CONDUCTA SIMBÓLICA Y NEUROPLASTICIDAD

INTEGRANTES:

JUAN CAMPOS P.

FRANCISCO GONZÁLEZ

ERICK PINCHEIRA

¿UN EJEMPLO DE COEVOLUCIÓN GEN-CULTURA?

HOMO SAPIENS DATA DE 150 MIL AÑOS ATRÁS

CONDUCTA SIMBÓLICA APROX 90.000 AÑOS

CAPACIDAD DE ADAPTARSE Y DESARROLLARSE DURANTE LA

EVOLUCIÓN INFLUENCIADAS POR LAS CARACTERÍSTICAS

CULTURALES, SOCIALES Y LINGÜÍSTICAS DEL MEDIO EN EL QUEVIVEN.

USO DE SÍMBOLOS:

1. sonidos y gestos (lenguaje),

2. objetos (elementos simbólicos) o

3. conductas (usos, costumbres)

1° AUMENTO DEL TAMAÑO DEL CEREBRO

AUSTRALOPITHECUS

450 cm3

1.345 cm3

HOMO SAPIENS

Hace 2,5 millones de años tamaño del cerebro se ha TRIPLICADO

HOMÍNIDOS

AUMENTO DEL TAMAÑO CEREBRAL EN EL GÉNERO HOMO PARECE HABER SIDO

ALOMÉTRICO, ES DECIR, PROPORCIONAL AL AUMENTO DE MASA CORPORAL.

No ALOMÉTRICO

150.000 añosALOMÉTRICO

Paleolítico Superior

2° DISMINUCIÓN DEL TAMAÑO DEL CEREBRO

CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL

CEREBRO

Disminución del 10% en el tamañocerebral PALEOLÍTICO SUPERIOR .

Coincide con las importantes

innovaciones culturales

CONDUCTA SIMBÓLICA

35.000 años

APOGEO

Las HABILIDADES COGNITIVAS como el lenguaje y la

capacidad de crear y transmitir la cultura simbólica se

EXPLICAN por:1. AUMENTO del TAMAÑO CEREBRAL y

2. CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CEREBRO

ADAPTACIÓN a nuevos entornos ecológicos

SELECCION determinadas habilidades cognitivas gracias a

CAMBIOS GENÉTICOS y a un fenómeno de DIFERENCIACIÓN y

CONECTIVIDAD neuronal

Por EJEMPLO:

Reorganización del LÓBULO FRONTAL

para el control visual de la acción

motora, la imitación gestual y la

capacidad de secuenciación

necesarias para la fabricación y

utilización de herramientas

1. Adaptaciones a nuevos NICHOS ECOLÓGICOS

2. Cambios DIETÉTICOS y

3. Dependencia a la CONDUCTA SIMBÓLICA

AUMENTO DE TAMAÑO DEL CEREBRO: aumento de la ingestión de

carne, grasa y médula ósea, permitió la reducción del tubo

digestivo y el crecimiento de un órgano metabólicamente

costoso como es el cerebro

REORGANIZACIÓN CEREBRAL: relacionado con la fabricación de

los primeros útiles líticos y con la posible aparición de un

protolenguaje¡¡¡FUEGO!!!

MEJORÓ LA CALIDAD Y VARIEDAD DE

LA DIETA

INTERACCIÓN SOCIAL

COMUNICACIÓN

La CONDUCTA SIMBÓLICA condujo a una SELECCIÓN DE GENES

que inducen una mejora en la NEUROPLASTICIDAD. Esto es un

ejemplo claro de coevolución gen-cultura

NECESIDAD DE COMUNICARSE A TRAVÉS DE SÍMBOLOS, GESTOS, SONIDOS

EVOLUCIÓN DE LAS

CAPACIDADES COGNITIVAS

CAMBIOS ANATÓMICO: aumento

de masa corporal y del tamaño

cerebral Y

REORGANIZACIÓN CEREBRAL

La dependencia de la cultura simbólica implica un incremento

en la necesidad de aprendizaje y transmitir lo aprendido

QUÉ ES?

Qué ÁREAS CEREBRALES presentan MAYOR neuroplasticidad?

MEMORIA Y EL MANEJO DEL ESPACIO

En la EA el Hipocampo es una

de las primeras regiones del

cerebro en sufrir daño

CONDUCTA SIMBÓLICA SELECCIÓN DE GENES MEJOR NEUROPLASTICIDAD

MEJORA CAPACIDAD DE APRENDIZAJE

Y MEMORIA

NEUROPLASTICIDAD: Aumento en la longitud de las

ramificaciones distales sensible a INFLUENCIAS AMBIENTALES

en relación con el HD

La aparición del lenguaje y la conceptualización requirió una

necesidad de incrementar la neuroplasticidad

QUE CONTRIBUYERON A LA

EVOLUCIÓN DE LAS CAPACIDADES COGNITIVAS: mejoramiento de la

Neuroplasticidad

Aparición de variante gen FOXP2 durante los últimos 200.000años

Alteración de dicho gen conduce a dificultades

gramaticales y en la articulación del lenguaje

Importancia del gen FOXP2: INDUJO MEJORAS EN LA

HABILIDAD LINGÜÍSTICA

QUÉ ES

QUIÉN LAS PRODUCE:

FUNCIÓN: contribuyen a la preservación de la integridad

sináptica Y NEUROPLASTICIDAD

VARIANTES: tres alelos Cr 19: ε2, ε3 y ε4

La frecuencia de ε3 en Europa es del 78,5%

alelo ε4 parece asociarse a una menor neuroplasticidad y a

una peor capacidad de reparación sináptica

Alelo ε4 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)??

