Clostridial diseasesspanishpresentation vzla MSD Finca Productiva Salud Del Hato

Enfermedades Clostridiales en Ganado Bovino y Otras Especies

ClostridiumClostridium

• De gran importancia como causa de enfermedad primaria

• Rara vez involucrados como invasores secundarios• Todas producen potentes exotoxinas• Candidatos

– Madres de pre-parto– Becerros jóvenes– Becerros destetados– Becerros de corrales de engorde

Enfermedades Enfermedades ClostridialesClostridiales

• Invasores primarios• Potentes exotoxinas• Frecuentemente en tierras ricas en humus• Contenido intestinal de animales normales• Forman esporas en presencia de oxígeno• Su erradicación es imposible

Exotoxinas ClostridialesExotoxinas Clostridiales

• Varían en su efecto• Varían en su manera de entrar

– Ingeridas pre-formadas... Tetano– Absorbidas tras proliferar en el intestino

• Enterotoxemia

– Elaboradas en los tejidos tras la infección• Pierna Negra

Mantenga esto en Mantenga esto en mente....mente....

• Aunque asociamos a miembros específicos de la familia clostridium con enfermedades específicas– Algunas veces vemos organismos clostridiales

diagnosticados en enfermedades donde no los esperamos.

• Por Ej. C. sordellii en pierna Negra, edema maligno, enteritis.

•

TétanoTétano

• Enfermedad esporádica; en general no son brotes

• Clostridium tetani en la tierra y el excremento• Entra por heridas punzo-penetrantes

profundas – Punzaduras en las plantas de las patas– Desgarraduras al parir– Después de castrar y cortar el rabo

TétanoTétano

• Infección local en el sitio de la herida.

• Prolifera a baja tensión de O2.

• Potente toxina neurológica y hemolisina.

• Muerte por asfixia.

TétanoTétano

• Incubación de días a semanas

• Hiperestesia• Rigidez muscular• Temblores• Movimiento mandibular

restringido • Prolapso del 3er párpado• Rigidez al andar• Postura de caballete / se

cae

• El ganado muere en 5 -10 días• Patología clínica – NSF • Necropsia – NSF

TétanoTétano

Pierna NegraPierna Negra

• Clostridium chauvoei– Generalmente vacunos, a veces ovejas– Pierna Negra “verdadera” = C. chauvoei– Pierna Negra “falsa” = C. septicum y C. novyi– A menudo se ven estas tres en combinación

• Cultivo – a menudo infeccionesmixtas– C. chauvoei y C. septicum (56%)– C. Novyi y C. septicum (36%)– C. septicum solamente (6%)– C. sordellii solamente (1,7%)

Pierna NegraPierna Negra

• Esporas en la tierra • Excavaciones, Inundaciones• Probable vía de entrada oral• Esporas en el bazo, hígado y TGI de

animales normales• Alto plano nutricional• Proliferan por algún estímulo desconocido• De evolución clínica rápida

Pierna NegraPierna Negra• En vacunos

– De 6 meses a 2 años– Cojera– Fiebre alta – Muy deprimidos– ¿Patas inflamadas? Primero frío,

luego calor– Enfisema subcutáneo– Mueren entre 12 – 36 horas – A menudo se consiguen muertas

• Necropsia– Músculo afectado morado oscuro– Olor rancio – Gas /enfisema– Edema

Edema MalignoEdema Maligno

• Diferentes combinaciones de:– C. septicum– C. chauvoei– C. perfringens– C. sordellii– C. Novyi

