Clase 16 a insuficiencia respiratoria

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDARESPIRATORIA AGUDA

DR. LUÍS DÍAZ DÍAZDR. LUÍS DÍAZ DÍAZ

FUNCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO

• REGULACION DE LA TEMPERATURA• REGULACION DEL pH• METABOLICA• EXCRECION• DEFENSA• RESPIRACION

-VENTILACION -DIFUSION -CIRCULACION

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

• CONCEPTO: INCAPACIDAD DEL APARATO RESPIRATORIO

PARA REALIZAR EL INTERCAMBIO GASEOSO, BIEN SEA PARA OXIGENAR O PARA ELIMINAR EL EXCESO DEL ANHIDRIDO CARBONICO

PaO2 NORMAL A NIVEL DEL MAR Y RESPIRANDO AIRE AMBIENTAL (FIO2 0.21)

• ADULTOS Y NIÑOS mmHg NORMAL 90-95 VALOR ACEPTABLE >80 HIPOXEMIA <80• RECIEN NACIDOS 50-70• ANCIANOS >70• IRA <60

PCO2

• V.N.PCOV.N.PCO2 2 = 40 +/- 4 mmHg = 40 +/- 4 mmHg

• HIPERCARBIA O HIPERCAPNIA >45HIPERCARBIA O HIPERCAPNIA >45

• IRA >50IRA >50

• IRA en EPOC >60 ó >10mmHg del basalIRA en EPOC >60 ó >10mmHg del basal

CURVA DE DISOCIACION DE Hb

• DESVIACION A LA DESVIACION A LA IZQUIERDAIZQUIERDA 2-3-DPG2-3-DPG

TºTº PhPh• DESVIACION A LA DESVIACION A LA

DERECHADERECHA 2-3-DPG2-3-DPG

TºTº PhPh

0

20

40

60

80

100

120

PaO2 EN mmHg

60

SAT. Hb

CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

• SEGUN EL TIPO DE GAS AFECTADO:1)I.R.HIPOXEMICA, PARCIAL O TIPO I: PaO2 < 60 mmHg PCO2 NORMAL O DISMINUIDA2)I.R.HIPERCAPNICA, GLOBAL O TIPO II PaO2 < 60 mmHg PCO2 > 50 mmHg

• SEGUN SU INSTAURACION EN EL TIEMPO:1)I.R. AGUDA 2)I.R. CRONICA 3)I.R.CRONICA AGUDIZADA

CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

• SEGUN PRINCIPIOS FISIOLOGICOS DEL TRATAMIENTO:1.ENFERMEDAD PULMONAR AGUDA IMPORTANTE2.TRASTORNOS NEUROMUSCULARES3.ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA AGUDIZADA4.SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO5.SINDROME DE DIFICULTAD RESP.DEL LACTANTE

FISIOPATOLOGÍA

• DETERMINANTES DE HIPOXEMIA:1.DISMINUCION DE LA PRESION DE OXIGENO

EN EL AIRE INSPIRADO -ALTURAS -DESPLAZAMIENTO POR GASES PESADOS -PAO2 DISMINUYE -PaO2 DISMINUYE-GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL NO AUMENTA

-PCO2 DISMINUYE GENERALMENTE POR

HIPERVENTILACION

FISIOPATOLOGÍA

• DETERMINANTES DE HIPOXEMIA: 2.HIPOVENTILACION ALVEOLAR-ALTERACION DE CENTROS NERVIOSOS REGULADORES-ALTERACIONES NEUROMUSCULARES (GUILLIAN

BARRE, POLIO, POLIMIOSITIS, MIASTENIA, HIPOPOTASEMIA)

-ALTERACIONES MECANICAS DEL TORAX(FIBROTORAX, INESTABILIDAD,XIFOESCOLIOSIS)

FISIOPATOLOGÍA

• DETERMINANTES DE HIPOXEMIA:• 3.ALTERACIONES DE LA DIFUSION ALVEOLO

-ARTERIAL • 4.ALTERACIONES DE LA RELACION

VENTILACION PERFUSION

• 5.EFECTO SHUNT

PAO2=101PaO2=101PACO2=40PaCO2=40

PAO2 =0PaO2 = 0PACO2 = 140PaCO2 = 140

PAO2 =140PaO2 =140PACO2 = 0PaCO2 = 0

NORMAL SHUNT EFECTO ESPACIO MUERTO

PAO2 = 53PaO2 = 53PACO2 = 87PaCO2 = 87

PAO2 = 115PaO2 = 115PACO2 = 25PaCO2 = 25

V/Q < 0.8 V/Q > 0.8

ETIOLOGÍA

• Causas según el mecanismo de producción :

• ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: Edema agudo de pulmón, valvulopatías, disfunción ventricular izquierda, arritmias, sobrecarga de volumen.