¿QUÉ IMPLICA? MENOR NEUROPLASTICIDAD

Pacientes portadores de los alelos ε2 y ε3 presentan una intensa

sinaptogénesis en zonas relacionadas con la MEMORIA

El alelo ANCESTRAL es ε4, y ε3 y ε2 son MUTACIONES a partir de

éste hace 220.000-150.000 años

ANIMALES ÚNICA isoforma de ApoE.

HUMANO presenta un polimorfismo para dicha proteína. Mayorpolimorfismo mayor neuroplasticidad PRESENTACIÓN DE EA

La menor neuroplasticidad en primates no humanos podría quizás

explicar el hecho de que éstos no presenten las lesiones propias de

la EA

QUIÉN LAS PRODUCE: Neuronas de Cajal-Retzius durante elDesarrollo Cerebral.

Mayor expresión de esta proteína mientras mayor sea la

complejidad cerebral: mayor memoria y aprendizaje

Acción: regula la migración y posicionamiento neuronal.Interviene en la sinaptogénesis y mantenimiento de la

NEUROPLASTICIDAD

Durante la EVOLUCIÓN HUMANA se ha producido una

SELECCIÓN para mejorar la neuroplasticidad, dicha

selección ACTÚO sobre numerosos genes relacionados con

ésta como los alelos del gen que codifica a la ApoE

Aparición de variante gen FOXP2 en el mejoramiento de la

comunicación: LENGUAJE

Expresión de genes para la síntesis de la proteína REELINA la

que participa en el mejoramiento de la neuroplasticidad

ALZHEIMER, ALELOS ε4 Y

REELINA

La mayor frecuencia de ε4 se encuentra en grupos que todavía

viven en una economía de CAZA-RECOLECCIÓN o que han

vivido hasta hace poco en ella, tales como pigmeos,

bosquimanos Khoi-San, aborígenes australianos, nativosamericanos y lapones.

INFLUENCIA

DIETÉTICA

Las frecuencias más bajas de ε4 se observan en

poblaciones con larga TRADICIÓN AGRÍCOLA, como

China o el Mediterráneo, cuyas frecuencias son de

4,7 y 7%, respectivamente

Los homocigotos para ε4

tienen un riesgo 10

veces mayor de

desarrollar la

enfermedad

4 veces mayor en los

heterocigotos

Posesión del alelo ε4 disminuye también la edad de inicio del Alzheimer

y deterioro cognitivo más rápido

El alelo ε4 promueve la aparición

temprana de depósitos cerebrales de

proteínas neurotóxicas, marañas

neurofibrilares, cuyo exceso conduce a

la enfermedad de Alzheimer

PET :

homocigotos para ε4 muestran tasas reducidas de metabolismo de

glucosa en las regiones PARIETAL, TEMPORAL, PREFRONTAL Y ZONA

POSTERIOR DEL CÍNGULO, que son también las más afectadas en la

EA.

heterocigotos ε4 presentan hipometabolismo de la glucosa

parietotemporal a partir de la sexta década de la vida.

La reducción del metabolismo de la glucosa en dichas zonas

refleje una disminución de la ACTIVIDAD SINÁPTICA

Relación con EA: mientras mayor es la neuroplasticidad mayor

expresión de reelina. LA REELINA ACTIVA OTRAS PROTEÍNAS, si fallala reelina existe alteración del citoesqueleto de las neuronas

formación de neurofibrillas propias del Alzheimer

MEJOR

NEUROPLASTICIDAD

PERO UN COSTO A

CUESTA

Mientras mayor es la expresión de la proteína REELINA mayorcapacidad de remodelación sináptica (Neuroplasticidad)

mayor probabilidad de EA.

Posesión del alelo ancestral ε4 aumenta la probabilidad de

padecer EA

Los alelos ε2 y ε3 no se habrían seleccionado por conferir

protección ante la EA. Sin embargo, al propiciar una mejor

reparación sináptica y sinaptogénesis, habrían llegado de

forma indirecta a tener una función protectora contra dichaenfermedad

― Sanjuán Arias J, Brines J, (2009). Teoría de la Evolución en la

Medicina. 189 pág.

― Jiménez Escrig A, (2003). Manual de Neurogenética. 295 pág.

― http://arqueologiacognitiva.blogspot.com/2010/09/conducta-

simbolica-humana_07.html

― http://www.pnas.org/content/107/26/12011.full

― http://en.wikipedia.org/wiki/Reelin

― http://www.noscira.com/prensa.cfm?idArticulo=589&mS=239&

mSS=242