Clase 12 Hipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD

Dra. Ivette Rocha AriasDra. Ivette Rocha Arias

TRASTORNOS DEL SISTEMA TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNITARIOINMUNITARIO

1. REACCIONES DE 1. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD

2. ENFERMEDADES AUTOINMUNES2. ENFERMEDADES AUTOINMUNES

3. SINDROMES DE DEFICIENCIA 3. SINDROMES DE DEFICIENCIA INMUNITARIA.INMUNITARIA.


REACCION ALTERADA, ADQUIRIDA Y REACCION ALTERADA, ADQUIRIDA Y ESPECIFICA DEL SISTEMA ESPECIFICA DEL SISTEMA INMUNOLOGICO ANTE UN ANTIGENO.INMUNOLOGICO ANTE UN ANTIGENO.


GELL Y COOMS definieron 4 tipos de GELL Y COOMS definieron 4 tipos de hipersensibilidadhipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDAD : I-II-III-IVHIPERSENSIBILIDAD : I-II-III-IV EL TIPO IV COMPRENDE LA DE TIPO EL TIPO IV COMPRENDE LA DE TIPO

TARDIA O DE TIPO CELULARTARDIA O DE TIPO CELULAR

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

I Hipersensibilidad IgE Inmediata

III Complejos IgG Ag-Ac IGM

IV Hipersensibilidad Linfocitos retardada sensibilizados

Clasificación Gell y Coombs

Tipo Reacción Mecanismo

II Citotóxica IgG IgM Inmediata

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Inducida por antígenos específicos llamados alergenos,

provocadas por la exposición repetida al mismo

antigeno, por contacto, inhalación o ingestión.

La respuesta es mediada por anticuerpos IgE, lo cual

genera la liberación de histamina y otros mediadores

vasoactivos, produciéndose una reacción inmediata,

local o sistémica (anafilaxis).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IHIPERSENSIBILIDAD TIPO I

ESTA REAACCION OCURRE SEGUNDOS ESTA REAACCION OCURRE SEGUNDOS A MINUTOS DESPUES DEL CONTACTO A MINUTOS DESPUES DEL CONTACTO CON EL AG. PREVIA SENSIBILIZACIONCON EL AG. PREVIA SENSIBILIZACION

ES MEDIADA POR IgE (REAGINAS)ES MEDIADA POR IgE (REAGINAS) HAY FIJACION DE IgE A RECEPTORES HAY FIJACION DE IgE A RECEPTORES

DE Fc DE MASTOCITOS Y BASOFILOSDE Fc DE MASTOCITOS Y BASOFILOS EL Ag DEBE SER SOLUBLEEL Ag DEBE SER SOLUBLE

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Pocos minutos entre la exposición del antígeno y la aparición de sintomatología clínica.

Atopia: Estado de hipersensibilidad geneticamente determinado, donde el individuo produce IgE después del contacto con cantidades muy pequeñas del Antígeno.

Antígenos: Polen Acaros Escama cutáneas de animales

Características:

� Sensibilización : unión de la IgE a los receptores Fc ( FcεRI) de la IgE de los Mastocitos.� Activación: por la unión del antígeno a las IgE de membrana del mastocito� Entrecruzamiento de los receptores: degranulación del

Mastocito

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Mastocito

Alergeno

Linfocito B

CélulaPlasmática

IgE

FcεRI SegundaExposición Alergeno

DegranulaciónMastocito

Ejemplos clínicos:

Rinitis alérgica

Asma alérgica

Dermatitis atópica

Alergia a alimentos

Alergia medicamentosa


FORMA LOCALIZADAFORMA LOCALIZADA

RINITIS ALERGICA (FIEBRE DEL HENO)RINITIS ALERGICA (FIEBRE DEL HENO)

ASMA ALERGICAASMA ALERGICA

DERMATITIS ATOPICADERMATITIS ATOPICA

FORMA GENERALIZADAFORMA GENERALIZADA

ANAFILAXIAANAFILAXIA

URTICARIAURTICARIA

HIPERSENSIBILIDAD I - FASESHIPERSENSIBILIDAD I - FASES

PRIMERA FASE (SENSIBILIZACION) en un primer PRIMERA FASE (SENSIBILIZACION) en un primer contactocontacto

