7/23/2019 Com Part i Mental http://slidepdf.com/reader/full/com-part-i-mental 1/30 SINDROME COMPARTIMENTAL AGUDO Y BOLSA DE BOGOTÁ OBJETIVOS Puntualizar si la Presion intraabdominal (PIA) es un factor de riesgo independiente de mortalidad, comorbilidad y estancia hospitalaria en pacientes críticos, en relación al síndrome compartimental agudo. Determinar la utilidad de la bolsa de ogot! para el open abdomen para e"itar o tratar el síndrome compartimental agudo. 1 Job J. Dávila Díaz
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#as primeras rese$as históricas %ue hablan de la presión intraabdominal (PIA) nossit&an en '* cuando +arey y uró describieron la relación entre la hipertensión
intraabdominal (IA) y la función respiratoria y en '- cuando endt estableció la
relación entre IA y fallo renal. /ue un anestesiólogo dublin0s llamado aggot,
%uien describió por primera "ez la relación entre la IA postoperatoria y sus efectos
ad"ersos. 1in embargo, no ha sido hasta los -2 y los 2, cuando se han publicado
m!s estudios acerca de la PIA, su ele"ación y los efectos delet0reos %ue produce
en el organismo.
#a re"isión de este tema fue elaborada a partir de la b&s%ueda realizada en el
+edline. 3l período abarcado fue desde '442 hasta 5226 y las palabras cla"es
empleadas fueron “Intraabdominal pressure”, “intraabdominal hypertension” y
“abdominal compartment syndrome”.
#a introducción de las t0cnicas %uir&rgicas por laparoscopia, al pro"ocar un
aumento de presión intraabdominal y simular así un estado de IA patológico,
supuso un claro en el mar de oscuridad %ue rodeaba a esta entidad, siendo 7ron y
sus colaboradores %uienes publicaron en '48 las primeras series de mediciones
de la PIA y %uienes acu$aron por primera "ez el t0rmino de síndrome
compartimental abdominal (19A), consider!ndolo como criterio de tratamiento
%uir&rgico.
#a PIA es un par!metro de gran importancia en el paciente crítico, siendo unindicador pronóstico de su estado fisiopatológico, por lo %ue se ha de con"ertir en
una monitorización rutinaria en determinados pacientes.
#a PIA normal, en reposo, se suele mo"er en unos "alores %ue "an desde los
subatmosf0ricos hasta "alores pró:imos a 6;,6 mmg. <iene una gran
"ariabilidad, dependiendo de la posición, del h!bito corporal y de la acti"idad,
fluctuando con el ciclo respiratorio (aumentando con la inspiración por la acción deldiafragma y disminuyendo con la espiración) y pudiendo alcanzar incluso los *22
mmg.
3n caso de presentarse ele"aciones de la misma, se habla de IA y puede ser el
refle=o de problemas abdominales subyacentes, representando un factor de riesgo
independiente de mortalidad en el paciente crítico. >arios estudios han confirmado
%ue la presencia de IA puede predecir la necesidad y la duración de la "entilación
mec!nica, así como la aparición de fallo de la función renal y la e:igencia de
terapia sustituti"a. 3l "alor e:acto para definir la IA no est! claro? aun%ue se
hable de "alores entre 52 y 56 mmg, con cifras pró:imas a '2 ó '6 mmg pueden
darse alteraciones fisiopatológicas (el umbral est! situado en la literatura entre '5 y
56 mmg). #o %ue est! claro es %ue un "alor ele"ado y aislado de PIA no "ale para
definir una IA. 1on necesarias, por lo menos, tres mediciones (espaciadas 8
horas) con "alores por encima de '5 mmg.
3l 19A, definido como el aumento sostenido de la PIA (@52 mmg) acompa$ado
de disfunción multiorg!nica, hace referencia a un con=unto de síntomas y no a una
enfermedad. +albrain' define el 19A como IA gradual y mantenida, asociada a
la disfunción de uno o m!s órganos, no presente pre"iamente. 3l 19A es el
resultado final de un aumento progresi"o de la PIA. Al contrario de la IA, el 19A
no puede ser clasificado en estadios? e:iste o no e:iste. 1e puede decir %ue la IA
es un proceso continuo con diferentes estadios, uno de ellos crítico ("ariable con
cada paciente, cada situación y cada momento), y cuando 0ste se sobrepasa
aparece en escena el 19A. 1e habla de IA cuando la PIA sobrepasa un
determinado "alor (generalmente situado entre 52 y 56 mmg), y se habla de 19A
cuando la IA se acompa$a de manifestaciones clínicas multisist0micas.
con PIA @'22 mmg no fue diagnosticado, así como el 6 de los %ue tenían PIA
@'6 mmg). +albrain defiende la misma idea por ser una estimación imprecisa,
con una sensibilidad pró:ima al 82. Puede e:istir clínica de IA en ausencia de
distensión abdominal y, al re"0s, puede haber distensión abdominal de car!cter crónico, con suficiente tiempo de adaptación (obesidad, cirrosis, embarazo) y no
darse un aumento de la PIA. Ctros factores %ue pueden influir son la distensión
abdominal pro"ocada por íleo paralítico, las lesiones intracraneales, las
sedaciones, los opioides o los rela=antes musculares.
