Capitolul I CLASIFICAŢIA BOLILOR CHIRURGICALE Afecţiunile chirurgicale ale glandei tiroide I. Guşa endemică clasificată: a) după gradul de mărire în volum a tiroidei - O, l, 2, 3, 4, 5; b) după formă: nodulară (uni, - muitinodulară), difuză şi mixtă; c) după starea funcţională: eufuncţională, hiperfuncţională, hipofuncţională cu semne de cretinism. II. Guşa sporadică clasificată după grad, formă şi tulburările funcţionale ca şi guşa endemică. III. Adenom toxic tiroidian (Plummer). IV. Guşa toxică difuză (boala Basedow-Graves, tireotoxicoză hipertiroidă pură primară) clasificată după gravitate: a) uşoară; b) medie; c) gravă. V. Hipotireoză clasificată după gravitate: a) uşoară; b) medie; c) gravă. VI. Maladiile inflamatorii a glandei tiroide: a) tiroidită şi strumită acută (purulentă şi nepurulentă); b) tiroidită subacută (De Quervain); c) tiroid iţă cronică (Riedel, Hashimoto); d) tiroidită specifică (TBC, lues, fungi). VII. Maladiile parazitare - echinococ, actinomicoză. VIII. Cancerul tiroidian sau "guşa malignă": A. Clasificare în funcţie de originea histologică: a) tumori epiteliale diferenciate, nedeferenciate şi metaplazice (veziculară, papilară, trabeculară, adenocarcinomă, cancer encefaloid, epidermoid şi epiteliosarcomă). b) tumori conjunctive (fibrosarcomă, limfosarcomă, 7
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Capitolul I
CLASIFICAŢIA BOLILOR CHIRURGICALE
Afecţiunile chirurgicale ale glandei tiroideI. Guşa endemică clasificată:
a) după gradul de mărire în volum a tiroidei - O, l, 2, 3, 4, 5;b) după formă: nodulară (uni, - muitinodulară), difuză şi mixtă;c) după starea funcţională: eufuncţională, hiperfuncţională, hipofuncţională cu
semne de cretinism.II. Guşa sporadică clasificată după grad, formă şi tulburările funcţionale ca şi
primară) clasificată după gravitate:a) uşoară;b) medie;c) gravă.
V. Hipotireoză clasificată după gravitate:a) uşoară;b) medie;c) gravă.
VI. Maladiile inflamatorii a glandei tiroide:a) tiroidită şi strumită acută (purulentă şi nepurulentă);b) tiroidită subacută (De Quervain);c) tiroid iţă cronică (Riedel, Hashimoto);d) tiroidită specifică (TBC, lues, fungi).
VII. Maladiile parazitare - echinococ, actinomicoză.VIII. Cancerul tiroidian sau "guşa malignă":A. Clasificare în funcţie de originea histologică:
a) tumori epiteliale diferenciate, nedeferenciate şi metaplazice (veziculară, papilară, trabeculară, adenocarcinomă, cancer encefaloid, epidermoid şi epiteliosarcomă).
b) tumori conjunctive (fibrosarcomă, limfosarcomă, reticulosarcomă, hemangioendoteliomă).
B. Stadiile clinice după Mc Whirter (sistemul TNM):stadiul I To - T2, No, Mo, (Cr ocult);stadiul II To - T2, N1, sau N2, M0 (Cr intracapsular);stadiul III T3 sau N3, M0, (Cr extracapsular);stadiul IV To-T3, N0-N3, M1 (Cr cu Mt la distanţă).
C. Clasificarea stadială a cancerului tiroidianTumora primară “T”:
Tis – carcinom “in situ”;T0 – fără semne de tumoră primară;T1 – nodul unic situat la nivelul unui lob, fără modificarea mobilităţii glandei;T2 – noduli multipli situaţi într-un singur lob, fără modificarea mobilităţii
glandulare;
7
T3 – tumora bilaterală sau nodul unic situat la nivelul istmului, fără modificarea mobilităţii glandulare;
N0 – fără semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali;N1 – cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care
sunt mobili;N2 – cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali,
mediani sau bilaterali, care sunt mobili;N3 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixaţi.
Metastazele la distanţă “M”:M0 – fără semne de matastaze la distanţă;M1 – prezenţa metastazelor la distanţa.
Maladiile chirurgicale ale suprarenalelorI. Sindromul Cushing.
A. Boala Cushing hipofizo-dependenţă (hiperadrocorticismul şi hipersecreţia hipofizară de ACTH);
B. Sindromul Nelson;C. Sindromul Cushing, datorit medicamentelor;D. Sindromul de secreţie ectopică de ACTH;E. Pseudosindromul Cushing datorită alcoolului;F. Alte sindroame Cushing;G. Sindromul Cushing, fără precizare.
II. Tulburări adreno-genitale (macrogenitosomia precoce, precacitatea sexuală, pseudo-pubertatea ixsexuală precoce şi heterosexuală, pseudo-hermofrodismul suprarenal, sindromul adreno-genital).
A. Tulburări adreno-genitale (macrogenitosomia precoce, precacitatea sexuală, pseudo-pubertatea ixsexuală precoce şi heterosexuală, pseudo-hermofrodismul suprarenal, sindromul adreno-genital) congenitale legate de un defect enzimatic (deficit în 21. Hidroxilază,hiperplazia suprarenală congenitală cu pierdere de sare);
B. Alte tulburări adreno-genitale (idiopatică, etc);C. Tulburare adreno-genitală, fără precizare (sindrom adreno-genital FAI).
III. Hiperaldosteronismul.A. Hiperaldosteronusmul primar (adenom suprarenal bilateral, sindromul Conn);B. Hiperaldosteronusmul secundar;C. Hiperaldosteronusmul fără precizare;
IV. Alte tulburări ale glandei suprarenale.A. Hiperfuncţii cortico-suprarenale (hipersecreţia de ACTH, nelegată de boala
auto-imună);C. Croza addisonionă (corticosuprarenală, suprarenală);D. Insuficienţa cortici-suprarenală primară datorită unor medicamente;E. Insuficienţa cortici-suprarenală primară, altele şi fără precizare (hemoragia şi
infarctul suprarenalei, hipoaldosteronismul);8
F. Hiperfuncţiunea medulo-suprarenală (hiperplazia, hipersecreţia deconetecolaminei).
V. Alte tulburări precizate ale glandei suprarenale (anomalia transcortinei);VI. Tulburări ale glandei suprarenale, fără precizare.
