COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS DA CIRURGIA CARDÍACA. … · como confusão mental, delírio, alterações nas funções cognitivas, hemiplegias, convulsões, alterações visuais,

COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS DA CIRURGIA CARDÍACA.

REVISÃO SOBRE A P A T O G E N I A E BASES P A R A T R A T A M E N T O

LINEU CESAR WERNECK*;

DANTON R. ROCHA LOURES**

No decurso da cirurgia cardíaca com circulação extra-corpórea (CEC)

grande número de fatores entram em jogo. Além do ato cirúrgico em si, são

necessários outros cuidados, principalmente no que tange à oxigenação san­

güínea 1 9 , à pressão arterial 5> 6 3 e à formação de microêmbolos 1 . 4 . 3 1 . 4 7> 6 4 ,

que irão influir diretamente na patogênese das anormalidades neurológicas

encontradas no pós-operatório.

A incidência das complicações neurológicas varia conforme o autor. Dentre

as complicações encontramos comumente alterações psiquiátricas e neurológicas

como confusão mental, delírio, alterações nas funções cognitivas, hemiplegias,

convulsões, alterações visuais, coma e morte 13> 2 3> 3 1> 4 2> 5 S . Algumas séries

chegam a apresentar 53% de complicações imediatas, embora a maioria dos

pacientes recuperem-se totalmente 1 3 . 2's< 4 2> 6 3 .

Nesta breve revisão, tentaremos descrever os tipos de complicações encon­

tradas em pacientes submetidos a cirurgia cardíaca, sob o ponto de vista vas­

cular cerebral.

M A T E R I A L

No período de setembro de 1971 a julho de 1973, foram submetidos a cirurgia

cardíaca 320 pacientes, cuja idade variou entre 1 a 82 anos, com uma média de

38,7 anos. As patologias, cujas indicações motivaram as intervenções cirúrgicas en­

contram-se relacionadas na tabela 1. Destes 320 pacientes, 310 foram submetidos

a circulação extracorpórea, com um tempo médio de perfusão de 45 minutos.

T r a b a l h o r e a l i z a d o n o Cen t ro N e u r o l ó g i c o e S e r v i ç o de C i ru rg i a C a r d i o v a s c u l a r

d o H o s p i t a l San t a Cruz , Cur i t iba , P a r a n á : * A u x i l i a r de Ens ino d o D e p a r t a m e n t o

de M e d i c i n a ( N e u r o l o g i a ) da U n i v e r s i d a d e F e d e r a l d o P a r a n á ; ** A u x i l i a r de Ens ino

d o D e p a r t a m e n t o de C i ru rg i a ( C i r u r g i a C a r d i o v a s c u l a r ) da U n i v e r s i d a d e F e d e r a l d o

P a r a n á .

Ocorreram complicações neurológicas severas em 24 pacientes (Tabela 2) com uma incidência total de 7,8%. No que tange à natureza das complicações assina­lamos, em primeiro lugar, embolia aérea seguida de isquemia cerebral, como mostra a tabela 3.

C O M E N T A R I O S

O sistema nervoso central possui um mecanismo de controle do fluxo

sangüíneo cerebral independente do resto do organismo, com seus sistemas

intrínsecos de autoregulação. O fluxo sangüíneo cerebral (CBF — Cerebral

blood flow) é, em média, de 50 ml /100 gr. de cérebro, pelo método de Kety e

Schmidt, usando um gás inerte e representa 15% do débito cardíaco, ou seja,

em média, 750 ml/minuto 2 5 . Desde longa data, vários pesquisadores tentaram

correlacionar as alterações do CBF e seu controle através de nervos periféricos

pertencentes ao sistema nervoso autônomo. Um estudo conseguiu evidenciar

duplo controle da circulação cerebral, indicando que os vasos extra-parenqui-

matosos estariam controlados pelo estímulo nervoso simpático, enquanto que

os intra-parenquimatosos dependeriam das demandas energéticas e metabó-

l icas 1 7 . Até o momento não existem provas convincentes de que os nervos

descritos atuem no controle do CBF 5 7 , G 2 .