>arios han sido los intentos de medir la PIA? "ía indirecta, desde sondas "esicales,
rectales o "aginales, manometría, presión en "ena ca"a inferior (por "ía femoral) o
"ía intrag!strica (por tonometría), o, "ía directa, de manera in"asi"a, mediante
laparoscopia o mediante un cat0ter intraperitoneal (no apropiados para pacientes
críticos por el riesgo aumentado de infección).
<oda"ía no e:iste un acuerdo para destacar a un m0todo sobre los dem!s. #os
intra"esicales han sido considerados como el est!ndar, pero ya no es así dada la
"ariabilidad de las mediciones proporcionadas, %ue oscilan entre ; y F*2 mmg
(coeficiente de "ariación del 56 al ). #a determinación por medio de una sondaintra"esical fue descrita en primer lugar por 7ron en '48' (en '4-2 1Gderberg y
estin ya habían determinado %ue los aumentos de la PIA eran trasmitidos a la
"e=iga). 3l m0todo de medición es el siguiente? la "e=iga es "aciada y
posteriormente rellenada con 62 ("alor óptimo seg&n /usco) o '22 m# de suero
fisiológico a temperatura ambiente (para establecer una columna de lí%uido %ue
transmita la PIA). #a sonda "esical se clampa distalmente al puerto de aspiración y
se inserta una agu=a de ';gauge, conectada a su "ez a un tubo con un sensor de
presión, %ue ser! colocado a ni"el de la sínfisis del pubis o de la línea medio;a:ilar,
y %ue en"iar! los datos a un monitor de presión. Para realizar una medición con
este sistema se emplea mucho tiempo, lo cual supone un incon"eniente, adem!s
de poner en peligro la esterilidad del sistema, con el consiguiente riesgo de
infección y sepsis de origen urinario. <ambi0n plantea otros problemas como son
las alteraciones a las %ue puede ser sometida una columna de fluidoH el sensor de
presión y su ni"el cero de presiónH la posición del paciente en las determinacionesH
no es una t0cnica continuaH las interferencias con las mediciones de la producción
de orina del pacienteH o el riesgo del personal al re%uerir el uso de una agu=a. 3n laactualidad este m0todo no parece el idóneo para el uso en la pr!ctica clínica diaria.
3n pacientes críticos es necesario realizar descompresión g!strica por medio de la
sonda nasog!strica, para hacer m!s fiable la medición de la PIA, ya %ue suelen
tener aumentado el "olumen intrag!strico por disminución del tr!nsito y de la
absorción. >arios son los estudios %ue han demostrado la correlación entre los
"alores obtenidos por esta t0cnica y los obtenidos por m0todos directos
(laparoscopia y c!nulas intraperitoneales).
Despu0s de la descripción de este m0todo, "arias han sido las modificaciones, y
hoy en día se acepta %ue el descrito por 9heathman (o su modificación) es el
preferido (/igura ')? dos o tres lla"es de tres pasos son interpuestas entre la sonda
y el colector de orina. 3n una de las lla"es est! conectada una bolsa de suero
fisiológico de '222 m#, en la otra, una =eringa de 2 m# y en la tercera, el
transductor de presión. #as "enta=as de este m0todo son la rapidez, la seguridad, la
facilidad para hacer mediciones repetidas, la me=or relación coste;beneficio y elmenor riesgo de infección y de accidentes del personal. 1e trata de la t0cnica m!s
usada y es ideal para el screeningJ y la monitorización durante cortos períodos de
tiempo.
9ual%uiera %ue sea la t0cnica de medición, 0sta se debe realizar en espiración,
dec&bito supino, en ausencia de contracción de los m&sculos abdominales y con el
cero del transductor hecho a ni"el de la línea medioa:ilar o de la sínfisis del pubis.
#a medición debe e:presarse en milímetros de mercurio (mmg) (para pasar de
mmg a cm5C hay %ue multiplicar por ',*, y para hacer el paso contrario, por
1e ha apuntado la posibilidad de %ue el "olumen "esical residual pueda inducir a
errores? la sobredistensión puede producir una medición ele"ada de la PIA debido a
la acti"idad del m&sculo detrusor. 1e recomienda utilizar la "ía intrag!strica en
presencia de un hematoma a tensión en la zona p0l"ica, trauma "esical o cuando lacompliancia "esical est! disminuida (en estas situaciones la PIA puede estar
sobreestimada).
#os m0todos intrag!stricos (por sonda nasog!strica o por gastrostomía) tienen la
"enta=a de no depender de la posición del transductor de presión, ser baratos, no
interferir con la diuresis y no tener riesgo de infección ni de pinchazos con el
material. Pero tambi0n tienen incon"enientes como la interferencia con la
alimentación por la sonda nasog!strica o con el aire intrag!strico (%ue debe ser
aspirado).
#a medición por sondas rectales o "aginales (intra&tero) no tienen utilidad en el uso
diario debido a %ue e:igen m!s tiempo, mayor manipulación, son m!s difíciles, no
pueden ser aplicadas en pacientes con sangrado digesti"o ba=o y diarrea (en el
caso de las primeras) o con infección o sangrado ginecológico (en las segundas).
