CIRUGIA DE URGENCIAS - asacirujanos.com · 2. Fluidoterapia y Nutrición en el paciente quirúrgico urgente. ... Urgencias, por el trabajo bien hecho de esta primera edición que

ASOCIACIÓN ANDALUZA DE CIRUJANOS

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CIRUGÍA DE URGENCIAS

CIRUGÍA DE URGENCIASEditado por GATCU

(GRUPO ANDALUZ DE TRAUMA Y CIRUGIADE URGENCIAS)

JOSE ANTONIO LOPEZ RUIZFELIPE PAREJA CIURO

JOSE MANUEL ARANDA NARVAEZPortada:

NICOLAS GEMIO GONZALEZ


Editado: GATCU (GRUPO ANDALUZ DE TRAUMA Y CIRUGÍA DE URGENCIAS)

Portada: NICOLÁS GEMIO GONZÁLEZ

I.S.B.N: 978-84-606-9616-2Depósito Legal: Es: SE 1037-2015

IMPRIME. A.G. Nueva

ÍndicePRÓLOGO ................................................................................................................... 9

INDICE DE AUTORES ............................................................................................ 11

Sección 1. GENERALIDADES

1. Valoración preoperatoria del paciente quirúrgico urgente ................................... 15 Castro Santiago MJ, Casado Maestre MD, Mayo Ossorio MA

2. Fluidoterapia y Nutrición en el paciente quirúrgico urgente. Trastornos hidroelectrolíticos ............................................................................. 23 Palomino Peinado N, Palomares Cano A, Serradilla Martín, M

3. Indicaciones de transfusión de hemoderivados .................................................. 31 Montiel Casado MC, Titos García A, González Sánchez AJ

4. Analgesia en el paciente quirúrgico. Sedación del paciente terminal .................. 41 González Sendra R, Vázquez Medina L, Palomino Peinado N

5. Técnicas anestésicas locales y locorregionales. Complicaciones ........................ 53 Ruiz Rabelo JF, Torres Tordera E, Ciria Bru R

6. Enfermedad tromboembólica venosa .................................................................. 61 Mayo Ossorio MA, Sánchez Ramírez M, Castro Santiago MJ

7. Aproximación diagnóstica al abdomen agudo ..................................................... 75 Ocaña Wilhelmi L, Roldán De la Rua J, Rivas Becerra J

8. Síndrome compartimental .................................................................................. 87 Costa Navarro D

9. Quemaduras ....................................................................................................... 97 Sánchez Relinque D, Grasa González F, Gómez Modet S

10. Urgencias torácicas para el cirujano general ..................................................... 105 Girón Arjona JC, Carmona Soto P, Zúñiga Sánchez G

11. Urgencias vasculares para el cirujano general ................................................. 119 Infantes Ormad M, Velázquez Velázquez C, Alvarez Alcalde A

12. Mallas y materiales de sutura ........................................................................... 127 Vázquez Medina L, Astruc Hoffmann A, González Sendra R

Sección 2. INFECCIONES

13. Sepsis, SIRS y SDMO. ...................................................................................... 135 Casado Adam A, Ruiz Rabelo JF, Padial Aguado AC

14. ProfilaxisyAntibioterapiaencirugíaurgente .................................................... 147 Serradilla Martín M, Palomino Peinado N, Palomares Cano A

15. Fiebre postoperatoria. Orientación diagnóstica ................................................. 151 Titos García A, Montiel Casado MC, Aranda Narváez JM

16. Infección intraabdominal: peritonitis y absceso intraabdominal ....................... 161 Alvarez Alcalde A, Serradilla Martín M, López Ruiz JA

17. Colecistitis aguda. Colecistectomía precoz. Papel de la colecistostomía ........... 173 Flores Cortes M, López Bernal F, Pareja Ciuró F

18. Colangitis aguda. Indicaciones actuales de cirugía .......................................... 179 Mirón Pozo B, Martínez Domínguez AP, Garde Lecumberri C

19. Pancreatitis aguda. Indicación quirúrgica y vías de abordaje ............................ 189 Aranda Narváez JM, González Sánchez AJ, Titos García A.

