COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA AUTORES: Santiago Mencía Bartolomé - Gema Manrique Martín. ÍNDICE 1. Introducción y definición 2. Etiología 3. Fisiopatología 4. Clínica 5. Diagnóstico 6. Tratamiento 7. Puntos clave 8. Referencias 1- INTRODUCCIÓN La coagulación intravascular diseminada (CID) es una de las anomalías de la hemostasia más graves en las Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP). Es un síndrome adquirido, secundario a diferentes causas, caracterizado por la activación intravascular de la coagulación, que origina la producción de depósitos de fibrina y trombos microvasculares. Al mismo tiempo, el consumo de plaquetas y de los factores de coagulación ocasionan un desequilibrio entre los sistemas fibrinolíticos y antifibrinolíticos que inducen hemorragias graves. La disrupción del endotelio microvascular, la trombosis y la hemorragia pueden provocar finalmente un síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO). 2- ETIOLOGÍA La CID es una entidad secundaria a una amplia variedad de patologías (1,2). En pediatría, las causas dependen de la edad. En lactantes y niños mayores la causa más frecuente de CID es la sepsis (95%), seguido de los traumatismos importantes (politraumatismo, quemaduras extensas, aplastamientos, cirugía extensa, etc.) y las enfermedades onco-hematológicas (leucemia promielocítica y leucemia linfoblástica aguda). La CID se produce, en lactantes y niños, hasta en el 1,1% de las sepsis. En el recién nacido, el cuadro de CID está causado principalmente por sepsis y complicaciones perinatales, como la asfixia neonatal. Las principales causas se muestran en la Tabla 1. MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS “Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo"
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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA AUTORES: Santiago Mencía Bartolomé - Gema ... · 2018-07-04 · No existe ningún parámetro de laboratorio ni prueba complementaria, que actualmente,
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3- FISIOPATOLOGÍA
La CID se produce secundariamente a una patología, que genera daño tisular, liberación de
enzimas tisularesy fosfolípidosdel tejidodañadoa lacirculaciónsistémicaydesencadena la
activacióndelsistemadecoagulación.
La interaccióndel factor tisular (FT), liberadodecélulasendotelialesymononuclearesconel
Factor VII (F VII) provoca su unión (FT-FVIIa) y la activación de la vía extrínseca de la
queproduceclínicahemorrágica,cuandoelconsumodeplaquetasydefactores de
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coagulación supera la capacidad de reemplazar estos elementos. En función del desbalance
entre los dos procesos se producirán las manifestaciones clínicas. Además, el proceso
inflamatorio que activa el sistema de coagulación, así como los depósitos de fibrina en la
microcirculación,genera daño en diferentes órganos, con síndrome de disfunción
multiorgánico, que enmuchos casos condiciona la evolución del paciente. El resumen de la
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La formacióndedepósitosde fibrinaen lamicrocirculaciónpuedeprovocar lesión isquémica
tisular. Los datos anatomopatológicos indican que la insuficiencia renal, la acrocianosis,
embolia pulmonar multifocal con hipertensión pulmonar secundaria y la isquemia cerebral
transitoria pueden estar relacionadas clínicamente con la presencia de tales trombos.Otros
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Tabla 2. Escalas diagnósticas de la International Society on Thrombosis and Hemostasis
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Las diferentes alteraciones analíticas, tienen una sensibilidad y especificidad variable. Las
pruebas de laboratorio más útiles clínicamente son aquellas que indican la presencia de
fibrinólisis (PDF yD-dímero, este último con elevada especificidad). Lasmediciones de forma
repetida de los parámetros de coagulación nossuelen ayudar a realizarmejor el diagnóstico
que cuando se realiza una determinación aislada, pues nos muestranla tendencia de las
alteraciones por consumo de plaquetas o factores. Aunque, en la actualidad, no existe la
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inhibe la coagulaciónpor retroalimentaciónnegativa. SehadesarrolladoproteínaCactivada
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• En el tratamiento se incluyen dos pilares fundamentales: en primer lugar, el
tratamiento de la patología queorigina el cuadroy, en segundo lugar, cuando existe
hemorragia clínicamente significativa, la administraciónde terapiade reemplazo con
plaquetas y factores de coagulación (plasma y/o crioprecipitado). Existen otros
tratamientos que podrían mejorar la evolución del CID sin suficiente grado de
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11. Kudo D, Hayakawa M, Ono K, Yamakawa K. Impact of non-anticoagulant therapy on
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