Çocuk ve Ergenlerde Obezite ve Tip 2 Diabetes Mellitus Korunma ve Tedavi Prof. Dr Damla Gökşen Ege ÜTF Pediatrik Endokrinoloji BD
Çocuk ve Ergenlerde Obezite ve Tip 2 Diabetes Mellitus
Korunma ve Tedavi
Prof. Dr Damla Gökşen
Ege ÜTF Pediatrik Endokrinoloji BD
Akış
Enerji dengesi düzenlenmesi
Obezite tanım-nedenleri
Epidemiyolji
İnsülin direnci
Metabolik sendrom
Tip 2 DM
Korunma ve Tedavi
Nörojenik Hormonal sinyaller Metabolik
Ventromedial hipotalamus tokluk
Lateral hipotalamus açlık merkezi
Hipotalamus
Enerji dengesinde merkezi rol oynar
Afferent Sistem:
Periferik açlık sinyalleriglikoz,kortizol ve ghrelin
Periferik tokluk sinyallerileptin, glukagon,somotostatin
Enerji Dengesinin NöroendokrinDüzenlenmesi
Merkezi Sinir SitemiVentromedial hipotalamus, paraventriküler nukleus, lateral hipotalamus
Enerji dengesini açlık/tokluk, enerji alımı/harcanması yolu ile koordine
eder
Enerji Dengesinin NöroendokrinDüzenlenmesi
Efferent Sistem
SSS den çıkan sinyalleri periferik dokulara iletir
Açlık ve açlığın motor komponentleri,
Otonom sinir sistemi
Sempatik sistemi; enerji harcanması
(Kahverengi yağ dokusunda beta adrenarjik resöptöruyarılması ile termogenez artar)
Parasempatik sistem; enerji depolanması
(N vagus yolu ile insülin salınımını arttırarak enerji depolanması)
Enerji Dengesinin NöroendokrinDüzenlenmesi
Enerji Dengesinde;
ĠĢtah Artıranlar ĠĢtah Azaltanlar
Ghrelin
Kolesistokinin
Kortizol
Agouti ilişkili protein
Nöropeptid Y
Oreksin
GABA
Leptin
MSH ve POMC
İnsülin
Serotonin
Dopamin
PC-1
PYY
Glukagon benzeri peptid
Obezite
Organizmanın enerji tüketimi üzerinde diyetle kalori alımı
Adipozitlerin sayı ve/veya boyutunda artış
Sistemik kronik inflamasyon ile karakterize çok faktörlü bir sendrom Genetik-epigenetik
Metabolik
Psikolojik
Çevresel
Boya Göre ağırlık
Çocuğun boy yaşına
(boyunun 50.p de olduğu yaş) göre olması gereken ağırlık
Hastanın ağx100/ideal ağ
% 110-120: overweight
> % 120: obez
VKĠ (vücut kitle indeksi)
Ağ (kg)/boy (m)2
85-95 p:fazla tartılı
> 95 p: obez
Deri Kıvrım Kalınlığı ölçümü
Bel çevresi:
KVS hastalıkları ve Tip 2 DM riski
belirlemede
Çocuğun aldığı enerjinin harcadığı enerjiden fazla olması sonucu gelişebilir.
BASĠT (EXOJEN) OBEZĠTE
Obezite Nedenleri?
