Coma, diagnóstico y tratamiento en urgencias

COMA

LUIS EDUARDO HERNANDEZ CASTELLANOS

HGZ 89

MEDICO INTERNO DE PREGRADO

DEFINICIÓN

Situación clínica que se caracteriza por la disminución del estado de conciencia, de intensidad variable, que puede oscilar, de menor a mayor grado, entre la

somnolencia y el coma profundo. (1)

El estado de conciencia normal incluye:

Clara percepción de la persona

Clara percepción del entrono

Respuesta adecuada a estímulos

Alternancia del sueño vigilia

Somnolencia

Obnubilación

Estupor

Coma

Ausencia de respuestas a ordenes verbales y estímulos dolorosos

Tendencia al sueño con respuesta adecuada a ordenes verbales simples y complejas

así como a estímulos dolorosos

No respuesta adecuada a órdenes verbales

complejas

Reacción adecuada solo a estímulos dolorosos

Sistema retículo activador ascendente

ETIOPATOGENIA

El estado de conciencia normal se mantiene gracias a los estímulos que el sistema reticular activador ascendente (SRAA) del tronco encefálico envía a la corteza cerebral.

La situación de coma se producirá solo si se altera alguno de los elementos que participan en el mantenimiento del estado de alerta

1. Corteza cerebral

2. Tronco encefálico

Sistema retículo activador ascendente

Flujo sanguíneo=100 ml/100 g /min

Oxigenación3.5 ml/ 100 g / min

Glucosa5 mg/100 g/min

ETIOLOGÍA

SUPRATENTORIALES 30% INFRATENTORIALES 10%

Hemorragia cerebral Oclusión basilar

Hemorragia intraventricular Hematoma subdural y extradural

Infarto cerebral extenso Hemorragia pontina primaria

Tumores intracraneales Hemorragia o infarto cerebelosa

Infecciones Tumor primario o metástasico

Hidrocefalia Malformación A-V y aneurisma

Hemorragia IC postraumática Abscesos

Empiema subdural Granulomas

Tumores extracerebrales Mielonisis pontina

NEUROLÓGICAS

ETIOLOGÍA

EXÓGENAS ENDÓGENAS

Opiáceos Hipoglucemia

Anfetaminas Hipoxia

Alcohol Choque

Insecticidas Desequilibrio hidroelectrolítico

Golpes de calor Desequilibrio acido-base

Hipotermia Alteraciones endocrinas

Benzodiacepinas Infecciones

Antidepresivos Encefalopatias orgánicas

Porfiria.

METABÓLICAS 60%

VALORACIÓN DEL PACIENTE EN COMA

ANAMNESIS:

Inicio del cuadro

Súbito Neurológicas

Progresivo Metabólicas

Traumatismo craneoencefalicoFocalización neurológica

Cefalea

Epilepsia

Hematoma epidural o contusión cerebral

Masa expansiva intracraneal (absceso, tumor, hematoma)

Coma poscrítico

Traumatismo antiguo

Tumor o enfermedad vascular cerebral

Hematoma subdural crónicoIngestión crónica de

fármacos Intoxicación

Enfermedad crónica de base Encefalopatía

ESCALA DE GLASGOW

Respuesta pupilar

Es fundamental para realizar la valoración inicial y seguir la evolución posterior.

En general

Alteraciones pupilares + coma: lesión estructural

No alteración pupilar + coma: tóxico o metabólico

1. Tamaño

2. Simetría

3. Respuesta a la luz y dolor

Signos Significado probable

Isocóricas, mióticas, normorreactivas Encefalopatia metabolica, opiaceos, organofosforados y lesion diencefalica

Isocóricas, mióticas, arreactivas Lesion protuberancial

Isocoricas, intermedias, arreactivas Lesión mesencefálica

Miótica, unilateral, reactiva Lesion bulbomedular, o de la cadena simpatica cervical, herniaciontrasntentorial

Isocoricas, midriaticas, arreactivas Lesion bulba, encefalopatia anoxica, farmacos

Midriasis arreactiva unilateral Herniacion del uncus. Hemorragia subaracnoidea.

PARPADEO, POSICION DE REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARESEl parpadeo espontaneo y el provocado (reflejo corneal) dependen de la integridad del encéfalo y de sus conexiones con la corteza cerebral.

