CONDUITA N URGENE MEDICO-CHIRURGICALE
SCOALA POSTLICEALA SANITARA ZALAU
Dr. Mihai Ionel Iacob Conduita in urgente medico-chirurgicale AN
III
conduita n urgene medico-chirurgicale
Principalele urgene medico-chirurgicaleI.Urgene ale aparatului
respirator
Insuficiena respiratorie (acut sau cronic, permanent sau
intermitent)
Definiie
Insuficiena respiratorie acut reprezint incapacitatea plmnilor
de a face fa schimburilor gazoase, n condiii fiziologice, de repaus
i de efort, nsoit de hipoxemie (scderea oxigenului din snge)
asociat sau nu de hipercapnie (creterea concentraiei CO2 n
snge).
Etiologie
Cauze bronhopulmonare: stenoze functionale si organice ale cilor
aeriene superioare (laringe, trahee) prin prezenta de corpi strini,
edem Quincke, laringite acute, crup difteric, neoplasme,
traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicatii corozive),
traumatisme chimice, afectiuni neuro-musculare; bronhoalveolite de
deglutitie prin regurgitarea continutului gastric n cile aeriene;
crize de astm bronsic; reducerea acut a cmpului respirator n
pneumotorax spontan, pleurezie masiv hipertoxic, bronhopneumonie,
tuberculoz miliar, emfizem mediastinal; bronhopneumopatia
obstructiv cronic (BPOC).
Cauze de origine cardiac: astm cardiac, infarct miocardic, edem
pulmonar acut, embolie pulmonar, cord pulmonar acut.
Cauze de origine extrapulmonar: alterarea functiei centrului
respirator n intoxicatii acute (intoxicatii cu barbiturice, cu
opiacee, cu alcool metilic,intoxicatii cu medicatie sau toxice
deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice
convulsivante), acidoz metabolic (coma diabetic, coma uremic),
alcaloza metabolic, oxigenoterapie irational, meningite,
meningoencefalite, tumori endocraniene, accident vascular cerebral;
afeciuni paretice sau spastice ale muschilor respiratori tetanos,
poliomielit, poliradiculonevrite, traumatisme medulare, come grave,
rahianestezie nalt, narcoz profund, hipokaliemie, hiperkaliemie
sever; boli ale cutiei toracice defecte neuromusculare (miastenia
gravis, fracturi costale, operatii pe torace, traumatisme toracice,
traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului nervos
(traumatisme cranio-cerebrale, leziuni cerebro-medulare, sindroame
de hipertensiune cranian); afectiuni abdominale (ascite masive
acute, peritonite acute, operatii laborioase pe abdomen); anemii,
obezitate, trichinoz, stare de soc.
Simptomatologie
Dispneea poate aprea sub form de bradipnee inspiratorie nsotit
de tiraj (retractia spatiilor intercostale), cornaj (inspiratie
lent si zgomotoas), bradicardie expiratorie (ntlnit n astmul
bronsic), bradipnee (n intoxicatii cu deprimante ale sistemului
nervos central), polipnee, respiratie Kussmaul (respiratie n 4
timpi: inspir, pauz, expir, pauz ntlnit n acidoza metabolic),
respiratia Cheyne-Stokes (respiratie cu amplitudini crescute pn la
maxim, apoi sczute pn la apnee de 10-20 secunde ntlnit n
hipertensiunea intracranian, hipoxemia centrilor nervosi,
arterioscleroza cerebral).
Cianoza exprim scderea concentratiei oxigenului n sngele
arterial concomitent cu cresterea hemoglobinei n snge si se
manifest la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului urechi sau
generalizat. Cianoza lipseste n anemii, soc hipovolemic,
intoxicatii cu CO, intoxicatii cu cianuri, alcaloz.
Modificri ale amplitudinii miscrilor respiratorii. Miscrile
respiratorii modificate pot fi rare, ample, frecvente sau
superficiale, la un singur hemitorace (n paralizia musculaturii
unui hemitorace, colectii purulente abundente, pneumonie masiv,
obstruarea unei bronhii principale, pneumotorax spontan, hemitorace
bolnav). Respiratia paradoxal manifestat prin turtirea plmnului n
inspir si reexpansiunea lui n expir se ntlneste in volet
costal.
Tahicardia apare ca fenomen compensator.
Alte semne clinice apar n functie de cauza care determin
insuficienta respiratorie. Durerea toracic cu localizare
precordial, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens
sau sub form de junghi toracic violent. Tegumente calde, cu
transpiraii abundente. Hipersalivatie. Hipersonoritate pulmonar sau
matitate. Raluri crepitante, sibilante, subcrepitante, ronflante.
Anxietate, somnolent, confuzie, delir.
Conduita de urgent
Controlul si asigurarea permeabilittii cilor aeriene. n
obstructiile supraglotice prin cderea limbii, prin ptrunderea
lichidului de vrstur sau regurgitatie n cile aeriene, acumulare de
cheaguri de snge, secretii, corpi strini, se controleaz vizual si
se aplic manevre cunoscute de eliberare a cilor respiratorii. Se
aseaz pacientul n decubit dorsal cu capul n hiperextenie si se
mpinge anterior mandibula. Cnd cile aeriene sunt inundate de
secretii se nclin capul lateral. Curtarea orofaringelui de secretii
sau vrsturi se face cu ajutorul degetelor nfsurate n tifon, cu
tampoane pe porttampon sau prin aspiratie orofaringian sau
nazofaringian. Uneori este recomandat asezarea pacientului n
pozitie semiventral aplecat nainte si tapotarea usoar, repetat la
nivelul regiunii interscapulovertebrale, dup care se continu
ncercrile de ndeprtare a corpilor strini prin introducerea
degetelor n cavitatea buco-faringian. Tractiunea limbii se poate
face cu mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubatia
orofaringian cu canula Guedel mpiedic alunecarea posterioar a
limbii.
Permeabilizarea cilor respiratorii n caz de obstrucii
subglotice. Se asigur pacientului poziie de drenaj postural decubit
ventral (cu un sul de pturi sub regiunea inghinal) sau decubit
lateral, cu capul mai jos fa de trunchi poziie schimbat la interval
de 20-30 minute. Secreiile care nu se elimin prin drenaj postural
sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator
de oxigen. Combaterea obstruciilor subglotice (n caz de obstrucii
cu alimente sau ali corpi strini) se mai poate face prin apsarea
diafragmului de jos n sus, provocarea de tuse artificial. n cazul
obstruciilor laringo-traheale severe medicul practic intubaia
orotraheal sau traheostomia la ambele se racordeaz sonde de
aspiraie. n unele cazuri, n funcie de sediul sau natura obstruciei,
este necesar practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de
urgen.Respiraie artificial. Dac pacientul nu respir spontan se
trece imediat la respiraie artificial folosind metoda gur la gur,
gur la nas, cu trus de ventilaie Ruben, cu dispozitiv de respiraie
artificial cu burduf. Sunt metode de respiraie artificial
recomandate la domiciliu, la locul accidentului, n timpul
transportului, in serviciile de primire urgene i, la nevoie,
naintea instituirii ventilaiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomand n toate formele de insuficien
respiratorie acut. n prealabil se asigur permeabilitatea cilor
respiratorii. Se administreaz oxigen umidificat (2/3 ap + 1/3
alcool) prin sond nazal, introdus n faringe, cu o lungime egal cu
distana de la nas la lobul urechii. Se va asigura un debit de
16-18l/minut.
Alte msuri terapeutice. Se evacueaz prin puncii revrsatele
pleurale sau peritoneale. Se evacueaz aerul n caz de pneumotorax.
Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300 ml
bicarbonat de sodiu 14,5. Se administreaz bronhodilatatoare cu
aciune moderat (sulfat de magneziu), calmante, anxiolitice,
antitusive, spasmolitice n caz de spasm glotic, ser antidifteric n
crup difteric. Se combate spasmul bronic cu Miofilin 2-3 fiole/24
ore i.v. n cazurile cu edem laringian alergic, laringite
edematoase, intoxicaie cu corozive, bronhoalveolite de deglutiie se
administreaz Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, n
perfuzie. Se mai poate administra calciu clorat sau calciu gluconic
10-20 ml i.v. NU se administreaz morfin, derivate de morfin sau
barbiturice care pot deprima respiraia!
Criza astmatic
Definiie
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizat, variabil
i reversibil, a calibrului bronhiilor, cu crize paroxistice de
dispnee expiratorie i raluri sibilante. Dispneea paroxistic este
consecina a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul,
hipersecreia i spasmul mucoasei bronice. Primele dou componente
sunt fixe, ultima fiind labil. Etiologie Astmul bronic este un
sindrom, care dureaz toat viaa i are o evoluie ndelungat,
discontinu, capricioas. Are substrat alergic, intervenind dou
elemente: un factor general (terenul atopic alergic, de obicei
predispus ereditar) i un factor local (hipersensibilitatea
bronic).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebit la alergene
(antigene). Cele mai obinuite alergene sunt: polenul, praful de
camer, prul i scuamele de animale, fungii atmosferici, unele
alergene alimentare (lapte, ou, carne) sau medicamentoase (Acidul
acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona, unele produse
microbiene). Alergenele induc formarea de imunoglobuline; n cazul
astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite i reagine. IgE ader
selectiv de bazofilele din snge i esuturi, n special la nivelul
mucoaselor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celul bazofil
bronic declaneaz reacia alergic, cu eliberarea de mediatori chimici
bronho-constrictori (acetilcolin, histamin, bradikinin) i apariia
crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului
alergic de hipersensibilitate imediat.
Hipersensibilitatea bronic la doze minime de mediatori chimici,
incapabili s provoace criza de astm la individul normal provoac
criza de astm (boal a betareceptorilor adrenergici, incapabili s
rspund cu bronhodilataie pentru a corecta bronhospasmul produs de
mediatorii chimici). La nceput criza paroxistic este declanat numai
de alergene. Cu timpul, pot interveni i stimuli emoionali,
climaterici, refleci. n toate tipurile ns, criza apare mai ales
noaptea, cnd domin tonusul vagal,
bronhoconstrictor.Simptomatologie
La nceput, crizele sunt tipice, cu nceput i sfrit brusc, cu
intervale libere; mai trziu, n intervalele dintre crize, apar
semnele bronitei cronice i ale emfizemului, cu dispnee mai mult sau
mai puin evident. Criza apare de obicei n a doua jumtate a nopii,
de obicei brutal, cu dispnee i nelinite, prurit i hipersecreie
bronic; alteori este anunat de prodroame. Dispneea devine
paroxistica, bradipneic, cu expiraie prelungit i uiertoare.
Bolnavul rmne la pat sau alearg la fereastr, prad setei de aer. De
obicei st n poziie eznd, cu capul pe spate i sprijinit n mini,
ochii injectai, nrile dilatate, jugulare turgescente = ortopnee. n
timpul crizei, toracele este imobil, n inspiraie forat. La percuie
se determina exagerarea sonoritii; sunt prezente raluri bronice, n
special sibilante, diseminate bilateral. La sfritul crizei, apare
tusea uscat, chinuitoare ,cu sput vscoas, perlat, bogat n
eozinofile, cristale Charcot-Leyden i spirale Curschman. Criza se
termin n cteva minute sau ore, spontan sau sub influena
tratamentului.