ETIOLOGÍA AFECCIÓN NEUROLÓGICA

CENTRAL: ACV, Traumatismo craneoencefálico y medular cervical, intoxicación de fármacos

AFECCIÓN NEUROLÓGICA PERIFÉRICA.: Tetanos, S.Guillain Barre, difteria, etc

AFECCIÓN NEUROMUSCULAR: Botulismo, Miastemia gravis, Miositis viral

ETIOLOGÍA

ALTERACIONES DE LAS ESTRUCTURAS TORÁCICAS: Traumatismo torácico. Neumotórax. Tórax inestable.

ALTERACIONES. DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES.: Epiglotis, espasmo de glotis, cuerpo extraño, Hemoptisis masiva.

ALTERACIONES VÍAS AÉREAS BAJAS Y PARÉNQUIMA PULMONAR: Asma, neumonía, EPOC reagudizado, enfisema, atelectasia, contusión pulmonar, SDRA, Edema pulmonar, Tromboembolismo pulmonar

ETIOLOGÍA

ALTERACIONES EN EL POSTOPERATORIO: Reducción de la ventilación tras cirugía torácica y abdominal.

BAJA PRESIÓN INSP. DE 02: Grandes alturas, intoxicación. por gases.

CLINICA DE IRA

HIPOXEMIA AGUDA NEUROLOGICASINCOORDINACION MOTORA

AGITACION

CONFUSION

ALTERACIONES DE LA CONDUCTA

CONVULSIONES

PARADA RESPIRATORIA

CLINICA DE IRA

• CARDIOVASCULARES TAQUICARDIA HIPERTENSION ARTERIAL ARRITMIAS VASODILATACION CORONARIA Y CEREBRAL SHOCK

CLINICA DE IRA

• RESPIRATORIAS DISNEA TIRAJE

• OTRAS CIANOSIS

CLINICA DE IRA

• HIPERCARBIA AGUDA• HIPOXEMIA• ACIDEMIA• NEUROLOGICAS

-SOMNOLENCIA -CONFUSION

-CEFALEA -FLAPPING -COMA

• CARDIOVASCULARES

-ARRITMIA - TAQUICARDIA

-VASODILATACION PERIFERICA -DIAFORESIS

VIGILANCIA CLINICA PARA DETECTAR IRA

• SIGNOS VITALES• CLINICA:DISNEA,TOS,DOLOR TORACICO

CREPITACIONES, SIBILANCIAS, CIANOSIS.• OXIGENACION : OXIMETRIA O AGA• Rx TORAX• FUNCION DE ORGANOS BLANCO

SIGNOS DE GRAVEDAD DE IRA

• SIGNOS RESPIRATORIOS:-TAQUIPNEA >40 rpm-ORTOPNEA-CIANOSIS-USO DE MUSCULATORIA ACCESORIA

• SIGNOS NO RESPIRATORIOS:-OBNUBILACION-TAQUICARDIA > 130 lpm-INESTABILIDAD HEMODINAMICA

DIAGNOSTICO

• SOSPECHA CLINICASOSPECHA CLINICA• CONFIRMACIONCONFIRMACION• DIAGNOSTICO ETIOLOGICODIAGNOSTICO ETIOLOGICO

METODOS DIAGNOSTICOS

• GASOMETRIA ARTERIAL (AGA)• VALORES NORMALES-pH = 7.40 +/- 0.04-PCO2 = 40 +/- 4 mmHg-HCO3 =24 +/- 2 mEq/l-EB =+/- 2.5-PaO2 =80 - 97 mmHg-SatHb = >98 %

METODOS DIAGNOSTICOS

• ESTA EL PACIENTE EN IRA?• PaO2 < 60mmHg

• QUE TIPO DE IRA?-PCO2 N o < 50 mmHg = TIPO I-PCO2 > 50 mmHg = TIPO II

METODOS DIAGNOSTICOS

• ESTA EL PACIENTE ACIDEMICO O ALCALEMICO

-ACIDEMICO = pH < 7.4-ALCALEMICO = pH > 7.4

METODOS DIAGNOSTICOS

• ES EL DISTURBIO RESPIRATORIO O METABOLICO:

• SI PCO2 > 40mmHg----ACIDOSIS RESP.• SI PCO2 < 40mmHg----ALCALOSIS RESP.