Outros estudos demonstraram que, durante as variações da pressão arte­

rial, o CBF permanecia constante, indicando a existência de mecanismo auto-

regulador, localizado na parede das artérias. A pressão arterial pode cair até

um terço do normal, sem afetar o CBF, por diminuição da resistência vascular.

Logo que a dilatação arterial for máxima no cérebro inteiro, a resistência

vascular é mínima e a autoregulação então não é mais possível. Neste mo­

mento, o CBF torna-se função linear da pressão arterial. Nesta fase, a artéria

deixa de responder aos outros tipos de vasoconstritores 5 . 2 5 .

Para estudar o CBF existem várias técnicas, baseadas no método do gás

inerte, utilizando óxido nitroso 2 5> 2 7 , kriptônio 8 5 1 0 ou xenônio 133 7> 2 2> 2 7> 4 5> 5 1 ,

sendo este último o mais utilizado no momento. Dentre os fatores que influem

na auto-regulação do CBF, temos o dióxido de carbono arterial e oxigênio:

o primeiro causa vasodilatação por relaxamento da parede arterial e, o segundo,

vasoconstrição 2 5> 5 4 . O dióxido de carbono causa dilatação porque altera o pH

do tecido periarterial; o oxigênio, propiciando aumento do pH, ocasiona meca­

nismo inverso, com vasoconstrição, embora com ação bem mais limitada 5 0> 5 4 .

Com a demonstração destes fatos, foi proposta terapêutica vasodilatadora

para os déficits de perfusão cerebral, como por exemplo infarto cerebral.

Alguns autores relataram bom resultado no passado, utilizando o método de

Kety-Schmidt na avaliação. Este método afere o C B F total do hemisfé­

rio 2 4> w > 3 2> 3 4 . 3 6 . Com os trabalhos que se seguiram, verificando o CBF regio­

nal, o resultado foi diferente, não reproduzindo os achados anteriores com o

dióxido de carbono. Neste método, durante o repouso algumas áreas mostraram

hiperemia máxima (perfusão luxuriosa) 2 1 > 2 5 . 5 0 e durante a administração

de CO2 ocorreu diminuição do CBF na área isquémica (roubo intracere­

bral) 3- 9> 4 9> 5 0> 7 2

Chamamos de perfusão luxuriosa a hiperemia na área do infarto ou isque­

mia cerebral. Na fase de hiperemia reativa, entram em ação conexões artério-

venosas maiores que os capilares, que normalmente encontram-se ocluidos,

sendo que experimentalmente permitem a passagem de émbolos de até 76 mi­

eras 5 2 . Acredita-se que existe uma paralisia vasomotora na área isquémica,

produzida pela acidóse tissular, através do acumulo de ácido láctico, dióxido

de carbono e outros produtos da degradação tecidual 2 1 . 2 6 . 5 9 . A acidóse, agindo

na parede arterial, causaria paralisia vasomotora com dilatação e ausência de

resposta aos estímulos fisiológicos normais, como pressão arterial, dióxido de

carbono e oxigênio. Como o restante do hemisfério é normal, responde normal­

mente a estes estímulos, principalmente ao dióxido de carbono, com vasodila-

tação. A vasodilatação do tecido cerebral normal ocasiona aumento de seu

leito vascular e diminui a sua resistência. A área que se encontra isquémica

perde a sua capacidade reativa vascular e estando em dilatação máxima, não

acompanha o tecido cerebral normal. As colaterais que forneciam sangue para

a área infartada deixam de fazê-lo, porque a pressão de perfusão do tecido

cerebral normal passa a ser menor que o da zona isquémica. Neste momento

ocorre desvio de sangue da área infartada para o tecido normal, pela diferença

de pressão (resposta paradoxal) 9> 4 9> 5 0 . Outra hipótese mais recente, ainda não

aceita pela maioria dos autores, tenta explicar o desvio de sangue da área

isquémica para o tecido normal durante a terapêutica vasodilatadora, pelo

aumento da pressão intracraniana durante a administrção de CO2. Ao ocorrer

dilataçãão, o volume de sangue cerebral intravascular aumenta e comprime

as áreas infartadas, que perderam a sua capacidade vasomotora 6 .