• Reses de todas las edades– Organismos en la

tierra– Heridas Cutáneas

• peleas• heridas cutáneas• al parir

Edema MalignoEdema Maligno

• Clostridium septicum– Infección local

– Producción de toxinas

– Edema

– Necrosis de tejidos

– Muerte

• Diagnóstico clínico:– Inflamación

– Primero suave, luego duro

– Fluido en el tejido

– Presencia de gas en mayor o menor grado

Braxy o BradzotBraxy o Bradzot

• C. septicum en

ovejas

– Inflamación de la

pared del abomaso

– Toxemia y muerte

Enfermedad NegraEnfermedad Negra

• C. novyi Tipo B– Se encuentra en la tierra– Animales lo ingieren

• Portadores• Se libera en excrementos

– Se aloja y espera en el hígado– El daño hepático inicia la enfermedad

• Con frecuencia trematodos

– Las toxinas causan necrosis del hígado y daño del endotelio


• En Ovejas– Fiebre, muerte

rápida

• En Vacunos– Duran 1 o 2 días– Depresión, muerte


• Necropsia– Putrefacción rápida– Descoloramiento negro bajo la piel

• Control– Vacunación– Control de parásitos internos

Hemoglobinuria BacilarHemoglobinuria Bacilar

• C. haemolyticum– Vacunos y ovejas– Alta incidencia en pastizales irrigados– Esporas en la tierra– Se esparce por inundaciones, alimento

de propiedades afectadas o portadores– Tiempo de sequía


• Ingestión oral• Los organismos se alojan

en el hígado y esperan• Formación de coágulo en

el ramal de la vena porta• Organismos proliferan• Produce hemolisina y

necrotoxina• Hemólisis y extravasación


• Depresión severa• Edema de pecho• Ictericia• Orina rojo oscuro• Muerte en ½ a 4 días• Control

– Vacunación

Clostridium sordelliiClostridium sordellii

• Descrito por primera vez en Suramérica en 1922 por Sordellii.

• Infecciones mortales, entéricas o musculares.

• El más virulento de los clostridios.

• Síndrome de muerte súbita.


• Diagnóstico (ovejas):– Corderos de 3 – 10 semanas

• Abomaso constantemente distendido y desplazado

– Corderos de 4 – 6 meses• Aabomaso no desplazado• Lesiones obvias en la cavidad toráxica.

– Animales adultos• Peritonitis intensa con 1–2 litros de fluido sanguinolento

coágulos y comida.• Verá una sola perforación del abomaso.


• Diagnóstico (vacunos):– Manejo superior al normal– Los animales más

saludables en las últimas etapas de consumación

– Cojera, anorexia, depresión, reclinación esternal y disnea severa.

– Muerte en el transcurso de 48 horas después del desafío

Enterotoxemia por Enterotoxemia por C. perfringensC. perfringens tipos A, B, C, tipos A, B, C,

DD

• Disentería en corderos

• Enterotoxemia en corderos

• Enterotoxemia en cabras

• Enteritis necrótica y enterotoxemia en puercos

• Enterotoxemia en potros

• Enterotoxemia en terneros

• Struck o Golpe (ovejas)

B

C

C, ocac. B

C, ocac. B

C, B

B, C

C


DD

Toxina Tipo Alfa Beta Épsilon

A + - - B + + + C + + - D + - +

Enterotoxemia por Enterotoxemia por C. perfringensC. perfringens tipos A, B, tipos A, B,

C, DC, D• Efectos entéricos

– Enteritis hemorrágica

• Clínicamente se observa un

rápido curso de:

– Dolor abdominal

– Diarrea hemorrágica

– Ulceración de la mucosa

intestinal

• Generalmente animales jóvenes• A menudo a manera de brotes• Alta rata de fatalidad de casos

Tipo B

• Necropsia– Ulceración focal (tipo B)– Ulceración extensa

(tipo C)

• Diagnóstico por– Señas clínicas– Patología a simple vista y

microscópica– Demostración de

organismos• Directo o cultivo


DD

Riñón PulposoRiñón Pulposo

• C. perfringens tipo D

– Enterotoxemia

– Corderos, ovejas,

cabras, becerros

– Rara vez vacunos

adultos


• Organismos en el TGI• Prolifera cuando un alto

consumo de alimento reduce los movimientos del tracto intestinal

• Crece y produce toxinas• Depresión del SNC• Daño al endotelio vascular• Mucho daño al tejido del

riñón - “riñón pulposo”


• De corto curso en terneros y corderos• Inapetentes, deprimido• Diarrea en mayor o menor grado• Muerte en 2 - 12 horas• Ovejas adultas podrían durar 24 horas• Terneros podrían bramar y convulsionar• Control:

– Manejo del alimento– Vacunación

¡Gracia¡Gracias!s!

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