CLASSIFICAZIONE DEI PRODOTTI FITOSANITARI (Insetticidi e ... e acaricidi (meccanismi d'azione e... · Canali ionici attivi= apertura e chiusura regolate da segnali elettrici e chimici

Bologna, 12 Novembre 2015

A.Pollini

Meccanismi d’azione di

insetticidi ed acaricidi

Raggruppamenti preparati per modalità di azione

1 Caustici, asfissianti, antifissativi

2 Neuroattivi

(NA=Neuroactive Agents)

(aRyRs=Recettori rianodinici attivatori)

3 Distruttori respirazione cellulare

(CRD= Cellular Respiration Disrupters)

4 Regolatori di crescita

(IGRs=Insect Growth Regulators)

5 Inibitori sintesi lipidica

6 Disgregatori intestinali

(GDs=Gut Disrupters)

7 Virus, funghi, batteri

Comportamento biochimico:

prep. caustici, asfissianti, antifissativi

Azione caustica

- del tegumento esterno

- epiteliale delle vie respiratorie (trachee)

Azione asfissiante

- occlusione aperture stigmatiche

- inalazione di vapori (idrogeno solforato, composti

aromatici) ostacolanti l’attività respiratoria

Azione antifissativa

- impedimento di insediamento sulle superfici trattate

Classi chimiche:

preparati caustici, asfissianti, antifissativi

Caustici:

- polisolfuro di calcio (pH alcalino)

- oli minerali (debole attività per la riduzione dei doppi

legami conseguita con la raffinazione)

Asfissianti:

- oli minerali

- polisolfuro di calcio (liberazione H2 S )

Antifissativi:

- polisolfuro di calcio

Elementi coinvolti:

Neuroni

Neurotrasmettitori chimici:

- eccitatori

Ach=acetilcolina

- inibitori

GABA =Gamma Amino-Butyric Acid

Octopamina

Glutamato

Agenti sulla trasmissione degli impulsi nervosi

Struttura di un neurone

Trasmissione impulso nervoso lungo l’assone

Na+

Assone

Na+

- - - + + + - - - + + +

+ + + - - - + + + - - -

+ +

] [)(

+

K+

K+

] [)(

+ + + - - - + + + - - -

- - - - - - + + +

Conc. K+ : 10 + all’interno rispetto all’esterno, per scarsa permeabilità della membrana in

riposo (polarizzata), controbilanciata da anioni non diffusibili di aminoacidi con netta carica

negativa

Perdita di positività di 50-100 mV: Modifica permeabilità:

fuoriuscita ioni K+ (depolarizzazione della membrana)

entrata ioni Na+ (ripolarizzazione della membrana)

Depolarizzazione /ripolarizzazione membrana

Canali ionici passivi

Canali ionici= classi di proteine della membrana che riconoscono e selezionano gli ioni e che li rilasciano in modo

selettivo

Canali ionici passivi= sempre aperti

Canali ionici attivi= apertura e chiusura regolate da segnali elettrici e chimici che modificano la conformazione

della loro struttura proteica

Anioni indiffusibili delle proteine intracellulari

Cl-

Membrana

PREPARATI NEUROATTIVI

(NA=Neuroactive Agents)

Interferenza nella trasmissione degli impulsi

nervosi attraverso la depolarizzazione permanente della

membrana assonica e post-sinaptica

Interferenza con neurotrasmettitori chimici

BIOCHIMISMO PREPARATI NEUROATTIVI

Modulatori voltaggio elettrico membrana assonica

(VDIC= Voltage-dependent ion channel )

prolungamento apertura canali Na+

chiusura permanente canali Na+

MECCANISMO DEPOLARIZZAZIONE PERMANENTE DELLA “MEMBRANA CORRENTE”

Assone

Na+

- - - + + + - - - + + +

+ + + - - - + + + - - -

Na+

][) (

K+

K+

] [) (

+ + + - - - + + + - - -

+ + + ---+ + + ---

T

Canale del

sodioPiretroidi e piretrine

Na+

Oxadiazine T

Canali

ionici

passivi

Canali Na+

attivi

Preparati modulatori voltaggio membrana assonica(VDIC= Voltage-dependent ion channel )

per prolungamento apertura dei canali Na+

-piretro naturale (Gruppo 3 IRAC) (Insecticide Resistence Action Committee)