Conduita de urgent
O criza sever de astm reprezint o urgen din cauza posibilitii de
soldare cu deces necesitnd ngrijire medical de specialitate
imediat. Dac nu este tratat adecvat n timp util, criza de astm
poate conduce la deces. Pacienii cu astm sunt de obicei capabili s
trateze majoritatea crizelor fr ajutorul unui medic, utiliznd un
inhalator pentru administrarea unei doze de agonist beta-adrenergic
cu durat scurt de aciune, simultan cu evitarea fumului de igara i a
altor factori iritani i cu ntreruperea activitii fizice. Se poate
administra i un preparat cortizonic inhalator asociat cu agonistul
beta-adrenergic, crizele disprnd de obicei dup 5-10 minute. n cazul
n care criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament
suplimentar administrat sub supraveghere medical. La pacienii cu
astm sever, nivelul oxigenului n snge este unul relativ sczut, n
consecin se impune monitorizarea acestui parametru folosind
pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin testarea mostrelor de snge
arterial prelevate. n timpul crizelor de astm se poate administra
oxigen suplimentar, ns n timpul crizelor severe pe lng
oxigenoterapie se impune i monitorizarea nivelului dioxidului de
carbon din snge coroborate cu evaluarea funciei pulmonare cu
ajutorul unui spirometru sau al unui fluxmetru. La pacienii aflai n
criza sever de astm poate fi necesar chiar intubarea i cuplarea la
un aparat pentru ventilaie mecanic.
n general, pacienii cu astm sever sunt internai n spital dac
funcia pulmonar nu se amelioreaz dup administrarea unui
agonist-beta adrenergic i a agenilor corticosteroidieni sau dac
valorile oxigenului sanguin sunt sczute coroborat cu valori
ridicate ale dioxidului de carbon din snge. Pentru a corecta
dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesar administrarea
intravenoas de lichide i electrolii. Dac se suspecteaz prezena unei
infecii pulmonare, se administreaz antibiotice, de obicei aceste
infecii sunt provocate de virusuri, situaie n care nu exist
tratament specific. Medicamentele folosite n criza de astm bronic
se mpart n: agoniti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) -
Albuterol (cu durata de aciune scurt), Salmeterol (cu durat lung de
aciune), Salbutamol. Metilxantine: Teofilina. Anticolinergice:
Ipratropium. Corticosteroizi (pe cale inhalatorie): Beclometazona,
Budesonida, Flunisolida, Fluticazona, starea de ru astmatic
Definiie
Starea de ru astmatic reprezint stadiul clinic cel mai sever al
astmului bronic. Poate s dureze i peste 24 de ore. n cazul acestei
afeciuni, plmnii nu mai pot asigura transferul n snge al unor
cantiti suficiente de oxigen i eliminarea din organism a dioxidului
de carbon produs. n absena oxigenului este alterat funcionarea a
numeroase organe. Acumularea de dioxid de carbon conduce la acidoza
care afecteaz funcionarea aproape a tuturor organelor.
Etiologie
Starea de ru astmatic se declaneaz atunci cnd astmul bronic se
decompenseaz. Decompensarea poate fi dat de: infecia bronic
(bacterian, viral), reacii alergice imediate, provocate de
medicamente, de prafuri alergizante din atmosfer etc., abuzul de
simpaticomimetice, bronhodilatatoare, medicamente sedative,
opiacee, tranchilizante, prin deprimarea centrului respirator,
suprimarea brutal a corticoterapiei, utilizarea necorespunztoare a
oxigenului.
Simptomatologie
Bolnavul st n poziie eznd, cu toracele mpins nainte, cu faa
anxioas i semne de insuficien respiratorie accentuat. Prezint
polipnee, cu expiraie prelungit i tiraj, cianoz. Transpiraiile
profuze chinuiesc bolnavul, care este lac de ap". Tusea i
expectoraia sunt absente. La auscultaie se remarc diminuarea extrem
a murmurului vezicular, raluri bronice.Conduita de urgent
Orice bolnav n stare de ru astmatic trebuie internat de urgen n
spital. n cazurile de gravitate extrem, se transfer n secia de
terapie intensiv, unde pot fi practicate intubaia traheal, aspiraia
bronic i ventilaia mecanic. Medicaia - aceeai ca n criza de astm
bronic. Tratamentul de fond (ntre crize) indicat de medic,
cuprinde: nlturarea cauzei care a determinat, prevenirea i
tratamentul infeciei bronice, via linitit n aer uscat, gimnastic
respiratorie, cure balneoclimaterice n staiunile recomandate de
medic.
PneumotoraxDefiniie
Pneumotoraxul reprezint ptrunderea i prezena aerului n cavitatea
pleural, datorit perforrii pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezint
un accident acut i const n efracia pleurei viscerale i ptrunderea
aerului din plmni n cavitatea pleural.Etiologie
Pneumotoraxul spontan este complicaia unei anomalii a pleurei
sau leziunilor pulmonare preexistente de natura congenital sau
dobndit. Se mparte n dou mari grupe: pneumotoraxul spontan
primitiv, pneumotoraxul spontan secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afecteaz tinerii ntre
20-35 de ani longilini (nali i slabi). Caracteristic pentru aceast
form benign sunt veziculele aeriene dintre straturile pleurei
viscerale..
Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienii cu afeciuni
bronhopulmonare preexistente: tuberculoz, supuraii bronhopulmonare,
astm bronic, BPOC, pneumonie, infarct pulmonar, carcinom bronic,
tumor pleural sau bronhopleural, sarcoidoz, silicoz, histiocitoz,
cancer esofagian. Anumite manevre pot constitui, de asemenea, cauza
pneumotoraxului secundar: bronhoscopia, intubaia traheal,
infiltraii toracice sau la baza gtului.
Factorii favorizani ai pneumotoraxului sunt efortul fizic mare,
strnutul, tusea, efortul de defecaie. Apariia pneumotoraxului
spontan la sedentari arat c efortul fizic depus este unul de
intensitate obinuit. Fumatul este considerat un factor predispozant
- scleroz pulmonar tabagic.
Simptomatologie
Debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui
efort, tuse violent sau fr cauz aparent, se caracterizeaz prin:
junghi atroce, localizat submamelonar i iradiind n umr i abdomen,
urmeaz imediat dispneea progresiv, intens i tuse uscat,
chinuitoare, apar rapid semne de oc sau asfixie, fa palid, apoi
cianozat, respiraie rapid i superficial, puls mic, tahicardie,
tensiune arterial cobort, anxietate. Simptomatologia depinde de
rapiditatea instalrii, volumul pneumotoraxului, starea funciei
respiratorii. n pneumotoraxul traumatic se poate acumula aer n
piele la nivelul leziunii sau la locul punciei (emfizem
cutanat).
Pneumotoraxul sufocant (cu supap) se manifest cu dispnee
paroxistic. Ritmul cardiac crete (tahicardie), iar datorit
perturbrii circulaiei scade tensiunea arterial. Sngele stagneaz n
vene, cu risc de insuficien respiratorie, oc i chiar deces.
Conduita de urgent
Asigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu
evitarea efortului de orice natur. Administrarea antalgicelor
prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen, ketoprofen) i
antitusive (codein). Combaterea anxietii pacientului (diazepam,
bromazepam). Oxigenoterapie 2-6 l/ minut. Dac dup 24-48 de ore de
sifonaj pleural fistula bronhopleural persist, se asigur drenaj
aspirativ pleural, cu presiune negativ. Tratamentul chirurgical
propriu-zis se practic atunci cnd exist pierderi aeriene
persistente (peste 5-7 zile) i const n toracotomie cu drenaj de aer
(axilar, postero-lateral, antero-lateral) sau sternotomie
(pneumotorax bilateral) sau prin tehnici minim invazive (chirurgie
toracoscopic).
Hemoptizia grav
Definiie
Hemoptizia grav este hemoragia care provine din arborele
traheobronic i/sau parenchimul pulmonar n cursul efortului de tuse,
consta n eliminarea unei cantiti cuprinse ntre 200-500 ml de snge
rou, aerat, proaspt i constituie urgen medico-chirurgical.
Etiologie
Anamneza pacientului cu hemoptizie evideniaz de obicei
circumstanele de producere: efort fizic mare, tuse persistent
intens, emoii nsoite de creterea tensiunii arteriale, modificarea
brusc a presiunii atmosferice.
Hemoptizia poate aprea i n urmtoarele afeciuni: tuberculoz
pulmonar, cancer bronhopulmonar, inflamaii acute i cronice ale
traheii i bronhiilor, infarct pulmonar, corp strin n bronhii sau
trahee, stenoz mitral i stenoz pulmonar din insuficiena cardiac,
anevrism aortic, traumatisme toracice i pulmonare, boli
infecto-contagioase cum ar fi febra tifoid, tifosul exantematic,
varicel, intoxicaiile acute cu fosfor sau arsenic.
Simptomatologie
Declanarea hemoptiziei este precedat de obicei de fenomene
prodromale: senzaie de cldur retrosternal, anxietate, cefalee,
aprute brusc; tensiune toracic dureroas; apariia gustului metalic,
senzaie de gdilare a laringelui, sngele expectorat are culoare rou
aprins, cu aspect aerat spumos, poate fi amestecat cu mucus sau
expectoraie muco-purulent; bolnavul este palid, anxios, prezint
transpiraii reci, dispnee, tahipnee i uneori chiar lipotimie.
Pulsul este frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale
variaz n funcie de cantitatea hemoptiziei, n hemoptizia mare i
mijlocie pacientul tinde s fie hipotensiv. Conduita de urgent
Se indic repaus absolut, n poziie semieznd, n camer bine aerisit
i repaus vocal. Se d bolnavului s bea lichide reci n cantiti mici i
repetate. Se aplic pung cu ghea pe regiunea sternal sau asupra
zonei presupus sngernd, ca i pe zona genital (testicule sau vulv -
reflex vaso-constrictor). Se combate tusea medicamentos, la
indicaia medicului, cu Codein. Ca medicaie hemostatic se recomand
vitamina C, vitamina K, Etamsilat, transfuzii mici de snge proaspt
i perfuzii cu soluii izotone sau hipertone; se face igiena corporal
reducnd la minimum mobilizarea bolnavului. Tratamentul chirurgical
este indicat n: traumatisme toraco-pulmonare, eroziuni arteriale,
varice bronice, tuberculoz pulmonar, chist hidatic, cancer
bronicII.Urgene ale aparatului cardiovascular
Edem pulmonar acut
Definiie
Edemul pulmonar acut (EPA) este o form paroxistic de dispnee
sever datorat acumulrii excesive de lichid interstiial i ptrunderii
sale n alveole, ca urmare a micrii unei cantiti mai mari de lichid
din vase n interstiiul pulmonar i alveole, depind cantitatea de
lichid drenat prin limfaticele pulmonare. Inundarea cu lichid a
alveolelor pulmonare rezult fie prin creterea excesiv a presiunii
hidrostatice n capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin
alterarea permeabilitii membranei pulmonare(EPA
noncardiogen).Etiologie
Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai
des noaptea, n somn, aprnd brusc la o persoan cunoscut sau nu cu
patologie cardiac. Se disting doua cauze majore ale edemului
pulmonar acut: cauz noncardiogen i cauz cardiogen. EPA de cauza
noncardiogena, poate fi declanat de: pneumonii, inhalare sau
inoculare de toxice (ca urmare a aciunii veninurilor, endotoxinelor
bacteriene, intoxicaiilor cu pesticide); n urma aspiraiei pulmonare
a lichidului gastric, oc traumatic, pancreatit acut, dup
ascensionarea brusc la mare altitudine, embolie pulmonar,
eclampsie. EPA de cauza cardiogen apare cnd presiunea hidrostatic
din capilarele pulmonare, care n mod normal este de aproximativ 8
mmHg, crete la o valoare care depete presiunea coloidosmotic, care
este de aproximativ 28 mmHg. Exist astfel o zon de siguran de
aproximativ 20 mmHg care previne apariia edemului pulmonar acut.
Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminu
zona de siguran care protejeaz plmnul de apariia edemului alveolar,
acesta putnd aprea ca urmare a unor creteri mai puin importante ale
presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare.