20. Absceso hepático y esplénico .......................................................................... 201 Garde Lecumberri C, Mirón Pozo B, Martínez Domínguez AP

21. Apendicitis aguda .............................................................................................. 209 Cintas Catena J, Sánchez Moreno L, Torres Torderá E

22. Diverticulitis aguda ........................................................................................... 217 García Cabrera AM, Jiménez R, Pareja Ciuró F

23. Abscesos y supuraciones anorrectales. Sinus pilonidal .................................... 225 Valle Carbajo M, Alvarez Alcalde A, Cosano Alvarez A

24. Infecciones de herida quirúrgica ...................................................................... 231 Cosano Alvarez A, Padial Aguado AC, Casado Adam A

25. Infecciones necrosantes de tejidos blandos ..................................................... 243 Casado Maestre MD, Mayo Ossorio MA, Sánchez Ramírez M

26. Pie diabético ..................................................................................................... 251 Martín C, Alarcón Del Agua I, Jiménez Rodríguez R

Sección 3. TRAUMATISMOS

27. Manejo inicial del politraumatizado grave. ....................................................... 263 Soledad Montón Condón, Ignacio Poveda Las Heras. Beñat Arín Palacios

28. Manejo operatorio del trauma abdominal. Cirugía de control de daños ....................275 Turégano Fuentes F, Pérez Díaz D

29. Traumatismo cervical ........................................................................................ 285 Gómez Modet S, Gómez Sánchez T, Sánchez Relinque D

30. Traumatismos torácicos .................................................................................. 293 Amador Barrameda V, Ceballos Esparragón J, Torres Muñoz C

31. Traumatismo abdominal ................................................................................... 303 Jover Navalón JM

32. Hematoma retroperitoneal ................................................................................ 317 Rivas Becerra J, Ocaña Wilhelmi L, Roldán De la Rua J

33. Traumatismos anorrectales .............................................................................. 325 De la Portilla F, Ramallo I, Jordán C

Sección 4. PARED ABDOMINAL

34. Cierre de la pared abdominal en el paciente urgente ......................................... 335 Sánchez Ramírez M, Castro Santiago MJ, Casado Maestre MD

35. Hernias y eventraciones incarceradas y estranguladas .................................... 345 Curado Soriano A, Valera Sánchez Z, Rodríguez Morillas D

36. Evisceraciones ................................................................................................. 351 Valera Sánchez Z, Rodríguez Morillas D, Curado Soriano A

37. Abdomen abierto .............................................................................................. 359 Sacristán C, Durán Muñoz-Cruzado V, Martín C

Sección 5. URGENCIAS ABDOMINALES

38. Perforaciones esofágicas .................................................................................. 367 López Bernal F, Flores Cortés M, Alarcón Del Agua I.

39. Perforacionesgastroduodenales.Inflamatorias,tumoralesyyatrógenas ......... 373 Cañete Gómez J, Martín C, García Cabrera, AM

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40. Hemorragia digestiva alta y baja. Indicaciones de cirugía ................................. 381 Palomares Cano A, Valle Carbajo M, Vázquez Medina L

41. Cuerpos extraños abdominales ......................................................................... 397 Martínez Domínguez AP, Garde Lecumberri C, Mirón Pozo B

42. Cirugíaurgenteenenfermedadinflamatoriaintestinal ...................................... 407 Jiménez Rodríguez R, García Cabrera AM, Flores Cortés M

43. Obstrucción intestino delgado .......................................................................... 419 López Ruiz JA, Cintas Catena J, Sánchez Moreno L

44. Obstrucción colorrectal maligna. Síndrome de Ogilvie ..................................... 429 Rodríguez Morillas D, Curado Soriano A, Valera Sánchez Z

45. Vólvulo de colon. Indicaciones quirúrgicas actuales ......................................... 441 Alarcón Del Agua I, Cañete Gómez J, López Bernal F

46. Perforaciones colorrectales tumorales e instrumentales .................................. 447 Reyes Díaz ML, Valle Carbajo M, Ciria Bru R

47. Isquemia mesentérica aguda ............................................................................ 455 Sánchez Moreno L, López Ruiz JA, Cintas Catena J