-piretroidi (---cipermetrina, deltametrina,

tau- fluvalinate, lambda-cialotrina, alfa-cypermetrina) (Gruppo 3 IRAC)

-norpiretrati (acrinatrina) (Gruppo 3 IRAC)

-etossi-fenil, metil-propil, fenossi-benzil etere

(etofenprox) (Gruppo 3 IRAC)

Modulatori voltaggio membrana assonica

(VDIC= Voltage-dependent ion channel )

per chiusura permanente canali Na+

Oxadiazine: (Gruppo 22 IRAC) (Insecticide Resistence Action Committee)

-Indoxacarb (Steward)

per chiusura canali Na+

(senza preventiva attivazione)

Semicarbazoni: (Gruppo 22B IRAC)

-Metaflumizone (Alverde)

NEUROTRASMETTITORI

Neurotrasmettitori coinvolti:

-Ach=acetilcolina (eccitatore)

-GABA =Gamma Amino-Butyric Acid (inibitore)

- Octopamina (inibitore)

- Glutamato (inibitore)

Assone

pre-sinapsi

Pre-sinapsi

ACh

> Na+ Post-

sinapsi

Spazio

intersinaptico

30 mμ

] [ ] [ ][

Na+

Coppia recettori

proteici

(canale ionico chiuso)

>

AchE

Ac.acetico +

colina

Assone

Post-sinapsi

Na+

Ach

Post-sinapsi

] [

] [

K+

Na+

Trasmissione impulsi nervosi tramite Ach

Rilascio di ACh (neurotrasmettitore eccitatorio) nello spazio

intersinaptico (30 m) da parte delle vescicole presinaptiche

Attivazione delle coppie di recettori proteici acetilcolinici

post-sinaptici da parte di ACh

Apertura dei canali ione Na+ delle coppie di recettori proteici

Passaggio di Na+ nella post-sinapsi, depolarizzazione temporanea

post-sinaptica, eccitazione nervosa

Attacco enzimatico, nell’arco di 1/1000 ms, dell’ACh da

parte di AchE, scissione di Ach in acido acetico + colina

Chiusura canali Na+ e ripolarizzazione della post-sinapsi

BIOCHIMISMO PREPARATI NEUROATTIVI

Modulatori voltaggio elettrico post-sinaptico

attivazione canali Na+

- nicotinico-recettori acetilcolina (nAChR)

Assone

pre-sinapsi

Pre-sinapsi

ACh

Na+ V

> Na V +

Na+ Post-

sinapsi

Spazio

intersinaptico

] [ ] [ ][

Na+

Coppia recettori

proteici


Assone

post-sinapsi

Na+

Ach

Post-sinapsi

AChE

Fosforganici

Carbammati

Na+

Fosforilazione

Carbamilazione

MECCANISMO ED EFFETTI

ATTIVITA’ ANTIACETILCOLINESTERASICA

Blocco dell’AChE da parte di fosforganici e carbammati

(fosforilazione e carbamilazione) , impedimento della degradazione

di Ach (in acido acetico + colina), conseguente prolungamento

dell’attività di Ach sulle terminazioni post-sinaptiche

Accumulo di Ach (autointossicazione)

Apertura permanente dei canali Na+

Depolarizzazione permanente post-sinapsi

Stato di permanente sovraeccitazione nervosa e muscolare

Affaticamento muscolare, tremori, paralisi

Disordini metabolici (disidratazione)

Morte

Preparati iAchE

Acetilcolinesterasi-inibitori (iAchE):

fosforganici: (Gruppo 1A IRAC)

-Clorpirifos

-Clorpirifos-metile

-Phosmet

Assone

pre-sinapsi

Pre-sinapsi

ACh

> Na+ Post-

sinapsi

Spazio

intersinaptico

] [ ][ ][Na+

Na+

Coppia recettori

proteici


AChE

Assone

post-sinapsi

Ach

Post-sinapsi

Neonicotinoidi

MECCANISMO ATTIVITA’ ACETILCOLINOMIMETICA

Attivazione dei recettori acetilcolinici da parte di

neonicotinoidi, mimetici di Ach

Mancata degradazione dei neonicotinoidi da parte di

di AChE



Stato di permanente sovraeccitazione nervosa e

muscolare

Affaticamento muscolare, tremori, paralisi

(avvelenamento di tipo nicotinico)