Insuficiena ventricular stng acut produs de infarct miocardic
acut, ischemie prelungit cu disfuncie postischemic (angina
instabil), cardiopatie ischemic, leziuni valvulare acute mitrale
sau aortice, cretere tensional mare, pe fondul unui cord afectat
cronic, stenoz mitral - cnd hipertensiunea venoas excesiv i apariia
edemului pulmonar sunt favorizate de efort, ncrcri volemice,
tahicardii sau tahiaritmii, infecii respiratorii acute. Mixomul
atrial stng, tromboza masiv de atriu stng pot fi cauze rare de edem
pulmonar. Pierderea pompei atriale n fibrilaia atrial este adesea
momentul declanrii EPA. Tulburrile de ritm cu frecven ventricular
rapid, pot favoriza apariia EPA numai n prezena unei cardiopatii
preexistente (valvulopatie, ischemie sau necroz miocardic,
hipertrofie ventricular important).
Simptomatologie
Dispneea cu ortopnee, cu instalare acut este simptomul dominant.
Bolnavul are senzaia de sufocare, cu sete intens de aer, este
anxios i nu tolereaz decubitul dorsal. De regul sunt folosii muchii
respiratori accesorii i se produce o retracie inspiratorie a
foselor supraclaviculare i a spaiilor intercostale, ca urmare a
negativitii marcate a presiunii intrapleurale. Diureza tinde spre
oligoanurie sever. Tusea iritativ apare la scurt timp dup
instalarea dispneei, devine repede productiv, bolnavul eliminnd o
sput abundent, aerat, spumoas, frecvent rozat. Anxietate, agitaie,
transpiraii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremitilor i
buzelor apar ca urmare a hiperreactivitii simpatice i tulburrii
schimburilor gazoase la nivel pulmonar. Hipertensiunea arterial
apare cu condiia ca pacientul s nu fie n oc cardiogen, ca urmare a
anxietii i activitii simpatice. Durerea precordiala i semne
electrocardiografice sugestive de necroz miocardic apare dac edemul
pulmonar se datoreaz unui infarct miocardic acut. Auscultaia
pulmonar este zgomotoas, cu raluri umede (subcrepitante), wheesing
i raluri sibilante, determinate de calibrul bronic micorat prin
edemul interstiial. Ralurile subcrepitante fine, alveolare, apar
iniial la bazele pulmonare apoi urc spre vrfuri, pe msura agravrii
edemului pulmonar. Auscultaia cordului este dificil, datorit
respiraiei zgomotoase, putnd releva o tahiaritmie.
Conduita de urgentPacientul este aezat n poziie eznd, cu
picioarele atrnate la marginea patului. Se administreaz oxigen pe
masc sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoas, se
administreaz succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. ceea ce reduce prompt
presiunea hidrostatic n capilarul pulmonar nainte de a aprea
efectul diuretic, prin vasodilataie pulmonar; nitroglicerin sau
nitroprusiat de sodiu n perfuzie venoas, pentru corecia
hipertensiunii arteriale i pentru reducerea prin vasodilataie a
ntoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se administreaz n doz
iniial de 40-80 g/min, care poate fi crescut cu cte 5 g/min la
fiecare 5 minute pn cnd edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg.
Nitroglicerina se administreaz ncepnd cu doza de 5 g/min, care se
suplimenteaz cu cte 5 g/min din 3 n 3 minute, pn la aceleai limite
fiziologice ca i nitroprusiatul; Digoxin, administrat n doza de 0,5
mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util mai ales la
pacientul cu fibrilaie atrial sau cu tahicardie paroxistic
supraventricular i la pacienii cu cardiomegalie, chiar dac sunt n
ritm sinusal. Aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul
peribronic i poteneaz aciunea diuretic a furosemidului. n lipsa
rspunsului la msurile menionate trebuie administrat dopamin, n
asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerin n
perfuzie intravenoas.embolia pulmonar
Definiie
Sistemul circulator poart sngele n tot corpul, printr-o reea
complex de artere i vene. Sistemul venos este o seciune a
sistemului circulator care utilizeaz venele pentru a readuce sngele
folosit sau dezoxigenat, la inim i plmni. Uneori, nereguli n
peretele venei (n special n zonele cu flux lent, cum ar fi zona din
jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri de snge sau trombus.
Odat format, depozitele suplimentare de fibrin i celule roii,
provoac dezvoltarea cheagurilor de snge n interiorul venei. Pe lng
inflamarea venei i blocarea fluxului sanguin, exist un risc
semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el s se sparg i s
strbat circulaia sangvin. Aceste cheaguri mobile pot ajunge pn la
inima i eventual s se depun n vase mici de snge din plmni. Cheagul,
numit embolie pulmonar, poate compromite fluxul sanguin al
plmnilor.
Etiologie
Embolismul pulmonar este determinat de obstrucia unei artere
pulmonare. Cauza principal a acestei obstrucii o reprezint un embol
care se formeaz ntr-o ven profund de la nivelul membrelor
inferioare i care circul pn la nivelul plmnului unde rmne blocat la
nivelul unei artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii
care cauzeaz embolismul pulmonar se formeaz la nivelul venelor
profunde ale membrelor inferioare, pelvisului, membrelor
superioare. Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc n
dimensiuni, se desprind i se deplaseaz spre zone mai proximale.
Rareori se formeaz embolii n venele superficiale cauze rare ale
trombembolismului pulmonar. n cazuri excepionale embolismul
pulmonar poate fi cauzat de alte substane dect trombii: tumori
rezultate prin creterea rapid a celulelor canceroase, aeroembolisme
(bule de aer n snge) rezultate n urma unor traumatisme sau manopere
chirurgicale, grsime care poate ajunge n circuitul sangvin n urma
unor fracturi, operaii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau
alte afeciuni, substane strine cum ar fi ace de cateter (care se
pot rupe n timpul unei operaii), bumbac.
Simptomatologie
Simptomele n embolismul pulmonar masiv includ durere toracic
violent localizat retrosternal sau precordial, mimnd durerea din
infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv sever, cu iradiere
ctre gt i membrele superioare, nsoit de cele mai multe ori de
anxietate, senzaie de moarte iminent, dispnee sever cu caracter
persistent i frecven respiratorie peste 30 respiraii/ minut, nsoit
de cianoza extremitilor i transpiraii reci;sincopa ca urmare a
scderii brute a tensiunii arteriale i a debitului cardiac sau n
urma unei tahiaritmii atriale sau ventriculare; hipoxemie, stare de
oc precedat sau nu de sincop, oligurie spre anurie. Embolismul
pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale
pot fi identice sau similare cu cele ale altor afeciuni cum ar fi
infarctul miocardic, atacul de panic sau pneumonia. De asemenea,
unii pacieni cu trombembolism pulmonar nu prezint nici un
simptom.
Conduita de urgent
Conduita terapeutic este ntotdeauna individualizat i const n
tratamentul medical, tratamentul general i tratamentul chirurgical.
Tratamentul medical va fi instituit n serviciul de terapie intensiv
i va fi bazat pe tratament anticoagulant anticoagulantul de elecie
este Heparina sodic, tratamentul fiind instituit de urgen,
evalundu-se riscul de hemoragie; schema administrrii Heparinei este
urmtoarea n bolus iniial de 5.000-10.000 u.i. intravenos;
administrare continu (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg
corp/24h. Administrare discontinua n funcie de testele de
coagulare. Tratamentul trombolitic care realizeaz liza cheagurilor
recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonar i previne
recurent emboliilor; schema de tratament este urmtoarea:
Streptokinaza 250.000 u.i n 30 minute, urmat de o perfuzie continu
cu 100.000 u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg corp timp de 15
min, apoi aceeai cantitate pe kg corp/ora pentru 12-24 ore.
Activator tisular de plasminogen doz fix de 100 mg n perfuzie
continu pe 24 ore. Tratamentul general se face prin:
oxigenoterapie, controlul diurezei, reechilibrare
hidroelectrolitic, combaterea anxietii, combaterea durerii,
administrare de bronhodilatatoare n caz de bronhospasm. Tratamentul
chirurgical presupune ntreruperea cii venoase cave inferioare la
cei cu embolii recurente; embolectomie la cei cu deteriorare
cardio-respiratorie masiv; tromboendorectomie pulmonar dup
confirmarea angiografic.
Infarctul miocardic acut atacul de cordDefiniie
Infarctul miocardic acut este o urgen major n cardiologie, fiind
determinat de obstrucia complet a unei artere coronare, ceea ce
conduce la necroza (moartea) esutului inimii vascularizat de artera
respectiv. Este o complicaia a bolii cardiace ischemice i survine
frecvent la cei care reprezint deja stenoze coronariene (ngustri
coronariene) datorate aterosclerozei.Etiologie
Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinani i
declanatori. Factori determinani: n peste 95% din cazuri obstrucia
coronarian ca rezultat al evoluiei arterosclerozei coronariene
favorizat de dislipidemii, vrst i sexul (dup menopauz cazurile de
infarct la femei sunt mai des ntlnite), factorul genetic,
hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, sedentarismul. Factori
declanatori sunt poliartrita reumatoid, prolaps de valv mitral,
lues, TBC, infecii acute ale tractului respirator, intervenii
chirurgicale (de exemplu n diseciile coronariene), consum de
alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoas, stres
psihosocial, ocul hipovolemic.
Simptomatologie
Infarctul miocardic poate surveni n orice moment al zilei sau
nopii, dar frecvena este mai mare dimineaa, n primele ore dup
trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestrile prodromale,
aprut n repaus sau la efort minim infarct silenios sau cu
manifestri prodromale, denumit iminen de infarct manifestat prin
astenie marcat cu slbiciune muscular generalizat, crize anginoase
aprute la eforturi minimale sau chiar n repaus nsoite de
transpiraii. Are efect negativ la administrare de nitroglicerin,
senzaie acut de anxietate, ameeli, palpitaii, dispnee la eforturi
mici. Manifestri clinice n perioada de debut: durere, hipotensiune
arterial, dispnee, febr, fenomene digestive, aritmii, manifestri
neurologice, frectur pericardic. Durerea este perceput ca pe o
senzaie de constricie, strivire, ghear, care apas si strnge inima,
este profund i visceral; uneori este perceput ca senzaie de arsur
sau junghi. Localizarea durerii este n majoritatea cazurilor
regiunea retrosternal, rareori extratoracic (epigastru, abdomen),
poate iradia n umrul i membrul superior stng sau n regiunea
epigastric i abdomenul superior, confundndu-se cu afeciuni
dureroase abdominale acute. Poate iradia i n ambii umeri, ambele
brae, coate sau pumn, la baza gtului (senzaii de strangulare),
maxilar, mandibul, ceaf. Intensitatea durerii variaz de la un
pacient la altul avnd caracter maxim de nesuportat n 70% din
cazuri, n rest fiind o intensitate medie sau doar o jen
retrosternal. Durerea dispare dup administrarea de analgetice,
opiacee, cu meniunea c efectul acestora este temporar, nu dispare
la administrarea de nitrai i este nsoit de anxietate extrem i
senzaie de moarte iminent, transpiraii profuze reci. Hipotensiunea
arterial apare n 80% din cazuri, dar nu are un caracter sever sau
persistent; n plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc
cu 20-40 mmHg, ns creterea este de scurt durat, valorile scznd cu
10-15 mm Hg; scderea brutal a tensiunii arteriale indic iminena
ocului cardiogen ns hipotensiunea arterial poate fi datorat i de
administrarea n exces de Furosemid, nitrai. Dispneea este simptom
important care marcheaz instalarea infarctului miocardic complicat
cu disfuncie de pomp. Febra apare n primele 8-10 ore de la
instalarea infarctului miocardic cu valori maxime ntre a 3-a sau n
a 6-a zi i persist 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt n
majoritatea cazurilor de 37,5C-38C. Modificrile sunt provocate de
necroza miocardic nsoit de procesele inflamatorii caracteristice.