Patologia mediastinuluiI. Mediastinitele:
A. După etiologie:- infecţia nespecifică;- infecţia specifică (TBC, sifilis);- posttraumatică.
B. După evoluţie:- fulminantă;- acută;- cronică.
C. După localizarea şi răspândirea procesului:- mediastinul anterior;- mediastinul posterior;- limitată (abces);- răspândită (flegmon);- cu implicarea organelor adiacente (pleură, pericard).
II. Traumele mediastinului:- deschise;- închise.
III. Tumorile mediastinului (Z.Colber, A.Lavricov).A. Tumori ce provin din organele mediastinale (esofag, trahee, bronhi, vase
magistrale, timus);B. Tumori, ce provin din pereţii mediastinului (cutia toracică, diafragm, pleură).C. Tumori, ce provin din ţesutul mediastinal şi sunt situate inter- sau extraorganic.
Sunt tumori veritabile ale mediastinului.1. Chisturile mediastinului;
A. Adevărate:- chist pericardial şi diverticuli;- chist bronşic;- enterochistomă.
B. Parazitare: echinococcoza mediastinului;C. Chisturile mediastinale, ce provin din regiunile adiacente (intratoracice).
2. Tumori neurogene:A. Tumori ce provin din ţesut nevrotic:
Clasificarea tumorilor mediastinului după Bariety M., Coury Gh. (1958) şi modificată de Cărpinişan C şi A.Stan (1971):A. Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionară:1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale,b. Seminoamele primitive ale mediastinului,c. Corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului,
2. Tumori chistice de origine embrionară:a. Chisturile mezoteliale pleuro-pericardice,b. Chisturile gastro-enterogene şi paraesofagienec. Chisturile bronhogenice
II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.1. Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.2. Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.3. Tumori dezvoltate din oase şi cartilage.4. Tumori dezvoltate din fibrile musculare.5. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.6. Tumori neurogene.7. Tumori ganglionare (sistemului limfatic).8. Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace (tumori timice,
tiroidiene, paratiroidiene).9. Chisturi sau tumori mediastinului dezvoltate din organele învecinate
2. Metastatice.Clasificaţia după gradul de invazie a capsulei (Monden J. et al, 1984) stadiul
clinic al timomei se va determina astfel: Stadiul I. – tumora încapsulată, fără invazia capsulei; Stadiul II. – invazia elementelor tumorii în capsula, ţesutul adipos adiacent s-au
pleura mediastinală; Stadiul II. – invazia elementelor tumorii în organele adiacente – plămân,
pericard, vase magistrale; Stadiul IV. – diseminarea pleurală s-au pericardială, metastaze în organele
intratoracice.Clasificaţia după manifestările clinice pot fi destinse 3 grupuri de bolnavi:1. Bolnavi cu timom asimptomatic;2. Bolnavi cu semne clinice de compresie a organelor adiacente;3. Bolnavi cu sindroame concomitente sau asocierea sindromului de compresie cu
sindrom concomitent.Clasificaţia miasteniei Osseman K., 1958.
A. Formele la maturi. Grupul I – forma oculară; împlinirea grupelor de muşchi, cu predominanţă
oculari. Se manifestă prin ptoză şi diplopie. Este formă uşoară ce nu aduce la deces.
Grupul II – generalizată: debut lent, des cu simptoame oculare, dar cu tendinţa spre generalizare şi antrenare a musculaturii sceletale, bulbare. Sistemul respirator nu se afectează. Ca regulă, decurgere uşor, cu letalitate joasă.
Grupul III – acută, fulminantă: debut rapid cu slăbiciune muşchilor scheletali şi bulbari, dereglări precoce respiratorii. Forma foarte gravă cu letalitatea înaltă.
Grupul IV – tardivă, gravă: acutizare la bolnavii grupului I –II, aproximativ peste 2 ani de la debutul bolii. Simptomatologie şi decurgerea sunt analogice grupului trei.
Grupul V – cu atrofii musculare; grup descriptic - asociativ ce include bolnavi din grupurile 1-II-III-IV dar cu atrrofii difuze musculare.
B. Formele la copii. Grupul I – neonatală: stare miastenică de scută durată la copii, născuţi de mame
bolnave de miastenie. Grupul II – juvenilă: apare poate în perioada la naştere, pînă la perioada de
pubertate la copii, născuţi de mame nebolnave de miastenie. Nu are tendinţă spre progresare. Sunt descrise cazuri familiare. Se observă oftalmoplegie cu ptoză bilaterală, ce nu se supune tratamentului farmacoterapeutic.
Maladiile glandei mamareA. Anomalile de dezvoltare ale glandei mamare:
1. Amastia;2. Monomastia;
12
3. Polimastia sau politelia;4. Anizomastia;5. Hipo – sau hipermastia;6. Mastoptoza;7. Glandă mamară aberantă.
B. Traumatismele glandei mamare:1. Fisură;2. Contuzie;3. Traumă penetrantă (cu sau fără lezarea sistemului ductal);
C. Maladiile inflamatorii nespecifice ale glandei mamare:1. Mastita acută: după localizare:
- uni- sau bilaterală;- sabareolară;- intramamară;- retromamară.
după faza inflamaţiei:- seroasă;- infiltrativă;- abscedantă (purulentă);- gangrenoasă.
2. Mastita cronică:- primară (reactivitate redusă);- secundară (sechel a M. acute).
3. Mastita de lactaţie.D. Tipul dereglărilor lactaţitei:
E. Maladiile cronice specifice ale glandei mamare:1. Tuberculoza;2. Sifilis (Lues);3. Actinomicoza.
F. Hiperplazia dishormonalâ a glandei mamare:1. Mastodonia;2. Mastopatia (sin: fibroadenomatoza, adenomatoza sclerozantă, boala Rekliu,
boala Şimelbuş):- forma nodulară;- forma difuză;- forma proliferativă.
