COAGULACIÓN

COAGULACIN

EstrUCTURA Y Funcin de las plaquetas

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Los trombocitos o plaquetas son clulas, de unos 3 m de dimetro.Son irregulares, sin ncleo. Vida media de 7 a 10 das. Despus de los eritrocitos, son los elementos celulares ms abundantes de la sangre. Su cifra normal en el hombre oscila entre 150 000 y 400 000 por mm3.2/3 circulando, 1/3 en el bazoPlaquetas

2Plaquetas

Tienen su origen en el tejido hematopoytico de la mdula sea.Se forman por fragmentacin del citoplasma de unas clulas gigantes, llamadas megacariocitos.3

Plaquetas-Funciones.Participan en la hemostasia primaria .Intervienen en las reacciones deCoagulacin.Inflamacin.Reparacin de tejidos .En condiciones normales, no interactan con el endotelio ni con otras clulas sanguneas.6Plaquetas-Funciones.Ante una lesin vascular:Vasoconstriccin.Formacin del tapn plaquetario.Formacin del coagulo de fibrina.7Tapn plaquetarioLa formacin del tapn plaquetario consta de distintas etapas:Adhesin.Activacin plaquetaria.Consolidacin.

8ADHESION1- Adhesin de las plaquetas al subendotelio. REQUERIMIENTOS: - Unin de las plaquetas a las fibrillas colgenas del subendotelio. - Presencia en el plasma de multmeros del factor von Willebrand, pptidos de gran peso molecular indispensables para la adhesin plaquetaria. - Presencia de glicoprotena Ib en la superficie plaquetaria que permite la unin con los multmeros al subendotelio.2- Cambio de forma de las plaquetas Las plaquetas al adherirse al subendotelio pierden su forma discoidal , adquieren una forma esfrica y emiten pseudpodos (aumento en la superficie de contacto)

3- Liberacin de ADP Por parte de plaquetas adheridas, endotelio daado y hemates, provoca la adhesin de nuevas plaquetas, formando el tapn hemosttico primario.

ACTIVACION PLAQUETARIA

Trombina generada por sistema de coagulacin + Colgeno + alta [ADP] provocan la degranulacin de las plaquetas del tapn hemosttico primario.

CONSOLIDACIN Una vez activada, la plaqueta sufre una serie de cambios que favorecen la produccin de hebras de fibrina que estabilizan definitivamente el tapn hemosttico secundario o definitivo

TEMARIOFACTORES ACTIVADORES DE COAGULACINHEMOSTASIA PRIMARIAHEMOSTASIA SECUNDARIAFIBRINOLISISFACTORES INHIBIDORES DE COAGULACINPATOLOGIASHEMOSTASIA PRIMARIASe inicia a los pocos segundos de producirse la lesinInteraccionan las plaquetas y la pared vascular y tiene una importancia enorme para detener la salida de sangre en los capilares, arteriolas pequeas y vnulas. Se produce una vasoconstriccin derivando la sangre fuera del rea lesionada.

HEMOSTASIA PRIMARIALas plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se agrupan formando el tapn plaquetar. As se sella la lesin de la pared y cede temporalmente la hemorragia. La adhesin plaquetaria a la pared vascular est controlada por el equilibrio entre las dos prostaglandinas (tromboxano A2 y prostaciclina) y favorecida por diversas sustancias siendo una de ellas el factor von Willebrand (FvW).

HEMOSTASIA PRIMARIA

TEMARIOFACTORES ACTIVADORES DE COAGULACINHEMOSTASIA PRIMARIAHEMOSTASIA SECUNDARIAFIBRINOLISISFACTORES INHIBIDORES DE COAGULACINPATOLOGIASHEMOSTASIA SECUNDARIA O COAGULACINEs un proceso que modifica el estado lquido de la sangre dndola una estructura de tipo gel.Se produce hemostasia secundaria cuando las protenas plasmticas solubles, llamadas factores de coagulacin, interactan en una serie de reacciones enzimticas complejas para convertir a la protena soluble fibringeno en fibrina insoluble.HEMOSTASIA SECUNDARIA O COAGULACINLas reacciones se realizan a manera de cascada, mediante los cuales los factores de coagulacin inactivos y circulantes se transforman en enzimas activas mediante un proceso de activacin secuencial.El sustrato final en la cascada, es el fibringeno y cuando recibe la accin de la enzima final, trombina, se convierte en fibrina.La fibrina forma una malla en el tapn hemostsico primario y produce una barrera fsica estable que evita el escape de la sangre.

Va intrnsecaSe daa pared del vaso sanguneoUna vez que se han activado las plaquetas de manera que se va a producir la activacin delfactor XII, el cual una ves activado va a activar alfactor XI, que en presencia de calcio activar alfactor IX, activndose otra serie de factores que transformarn la protrombina en trombina teniendo estas acciones Por un lado produce el paso defibringenoyfibrina soluble.Por otro lado activar alfactor XIIIque se va a encargar de transformar esa fibrinaeninsolubleo estable para que sta forme una malla donde queden atrapados las plaquetas formando el cogulo.

Va extrnsecaSe activa cuando se daa el tejido, la pared del endotelio o arteria y tambin tejidos vecinos, la sangre toma contacto con un factor exterior al vaso por rotura de la continuidad de ste. Elfactor tisularactivar alfactor VIIque a su vez activar alfactor Xque en presencia defactor Vms calcio continuar el camino anteriormente nombrado en la va intrnseca.

Va ComnLlegando al punto en que se activa el factor X, ambas vas confluyen en la llamada va comn.La va comn termina con la conversin de fibringeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el cogulo.

HEMOSTASIA SECUNDARIAVa ComnLa va comn implica tres etapas:Formacin de trombinaFormacin de fibrinaEntrecruzamiento de la fibrina

HEMOSTASIA SECUNDARIAFormacin de trombinaLa trombina es una proteasa generada por la ruptura de la cadena proteica de la proenzima protrombina (factor II).La trombina se activa luego de que la proteasa Xa hidroliza dos uniones peptdicas de la protrombina. La trombina es una serina-proteasa similar a la tripsina, pero mucho ms selectiva. Ataca casi de manera exclusiva las uniones arginina con un aminocido cargado positivamente en sus sustratos.

HEMOSTASIA SECUNDARIAFormacin de fibrinaEl fibringeno (factor I) es una glicoprotena compuesta por seis cadenas polipeptdicas.La trombina ataca los enlaces arginina-glicina presentes en estos "cabos libres", separando cuatro pptidos. A estos pptidos se los suele denominar "fibrinopptidos".Al eliminarse los fibrinopptidos desaparecen las fuerzas de repulsin intermoleculares con lo que los monmeros de fibrina tienden a agruparse espontneamente formando asociaciones altamente ordenadas.Los monmeros se disponen uno a continuacin del otro, cabeza con cabeza en forma de largas hebras.31

HEMOSTASIA SECUNDARIAEntrecruzamiento de fibrinaLa formacin de estos "puentes" covalentes intercatenarios es catalizada por la enzima transglutaminasa.La transglutaminidasa cataliza la formacin de enlaces amida entre restos glutamina y lisina de hebras prximas entre s.Esta enzima se forma a partir del factor XIII por accin de la trombina.Los haces paralelos de fibrina polimerizada forman una asociacin laxa, que se encuentra en equilibrio con la forma monomrica de la molcula; por lo que sera imposible que cumplieran su papel de formar un cogulo estable sin reforzar esta estructura por medio de enlaces covalentes entre hebras vecinas.33