#a manometría utiliza la columna de orina del paciente como transductor de
presión. Ktiliza para ello el /oley;manómetro (/igura 5)? un dispositi"o de 62 m# de
capacidad es interpuesto entre la sonda urinaria y el colector de orina. 3l
contenedor, %ue est! lleno de orina, tiene %ue ser ele"ado para %ue los 62 m#
("olumen est!ndar) "uel"an a la "e=iga del paciente. #a columna de orina %ue
%ueda en el dispositi"o marcar! la PIA del paciente. 3ste m0todo permite
mediciones repetidas, es r!pido, tiene ele"ado coste efecti"idad y re%uiere poca
manipulación.
3l principal incon"eniente para la estimación de la PIA a tra"0s de la presión en
"ena ca"a inferior es la posibilidad de aparición de las complicaciones propias de la
cateterización de un gran "aso (complicaciones mec!nicas, infección;sepsis). 1e
trata de un m0todo de medición continuo, %ue permite la obtención de tendencias,
pero sin "alidación en la pr!ctica clínica diaria.
3. ETIOPATOGENIA3:iste una serie de factores predisponentes a aparición del 19A, entre los %ue se
pueden citar la hipotermia (L**M9) (6,*)H la acidosis (pL-,52) (62,-)H la
coagulopatía dilucional (8-,4)H la trasfusión masi"a de concentrados de hematíes
(@'2;52 KNdía) (82,4)H la coagulopatía intra"ascular diseminadaH la presencia de
sepsis o shoc s0ptico (,5)H la patología "ascular (trombosis mesent0rica
arterial o "enosa)H la sobredosis de anest0sico por "ía epidural o la disfunción
hep!tica (*') (con cirrosis compensada o descompensada). +!s de un factor
predisponente se da en el -,' de los pacientes.
#os factores etiológicos m!s frecuentes, seg&n +albrain son la administración
masi"a de fluidos (--,6), la infección intraabdominal (',4), el hemoperitoneo
('8,'), la cirugía abdominal (*,), el pneumoperitoneo (',8) y causas
idiop!ticas (-). Al menos dos factores se dan en el 65 de los pacientes.
#o m!s importante es identificar los grupos de riesgo para tenerlos controlados decerca. 1e pueden incluir los politraumatizados gra"es a los %ue se haya practicado
cirugía de control de da$os y cierre primario de abdomen (con mortalidad del 6
si se instaura fallo multiorg!nico), los pacientes %ue hayan sufrido una laparotomía
por sangrado importante o is%uemia intestinal, los pacientes %ue hayan sido
sometidos a inter"enciones %uir&rgicas muy largas y comple=as, pacientes con
trauma abdominal y p0l"ico asociado (clínica en 8;6 horas e incidencia del 6,6).
3n todos estos se desencadena la triada de hipotermia, acidosis y coagulopatía.
<ambi0n se debe pensar en el 19A en grandes %uemados (sobre todo a%uellos con
%uemaduras importantes en toda la circunferencia del tóra:), pacientes con
hematomas retroperitoneales, lesiones ocupantes de espacio (tumores,
obstrucciones intestinales), ascitis o pacientes con patología m0dica %ue hayan
re%uerido grandes aportes de "olumen para mantener su hemodin!mica (entre y
'2 litros, dependiendo de los autores). 3n este tipo de pacientes suelen
presentarse problemas a la hora del cierre de la pared abdominal por la presencia
de edema de asas intestinales originado por los procesos de is%uemia yreperfusión.
1eg&n la etiología del 19A, 0ste se puede di"idir en primario, si la causa es un
traumatismo o una patología abdominal, secundario, si la causa es a=ena al
abdomen (amputación de miembro inferior, %uemados, sepsis, lesiones penetrantes
en tóra:), o terciario, si se desencadena a partir del tratamiento m0dico o %uir&rgico
de un 19A primario o secundario.
Ctra manera de clasificarlo puede ser seg&n la rapidez de instauración (crónico,
agudo, subagudo, hiperagudo).
4. FISIOPATOLOGÍA
emos de tener en cuenta dos consideraciones? primera, el abdomen es una
ca"idad cerrada, parcialmente rígida (pel"is y columna "ertebral) y parcialmente
fle:ible (pared abdominal y diafragma)H y segunda, la presión abdominal es elrefle=o de la interacción entre el "olumen intraabdominal y la compliancia de la
pared, teniendo relación directa con la presión intrator!cica. 9on todo esto, la
fisiopatología responde a una causa mec!nica directa y depender! de la "elocidad
de instauración de la misma. 3l 19A puede desarrollarse por un aumento de la PIA
agudo o gradualH cuando ocurre esto <imo los órganos afectados pueden ir
adapt!ndose, pero cuando los cambios aparecen de forma aguda la respuesta
suele ser insuficiente, con la consiguiente descompensación. 3n la mayoría de los
casos es m!s importante la "elocidad de instauración %ue el aumento absoluto de
la PIA. <ambi0n es importante el estado pre"io del paciente? la e:istencia de
comorbilidades (insuficiencia renal crónica, hipo"olemia, cardiomiopatía), hace %ue
el umbral de PIA, %ue produce alteraciones fisiopatológicas, descienda y la
tolerancia al aumento de la PIA (en un principio soportado) disminuya.