Fenomenele digestive: sughit persistent, rezistent la tratament,
grea, vrsturi, diaree. Aritmiile sunt reprezentate att prin
tahiaritmii, ct i prin bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt
foarte periculoase, reprezentnd principala cauz de deces n IMA.
Manifestri neurologice: ameeal, vertij, stare de torpoare, stare
confuzional, sincop, embolie cerebral, accident vascular
cerebral.Conduita de urgent
Msurile abordate n faza de prespital sunt: poziionarea
pacientului n decubit dorsal i interzicerea oricrui efort, abord
venos periferic; calmarea anxietii i durerii cu Algocalmin, Piafen,
Diazepam, iar n caz de ineficien, dup 5-10 min, Fortral, Morfina,
Mialgin. Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la
fiecare 15 min reduce staza pulmonar i amelioreaz perfuzia
coronarian. Se administreaz oxigen pe sonda nazo-faringian sau masc
(6-10 l/min), tratament antiaritmic, msurarea parametrilor vitali i
inerea lor sub control, monitorizarea electrocardiografic - permite
evaluarea tulburrilor de ritm i de conducere din infarct; dinamica
modificrilor EKG, relev cele 3 tipuri principale de suferin
miocardic cauzate de scderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia,
leziunea, necroza. Unde T negativ, ample, ascuite relev ischemia
zonei; supradenivelarea segmentului ST confirm leziunea
miocardului; unda Q adnc i larg confirm necroza miocardului.
Tratament n spital. Se asigur instalarea de urgen ntr-un pat de
terapie intensiv, asigurnd astfel transport, resuscitare,
mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen, monitorizarea
traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraiei i saturaia sngelui
arterial; se recolteaz de urgen analize standard: markeri serici
cardiaci reprezentai de: creatinfosfokinaza (CK) crete n 4-8 h i n
general revine la normal dup 48-72h, izoenzima MB a CK n mod
considerabil mai specific. Troponina T cardiac-specific (cTnT) i
troponina I cardiac-specific (cTnl) pot crete dup infarctul
miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari dect valoarea de
repaus; nivelurile de cTnl pot rmne crescute timp de 7-10 zile dup
infarctul miocardic i nivelurile de cTnT pot rmne crescute pentru
10-14 zile. Mioglobina este eliberat n snge doar n cteva ore de la
debutul infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la
valoarea normal n 24 de ore. Leucocitoza polimorfonuclear - apare n
cteva ore de la debutul durerii, persist timp de 3-7 zile i atinge
adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm3.
Hiperglicemia (150mg%) apare n primele zile. Creterea VSH-ului
(60-100 mm/h), apare la 2-3 zile i este datorat reaciei
inflamatorii ce nsoete necroza. Creterea fibrinogenului (pana
1000mg%) poate dura 30 zile. Prezena proteinei C reactive (CRP
prezent). Echocardiografia bidimensional este cea mai frecvent
modalitate de imagistic folosit la pacienii cu infarct miocardic
acut. Estimarea ecocardiografic a funciei ventriculului stng este
util din punct de vedere prognostic; evidenierea funciei reduse
servete ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de
asemenea, prezena infarctului ventriculului drept, anevrismului
ventricular, revrsatului pericardic i a trombusului ventriculului
stng, n plus, ecocardiografia Doppler este util n detecia i
cuantificarea defectului septal ventricular i a regurgitrii
mitrale, dou complicaii serioase ale infarctului miocardic acut.
Angioplastia coronariana transluminala percutanat (PTCA) are
avantajul c poate fi aplicat la pacienii care prezint
contraindicaii pentru terapia trombolitic, dar altfel ar fi
considerai candidai corespunztori pentru reperfuzie. Subgrupele de
pacieni la care PTCA direct poate asigura un beneficiu special fa
de terapia trombolitic includ pacienii cu oc cardiogen i alii aflai
la risc nalt datorit vrstei avansate (> 70 de ani) sau
compromiterii hemodinamice (presiunea arterial sistolic > 100
mmHg). By-pass-ul coronarian se practic de urgen.
angina pectoral (angorul pectoral)Definiie
Angina pectoral reprezint durerea localizata retrosternal sau n
regiunea precardiac, fiind expresia clinic a cardiopatiei ischemice
(angina= durere, pectoris= piept).Etiologie
Principala cauz este ateroscleroza coronar care determin
micorarea fluxului coronar prin ngustarea important a lumenului
arterial; miocardul sufer prin aport insuficient de oxigen. Alte
cauze pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortic, insuficiena
aortic, stenoza mitral), cardiopatia hipertrofic obstructiv,
anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul, arteritele
arterelor coronare, afeciuni inflamatorii (artrita reumatoid, lupus
eritematos diseminat), diabet zaharat, hipertensiune arteriala,
administrarea unor hipotensoare majore, extracte tiroidiene,
vasodilatatoare periferice pacienilor cu ateroscleroz coronarian.
Circumstane de apariie: efectuarea de efort fizic (mers n pas viu,
urcarea treptelor), factori psihoemoionali (anxietate, emoii,
fric), expunerea la frig, inhalarea de aer rece, vreme umed,
altitudini nalte, mese copioase, hipoglicemiile prin injectarea de
insulin i foamea impus, efortul de defecare sau miciune la pacienii
constipai sau cu adenom de prostat, efortul sexual, consum de
cafea, consum de droguri, consum de alcool,
fumat.Simptomatologie
Durerea anginoas reprezint simptomul principal, caracterizat
prin sediu n regiunea retrosternal medie sau inferioar, iradiere
stereotip n umrul stng, braul i antebraul stng (faa intern) pn n
palma i ultimele doua degete ale minii stngi sau poate iradia n sus
pn la nivelul mandibulei, maxilarului, iar n jos pn la nivelul
ombilicului; nu coboar niciodat sub ombilic; accesul dureros dureaz
3-5 minute, cu debut gradat, cu un maximum de intensitate medie i
dispariia spontan sau dup ncetarea efortului, administrare
sublingual de nitroglicerin sau puff-uri de spray de nitroglicerin;
dac durata trece de 30 min trebuie suspectat un infarct miocardic
acut; accesul dureros dureaz practic ct ine efortul, iar ntre crize
pacienii nu acuz nici un fel de simptom.
Conduita de urgent
Repaus, cu ntreruperea oricrui efort fizic, administrarea de
Nitroglicerina sublingual sau nitroglicerina spray bucal. Efectul
prompt de dispariie al durerii anginoase la administrarea de nitrii
reprezint un test diagnostic patognomonic; n caz de evoluie fr
ameliorare, administrare de perfuzie cu Nitroglicerin 1 fiola 50mg
n 50ml NaCl, cu fluxul perfuziei de 1-6ml/h; dac simptomatologia
persist spre agravare, se va lua n calcul infarctul de miocard
acut, iar pacientul va fi transferat n secia de terapie intensiv.
Tratament de revascularizare: chirurgia de by-pass
aorto-coronarian, angioplastia transluminala percutan coronar
(PTCA), angioplastia cu laser, stent-urile intracoronare
(protezele).
Encefalopatia hipertensiv (hipertensiunea arterial criza
hipertensiv)
Definiie
Criza hipertensiv reprezint creterea brusc a tensiunii arteriale
la valori la care pot produce leziuni ale organelor int (cord,
rinichi, creier, retina). Valoarea TA sistolice depete 180 mm Hg, n
timp ce TA diastolic depete 110 mm Hg. Criza hipertensiv este data
de bruscheea cu care TA crete. Pacienii hipertensivi pot tolera
chiar i creteri severe ale TA, cu riscuri minore sau fr risc de
leziuni organice, fa de pacienii normotensivi, la care o cretere
mult mai puin important poate fi fatal pentru organele int. n
funcie de severitate i de consecinele pe care le pot avea crizele
hipertensive se mpart n: crize hipertensive valorile tensiunii
arteriale sunt crescute la limita la care se pot produce leziuni
neurologice, cardiovasculare, retiniene i renale. Se impune scderea
tensiunii arteriale n cel mult 60 minute, leziunile organelor int
fiind cu risc fatal pentru pacient pot fi: cerebrovasculare
encefalopatia hipertensiv, hemoragii subarahnoidiene, AVC
hemoragic; cardiovasculare edem pulmonar acut, disecie de aort,
angin instabil, IMA; renale nefropatia hipertensiv, insuficien
renal progresiv; retiniene hemoragii retiniene; la gravide
preeclampsia, eclampsia; la pacienii peri/postoperator hemoragii
postoperatorii. Urgentele hipertensive sunt situaii n care apare o
cretere brusc, sever, a tensiunii arteriale fr leziuni acute ale
organelor int.
Etiologie
Majoritatea pacienilor ce prezint criz hipertensiv au fost
anterior diagnosticai ca hipertensivi i au avut un control
inadecvat al tensiunii arteriale. Riscul maxim l prezint pacienii
hipertensivi ntre 40-60 de ani. Incidena crizei hipertensive
postoperatorii variaz i este raportat la scurt timp dup intervenia
chirurgical. Din punct de vedere fiziopatologic creterea TA duce la
vasoconstricie sistemic pentru a menine constant debitul cardiac.
Cnd TA medie ajunge la 180 mmHg se pierde capacitatea de
vasoconstricie, producndu-se vasodilataie cerebral brusc i creterea
fluxului sangvin cerebral i a filtrrii de plasm. Astfel se ajunge
la edem cerebral cu apariia encefalopatiei hipertensive, la leziuni
arteriolare renale cu eliberarea crescut de renin. Leziunile
arteriolare la nivelul creierului i rinichiului pot merge pn la
necroza fibrinoid reversibil doar dac TA este sczut rapid (n maxim
1or).
Simptomatologie
n criza hipertensiv simptomele sunt cele ale disfunciei de
organe interesate. Trebuie menionat c nivelul absolut al tensiunii
arteriale nu este att de important, ci rata de cretere. De exemplu
pacienii cu o HTA ce evolueaz de mult vreme, pot tolera bine o
presiune sistolic de 200 mm Hg sau o presiune diastolic de 150 mm
Hg fr s dezvolte o encefalopatie hipertensiv n timp ce tinerii sau
femeile nsrcinate pot dezvolta encefalopatie la o presiune
diastolic de cca 100 mm Hg. Cefaleea, vrsturile, tulburrile de
vedere, sincopa sunt manifestri clinice clasice ale encefalopatiei
hipertensive. Retinopatia avansat cu modificri arteriolare,
hemoragii i exsudate, edem cerebral, se observ la examenul fundului
de ochi la pacienii cu encefalopatie hipertensiv. Decompensarea
cardiac se manifest prin durere n ghear, dispnee, ortopnee,
oligoanurie, anxietate, diagnosticndu-se ca i complicaie edem
pulmonar acut, criz anginoas sau chiar infarct de miocard. Leziuni
severe ale rinichiului pot conduce la insuficien renal cu oligurie
sau hematurie. Un sindrom care necesit o consideraie special este
disecia de aort. Propagarea diseciei este dependent nu numai de
creterea tensiunii arteriale nsi, dar i de rata de cretere a undei
de presiune a ejeciei ventriculare stngi. De aceea, n aceste
cazuri, terapia specific urmrete doua inte: tensiunea arteriala i
rata de cretere a presiunii.
Conduita de urgent
Cheia succesului tratamentului la pacienii cu cretere sever a
tensiunii arteriale este de a diferenia o criz hipertensiv de o
urgen hipertensiv. Aceasta este ndeplinit printr-o corect examinare
a antecedentelor, un examen fizic complet i evaluare a datelor de
laborator. Trebuie evaluat ce a precedat criza hipertensiv,
valorile tensiunii arteriale , medicaia antihipertensiv prescris.