Hay fijaciòn de IgE a receptores de alta afinidad en la Hay fijaciòn de IgE a receptores de alta afinidad en la membrana del mastocito y basofilomembrana del mastocito y basofilo

FASE 2 (EFECTORA) 2º. Contacto, el Ag se acopla FASE 2 (EFECTORA) 2º. Contacto, el Ag se acopla con el receptor de mastocitos y basofilos con el receptor de mastocitos y basofilos (Acoplamiento Receptor-Ag.)(Acoplamiento Receptor-Ag.)

FASE 3 (DEGRANULACION) IgE ocupa receptores FASE 3 (DEGRANULACION) IgE ocupa receptores del mastocito,produciendo liberaciòn y activacion de del mastocito,produciendo liberaciòn y activacion de mediadores.mediadores.

EFECTOS DE LOS MEDIADORESEFECTOS DE LOS MEDIADORES

A- CONTRACCION DEL MUSCULO LISOA- CONTRACCION DEL MUSCULO LISO VASODILATACIONVASODILATACION AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

VASCULARVASCULAR SECRECION DE MOCOSECRECION DE MOCO

MEDIADORES POSEEN 3 MEDIADORES POSEEN 3 FUNCIONESFUNCIONES

1- QUIMIOATRAYENTES (CITOCINAS) : 1- QUIMIOATRAYENTES (CITOCINAS) : Atraen a neutrofilos, eosinofilos y basofilos.Atraen a neutrofilos, eosinofilos y basofilos.

2-ACTIVADORES INFLAMATORIOS2-ACTIVADORES INFLAMATORIOS Histamina: aumento de la permeabilidad Histamina: aumento de la permeabilidad

vascular, vasodilataciònvascular, vasodilataciòn PAF (Activador de plaquetas ): Formaciòn de PAF (Activador de plaquetas ): Formaciòn de

microtrombosmicrotrombos 3- ESPASMOGENOS 3- ESPASMOGENOS Histamina, prostaglandinas, leucotrienos.Histamina, prostaglandinas, leucotrienos.

Mediadores Químicos

Sangre

Piel

Sistema Respiratorio

IgEAlergeno

Sistema GastroIntestinal

UrticariaDermatitis Atópica

Angioedema

Shock Anafiláctico

RinitisAsma

ALERGENO


NaúseasVómitosDiarreas

Histamina Broncoconstricción, Vasodilatación,

Aumento permeabilidad vascular

Triptasa Proteólisis

Cininogenasas Vasodilatación, Aumento permeabilidad

vascular y edema

ECF-A(tetrapeptidos) Quimiotaxis de Eosinófilos y neutrófilos


Mediadores Preformados Liberados por el Mastocito

Antihistamínicos Bloqueo de receptoresH2

Vasodilatación, Prurito Permeabilidad vascularQuimiotaxis de Leucocitos

Metil-xantinas Teofilinas

Bloqueo fosfodiesterasa

AMPcDegranulación Liberación Histamina

FARMACO ACCION EFECTO

Fase Temprana de Activación

Hipersensibilidad Tipo I

Estimulador Receptor β Adrenérgico Estimulación Adenilciclasa

AMPc

Degranulación Liberación Histamina

EpinefrinaIsoproterenolSalbutamol

Corticosteroides Disminución progresiónFase Crónica

CromoglicatoDisodium

Degranulación Liberación Histamina

FARMACO MECANISMO EFECTO

F ase Tardía de Activación

Hipersensibilidad Tipo I

Modificadores delos Leucotrienos

Inhibición degranulaciónEosinófilo

?Inhibición de la síntesis

o de la unión a losReceptores de los

leukotrienos

Permeabilidad vascularContracción músculo lisoSecreción de moco

ANAFILAXIA SISTEMICAANAFILAXIA SISTEMICA

Puede se desencadenada por:Puede se desencadenada por:

AntisuerosAntisueros

HormonasHormonas

farmacosfarmacos

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

PruritoPrurito RonchasRonchas Eritema cutaneoEritema cutaneo Espasmo bronquialEspasmo bronquial VomitosVomitos Colicos abdominalesColicos abdominales Diarrea.Diarrea.