1. Parpadeo: (informa de lesiones estructurales.

1. Cerrados: funcionamiento correcto del núcleo facial

2. Ptosis: lesión homolateral del III par craneal

2. Reflejo corneal: su ausencia indica lesión protuberancial baja o mesencefalicoprotuberanciales.

POSICIÓN EN REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARES

Posición ocular en reposo

Lesiones hemisféricas:Desviación conjugada de losojos hacia el lado lesionado(lado contrario de lahemiparesia)

Lesiones talámicas,protuberanciales y epilepsiafocal: desviación conjugadahacia el lado contrario de lalesión (homolateral a lahemiparesia)

MOVIMIENTOS OCULARES: no valorables en pacientes alerta.

Reflejo oculocefálico

• Desviación conjugada de la mirada hacia al lado contrario de donde se gire la cabeza del paciente

• Implica normalidad del tronco y sistema oculomotor

Reflejo oculovestibular

• Se produce desviacion conjugada y lenta de la mirada hacia el oido estimulado, seguida de respuesta correctora rapida en sentido contrario.

• Negativo: lesión cortical o troncoencefálica

PATRON RESPIRATORIO:

Respiración de Cheyne-Stokes Lesión diencefálica o hemisférica bilateral de origen estructural o metabólico

Hiperventilación neurógenacentral

Lesión mesencefálica o protuberancial alta, en ausencia de hipoxemia o acidosis grave

Respiración apnéustica Lesión protuberancial baja

Respiración de Biot o atáxica Indica lesión bulbar.

EXPLORACIÓN DE LA RESPUESTA MOTORA:

Prioritaria en pacientes con alteración del estado de alerta.

RIGIDEZ DE DECORTICACIÓN:• Flexión y aproximación de los MS con

extension de los MI• Lesiones hemisféricas difusas o

diencefálicas

RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN:• Extensión, aproximación y rotación

interna de los MS con extensión de los MI• Lesión del tronco encefálico.

COMA METABÓLICO

R. OculomotoresNormales

Respuesta Motora Adecuada

Miosis Reactiva

SUPRATENTORIALRFM +

Decorticación

R. OculomotoresNormales

MESENCEFALICO

Descerebración

No Aducción Ocular

Midriasis Fija

Hiperventilación

PROTUBERANCIAL

Sin Respuesta Motora: Flacidez

Puntiformes Reactivas

Resp. Anormal Sin Respuesta

Ataxica Biot

SIGNOS

DROGAS

BARBITURICOSALCOHOL

BDZ

ORGANO-

FOSFORADOS

NEURO-

LEPTICOSOPIACEOS

PUPILAS MIOSIS MIOSIS MIOSISMIOSIS/MIDRIA

SISMIOSIS

CARDIO

VASCULAR

HIPOTENSIÓN ++

BRADICARDIA ++

HIPOTENSIÓN

+

BRADICARDIA

+

HIPOTENSIÓN ++

BRADICARDIA ++

HIPOTENSION

TAQUICARDIA

ARRITMIA

HIPOTENSION

BRADICARDIA

RESPIRATO

RIODEPRESION +++ DEPRESION

DEPRESION

VARIABLEDEPRESION

DEPRESION +++

EAP (HEROÍNA)

GASTRO

INTESTINAL

DISMINUCION

(RHA) RUIDOS

HIDROAEREOS

++

------

AUMENTO (RHA)

RUIDOS

HIDROAEREOS

DIARREA

VÓMITOS

RHA

DISMINUIDOS

RHA DISMINUIDOS

+++

ILEO

GENITO

URINARIO----- ------ -----

RETENCION

VESICAL-----

SNCDEPRESION +++

HIPPOTONIA +

DEPRESION +

HIPPOTONIA

+++

DEPRESION

VARIABLE

DEPRESION ++

SME.

EXTRAPIRAMI

DAL

DEPRESION +++

HIPOTONIA

CONVULSIONES

OTROS HIPOTERMIA

HIPOGLUCEMI

A

ACIDOSIS

METABÓLICA

PIEL FRIA Y

SUDOROSA

SME.

NEUROLEPTIC

O MALIGNO

HIPOTERMIA

Diagnóstico diferencial

Coma psicogeno

Sx de locked in

Abulia y mutismo acinetico

Estado vegetativo

Muerte cerebral

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

LABORATORIO

Glucemia mediante tira reactiva

Gasometría arterial

Electrocardiograma

Biometría Hemática completa

Química sanguínea con PFH y enzimas cardiacas.