3. Ginecomastia:- forma nodulară (adulţi);- forma difuză (adolescenţi).
G. Tumorile benigne a glandei mamare:1. Fibroadenoma:
- forma intracanaliculară;13
- forma pencanaliculară.2. Adenoma;3. Papiloma;4. Lipoma.
H. Tumorile maligne ă glandei mamare:1. Cancerul glandei mamare:
- forma nodulară;- forma difuză.
f. Edematoasă – infiltrativă; f. Erizipeloidă; f mastitică; f. Fibroblastică; f. Pedjet.
Clasificarea internaţională a cancerului mamar (sistema TNM):Stadiile:
I – T0-T1 N0 M0 – tumoră 3 cm în diametru, plasată în profunzimea glandei mamare fără răspândire în stratul celulo-adipos adiacent şi tegumente.
IIa – T1 2N0 M0 – tumoră 3-5 cm în diametru cu răspândire în stratul celulo-adipos adiacent şi tegumente.
IIb – T1 2N1 M0 – tumoră similară > 3-5 cm în diametru dar cu metastaze în nodulii limfatici axilari.
IIIa – T1 3N0 3M0 - tumoră 5-10 cm în diametru sau de orice dimensiune, care infiltrează derma, dar fără metastaze la distanţă.
IIIb – tumoră de orice dimensiuni cu metastaze multiple în noduli limfatici axilari, subclaviculari şi subscapsulari.
IIIc – tumora de orice dimensiuni cu metastaze în nodulii limfatici supraclaviculari.
IV – (orice îmbinare T şi N în prezenţa M1) – afectare canceroasă difuză a glandei mamare cu desiminare cutană sau ulceraţii masive; orice tumoră cu metastaze la distanţă.
Notă: valorile logotipilor T si N se concretizează la explorarea histologică a tumorei şi nodulilor limfatici prelevaţi.
Maladiile traheo-bronho-pulmonareI. Afecţiuni de origine congenitală.
I. Malformaţiile congenitale, legate de dezvoltarea incompletă a organului sau a structurilor anatomice şi elementelor:
a) agenezia pulmonară sau lobară;b) aplazia pulmonară sau lobară;c) hipoplazia pulmonară simplă şi chistică;d) dischinezia traheo-bronhială;e) traheo-bronho-megalia (sindromul Munil-Kuhn);f) emfizemul congenital.
II. Malformaţie congenitale legate de prezenţa formaţiunilor disembriogenezice accesorii:
a) plămânul (lobul) accesoriu;
14
b) chisturile pulmonare şi alte tumori congenitale.III. Localizarea atipică a structurilor anatomice ale plămânilor:
a) hamartroamele bronho-pulmonare;b) plămânul în oglindă;c) inversiunea plămânilor;d) bronşii traheali.
IV. Malformaţiile bronho-pulmonare simple:a) stenozele trahee i şi bronhiilor;b) diverticilii traheei şi bronhiilor;c) fistulele traheo-bronho-esofagiene;d) malformaţiile mixte.
V. Afecţiunile vasculare pulmonare de origine congenitala:a) stenoze le arterei pulmon are şi ramificaţiilor ei;b) anevrismele arterei pulmonare şi ramificaţii lor ei;c) dilatarea varicoasă a venelor pulmonare;d) fistulele arterio-venoase;e) limfoangioectaziile şi alte afecţiuni ale sistemului limfatic pulmonar.
Clasificarea supuraţiilor bronho-pulmonare.(după Cărpinişanu C. şi Stan A., 1971)
A. Supuraţii bronhice:1. bronşiectaziile;2. supuraţiile bronhice fără dilataţii de bronhii;3. bronhocelele;
B. Supuraţii parenchimatoase:1. supuraţii circumscrise;
a. abcesul pulmonar;b. supuraţii parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;c. preexistente (chisturi parazitare şi neparazitare supurate);
2. supuraţii parenchimatoase difuze:a. acute:
- gangrena pulmonara;- stafilocociile pulmonare la copii şi sugari;
b. cronice:- pioscleroza;- pneumonia cronică;- supuraţii difuze prin corpi străini sau plăgi toracice.
II. Bronşiectaziile.I. După etiologie:
a) Congenitale;b) dobândite.
II. Varietăţile anatomice:a) dilataţii cilindrice;b) dilataţii sacciforme sau pseudochistice;c) dilataţii fosiforme;d) dilataţii mixte.
15
III. După modificările morfologice: stadiul I, II, III.Prin atelectazie şi fără atelectazie:
IV. După răspândirea procesului patologic: uni- şi bilaterale, cu concretizareasegmentului afectat, lobară, plămân distrus.V. După evoluţia tabloului clinic:
a) perioada de remisiune;b) de acutizare.
VI. După gravitatea maladiei:a) forma uşoara;b) forma cu manifestări pronunţate;c) forma gravă;d) forma cu complicaţii (abcedare, hemoragii, empiem pleural, procese septico-
purulente la distanţă, pneumoscleroză difuză, amiloidoză viscerală etc.).
III. Abcesul si gangrena pulmonarăI. După evoluţia procesului patologic:
a) abcesul acut;b) abcesul cronic.
II. După flora microbiană:a) aerobă;b) anaerobă;c) amebiană;d) mixtă.
III. După patogenii:a) bronşice (inclusiv postpneumonice);b) bematogene;c) limfogene;d) posttraumatice.
IV. După formele anatomo-patologice:a) purulent (supurat);b) putrid;c) gangrena.
V. După localizarea procesului patologic:a) Periferice;b) Centrale;c) cu afectarea unui segment lob, mai mult de un lob, plămânului;d) unice sau multiple;e) unilaterale sau bilaterale.