Tensiunea arteriala trebuie msurat la toate membrele. Fundul de
ochi este obligatoriu examinat n toate cazurile pentru a detecta
prezena edemului papilar. Trebuie obinute analizele hematologice,
chimia sngelui incluznd electroliii, ureea sanguin i creatinina,
analiza complet de urin. Se urmresc, de asemenea, radiografia
pulmonara, EKG (spre a evalua funcia ventricular stng i a evidena
hipertrofii ventriculare). n majoritatea cazurilor toate aceste
teste se fac simultan cu iniierea terapiei antihipertensive.
Pacienii cu urgen hipertensiv necesit un control rapid al presiunii
sanguine nu att spre a reduce tensiunea arteriala la valori normale
ct pentru a stopa consecinele lezionale pe organele int. La un
pacient care vine cu HTA n urgen, presiunea sanguin poate fi sczut
gradat n 24-48 ore cu medicaie oral. Spre deosebire, creterea
presiunii sanguine la pacienii cu criz hipertensiv necesit imediat
tratament controlat n terapie intensiv, iar presiunea arterial
trebuie monitorizat prin cateter intra-arterial. Utilizarea
sublingual a Nifedipinei n aceste cazuri este contraindicat, ea
poate duce la o scdere necontrolat a tensiunii arteriale cu
consecine dezastruoase. De asemenea utilizarea intravenos a
Hidralazinei poate avea ca rezultat o hipotensiune prelungit
necontrolat. Reducerea rapid, necontrolat a tensiunii arteriale
poate avea ca rezultat o ischemie acut cerebral sau renal (sau
chiar infarct). inta imediat a terapiei intravenoase este de a
reduce presiunea sanguin diastolic cu 10-15%. Aceasta se poate
obine n 30-60 min, iar la pacienii cu anevrism disecant, ct de
urgent posibil. Odat obinut aceast valoare, poate fi nceput terapia
oral. Cteva medicamente antihipertensive: diuretice de ansa:
Furosemid, diuretice care economisesc potasiu spironolacton,
blocante adrenergice: alfa blocante terazozin, beta-blocante -
atenolol, metoprolol, timolol, propanolol, alfa-beta blocante:
carvedilol, labetanol, antagoniti centrali ai receptorilor alfa -
Clonidina, Metildopa.
Disecia de aort
INCLUDEPICTURE
"http://www.infomedik.ro/images/articole/disectie_mare.jpg" \*
MERGEFORMATINET
Definiie
Disecia de aort este o tulburare rar, dar potenial fatal, care
apare atunci cnd sngele ptrunde prin leziunea creat n tunica intern
i se inser ntre aceasta i tunica medie (muscular).Se creeaz astfel
dou canale: unul adevrat prin care sngele curge n condiii normale i
unul fals, produs prin disecia peretelui arterial.
Etiologie
Procesul ncepe de regul pe crosa aortic printr-o fisur
transversal i progreseaz mai mult sau mai puin ctre periferie.
Canalul astfel format este n tensiune, iar adventicea se destinde,
devine fragil i nu poate asigura dect un baraj provizoriu, iar la
un moment dat se poate rupe determinnd exitus. n celelalte zone
adventicea este mai rezistent astfel ca disecia se poate opri n
fund de sac, sngele coagulnd i formnd un hematom important. Un alt
mecanism ce poate provoca producerea diseciei aortice l reprezint
hemoragiile ce pot s apar la nivelul tunicii medii a peretelui
aortic, atunci cnd sngele acumulat produce ruperea tunicii interne.
Prin leziunea produs, sngele ptrunde din lumenul aortei n spaiul
dintre cele dou tunici. Se disting dou mari categorii de cauze care
favorizeaz apariia diseciei acute de aort: creterea presiunii
exercitate asupra peretelui aortic, scderea rezistenei peretelui
aortic, n special n boli ale esutului elastic - sindromul Marfan,
sindromul Ehlers-Danlos, grup de afeciuni motenite caracterizate
prin hiperlaxitate articular, tegumente hiperelastice care formeaz
uor vnti i vase sanguine uor afectate. Boala anucloectaziant a
rdcinii aortice poate fi o condiie anatomic preexistent unei
disecii de aort, necroza mediei - se gsete n 20% din cazurile de
disecie aortic. Ateromatoza aortic este mai puin incriminat. Alte
cauze, mai rare ar putea fi cardiopatiile congenitale - bicuspidia
aortica, coarctaia de aort, bree intimale la nivelul istmului
aortic produse prin traumatisme toracice nchise. Etiologia
iatrogen: n urma cateterismelor arteriale i cardiace, instalarea
unui balon de contrapulsaie intraaortic, canularea aortei,
clamparea aortic, n interveniile cu circulaie extracorporeal,
sarcin - disecia survine, de obicei, n trimestrul al II-lea sau n
cursul travaliului; subieci cocainomani, halterofili hipertensivi
sau consumatori de anabolizante, anomalii n formarea inimii aprute
n cursul dezvoltrii fetale.
Simptomatologie
Debutul diseciei de aort este brutal, dramatic. Durerea este
simptomul principal ce trebuie analizat privind debutul,
intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate fi brusc
toracic, localizat de obicei la nivel toracic, anterior sau
posterior, n regiunea interscapular, migrnd tipic cu propagarea
diseciei, poate fi uoar, frecvent confundat cu afeciune
musculo-scheletal; unii pacieni nu prezint durere deloc. Durerea la
nivelul gtului sau mandibulei apare n disecia arcului aortic, pe
cnd durerea interscapular este o manifestare a diseciei aortei
descendente. Manifestri neurologice: sunt prezente la 20% din
cazuri, incluznd sincopa - prezent n 5% din cazuri, fiind
rezultatul creterii tonusului vagal, hipovolemiei sau aritmiei,
accidentul cerebrovascular manifestat clinic prin hemianestezie i
hemiparez sau hemiplegie, statusul mental alterat, rgueal prin
compromiterea nervului recurent laringian. Manifestri
cardiovasculare: insuficien cardiac congestiv - secundar
regurgitrii aortice severe acute, avnd ca manifestri tahicardie,
uneori hipertensiune arterial, hipotensiune arterial ca urmare a
tonusului vagal excesiv, tamponadei cardiace sau hipovolemiei prin
ruptura diseciei; auscultatoriu sunt prezente sufluri diastolice,
frectura pericardic datorit pericarditei; sindromul de ven cav
superioar poate rezulta prin compresia venei cave superioare de o
aort larg, distorsionat; se raporteaz puls larg i asimetric;
infarct miocardic acut dac disecie se afla la nivel de coronar
dreapt. Manifestri respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante
bibazale pulmonare, hemoptizie dac disecia se rupe n pleur sau dac
s-a instalat obstrucia traheal sau bronic; hemotorax dac disecia se
rupe n pleur. Manifestri gastrointestinale: disfagia - prin
compresia pe esofag; durerea n flanc - dac este afectat artera
renal; durerea abdominal - dac este implicat aorta abdominal.
Disecia aortic reprezint una din entitile patologice cu cel mai
sever prognostic, cu o mortalitate de 35% n primele 24 de ore, de
50% n primele 48 de ore i de 70% n prima sptmn. Totui pacienii care
supravieuiesc ndeajuns pentru a fi spitalizai i care nu au
comorbiditi semnificative supravieuiesc.Conduita de urgent
Conduita de urgen consta n prinderea a doua linii venoase mari,
administrare de oxigen, monitorizare respiratorie, monitorizare
cardiac (puls,TA, EKG), monitorizarea diurezei; n cazul pacienilor
instabili hemodinamici atitudinea imediat este intubarea i
ventilarea mecanic a acestora; efectuarea ecografiei abdominale,
ecografiei transesofagiene i radiografiei toracice confirm
diagnosticul. Se va urmri permanent statusul mental, eventuale
modificri neurologice sau vasculare periferice i progresia sau
dezvoltarea suflurilor carotidiene, brahiale sau femurale.
Tratamentul medical este limitat i are drept scop calmarea durerii,
administrarea de vasodilatatoare, betablocante (Propranolul,
Metoprolol etc.). Se urmrete scderea tensiunii arteriale pn la
nivelul minim necesar meninerii perfuziei organelor vitale.
Tratamentul chirurgical se stabilete n raport cu sediul, ntinderea
i hemodinamica diseciei. n disecia acut a aortei proximale,
singurul tratament eficace este cel chirurgical i const n excizia
leziunii orificiale a intimei i reconstrucia aortei, cu sau fr
protez; disecia aortei ascendente necesit nlocuiri valvulare; n
disecia distal progresiv, cu semne de ruptur iminent, nlocuirea
segmentului aortic afectat cu protez, este cea mai bun metod.
Cazurile cu evoluie spre cronicitate beneficiaz de tratament
medical hipotensor. Intervenia chirurgical este rezervat cazurilor
extensive i n iminena de ruptur.
tulburri de ritm cardiac - Disritmii severe
Tulburri n formarea stimulilor:n miocard exist un esut (esutul
excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile, ce n mod
normal iau natere n nodulul sinusal. Acest esut este autoexcitabil,
bun conductor al impulsurilor i asigur automatismul cardiac.
Alctuirea esutului excito-conductor: nodul sinoatrial - situat n
peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii; nodul
atrio-ventricular situat la baza peretelui care desparte cele dou
atrii (septul interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul Hiss
pleac de la nodul atrio-ventricular i ptrunde n septul
interventricular, de unde se ramific alctuind reeaua Purkinje. n
mod normal impulsul ia natere n nodul sino-atrial, care emite
stimuli cu o frecven de 60-80/min. De aici stimulul pleac la nodul
atrio-ventricular, de unde trece prin fasciculul Hiss i reeaua
Purkinje la ntreaga mas ventricular, determinnd astfel ritmul
sinusal.
Aritmiile - reprezint cazuri patologice n care impulsurile pot
porni din alte locuri ale esutului excito-conductor (nodul
atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale
miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite
ritmuri ectopice. Aritmiile reprezint deci tulburri n formarea
stimulilor, iar n funcie de sediul de formare a impulsurilor ele se
clasific n: aritmii atriale i aritmii ventriculare.
1.ARITMII ATRIALEAritmiile atriale sunt tulburri de ritm ale
inimii n care mecanismul de producere a acestora acioneaz n atrii.
Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare
(cardiomiopatii ischemice, cardiopatii hipertensive,
cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale pericardului, tumori i
traumatisme ale inimii) i boli extracardiace (boli infecioase,
digestive, pulmonare, neuropsihice, endocrine - hipertiroidism).
Aritmiile pot aprea la subiecii sntoi n urmtoarele cazuri,
intoxicaii cu cafea, tutun, alcool i la cei supui factorilor de
stres.
n aritmii atriale pot aprea urmtoarele manifestri: palpitaii,
dispnee, ameeli, lipotimii, dureri precordiale, jen retrosternal,
tulburri de vedere, mioz, midriaz, tulburri de auz, semne de
excitaie neuro-psihic i alte semne necaracteristice (cefalee,
greuri, vrsturi, diaree, transpiraii, sughi). Aceste simptome
depind de natura i severitatea aritmiei, de gradul tulburrilor
hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor, vrsta i
sensibilitatea bolnavului. Aceste simptome i semne pe care le
provoac aritmiile atriale variaz de la simple palpitaii pn la
sincop i sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebral acut ajungnd pn la
pierderea contienei). n general pot s apar: tulburri de irigaie
cerebral (anxietate, ameeli, lipotimie, sincop), tulburri de
irigaie coronarian (dureri anginoase), tulburri de irigaie
mezenteric (greuri, vrsturi, distensia abdominal), tulburri de
irigaie renal (oligurie, poliurie).Pacientul va informa medicul de
existena altor boli, administrarea de medicamente, spitalizri
anterioare, intervenii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau
alte substane nocive, precum i practicarea unui sport. La femei
este important i ciclul menstrual. Dup efectuarea anamnezei se fac
o serie de examene medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie
(monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore), EKG de efort,
radiografiile, ecocardiografiile, rezonan magnetic permit
cunoaterea mrimii inimii i micrile sale, precum i observarea
funcionrii valvelor i rapiditatea debitului sanguin. Explorarea
electrofiziologic este utilizat pentru clarificarea situaiilor mai
complexe, permite localizarea precis a problemei cauzatoare de
tulburri de ritm. Dup efectuarea anesteziei sunt introduse n vene
(din antebra sau din zona inghinala) mici catetere prevzute cu
electrozi care pot fi plasai n diferite zone ale inimii. n funcie
de locul de producere, aritmiile atriale se mpart n 2 mari
categorii: aritmii sinusale i aritmii extrasinusale.