48. Complicaciones de la cirugía esófago-gástrica ................................................. 467 Astruc Hoffmann A, González Sendra R, Del Olmo Escribano M

49. Complicaciones de la cirugía colorrectal ........................................................... 475 Roldán de la Rua J, Rivas Becerra J, Gómez Pérez R

50. Complicaciones de la Cirugía bariatrica ............................................................ 487 Pérez Huertas R, Cano Matías A, Domínguez-Adame Lanuza E

51. Complicaciones de la cirugía biliar y pancreática .............................................. 497 González Sánchez AJ, Aranda Narváez JM, Montiel Casado MC

52. Complicaciones de la cirugía hepática y el trasplante ....................................... 509 Ciria Bru R, Ruiz Rabelo JF, Briceño J

53. Proctalgia aguda ............................................................................................... 523 Torres Tordera E, Padial Aguado AC, Casado Adam A

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Grupo Andaluz de Trauma y Cirugía de Urgencias

Es para mí un honor que se me haya encargado escribir el prólogo de este manual de “CIRUGÍA DE URGENCIAS” que edita el grupo de Trauma y Cirugía de Urgencias de la Asociación Andaluza de Ci-rujanos (ASAC). Sus editores, han conseguido poner al día una gran cantidad de temas, que están en un continuo cambio por los avances tan rápidos que se presentan en la cirugía. Han logrado hacer parti-cipes a un número muy importante de profesionales andaluces, que demuestran el alto nivel de la cirugía en nuestra región.

Este libro de consulta, servirá a los profesionales para tener una información rápida sobre la problemática de cada uno de temas que se tratan y la solución de la situación concreta. Se abordan en las “Generalidades” los problemas más diversos con los que se puede encontrar el cirujano que pueden afectar transversalmente a gran número de enfermedades y tocan los problemas de las patologías vascular y torácica con la que se pueden enfrentar los cirujanos gene-rales en hospitales donde no existen las especialidades específicas.

La integración del síndrome de disfunción multiorgánica y manejo de antibióticos en el gran capítulo de “Infecciones” enriquece el con-tenido de esta sección tan importante en la cirugía de urgencias. Tam-bién es enriquecedor el manejo moderno del politraumatizado grave con la cirugía del control de daños.

Todos los temas han sido tratados con rigor científico, y han con-seguido ser concisos, para facilitar una lectura rápida ante una pro-blemática concreta, que facilita a profesionales y residentes un cono-cimiento rápido de la cuestión.

Este manual, por sus características, de lectura rápida y actua-lizada no entra en colisión con el abordaje a través de internet de los problemas que se presentan diariamente que precisan de más tiempo para la elaboración de las conclusiones ante un caso com-plejo determinado.

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Cirugía de Urgencias

Hay que felicitar a los responsables del grupo Trauma y Cirugía de Urgencias, por el trabajo bien hecho de esta primera edición que nos será útil a todos los cirujanos andaluces, que además de ser guía en determinados momentos y de revisión y consolidación de conocimientos, nos lleva a la reflexión de poder considerar a los cirujanos como colecti-vo con conocimiento autónomo altamente especializado no dependiente de otras disciplinas médicas sino más bien como dinamizadores de las mismas.

El alto nivel de competencias demostrado por el colectivo de ciruja-nos, tiene definitivamente un impacto positivo en la sociedad a la que servimos. Con todas estas consideraciones, estoy seguro que los que han participado en esta edición y otros tendrán el estímulo para pensar que en una futura edición, habrá novedades que se incorporaran con el anhelo de perfeccionar el resultado.