VI. După evoluţia bolii:a) forma uşoară;b) forma medie gravă;c) forma gravă;d) fără complicaţii;e) complicată cu:
- empiem pleural;- piopneumotorax;- hemoragie;
16
- amiloidoză;- sepsis etc.
IV. Destrucţia stafilococică pulmonară.După schimbările morfologice în plămâni:
a) abcesul miliar pulmonar;b) destrucţia intra pulmonară;c) abcesul gigant;d) bulele stafilococice sau pneumatocelele.
Necomplicată şi complicată cu:- pneumotorax;- piopneumotorax;- emfizem mediastinal;- pericardită;- sepsis.
V. Chisturile pulmonare.I. După principiile etiologice:
a) parazitare;b) neparazitare.
II. După provenienţă:a) Congenitale;b) Dobândite.
III. După relaţiile cu elementele anatomice pulmonare:a) unilaterale;b) bilaterale;c) solitare;d) multiple.
IV. După prezenţa complicaţiilor:a) Necomplicate;b) complicate (supuraţie, piopneumotorax, pneumotorax cu supapă, ruperea în
bronşie şi asfixie, comprimarea formaţiunilor anatomice învecinate, desiminarea intrapulmonarâ, hemoragie).
VI. Pneumotoraxul spontan.I. După principiile etiologice:
a) primare (idiopatice);b) simptomatice (secundare).
II. După răspândirea procesului:a) Total;b) Parţial.
III. După prezenţa complicaţiilor:a) Necomplicat;b) complicat (hemoragie, pleurezie, empiemul, emfizemul mediastinal).
VII. Empiemul acut.I. După germenii patogeni:
17
a) Aerob;b) Anaerob;c) Ambigen;d) Mixt.
II. După localizare:a) difuz (nelimitat);b) închistat (multilocular, unilocular - apical, interlobar, parietal, bazal,
mediastinal, costal).III. După aspectul exudatului:
a) Putrid;b) Purulent;c) purulent-putrid.
IV. După gravitatea procesului patologic:a) latent (uşor);b) moderat;c) grav;d) septic.
VIII. Hidrotoraxul.I. După principiile etiologice:
a) cardiac (viciile cardiace decompensate, percardita constrictivă, miocardiţa);b) deproteinizat (în afecţiunile ficatului, rinichilor etc.);c) în mixedem;d) în sindromul Meigs.
Afecţiunile chirurgicale ale sistemului cardio-vascular1. Viciile cardiace congenitale.2. Viciile cardiace dobândite. 3. Insuficienta coronariană (boala ischemică a cordului).
Infarctul şi anevrismele cardiace.4. Leziunile (traumele) cardiopericardice.5. Pericarditele.6. Neoformaţiunile cardiopericardice7. Dereglări de ritm şi de conducere care necesită intervenţie chirurgicală.
I. Clasificarea viciilor cardiace congenitale mai frecvent întâlnite (principiul anatomic)
1. Defectele septului interatrial2. Defectele septului interventricular.3. Afecţiunile congenitale a valvulei tricuspide,4. Afecţiunile congenitale a valvulei mitrale.5. Stenoza arterei pulmonare.6. Stenoza aortică.7. Coarctaţia aortei.8. Ductul arterial persistent.9. Grupul afecţiunilor tip Fallot (cianotice sau palide).10. Transpoziţia vaselor magistrale şi alte vicii cardiovasculare.
18
II. Clasificarea viciilor cardiace dobândite:1. Stenoza şi insuficienţa mitrală2. Stenoza şi insuficienţa aortică.3. Stenoza şi insuficienţa tricuspidă,4. Stenoza şi insuficienţa valvulei arterei pulmonare.
III. Insuficienţa coronariană (boala ischemică) infarctul si anevrismele cardiace1. Insuficienţa coronariană:
1. stop cardiac primar;2. stenocardia:
- la efort (primar apărută, stabilă, progresivă);- stenocardia în repaos;- forme de stenocardie cu evoluţie atipică.
2. Infarctul miocardic1. acut;2. suportat în trecut.
- primare (sarcoma, mezotelionia, hemangioendotelioma ş. a.);- secundare (metastatice) carcinoma bronşică, cancer mamar, melanoma ş. a.
B. Chisturile:- celomice (pericardice);- diverticolul pericardic;- chistul hidatic şi a.
C. Cisticercoza.VII. Dereglări de ritm si de conducere care necesita intervenţie chirurgicală:1. Blocul atrioventricular:gradul I – prelungirea intervalului P-Q;gradul II – cu răspuns ventricular regulat sau neregulat;gradul III – disociaţie atrio -ventriculară totală cu ritm idioventricular.2. Sindromul căilor suplimentare de conducere (tahicardii paroxistice).
Clasele funcţionale în patologiile cardiovasculare (clasificarea asociaţiei cardiologilor din New York) de care se folosesc cardiochirurgiiII. Clasă - activitatea fizică nu-i delimitată, munca fizică obişnuită nu provoacă
oboseală evidentă, palpitaţii sau dispnee.III. Clasă - afecţiunile inimii duc la scăderea neînsemnată a activităţii fizice. În
repaus acuze nu-s. Activitatea fizică obişnuită provoacă oboseală, palpitaţii sau dureri anginale.
IV. Clasă - efortul fizic e mult delimitat. Efort mai mic ca obişnuit provoacă acuzele indicate în clasa II. În repaus bolnavii se simt bine.
V. Clasă - orice efort fizic este dificil Simptoamele subiective a insuficienţei circulaţiei sangvine apar în repaus. Orice efort provoacă disconfort bolnavului.
Adnotare: analogic este cunoscută clasificarea insuficienţei cardiovasculare după N.T. Strajescu, V.H. Vasilenco, G. Lang.
Fazele dezvoltării hipertenziei (H) pulmonare la bolnavii cu ductul arterial persistent vicii septale cu şunt iniţial stânga – dreapta şi a.I. Hipervolemia micului circuit sangvin şi tensiunea sistolică în artera pulmonară
(a.p.) este mai jos de 35% comparativ cu tensiunea arterială periferică, schimbări morfologice minimale sau lipsesc.
