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Capítulo 31Capítulo 31
CÁNCER Y PRECÁNCER ORAL
CCÁÁNCER Y PRECNCER Y PRECÁÁNCER NCER ORALORAL
Leucoplasia. Liquen plano oral. Carcinoma epidermoide de la
cavidad oral. Epidemiología. Etiopatogenia. Diagnóstico.
Tratamiento. Previención. Otros tumores
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LESILESIÓÓN PRECANCEROSAN PRECANCEROSATejido de morfologTejido
de morfologíía alterada ma alterada máásspropenso a cancerizarse
que el propenso a cancerizarse que el tejiteji--do equivalente de
apariencia normaldo equivalente de apariencia normal
•Leucoplasia•Eritroplasia•Queilitis actínica•Lupus
eritematoso•Genodermatosis•Nevus•Candidiasis•Adenoma pleomorfo
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CONDICIÓN O ESTADO PRECANCEROSOProceso generalizado que se
asocia con un riesgo significativamente mayorde presentar cáncer
oral
•Liquen plano•Disfagia sideropénica•Sífilis •Fibrosis oral
submucosa•Cirrosis hepática•Inmunodeficiencias•Déficit de vitamina
A•Xeroderma pigmentoso
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LEUCOPLASIALEUCOPLASIALEUCOPLASIA
INTRODUCCIÓN
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CONCEPTOCONCEPTOCONCEPTO* Placa blanca que no se desprende por
el
raspado y no se puede confundir clínica
ni patológicamente con ninguna otra enfermedad conocida (OMS,
1978)
que no se asocia con agente físico o químico alguno, a excepción
del tabaco
(Axell, 1984)
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EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGEPIDEMIOLOGÍÍAA* PREVALENCIA: 0.2- 17
%
Waldrom y Shaffer, sobre 8554 individuos, 4%
Mehta y Pindborg, sobre 4734, 3.48%
* EDAD MEDIA: 60 años
* LOCALIZACIÓN: Mucosa yugal retrocomisural, lengua y labio
* SEXO: 60 % hombres
* MALIGNIZACIÓN: 4-5 %
En los fumadores, uranitis glandular o palatitis nicotínica
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA* TABACO
– Físico– Químico– Mecánico– Hábitos en áreas geográficas
* ALCOHOL
* CANDIDIASIS en el 13-39% de las leucoplasias
* IRRITATIVO. Protético-dentario– Mucosa geniana– Paladar duro–
Cresta alveolar
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA* IDIOPÁTICO.
– Virus– Alteraciones hormonales– Electrogalvanismo
• ENFERMEDADES SISTÉMICAS: – Sífilis– Anemia sideropénica (Sínd.
Plummer-Vinson), – Hipovitaminosis A y B
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CUADRO CLÍNICOCUADRO CLCUADRO CLÍÍNICONICO* LOCALIZACIÓN
– Mucosa yugal 45%– Encías 33%– Lengua 21%– Labios 11%– Suelo de
boca 5%– Paladar 5%
* SINTOMATOLOGÍA– Anodina 80%– Molestias inespecíficas 20%
(escozor, sensación
de tirantez, rugosidad)– 60% hallazgo casual– 75% más de un año
de evolución
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CUADRO CLÍNICOCUADRO CLCUADRO CLÍÍNICONICO
* TIPOS CLÍNICOS– Homogéneas– No homogéneas
• Moteadas– Eritroleucoplasia– Nodulares
• Verrugosas
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HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGHISTOPATOLOGÍÍAA* HIPERQUERATOSIS
* PARA Y/U ORTOQUERATOSIS
* ACANTOSIS * PAPILOMATOSIS* ESCASO O NULO INFILTRADO
INFLAMATORIO EN EL CORION
* HIPERQUERATOSIS
* PARA Y/U ORTOQUERATOSIS
* ACANTOSIS * PAPILOMATOSIS* ESCASO O NULO INFILTRADO
INFLAMATORIO EN EL CORION
LEUCOPLASIA ORAL SIN DISPLASIA EPITELIAL
80-85%
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HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGHISTOPATOLOGÍÍAA* PÉRDIDA DE POLARIDAD
DE LAS CÉLULAS BASALES* MÁS DE UNA CAPA DE CÉLULAS BASALES* MAYOR
RELACIÓN NÚCLEO/PROTOPLASMA* PAPILAS EN FORMA DE GOTAS*
ESTRATIFICACIÓN IRREGULAR DEL EPITELIO* MUCHAS FIGURAS MITÓTICAS*
MITOSIS EN LA MITAD SUPERIOR DEL EPITELIO* PLEOMORFISMO CELULAR*
HIPERCROMATISMO NUCLEAR* NUCLEOLOS AGRANDADOS* MENOR COHESIÓN
CELULAR* DISQUERATOSIS
** PPÉÉRDIDA DE POLARIDAD DE LAS CRDIDA DE POLARIDAD DE LAS
CÉÉLULAS BASALESLULAS BASALES** MMÁÁS DE UNA CAPA DE CS DE UNA CAPA
DE CÉÉLULAS BASALESLULAS BASALES** MAYOR RELACIMAYOR RELACIÓÓN NN
NÚÚCLEO/PROTOPLASMACLEO/PROTOPLASMA** PAPILAS EN FORMA DE
GOTASPAPILAS EN FORMA DE GOTAS** ESTRATIFICACIESTRATIFICACIÓÓN
IRREGULAR DEL EPITELION IRREGULAR DEL EPITELIO** MUCHAS FIGURAS
MITMUCHAS FIGURAS MITÓÓTICASTICAS** MITOSIS EN LA MITAD SUPERIOR
DEL EPITELIOMITOSIS EN LA MITAD SUPERIOR DEL EPITELIO**