HALLAZGOS PATOLOGICOSHALLAZGOS PATOLOGICOS

EDEMA Y HEMORRAGIA PULMONAREDEMA Y HEMORRAGIA PULMONAR

ENFISEMAENFISEMA

DILATACION DE CAVIDADES DILATACION DE CAVIDADES DERECHAS DEL CORAZON.DERECHAS DEL CORAZON.

ANAFILAXIAANAFILAXIA

El alergeno es presentado por las CPA (células dendríticas de la vía aérea) a los linfocitos Th2.

Las citoquinas producidas por los Th2 estimulan la síntesis de IgE por las células B (IL-4 e IL-13) y el reclutamiento de eosinófilos.

La IgE se fija a receptores de alta afinidad en los mastocitos.

El reingreso del alergeno provoca el entrecruzamiento de moléculas IgE en la membrana del mastocito y la liberación de los mediadores químicos primarios y secundarios que ocasionan contracción del músculo liso bronquial, vasodilatación, edema, hipersecreción glandular, etc.

TIPO ITIPO I

TIPO ITIPO I

MEDIADORES QUÍMICOSPrimarios o preformados:Contenidos en gránulos, se liberan en forma inmediata a la reacción: Histamina, Heparina, Proteasas, Factores quimiotácticos para eosinófilos y neutrófilosSecundarios o sintetizados de novo:Producidos a partir de los fosfolípidos de la membrana celular. Derivan del ácido araquidónico por acción de enzimas: de la ciclooxigensa (Prostaglandinas) y de la lipooxigenasa (Leucotrienos)Derivados del núcleo:Comprenden diversas citoquinas (IL-4, IL6, IL-8)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIHIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Mediada por IgM-IgG (Citotoxica)Mediada por IgM-IgG (Citotoxica) Ocurre minutos hasta 72 horas posteriores al Ocurre minutos hasta 72 horas posteriores al

contactocontacto Esta dirigida contra los Ag presentes en la Esta dirigida contra los Ag presentes en la

superficie de las celulas y otros componentes superficie de las celulas y otros componentes tisulares.tisulares.

TIPO IITIPO II

VARIANTES

1. Reacciones citotóxicas dependientes de la activación del complemento

2. Citotoxicidad mediada por células, dependiente de anticuerpos (ADCC)

3. Reacciones estimulatorias y disfunción celular mediada por anticuerpos

TIPO IITIPO II

• CITOTOXICIDAD MEDIADA POR COMPLEMENTO

Los anticuerpos de la clase IgG e IgM activan el complemento por la vía clásica.

C8 y C9 constituyen el complejo de ataque de membrana que genera poros en la superficie de la célula blanco y lisis osmótica por pérdida de fluidos intracelulares.

REACCIONES HIPERSENSIBILIDAD IIAnticuerpos IgM o IgG

Dirigido contra Antígenos Celulares o Tisulares

IgM Activación complemento Hemólisis Intravascular

IgG Destrucción por células fagocíticas Fagocitosis

Células

Tejido Normal

Tejido Destruído

Ac

Reacción Hipersensibilidad II

Reacciones frente a Antígenos CelularesReacciones Hemolíticas� Anemia Hemolítica Autoinmune� Eritroblastosis Fetal� Reacciones Transfucionales

Reacciones frente a Antígenos Tisulares� Miastenia Gravis� Pénfigo

Lisis de Células Activación de Células Fagocíticas Producción de Radicales Libres Destrucción del Tejido

Mecanismo de Daño

Anemia Hemolítica Autoinmune

Anticuerpos contra antígenos presentes en la membrana de los glóbulos rojos

Hemólisis:

IgG Destrucción por células fagocíticas

REACCIONES HIPERSENSIBILIDAD II

IgM Activación Complemento

Hemólisis Intravascular

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIIHIPERSENSIBILIDAD TIPO III