Aşırı yemek yemeğe bağlı şişmanlığı olan çocuğun boyu da yaşıtlarına göre uzundur
Endokrin Nedenler
Enerji düzenlenmesinde oluşan monogenik bozukluklar
Genetik Sendromlar
Diğer
Endojen ObeziteCushing SendromuHiperinsülinizmBüyüme horm eksHipotiroidiPsödohipoparatiroidizm
Prader Willi Send: Laurance –Moon Biedl SendrDown SendCohen SendCarpenter sendAlström SendBeckwith Wideman send
Hipotalamik BozukluklarTümörlerEnfeksiyonlarTravma
İlaçlarGlikokortikoidlerSiproheptadinAntitiroid ilaçlarFenotiazin, NaValproatÖstrojen
Obezite 1-4 yaş. Hiperfaji, hipotoni, gelişme geriliği, hipogonodizm, boy kısalığı
Obezite 1-2 yaş, retinitispigmentoza, hipogonodizm, MR, polidaktili
Leptin eksikliğiLeptin reseptör eksikliğiPOMC eksikliğiProhormone convertaz 1 eksikliğiMC3-4 R mutasyonuSIM 1 mutasyonu
obezite
Genetik
Enerji katkılıiçecek ve yiyecekler
PSİKOLOJİK
FAKTÖRLER
Durağan yaşam
Fiziksel aktivite
Overweight-Obez
TanımVKI % 85-95 overweightVKI > % 95 obez
ABD 15-19 yaş % 15 overweight
Türkiye10-19 yaş 2491 adolesan
Obezite % 6,8overweight % 11,5metabolik sendrom % 2,3
Bereket A, 2009
45 4 6
7 5
11 11
16 16
0
5
10
15
20
1963-1965 1971-1974 1976-1980 1988-1994 1999-2002
6-11 12-19
ABD‟ de Çocuk ve Ergenlerde 1963-1965 ve 1999-2002 ve 2005 yıllları obezite sıklığında değişim
%
0
2
4
6
8
10
12
14
Muğla
Manisa
Uşak
Kütahya
Afyon
İzmir
Denizli
EGE BÖ
LGESİ
12,2
8,7 8,9
4,9
6,9
13,6
9,3
10,5
%
İLLER
2001-2002 Yıllarında Ege Bölgesi illerinde OBEZİTE
İnsülin Direnci
Weiss R, Lancet 2003.
Bozulmuş glikoz toleransıObez adolesan
Obez adolesan
Normal glukoz toleransı
İNSÜLİN direnci
İnsülin Direnci
Plazma insulin düzeylerine uygun
olmayan
Periferik glukoz kullanımı
Hepatik glukoz üretimi
İnsulin direnci nasıl saptanır
OGTT
1.75 g / kg ( maksimum 75 g ) anhidroz glukoz
0. dakika: Glukoz – İnsülin
120. dakika: Glukoz – İnsülin
OGTT – İnsülin Yanıtı (mIU/ml )
0. dakika 120. dakika
Hafif 50 - 100
Orta hiperins. 15 – 50 150 - 300
Ağır hiperins. > 50 > 300
HOMA IR < 2,5 Normal
Yakınma : şişmanlık
Öykü : 5 yaşından beri yaşıtlarında iri, beslenme; abur cubur ve karbonhidrat ağırlıklı
Öz soy geçmiş; Baba tip 2 DM
14 yaş erkek olgu
Fizik bakı :
ağırlık 98 kg Ağ SDS: 7,00
Boy 173 cm Boy SDS: 2,44
VKİ 32.7 VKI SDS: 3,1
puberte evre 5,
akantozis nigrikans (+)
TA: 140/90 mmHg
14 yaş erkek olgu
Laboratuvar
Kolesterol: 250 mg/dL Ürik asid: 7,2 mg/dl Mikroalbumin: 60 mcg/dk
0. dk 120. dk
KŞ 85 mg/dl 140 mg/dl
İnsülin 12 ng/ml 300 ng/ml
Kompensatuar hiperinsülinemiye bağlı
normoglisemi veya postprandial
hiperglisemi, açlık hiperglisemisi ortaya
çıkmadan uzun süre latent seyirli
olabilir.
İnsülin direncinde;
Bozulmuş Glukoz Toleransı (BGT)-DM
Test Normal Bozulmuş Açlık
Glukozu
Bozulmuş Glukoz
toleransı
DM
Açlık plazma Glukozu (mg/dl)
<100 100-125 - >126
2. Saat plazma glukozu
<140 - 140-199 >200
İnsülin direnci; BGTveya Tip 2 DM‟in Belirteci mi?