PLEOMORFISMO CELULARPLEOMORFISMO CELULAR** HIPERCROMATISMO
NUCLEARHIPERCROMATISMO NUCLEAR** NUCLEOLOS AGRANDADOSNUCLEOLOS
AGRANDADOS** MENOR COHESIMENOR COHESIÓÓN CELULARN CELULAR**
DISQUERATOSISDISQUERATOSIS
LEUCOPLASIA ORAL CON DISPLASIA EPITELIAL
LigerasModeradas
Graves
LigerasLigerasModeradasModeradas
GravesGraves
15-20%
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Clasificación y sistema de estadiajede la leucoplasia oral
ClasificaciClasificacióón y sistema de n y sistema de
estadiajeestadiajede la de la leucoplasialeucoplasia oraloral
• L (tamaño de la leucoplasia)– L1, L2, L3, Lx
• P (patólogo-displasia)– P0, P1, Px
• S (sistema de estadiaje)– Estadio I: L1P0– Estadio II: L2P0–
Estadio III: L3P0 o L1L2P1– Estadio IV: L3P1
• L (tamaño de la leucoplasia)– L1, L2, L3, Lx
• P (patólogo-displasia)– P0, P1, Px
• S (sistema de estadiaje)– Estadio I: L1P0– Estadio II: L2P0–
Estadio III: L3P0 o L1L2P1– Estadio IV: L3P1
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MALIGNIZACIÓNMALIGNIZACIMALIGNIZACIÓÓNN
* Tiempo de evolución* > de 70 años* Superficie ventral de
lengua y suelo de boca* Variedades moteadas y nodulares 26%*
Variedades homogéneas 2%* Tamaño de > de 1 cm* Alcohol y tabaco*
DISPLASIA EPITELIAL
** Tiempo de evoluciTiempo de evolucióónn** > de 70 a> de
70 aññosos** Superficie ventral de lengua y suelo de bocaSuperficie
ventral de lengua y suelo de boca** Variedades moteadas y nodulares
26%Variedades moteadas y nodulares 26%** Variedades homogVariedades
homogééneas 2%neas 2%** TamaTamañño de > de 1 cmo de > de 1
cm** Alcohol y tabacoAlcohol y tabaco** DISPLASIA
EPITELIALDISPLASIA EPITELIAL
FACTORES
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
* Etiopatogenia* Clínica* Histopatología
** EtiopatogeniaEtiopatogenia** ClClíínicanica**
HistopatologHistopatologííaa
CLASIFICACIÓN
*Eliminar los factores etiológicos*Biopsia*Valoración de la
displasia
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Control de factores predisponentes
Control de factores Control de factores
predisponentespredisponentes
• Eliminar tabaco• Limitar la ingesta de alcohol• Suprimir
factores de traumatismo• Control del electrogalvanismo• Descartar
enfermedad sistémica (déficit
hemáticos)• Realizar biopsia de la lesión
•• Eliminar tabacoEliminar tabaco•• Limitar la ingesta de
alcoholLimitar la ingesta de alcohol•• Suprimir factores de
traumatismoSuprimir factores de traumatismo•• Control del Control
del electrogalvanismoelectrogalvanismo•• Descartar enfermedad
sistDescartar enfermedad sistéémica (dmica (dééficit ficit
hemhemááticosticos))•• Realizar biopsia de la lesiRealizar
biopsia de la lesióónn
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
LEUCOPLASIA SIN DISPLASIA
*Eliminar los factores etiológicos*Extirpación quirúrgica
*Láser CO2*Criocirugía
**Eliminar los factores etiolEliminar los factores
etiolóógicosgicos**ExtirpaciExtirpacióón quirn quirúúrgicargica
**LLááser COser CO22**CriocirugCriocirugííaa
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
LEUCOPLASIA CON DISPLASIA
*Si procede, tratamiento antifúngico*Miconazol*Fluconazol
*Extirpación quirúrgica con bisturí
**Si procede, tratamiento antifSi procede, tratamiento
antifúúngicongico**MiconazolMiconazol**FluconazolFluconazol
**ExtirpaciExtirpacióón quirn quirúúrgica con bisturrgica con
bisturíí
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO MÉDICO
* Acido retinoico y etretinato 1mg./Kg./día durante 2 meses vía
oral o en pomadascon orabase al 0.1%, 3-4 veces al día
* Sulfato de bleomicina al 1% en dimetilsulfoxido. *
Alfa-tocoferol (vitamina E)* Betacarotenos
** Acido retinoico y etretinato 1mg./Kg./dAcido retinoico y
etretinato 1mg./Kg./díía a durante 2 meses vdurante 2 meses víía
oral o en pomadasa oral o en pomadascon con orabaseorabase al 0.1%,
3al 0.1%, 3--4 veces al d4 veces al dííaa
** Sulfato de Sulfato de bleomicinableomicina al 1% en al 1% en
dimetilsulfoxidodimetilsulfoxido. . ** AlfaAlfa--tocoferol
(vitamina E)tocoferol (vitamina E)** BetacarotenosBetacarotenos
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LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORAL
El liquen plano es un proceso inflamatorio cutáneo-mucoso, de
etiología desconocida. Puede afectar a piel, uñas, cuero cabelludo
y
mucosas, con una histología característica y un curso crónico.
Es susceptible de malignizarse.