LLAMADA LESION POR COMPLEJOS INMUNESLLAMADA LESION POR COMPLEJOS INMUNES HAY ACTIVACION DEL COMPLEMENTOHAY ACTIVACION DEL COMPLEMENTO MEDIADA POR INMUNOGLOBULINAS IgG, MEDIADA POR INMUNOGLOBULINAS IgG,

IgM.IgM. LOS COMPLEJOS INMUNES SE DEPOSITAN EN LOS COMPLEJOS INMUNES SE DEPOSITAN EN

LOS TEJIDOSLOS TEJIDOS HAY LIBERACION DE ENZIMAS LISOSOMICASHAY LIBERACION DE ENZIMAS LISOSOMICAS HAY RESPUESTA INFLAMATORIA CON HAY RESPUESTA INFLAMATORIA CON

ACTIVACION DEL COMPLEMENTO.ACTIVACION DEL COMPLEMENTO.

En la circulación se forman

Complejos Inmunológicos (Immunocomplejos)

y se depositan en los tejidos,

donde pueden activar la

vía clásica del Complemento.

En el sitio de depósito de estos tejidos

se liberan mediadores

de la inflamación aguda.

Reacción Hipersensibilidad III

Mecanismo de Daño por Inmunocomplejos

Liberación de Aminas

Vasoactivas

AntígenoAnticuerpos

Plaquetas

Basófilo

Inmunocomplejos

C3aC5a

Basófilo

Liberación de Enzimas

C5a

Neutrófilo

Reacción de Hipersensibilidad III

Anemia hemolítica inducida por medicamentos Lupus Eritematoso Sistémico Reacciones de Hipersensibilidad asociadas a Infecciones persistentes

Enfermedades causadas por el depósito de Inmunocomplejos en los tejidos:

AnticuerpoEnzimas lisosomales

Necrosis fibrinoide

PMN

Complemento

Endotelio

REACCION DE REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIIHIPERSENSIBILIDAD TIPO III

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IVHIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

1. Las reacciones inmunitarias son mediadas por 1. Las reacciones inmunitarias son mediadas por celulas (LINFOCITO T)celulas (LINFOCITO T)

2.Tardan mas de 12 horas en desarrollarse2.Tardan mas de 12 horas en desarrollarse 3. Las celulas T responsables de estas reacciones 3. Las celulas T responsables de estas reacciones

son celulas especificamente sensibilizadas para son celulas especificamente sensibilizadas para un Ag determinado a traves de un contacto un Ag determinado a traves de un contacto previo.previo.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV-HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV-VARIANTESVARIANTES

A- De contacto (48-72 horas) a nivel epidermico A- De contacto (48-72 horas) a nivel epidermico de la pielde la piel

B-Tuberculina (48-72 horas) a nivel dermico de B-Tuberculina (48-72 horas) a nivel dermico de la piella piel

C- Granulomatosa (21-28 dias )C- Granulomatosa (21-28 dias )

HIPERSENSIBILIDAD POR HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTOCONTACTO

Origina reacciòn eccematosa en el lugar de Origina reacciòn eccematosa en el lugar de contacto con el alergeno como niquel, contacto con el alergeno como niquel, cromato,caucho,hiedra venenosa etc. Los cuales cromato,caucho,hiedra venenosa etc. Los cuales son haptenos; es decir moleculas demasiado son haptenos; es decir moleculas demasiado pequeñas para ser Ag, necesitan conjugarse con pequeñas para ser Ag, necesitan conjugarse con las proteinas del organizmo.las proteinas del organizmo.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO HIPERSENSIBILIDAD TIPO TUBERCULINATUBERCULINA

CELULAS T MIGRAN HACIA FUERA DE LOS CELULAS T MIGRAN HACIA FUERA DE LOS CAPILARES 12 HORAS POSTERIORES A LA CAPILARES 12 HORAS POSTERIORES A LA APLICACIÓN DE LA TUBERCULINAAPLICACIÓN DE LA TUBERCULINA

HAY PRESENCIA DE MACROFAGOSHAY PRESENCIA DE MACROFAGOS HAY MIGRACION DE LAS CELULAS DE HAY MIGRACION DE LAS CELULAS DE

LANGERHANS HACIA LA EPIDERMIS LANGERHANS HACIA LA EPIDERMIS DURANTE 24 HORASDURANTE 24 HORAS

APARECEN MOLECULAS DEL COMPLEJO APARECEN MOLECULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) TIPO II.TIPO II.