BGT‟ı olan obez çocuk ve adolesanlarda
Primer beta hc fonksiyon bozukluğu ve
insülin duyarlılığında azalma
Caprio S, 2009 DiabetesCare
Metabolik Sendrom-Tanım-Modifiye DSÖ kriterleri
Metabolik Sendrom
BileĢeni
Tanım
Obezite Yaşa ve cinse göre > 95 p VKI
Anormal Glukozdengesi
Açlık hiperinsülinemisi
Bozulmuş açlık glukozu
Bozulmuş glukoz toleransı
Dislipidemi Yüksek TG ( <10 y : >105 mg/dl, >10y : 136 mg/dl)
Düşük HDL ( <35 mg/dl)
Yüksek T. kol ( >95 p)
Hipertansiyon Yaşa ve cinsiyete göre > 95 p sistolik kan basıncı
Üç ve daha fazla kriter varlığı: MS
Metabolik Sendrom- IDF kriterleri
YaĢ Grup ObeziteBelÇevresi
Trigliserid(mg/dl)
HDL (mg/dl)
Kan Basıncı (mmHg)
Glukoz(mg/dl)
6-10 y ≥90 p
10-16 y ≥ 90 p yada Erişkin cut-off
≥150 <40 Sistolik>130 veyaDiastolik>85
AKŞ>100 veyaTip 2 DM
>16 y (Erişkin)
E: ≥ 94 cmK: ≥ 80 cm
≥150 E:<40K:<50
Sistolik>130 veyaDiastolik>85
AKŞ>100 veyaTip 2 DM
Santal obezite varlığında iki ve daha fazla kriter : MS
Clinical Endocrinol Metab,34(3),2005Clinical Diabetes, 18(2), 2000Pediatric Drugs, 4(4), 2002
Epidemiyoloji-Tip 2 DM
Amerikan populasyonunda çocukluk çağı DM tanılı olgularda Tip 2 DM oranı ;
1992 %2-4
1994 %16
2000 %45
Florida, 5-19 yaş DM tanılı olgularda Tip 2 DM oranı
1994-1998 %2,4
2000 %20
Epidemiyoloji-Tip 2 DM
Tayland‟da çocukluk çağı diyabetler içinde Tip 2 DM
1990 %5
1995 %17
Japonya‟da çocuk ve adölesan Tip 2 DM insidansi (yıllık)
1976-1980 7,3/100.000
1981-1985 12,1/100.000
1991-1995 13,9/100.000
Avrupa % 1-2 Clinical Endocrinol Metab,33(2),2005Clinical Diabetes, 18(2), 2000Pediatric Drugs, 4(4), 2002
Ülkemizde çocukluk çağında Tip 2 DM Sıklığı?
Yeterli epidemiyolojik veri
olmamasına karşın çocuk ve
ergenlerde Tip 2 DM için risk
faktörleri ülkemizde de artıyor
Ege Üniv. Tıp Fakültesi ( 216 obez )
216 obez ( 1 hasta Tip 2 DM )
o % 88.3 normal glukoz toleransı
o % 11.7 glukoz intoleransı
o Orta hiperinsülinemi: 0. dakika: % 44.6120. dakika: % 10.0
o Ağır hiperinsülinemi: 0. dakika: % 7.7 120. dakika: % 2.5
o IRHOMA: % 60.2 hiperinsülinemi
o 12 hastada metformin tedavisi
Ankara Üniv. Tıp Fakültesi (93 obez)
93 obez ( 1 hasta Tip 2 DM )
% 89.24 normal glukoz toleransı
% 10.76 glukoz intoleransı
Obezlerin % 83.13‟ünde hiperinsülinemi
İngiltere
103 obez 2-18 yaş
Hiperinsulinizm %40,
BGT % 11
Hipertansiyon %42
Dislipidemi %30
Viner RM…Arch Dis Child. 2005
Tip 2 DM Patogenezi
Olası genetik yapı
Prenatal ve yaşamın erken dönemi
Düşük doğum ağırlığı(Özellikle hızla büyümeyi yakalayanlar)
Diabetik anne bebekleri Anne sütü ile beslenme
risk azaltıcı
Cinsiyet
Kızlarda erkeklere göre risk 1.7 kez fazla
POS bozulmuş glukoztoleransı % 35, tip 2 DM % 6
Obezite
Değiştirelebilir risk faktörü
Obez kişiler 40 kez daha fazla Tip 2 DM riski altında
Obezite – Yağ dağılımı
Viseral-intraperitoneal-abdominalyağ miktarı artışı ile:
Bazal ve glukozla uyarılmış insülin düzeyi yüksek
İnsülin duyarlılığı azalmış Glukoz tutulumu azalmış Subkutan (femoral, gluteal ) yağ dokusu
ile metabolik indeksler arasında ilişki az.