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EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGEPIDEMIOLOGÍÍAA
* PREVALENCIA: 0.2-4%
* EDAD: 30-70 años. Mayor incidencia 35-55
* SEXO: Mujeres 2:1
* RAZA: Casi exclusiva de la raza blanca
* 40% coincidencia entre LPO y cutáneo
** PREVALENCIA: 0.2PREVALENCIA: 0.2--4%4%
** EDAD: 30EDAD: 30--70 a70 añños. Mayor incidencia 35os. Mayor
incidencia 35--5555
** SEXO: Mujeres 2:1SEXO: Mujeres 2:1
** RAZA: Casi exclusiva de la raza blancaRAZA: Casi exclusiva de
la raza blanca
** 40% coincidencia entre LPO y cut40% coincidencia entre LPO y
cutááneoneo
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES
PREDISPONENTES
* Factores hereditarios, familiares o congénitos– Antígenos de
histocompatibilidad– Afectación familiar
** Factores hereditarios, familiares o Factores hereditarios,
familiares o congcongéénitosnitos–– AntAntíígenos de
histocompatibilidadgenos de histocompatibilidad––
AfectaciAfectacióón familiarn familiar
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES RESPONSABLES DE
LAS LESIONES
* Factores inmunológicos– Infiltrado inflamatorio intenso con
linfocitos T en el
corion y membrana basal de la lesión (hipersensibilidad
retardada)
– Frecuente asociación del LP con otros procesos autoinmunes
• Miastenia gravis• Síndrome de Sjögren• Colitis ulcerosa•
Psoriasis• Timoma• Lupus eritematoso• Enfermedad celíaca
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
* Factores inmunológicos– Infiltrado inflamatorio intenso con
linfocitos T en el
corion y membrana basal de la lesión (hipersensibilidad
retardada)
– Frecuente asociación del LP con otros procesos autoinmunes
• Miastenia gravis• Síndrome de Sjögren• Colitis ulcerosa•
Psoriasis• Timoma• Lupus eritematoso• Enfermedad celíaca
FACTORES RESPONSABLES DE LAS LESIONES
Los lin
focito
s T ac
túan c
ontra
las p
ropias
célula
s
basal
es, in
ducid
as po
r un c
ambio
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hipe
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bilida
d reta
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, lo
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inalm
ente
a una
reacc
ión cit
otóxic
a
-
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES DESENCADENANTES
DE LAS LESIONES
* Factores psicosomáticos– Tensión, estrés, ansiedad– Choques
emocionales graves– Alteraciones mentales ligeras
* Iatrogenia. Factores físico-químicos– Fármacos: Sales de oro,
AINES, etc...– Materiales de revelado fotográfico– Mercurio
(electrogalvanismo, corrosión)– Composites
-
Fármacos implicados en la reacción liquenoide
Fármacos implicados en la reacción liquenoide
AINEs Alopurinol Captopril Antipalúdicos de síntesis
Betabloqueantes Carbamacepina Cloroquina Compuestos yodados
Dapsona Espironolactona Estreptomicina Acido
para-aminosalicílico
Enalapril Demeclociclina Furosemida Labetasol
Levamisol Mepacrina Metildopa Oxprenelol
Penicilamina Practolol Quimacrina Sales de níquel
Sales de oro Tetraciclinas Tiacidas
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES QUE AGRAVAN LAS
LESIONES
* Sistémicos– Diabetes. Intolerancia a la glucosa– Hepatopatías.
Hepatitis C.– Hipertensión– Litiasis renal
* Locales– Factores traumáticos
• Dientes en mal estado• Prótesis
– Placa dentaria
** SistSistéémicosmicos–– Diabetes. Intolerancia a la
glucosaDiabetes. Intolerancia a la glucosa––
HepatopatHepatopatíías. Hepatitis C.as. Hepatitis C.––
HipertensiHipertensióónn–– Litiasis renalLitiasis renal
** LocalesLocales–– Factores traumFactores traumááticosticos
•• Dientes en mal estadoDientes en mal estado••
PrPróótesistesis
–– Placa dentariaPlaca dentaria
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CUADRO CLÍNICOCUADRO CLCUADRO CLÍÍNICONICO
* LOCALIZACIÓN– Piel, cuero cabelludo, uñas y mucosas– >40%
con localización en piel
* CLASIFICACIÓN– Andreasen: Reticular, papular, en placas,
atrófica, erosiva y ampollar– Silverman: Reticular, atrófica y
erosiva– Bagán: Reticular y atrófico-erosivo
** LOCALIZACILOCALIZACIÓÓNN–– Piel, cuero cabelludo, uPiel,
cuero cabelludo, uññas y mucosasas y mucosas–– >40% con
localizaci>40% con localizacióón en pieln en piel
** CLASIFICACICLASIFICACIÓÓNN–– Andreasen: Reticular, papular,
en placas, Andreasen: Reticular, papular, en placas,
atratróófica, erosiva y ampollarfica, erosiva y ampollar––
Silverman: Reticular, atrSilverman: Reticular, atróófica y
erosivafica y erosiva–– BagBagáán: Reticular y atrn: Reticular y
atróóficofico--erosivoerosivo
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LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALFORMAS
CLÍNICAS: RETICULAR
* Estrías de Wickham– Líneas blanquecinas, finas,
ligeramente
elevadas con disposición arboriforme o estrellada
– Es la forma más frecuente y leve– Bilaterales– Mucosa yugal–
Periferia de otras lesiones– Asintomático o sensación de sequedad
o
aspereza o rugosidad de la mucosa
** EstrEstríías de as de WickhamWickham–– LLííneas blanquecinas,
finas, ligeramente neas blanquecinas, finas, ligeramente
elevadas con disposicielevadas con disposicióón arboriforme o n
arboriforme o estrelladaestrellada