II. Hipertensiune moderată: tensiunea în a.p. până la 75%.III. Hipertensiune pronunţată: tensiunea în a.p. este mai sus de 75%, iar rezistenţa
generală a vaselor pulmonare este mai jos de cea sistemică. Se păstrează şuntul stânga-dreapta.
IV. Hipertensiune foarte gravă: tensiunea sistolică şi rezistenţa patului vascular sangvin în plămâni se echivalează sau predomină cea sistemică. Şuntul lipseşte sau este inversat dreapta – stânga.
Maladiile aortei şi arterelorClasificarea este bazată pe principiile: etiologia procesului, localizarea, forma de
20
afectare arterială, caracterul evolutiv a maladiei, gradul de evidenţiere a manifestărilor clinice (gradul dereglărilor de circulaţie sanguină în organul corespunzător).I. Etiologia maladiei:
A. Aortei:- coarctaţia (coarctaţie izolată, coarctaţie asociată cu anomalii congenitale,
coarctaţie asociată cu maladiile dobândite ale cordului);- hipoplazie;- sinuozitate congenitală a arcului aortal;- anomalii de poziţie (localizare) a aortei şi ramurilor ei (cincig);- sindromul Marfan (anevrizm difuz al aortei ascendente şi insuficienţă
IV. Forma de leziune a aortei ţi arterelor:- stenozare (până la 50%; 50-70%; 70-90%; mai mult de 90%);- ocluzii;- tromboză;- sinuozitate patologică;- anevrismuri (veritabile, false) prin inflamaţie şi traume, morfologic în formă de
sac, in lanţ, anevrism aortic disecant;- disectarea aortei;- erupţia aortei sau unei arterei;- forme combinate (prezenţa un or afecţiuni diverse în limitele unu i bazin
arterial);- forme combinate (prezenta unor afecţiuni diverse ori similare a aortei şi
arterelor în diferite bazin uri.V. Caracterul procesului pe parcurs:
VI. După tabloul clinic:Se disting patru trepte de gravitate:treapta I – asimptomatică – când afecţiunea vaselor este prezentă, bolnavul nu are
plângeri, dar sunt vădite datele obiective ale maladiei.treapta II – tranzitorială – apar plângeri periodice (claudicaţia intermitentă, dureri,
hipertensiune). In ischemia membrelor inferioare există gradaţie.treapta III – permanentă – se caracterizează prin prezenţa insuficienţei vasculare
stabile cu simptome permanente (dureri, hipertensiune, encefalopatie).treapta IV – finală – un final local a maladiei (prezenţa gangrenei, infarctului, erupţia
anevrismului).
Trombembolia arterei pulmonare (TAP)Manifestările clinice parcurg în următoarele forme:1. Forma fulminantă – durata de la câteva minute până la l oră;2. Forma acută – câteva ore;
22
3. Forma subacută – de la câteva ore până la 24 ore;4. Forma lentă – până la câteva zile şi săptămâni (mai frecvent cu rezolvare
pozitivă).Patogenetic se deosebesc următoarele sindroame clinice a TAP1. Sindromul cardio-vascular acut;2. Sindromul ischemic acut;3. Sindromul de asfixie acută;4. Sindrom u l abdominal;5. Sindromul cerebral;
Ocluzia acuta a vaselor mezenterialeI. Ocluzia arteriilor mezenterice:
II. Ocluzia venelor mezenterice:a. tromboflebita primară (ascendentă);b. tromboflebita secundară (descendentă).
III. Ocluzia mixtă a vaselor mezenterice:1. Clasificarea după stadiul evoluţiei bolii:
- stadiul ischemiei (sau inhibiţiei hemoragice în caz de tromboză venoasă);- stadiul infarctului (necrozei) intestinal;- stadiul peritonitei.
2. Clasificarea după evoluţia bolii:- evoluţie acută;- evoluţie torpidă.
3. Clasificarea după gradul de compensare a circulaţiei:- stadiul compensat;- stadiul sub compensat;- stadiul decompensat al circulaţiei mezenterice.
Afecţiunile venoaseClasificarea este argumentată prin următoarele semne:I. Localizarea şi căile de răspândire a agentului primar trombotic în ambele
sisteme venoase:A. Sistema venei cava inferior:
a. venele gambei;b. segmentul ilio-femoral;c. segment (subrenal, renal, suprarenal, etc.) sau tot trunchiul venei cava
inferior;d. segmentul ileo-femoral a venei cava inferior;e. tromboza totală a sistemului venos profund a membrului inferior.
B. Sistema venei cava superior:a. segmentele (sus, jos şi la nivelul trunchiului v. cava superior);b. trunchiul v. cava superior propriu zis;
23
c. combinaţia trunchiul v. c. s. şi v. jugularis;d. segmentul subaxilar - subclavicular a venei cava superior;e. tromboza totală a sistemului venos profund a membrului superior.
II. Principiul etiologic:Trombozele, dezvoltate în rezultatul:
3. fanta Morgani (herniile retrosternale).Herniile hiatale:1. prin alunecare sau axială;2. paraesofagiene sau prin rulare3. mixtă.Herniile prin alunecare:
fixate; nefixate.
1. fără scurtare de esofag:- cardiale;- cardiofundale;- subtotale gastrice;- totale gastrice.
2. cu scurtare de esofag:- cardiale;- cardiofundale;- subtotale gastrice;- totale gastrice.
a. explorareb. biopsiec. scleroterapied. dilataţiei
1.2. Întubaţie esofagiană1.3. Întubaţie traheală
25
1.4. Prin corpi străini1.5. Spontane1.6. Iatrogene (fistule esofagiene)2. Rupturi esofagiene:2.1. spontane (idiopatice)2.2. postemice (sindrom Boerhaave)2.3. prin suflu2.4. traumatice3. Plăgile esofagiene:3.1. traumatice3.2. iatrogene4. Leziuni prin substanţe contractice
III. Corpi străini ai esofagului.IV. Combustii chimice şi stricturi cicatriceale.V. Dereglările motorice ale esofagului:
A. hipomotorice:- acalazie;
Clasificarea cardiospasmului (acalaziei) după B.V.Petrovschii:Stadiul I – iniţial – refluxul de deschidere a cardiei este încă păstrat, dar nu este
complet (plenipotent), uneori nu apare la timp. Esofagul nu este dilatat sau dilatat neesenţial.