HIPERSENSISBILIDAD HIPERSENSISBILIDAD GRANULOMATOSAGRANULOMATOSA

Se produce por la presencia de microorganizmos Se produce por la presencia de microorganizmos y otras particulas que las celulas no son capaces y otras particulas que las celulas no son capaces de destruir.de destruir.

EL proceso conduce a la formaciòn de EL proceso conduce a la formaciòn de granulomas de celulas epitelioides. granulomas de celulas epitelioides.

LEPRA –TUBERCULOSIS-SARCOIDOSISLEPRA –TUBERCULOSIS-SARCOIDOSIS

Dermatitis por Contacto

Pneumonía por hipersensibilidad

Granulomas por organismos Intracelulares:

Tuberculosis, Leishmania.

Tiroiditis de Hashimoto

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD IV

TIPO IVTIPO IV

HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA

Las CPA (macrófagos) fagocitan bacterias, las procesan y presentan en las moléculas MHC clase II a los linfocitos Th1 estimulados por la IL-12. Los Th1 liberan IL-2 que estimula su proliferación e INF-gamma que atraen monocitos de la circulación para que se conviertan en macrófagos tisulares, células epiteliodes y células gigantes formando un granuloma.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD IV

Langerhans

Estimulación Queratinocitos

TNF-α GM-CSF

Monocitos/MacrófagosBasófilos, Eosinófilos

Activación de Linfocitos T Memoria Inmunológica

Segunda Exposición Liberación de Citokinas Quimiotácticos

Dermatitis por ContactoActivación Respuesta Innata Epidermis

Liberación de Citokinas Inflamatorias

ENFERMEDADES ENFERMEDADES AUTOINMUNESAUTOINMUNES

TOLERANCIA INMUNOLOGICA: El TOLERANCIA INMUNOLOGICA: El individuo es incapaz de reaccionar individuo es incapaz de reaccionar inmunologicamente con un agente inmunologicamente con un agente especifico(generalmente propios).especifico(generalmente propios).

PERDIDA DE LA TOLERANCIA PERDIDA DE LA TOLERANCIA INMUNOLOGICA.INMUNOLOGICA.

ENFERMEDADES ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIASAUTOINMUNITARIAS

DefiniciónDefinición: desarrollo de reacción inmunitaria en : desarrollo de reacción inmunitaria en contra de auto-antígenos.contra de auto-antígenos.

Amplio espectroAmplio espectro: desde auto-anticuerpos en : desde auto-anticuerpos en contra de un sólo órgano o tejido hasta auto-contra de un sólo órgano o tejido hasta auto-anticuerpos en conta de auto-antígenos presentes anticuerpos en conta de auto-antígenos presentes en todos los tejidos.en todos los tejidos.

Pérdida de la auto-tolerancia inmunitariaPérdida de la auto-tolerancia inmunitaria.. Tolerancia inmunitariaTolerancia inmunitaria: estado en el cual el : estado en el cual el

sujeto no puede desarrollar respuesta inmunitaria sujeto no puede desarrollar respuesta inmunitaria alguna frente a un antígeno dado.alguna frente a un antígeno dado.

MECANISMOS DE MECANISMOS DE TOLERANCIA INMUNITARIATOLERANCIA INMUNITARIA

Deleción clonal: Deleción clonal: timo eliminaría células T timo eliminaría células T primordiales con receptores para auto-antígenos.primordiales con receptores para auto-antígenos.

Anergia clonal: Anergia clonal: no se elimina la célula T no se elimina la célula T primordial sensibilizada, pero ésta no prolifera y primordial sensibilizada, pero ésta no prolifera y no se activa (Deleción funcional).no se activa (Deleción funcional).

Supresión periférica de células TSupresión periférica de células T: mediante la : mediante la acción de linfocitos T supresores (CD8+).acción de linfocitos T supresores (CD8+).