3n un primer momento, los cambios %ue se producen no son claramente
detectables. #a IA produce alteración de la perfusión tisular a todos los ni"eles
(debido a la disminución de la presión de perfusión abdominal OPPAO %ue "ienedeterminada por la diferencia entre la presión arterial media OPA+O y la PIA), sal"o
a ni"el de las gl!ndulas suprarrenales, en las %ue puede haber un aumento
paradó=ico del flu=o sanguíneo, (demostrado en '4- por 9aldell y Eicotta).
Durante el establecimiento de la IA se produce un aumento de la secreción de las
interleuinas y 'Q, y del factor de necrosis tumoral R, %ue se "e agra"ado por el
estr0s %uir&rgico y los procesos de is%uemia reperfusión %ue ocurren cuando se
realiza la descompresión %uir&rgica. 1e desencadena una respuesta inflamatoria
sist0mica con afectación multiorg!nica (<abla '). #a PPA es el me=or índice de
super"i"encia en pacientes con IA (me=or %ue el "alor de la PIA, seg&n +albrain y
9heatham), aun%ue "alores considerados como normales (@62 mmg) no
garanticen una correcta perfusión intestinal.
Renal
3l sistema renal es el m!s sensible a los aumentos de la PIA. #a IA es causaindependiente de fallo renal en los pacientes postoperados con aumento de la PIA,
por detr!s de la hipotensión arterial, la sepsis y la edad mayor de 2 a$os. 3l
deterioro de la función suele aparecer ' ó 5 días despu0s de %ue se constate la
IA y est! presente en el 82 de los pacientes con PIA@' mmg.
#a etiología del deterioro de la función renal corresponde a causas mec!nicas
directas, así como a causas endocrinas y hemodin!micas, y aparecen cuando el
gasto cardíaco haya caído al menos un '2;52.
3l aumento de la PIA determina una disminución del flu=o sanguíneo renal y, por
consiguiente, del filtrado glomerular y de la reabsorción de sodio y agua, %ue
desemboca en oliguria (con "alores de PIA entre '6 y 52 mmg) o en anuria (si se
llega a los *2 mmg). 3l filtrado glomerular (/S) "iene determinado por la
diferencia entre la presión de filtración glomerular (P/S) y la presión tubular
pro:imal (P<P). 3n caso de IA, la P<P se e%uipara a la PIA, y la P/S se
determina por la diferencia entre la PA+ y la PIA. Por tanto, /STPA+;(5UPIA)(cual%uier cambio en la PIA tendr! consecuencias importantes en el /S, %ue ser!n
mayores %ue las originadas por los cambios de la PA+).
3l deterioro de la función renal se =ustifica por el aumento de la presión en la "ena
renal, secundaria a la compresión paren%uimatosa, y por el aumento de las
resistencias "asculares renales. #a compresión renal directa ele"a la presión a
ni"el cortical someti0ndola a un ele"ado riesgo de is%uemia y a lo %ue algunos
autores llaman, un síndrome compartimental renalJ.
<odo esto se "e e:acerbado por el aumento de la renina, de la aldosterona, de la
hormona antidiur0tica (dos "eces por encima de la normalidad) y de las
catecolaminas, %ue inducen un aumento de las resistencias "asculares sist0micas
(con la consiguiente redistribución sanguínea desde la corteza hasta la m0dula
renal), y %ue es independiente del estado prerrenal del paciente. 3l factor m!s
importante %ue determina el aumento de estas sustancias es el aumento de la
presión "enosa renal, seguido de la disminución del gasto cardíaco y la compresión
renal mec!nica.
1e produce un descenso del sodio (%ue "uel"e a la normalidad con la
descompresión abdominal) y un aumento del potasio urinarios.
Algunos autores tambi0n postulan la causa postrenal, por compresión ureteralH sin
embargo, la mayoría no apoya esta teoría bas!ndose en el hecho de %ue la
colocación de stentsJ ureterales no me=ora la función renal.
1e causa una disminución del flu=o mesent0rico e ileal (del 82 si se alcanzan los
52 mmg) y del hep!tico (incluso a los '2 mmg), por compresión mec!nica
directa y por "asoconstricción mesent0rica inducida por la "asopresina, e
independiente del estado del gasto cardíaco.