Sinha R, N Engl J Med, 2002:
Fiziksel Aktivite
Erişkinlerde düzenli fiziksel aktivite
Tip 2 DM riskini % 20-60 azaltır
Orta-ciddi düzey egzersiz bozulmuş glikoz toleransının---DM „ ye dönüşümünü ağırlık kaybı olmadan bile engellemektedir
Vuori L. Dibetes 1995
Uomiletho J, NEJM, 2001
Fizisel Aktivite
Vücut ağırlığı üzerine etkisi olmadan;
İskelet kasında glikoz tutulumu
Yağ dokuda glikoz tutulumu, insülin
duyarlılığı ve KC de glikoz depolanması
Tip 2 DM-Klinik özellikleri
Obezite Birinci derece akraba Tip 2 DM İnsülin direnci
Hipertansiyon Dislipidemi Non alkolik yağlı KC
PKOS Uyku apnesi
Obezite- Tip 2 DM Tedavi - Korunma
Tıbbi Beslenme Tedavisi
Egzersiz
İnsulin duyarlılığını artırıcı ilaçlar
( Metformin, Tiazolidinedionlar )
İnsülin
Beslenmede Anahtar Noktalar
Amaç postprandial hiperglisemiyi ve insülinemiyi önlemek
Artmış yağ tüketimi, insülin duyarlılığını azaltır
Tam tahıl veya posalı gıda tüketimi insülinduyarlılığında artışa neden olur
Diabetologia 2010
Beslenmede Anahtar Noktalar
Karb alımı (düşük veya yüksek) obezite ve tip 2
DM gelişimi üzerine etkisi yok
Glisemik indeks ve Glisemik yükü yüksek gıdalar
obezite ve Tip 2 DM gelişimini arttırıyor
Batı tarzı yemek alışkanlıkları Tip 2 DM gelişimini
arttırıyor
Diabetologia 2010
Karbonhidrat İçeren Gıdalar ve Glukoz Toleransı
Obez
N glukoz toleransı
N insülin düzeyi
Ebeling CB, JAMA 2007
Düşük yağ, yüksek karb veya farklı bir beslenme modeli ile rahatlıkla ağırlık kaybeder
İR (+)
beta hc fonk (+)
Ebeling CB, JAMA 2007
düşük GI/GL beslenme ile kilo verir
Karbonhidrat İçeren Gıdalar ve Glukoz Toleransı
Adölesan Dönem- Beslenme Obezite-Tip 2 DM
Akut insülin yanıtı;
periferal insülin duyarlılığındaki azalmaya yetersiz beta hc leri adaptasyon gösteremez.
Sonuç olarak obez olan ve akut insülin yanıtına daha fazla ihtiyacı olan çocuklar Tip 2 DM geliştirebilir.
Düşük yağ/yüksek karb içeren beslenme modeli insülin direncine neden olacağı için bu dönemde uygun olmayacaktır.
Fruktoz, Glukoz ve Sukroz
Fruktoz; tamamı KC de metabolize olur, glukoz ise periferik dokularda metabolizeolur
Glukoz metabolizması, insülin bağımlı iken, fruktoz metabolizması insülin bağımsızdır
Sukroz metabolizması glukoza benzer
Fruktoz
Fruktoz tüm şekerler arasında hızla yağa dönüşür, trigliserid düzeyi çok yükselir.
Ayrıca fruktoz, insülinin glukoza ilgisini azaltarak insülin direncine neden olur
Fruktoz
Tadını fruktozdan alan yiyecek ve içecekler doyma hissini geciktirmekte, daha çok tüketilmesine neden olmakta ve ikinci acıkma hissini öne çekmektedir
Fruktozun beyindeki besinlerle ilişkili haz nöronlarını güçlü bir şekilde uyararak bağımlılık oluşturur
Fruktoz
Fruktoz içeren içecekle beslenen kişilerde glukoziçeren içecekle beslenenlere göre postprandialTG düzeylerinde artış.