–– Es la forma mEs la forma máás frecuente y leves frecuente y
leve–– BilateralesBilaterales–– Mucosa yugalMucosa yugal––
Periferia de otras lesionesPeriferia de otras lesiones––
AsintomAsintomáático o sensacitico o sensacióón de sequedad o n de
sequedad o
aspereza o rugosidad de la mucosaaspereza o rugosidad de la
mucosa
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LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALFORMAS
CLÍNICAS: ATRÓFICO-EROSIVAS
* ATROFIA: Adelgazamiento del epitelio** ATROFIAATROFIA:
Adelgazamiento del epitelio: Adelgazamiento del epitelio
* EROSIÓN: Complicación del proceso atrófico, por ulceración del
epitelio adelgazado
** EROSIEROSIÓÓNN: Complicaci: Complicacióón del proceso n del
proceso atratróófico, por ulceracifico, por ulceracióón del
epitelio n del epitelio adelgazadoadelgazado
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LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALFORMAS
CLÍNICAS: ATRÓFICO-EROSIVAS
* ATROFIA: Adelgazamiento del epitelio– LENGUA. Dorso
depapilado– ENCÍA. Color rojo intenso por
transparencia de los vasos del corion.* EROSIÓN: El fino
epitelio se fragmenta, con
soluciones de continuidad poco profundas* En la periferia,
formas reticulares* CLÍNICA:
– A veces, intenso dolor– Sequedad de mucosas
** ATROFIAATROFIA: Adelgazamiento del epitelio: Adelgazamiento
del epitelio–– LENGUA. Dorso depapiladoLENGUA. Dorso depapilado––
ENCENCÍÍA. Color rojo intenso por A. Color rojo intenso por
transparencia de los vasos del corion.transparencia de los vasos
del corion.** EROSIEROSIÓÓNN: El fino epitelio se fragmenta, con :
El fino epitelio se fragmenta, con
soluciones de continuidad poco profundassoluciones de
continuidad poco profundas** En la periferia, formas reticularesEn
la periferia, formas reticulares** CLCLÍÍNICANICA::
–– A veces, intenso dolorA veces, intenso dolor–– Sequedad de
mucosasSequedad de mucosas
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HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGHISTOPATOLOGÍÍAA* HIPERQUERATOSIS
– Epitelio orto o paraqueratinizado– Unión epitelio-conjuntiva
irregular (forma de
diente de sierra).* DEGENERACIÓN HIDRÓPICA DE LA CAPA BASAL
– Degeneración, edematización e hinchazón * CUERPOS COLOIDES O
DE CIVATTE
– Queratinocitos necróticos de forma prematura a causa de la
degeneración hidrópica
* INFILTRADO INFLAMATORIO– Linfocitos T y algunos macrófagos–
Células linfoides propias de cronicidad
** HIPERQUERATOSISHIPERQUERATOSIS–– Epitelio orto o
paraqueratinizadoEpitelio orto o paraqueratinizado–– UniUnióón
epitelion epitelio--conjuntiva irregular (forma de conjuntiva
irregular (forma de
diente de sierra).diente de sierra).** DEGENERACIDEGENERACIÓÓN
HIDRN HIDRÓÓPICA DE LA CAPA BASALPICA DE LA CAPA BASAL
–– DegeneraciDegeneracióón, edematizacin, edematizacióón e
hinchazn e hinchazóón n
** CUERPOS COLOIDES O DE CIVATTE CUERPOS COLOIDES O DE CIVATTE
–– Queratinocitos necrQueratinocitos necróóticos de forma prematura
a ticos de forma prematura a
causa de la degeneracicausa de la degeneracióón hidrn hidróópica
pica ** INFILTRADO INFLAMATORIOINFILTRADO INFLAMATORIO
–– Linfocitos T y algunos macrLinfocitos T y algunos
macróófagosfagos–– CCéélulas linfoides propias de cronicidadlulas
linfoides propias de cronicidad
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EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOEVOLUCIEVOLUCIÓÓN Y PRONN Y
PRONÓÓSTICOSTICO
* CONDICIÓN PRECANCEROSA* Buen pronóstico en general* Evolución
crónica* Frecuentes recidivas y reactivaciones* Las formas
reticulares, 40% curaciones
espontáneas* Malignización 1-10%, más en formas atrófico-
erosivas y en lengua
** CONDICICONDICIÓÓN PRECANCEROSAN PRECANCEROSA** Buen pronBuen
pronóóstico en generalstico en general** EvoluciEvolucióón crn
cróónicanica** Frecuentes recidivas y reactivacionesFrecuentes
recidivas y reactivaciones** Las formas reticulares, 40% curaciones
Las formas reticulares, 40% curaciones
espontespontááneasneas** MalignizaciMalignizacióón 1n 1--10%,
m10%, máás en formas atrs en formas atróóficofico--
erosivas y en lenguaerosivas y en lengua
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
* RETINOIDES
* CORTICOIDES
* CICLOSPORINA * GRISEOFULVINA* OTROS TRATAMIENTOS
** RETINOIDESRETINOIDES
** CORTICOIDESCORTICOIDES
** CICLOSPORINA CICLOSPORINA
** GRISEOFULVINAGRISEOFULVINA** OTROS TRATAMIENTOSOTROS
TRATAMIENTOS
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LESIONES BLANCAS
MULTIFOCALFOCAL
SE DESPRENDE
FOCAL REGIONAL
NO SE DESPRENDE
MULTIFOCAL
ESTRIADOEN PLACAPRESENTE DESDE LA INFANCIA
CandidiasisQuemaduraquímica
Genodermatosis LeucoplasiaLiquen plano
Irritación mecánicaLeucoplasiaLiquen planoLesión por tabaco no
fumadoCarcinoma epidermoideElectrogalvanismoSífilisIdiopático
Paladar del fumadorQueilitis actínica
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ERITROPLASIAERITROPLASIAERITROPLASIA
• Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no se puede
caracterizar clínica ni patológicamente como atribuible a ningún
otro estado
• Gran tendencia a desarrollar carcinomas• Más frecuente en
fumadores y bebedores• Elevada frecuencia de displasia epitelial.