Os fenômenos descritos acima refletem hipóxia tissular, com diminuição

do consumo de oxigênio cerebral e conseqüente acidóse tissular. Esta acidóse

foi amplamente demonstrada, dosando-se ácido láctico no l iquor 4 8 , no córtex

cerebral 4 3 e nos vasos que deixam a córtex 4 8> 6 5 .

Durante a circulação extra-corpórea (CEC) foi demonstrado que à medida

que aumenta o tempo de perfusão, aumenta o P a 0 2 , cai progressivamente o

P a C 0 2 e PO2 do líquido céfalorraqueano, indicando desequilíbrio do fluxo

sangüíneo provocado pela hipocapnia e conseqüente diminuição do CBF, com

hipóxia cerebral progressiva 1 9 . Além das dificuldades de oxigenação 5 3 , os

oxigenadores artificiais propiciam a formação de grande número de micro-

êmbolos durante o período de CEC, como foi amplamente demonstrado nos

estudos de necropsia \ filtros de fibra de v idro 6 4 , filtros de m e t a i s 4 . 4 2 e

u l t r a - s o m 4 . 1 2 . 4 7 . Dependendo de seu tamanho, o embolo é retido nos capilares

cerebrais, conforme foi demonstrado experimentalmente no cão 5 2 . Em um dos

estudos realizados com auxílio de ultra-som, houve importante queda do CBF

em 25%, diminuição do consumo cerebral médio de oxigênio ( C M R O 2 ) em

45% e baixa do consumo de glicose (CMRGi) em 60%. Com interposição de

filtros, o CBF permaneceu constante, com discreta queda do C M R O 2 (4%) e

do CMRGi (16%), que retornaram à linha de base inicial após 90 minutos.

Os autores concluem que durante os procedimentos cirúrgicos com CEC existe

depressão do metabolismo cerebral e CBF, que não são imediatamente rever­

síveis 4 . Quanto maior a duração da perfusão extra-corpórea, maior a possi­

bilidade de se formarem émbolos e, conseqüentemente, distúrbios neurológicos

no pós-operatório 1 2 > 2 3 . 6 3 . Além dos émbolos formados na CEC, dependendo

do tipo de cirurgia, podem ocorrer embolias gordurosas ou aéreas, com sinto­

matologia variável no pós-operatório 6 7 .

Outro fator na gênese das complicações neurológicas da cirurgia cardíaca

é a hipotensão por tempo acima do tolerado pelo cérebro durante a CEC ou

quando o paciente é recolocado em sua própria circulação 4 2 . e 3 . Esta hipoten­

são poderá ocasionar lesões circunscritas ou generalizadas, conforme o tempo

da mesma 5 - 6 3 . Estudos fisiológicos avaliando a tradução elétrica da atividade

cortical, através do eletrencefalograma durante e após a cirurgia cardíaca

com CEC, demonstraram lentificação e até supressão da atividade cerebral 6 3 .

O eletrencefalograma tem pouco valor para detectar alterações imediatas tran-

soperatórias, pois ocorre algum tempo até que o cérebro consuma toda a sua

energia e surjam os padrões anormais, mormente quando o paciente está sendo

operado sob anestesia e hipotermia 2> 6 8 - 6 9 . Estudos experimentais com auxílio

de microscopía eletrônica, revelaram alterações sub-celulares em neurônios e

células gliais, quando havia redução do CBF em níveis sub-normais, principal­

mente quando era empregada CEC do tipo não pulsáti l 7 1 .

Acreditava-se até a pouco tempo que durante a parada circulatória ou

diminuição do CBF, produzir-se-iam alterações no transporte iónico celular

pela falta de energia, com edema endotelial e nas células gliais per i vasculares,

reduzindo ainda mais o fluxo sangüíneo 1 1 . Vários experimentos em animais,

com interrupção do CBF, demonstraram boa recuperação dos mesmos, tole­

rando paradas cardíacas de até 10 minutos, com alterações mínimas, desde

que fosse mantido bom fluxo sangüíneo cerebral após a recuperação 5> 3 9> 4 0 .