Açlık glukoz ve insülin düzeylerinde artış
Her iki grupta da ağırlık artışı aynı ancak fruktozalan grupta intra abdominal adipoz dokuda artış
Nonalkolik yağlı KC
Stanhope KL J Clin Invest 2009
CENNETTE YASAK MEYVA ELMA ???
sorun öncelikle doğal besinlerle alınan şekerler ve fruktozdan değil “eklenmiş şeker”den kaynaklanır
Tüm hazır gıdalarda tatlandırıcı, koruyucu, kıvam artırıcı özelliğinden dolayı yaygın olarak kullanılmaktadır.
Mayonez ve Salata Sosları Alkolsüz içecekler ( meyve suları, gazoz, kola) Kek, kurabiye, bisküvi,tart, jöle Tatlı ekmekler Süt ürünleri ( meyve aromalı yoğurt, dondurma) Salamura meyve ve sebze ürünleri Çikolatalar Tatlılar
Hangi Gıdalar Fruktozİçerir?
Çocuk ve adölesanlarda popüler diyetlerin etkinliğini ve güvenliliğini bildiren araştırma yok!
2 bilimsel çalışma- yetişkinlerde, Atkins, Zone, Weight Watchers, Ornish
Prospektif
1 yıl sonunda diyet tipleri ile kilo kaybı
diyete uyum (ağırlık kaybı motivatör)
enerji harcanması
kilo koruma arasında anlamlı fark yok
Dansinger ML, JAMA, 2005.
Egzersiz
Düzenli yapılan egzersiz ağırlık kaybı başlamadan 2 hafta önce açlık insülindüzeyini düzeltir.
Ağırlıkta değişiklik olmaksızın vücut kompozisyonunda değişiklik oluşur
Egzersiz kesildikten sonra, insülindüzeyleri egzersiz öncesi düzeyine döner ve hatta „rebound‟gözlenir
Balogopal P, J Pediatr 2005
Allen DB J Pediatr, 2007
Fergusaon MA IJObes R Metab, 1999.
Fiziksel Aktivite / Hatalar –
Zorluklar
Okul servisleri
Asansör kullanımı
Aktivite alanlarının azlığı
Beden eğitimi dersleri
Arkadaş ----- TV, Bilgisayar
Fiziksel açıdan aktif olmayan, şişman ebeveyn
Ağırlık Kaybı-Planlama-Hedef
YaĢ Ağırlık kaybı stratejisi
0-2 yaş Ağırlık koruma
3-7 yaş Ağırlık koruma eğer sekonder sağlık problemi yok ise
> 7 yaş VKI % 85-95 ağırlık korumaVKI > 95 veya sekonder sağlık problemivarsa ağırlık kaybı
Obezite-Tip 2 DM Tedavi-İlaç
İnsülin Duyarlılaştırıcılar Metformin-tizolidinedion
İnsülin salgılatıcılar Sulfanilüre, meglitinid
Glukozidaz inhibitörleri (karbemilimini engeller) Akarboz
İlaç Eğer yaşam şeklini değiştiren önlemler başarısız
olursa metformin başlanabilir.
Metformin
Hepatik glukoz salınımını azaltırKas glukoz uptake arttırırİnsülin duyarlılığını arttırır
Obez PKOS‟ lu BGT olan kızlarda etkinBGT olmayan obez kızlarda etkinliği ???Çocukluk çağında kullanımı ????
Metformin
21 çalışmanın değerlendirildiği bir meta analizde
8 hafta-13 ay arası kullanım
en küçük yaş 10 yaş
500 mg /g ile başlanır 1-2 g/gün
İnsülin duyarlılığında düzelme
12 çalışma sadece VKI değerlendirilmiş. 9 tanesinde VKI‟ de belirgin azalma
Hearnshaw C, Diabetes,Obesity andMetabolism, 2010
Tedavi
Sibutramin
Kardiak yan etki nedeni ile yasaklandı
K Amerika 500 adolesanda yapılan çalışmada VKI, HOMA IR belirgin azalma.
Orlistat (pankreatik lipaz inh)
539 olgu plasebo kontrollü randomize çalışma VKI azalma
Chanoine JP, 2005 JAMA
Berkowitz RI, 2006 Ann Int Med
Tedavi-Cerrahi VKI > 40 kg/m2
Kızlarda > 13 yaş, erkeklerde > 15 yaş Obeziteye sekonder gelişen komplikasyonlar
Tercih edilen Cerrahi Roux-en-Y gastric bypass ve gastric banding.