El 91%
son carcinomas in situ o microinvasivos• Ausencia de síntomas y
signos específicos de la
transformación
•• Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no Placa
aterciopelada de color rojo intenso, que no se puede caracterizar
clse puede caracterizar clíínica ni patolnica ni patolóógicamente
gicamente como atribuible a ningcomo atribuible a ningúún otro
estadon otro estado
•• Gran tendencia a desarrollar carcinomasGran tendencia a
desarrollar carcinomas•• MMáás frecuente en fumadores y bebedoress
frecuente en fumadores y bebedores•• Elevada frecuencia de
displasia epitelial. El 91% Elevada frecuencia de displasia
epitelial. El 91%
son carcinomas in situ o son carcinomas in situ o
microinvasivosmicroinvasivos•• Ausencia de sAusencia de sííntomas y
signos especntomas y signos especííficos de la ficos de la
transformacitransformacióónn
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Neoplasias de la Neoplasias de la bocaboca
Cárcinoma epidermoide de la cavidad bucal. Epidemiología.
Etiopatogenia. Diagnóstico. Tratamiento. Prevención. Otros
tumores
CCáárcinomarcinoma epidermoide de la cavidad bucal. epidermoide
de la cavidad bucal. EpidemiologEpidemiologíía. Etiopatogenia.
Diagna. Etiopatogenia. Diagnóóstico. stico. Tratamiento.
PrevenciTratamiento. Prevencióón. Otros tumoresn. Otros tumores
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EpidemiologíaEpidemiologEpidemiologííaa
• En Estados Unidos, en 2010, se diagnosticaron 35000 nuevos
casos de cáncer oral
• En los últimos tres años ha habido un incremento anualdel 11%
en la incidencia de cáncer oral
• Una persona muere cada 8 horas debido a lascomplicaciones
asociadas con el cáncer oral
• En Estados Unidos, en 2010, se diagnosticaron 35000 nuevos
casos de cáncer oral
• En los últimos tres años ha habido un incremento anualdel 11%
en la incidencia de cáncer oral
• Una persona muere cada 8 horas debido a lascomplicaciones
asociadas con el cáncer oral
www.oralcancerfoundation.comOral Cancer Foundation
www.oralcancerfoundation.comwww.oralcancerfoundation.comOral Cancer
Foundation Oral Cancer Foundation
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EpidemiologEpidemiologííaa
• Si el diagnóstico es precoz, la tasa de supervivenciaes del
80-90%
• La mayoría de ellos son fácilmente visibes, pero al ser
asintomáticos, se diagnostican tardíamente.
• En estos casos, la tasa de supervivencia es inferior al 50% a
los 5 años del diagnóstico
• Si el diagnóstico es precoz, la tasa de supervivenciaes del
80-90%
• La mayoría de ellos son fácilmente visibes, pero al ser
asintomáticos, se diagnostican tardíamente.
• En estos casos, la tasa de supervivencia es inferior al 50% a
los 5 años del diagnóstico
www.cancer.orgAmerican Cancer
Societywww.cancer.orgwww.cancer.orgAmerican Cancer SocietyAmerican
Cancer Society
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EpidemiologíaEpidemiologEpidemiologííaa
• El 6º en frecuencia• 575.000 nuevos casos al año • 5 % de
todos los tumores malignos• 2.5% si se excluyen los de piel• Gran
variabilidad geográfica
– Mayor prevalencia en Sudamérica y sudeste asiático
– En India, representa el 40% de todos los tumores
• El 6º en frecuencia• 575.000 nuevos casos al año • 5 % de
todos los tumores malignos• 2.5% si se excluyen los de piel• Gran
variabilidad geográfica
– Mayor prevalencia en Sudamérica y sudeste asiático
– En India, representa el 40% de todos los tumores
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EpidemiologíaEpidemiologEpidemiologííaa
• SEXO : Hace 20-30 años, 7:1 4:1 2:1 (hombre: mujer)• RAZA•
EDAD• DIETA• HÁBITOS TOXICOS• El 90% en mayores de 40 años• El 50%
en mayores de 65 años• Aumento en la incidencia de menores de
40
• SEXO : Hace 20-30 años, 7:1 4:1 2:1 (hombre: mujer)• RAZA•
EDAD• DIETA• HÁBITOS TOXICOS• El 90% en mayores de 40 años• El 50%
en mayores de 65 años• Aumento en la incidencia de menores de
40
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LOCALIZACIONLOCALIZACION
• labio inferior• mucosa vestibular• región retromolar• paladar
blando• bordes de la lengua• superficie ventral de la
lengua• suelo de la boca
• labio inferior• mucosa vestibular• región retromolar• paladar
blando• bordes de la lengua• superficie ventral de la
lengua• suelo de la boca
-
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
-
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
• Tabaco• Tabaco
-