1.1.ARITMII ATRIALE SINUSALE se produc n nodulul sinusal i sunt
de dou feluri: tahicardia sinusal i bradicardie sinusal.
tahicardia sinusal
Tahicardia sinusal este n general bine suportat reprezint
accelerarea ritmului cardiac peste 90-100 bti/minut, ajungnd pn la
200 bti/minut, cu frecven regulat. Tahicardia poate fi fiziologic:
apare la efort, emoii, n timpul digestiei sau patologic: intoxicaii
cu tutun, cafea, alcool, medicamente, stri febrile, hemoragii, stri
nevrotice. Tratamentul cauzal suspend alcoolul, cafeaua, tutunul.
Tahicardia sinusal nu se trateaz ca o aritmie primar, de vreme ce
ea reprezint aproape ntotdeauna un rspuns fiziologic al cordului;
tratamentul trebuie adresat bolii primare; acest lucru poate nsemna
administrarea digitalei i/sau a unui diuretic n cazul insuficienei
cardiace i de oxigen n cazul hipoxemiei, tratamentul specific al
tireotoxicozei, refacere volemic, antitermice n cazul febrei sau
tranchilizante n cazul emoiilor.
bradicardia sinusal
Bradicardia sinusal scderea ritmului sub 60 pulsaii/min, cu
frecven regulat. Bradicardia poate fi fiziologic la sportivi bine
antrenai, la tineri, n somn, n sarcin i la vrstnici i bradicardie
patologic n hipertensiune intracranian, icter, febr tifoid,
mixedem, intoxicaii cu digital, saturnism (intoxicaia cu plumb). Se
trateaz afeciunea care a provocat bradicardia; n strile fiziologice
nu se face tratament.
1.2.ARITMII ATRIALE ECTOPICE EXTRASINUSALE - se produc ntr-un
focar ectopic, situat n afara nodului sinuzal i deci comanda inimii
este preluat de centrul ectopic pentru o perioad oarecare sau
definitiv. Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:
extrasistolia atrial
Extrasistolele atriale sunt contracii premature ale inimii,
declanate de impulsuri pornite din focare ectopice situate n pereii
atriilor. Pot s apar la indivizii sntoi (emoii, efort, tulburri
digestive, dup abuz de cafea, tutun) i la bolnavi cu afeciuni
organice de inim sau n alte boli. Obiectiv, la palparea pulsului se
constat o pulsaie de amplitudine mic, urmat de o pauz lung -
compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-2/min
sau la cteva minute) sau sistematizate: bigeminism, trigeminism,
cvadrigeminism, cnd 2, 3 sau 4 extrasistole alterneaz cu un ciclu
normal.Extrasistola sporadic
Trigeminism
Tratamentul este cauzal, urmrete suprimarea toxicelor,
administrarea de sedative i tranchilizante (bromuri, barbiturice,
diazepam), reducerea sau ntreruperea administrrii dozelor de
digital cauzatoare de extrasistolie, tratament cu betablocante
(Propranolol, metoprolol, atenolol).
tahicardia atrial paroxistic
Tahicardia atrial paroxistic este o tulburare de ritm generat de
impulsuri ectopice atriale, caracterizat printr-un ritm cardiac
rapid, 150-200 bti/min, regulat, cu debut i sfrit brusc. Poate s
apar adesea pe o inim normal (emoii, oboseal, cafea, tutun,
tulburri digestive), dar poate reprezenta i un rspuns fiziologic la
o varietate de factori cum ar fi febra, depleia volemic,
anxietatea, efortul, tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune,
insuficiena cardiac congestiv. Se vor efectua urmtoarele
tratamente: stimularea vagal (manevre vagale) se pot obine prin
compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este
aezat n clinostatism, cu capul rotat puin lateral. Imediat sub
unghiul mandibulei i pe o lungime de 2-3 cm se comprim artera i
sinusul carotidian n direcie posterioar timp de 10-20 de secunde i
se repet dup 20-30 secunde pe aceeai parte i numai n lips de
rezultat favorabil se ncearc i la sinusul carotidian stng, dar
niciodat simultan (pericol de sincop). Manevra nu se recomand la
vrstnici i nici n infarctul de miocard acut datorit riscului
desprinderii ateroamelor; compresiune pe globii oculari bilaterali,
subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde; manevra
Valsalva - expiraie forat cu glota nchis, dup o inspiraie profund;
nghiirea unui bol alimentar solid; provocarea de vrsturi prin
excitarea mecanic a peretelui posterior al faringelui; extensia
forat a capului. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice.
ocul electric extern are indicaie major i de urgen i trebuie s
precead administrarea digitalicelor.flutterul atrial
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat i foarte
rapid 250-300/min. Se ntlnete rar la indivizi sntoi. De obicei
apare n valvulopatii, cardiopatie ischemic, miocardite, HTA i este
foarte frecvent ntlnit n prima sptmn dup operaiile pe cord deschis.
Deoarece nu toi stimulii atriali se transmit ventriculilor,
frecvena ventricular poate fi 100-150/min. Clasic, undele de
flutter apar pe ECG sub forma unor dini de fierstru regulai,
reprezentnd activitatea atrial.
n formele severe, cnd atacul survine la bolnavi cu afeciuni
organice de inim, acetia vor fi internai de urgen n uniti de
specialitate pentru tratamentul de elecie: cardioversia electric,
sub o sedare uoar. Pacienii care dezvolt flutter atrial dup
operaiile pe cord deschis, mai ales dac se aflau n tratament cu
digital, pot fi tratai prin stimulare atrial (folosind sonde de
stimulare temporar implantate n timpul operaiei). Beta-blocani,
blocani ai canalelor de calciu sau digital; digitala este cea mai
puin eficient i poate uneori converti flutterul atrial n fibrilaie
atrial. Dup ncetinirea conducerii impulsului prin nodul AV folosind
oricare dintre aceste medicamente se poate ncerca conversia
flutterului la ritm sinusal folosind Amiodaron (Cordarone).
fibrilaia atrial
Fibrilaia atrial este o tulburare de ritm generat de impulsuri
ectopice atriale foarte rapide 400-500/min, neregulate. Nu toi
stimulii pot s ajung la ventriculi, astfel c ritmul ventricular
poate fi 120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiac cea mai
frecvent, urmnd imediat dup aritmia extrasistolic. Se mai numete i
delir cardiac sau aritmie complet. Fibrilaia atrial se poate
manifesta sub 2 forme: paroxistic i permanent. Pe EKG lipsete unda
P. n fibrilaia atrial acut trebuie cutai factorii precipitani, cum
ar fi febra, pneumonia, intoxicaia alcoolic, tireotoxicoza,
embolismul pulmonar, insuficiena cardiac congestiv sau pericardita.
Dac un astfel de factor este prezent, se face n primul rnd
tratamentul acestuia. n situaiile n care starea clinic a
pacientului este sever alterat se va folosi: cardioversia electric,
betablocante i antagoniti ai canalelor de calciu pentru rrirea
ritmului ventricular, preparatele digitalice sunt mai puin
eficiente, acionnd mai lent.
n cazul n care fibrilaia atrial nu poate fi convertit n ritm
sinusal, scopul tratamentului este de a controla rspunsul
ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digital,
beta-blocante sau blocani ai canalelor de calciu, singuri sau n
asociere. Dac tentativa de cardioversie nu a reuit sau fibrilaia
atrial are mare probabilitate de a reveni pacientul rmne n
fibrilaie atrial, controlnd alura ventricular cu blocani ai
canalelor de calciu, beta-blocani sau digital. Aceti pacieni
necesit tratament anticoagulant cronic, mai ales n cazul unei boli
cardiace organice, avnd n vedere riscul permanent al emboliilor
sistemice; incidena emboliilor la pacienii cu fibrilaia atrial, n
absena unei boli cardiace valvulare, scade prin tratament
anticoagulant cronic cu ageni asemntori warfarinei; aspirina poate
fi si ea eficient n acest scop.2.aritmii ventriculare
Aritmiile ventriculare sunt tulburri de ritm ale inimii, n care
mecanismul de producere al acestora se afl n ventricule (focare
ectopice). Aritmiile ventriculare pot aprea att pe cord sntos, ct
mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardic, postinfarct de
miocard, cardiomiopatii, hipertrofie ventricular, insuficien
cardiac, prolaps de valv mitral). Factorii extracardiaci care pot
duce la aritmii ventriculare sunt: afeciuni ale sistemului nervos
central, traumatisme craniocerebrale, stri depresiv-anxioase, stri
hipoxice, dezechilibre acido-bazice, hipetiroidism, feocromocitom,
hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaia cu medicamente psihotrope
antidepresive triciclice intervenii chirurgicale, boli infecioase.
Pacientul poate fi asimptomatic sau poate prezenta, n funcie de
tipul aritmiei ventriculare ameeli, lipotimie, durere precordial,
dispnee, tulburri de vedere i de auz, semne de excitaie
neuro-psihic care merg pn la alterarea strii psihice, sincop, semne
nespecifice (grea, vrsturi, diaree), stop cardiac, moarte subit. Se
pot aplica urmtoarele metode de examinare neinvazive:
electrocardiograma de efort, nregistrarea electrocardiografic cu
monitorizare de lung durat, electrocardiograma Holter (ambulatorie
prin aparate portabile 24 sau 48 h), electrocardiograma de mare
amplificare (vizualizarea potenialelor electrice de amplitudine
mic). Ca metod invaziv se folosete explorare electrofiziologic
endocavitar (cateterismul inimii drepte).
Profilaxia aritmiilor este difereniat n raport cu contextul
clinic. n aritmiile care apar pe fondul unui aparat cardiovascular
normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie
depistai i eliminai factorii precipitani: strile de anxietate,
abuzul de medicamente, fumatul, tulburrile neuroumorale cum sunt
spasmofilia, hipertiroidismul, tulburrile digestive (constipaia,
colon iritabil, hernie hiatal, reflux gastro-esofagian, meteorism
abdominal), sedentarismul, obezitatea. n toate aceste mprejurri, se
va cuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizani n general se
va pune accentul pe o igien a vieii cu echilibru ntre activitatea
lucrativ, odihn, deconectare, activitate fizic sistematic,
alimentaie corespunztoare nevoilor calorice, evitarea creterii n
greutate, mese la ore regulate, evitarea alimentelor care necesit o
digestie laborioas; psihoterapia poate avea un rol hotrtor. Pentru
profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, n primul rnd se va
trata corect boala de baz (cardiopatia ischemic, hipertensiunea
arterial etc.), iar n cazul cnd aritmiile sunt prezente, n funcie
de natura i mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub
control strict medical.
Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia
ventricular, tahicardia ventricular paroxistic, fibrilaia
ventricular.
extrasistolia ventricular
Extrasistole ventriculare sunt bti premature provocate de
stimuli care iau natere n ventriculi, care se produc naintea unei
bti cardiace normale. Pot s apar la persoane cu inima sntoas, caz n
care nu au nici o semnificaie patologic (exces de cafea, tutun,
alcool, stri emotive, dup folosirea medicamentelor mpotriva rcelii
i febrei ce conin pseudoefedrin, medicament ce stimuleaz inima) sau
pot s apar la persoane cu afeciune cardiac ischemic sau insuficien
valvular i boli valvulare. Extrasistolele pot s apar izolate sau cu
o anumit regularitate. Dintre cele sistematizate, cel mai adesea
apar bigeminismul i trigeminismul. Bigeminismul ventricular consta
ntr-o btaie prematur care urmeaz dup fiecare btaie normal.