Komplikasyonlar İB Obstruksiyon Herni Ağırlık artışı Vitamin ve eser element eksikliği
Tedavi-Cerrahi
21 çalışmanın dahil edildiği meta analiz (Çocukluk çağı)
Çalışmalar retrospektif ve gözlemsel
5-76 hasta
7 çalışmada 12 ayda % 41-64 arası ağırlık kaybı
Hearnshaw C, Diabetes,Obesity andMetabolism, 2010
BGT-Tedavi
Yaşam şeklindeki değişiklikler Tip 2DM ye gidişi yavaşlatacaktır.
Metformin etkisi de gösterilmiştir.
Eğitim: Diyabet/ YaĢam tarzı değiĢikliği
Beslenme + Fiziksel aktivite + Metformin baĢlanması
Amaç: AKġ:<126 mg/dl ve/veya HbA1c<%7
Tedavi yeterli
AKġ:<126 mg/dl ve/veya HbA1c <%7
DEVAM
3-6 ay sonra tedavi yetersiz
AKġ:>126 mg/dl ve/veya HbA1c >%7
Gece tek doz Glarjin-Detemirekle
Kombinasyon tedavisi yeterli
AKġ:<126 mg/dl ve/veya HbA1c<%7
DEVAM
3-6 ay sonra kombinasyon tedavisi yetersiz
AKġ:>126 mg/dl ve/veya HbA1c>%7
YOĞUN ĠNSÜLĠN TEDAVĠSĠ
Genç
Tip 2 DM
Tedavi
Sonuç Olarak; Korunma
Maternal obezite, gestasyonel DM, maternal malnutrisyonun önlenmesi
Anne sütü; AS alımı ile obezite ve azalmış insülinduyarlılığı arasında ilişki
Doymuş yağ kullanımı – azalmış insülinduyarlılığı
7 aylıktan itibaren düşük doymuş yağ ve kolesterolden fakir beslenme 9 yaşında insülin direnci üzerine etkili
Kaitosaari T, Diabetes Care, 2006.
Korunma
Obezite riski taşıyan süt çocuğu ve okul öncesi grupların belirlenmesi ve kilo alımının önlenmesi için programlar geliştirilmesi
Egzersiz programlarının geliştirilmesi
Okullarda sağlıklı çocuk beslenmesinin sağlanması
Okul kantinlerinin sınırlanması
Prof.Dr. Abdullah Bereket ve arkadaşları istanbulda‟ki okul çocuklarındaşişmanlık sıklığının son 8 yılda % 5‟den % 10‟a yülseldiğini, bu artışın yüksek ekonomik düzeydeki grupta % 16,2 olduğunu bildirdiler. Biz de 4 yıl önce Kocaeli‟dekiçocukların % 7‟sinin obez, % 12‟sinin ise obezite riski taşıdığınıgöstermiştik.
NEDEN İNSULİN DİRENCİ
TNF-
Il-6
İnsulin bağımlı glukoz alımıFFA alımındaTrigliserid sentezinde LipolizFFA salınımı Adinopektin
Lipoprotein lipaz
IL-6
Yağ dokusu TGFFAAdinopektin
Dolaşım
FFA TG
Gluconeogenesis
Glukoz üretim
Glukoz alım
Glukoza bağlı insülinsekresyonu
b-cell glut-2 Apopitozis
Glucoseuptake
Insulinduyarlılığı
TNF IL-6Leptin
Resistin adiponektin
Acetyl CoA
Glukoz oksidasyonu
Glukoz uptake’i
Glikojen yapımıKaraciğer
Pankreas
Adiposit
lipotoksisite
FFA‟lar
1. Kas dokusunda insülin direnci 2. Hepatik glukoz yapımı 3. bCell fonksiyonu
besin endüstirisinin şeker kaynağı olarak şeker pancarından üretilen sakkaroz yerine daha ucuz olan ve kristalleşmeyen mısırşurubunun (buna nişasta bazlı şeker-NBŞ de denmektedir ve en çok % 55 Fruktoz, % 45 glükoz içeren formu kullanılmaktadır.) tercih etmesi, buna bağlı olarak ülkemizde 400.000 ton dolayında mısır şurubu üretilmesi bulunmaktadır.