Examen general de orina

Electrolitos séricos completos

Urocultivos y hemocultivos

GABINETE

Radiografías

Tórax, cráneo, columna cervical y abdomen (con sospecha clínica)

USG (con sospecha clínica)

TAC cráneo y toraco-abdominal

Punción lumbar

Marcha toxicológica

OBLIGATORIO REALIZAR A TODOS LOS PACIENTES EN COMA

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES:

1. Permeabilización de la vía aérea y mantener saturación >92% de O2

PaO2 >80mmHg

PaCO2 30-35mmHg

Oxigenoterapia a 30% de FiO2

No respiración espontanea o Glasgow <8: intubación endotraqueal

2.- Canalización de una vía venosa periférica para mantener un ritmo de infusión de Sol. NaCl a 21 gotas/minuto

3.- Monitorización continua del ritmo y las frecuencias cardiacas y respiratorias

4.- Monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno

5.- Medición de la presión arterial cada 2 horas para mantener PAM 80-90mmHg, incluir el uso de aminas.

6.- Sondaje vesical y medición de la diuresis por lo menos cada 8 horas

7.- Sondaje nasogástrico, para evacuar el contenido gástrico, previa intubación endotraqueal para aislar la vía aérea.

8.- Pantoprazol 40mg IV cada 24 horas para prevenir la hemorragia digestiva

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ESPECÍFICOCOMA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA: “COCTEL” TERAPEÚTICO

NALOXONA

Disminución del estado de conciencia con miosis y depresión respiratoria o evidencia del consumo de opiáceos

TIAMINA

Depresión del estado de conciencia y evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica debilitante

FLUMAZENIL

Depresión del estado de conciencia y sospecha de intoxicación benzodiacepinica en ausencia de: a) necesidad de tx anticomicial; b)Necesidad de tx benzodiacepinas

c) Toxicidad por tricíclicos d) TCE grave

GLUCOSA HIPERTÓNICA

Disminución del estado de alerta con hipoglucemia confirmada mediante tira reactiva

FISOSTIGMINA

Intoxicación grave por antidepresivos tricíclicos

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ESPECÍFICO

COMA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA: “COCTEL” TERAPEÚTICO

NALOXONA: bolo IV 0.01-0.03 mg/kg:

Antagonista competitivo de opiaceos.

TIAMINA: 100mg vía IM o IV

Interviene en metabolismo de glúcidos, proteínas y lípidos; síntesis de acetilcolina; transmisión del impulso nervioso y mantenimiento de crecimiento normal.

FLUMACENIL: dosis inicial 0.3mg en bolo IV c/30min o en infusión 0.2g/h

Antagonista competitivo de los receptores de benzodiazepinas

GLUCOSA HIPERTÓNICA: 50 ml al 50%. En ausencia de hipoglucemia puede aumentar el deterioro neuronal. Usar solo si se identifica hiperglucemia

FISOSTIGMINA; 5ml=2mg: 1 ampula cada 30-60min

Tratamiento especifico

EDEMA CEREBRAL

1. Dexametasona 10mg IV y seguir con 4mg IV cada 6 horas siempre que la causa del coma se asocie a tumor cerebral.

2. Manitol al 20%: 1g/kg en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal y continuar con 0.25g/kg cada 4 horas

3. Furosemida 20mg: 1 a 2mg/kg dosis y luego continuar con 0.5 a 1 mg/kg dosis cada 6 u 8 horas.

4. Evitar soluciones hipótonicas y glucosa puras

TRATAMIENTO ANTICONVULSIVO

1. Diazepam 2mg/min hasta 20mg

2. Clonazepam 1mg/min hasta 6mg

3. Fenitoina (250mg-5ml) 2.5ml IV cada 8 horas

CETOACIDOSIS

1. Reponer de 3-10 litros (valorar deficit de agua) y reponer en 24-48horas

2. Reposición de K 20-30mEq por cada 1000cc de solución

3. Bicarbonato de sodio cuando el pH es menor a 7.0: 50mmol bicarbonato en 200ml de sol + 10 mEq de K

4. Insulina 0.5-0.8 U x Kg de peso por día (35 a 56 u/día)

BIBILOGRAFÍA

Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ta edición. Luis Jiménez, Javier Montero

Guía de manejo del paciente en coma. Codigo MG-DM-13, marzo 2012. Instituto Nacional de Rehabilitación.

Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Silvia García. Rev Esp Méd Quir 2013;18:56-68

Noé-Sebastián E, Moliner-Muñoz B, O’Valle-Rodríguez M, Balmaseda-Serrano R, Colomer-Font C, Navarro- Pérez MD, et al. Del estado vegetativo del estado de vigilia sin respuesta: una revisión histórica. Rev Neurol 2012; 55: 306-13.

Coma y Estado Vegetativo: aspectos médicos legales. José León Carrión. Revista Española de Neuropsicología 3, 1-2: 63-76, (2001).