Stadiul II – dilatarea esofagului lipseşte sau este neinsemnată, reflexul de deschidere a cardiei lipseşte.
Stadiul III – esofagul dilatat esenţial, refluxul deschiderii cardiei lipseşte.Stadiul IV – esofag în forma „S”, brusc dilatat cu pereţii atonici, conţine mult
lichid.- calazie.B. hipermotorice:- spasm difuz a esofagului.
VI. Divertuculi dobândiţi ai esofagului:- FaringoesofagealiZenker;- Bifurcaţionali;- Epifrenali;- Multipli:
a. cicatriceali;b. relaxaţionali.
VII. Herniile hiatale:- prin alunecare;- paraesofagiene.
VIII. Complicaţiile refluxului gatstroesofagian:- esofagite;- esofag scurt.
IX. Tumori benigne şi chisturi esofagiene.A. După creşterea tumorii:- Intraluminare (în formă de polip);- Intramurale.B. După structura histologică:
26
I Epiteliale:- polipi adenomatoşi;- papilome;- chisturi: –enterogene;
III. După numărul ulcerelor:1. solitare;2. multiple.
IV. După dimensiunele ulcerelor:1. mici (> 0,5 cm);2. medii (0,6-1,9 cm);3. mari (2,0-3,0 cm);4. gigante (>3,0 cm).
V. După forma clinică:1. tipice;2. atipice:
a. cu sindrom algic atipic;b. forma algică, dar cu manifestări clinice ieşite din comun;c. asimptomatice.
VI. După nivelul secreţiei gastrice:1. sporită;2. normală;3. diminuată.
VII. După caracterul motoricii gastroduodenale:1. creşterea tonalităţii şi accentuarea peristaltismului gastric şi duodenal;2. micşorarea tonalităţii şi slabirea peristaltismului gastric şi duodenal;3. refluxul duodeno – gastral.
VIII. După stadiile evolutive ale maladiei:1. fără de acutizare;2. fără de cicatrizare;3. formarea cicatricii roşii;4. formarea cicatricii albe;5. fară de remisie.
IX. După termenii cicatrizării:1. cu termeni obişnuiţi:
până la 1,5 luni pentru ulcerele duodenale; până la 2,5 luni pentru ulcerele gastrice.
2. cu termeni exageraţi: mai mult de 1,5 luni pentru ulcerele duodenale; mai mult de 2,5 luni pentru ulcerele gastrice.
X. După asocierea deformaţiilor postulceroase:1. deformarea ulcere-cicatrizantă a stomacului
28
2. deformarea ulcero-cicatrizantă a duodenuluiXI. După caracterul evolutiv a maladiei:
1. acută (ulcer primar diagnosticat);2. cronic:
a. cu acutizări rare (odată în 2-3 ani şi mai puţin);b. cu acutizări anuale;c. cu acutizări frecvente (2 ori pe an şi mai mult).
XII. După prezenţa complicaţiilor:1. hemoragie;2. perforaţie;3. penetrare;4. perigastrită, periduodenită;5. stenoză ulcero - cicatriceală a pilorusului;6. malignizare a ulcerului.
~ Leziuni parenchimale adânci, sângeroase.~ Hemoragia controlabilă cu manevra Pringle.Gradul IV:~ Leziuni complexe cu deistrucţie parenchimală (fracturi largi cu destrucţie
segmentară – lobară).~ Leziuni ale vaselor mari intraparenchimale.~ Leziunea nu este controlabilă cu manevra Pringle.Gradul V:~ Distrugeri parenchimale extinse asociate cu leziuni ale venei cave, retrohepatice
Clasificarea lui Child-Pugh de evaluare a rezervei funcţionale hepatice * (Tab.1)Tabelul 1
GrupeClasa Child
A sau I B sau II C sau IIIBilirubinemia (mmol/l) <35 35-50 >50
Albuminemia (g/l)>35 28-35 <28
Protrombinemie (%) >70 40-70 < 40Ascita Absentă Uşor de controlat Greu de controlat
Encefalopatie Absentă Minimă Comă
Riscul chirurgical10% 31% 76%
* Fiecărui parametru i se atribuie un scor de 1 la 3; suma acestor 5 parametrii cuprinsă între 5 şi 15 permite repartizarea bolnavilor în cele trei grupe (clase): grupa A sau I (scor final 5 sau 6); grupa B sau II (scor final 7-9); şi grupa B sau III (scor de la 10 la 15).
Complicaţii provocate de factorul ocluziv; hidropsul infectat, empiemul vezicii biliare;
Colecistita acută (perforativă) complicată cu peritonită localizată sau difuză; Colecistita acută complicată cu peritonită transudativă; Plastromul sau abcesul pericolecistic, abcesul subfrenic; Colecistita acută cu sau fără obstrucţia căilor biliare (litiază coledociană,
structuri ale căilor biliare, stenoza ampulei lui Water), complicată cu icter mecanic, angiocolita supurată;
Colecistita acuta complicată cu fistule parietale externe la perete sau interne; Colecistita acută, complicată cu pancreatită acută (colecisto-pancreatită acută).
II. Colecistita cronică:A. litiazică;B. nelitiazică.
După formele anatomo-patologice: Colecistita scleroatrofică; Colecistita sclerohipertrofică; Hidropsul vezicii biliare.
E. Colangita sclerozantă primară.◄ Hiperbilerubinemia combinată (conjugată şi neconjugată).I. Obstrucţia biliară cu lezarea secundară a hepatocitelor:
A. Staza biliară prelungită cu lezare hepatică secundară.B. Obstrucţie biliară şi colangită ascendenţă.
II. Lezarea hepatocitelor severă în urma:A. Obstrucţiei biliare intrahepatice secundare.B. Deficit secundar în captarea, conjugarea şi excreţia bilirubinei.