Morte

Preparati acetilcolino-mimetici

Neonicotinoidi o cloronicotinici: (Gruppo 4A IRAC)

-Imidacloprid

-Thiacloprid

-Acetamiprid

-Thiametoxam

-Clothianidin

Assone

pre-sinapsi

Pre-sinapsi

ACh

> Na+ Post-

sinapsi

Spazio

intersinaptico

] [ ] [ ][

Na+

AChE

Assone

post-sinapsi

Na+

Post-sinapsi

Neonicotinoidi

Spinosad

α β

γ δ

= siti Ach e

neonicotinoidi

= siti

Spinosoidi

canale ionico

MECCANISMO ATTIVITA’ SPINOSOIDI

Attivazione dei recettori acetilcolinici da parte di

Spinosad (si colloca in un sito distinto da quello

di Ach e neonicotinoidi).

Mancata degradazione di spinosad da parte di

di AChE



Stato di permanente sovraeccitazione nervosa e

muscolare

Affaticamento muscolare, tremori, paralisi.


Morte

PREPARATI nAChR

Modultori nicotinico Acetilcolina-Recettori

(nAChR)

Spinosine: (Gruppo 5 IRAC)

-spinosad

-spinetoram

Assone

pre-sinapsi

Pre-sinapsi

Cl Cl-

Cl- - Cl-

Cl-

Cl-

Post- Cl-

sinapsi

Spazio

intersinaptico

] [ ] [ ][

Coppia Glutamato-

recettori


Assone

post.sinapsi

Post-sinapsi

Cl-Cl-

Glutamato

Trasmissione impulsi tramite Glutamato

Glutamato (neurotrasmettitore inibitotorio) attiva

Glutamato-recettori post-sinaptici deteminando

l’apertura dei canali Cl-

Influsso di negatività nella terminazione post-

sinaptica, depolarizzazione

Inibizione nella trasmissione dell’impulso nervoso,

contrastante l’eccitazione derivante dall’ACh

MECCANISMO PREPARATI iGluR

Preparati Glutamato recettori inibitori (iGluR)

- stimolazione rilascio presinaptico di GABA,

- attivazione glutamato-recettori su terminazioni

dei neuroni inibitori,

- apertura continua canali Cl-

- stato di continua sovrainibizione e conseguente paralisi

PREPARATI iGluR

Glutamato-Recettori inibitori (iGluR)

Avermectine: (Gruppo 6 IRAC)

-Abamectina (Vertimec)

-Emamectina benzoate (Affirm)

Meccanismo d’azione dei preparati

agenti sui recettori rianodinici

Elementi coinvolti:

- miofibrille

- recettori DHP presenti nei tubuli attivati dal potenziale d’azione

- recettori RyRs presenti nel reticolo sarcoplasmatico

- ioni Ca++

Struttura fibra muscolare

Fase 1Fase 2

Fase 3

Reticolo sarcoplasmatico

Ca++

DHP DHPRyRsRyRs

MECCANISMO ATTIVATORI RECETTORI RIANODINICI

1- Attivazione dal potenziale di voltaggio dei recettori DHP presenti nei tubuli (T)

accoppiati ai recettori rianodinici (RyRs) situati nel reticolo sarcoplasmatico avvolgente le

singole miofibrille

2- Apertura permanente del canale dei RyRs

3- Rilascio incontrollato ioni Ca ++ nel cytosol della fibrocellula, da parte dei RyRs

4- Esaurimento Ca ++ nelle vescicole del reticolo sarcoplasmatico

5- Arresto contrazioni muscolari con paralisi, atassia (mancato coordinamento dei

movimenti) e morte dell’insetto

Classi chimiche: preparati agenti su

recettori rianodinici

• Ammidi acido antranilico (Gruppo 28 IRAC)

- chlorantraniliprole (Rynaxypyr)

- cyantraniliprole (Cyazypyr)

CRD= Cellular Respiration Disrupters

Inibitori respirazione mitocondriale

Inibitors Mitochondrial Electron Transport ( iMET)

-iMET 1

-iMET II

-iMET III

Disaccoppianti (Uncouplers)

iMET 1

iMET 2

iMET 3

Uncouplers

H+

Biochimismo ed effetti regolatori di crescita(IGR=Insect Growth Regulators)

Agonisti dell’ormone giovanile (juvenoidi o neotenin-mimetici)

