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COLESISTITIS CRONICA DE VESICULA BILIAR Embriologia, histologia y patologia POR: ITZEL PEREZ HERNANDEZ UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE HIDALGO INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD AREA ACADEMICA DE MEDICINA PATOLOGIA
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Colesistitis Cronica de Vesicula Biliar

Dec 26, 2015

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Page 1: Colesistitis Cronica de Vesicula Biliar

COLESISTITIS CRONICA DE VESICULA BILIAR

Embriologia, histologia y patologia

POR: ITZEL PEREZ HERNANDEZ

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE HIDALGO

INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD

AREA ACADEMICA DE MEDICINA

PATOLOGIA

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EMBRIOLOGIA

El sistema biliar y el hígado se originan en el intestino embrionario anterior. Al principio, en la cuarta semana, surge un divertículo de la cara ventral del intestino anterior, craneal a la pared del saco vitelino y caudal a la dilatación, que formará más adelante el estómago. El desarrollo del hígado depende de una interacción entre la evaginación endodérmica del intestino anterior y las células mesenquimatosas del tabique transverso. El divertículo hepático se separa inicialmente en una porción caudal y otra craneal. La caudal da origen al conducto cístico y a la vesícula biliar, y la craneal, a los conductos intrahepáticos y a los biliares hiliares. A medida que el divertículo craneal se extiende hasta el mesénquima del tabique transverso, fomenta la formación del endotelio y de las células sanguíneas a partir de las células mesenquimatosas. Las células endodérmicas se diferencian en cordones de células hepáticas y también forman el revestimiento epitelial de los conductos biliares intrahepáticos.

Las células ductales siguen el desarrollo de los tejidos conjuntivos alrededor de las ramas de la vena porta. Este desarrollo explica la semejanza en el patrón de ramificación de la vena porta y de los conductos biliares. Al principio, los pre- cursores de los conductos biliares son discontinuos, pero acaban uniéndose entre sí y comunicándose con los conductos biliares extrahepáticos.

El sistema biliar extrahepático es obstruido al principio por células epiteliales, pero se canaliza posteriormente cuando estas células degeneran. El tallo que comunica los conductos hepático y cístico con el duodeno se diferencia en el conducto biliar o coledoco. Al principio, el conducto se inserta en la cara ventral del duodeno y, cuando este ultimo rota en una fase posterior del desarrollo el conducto biliar comun se recoloca en la cara dorsal de la pared duodenal.

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HISTOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR.(NORMAL)

Tiene Epitelio cilíndrico simple con una lámina propia de tejido conectivo laxo, provista de capilares y vénulas pequeñas. En la vesícula biliar no existe muscular de la mucosa ni submucosa.

• Capa muscular externa: Constituida por un estrato de musculo liso relativamente grueso.

• Capa adventicia: Constituida de vasos sanguíneos y tejido adiposo (la porción que no está adherida al hígado tiene una serosa típica en lugar de adventicia)

VÍAS BILIARES

La bilis que es producida por los hepatocitos fluye a través:

* Canalículos biliares

* Los conductillos biliares

* Conductos biliares

CONDUCTO HEPATICOContiene epitelio cubico simple, membrana basal, tunica muscula (musculo liso) y serosa.

CONDUCTO CÍSTICO•epitelio simple cúbico alto, membrana basal, capa muscular (circular interna), músculo espiral y capa serosa

COLÉDOCOepitelio simple cúbico alto, membrana basal, muscular (circular interna, long. Externa) y serosa

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PATOLOGIA

La vesícula puede ser de tamaño normal, disminuido o aumentado. La mucosa aplanada, aunque a veces puede tener áreas granulosas, generalmente en el bacinete. la pared generalmente está engrosada y fibrosa, aunque otras veces puede estar reducida a una delgada lámina.

El lodo biliar es un gel viscoso que contiene precipitados de colesterol, mucina, y calcio bilirrubinado. La supersaturación en los constituyentes de la bilis junto con la estasis biliar y el calcio bilirrubinado son los factores que provocan que cambie de fase de micelar, el colesterol, y se formen cristales.La obstrucción del cuello vesicular por un cálculo provoca erosión local de la mucosa e inflamación con su subsecuente distensión de la vesícula. El incremento en la presión intraluminal provoca secreción de prostaglandina I2, E2 que aumenta la inflamación y la secreción de mucina, con aumento del lodo biliar y estasis biliar.

Cada vez que una persona come, sobre todo grasa, la colecistokinina hace que la vesícula se contraiga para abastecer de la bilis necesaria para digerir la grasa. Se contrae la vesícula sobre uno o varios cálculos, ésta reconoce la presencia de un cuerpo extraño, entrando en un proceso de contracción espasmódica; a esto se le llama cólico biliar; la idea de la contracción es expulsar el cuerpo extraño, si la persona tiene suerte esto no sucede, si la persona tiene mala suerte eso sucede y la contracción es capaz de expulsar el calculo hacia el conducto cístico, si es lo suficientemente pequeño pasa y sale de la vesícula, si no es tan pequeño y no puede pasar por el cístico se impacta en la salida de la vesícula, la vesícula intenta seguir sacándolo, manteniéndolo en la salida de la vesícula.