#a base del 19A se sustenta en la lesión intestinal por is%uemia y posterior
reperfusión (con liberación de citoinas proinflamatorias y la consiguiente respuesta
inflamatoria sist0mica), en un territorio predispuesto ("ísceras da$adas o
manipuladas). 3st! relacionada con la e:cepcional sensibilidad intestinal tanto al
da$o arterial como al "enoso (congestión). 1e origina en poco tiempo edema e
is%uemia de la submucosa intestinal con una caída de la o:igenación a ni"el del
e:tremo distal de las "ellosidades intestinales (con respecto a la base), %ue
pro"oca un metabolismo anaeróbico con acidosis importante por el aumento del
!cido l!ctico. 3sta hipo:ia desencadena una triada %ue se autoconsolida en el
tiempo82? liberación de citoinas proinflamatorias, formación de radicales libres y
descenso de la producción celular de adenosina trifosfato. 3sto <imo desciende
las acti"idades celulares energía;dependientes? se afecta la bomba de sodio;
potasio. 3n el momento de la reperfusión (necesaria para el aporte de o:ígeno) se
produce da$o tisular por la cantidad de sustancias o:idantes liberadas (citotó:icas)y aumento de la permeabilidad de la micro"asculatura, dando lugar al edema
intestinal. 3l aumento del tama$o de las asas intestinales origina un problema de
espacio en un compartimiento cerrado (compartimiento fluido su=eto a las leyes de
Pascal), lo %ue deri"a en el aumento de la presión intraabdominal, %ue produce
m!s is%uemia, muerte celular, inflamación y, de nue"o, m!s edema. 3l resultado
final (el fallo multiorg!nico) es el producto del aumento de la permeabilidad capilar,
el shoc sist0mico con lesiones por is%uemia;reperfusión y los efectos de
sustancias "asoacti"as y radicales libres deri"ados del metabolismo anaerobioH
todo acompa$ado del aumento masi"o del "olumen e:tra"ascular (/igura *).
9omprobado en animales, pero no en humanos, se ha obser"ado translocación
bacteriana a tra"0s de la mucosa intestinal da$ada, lo %ue puede lle"ar a la sepsis
de la "entilación;perfusión con efecto shuntJ y con hipo:ia, hipercarbia y acidosis
respiratoria. 3n la radiografía de tóra: la imagen %ue aparece es la ele"ación de los
hemidiafragmas. 3l aumento de la presión tor!cica asociado a la "asoconstricción
pulmonar hipó:ica puede desembocar en hipertensión pulmonar. 1e producetambi0n la acti"ación de los neutrófilos del territorio pulmonar con la consecuente
respuesta inflamatoria al"eolar ele"ada (con aumento del agua e:tra"ascular) y
aumento del riesgo de neumonía.
Para mantener la "entilación adecuada ser! necesario el aumento de las presiones
en las "ías a0reas durante la "entilación mec!nica, las medidas de reclutamiento
al"eolar, ele"ada P33P, el uso de suspiros y la posición de dec&bito prono.
Sistema Nervioso Central
1e considera a la IA como factor de riesgo independiente de da$o cerebral
secundario a lesión traum!tica. #a PIA est! relacionada directamente con la
presión intracraneal (PI9), sobre todo en pacientes traumatizados, en los %ue
pueden aparecer alteraciones neurológicas en ausencia de trauma craneal. #osprimeros apuntes sobre esta relación fueron dados por Vosephs et al y +i=angos et
al.
3l aumento de la PIA conlle"a el aumento de la presión intrapleural (por
desplazamiento del diafragma), lo cual origina un aumento de la presión "enosa
central (P>9) y una disminución del retorno "enoso cerebral (documentado por un
aumento de la presión "enosa en las yugulares internas), %ue desemboca en un
aumento de la PI9 y, a su "ez, en la disminución de la presión de perfusión
cerebral (PP9), sobre todo en pacientes hipo"ol0micos o hipotensos. 3sta
secuencia se basa en la doctrina de +onroe;7ellie? la ca"idad craneal tiene un
"olumen limitado, por lo %ue cual%uier "ariación en uno de sus componentes
;par0n%uima 6, lí%uido cefalorra%uídeo '2 y sangre 6, '62 m#; origina otro
índice de abscesos intraabdominales, complicaciones biliares o infecciones de las
heridas %uir&rgicas.
<odas estas manifestaciones clínicas re"ierten con la descompresión %uir&rgica delabdomen. 1i no se corrige con prontitud el aumento de la PIA, el resultado ser! el
fallo multiorg!nico y la muerte del paciente en el '22 de los casos.
!. TRATAMIENTO
#o me=or ser! reconocer los pacientes %ue puedan sufrir este síndrome y lle"ar a
cabo las medidas oportunas para %ue no llegue a desarrollarse. Kna "ez %ue se
haya establecido o ante la mínima duda, lo me=or ser! instaurar el tratamiento lo
antes posible. 1e tendr! %ue disminuir el contenido o aumentar el continente.
#a actitud terap0utica recomendada por +eldrum y +oore, seg&n el grado de IA,
es la siguiente (/igura 8)? '2;'6 mmg de PIA (19A grado I) T medidas de
mantenimiento (no suele tener consecuencias)H ';56 mmg de PIA (19A grado II)
T aumento del aporte de "olumen para sustento hemodin!micoH 5;*6 mmg de
PIA (19A grado III) T descompresión %uir&rgica (sin llegar a ser urgente)H @*6
mmg (19A grado I>) T descompresión %uir&rgica y ree:ploración inmediatas.
#a primera apro:imación a este síndrome se lle"ar! a cabo desde el punto de "ista
m0dico, sin demorar en ning&n caso el tratamiento %uir&rgico. >arias son las
medidas %ue se apuntan como beneficiosas en estos pacientes. 3ntre ellas
podemos citar? las farmacológicas (gastroprocin0ticos Ocisaprida, metoclopramida,
cm5C) y media ele"adas. 3l soporte "entilatorio puede ser disminuido
paulatinamente y la "entilación mec!nica no in"asi"a puede ser &til en los primerosmomentos tras la e:tubación (si 0sta se logra)H el paciente deber! ser mantenido
en posición supina semiele"ada para facilitar el descenso del diafragma.