Trigeminismul ventricular const ntr-o btaie normal i 2 bti
premature (este deci o grupare de 3 bti sau o btaie prematur urmat
de 2 normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect foarte
slab asupra funciei de pomp a inimii i nu produc simptome dect
atunci cnd sunt foarte frecvente. Simptomul principal este
perceperea unei bti cardiace foarte puternice sau perceperea lipsei
unei bti cardiace. La persoanele sntoase, la care extrasistolele
ventriculare apar sporadic singurele msuri care se impun sunt
scderea stresului, evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea
medicamentelor pentru rceala i febr ce conin pseudoefedrin. Dac
devin suprtoare beta-blocantele reprezint prima opiune.
Antiaritmicele trebuie evitate pe ct posibil datorit faptului c
prezint risc major de aritmii cardiace.
tahicardia ventricular paroxistic
Tahicardia ventricular paroxistic este o tulburare de ritm
generat de impulsuri de origine ventricular cu o frecven de
100-250/min (mai des 160-180/min), regulat, cu debut i sfrit brusc.
Dureaz de la cteva minute la cteva ore i, excepional, cteva sptmni
sau luni. Apare la bolnavi cu afeciuni organice ale inimii; mai
poate surveni n intoxicaia digitalic, intoxicaii cu chinidin i alte
antiaritmice. Pacienii resimt palpitaii, tensiunea arterial scade i
se instaleaz insuficiena cardiac, toate aceste din cauza c
ventriculii nu se umplu corespunztor i nu pot pompa sngele.
Tahicardia ventricular susinut devine periculoas deoarece se poate
agrava, degenernd n fibrilaie ventricular. Tahicardia ventricular
paroxistic susinut necesit tratament de urgen. Dac tahicardia
ventricular apare pe fondul unei hiperkaliemii sau hipokaliemii,
aceste tulburri electrolitice trebuie corectate imediat prin
administrare de blocante ale canalelor de calciu (Lidocaina,
Procainamida Fenitoina), administrare de blocante ale canalelor de
potasiu (Amiodarona), ablaia cu radio administrare de energii cu o
anumit frecven prin intermediul unui electrod introdus n cord prin
cateterizare. Implantarea unui defibrilator automat dispozitiv ce
depisteaz aritmia i care declaneaz un oc electric pentru a o opri.
Nu cedeaz la manevrele vagale!
fibrilaia ventricular
Fibrilaia ventricular este cea mai grav tulburare de ritm
cardiac, provocat de descrcarea repetitiv a mai multor focare
ectopice ventriculare, cu o frecven de 300-400 impulsuri/min,
complet neregulate i ineficiente. Cnd frecvena stimulilor este mai
mic (sub 300/min) i ritmul regulat, tulburarea de ritm se numete
flutter ventricular. i ntr-un caz i n altul, contraciile
ventriculare sunt abolite, sngele nu este pompat din inima i nu
exist sistole ventriculare eficiente, circulaia fiind practic
absent. Fibrilaia ventricular survine cel mai frecvent la bolnavi
cu afeciuni organice ale inimii i n multe boli necardiace severe,
precum i n cazul unor accidente (electrocutare), traumatisme.
Manifestrile clinice constau n simptomele i semnele opririi
circulaiei, tabloul clinic echivalnd cu cel al opririi ventriculare
sau stopul cardiac. Bolnavul este palid, fr puls i TA msurabile i
fr zgomote cardiace perceptibile. Fibrilaia ventricular este o
urgen extrem, resuscitarea cardio-respiratorie trebuie nceput
imediat. Va fi urmat de defibrilare i de medicaie antiaritmic,
implantare de defibrilator automat. Important de reinut este faptul
ca fibrilaia ventricular este ritm defibrilabil, n timp ce
asistolia, nu! n caz de asistolie se va ncerca prin masaj cardiac
extern aducerea inimii n fibrilaie ventricular i abia apoi se va
trece la defibrilare.
3.tulburri de conducere
n condiii normale, funcia de pacemaker a inimii se bazeaz pe
activitatea nodulului sinoatrial (SA). Dup ce impulsul iese din
nodului sinusal i esutul perinodal, traverseaz atriul, ajungnd la
nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul i
nodului AV sunt influenate n mod semnificativ de sistemul nervos
autonom. Influenele vagale scad automatismul nodulului sinusal,
ncetinesc conducerea i alungesc perioada refractar a esutului din
jurul nodulului sinusal; alungesc conducerea la nivelul nodulului
AV i perioada refractar a acestuia. Simpaticul produce un efect
opus.
blocuri sinoatriale
Disfuncia nodulului sinusal. Nodului sinusal este, pacemaker-ul
dominant al cordului, deoarece viteza sa de depolarizare este cea
mai mare dintre toate celulele cardiace cu automatism. La aduli,
frecvena sinusal este de 60-100 bti pe minut. Atleii antrenai
prezint adesea, n repaus, o frecven sinusal mai mic de 50 bti pe
minut, datorit tonusului vagal crescut. Vrstnicii au, bradicardie
sinusal n repaus.
EtiologieDisfuncia de nodul sinusal se ntlnete adesea la
vrstnici, ca fenomen izolat Dei ntreruperea irigaiei nodulului
sinusal poate duce la disfuncia acestuia, totui corelaia dintre
obstrucia arterei nodulului sinusal i evidenierea clinic a
disfunciei nodului sinusal este rar. O serie de afeciuni se asociaz
cu disfuncia nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vrstnici
sau alte boli asociate, cu infiltrarea miocardul atrial.
Bradicardia sinusal se asociaz cu hipotiroidism, bolile hepatice
avansate, hipotermia, febra tifoid i bruceloza; ea survine n timpul
episoadelor de hipervagotonie (sincopa vasovagal), hipoxie sever,
hipercapnie, acidemie i hipertensiune acut.
ManifestriChiar dac bradicardia sinusal marcat (< 50 bti pe
minut) poate produce oboseal i alte simptome datorate unui debit
cardiac inadecvat, cel mai frecvent disfuncia nodului sinusal se
manifest prin ameeli, presincope sau sincope. La unii pacieni, pot
aprea i tulburri de conducere AV. Concomitent cu absena activitii
atriale, pacemaker-ii mai jos situai nu reuesc s intervin n timpul
pauzei sinusale, rezultnd perioade de asistolie ventricular i
sincope. Ocazional, disfuncia de nodul sinusal se poate manifesta
printr-o accelerare inadecvat a ritmului sinusal ca rspuns la
stres, cum ar fi efortul sau febra. La unii pacieni, manifestrile
apar la administrarea unor medicamente cu aciune asupra cordului,
ca glicozide tonicardiace, beta-blocante, Verapamil, chinidin sau
alte medicamente antiaritmice. Sindromul sinusului bolnav se refer
la o combinaie de simptome (ameeli, confuzie, oboseal, sincope i
insuficien cardiac congestiv) cauzate de disfuncia nodulului
sinusal i se manifest prin bradicardie sinusal sever, bloc
sinoatrial sau oprire sinusal. Tahiaritmiile atriale, cum ar fi
fibrilaia atrial, flutter-ul atrial sau tahicardia atrial se pot
nsoi de disfuncia nodulului sinusal. Sindromul
bradicardie-tahicardie se refer la o aritmie atrial paroxistic,
urmat dup oprire de pauze sinusale lungi sau la o aritmie n care
exist perioade alternative de tahiaritmie i bradiartimie. Sincopele
sau presincopele se produc cnd nodulul sinusal este incapabil s-si
reia funcia de automatism dup ntreruperea tahiaritmiei atriale.
Blocul sinoatrial de ieire de grad I nseamn o alungire a timpului
de conducere de la un nodului sinusal la esutul atrial nconjurtor.
Blocul sinoatrial de ieire de grad II nseamn o blocare intermitent
a unui impuls sinusal n trecerea sa spre esutul atrial; se manifest
prin absena intermitent a undelor P. Blocul sinoatrial de ieire de
grad III sau complet se caracterizeaz prin absena activitii atriale
sau prin apariia unui pacemaker atrial ectopic. Monitorizarea
Holter ambulatorie rmne esenial n evaluarea funciei nodului
sinusal, dar multe episoade sincopale survin paroxistic i
imprevizibil, astfel c una sau mai multe monitorizri Holter de 24 h
nu reuesc ntotdeauna s nregistreze un episod simptomatic. La toi
pacienii este important s se realizeze corelaia dintre simptome i
datele de ECG. Alte teste noninvazive ale funciei nodului sinusal
sunt utilizarea agenilor farmacologici, pentru a aprecia influena
simpaticului i a parasimpaticului asupra activitii nodulului
sinusal. Se pot aplica unele manevre fiziologice sau farmacologice
(singure sau n combinaie), cu efect vagomimetic (manevra Valsalva
sau hipertensiunea indus cu fenilefrin), vagolitic (atropin),
simpatomimetic (isoprotenerol sau hipotensiune indus cu
nitroprusiat) sau simpatolitic (blocani beta-adrenergici). Timpul
de recuperare a nodulului sinusal se msoar urmrind rspunsul
nodulului sinusal la stimulare atrial rapid. La oprirea stimulrii
atriale se produce o pauz nainte de reluarea spontan a ritmului
sinusal, numit timp de recuperare a nodulului sinusal (TRNS).
Atunci cnd TRNS este prelungit, el mimeaz pauza sinusal prelungit
ntlnit n sindromul bradicardie-tahicardie, dup oprirea tahiaritmiei
atriale. La pacienii cu disfuncie de nodul sinusal simptomatic se
observ alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. Timpul
de conducere sino-atrial. Msurarea timpului de conducere a
impulsului de la nodului sinusal la atriu permite diferenierea
tulburrilor de conducere sino-atriale de tulburrile de formare a
impulsului la nivelul nodulului sinusal. Timpul de conducere
reprezint jumtate din diferena dintre pauza care urmeaz la
ntreruperea unei scurte perioade de stimulare i lungimea ciclului
sinusal.
Tratament. Cardiostimularea permanent prin pacemaker reprezint
tratamentul principal al pacienilor cu disfuncie simptomatic de nod
sinusal. Pacienii cu episoade intermitente de bradicardie sau de
oprire sinusal i cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului de
sinus carotidian hipersensibil beneficiaz de implantarea unui
pacemaker ventricular permanent.
bloc atrioventricular (incomplet i complet)Tulburri de conducere
atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anuna
instalarea unui bloc cardiac care, la rndul su, poate duce la
sincope sau la oprirea cordului, n vederea evalurii semnificaiei
clinice a tulburrilor de conducere. Medicul precizeaz sediul
tulburrii de conducere, riscul de evoluie spre bloc total i
existena unui ritm de scpare distal de localizarea blocului, ce
apare n cazul blocului nodal AV i se afl de obicei la nivelul
fasciculului His care are n general o frecven stabil de 40-60 bti
pe minut asociindu-se cu un complex QRS cu durat normal. Spre
deosebire de acesta, ritmul de scpare cu sediul distal n sistemul
His-Purkinje prezint o frecven intrinsec sczut (25-45 bti pe
minut), complexe QRS largi cu durat prelungit i are o mare
instabilitate.
EtiologieO serie de afeciuni pot influena, de asemenea,
conducerea AV nodal: infarctul miocardic acut (n special cel
inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul coroanei
drepte), intoxicaia digitalic, excesul de beta-blocani sau de
blocani ai canalelor de calciu, miocarditele virale, febra reumatic
acut, mononucleoza infecioas, boala Lyme, sarcoidoza, amiloidoza i
neoplasmele, mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi i
congenital.
Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungit, se
caracterizeaz printr-un interval PR > 0,20 s. Prelungirea
conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se nsoete ntotdeauna
de prelungirea duratei complexului QRS, alturi de prelungirea
intervalului PR. Totui, locul precis al ntrzierii poate fi stabilit
numai prin nregistrri intracardiace.
Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) const n lipsa de
transmitere la ventriculi a unora dintre impulsurile atriale. Se
caracterizeaz prin alungirea progresiv a intervalului PR, pn la
blocarea unui impuls atrial i se asociaz cu un complex QRS cu durat
normal. Este ntlnit mai ales ca o anomalie tranzitorie n infarctul
miocardic inferior sau n intoxicaia medicamentoas cu digital, cu
beta-blocante i, ocazional, cu blocani ai canalelor de calciu.
Atitudinea terapeutic depinde de rspunsul ventricular i de
simptomatologia pacientului. Dac frecvena ventricular este adecvat,
iar pacientul este asimptomatic, observarea tulburrii de conducere
este suficient.
Blocul AV de grad II (de grad nalt) const n blocarea brusc,
neateptat a unor unde P fr modificri anterioare ale intervalului
PR. Se datoreaz afectrii sistemului His-Purkinje i se asociaz
adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Apare n infarctul
anteroseptal sau n bolile primare sau secundare, sclerodegenerative
sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii.
Blocul AV de grad III const n lipsa total de transmitere a
impulsurilor atriale spre ventriculi. Blocul AV complet congenital
este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Dac complexul QRS
al ritmului de scpare este larg i se nsoete de o frecven < 40
bti pe minut, sediul blocului este de obicei la nivelul sau distal
de fasciculul His, iar pacientul necesit implantarea unui pacemaker
bicameral care elimin aceast problem.
Metode de diagnostic i tratamentPrincipala decizie terapeutic la
pacienii cu tulburri ale conducerii AV este necesitatea de a
implanta sau nu un pacemaker permanent i exist o serie de
circumstane n care electrocardiografia fasciculului His poate fi o
metod de diagnostic util pe care s se bazeze aceast decizie.
Pacienii simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaie de
cardiostimulare permanent. Terapia farmacologic este rezervat
situaiilor acute. Atropin (0,5-2 mg i.v.) i Izoproterenolul sunt
utile pentru creterea frecvenei cardiace i ameliorarea simptomelor
la pacienii cu bradicardie sinusal sau bloc AV cu sediul la nivelul
nodului AV. De asemenea, mineralocorticoizii, efedrina i teofilina
pot fi utile la unii pacieni. Cel mai bun tratament pe termen lung
al bradiartimiilor este cardiostimularea. Pacemakerele sunt surse
externe de energie ce pot fi utilizate pentru a stimula cordul,
atunci cnd anumite tulburri n formarea i/sau conducerea
impulsurilor duc la bradiaritmii simptomatice. Stimulii pot fi
aplicai la nivelul atriilor i/sau ventriculilor. Cardiostimularea
temporar se aplic de obicei pentru a stabiliza pacientul naintea
cardiostimulrii permanente, sau atunci cnd bradicardia se instaleaz
brusc printr-o cauz care poate fi reversibil, cum ar fi ischemia
sau toxicitatea medicamentoas. Pacemakerul permanent se introduce,
de obicei, prin vena subclavie sau cefalic i se poziioneaz la
nivelul auriculului drept, n cazul stimulrii atriale i la apexul
ventriculului drept, n cazul stimulrii ventriculare. Sonda se
conecteaz apoi la generatorul de puls care se plaseaz la nivelul
unui buzunar subcutanat plasat n zona subclavicular.
Bloc de ramur
Blocul de ramur reprezint o tulburare cardiac de conducere a
impulsurilor nervoase la nivelul ramurilor (drept i stng) ale
fasciculului His. Exist o ntrziere sau chiar o ntrerupere n
conducerea impulsurilor nervoase ctre unul din cele dou ventricule.
Aceasta ncetinire a impulsului nervos provoac o ntrziere a
contraciei unuia din ventricule n raport cu celalalt. Activitatea
electric a inimii i are originea n nodulul sinoatrial situat n
partea superioar a atriului drept, apoi se distribuie spre ambele
atrii, spre nodulul atrioventricular. De la nivelul nodulului
atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor
prin intermediul fasciculului His. Ramurile drept i stng ale
fasciculului His trimit impulsul electric spre ventricul drept i
stng. cnd funcioneaz normal i ventriculele drept i stng se contract
aproape simultan. Blocul de ramur se produce atunci cnd la nivelul
unui din ramurile fasciculului His impulsul electric este ncetinit,
adic este "blocat". Efectul blocului de ramur este perturbarea
distribuiei normale, coordonate i simultane a impulsului electric
la cele dou ventricule. n majoritatea cazurilor blocul de ramur
este asimptomatic. Manifestrile clinice sunt consecutive scderii
debitului cardiac (inima nu pompeaz suficient snge pentru a acoperi
nevoile organismului). Simptomele blocului de ramur sunt
urmtoarele: sincopa care conduce la pierderea echilibrului i
prbuirea corpului, datorit scderii fluxului de snge la nivelul
creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen i substane
nutritive la nivelul creierului, ameeli, confuzie, palpitaii,
durere sau angin pectoral, dispnee, scderea toleranei la efort
(apariia oboselii la eforturi mici).
Boli cardiace primareBOALA CARDIAC ISCHEMICBoala cardiac
ischemic este o afeciune funcional caracterizat printr-un
dezechilibru ntre aportul i necesarul de oxigen al miocardului.
Este cea mai frecvent cauz de deces la nivel mondial. Incidena
bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiac ischemic
reprezint principala cauz de deces prin infarct de miocard, fiind
cea mai frecvent boal la adulii peste 40 de ani. Boala afecteaz
mult mai frecvent brbaii dect femeile. Principala cauz (peste 90%)
este ateroscleroza, care se manifest sub form de ngustri sau
obstrucii n arterele inimii (coronare) producnd zone de necroz n
muchiul inimii (miocard). Alte cauze cum ar fi anomalii congenitale
coronare, coronarite (lues, R.A.A.), embolii etc., reprezint cauze
mult mai rare. Factorii favorizani sau factorii de risc cei mai
importani sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterial,
fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile
i ereditatea. Asocierea mai multor factori mrete riscul de apariie
a bolii cardiace ischemice i n special a infarctul miocardic.Boala
cardiac ischemic are mai multe forme clinice de exprimare: forme
dureroase acute: sindroame coronariene acute angina instabil
(cunoscut ca i preinfarct), infarct miocardic acut, forme dureroase
cronice: angina stabil; forme nedureroase: ischemie silenioas,
insuficient cardiac ischemic, moarte subit coronarian. Forma
dureroasa a bolii este caracterizat prin crize dureroase, aprute
brusc, cu sediul n piept, care apar la efort sau la emoii, dureaz
cteva minute i dispar la ncetarea cauzei sau la administrarea de
Nitroglicerin. Uneori durerea apare n repaus sau nocturn fr un
factor declanator i se datorete unei crize tahicardice,
hipertensive, stri psiho-nevrotice sau anun un infarct. Durerea
numit i angor sau angin pectoral este ca o ghear, arsur sau
sufocare i este nsoit de team. Sediul durerii este n dreptul inimii
sau n spatele sternului i iradiaz n umrul i membrul superior stng
pn la ultimele dou degete. Iradierile nu sunt obligatorii; durata
durerii este de 1-3 minute, rar 10-15, iar frecvena crizelor este
variabil. Durerea apare n anumite condiii: efort fizic, de obicei
la mers, abuz de tutun, crize tahicardice, emoii, mese copioase,
frig sau vnt etc. Cedeaz prompt la repaus i la 1-2 minute dup
administrarea de Nitroglicerin. Criza dureroas este nsoit uneori de
palpitaii, transpiraii, paloare, lipotimie, lips de aer, eructaii.
Forma nedureroas prezint numai semne electrocardiografice i/sau
manifestri nespecifice tardive (insuficien cardiac, aritmii i
blocuri, moarte subit). Examenul clinic, analizele laborator i
electrocardiograma permit precizarea diagnosticului. Uneori
examenul fizic nu evideniaz diagnosticul, dar apar semnele bolii de
baz: ateroscleroza (sufluri, insuficien cardiac, aritmii, artere
rigide). Electrocardiograma precizeaz diagnosticul, iar
coronarografia este nc o metod de excepie. Criza dureroas din boala
cardiac ischemic este deosebit de durerile din nevrozele
anxio-depresive, n care durerea este precis delimitat, mai ales la
vrful inimii cu durat de ore sau chiar zile, nu au legtur cu
efortul, nu cedeaz la Nitroglicerin. Durerile din infarct sau din
sindromul intermediar sunt, de obicei mai puternice i dureaz mai
mult. Evoluia bolii fr tratament i regim este progresiv, n tulburri
de ritm i de conducere sau insuficien cardiac i sfrindu-se fie prin
moarte subit, fie prin infarct miocardic. Prognosticul este
nefavorabil n cazurile cu ereditate ncrcat, infarct n antecedente,
diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburri de ritm
etc.
Tratamentul crizei anginoase ncepe cu ntreruperea efortului sau
cauzei declanatoare i administrare de Nitroglicerin (1 comprimat
sfrmat ntre dini sau 2-3 picturi de soluie), sublingual.
Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dac
durerea nu cedeaz n 10-20 de minute, se suspecteaz un sindrom
intermediar (preinfarct) sau un infarct miocardic. Nitroglicerina
se administreaz i preventiv, cnd bolnavul urmeaz s fac un efort,
pentru prevenirea crizelor. Trebuie combtute obezitatea,
sedentarismul, fumatul, stresul, cu alte cuvinte toi factorii de
risc i deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei
coronare, tratamentul bolii de fond - ateroscleroza presupune
reducerea din alimentaie a grsimilor animale i a zaharurilor
rafinate i administrarea de medicamente pentru reducerea
colesterolului. Repausul la pat are indicaii speciale: crize
frecvente, de durat, intense i rezistente la Nitroglicerin. Somnul
este obligatoriu 8 h noaptea i 1 or dup amiaz. Se vor evita mesele
copioase i dup fiecare mas bolnavul va sta n repaus 60-90 minute.
Dup caz se trateaz insuficiena cardiac, hipertensiunea arterial,
diabetul zaharat, anemia, hipoxemia, hipertiroidia i aritmiile. Se
combat balonrile intestinale i constipaia. Se utilizeaz sedative i
tranchilizante la nevoie. Tratament medicamentos: cu nitrai
(nitroglicerin pentru tratamentul crizelor, Izosorbid mono- i
dinitrat pentru prevenirea crizelor), beta-blocante (metoprolol,
atenolol, Propranolol), blocante de calciu, hipolipemiante,
antiagregante plachetare. Tratament chirurgical: angioplastie
transluminal coronarian percutan, stent coronarian, by-pass
aorto-coronarian chirurgical.
CARDIOMIOPATIACardiomiopatia este o boala grav n care se produce
modificarea muchiului inimii i acesta nu mai funcioneaz aa cum
trebuie. Cardiomiopatia dilatativ (congestiv) este cea mai frecvent
form de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lrgete (dilataie
cardiac) n contrast cu ceea ce se ntmpl n forma hipertrofic. n
aceast boal muchii ventriculului stng se mresc sau se
"hipertrofiaz". ntr-o form a bolii, peretele dintre cei doi
ventriculi se lrgete i mpiedic fluxul sngelui ctre ventriculul
stng. Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie
hipertrofic obstructiv sau hipertrofie asimetric septal. Miocardul
ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru
ventricule s asigure plinul de snge ntre bti. Boala poate avea
multe cauze, printre care i infeciile virale. Cardiomiopatia primar
poate fi atribuit u