La mucosa alrededor del calculo se edematisa dificultando más la salida y el cálculo no se mueve, cuando tenemos ésta obstrucción empieza un proceso de inflamación activa, la vesícula tiene glándulas que secretan liquido hacia el lumen, se dilata y sigue contrayéndose. Cuando la vesícula se hincha por liquido forma un perfecto caldo de cultivo ya que la bilis no es aséptica y tiene una cantidad de bacterias que no se expresan porque fluyen, pero cuando se produce el fenómeno de la cavidad cerrada, las bacterías empiezan a proliferar.

Histología: el aspecto microscópico puede ser muy variable, por diversas combinaciones de los siguientes elementos: infiltración linfocitaria multifocal de la mucosa y subserosa, atrofia o hiperplasia del epitelio, atrofia o hipertrofia de la túnica muscular; fibrosis de la mucosa, de la muscular y de la serosa; numerosos senos de Rokitansky-Aschoff (invaginaciones microscópicas de la mucosa hasta la túnica muscular o a la subserosa) 

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Entre las muy diversas formas que puede asumir la vesícula biliar como consecuencia de la colecistitis crónica, destacan tres variantes peculiares:

1. Vesícula escleroatrófica: pequeña, de lumen estrecho y pared fibrosa, amoldada sobre los cálculos del lumen que aparecen fuertemente adheridos a ella.

2. Hidrops vesicular: vesícula aumentada de volumen, pálida. Al corte, muy distendida por un líquido incoloro de aspecto sero-mucoso; un cálculo enclavado en el bacinete; pared fibrosa convertida en una delgada lámina.

3. Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcificada: su superficie interna es blanca y lisa.

Pruebas y exámenes

El médico puede ordenar los siguientes exámenes:

*Amilasa y lipasa: para diagnosticar enfermedades del páncreas.

*Conteo sanguíneo completo (CSC).

*Pruebas de la función hepática: para evaluar qué tan bien está trabajando el hígado.

Los exámenes que revelan la presencia de cálculos o inflamación en la vesícula biliar abarcan:

*Tomografía computarizada del abdomen.

*Ecografía abdominal.

Gammagrafía de la vesícula biliar (gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético: HIDA, por sus siglas en inglés).

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Tratamiento

La cirugía es el tratamiento habitual. La extirpación quirúrgica de la vesícula biliar se denomina colecistectomía.

La colecistectomía laparoscópica es la que se realiza con mayor frecuencia. En esta cirugía, se utilizan incisiones quirúrgicas más pequeñas, lo cual lleva a una recuperación más rápida. Los pacientes con frecuencia se van para su casa el mismo día de la cirugía o a la mañana siguiente.

La colecistectomía abierta requiere una incisión más grande en el cuadrante superior derecho del abdomen.

En pacientes que están demasiado enfermos para someterse a la cirugía debido a otras enfermedades o padecimientos, los cálculos biliares pueden disolverse con medicamentos tomados por vía oral. Sin embargo, esto puede tardar dos años o más para hacer efecto y los cálculos pueden retornar después del tratamiento.

Anexos

A) biopsia de valvula con molusco contagiosa

Muestra compuesta por el epitelio engrosado, con un crecimiento bastante pronunciado y con una formación de cuerpos de inclusión intracitoplasmática eosinófilos.

B) riñon con carcinoma de celulas glomerulares

Formado en su totalidad por cavidades, sin áreas sólidas de células claras. En algunas de las cavidades puede haber material eosinofílico, proteináceo, en otra sangre y muchas aparecen vacía

Page 7: Colesistitis Cronica de Vesicula Biliar

C) tejido renal con celulas glandulares

Bibliografia

1) Robbins. Patologia humana, editorial interamericana mc graw-hill, quinta edicion. Pags. 583-587

2) Villalobos P. Colecistitis Aguda. En Introducción a la Gastroenterología. 3 ra Edición. México: Méndez editores; 2001. p. 766-786. 

3) Moore KL. Aparato Digestivo. En: Embriología Clínica. 4ta edición. México DF: Interamericana McGraw-Hill; 1988. p. 245-8

4) Álvarez Escobar, Ricardo. Colecistitis Aguda. Sanctí-Spíritus. Hospital Universitario Camilo Cienfuegos, 1999; 1-6 (material de apoyo a la docencia).

5) Helmberger H, Kammer B. Inflammatory diseases of the gall bladder and biliary system. I. Imaging--cholelithasis--inflammation of the gall bladder.Radiologe. 2005 May; 45(5):479-90.

6) Stanley R L. Hígado y Biliares. En. Patología estructural y funcional. 1er Edición México: Interamericana; 1995. 1008-1012.