3n cuanto al estado de "olemia del paciente e:iste cierta contro"ersia? unos
autores prefieren mantener un ele"ado aporte de lí%uidos apoy!ndose en el hecho
de %ue la IA causa m!s efectos indeseables en pacientes hipo"ol0micos, mientras
%ue otros autores remarcan los efectos per=udiciales de un estado hiper"ol0mico en
la mec!nica pulmonar a tra"0s de la distensión abdominal producida por la
dilatación "ascular, la ascitis y el edema de asas intestinales y pared. Debe tenerse
en cuenta %ue una sobrecarga de fluidos e:cesi"a puede desencadenar por sí
misma una IA.
3n pacientes con IA debe garantizarse un rendimiento urinario ele"ado como
protección del sistema renal. 3s importante, considerando la teoría de la
translocación bacteriana, tener en cuenta la posibilidad de la descontaminaciónselecti"a del tracto grastrointestinal. 3l uso de drogas "asoacti"as debe ser
cuidadoso dado los efectos per=udiciales en la circulación "isceral. 9omo protección
de las alteraciones a ni"el cerebral, resulta &til disminuir la acti"idad simp!tica y
mantener la posición supina semiele"ada (para fa"orecer el drena=e "enoso
cerebral).
#a descompresión %uir&rgica del abdomen (laparostomía) es el &nico tratamiento
definiti"o del 19A? tiene una efecti"idad del 4* en la regresión del fallo
multiorg!nico y ofrece una super"i"encia del 64. Desde el punto de "ista
%uir&rgico e:isten dos actitudes? aplicar el tratamiento pre"enti"o, con aplicación de
la olsa de ogot!J o cual%uier otra t0cnica en una primera faseH o realizar un
cierre normal, esperar y "er, realizando una segunda laparotomía en caso de
presentarse el 19A. Dentro de la primera opción +eldrum di"ide la actitud
%uir&rgica en cinco pasos? identificación de los candidatosH control %uir&rgico
primario de los da$os y cierre pro"isionalJ del abdomenH recuperación en la Knidad
de críticosH resolución completa de da$os y, por <imo, cierre definiti"o de la paredabdominal. +ediante este aborda=e del paciente politraumatizado se rompe la triada
de hipotermia, acidosis y coagulopatía, desencadenada cuando se intenta controlar
los da$os y repararlos en el mismo tiempo %uir&rgico, y %ue dar! lugar a un IA
%ue, en un primer momento controlar! el sangrado pero %ue, a la larga, cuando
super0 a la presión de perfusión capilar, desembocar! en un 19A. 3l propósito de
la cirugía del control de da$os es parar el sangrado y la coagulopatía incipiente,
limitar la contaminación y la respuesta inflamatoria secundaria, y, por <imo,
proteger el contenido abdominal y minimizar la p0rdida de fluidos y proteínas.
#o contro"ertido del tratamiento %uir&rgico del 19A se sit&a en cu!ndo se debe
lle"ar a cabo. #os ni"eles de PIA a los %ue se desarrolla un 19A dependen de cada
paciente. Knos autores defienden este tratamiento con cifras de PIA superiores 55
mmgH sin embargo otros proponen cifras mucho m!s ba=as (pró:imas a '2
mmg), en las %ue ya se pueden encontrar signos de disfunción org!nica. urch y
iffl han sugerido el tratamiento %uir&rgico indiscutible para a%uellos casos de IAgrado III y I>. #a medición del p intrag!strico demuestra %ue el punto crucial en el
momento del tratamiento %uir&rgico se alcanza con una PIA de ',6 mmg?
aparece acidosis en el p por hipoperfusión espl!cnica sin manifestaciones clínicas
de IA. #os pacientes tratados en este momento, o cuando se midan presiones
pico ele"adas en la "entilación mec!nica, se "en beneficiados y tienen menos
probabilidades de desarrollar un 19A, y si 0ste se produce, se reduce la
morbimortalidad. Para 9heatham y colaboradores, el me=or indicador para realizar
la descompresión %uir&rgica es la presión de perfusión abdominal (por deba=o de
los 62 mmg)? supera la sensibilidad y la especificidad de indicadores como la PIA,
la PA+, el p, el d0ficit de base, el ni"el de lactato o la producción horaria de orina.
<odos estos sistemas permiten el cuidado adecuado por parte de enfermería y el
cierre abdominal herm0tico y libre de tensión, e"itando la p0rdida de fluidos, la
contaminación abdominal y la e"isceración. <ambi0n est!n descritas t0cnicas
descompresi"as mínimamente in"asi"as, como la laparoscopia o losprocedimientos percut!neos apoyados por ultrasonidos, si se estima %ue los
pacientes no toleran la cirugía abierta, pero no son de uso e:tendido (por e=emplo
drena=e de lí%uido ascítico en pacientes con cirrosis descompensada, lí%uido
peritoneal en pacientes %uemados).