III. Hemoliza severă cu lezare hepatică secundară..
35
Clasificarea icterelor mecanice după cauză (G.Kune şi A.Saci):1. Litiaza CBP.2. Obstrucţii neoplazice cu localizare pe:
a. ficat cu compresiunea CBP;b. colecist cu compresiunea CBP;c. CBP;d. Ampula lui Vater;e. Pancreas cu compresiunea CBP;f. Duoden(foarte rar),cu compresiunea sau obstrucţia secundară a papilei sau
CBP;3. Stenoze benigne:
a. Traumatice;b. Postoperatorii;
4. Colangită primitivă stenozantă;5. Colangită piogenică recurentă, cu stenoză secundară a CBP;6. Oddite stenozante;7. Afecţiuni inflamatorii ale pancreasului:
a. Pancreatită acutăb. Pancreatită cronicăc. Pseudochistul pancreatic;d. Abces pancreatic;
IV. Maladiile altor organe şi sisteme:1. Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului;2. Gastrita;3. Herniile hiatale;4. Enterita;5. Apendicita cronică;6. Maladia hemolitică;7. Alte maladii.
V. Cauza nu este stabilită.
Clasificaţia angiocolitelor (după E. Galperin, 1988)I. Forme clinice:
- acută;- acută recidivantă;- cronică.
II. După evoluţie clinice:- faza schimbărilor locale inflamatorii;- faza complicaţiilor septice;- faza insuficienţei poliorganice.
III. Tablou endoscopic:- Angiocolită catarală;- Angiocolită fibrinoasă;- Angiocolită fibrinoasă – ulcerativă;- Angiocolită cu caracter mixt;- Angiocolită cu caracter local sau generalizat.
Maladiile chirurgicale ale pancreasuluiPancreatita acută:I. Formele clinico-morfologice:
a. pancreatita edematoasă;b. pancreonecroza lipidică;c. panereonecroza hemoragică.
II. După răspânderea procesului:a. locală (proces de focar);b. subtotală;c. totală.
III. După dezvoltare:a. abortivă;b. progresantă.
IV. Periodizare:1. perioada dereglărilor hemodinamice şi şocului pancreatogen;2. insuficienta funcţională a organelor parenchimatoase;
Pancreatita cronicăI. Clasificaţia clinică a pancreatitei cronice (după A. A. Şelagurov):
1. Pancreatita cronică recidivantă, pentru care este caracteristică declanşarea puseielor de pancreatită acuta,
2. Forma doloroasă a pancreatitei cronice, care se caracterizează prin dureripersistente, fără accese de durere,
3. Pancreatita cronică latentă, la care pe primul plan se manifestă tulburărilefuncţionale a glandei substomacale,
4. Pancreatita cronică pseudotamoroasă, care după manifestările clinice este identică cu tu m ora glandei sub stomacale, asociate de icter mecanic pronunţat.
Patologia chirurgicală a intestinuluiClasificarea maladiilor intestinului subţire.1. Malformaţiile şi viciile congenitale ale intestinului subţire;
a. Bifurcarea intestinului subţire;b. Atrezia intestinului subţire (proximală, distală) cu semiologia clinică a unei
ocluzii intestinale (balonarea abdomenului, vomă, caşexie); forma membranoasă, atrezie totală cu desocierea buzunarilor oarbe; atrezii subformă de trabeculă, atrezie multicentrică.
c. Diverticuloza intestinului subţire (mai frecvent în jejun);d. Diverticulul Meckel – rudimentul ductului intestinal embrionar (descris în
1809 de Meckel).2. Sindromul malabsorbţiei;3. Maladia Cron (Morbus Crohn);4. Tuberculoza intestinului subţire;5. Tumorile benigne ale intestinului subţire (epiteliale si neepiteliale);6. Carcinoidul intestinului subţire;7. Tumorile maligne ale intestinului subţire: cancer, sarcom, limfom malignă
tumorală metastatică.I. Ocluzii intestinale:
A. congenitale;B. dobândite:
- parţială;- complectă.
◊ ileus dinamic:- spastic;
39
- paralitic.◊ ileus mecanic (organic):
- prin strangulare;- prin obstrucţie;- mixtă.
1. Ocluzii prin strangulare:- volvulus;- volvulus prin înodare;- hernii strangulate interne şi externe.
2. Ocluzii prin obstrucţie:- tumori benigne sau maligne;- calculi biliari;- ghemuri de ascaride etc.
3. Ocluzie mixtă:- invaginaţie.
4. Ocluzii prin aderenţe.II. Maladia Crohn.
A. forme după localizare:- ileită segmentară;- colită segmentară;- ileocolită;- jejunită;- jejunoileocolita;- forma generalizată.
B. forme clinice:- enterită acută;- enterită cronică;- ileită stenozantă;- complicată de fistule interne sau externe.
III. Fistule intestinale:A. externe – interne;B. congenitale / dobândite;C. parţiale / complete;D. labiale / tubulare;E. proximale / distale;F. necomplicate / complicate;G. terminale / sub forma a de ţeava de puşcă.
F. complicaţiile tumorei:- ocluzie intestinală;- perforaţie;- hemoragie intestinală;- plastrom peritumoral.
VI. Polipoză difuză a colonului:A. după aspectul macroscopic al polipilor, aceştia se clasifică în:
- pediculaţi, cu o bază mică de implantare;- sesili, cu bază largă de implantare.
B. În raport cu densitatea tumorilor la nivelul mucoasei se disting trei grupe:- polipul izolat (solitar), tumoră mică situată mai ales pe sigmoid;- polipoză diseminată, în care polipii sunt numeroşi, dar lasă între ei zone de
mucoasă sănătoasă;- polipoză difuză, cu tumori ce tapisează întreaga suprafaţă a mucoasei, fără a
lăsa zone libere.C. Din punct de vedere al originii tisulare, se deosebesc următoarele tipuri de
tumori intestinale polipoide:- epiteliale (adenom, carcinoid) cu originea în epiteliul glandular sau de
înveliş al mucoasei, precum şi în stroma conjunctivă;- mezodermale (lipom, leiomiom, hemangiom), rezultat al proliferării
straturilor profunde;- hamartoame (polipii juvenili, boala Peutz-Jeghers) cu structură tisulară
1. atrezia canalului anal şi a rectului;2. atrezia canalului anal;3. orificiul anal acoperit;4. atrezia rectului în canal anal normal.