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
• Alcohol• Alcohol
-
• Aparece en 1/1000 personas que no consumen alcohol ni
tabaco
• Aparece en 1/100 personas que consumen diariamente 20
cigarrillos y 1 litro de vino o equivalente
• Aparece en 1 de cada 20 personas que consumen diariamente más
de 20 cigarrillos y 4 litros de vino o equivalente
• Aparece en 1/1000 personas que no consumen alcohol ni
tabaco
• Aparece en 1/100 personas que consumen diariamente 20
cigarrillos y 1 litro de vino o equivalente
• Aparece en 1 de cada 20 personas que consumen diariamente más
de 20 cigarrillos y 4 litros de vino o equivalente
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ALCOHOLALCOHOLALCOHOL
ACETALDEHIDOACETALDEHIDOACETALDEHIDO
ADHADH
ACETONAACETONAACETONAALD
H2ALDH2
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COLUTORIOSCOLUTORIOSCOLUTORIOS
• Lesiones irritativas primarias– inflamación– úlceras–
hiperqueratosis
• Reacciones alérgicas tipo I y IV• Desequilibrio en la
microbiota• Desmineralización dentaria• Cambios de color de dientes
y lengua• Intoxicación alcohólica• Envenenamiento
• Lesiones irritativas primarias– inflamación– úlceras–
hiperqueratosis
• Reacciones alérgicas tipo I y IV• Desequilibrio en la
microbiota• Desmineralización dentaria• Cambios de color de dientes
y lengua• Intoxicación alcohólica• Envenenamiento
•7-28% alcohol•pH 4-6••77--28% alcohol28% alcohol••pHpH
44--66
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• Dieta• Inmunosupresión• Piezas dentarias.Prótesis. Higiene
dental• Infecciones
– VPH– Sífilis– Candidiasis– Virus del herpes simple
• Radiaciones• Otros factores Déficit de hierro. S. de
Plummer-Vinson,
genética, factores socioeconómicos y ocupacionales
• Dieta• Inmunosupresión• Piezas dentarias.Prótesis. Higiene
dental• Infecciones
– VPH– Sífilis– Candidiasis– Virus del herpes simple
• Radiaciones• Otros factores Déficit de hierro. S. de
Plummer-Vinson,
genética, factores socioeconómicos y ocupacionales
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DietaDietaDieta
• Evitar alimentos fuertemente condimentados
• Evitar bebidas y comidas muy calientes
• Ritmo de alimentación adecuado
• Higiene bucal adecuada• Evitar alcohol y tabaco
• Evitar alimentos fuertemente condimentados
• Evitar bebidas y comidas muy calientes
• Ritmo de alimentación adecuado
• Higiene bucal adecuada• Evitar alcohol y tabaco
• Moderado aporte calórico y de proteínas animales
• Incremento del consumo de fibras vegetales
• Limitar la ingesta de grasas animales
• Consumir alimentos ricos en vit. A y C
• Limitar el consumo de alimentos ahumados, tostados o
curados
• Moderado aporte calórico y de proteínas animales
• Incremento del consumo de fibras vegetales
• Limitar la ingesta de grasas animales
• Consumir alimentos ricos en vit. A y C
• Limitar el consumo de alimentos ahumados, tostados o
curados
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Infección HPV en la cavidad oralInfecciInfeccióón HPV en la
cavidad oraln HPV en la cavidad oral
La respuesta inmune elimina la infecciónLa respuesta inmune
elimina la infecciLa respuesta inmune elimina la infeccióónn
Sobreexpresión de genes E6 y E7 en las células
basalesSobreexpresiSobreexpresióónn de genes E6 y E7 en las cde
genes E6 y E7 en las céélulas lulas basalesbasales
Inhibición de la apoptosis y diferenciaciónInhibiciInhibicióón
de la n de la apoptosisapoptosis y diferenciaciy
diferenciacióónn
MutacionesMutacionesMutaciones
MalignizaciónMalignizaciMalignizacióónn
InhibiciInhibicióón de la n de la respuesta inmunerespuesta
inmune
E6E6E7E7
p53p53
P600P600pRBpRB
-
CUADRO CLINICO. LESIONES INICIALESCUADRO CLINICOCUADRO CLINICO.
. LESIONES INICIALESLESIONES INICIALES
Eritroplasia. Leucoplasia
LESILESIÓÓN PRECANCEROSAN PRECANCEROSATejido de morfologTejido
de morfologíía alterada ma alterada máásspropenso a propenso a
cancerizarsecancerizarse que el que el tejiteji--do equivalente de
apariencia normaldo equivalente de apariencia normal
-
CUADRO CLINICOLESIONES INICIALES
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOLESIONES INICIALESLESIONES
INICIALES
• Eritroplasia. Leucoplasia– Cambios de textura. Rugosidad.
Granulosidad.
Ulceración. Induración.• Crecimiento variable• Dolor localizado
o irradiado• Disminución en la movilidad de la lengua• Desajuste en
la prótesis • Anestesia. Parestesia• Adenopatías metastásicas
• Eritroplasia. Leucoplasia– Cambios de textura. Rugosidad.
Granulosidad.