Nestes trabalhos, foram verificados dois tipos de lesões patológicas, sendo o

primeiro ao nível do tronco cerebral e que ocorria somente se o tempo sem

perfusão era maior que 10 minutos. O segundo tipo é encontrado na cortex

cerebral, quando existe hipotensão pós-parada cardíaca que leva à diminuição

da circulação encefálica e foi responsabilizada pelas alterações clássicas encon­

tradas nos estudos anteriores 5 . 1 5 . 4 0 . Portanto, um fator decisivo na produção

das lesões é a hipotensão pós-parada cardíaca, pois os animais em que o

coração foi protegido contra a hipotensão, não apresentaram lesões corticais

difusas 3 9 > 4 0 . Recentemente foi demonstrado que a patogenia das lesões isqué­

micas cerebrais está na dependência direta das alterações hematológicas ao

nível capilar cerebral, com agregação dos eritrocitos, responsáveis pelo au­

mento da viscosidade sangüínea durante o baixo CBF ou na ausência do

m e s m o 1 1 . Com a queda do CBF, ocorre estase ao nível capilar, os vasos

entram em colapso e o E E G torna-se plano. Em 3 minutos os eritrocitos §e

agregam, em 5-10 minutos formam-se micro-êmbolos e entre 10-15 minutos

existe separação dos elementos, transformando-se o sangue em soro e coágulo.

Se a ressucitação é possível nos primeiros 3 minutos é difícil depois de 3-5

minutos e impossível após esse tempo. Não é possível conseguir reperfusão

nessa f a s e 2 0 . Esta dificuldade de perfusão não é influenciada pela heparina,

é inversamente relacionada à pressão de perfusão e reduzida pela hemodilui-

ção aguda com solução salina 1 1 . Uma das hipótese para explicar as alterações

que ocorrem na microvasculatura cerebral seria a liberação secundária de

produtos do catabolismo anaeróbico cerebral, atuando sobre a parede dos

vasos 1 5 .

No que tange à terapêutica das lesões cerebrais, baseados nos fatos

expostos acima, verificamos que existe a possibilidade de ocorrer isquemia

cerebral de dois tipos: com oclusão arterial (émbolos) e sem oclusão arterial

(hipotensão) 5 0 . Tentaremos analisar o efeito dos métodos terapêuticos em­

pregados no momento.

A ) LESÕES ISQUÉMICAS COM OCLUSÃO OCULAR

1) Aumento da pressão arterial de perfusão — Conforme discutimos

anteriormente, existe paralisia vasomotora na área lesada e, ao produzir-se

vasoconstrição cerebral difusa no tecido normal, há indiretamente aumento

do fluxo sangüíneo na área isquémica, pelo desvio do sangue para os vasos,

com acidóse tecidual e menor resistência vascular 3 . 9> 7 0 . Este fato foi com­

provado através de medidas do fluxo sangüíneo, com substncias vasoconstri-

toras, como a aminofilina 1 6> 6 1 . Embora faltem estudos clínicos com número

adequado de pacientes, a impressão é de que nos normotensos, com sinais de

isquemia cerebral, a hipertensão teria um efeito benéfico, sendo inclusive

recomendado o uso deliberado de hipertensores para prevenir queda da pressão

arterial e reduzir a morbidade e mortalidade pós-operatória 9- 6 3 .

2) Hiperventilação — Sua base fisiológica é mais ou menos idêntica

ao item anterior, pois ao baixar o PaCC)2, há vasoconstrição cerebral difusa

e "shunt" de sangue para as áreas isquémicas. Este processo também produz

alterações do pH ao nível arterial, com paralisia vasomotora, permitindo

melhores condições metabólicas, pois o oxigênio é altamente difusível 2 1 . 7 2 .