Mimetici della la neotenina (deriv. metilico del farnesolo, prodotto

dai corpi allati)

Ritardano la trasformazione in adulto, impedendo la metamorfosi

(non le mute, che avvengono solo con sostituzione della cuticola)

Penetrazione: per ingestione e per via cuticolare

REGOLATORI DI CRESCITA

Agonisti

Agonisti dell’ormone giovanile (juvenoidi o neotenin-

mimetici)

-Pyriproxyfen (Gruppo 7C IRAC)

Biochimismo regolatori di crescita

Inibitori chitino-sintesi

Negativa interferenza con chitino-sintetasi : enzima per la

sintesi della chitina (N-acetilglucosamina, glucosio-derivato)

Impedimento deposizione chitina nello strato

endocuticolare + interferenza negativa metabolismo

ecdisonico e aggravamento inibizione tegumentaria

Rottura del tegumento durante la muta, morte

Penetrazione: per contatto (attraverso il corion) e ingestione

PREPARATI REGOLATORI DI CRESCITA

(IGR=Insect Growth Regulators)

Inibitori chitino-sintesi dei lepidotteri

Benzoilfeniluree (Gruppo 15 IRAC)

-Triflumuron

-Diflubenzuron

-Teflubenzuron

-Flufenoxuron (revocato)

-Exaflumuron (revocato)

Inibitori chitino-sintesi degli omotteri

-Buprofezin

Inibitori chitino-sintesi dei ditteri

-Ciromazina

Biochimismo Ecdisone-agonisti(MAC= Moulting Accelerating Compounds)

Analoghi mimetici di ecdisone (simil-colesterolo ottenuto in

ghiandole protoraciche, tessuto adiposo ed enociti da

precursori chimici presenti nei vegetali o nei corpi delle

vittime),

Induzione di muta prematura e letale o di anomala

metamorfosi

Penetrazione: per ingestione (non per via cuticolare)

MACs= Moulting Accelerating Compounds)

Diacilidrazine: (Gruppo 18 IRAC)

-Tebufenozide (Mimic)

-Metoxyfenozide (Intrepid, Prodigy)

Ecdisone inibitori

-Inibizione formazione ell’ecdisone

-Alterazione sviluppo stadi giovanili

Preparati

-Azadiractina

Effetti M.A.C. (tebufenozide) su larva di ricamatrice

Effetti di M.A.C. (tebufenozide) su crisalide di tortricidi

Meccanismo inibitori della biosintesi lipidica

Cytosol

Mitocondrio

m.e.m.i.

Piruvato+ Piruvato-

deidrogenasi

AcetilCoA + Ossalacetato

+ Citrato-sinteasiAcetyl-CoA

Ossalacetato

+ malato-deidrogenasi

Malato

+ acetilCoA-carbossilasi

Malonyl-CoA

Inibizione di acetyl-CoA carboxylase

(enzima catalizzatore regolatore della lipogenesi)

Impedimento sintesi di malonyl-CoA

(da acetyl-CoA + CO2)

+ CO2

Zuccheri e aminoacidi

Piruvato

CitratoCitrato

+ citrato liasi

(+ coenzima biotina)

Acidi grassi

Inibitori biosintesi lipidica

Acidi tetronici spirociclici (Gruppo 23 IRAC)

-Spirodiclofen (Envidor)

-Spiromesifen (Oberon)

-Spirotetramat (Movento)

BLOCCANTI DELLA NUTRIZIONE

Piridine azometine

-Pimetrozine (Plenum) (Gruppo 9B IRAC)

Piridinecarbossamidi

-Flonicamid (Teppeki) (Gruppo 9C IRAC)

Modalità d’azione

-Irreversibile blocco dell’attività di suzione

-Disidratazione

-Morte

VIRUS ENTOMOPATOGENI

Virus delle poliedrosi nucleari (NPVs= Nuclear Polyedrosis

Viruses)

-HearNPV (Helicoverpa armigera)

-PliNPV ( Spodoptera littoralis)

Granulo-virus (GVs= Granulosis Viruses)

- CpGVs (Cydia pomonella granulovirus):

Carpovirusine, Madex), TnGVs (Trichoplusia ni granulo-

virus), AoGV (Adoxophyes orana granulovirus)