TOLERANCITOLERANCIA INMUNEA INMUNE

PATOGENIA DE LA PATOGENIA DE LA AUTOINMUNIDADAUTOINMUNIDAD

Pérdida de la Tolerancia PeriféricaPérdida de la Tolerancia Periférica

Factores Genéticos AsociadosFactores Genéticos Asociados

Mecanismos Microbianos AsociadosMecanismos Microbianos Asociados

FACTORES GENÉTICOS FACTORES GENÉTICOS ASOCIADOSASOCIADOS

Agrupación familiar.Agrupación familiar.

Relación entre varias enfermedades autoinmunes Relación entre varias enfermedades autoinmunes

que comparten HLA clase II.que comparten HLA clase II.

Inducción de autoinmunidad en ratas Inducción de autoinmunidad en ratas

transgénicas.transgénicas.

FACTORES MICROBIANOS FACTORES MICROBIANOS ASOCIADOS A ASOCIADOS A

AUTOINMUNIDADAUTOINMUNIDAD

Modificación de auto-antígenos.Modificación de auto-antígenos.

Efecto viral.Efecto viral.

Estimulación mitogénica policlonal.Estimulación mitogénica policlonal.

Pérdida de función de linfocitos T.Pérdida de función de linfocitos T.

ENFERMEDADES ENFERMEDADES AUTOINMUNES LOCALESAUTOINMUNES LOCALES

Tiroiditis de HashimotoTiroiditis de Hashimoto Anemia hemolítica autoinmuneAnemia hemolítica autoinmune Anemia PerniciosaAnemia Perniciosa Síndrome de GoodpastureSíndrome de Goodpasture Diabetes Mellitus tipo IDiabetes Mellitus tipo I Miastenia gravisMiastenia gravis Enfermedad de Basedow-GravesEnfermedad de Basedow-Graves Encefalomielitis autoinmuneEncefalomielitis autoinmune

ENFERMEDADES AUTOINMUNES ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICASSISTÉMICAS

Lupus Eritematoso DiseminadoLupus Eritematoso Diseminado

Esclerosis SistémicaEsclerosis Sistémica

Artritis ReumatoideaArtritis Reumatoidea

Dermatomiositis - PolimiositisDermatomiositis - Polimiositis

Síndrome de SjögrenSíndrome de Sjögren

Síndrome de ReiterSíndrome de Reiter

Vasculitis Sistémicas: Poliarteritis NodosaVasculitis Sistémicas: Poliarteritis Nodosa

INMUNODEFICIENCIAS: INMUNODEFICIENCIAS: ClasificacionesClasificaciones

De acuerdo al tipo o línea celular alterada.De acuerdo al tipo o línea celular alterada. Deficiencias de células B.Deficiencias de células B. Deficiencias de células T.Deficiencias de células T. Deficiencias de células primordiales Deficiencias de células primordiales

indiferenciadas.indiferenciadas.

De acuerdo a la forma de origen.De acuerdo a la forma de origen. Primarias (genéticamente determinadas).Primarias (genéticamente determinadas). Secundarias o adquiridas.Secundarias o adquiridas.

INMUNODEFICIENCIAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIASPRIMARIAS

Causa genética.Causa genética.

Afectan inmunidad específica (humoral y celular) Afectan inmunidad específica (humoral y celular)

o mecanismos inespecíficos (mediados por o mecanismos inespecíficos (mediados por

complemento o células, como fagocitos y células complemento o células, como fagocitos y células

NK).NK).

Diagnóstico entre los 6 meses y los 2 años de Diagnóstico entre los 6 meses y los 2 años de

edad.edad.

INMUNODEFICIENCIAS INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS (I)SECUNDARIAS (I)

Desnutrición.Desnutrición. Agentes infecciosos.Agentes infecciosos.

Infecciones virales (Sarampión).Infecciones virales (Sarampión). Infecciones bacterianas (Lepra lepromatosa, Infecciones bacterianas (Lepra lepromatosa,

Sífilis).Sífilis). Infecciones por protozoos (Malaria).Infecciones por protozoos (Malaria).

Radiaciones.Radiaciones. Drogas citotóxicas.Drogas citotóxicas. Corticoides.Corticoides.

Clase 12 Hipersensibilidad

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