Isto foi demonstrado em pacientes com hipertensão intracraniana severa,

sendo considerado um método heróico no manejo da descompensação aguda.

Períodos prolongados de hiperventilação não mostraram alterações convin­

centes nos pacientes com infarto cerebral, trauma encefálico ou endarterecto-

mia de carótida 3 2 - 5 4 .

3) Agentes trombolíticos — O interesse é unicamente para pesquisas

futuras e nada convincente quanto a sua eficácia no momento 5 0 .

4) Cirurgia vascular — Mortalidade muito alta na fase aguda dos in­

fartos, pela transformação de infartos isquémicos em hemorrágicos e edema

cerebral incontrolável 5 0.

5) Oxigenação hiperbárica — Produz melhoria acentuada dos déficits

neurológicos durante a exposição ao oxigênio em câmara hiperbárica, mas

logo que os doentes são retirados da mesma, o déficit retorna 5 0 .

6) Barbituratos e hipotermia — Os barbitúricos ocasionam bloqueio

metabólico em trabalhos experimentais, sendo que existe a possibilidade de

utilizar esta propriedade farmacológica para proteger os neurônios do cata­

bolismo anaeróbico. Em coelhos e cães, os resultados dos estudos foram

muito bons animando a prosseguir esta linha de investigação no h o m e m 6 6 . 7 3 .

Desde longa data se conhece o efeito da hipotermia para reduzir o metabo­

lismo cerebral 5 0> 6 6> 6 8 . Não existe concordância se a melhoria clínica é pro-

duzida pela diminuição do edema ou pela depressão metabólica 8 . A hipoter­

mia tem sido empregada em complicações neurológicas graves onde se prevê

evolução mais crônica, e também quando as mesmas são acompanhadas de

hipertermia e hipercatabolismo. Ainda está em estudo o seu real va lor 4 7 .

7) Dextran — Como o dextran impede a agregação eritrocitária e pla-

quetária, foi tentado em pacientes com isquemia cerebral. Os primeiros relatos

foram animadores, mas o número de casos foi pequeno, com diferença mínima

favorável 1 4 e outros estudos falharam em comprovar este achado 3 .

8) Manitol, uréia e sorbitol apresentam algum resultado pela redução

do edema. O efeito de rebote no edema cerebral pela uréia e sorbitol, está

ocasionando o seu abandono. Os resultados não são conclusivos 3 2 . 5 0 .

9) Corticoesteróides propiciam melhores resultados atuando sobre o ede­

ma cerebral. A melhoria da evolução clínica é marcante quando o edema

cerebral é preponderante 1 8 . 4 6 . 5 0 , embora alguns estudos experimentais não

confirmem este fato 6 0 .

10) Anticoagulantes — Diferentes são as opiniões sobre sua ação. No

momento estão sendo indicados somente durante as tromboses em evolução

e considerados de grande risco nas tromboses já presentes 4 1 .

11) Vasodilatadores — Este é um dos tópicos mais discutidos na atua­

lidade 2 8 . Os trabalhos realizados até a alguns anos apresentavam um "valor

indiscutível", conforme o método empregado. Utilizavam a medida do fluxo

sangüíneo hemisférico total, que incluía as áreas de infarto e as normais 2 4 . 3 0> 3 2> 3 4 . Como vimos no início, o cérebro normal responde aos vários estímulos

fisiológicos, como dióxido de carbono 1 0 . 2 1 , 2 5 . 2 6 > 2 7> 4 9 , papaverina 2 5 , acetazola-

mida 5 6 e hexobendine 3 6 . Os estudos favoráveis apregoam este tipo de trata­

mento 2 4 ' 3 0 > 3 2 - 3 4 . 3 6 , sendo os pacientes estudados 3-4 dias após o episódio

inicial. Quando esta mesma terapêutica foi avaliada através do fluxo san­

güíneo cerebral regional, foi demonstrado que, além de não funcionar, na

maioria dos casos, era prejudicial. Nos locais com acidóse tecidual já existe

dilatação vascular máxima e a terapêutica empregada ocasionava acentuada

queda do fluxo sangüíneo na área isquémica, revertendo à perfusão luxuriosa

ou hiperemia reativa 3 . 9- 4 4 . 5 6 . 7 2 . Aparentemente, mesmo que aumente o fluxo