Virus delle poliedrosi citoplasmatiche (CPVs= Cytopalsmic

Polyedrosis Viruses) (Reoviridae:Cypovirus)

Entomopoxviruses (EPVs) (Poxviridae:Entomopoxvirinae)

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

nucleo

MicrovilliGVs

1) Ingestione cristallo proteico (GVs, NPVs, CPVs)

2) Dissolvimento matrice proteica in ambiente alcalino

3) Degradazione membrana peritrofica intestinale

Cellula

Microvillo

intestinale

DNA

Poro

nucleare

4) Penetrazione virione attraverso villi intestinali

5) Liberazione nucleocapside da involucro lipo-proteico

6) Ingresso nucleo-capside attraverso pori nucleari

7) Replicazione DNA virale (tramite transcrittasi)

8) Diffusione virus nel corpo dell’insetto.

Matrice

proteica

Inv. Lipo-prot.Virione

MORTE

] [

Nucleocapside

Nucleo

Crist. Pr

BATTERI ENTOMOPATOGENI

Bacillus thuringiensis var. kurstaki

Bacillus thur. var. aizawai

Bacillus thuringiensis var. tenebrionis

Batterio

sporulazione

spora + cristallo proteico (protossina)

Meccanismo d’azione batteri entomopatogeni

Cristallo proteico Intestino medio

Proteasi + pH > 9

Liberazione -endotossina

Paralisi boccale e intestinale e danni all’ epitelio

dell’intestino mediomorte per inedia o setticemia

dopo 3-5 gg (in specie poco sensibili)

Distruzione intestino + invasione contenuto intestinale

nella cavità addominale morte rapida (in specie

molto sensibili)

Funghi entomopatogeni

Modalità d’azione:

germinazione spore e sviluppo miceliale invasione emocele e

morte della vittima per disidratazione

Principali funghi antagonisti:

-Beauveria bassiana

-Beauveria brongniartii

Campi d’impiego di

insetticidi ed acaricidi

Difesa dai tripidi

(Thrips meridionalis, T.major, Frankliniella occidentalis)

Pianta Preparati Timimg

Pesco Lambdacialotrina, Ciflutrin, Tau-fluvalinate, Alfa-cypermetrina

Clorpirifos-metile, Formetanate (Dicarzol)

Spinosad

Bottoni rosa

Post-fioritura

Maturazione

Difesa dalla psilla

(Cacopsylla pyri)


Pero Abamectina (+ olio bianco)

Spirotetramat

Olio bianco estivo

Schiusura uova

Schiusura uova

Neanidi

Difesa aficida dei fruttiferi


Pesco Imidacloprid, Thiametoxam, Clotianidin

Acetamiprid

Flonicamid

Ciflutrin, Tau-fluvalinate

Spirotetramat

Pimetrozine

Post-fioritura

Pre o post-fioritura


Prefioritura

Post-fioritura

Post-fioritura

Albicocco Imidacloprid, Thiametoxam, Acetamiprid, Clotianidin

Flonicamid

Spirotetramat

Pirimicarb

Post-fioritura

Susino Imidacloprid, Thiametoxam, Acetamiprid

Flonicamid

Spirotetramat

Pirimicarb

Post-fioritura

Ciliegio Acetamiprid

Imidacloprid, Thiametoxam

Spirotetramat

Pirimicarb

Pre-fioritura

Post-fioritura

Post-fioritura

Post-fioritura

Melo Acetamiprid

Imidacloprid, Thiametoxam, Clothianidin

Flonicamid

Spirotetramat

Pirimicarb


Post-fioritura


Post-fioritura

Pre-fioritura

Pero Acetamiprid

Imidacloprid, Thiametoxam, Clothianidin

Flonicamid

Spirotetramat

Pirimicarb


Post-fioritura


Post-fioritura

Pre-fioritura

Difesa anticoccidica

(Quadraspidiotus perniciosus, Pseudaulacaspis pentagona)


Pesco

Albicocco

Olio bianco

Olio bianco + zolfo

Buprofezin

Pyriproxyfen

Clorpirifos (no su albicocco)

Clorpirifos-metile (no su albicocco)

Spirotetramat

Ingrossamento gemme

I.c.s.

I.c.s.

I.c.s.

Migrazione neanidi

I.c.s.

I.c.s.

Susino Olio bianco

Olio bianco + zolfo

Buprofezin

Spirotetramat

Ingrossamento gemme

I.c.s.

