Complicaciones de iam

COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO

COMPLICACIONES DEL IAM

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Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J. Brener. www.expertconsult.com.

COMPLICACIONES ISQUÉMICAS

Extensión del IAM.Infarto recurrente.

Angina recurrente.

Aumento del miocardio que sufre necrosis.

Infarto en territorio diferente.

Dx 24-48 horas.

Angina post-infarto: 25% en IAMSEST

Dolor torácico recurrente o continuo

Cambios EKG y ecocardiograma nuevos.

Re-elevación de marcadores.

La re-oclusión de una arteria relacionada con el infarto: 5% al 30% de los pacientes después de la terapia fibrinolítica.

Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J. Brener. www.expertconsult.com.

COMPLICACIONES ELÉCTRICAS

Contracciones ventriculares prematuras: 90%.

Fibrilación ventricular: 2 a 4%.

Arritmias supraventriculares: <10% asociadas a disfunción ventricular

severa.

Bloqueo AV completo: 20% de los pacientes con IAM VD.

2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: Full Text. JACC Vol. 61, No. 4, 2013

OTRAS COMPLICACIONES…

EMBÓLICAS INFLAMATORIAS

Incidencia <2%.

IAM anterior.

Trombo mural posinfarto: 20%.

Alteraciones de movilidad o aneurismas.

ACV, isquemia.

Pericarditis: incidencia 10%.

Desarrollo 24 a 96 horas. Dressler: incidencia 1-

3%; 1 a 8 semanas. Infarto transmural. Manifestaciones:

Dolor torácico postural, irradiación al trapecio.

Roce pericárdico. Elevación generalizada ST.

2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: Full Text. JACC Vol. 61, No. 4, 2013.Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J. Brener. www.expertconsult.com.

COMPLICACIONES FATALES

Revascularización percutánea: complicaciones raras.

Ruptura pared libre ventricular: 0.8%. Defecto septal ventricular septal: 0.2%. Ruptura músculo papilar: 0.7%.

RUPTURA DE LA PARED LIBRE

RUPTURA DE LA PARED LIBRRE

Prevalencia: 3%.

10% mortalidad IAM.

Tiempo ruptura: 5 días a 2 semanas.

Asociado al uso de fibrinolíticos.

Pared lateral: > involucrada.

RUPTURA DE LA PARED LIBRE

FACTORES DE RIESGO:

Primer IM. Infarto pared anterior. Ancianos. Mujeres. Falta de antecedente de

angina o previo IM. Ausencia de flujo colateral Ondas Q en EKG. Uso de corticoides y AINES. Uso de fibrinoliticos >14

horas del inicio.

Tipos morfológicos de ruptura ventricular.

ESCENARIOS PATOLÓGICOS

TIPO I: Fibrinolíticos.

24 horas. Espesor total.

TIPO III Tardío Fibrinolíticos

protectores. Borde de IAM y

músculo normal.

TIPO II. 1-3 días pos-

infarto. Erosión

miocardio.

RUPTURA DE LA PARED LIBRE

Manifestaciones clínicas:

Cuadro subagudo: 1/3 de los casos. Dolor torácico súbito con esfuerzo o

tos. Disociación electromecánica y muerte

súbita.

AGUDO: Distensión venosa yugular. Pulso paradójico. Disminución de sonidos cardiacos. Roce pericárdico.

Nuevos soplos.

EKG:Ritmo de la unión o idioventricular.Complejos de bajo voltaje.Ondas T precordiales altas.Bradicardia transitoria.Ecocardiograma TT:Taponamiento cardiaco. colapso AD y VD.Variaciones respiratorias flujo mitral y tricuspídeo.

RUPTURA DE LA PARED LIBRE

RUPTURA VENTRICULAR Y FIBRINOLÍTICOS

Al comparar intervención percutánea vs fibrinólisis y riesgo de ruptura, incidencia de 1.8% y 3.3% respectivamente.

Factor protector la angioplastia.

Riesgo de ruptura asociado a fibrinolíticos esta ligado a la edad.

Aumento significativo en mayores de 75 años con primer IAM ST: 17.1% VS 7.9 y 4.9% no reperfusión y PCI respectivamente.

Ruptura de la pared 54% de las muertes.

Keeley EC, de Lemos JA. Free wall rupture in the elderly: deleterious effect of fibrinolytic therapy on the ageing heart. Eur Heart J 2005; 26:1693.

PSEUDOANEURISMA DEL VI

Ruptura contenida de VI.

Crecimiento progresivo o estacionario.