Ulceración. Induración.• Crecimiento variable• Dolor localizado
o irradiado• Disminución en la movilidad de la lengua• Desajuste en
la prótesis • Anestesia. Parestesia• Adenopatías metastásicas
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CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS
ÚLCERASCARACTERCARACTERÍÍSTICASSTICAS DIFERENCIALES DE LAS
DIFERENCIALES DE LAS ÚÚLCERASLCERAS
BENIGNASBENIGNAS MALIGNASMALIGNAS
Poca profundidadBordes escasamente elevadosSuelo
limpioConsistencia elástica
Dolorosa desde el inicioEvolución 7-15 díasRELACIÓN
CAUSA-EFECTO
Poca profundidadBordes escasamente elevadosSuelo
limpioConsistencia elástica
Dolorosa desde el inicioEvolución 7-15 díasRELACIÓN
CAUSA-EFECTO
Mucha profundidadBordes evertidos
Suelo sucioDureza e infiltración al tactoNo dolorosa al
inicio
NO RELACIÓN CAUSA-EFECTO
Mucha profundidadBordes evertidos
Suelo sucioDureza e infiltración al tactoNo dolorosa al
inicio
NO RELACIÓN CAUSA-EFECTO
-
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOESTADIO AVANZADOESTADIO AVANZADO
• Carcinoma epidermoide tipo exofítico• Carcinoma epidermoide
tipo endofítico• Carcinoma epidermoide tipo mixto• Carcinoma
verrugoso
• Carcinoma epidermoide tipo exofítico• Carcinoma epidermoide
tipo endofítico• Carcinoma epidermoide tipo mixto• Carcinoma
verrugoso
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DIAGNOSTICODIAGNOSTICO• CLINICA• HISTOPATOLOGIA• CLINICA•
HISTOPATOLOGIA
intraepitelialintraepitelialCarcinoma in situ o carcinoma
intraepitelialCarcinoma invasorCarcinoma in situ o carcinoma
Carcinoma in situ o carcinoma Carcinoma invasorCarcinoma
invasor
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BiopsiasBiopsiasBiopsias
• Intra, pre o postoperatoria• Bisturí, electrobisturí, láser
quirúrgico,
punch, sacabocados• Incisional o excisional
• Intra, pre o postoperatoria• Bisturí, electrobisturí, láser
quirúrgico,
punch, sacabocados• Incisional o excisional
-
CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNMCLASIFICACICLASIFICACIÓÓNN
CLCLÍÍNICANICA TNMTNM
T tamaño del tumor primarioT T tamatamañño del tumor primarioo
del tumor primario
Tx No se dispone de información completaTo No hay evidencia de
tumor primarioT1s Carcinoma in situT1 Tumor menor o igual a 2cm de
dimensión máximaT2 Tumor entre 2 y 4 cmT3 Tumor mayor de 4 cmT4 El
tumor invade estructuras adyacentes
Tx No se dispone de información completaTo No hay evidencia de
tumor primarioT1s Carcinoma in situT1 Tumor menor o igual a 2cm de
dimensión máximaT2 Tumor entre 2 y 4 cmT3 Tumor mayor de 4 cmT4 El
tumor invade estructuras adyacentes
American Joint Committee on Cancer, Manual for Staging of
CancerAmericanAmerican JointJoint CommitteeCommittee onon
CancerCancer, Manual , Manual forfor StagingStaging ofof
CancerCancer
-
CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNMCLASIFICACICLASIFICACIÓÓNN
CLCLÍÍNICANICA TNMTNM
Nx No se puede definir con precisiónNo Sin metástasis regionales
clínicamente palpablesN1 Metástasis única ipsilateral menor o igual
a 3 cmN2a Metástasis ipsilateral única 3-6 cmN2b Metástasis
ipsilateral múltiple < 6 cmN2c Metástasis contralaterales o
bilaterales < 6 cmN3 Metástasis > 6 cm– N3a ipsilateral– N3b
bilaterales
Mo Sin metástasis a distancia conocidasM1 Metástasis a
distancia
Nx No se puede definir con precisiónNo Sin metástasis regionales
clínicamente palpablesN1 Metástasis única ipsilateral menor o igual
a 3 cmN2a Metástasis ipsilateral única 3-6 cmN2b Metástasis
ipsilateral múltiple < 6 cmN2c Metástasis contralaterales o
bilaterales < 6 cmN3 Metástasis > 6 cm– N3a ipsilateral– N3b
bilaterales
Mo Sin metástasis a distancia conocidasM1 Metástasis a
distancia
N N metmetáástasis a stasis a ggáángliosnglios linflinfááticos
cervicales ticos cervicales
M metástasis a distanciaM M metmetáástasis a distanciastasis a
distancia
-
CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNMCLASIFICACICLASIFICACIÓÓN CLN CLÍÍNICA
TNMNICA TNM
• ESTADIO I– T1N0M0
• ESTADIO II– T2N0M0
• ESTADIO III– T3N0M0– cualquier T1, T2, T3 N1M0
• ESTADIO IV– T4, cualquier N, M0– cualquier T, N2 o N3, M0–
cualquier T o N, M1
• ESTADIO I– T1N0M0
• ESTADIO II– T2N0M0
• ESTADIO III– T3N0M0– cualquier T1, T2, T3 N1M0
• ESTADIO IV– T4, cualquier N, M0– cualquier T, N2 o N3, M0–
cualquier T o N, M1
ESTADIAJE ESTADIAJE
N0 N1 N2 N3N0 N1 N2 N3T1T1 IIT2T2 IIII
T3T3 III IVIII IV
T4T4 y cualquiera con M1y cualquiera con M1
-
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
• CIRUGIA– Radical– Paliativa– Citorreductora
• RADIOTERAPIA– Irradiación externa
• preoperatoria• postoperatoria
– Braquiterapia• QUIMIOTERAPIA
• CIRUGIA– Radical– Paliativa– Citorreductora
• RADIOTERAPIA– Irradiación externa
• preoperatoria• postoperatoria
– Braquiterapia• QUIMIOTERAPIA
prevencióndiagnósticotratamientorehabilitación
prevenciprevencióónndiagndiagnóósticosticotratamientotratamientorehabilitacirehabilitacióónn
-
TRATAMIENTOTRATAMIENTO QUIRURGICOQUIRURGICO