I.c.s.

Migrazione neanidi

Ciliegio Olio bianco

Olio bianco + zolfo

Buprofezin

Spirotetramat

Ingrossamento gemme

I.c.s.

I.c.s.

Migrazione neanidi

Melo e Pero Olio bianco

Olio bianco + zolfo

Buprofezin

Pyriproxyfen

Clorpirifos

Clorpirifos-metile

Spirotetramat

Ingrossamento gemme

I.c.s.

I.c.s.

I.c.s.

Migrazione neanidi

I.c.s.

I.c.s.

Difesa dalle cidie

(Cydia pomonella, C. molesta, C. funebrana)


Pesco Confusione e distrazione sessuale

Clorantraniliprole

Clorpirifos, Clorpirifos-metile, Fosmet

Emamectina-benzoato

Thiacloprid

Metossifenozide

Spinosad

Etofenprox

Prima di inizio voli

Schiusura uova

Schiusura uova

Larve neonate

Nascita larve

Nascita larve

Nascita larve

Nascita larve

Susino

Albicocco

Confusione e distrazione sessuale

Triflumuron

Clorantraniliprole

Metossifenozide (no su susino!)

Thiacloprid

Fosmet

Emamectina-benzoato (no su susino!)

Spinosad


Ovodeposizione

Ovodeposizione-nascita larve

Schiusura uova

Schiusura uova

Schiusura uova

Nascita larve, larve giovani

Nascita larve

Melo

Pero


Diflubenzuron, Triflumuron

Metossifenozide, Tebufenozide

Clorantraniliprole

Thiacloprid


Emamectina-benzoato

Spinosad

Granulo-virus


Pre-ovodeposizione, uova fresche

Schiusura uova

Schiusura uova

Schiusura uova

Schiusura uova


Nascita larve

Nascita larve

Difesa dall’anarsia

(Anarsia lineatella)


Pesco Confusione e distrazione sessuale

Clorantraniliprole


Emamectina-benzoato

Spinosad

Etofenprox

Bacillus thuringiensis var. kurstaki e aizawai


Schiusura uova

Schiusura uova, larve neonate

Larve neonate

Nascita larve

Nascita larve

Nascita larve

Susino

Albicocco


Triflumuron

Clorantraniliprole

Clorpirifos, Clorpirifos-metile (no su albicocco!)

Fosmet

Emamectina-benzoato (no su susino!)

Spinosad

Etofenprox


Ovodeposizione

Ovodeposizione-nascita larve

Schiusura uova, nascita larve


Nascita larve

Nascita larve

Nascita larve

Difesa dalle tentredini

(Hoplocampa spp.)


Susino Imidacloprid, Thiametoxam Sfioritura

Melo Imidacloprid, Thiametoxam Sfioritura

Pero Imidacloprid, Thiametoxam Sfioritura

Difesa acaricida di fruttiferi e vite

Fruttiferi ammessi Preparati Target

Tutti Olio bianco Uova d’inverno

Pero, melo, pesco,

vite

Abamectina (Vertimec Ec) Forme mobili

Pomacee, pesco Acequinocyl (Kanemite) Larve e adulti

Agrumi, melo,

pero, susino, vite

Clofentezine (Miro) Forme mobili

Albicocco, melo,

pero, pesco, vite

Etoxazole (Borneo) Forme giovanili

Melo, pero, pesco,

albicocco, vite,

agrumi

Hexitiazox (Matacar) Uova estive, larve

Albicocco, melo,

pero, pesco, vite,

agrumi

Fenazaquin (Pride 200 SC ed

Energy)

Forme mobili

Albicocco, melo,

pero, pesco, vite,

agrumi

Pyridaben (Nexter) Forme mobili

Melo, pero, pesco,

albicocco, vite,

agrumi

Spirodiclofen (Envidor) Acari ed eriofidi (blocco schiusura

uova, inibizione mute, inibizione

formazione uova e loro deposizione)

Albicocco, melo,

pero, pesco ,vite

Tebufenpirad (Masai) Forme mobili

Fine presentazione

CLASSIFICAZIONE DEI PRODOTTI FITOSANITARI (Insetticidi e ... e acaricidi (meccanismi d'azione e... · Canali ionici attivi= apertura e chiusura regolate da segnali elettrici e chimici

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