3l decidir lle"ar a cabo la descompresión abdominal %uir&rgica conlle"a el traslado
del paciente al %uirófano. Paciente %ue no est! en óptimas condiciones, por lo %ue
en ocasiones tendr! %ue "alorarse la realización de la t0cnica en la misma unidad
de críticos. 1e debe disponer de todos los medios necesarios para realizar la
reanimación del paciente en caso de presentarse complicaciones. 3st!n descritas
la aparición de hipotensión importante y arritmias gra"es e incluso la asistolia,
resultantes del paso a la circulación general de grandes cantidades de sustancias
deri"adas del metabolismo anaerobio, tras la reperfusión de las "ísceras
abdominales. Despu0s de la descompresión abdominal se producir! una me=oría
de todos los par!metros (hemodin!mica, aumento de la diuresis). 3s importantea=ustar la "entilación mec!nica, ya %ue, tras el aumento de la compliancia de la
pared tor!cica, se hiper"entilaría al paciente, con el riesgo de alcalosis respiratoria
%ue conlle"a.
3l cierre definiti"o de la pared abdominal se har! cuando se haya optimizado el
estado del paciente, cuando se pueda realizar la apro:imación de las fascias y
cuando el riesgo de resangrado y nue"a laparotomía sea mínimo.
". E#PERIENCIA CON LA T$CNICA DE LA BOLSA DE BOGOTÁ PARA EL
#a bolsa de ogot! se confecciona con una bolsa est0ril recolectora de orina %ue
se abre siguiendo un borde lateral para obtener una l!mina plana con la %ue se
cubre la herida abdominal cuyos bordes se suturan a la piel, generalmente con un
hilo de polipropileno del cero, con lo %ue se e"ita la necrosis de los bordesaponeuróticos %ue pudieran alterar el cierre definiti"o.
%. RESULTADOS
Wo hemos tenido ninguna complicación relacionada con la colocación y la retirada
de la bolsa de ogot!. Xsta se retiró entre los días ' y 6 despu0s de la cirugía. 3n
5 casos el cierre se realizó de forma terciaria, con in=erto cut!neo posterior en uno
de 0stos. 3n ning&n caso aparecieron fístulas intestinales ni colecciones infectadas
intraabdominales. 3n 8N'5 (**,**) pacientes se recambió una o m!s "eces la
bolsaH se indicó la sustitución cuando la bolsa perdía estan%ueidad. 3l recambio se
realizó en %uirófano con asistencia anest0sica o a pie de cama en la unidad de
cuidados intensi"os (K9I) con medidas as0pticas. <odas las apro:imaciones
progresi"as de la bolsa de ogot! se realizaron a pie de cama del paciente, sin
someterlo a ning&n riesgo anest0sico.
Durante el postoperatorio inmediato se controló a todos los pacientes en la K9Ipara recibir apoyo hemodin!; mico y monitorización. #a estancia media hospitalaria
fue de 8,** días, y en la K9I, de ',6 días.
3n la actualidad, -N'5 (6,*8) han fallecido y 6N'5 (8',) "i"en. De los
fallecidos, estaban en situación de fallo multiorg!nico, 6 de ellos en estado de
shoc s0ptico resistente y el restante presentaba disfunción multiorg!nica de origen
hemorr!gico. ay %ue puntualizar %ue uno de ellos falleció en un ingreso posterior
por causa a=ena al open abdomen. 3l &nico caso en %ue la t0cnica se empleó de
forma terap0utica y no pre"enti"a fue un paciente %ue desarrolló un 19A en el
segundo día postoperatorio de un aneurisma de aorta roto y %ue tenía cifras de
presión intraabdominal en torno a los 5' mmg. 3n la laparotomía descompresi"a
se obser"ó una necrosis de sigma por lo %ue se practicó la inter"ención de
artmann y cierre sobre bolsa de ogot!. 1eg&n la escala establecida en 5228 por
la orld 1ociety of Abdominal 9ompartment 1yndrome (1A91) se trataba de un
grado III de hipertensión intraabdominal. <ras la celiotomía descompresi"a las
cifras de presión intraabdominal descendieron en torno a '- mmg a la octa"ahora postoperatoria y a 4 mmg en la und0cima hora postoperatoria. 3n la
actualidad este paciente es uno de los super"i"ientes.
&. DISCUSIÓN
3l primer artículo en el %ue se habla del 19A es de Cgil"ie' en '482 con el
t0rmino de urst abdomen. +orris et al5 describieron el 19A en '44*. 3ste
síndrome había sido intuido hace a$os y sir"an como e=emplo las complicaciones
%uir&rgicas de las famosas hernias con p0rdida de derecho de domicilioJ de Petit
et al. 1in embargo, su estudio detallado por parte de intesi"istas y ciru=anos es
reciente.
3l 19A se describe en situaciones de cirugía abdominal comple=a poco pre"alente
%ue condiciona estancias prolongadas, como sucede en nuestra serie.
1eg&n la 1A91 la hipertensión intraabdominal (IA) se define como una presiónintraabdominal superior a '5 mmg, y el 19A, como una presión intraabdominal
superior a 52 mmg %ue se acompa$a de disfunción org!nica. 3l aumento de la
presión intraabdominal condiciona una restricción de la "entilación por compresión
diafragm!tica %ue se e"idencia con un aumento de las presiones "entilatorias y
alteración en el intercambio gaseoso. Asimismo, produce compresión sobre todo el
sistema "enoso intraabdominal, con aumento de las presiones "enosas centrales.