Pared externa: pericardio.

Taquiarritmias, embolismo, falla cardiaca.

Elevación persistente del ST.

Diagnóstico confirmado por ecocardiograma.

Corrección quirúrgica (ruptura espontánea 1/3 pacientes).

DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR

DEFECTO SEPTAL VENTRICULARPREVALENCIA TIEMPO

DESARROLLOLOCALIZACIÓN

• 1-2% era pre-trombolítica.• GUSTO I: 0.2%.

• Temprana: 24 horas.• 3 – 7 días post IAM.• 2 – 5 días actual.

• Infarto transmural; anterolateral.• Defectos grandes, serpentiginosos.

MANIFESTACIONES:

Asintomático – angina recurrente – hipotensión – choque cardiogénico. Soplo holosistólico (borde esternal izquierdo bajo).

EKG: retraso conducción infranodal y nodo AV (40%).

ECOCARDIOGRAMA: Función ventricular – tamaño del defecto – shunt (aumento SO2 VD, AP). Defectos: 1-2cm.

REPARACIÓN QUIRÚRGICA

Mortalidad manejo médico: 24% a las 72 horas. 75% a las 3 semanas.

Tasa mortalidad quirúrgica, pacientes con shock: 20% a 87%.

Mayor mortalidad: defectos infero-basales (70% vs 30%).

Cierre percutáneo: Shunt residuales. Experiencia limitada.

RUPTURA DE MUSCULO PAPILAR INSUFICIENCIA MITRAL

VÁLVULA MITRAL

AL: OM y primera diagonal. PM: Descendente posterior. (+ vulnerable a la isquemia).

MECANISMOS:

Dilatación anular de la válvula por dilatación del VI.

Disfunción del músculo papilar secundario a alteraciones en la movilidad pared ventricular.

Ruptura parcial o completa de la cuerda tendinosa o el músculo papilar.2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: Full TextJACC Vol. 61, No. 4, 2013

INSUFICIENCIA MITRAL

40% de los IAM: IM crónica.

3-4%: moderada a severa. Leve: 14%.

Fibrinólisis: disminuye la incidencia de ruptura.

7% del choque cardiogénico.

5% de la mortalidad posterior a IAM.

Frecuencia de IM moderada a grave:• 1.7% de la población general.• 6.4% entre 64 y 75 años.• 9.3% >75 años.

20% de los casos de IM se deben a patología isquémica.

Nakatani D, et al. Effect of successful late reperfusion by primary coronary angioplasty on mechanical complications of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003; 92:785.

Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J.Brener. www.expertconsult.com

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Choque cardiogénico

Edema agudo de pulmón.

Soplo pansistólico en ápex con irradiación a la axila.

Papilar posterior:Soplo irradiado a borde esternal izquierdo.

EKG. Ecocardiograma.

Imagen inicial usada.

Sensibilidad 65-85%.

Ecocardiograma TE (rendimiento 95-100%).

Ecocardiograma TT + Doppler: Aumenta la

sensibilidad. Medir jet regurgitante.

TRATAMIENTO

MÉDICO

•Vasodilatador.•Balón de contrapulsación aórtica.•Vasopresores.

QUIRÚRGICO

•Reparación valvular.•Cambio valvular.•Revascularización.

A forgotten devil; Rupture of mitral valve papillary Muscle. Am J Case Rep, 2013; 14: 38-42

REPARACIÓN QUIRÚRGICA Cirugía de urgencia.

Reducción de la pos-carga usando nitratos, diuréticos, balón de contra pulsación aórtica.

Mortalidad operatoria: 20-25%.

Reparación valvular puede ser realizada (no hay necrosis del musculo papilar).

Supervivencia quirúrgica a 7 años de 47%.

Choque cardiogénico

Disfunción del

ventrículo izquierdo

Insuficiencia mitral

aguda

Ruptura pared libre ventricular

Perforación del septum

Mortalidad hospitalaria del IAM: 7%.Choque cardiogenico afecta 5-10% de todos los casos de IAM.Mortalidad: 50-90%.

CONCLUSIONES

Mayoría ocurren en las primeras 24 horas, y el resto

dentro de la primera semana.

La presencia de un nuevo soplo

sistólico: ruptura ventricular o

insuficiencia mitral.

Ecocardiograma TT: herramienta diagnóstica más

importante.

Reparación quirúrgica pronta

(con o sin CABG) se indica en la mayoría

de los casos.

Balón de contrapulsación aórtica: apoyo

circulatorio temporal.

GRACIAS!!!