Mısırdan nişasta alınmakta glukoza hidrolize olmakta ve enzimatik izomerizasyon ile glukoz fruktoza çevrilmkete(HFCS)
HFSC; raf ömrü uzun, daha fazla tatlandırıcı etkiye sahip Nem oranını arttırıyor Düşük malliyet
Evidence Based Library
Düşük glisemik indeks beslenme Düşük glisemik indeksli besinlerle beslenme sekonder
olarak enerji alımını kısıtlıyor
6-12 yaş arası çocuklarda ağırlık kaybını sağlayabilir
Adolesanlarda uzun dönem ağırlık kaybında efektif olabilir
Düşük karbonhidratlı beslenme Günlük enerjinin <%45 KH
Kısa dönemde ağırlık kaybı sağlar ve BMI iyileştirir (<1 yıl)
Uzun dönem (> 1 yıl) etkinliği ve güvenliği konusunda kanıt yok
Çocuklarda önerilmemeli
ADA Evidence Based Nutrition Practice Guideline on
Pediatric Weight Management, 2007.
Evidence Based Library
Besin öğesi içeriği modifiye edilmiş diyetler Yüksek protein
Düşük KH
Çok düşük kalorili (900-1200 kcal)
Bazı araştırmacılar proteinlerin teorik yararlarından dolayı savunmakta
Güvenlilliğini belirten yeterli kanıt yok!!!!
ADA Evidence Based Nutrition Practice Guideline on
Pediatric Weight Management, 2007.
Yüksek Proteinli Diyetlerin Ağırlık Kaybındaki Etki Mekanizması
Yüksek protein diyeti
Proteinin KH’la yer
değiştirmesi GI ve
GY azalır
Tokluk artar acıkma
azalır
Termojenezis artar
Yemek sonrası
insülin azalırEnerji alımı azalırEnerji harcaması artar
Ağırlık kaybı
Düşük karbonhidratlı diyetlerin ağırlık kaybındaki etki mekanizması;
60-130 g KH/gün düşük
<60 g KH/gün çok düşük
Düşük KH lı diyetlerin kısa dönemde (6 hafta) ağırlık kaybına etkisi olduğu bilinmektedir
Yağ dokusu kaybı???
Kas kitlesi ve su kaybı
Metabolik açlığa bağlı glikojen mobilizasyonu ve ketozis
↓KH’lı,↑ prt’li diyetler ile kilo kaybettiren diyetlerle yapılmış olan 107çalışmanın incelendiği review‟da;
Bu diyetlere bağlı kilo kaybı özel olarak KH kısıtlamasına bağlı değildir buna rağmen kilo kaybı, diyet yapanların kalori kısıtlamasının süresine ve önerilere ne kadar süre devam ettiğine bağlı bulunmuştur.
JAMA 2003;289:1837-1850
Kalori kısıtlamasının ağırlık kaybında en önemli faktör olduğu, KH kısıtlamasının avantajlarının kilo kaybında çok spesifik olmadığı belirtilmiştir.
J Am Diet Assoc.2001; 101: 411-20Clin Endocrinol Metab. 2003;83:1617-23
Pennsylvania ve Philedelphia VeteransAffair Medical Center çalıĢmasında,
↓ KH‟lı diyetle ilk 6 hafta ort. Kilo kaybı gözlenmiş fakat sonraki 6 hafta sırasında geri alım olmuş ve bir yıl sonraki net kilo kaybında diğer diyetlere göre anlamlı bir farklılık bulunmamıştır.
N.Eng J Med 2003Ann Int Med 2004
Kolon kanser ile ilişkisi;Kuzey Amerika‟da ve Avrupa‟da görülen
kansere bağlı mortalite riskine neden olan en yaygın kanser türüdür.
Uzun dönem et tüketiminin (özellikle kırmızı et,biftek,domuz) kolon kanseri riskini 3 kat
arttırdığı hakkında görüş birliğine varılmıştır.
N Engl J Med 1990
Cancer Res 1994;54:2390-7