• SI HCO3 < 24 mEq/L ---ACIDOSIS METAB.• SI HCO3 >24 mEq/L---ALCALOSIS METAB.

METODOS DIAGNOSTICOS

• SI EL DISTURBIO ES RESPIRATORIO¿ES AGUDO O CRONICO?-EN ACIDOSIS RESPIRATORIA:DISMINUCION ESPERADA DE Ph=PCO2 - 40 AGUDA x 0.08 10 CRONICA x 0.03

METODOS DIAGNOSTICOS

• SI EL DISTURBIO ES RESPIRATORIO¿ES AGUDO O CRONICO?-EN ALCALOSIS RESPIRATORIA:AUMENTO ESPERADO DE Ph=40 - PCO2 AGUDA x 0.08 10 CRONICA x 0.03

METODOS DIAGNOSTICOS• GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL• G(A-a) O2 = PAO2 - PaO2 = 8 a 15

• PAO2= FiO2 x (760 - 47) - PCO2 /0.8

• EJ. PCTE. CON PO2 75mmHg , PCO2 25 mmHg, RESPIRANDO AIRE AMBIENTE

CALCULAR GRADIENTE:• PAO2 = 0.21 x 713 - 25 /0.8• PAO2= 118.42• G(A-a)= 118.42 - 75 = 43.48

G(A-a)

• NORMAL : HIPOVENTILACION----------HIPERCAPNIA (FALLA VENTILATORIA)----------NORMOCAPNIA ( FiO2)

• AUMENTADA: HIPOXEMIA-------SE CORRIGE CON O2 (ALT.V/Q)-------NO SE CORRIGE CON O2 (SHUNT)

METODOS DIAGNOSTICOS

• RADIOGRAFIA DE TORAX NORMAL: EPOC, ASMA, EP, DISFUNCION

NEUROMUSCULAR

ANORMAL:INFECCION,EDEMA,ATELECTASIA,DP, NEUMOTORAX

METODOS DIAGNOSTICOS

• OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS :• HEMOGRAMA

• ELECTROCARDIOGRAMA

TRATAMIENTO

• CORRECCION DE HIPOXEMIA-CANULAS NASALES-MASCARAS CON SISTEMA VENTURI-MASCARAS DE RESERVORIO-VENTILACION NO INVASIVA (CPAP)-VENTILACION MECANICA

TIPO DE OXIGENO TERAPIA FLUJO (LPM) FIO2

• BIGOTERA NASAL • 1 24 2 28 3 32 4 36 5 40 6 44• MASCARA CON RESERVORIO • 6 60 7 70 8 80 9 90 10 96

TIPO DE OXIGENO TERAPIA FLUJO (LPM) FIO2

• MASCARA DE VENTURI • 3 24 4 30 6 35 8 40 12 50

VIA AEREA ARTIFICIAL

• INTUBACION OROTRAQUEAL• INTUBACION NASOTRAQUEAL• TRAQUEOSTOMIA

CUANDO:• PROTEGER VIA AEREA DE ASPIRACIONES• ADMINISTRAR FIO2 ELEVADA• VENTILACION MECANICA• MANEJO DE SECRECIONES

INDICACIONES DE V.M.

• APNEA• HIPOXEMIA GRAVE: PaO2 <40 o <50mmHg A PESAR DE FiO2>60%• HIPERCAPNIA PROGRESIVA + pH<7.2• FATIGA MUSCULAR• DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA

(GLASGOW <8)

VENTILACION MECANICA : COMPLICACIONES

• BAROTRAUMA• VOLOTRAUMA• RESPIRACION ASINCRONICA• ARRITMIAS CARDIACAS• DISFUNCION RENAL Y HEPATICA• AUMENTO DE PRESION IINTRACRANEAL• INFECCIONES PULMONARES• LESION TRAQUEAL

TRATAMIENTO

• CORRECCION DE ACIDOSIS RESPIRATORIA• MANTENIMIENTO DEL GASTO CARDIACO• TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE FONDO• PREVENCION DE COMPLICACIONES