B. Cu fistule:1. în aparatul genital la fetiţe;2. în aparatul genital la băieţi;3. la nivelul perineului.
C. Cazuistică.II. Îngustări congenitale:
1. ale canalului anal şi rectului;2. ale canalului anal;3. ale rectului.
III. Fistule congenitale în condiţii de canal anal format în mod normal:1. în aparatul genital la fetiţe;2. în aparatul genital la băieţi;3. la nivelul perineului.
IV. Ectopia canalului anal:1. perineală;2. vestibulară.
V. Stări după operaţii radicale, ce necesită intervenţie repetată.
2. Abdomen acut medical – pacienţii care nu necesită intervenţii chirurgicale şi sunt rezolvaţi prin tratament conservativ (colica biliară, colica intestinală, mezadenita acută);
3. Abdomen acut chirurgical tardiv – afecţiunile care pot trece din forma de abdomen acut medical în cea chirurgicală (pancreonecroza necrotico-hemoragică, colita ulceroasă nespecifică).
4. Abdomen acut fals – afecţiuni extraperitineale cu simptomatologie similară unei patologii acute chirurgicale abdominale, care include:- afecţiuni sistemice (infecţioase, alergice, metabolice;- afecţiuni de vecinătate cu resunet abdominal (cardiace, pulmonare, renale,
vertebrale).
Peritonitele (infecţia intraabdominală)A. După etiologie:
a. supurative - apendiculare, biliare, colice, fecaloide;b. aseptice - prin ulcer gastroduodenal, perforat la debut, din pancreatite acute.
B. După patogenie:a. primare (primitive) – 1%;b. secundare – 99%;c. terţiare.
C. După extinderea procesului inflamator:1. localizatea. limitate – plastron inflamator, abces;b. nelimitate – procesul supurativ este localizat intr-o formaţiune anatomică,
în lipsa aderenţelor periviscerale, peritoneale;2. răspândite – după suprafaţa de afectare a cavităţii peritoneale:a. difuze – mai puţin de a două etaje;b. generalizate – mai mult de două etaje;c. totale – integru.
A. spontană la copii;B. spontană la adulţi;C. la pacienţii cu dializa peritoneală continuă;D. tuberculoasă;E. alte forme de peritonită granulomatoasă;
II. Peritonita secundarăA. perforativă - acută, supurativă, spontană1. perforaţii ale tractului gastro-intestinal;
45
2. necroza parietală intestinală (ischemia intestinală);3. peritonita posttranslocaţie de microbi;B. postoperatorie1. insuficienţa anastomotică;2. insuficienţa de sutură;3. insuficienţa de bont;4. alte defecte iatrogene;C. posttraumatică1. după traumatisme abdominale închise;2. după traumatisme abdominale penetrante;
III. Peritonita terţiarăA. peritonita fără microbi patogeni;B. peritonita fungală;C. peritonita cu microbi de patogenie scăzută;
IV. Abcese intraabdominaleA. asociate cu peritonita primară;B. asociate cu peritonita secundară;C. asociate cu peritonita terţiară;
V. Alte forme de peritonităA. aseptică /sterilă;B. granulomatoasă;C. medicamentoasă;D. periodică;E. saturnică;F. hiperlipidică;G. porfirică;H. corpi străini;I. talc.
Herniile peretelui abdominalI. După etiologie:
A. hernii congenitale;B. hernii dobândiţe, la care aparţin atât herniile posttraumatice, cât şi cele
postoperatorii.II. După localizare:
A. hernia liniei albe;B. hernia ombilicală;C. herniile inghinale: directă şi oblică;D. hernia femurală (crurală);
la fel şi forme rar întâlnite:A. hernia apendicelui xifoid;B. hernia liniei semilunare (Spiegel);C. hernia lumbală: a patrulaterului Lesgaft-Grunfeldt şi a triunghiului Petit;D. hernia ishiadică;E. hernia foramenului obturator;F. hernia perineală – anterioară şi posterioară;G. hernia interstiţială.
Strangularea poate fi:- de tip elastic;- prin fecalom;- mixtă.Unele forme de hernii strangulate se întâlnesc sub denumire de:- strangulare retrogradă sau hernia Maydl;- strangulare parietală, laterală, prin „ciupire” sau hernia Richter;- hernia Littre (strangularea diverticului Meckel).
Notă: fenomenul de pseudostrangulare a unei hernii a peretelui abdominal se întâlneşte sub denumirea de hernia Brooke.
Substituenţii de sânge (hemocorectorii)I. Preparatele sângelui:
A. Fluide eritrocitare:1. sânge integral;2. masă eritrocitară.
B. Fluide neeritrocitare:1. plasmă şi derivaţi;2. proteină, albumină.
II. Substituenţi volemici:A. Preparate pe baza dextranului:
spirt vinirectificat.V. Corectori ai echilibrului hidrosalin si acido-bazic:
A. Cristaloizi:soluţie Ringer simplă sau tamponată, "ser fiziologic", lactosol, disol, trisol etc.
B. Osmodiuretice:manitol sorbitol etc.
VI. Substituienţi ai sângelui capabili să transporteze oxigenulA. Soluţie de hemoglobina.B. Emulsiile carbonaţilor de fluor.
VII. Substituenţii sângelui cu activitate complexă:A. soluţii cu acţiune hemodinamică şi de detoxicaţie;B. soluţii cu acţiune hemopoetică şi hemodinamică;C. soluţii cu acţiune reologică şi hemodinamică.
Bibliografie.1. Angelescu N. „Tratat de chirurgie”, Bucureşti, 2002;2. „Clasificaţia Internaţională a Maladiilor (CIM)”, Revizia a „X” OMS, Editura