na zona infartada, não existe estudo clínico convincente da sua eficácia, e,m

relação à morbidade e mortalidade 2 9 . Além de causar aumento da tensão

arterial e do débito cardíaco quando é utilizado o carbogênio, segue-se hipo-

tensão pós-hipocápnica, que dura vários minutos e porte ser prejudicial ao

paciente 2 9 . Talvez uma indicação seja o fenômeno de diasquise ou vaso-cons-

trição contra-lateral, que ocorre principalmente nas pessoas idosas. Este fenô­

meno consiste em vasoconstrição e diminuição do fluxo sangüíneo no hemis­

fério não atingido e seria mediado por transmissores químicos 3 5 . Ainda assim,

o assunto está em estudo e não existem provas convincentes de efeitos

benéficos.

12) Glicerol — Esta substância utilizada recentemente em acidentes

vasculares encefálicos, demonstrou bom resultado em alguns casos, apesar de

ter sido utilizada alguns dias após o episódio inicial de isquemia. O glicerol

é uma substância que tende a permanecer no sistema vascular, causando

hiperosmolaridade e conseqüente redução do edema cerebral. O pouco que

penetra na barreira hematoencefálica interfere no mecanismo de fosforilação

oxidativa, produzindo uma diminuição do quociente respiratório do hemisfério,

por sua própria oxidação. É uma substância que promete bons resultados,

sendo que existem poucos estudos clínicos na atualidade 3 3 . 3 8 .

B) LESÕES ISQUÉMICAS SEM OCLUSAO OCULAR

Nestes tipos de lesões, a principal preocupação refere-se ao edema cerebral,

sendo empregados todos os meios descritos anteriormente, como corticoeste-

róides, manitol, glicerol, hiperventilação, redução do consumo de oxigênio com

barbitúricos ou hipotermia, redução da acidóse perivascular reduzindo o

PaCC«2. Após a redução do edema, pode-se tentar aumentar o fluxo sangüíneo,

aumentando a pressão arterial sistêmica, embora com certo risco 3 8 . 5 0 .

A : nda é muito confuso o manejo destes doentes e acreditamos que a

melhor medida terapêutica é de caráter preventivo, utilizando filtros no

oxigenador, evitando perfusões e hipotensões prolongadas, operando sob hipo­

termia e procurando manter os pacientes dentro dos padrões metabólicos

normais.

R E S U M O

São relatadas as compl i cações neurológicas assinaladas e m 320 pacientes

submet idos a cirurgias cardíacas, c o m u m a incidência de 7 ,8%. As et iologias

mais comuns encontradas fo ram a embol ia aérea ( 4 , 0 % ) e isquemia cerebral

após hipotensão s is têmica ( 2 , 4 % ) . Os autores anal isam a patogenia das c o m ­

plicações cerebrais e t en tam correlacioná- las c o m o f luxo sangüíneo cerebral ,

c o m o metabo l i smo cerebral e c o m a d inâmica dos pequenos vasos cerebrais .

U m a revisão a respeito dos mé todos para t ra tamento da isquemia cerebral é

apresentada.

S U M M A R Y

Neurological complications of heart surgery. A review

about the pathogenesis and treatment bases

T h e neurological compl ica t ions fo l lowing 320 heart surgery, with an

incidence o f 7,8% are reported. T h e m o s t c o m m o n e t io logy were air embolus

( 4 , 0 % ) and cerebral ischaemia fo l lowing hypotension ( 2 , 4 % ) . T h e authors

analyse the pathogenesis of the cerebral compl ica t ion and a t tempt to corre la te

it wi th the cerebra l b lood f low, brain metabo l i sm and dynamics o f the small

cerebra l vessels. A revision about the m o s t c o m m o n methods o f t rea tment of

cerebral ischaemia is made .

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