Tumorectomía con márgenes de seguridadTratamiento de las
adenopatías– Vaciamiento radical cervical– Vaciamiento cervical
funcional – Vaciamiento selectivo supraomohioideo
Tumorectomía con márgenes de seguridadTratamiento de las
adenopatías– Vaciamiento radical cervical– Vaciamiento cervical
funcional – Vaciamiento selectivo supraomohioideo
-
VACIAMIENTO GANGLIONARRADICAL
VACIAMIENTOVACIAMIENTO GANGLIONARGANGLIONARRADICALRADICAL
INDICACIONES– ganglios clínicamente palpables– metástasis
ganglionares de un tumor primario ya tratado– persistencia de
metástasis tras otros tratamientos
CONTRAINDICACIONES– tumor primario no controlado– metástasis a
distancia– enfermedad terminal
EFECTOS SECUNDARIOS
– disfunciones del músculo trapecio (dolor y limitación de
movimientos)
– neuromas de plexo cervical– deformidad del cuello
INDICACIONES– ganglios clínicamente palpables– metástasis
ganglionares de un tumor primario ya tratado– persistencia de
metástasis tras otros tratamientos
CONTRAINDICACIONES– tumor primario no controlado– metástasis a
distancia– enfermedad terminal
EFECTOS SECUNDARIOS
– disfunciones del músculo trapecio (dolor y limitación de
movimientos)
– neuromas de plexo cervical– deformidad del cuello
-
VACIAMIENTO GANGLIONARFUNCIONAL
VACIAMIENTOVACIAMIENTO
GANGLIONARGANGLIONARFUNCIONALFUNCIONAL
INDICACIONES– ganglios clínicamente no palpables pero con
riesgo– metástasis ganglionar única < de 3 cm con
irradiación
posterior– tratamiento quirúrgico hemicuello contra lateral
CONTRAINDICACIONES– existencia de ganglios palpables si la
cirugía es el
tratamiento único o si ya ha existido irradiación y/o
quimioterapia
VENTAJAS: Evita:
– disfunciones del músculo trapecio (dolor y limitación de
movimientos)
– neuromas de plexo cervical– deformidad del cuello
INDICACIONES– ganglios clínicamente no palpables pero con
riesgo– metástasis ganglionar única < de 3 cm con
irradiación
posterior– tratamiento quirúrgico hemicuello contra lateral
CONTRAINDICACIONES– existencia de ganglios palpables si la
cirugía es el
tratamiento único o si ya ha existido irradiación y/o
quimioterapia
VENTAJAS: Evita:
– disfunciones del músculo trapecio (dolor y limitación de
movimientos)
– neuromas de plexo cervical– deformidad del cuello
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PREVENCIONPREVENCION
PREVENCION PRIMARIAPREVENCION PRIMARIA
ALCOHOLALCOHOLTABACOTABACO
CONSUMO DE FRUTASCONSUMO DE FRUTASY VEGETALESY VEGETALES
-
PREVENCIONPREVENCION
PREVENCION PREVENCION SECUNDARIASECUNDARIA
SCREENINGSCREENING
INFORMACIONINFORMACIONY EDUCACIONY EDUCACION
SANITARIASANITARIA
AUTOEXAMENAUTOEXAMEN
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTODIAGNOSTICO Y TRATAMIENTOPRECOZ DEL
PRECANCER Y CANCERPRECOZ DEL PRECANCER Y CANCER
-
PREVENCION PREVENCION TERCIARIATERCIARIA
••Los pacientes que han sido tratados de un cLos pacientes que
han sido tratados de un cááncer oral, ncer oral, tienen el riesgo
de desarrollar un segundo tumor tienen el riesgo de desarrollar un
segundo tumor maligno en el tracto respiratorio superior y en el
maligno en el tracto respiratorio superior y en el digestivo
.digestivo .
••Este riesgo es todavEste riesgo es todavíía mayor en pacientes
que no han a mayor en pacientes que no han suspendido el tabaco ni
el alcohol.suspendido el tabaco ni el alcohol.
••EstadEstadíísticamente la media de pacientes que han
sticamente la media de pacientes que han desarrollado un segundo
tumor, tanto en la cavidad oral desarrollado un segundo tumor,
tanto en la cavidad oral como en las vcomo en las víías
respiratorias altas o en el tracto as respiratorias altas o en el
tracto digestivo, es del 3 % por adigestivo, es del 3 % por añño de
seguimiento ; por lo que o de seguimiento ; por lo que son muy
importantes los programas de seguimiento son muy importantes los
programas de seguimiento regular y a largo plazo.regular y a largo
plazo.
-
• Y he recordado…El breve rincón de un pueblecillo;unas tapias
musgosas de encarnado ladrilloy un jardín que tenía limoneros en
flor.Una pequeña rubia como fruto dorado,cuyas pupilas eran de una
apacible luz,y un audaz rapazuelo de correr alocadovestido con un
traje de marinero azul.Primavera era el hada de sus juegos
pueriles…En la huerta sonaban los gritos infantilesque callaban, de
pronto, bajo la tarde en paz;Cuando una voz llegaba, serena y
protectora,desde el balcón, donde una enlutada señorallamaba
dulcemente: Guillermina… Tomás
• Y he recordado…El breve rincón de un pueblecillo;unas tapias
musgosas de encarnado ladrilloy un jardín que tenía limoneros en
flor.Una pequeña rubia como fruto dorado,cuyas pupilas eran de una
apacible luz,y un audaz rapazuelo de correr alocadovestido con un
traje de marinero azul.Primavera era el hada de sus juegos
pueriles…En la huerta sonaban los gritos infantilesque callaban, de
pronto, bajo la tarde en paz;Cuando una voz llegaba, serena y
protectora,desde el balcón, donde una enlutada señorallamaba
dulcemente: Guillermina… Tomás