#a compresión directa sobre el sistema "enoso renal deri"a en una insuficiencia
renal con tendencia a la oliguria. Por el mismo moti"o, la compresión del sistema
"enoso mesent0rico induce un edema intestinal %ue ele"a a&n m!s la presión
intraabdominal, lo %ue puede producir una situación de defecto de perfusión
intestinal %ue, unido al fallo renal y la hipercapnia, lle"a al paciente a una situación
de acidosis. #a descompresión abdominal busca re"ertir estos efectos delet0reos.
<ras la descompresión, debe tenerse pre"istos los posibles efectos deri"ados de
los fenómenos de is%uemia;reperfusión de los te=idos.
3l 19A suele presentarse durante las primeras 58 h postoperatorias. Para suidentificación temprana ha mostrado utilidad la monitorización de la presión
intraabdominal. 1on diferentes los m0todos descritos para esta monitorización,
aun%ue la medición de la presión intra"esical es el m0todo m!s utilizado, ya %ue es
de gran fiabilidad, adem!s de simple y económico. 3n nuestro centro fue la t0cnica
empleada.
#a 1A91 establece cuatro grados de hipertensión intraabdominal. 3n el grado I
las cifras de presión intraabdominal son de '5;'6 mmgH en el II, de ';52 mmgH
en el III, de 5';56 mmg, y en el I> son @ 56 mmg. urch et al indican %ue la
mayoría de los pacientes con un grado III y todos los %ue presentan un grado I>
deberían someterse a una laparotomía descompresi"a. Eecordemos %ue nuestro
paciente tenía una presión intraabdominal de 5' mmg y presentaba un grado III
asociado a fallo multiorg!nico.
#a presencia clínica de un 19A puede lle"arnos a realizar una descompresiónabdominal. #a descompresión profil!ctica no tiene claras indicaciones, aun%ue en
pacientes bien seleccionados y con riesgo para desarrollar hipertensión
intraabdominal, el uso de la descompresión es un procedimiento adecuado, como
sucedía en la mayoría de nuestros pacientes.
3ntre los riesgos identificados en nuestros pacientes para presentar IA y 19A se
encontraban? reanimación e:cesi"a con cristaloides o coloides, politransfusión,
Internacional de 9onsenso celebrada en 5228, como factores de riesgo para el
desarrollo de IA y 19A.
Wo se dispone de una gran e:periencia en los di"ersos procedimientos utilizadospara el cierre temporal del abdomen y por eso %uedan bastantes interrogantes. #os
aspectos menos conflicti"os son no cerrar la fascia, no comprometer el cierre
definiti"o y e"itar la e"isceración mediante alg&n material prot0sico. Adem!s, deben
ser f!ciles de abrir y deben facilitar el drena=e de fluidos. 3ntre los puntos de
discusión est!n el tipo de material y cómo y dónde su=etarlos. 3ntre los dispositi"os
%ue se puede emplear para la descompresión se encuentran las mallas de marle:,
los cierres de cremalleras, superficies adherentes, "acum pac, suturas de
retención y la bolsa de ogot!, entre otros.
#a bolsa de ogot! se utilizó por primera "ez en ogot! (9olombia) para el cierre
abdominal temporal en politraumatizados. Al principio la t0cnica fue un recurso por
falta de medios y despu0s ha %uedado como una t0cnica con m!s indicaciones de
las %ue se pre"eía. 7irshtein et al confeccionan y suturan la bolsa de ogot! del
mismo modo %ue nosotros. Xsta es una t0cnica económica, disponible, f!cil de
realizar y %ue permite, por su transparencia, la obser"ación continua de la ca"idadabdominal. 3stas cualidades hacen %ue sea la t0cnica preferida para el cierre
temporal del abdomen tanto para 7irshtein et al como para nosotros. Wosotros
generalmente realizamos la apro:imación de la bolsa de ogot! a pie de cama del
paciente conforme su situación clínica lo "a permitiendo. 7irshtein et al realizan los
recambios y las apro:imaciones en la cama del paciente o en %uirófano
dependiendo tambi0n de su situación clínica. +yers et al realizan de igual modo la
apro:imación a pie de cama del paciente ayud!ndose para ello de unos clips %ue
adaptan a la propia bolsa, con lo %ue disminuye la morbilidad %ue conlle"aría
someter nue"amente al paciente a otra operación. Al igual %ue nosotros, 7irshtein
et al, cuando una "ez retirada la bolsa de ogot! no pueden proceder al cierre
definiti"o, realizan un cierre terciario con in=erto cut!neo posterior. De igual manera
estos autores tampoco describen la aparición de fístulas intestinales con el empleo
de la bolsa de ogot! para el cierre temporal de la pared abdominal en pacientes
con peritonitis secundaria. #a gran mortalidad de nuestra serie es achacable al
proceso %ue condicionó la cirugía y no al m0todo empleado para la descompresión.
7irshtein et al describen una mortalidad del 58, algo menos %ue la nuestraH sinembargo, hay %ue puntualizar %ue ellos hacen su estudio con la t0cnica de la bolsa
de ogot! &nicamente en pacientes con peritonitis secundarias, por lo %ue los
grupos de estudio no son e%uiparables desde este punto de "ista.