J. Antonio Ferrón Orihuela Presidente de la ASAC

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Índice Alfabético de AutoresAlarcón Del Agua, Isaías (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)Alvarez Alcalde, Antonio (H. La Línea. Cádiz)Amador Barrameda, Ventura (H. U. Insular Materno-infantil. Las Palmas)Aranda Narváez, José Manuel (H. U. Regional de Málaga)Arín Palacios, Beñat (H. García Orcoyen. Estella. Navarra)Astruc Hoffmann, Alejandro (Complejo Hospitalario de Jaen)Briceño Delgado, Francisco Javier (H. U. Reina Sofía. Córdoba)Cano Matías, Auxiliadora (H. U. Virgen Macarena)Cañete Gómez, Jesús (H. Virgen del Valme. Sevilla)Carmona Soto, Patricia (H.U. Virgen Macarena. Sevilla)Casado Adam, Angela (H. U. Reina Sofía. Córdoba)Casado Maestre, Mª Dolores.(H. Puerta del Mar. Cádiz)Castro Santiago, Mª Jesús. (H. Puerta del Mar. Cádiz).Ceballos Esparragón, José (H. U. Insular Materno-infantil. Las Palmas)Cintas Catena, Juan (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)Ciria Bru, Raúl (H. U. Reina Sofía. Córdoba)Curado Soriano, Antonio (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)De la Portilla De Juan, Fernando (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)Del Olmo Escribano, M (Complejo Hospitalario de Jaen)Domínguez-Adame Lanuza, Eduardo (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)Durán Muñoz-Cruzado, Virginia (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)Cosano Alvarez, Antonio (H. U. Reina Sofía. Córdoba)Costa Navarro, David (H. General Universitario de Alicante)Flores Cortes, Mercedes (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)García Cabrera, Ana (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)Garde Lecumberri, C (Complejo Hospitalario Universitario de Granada)Girón Arjona, Juan Carlos (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)Gómez Modet, Susana (H. Punta de Europa. Algeciras)Gómez Pérez, Rocío (H. Virgen de la Victoria. Málaga)Gómez Sánchez, Tatiana (H. Punta de Europa. Algeciras)González Sánchez, Antonio Jesús (H. U. Regional de Málaga)González Sendra, Rodolfo (Complejo Hospitalario de Jaen)Grasa González, Federico (H. Punta de Europa. Algeciras)Infantes Ormad, Marina (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)Jiménez Rodríguez, Rosa (H.U. Virgen del Rocío. Sevilla)Jordán Chaves, Carlos (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)

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Jover Navalón, José María (H. Universitario de Getafe. Madrid)López Bernal, Francisco (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)López Ruiz, José Antonio (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)Mayo Ossorio, Mª Angeles (H. Puerta del Mar. Cádiz)Martín García, Cristobalina (H. U. Virgen del Rocío)Martínez Domínguez, Ana Patricia (Complejo Hospitalario Universitario de Granada)Mirón Pozo, Benito (Complejo Hospitalario Universitario de Granada)Montiel Casado, Mª Custodia (H. U. Regional de Málaga)Montón Condón, Soledad (H. García Orcoyen. Estella. Navarra)Ocaña Wilhelmi, Luis (H. Virgen de la Victoria. Málaga)Padial Aguado, Ana C. (H. U. Reina Sofía. Córdoba)Palomares Cano, Ana (Complejo Hospitalario de Jaen)Palomino Peinado. Nuria. (Complejo Hospitalario de Jaen)Pareja Ciuró, Felipe (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)Pérez Díaz, Dolores (H. U. Gregorio Marañón. Madrid)Pérez Huertas, Rosario (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)Poveda Las Heras, Ignacio (H. García Orcoyen. Estella. Navarra)Ramallo Solís, Irene (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)Reyes Díaz, Mª Luisa (H.U. Virgen del Rocío. Sevilla)Rivas Becerra, José (H. Virgen de la Victoria. Málaga)Rodríguez Morillas, Diego (Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería)Roldán De la Rua, Jorge (H. Virgen de la Victoria. Málaga)Ruiz Rabelo, Juan F. (H. U. Reina Sofía. Córdoba)Sacristán Pérez, Cristina (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)Sánchez Moreno, Laura (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)Sánchez Ramírez, María (H. Puerta del Mar. Cádiz)Sánchez Relinque, David (H. Punta de Europa. Algeciras)Serradilla Martín, Mario (Complejo Hospitalario de Jaen)Titos García, Alberto (H. U. Regional de Málaga)Torres Muñoz, Cristóbal (H. U. Insular Materno-infantil. Las Palmas)Torres Torderá, Eva (H. U. Reina Sofía. Córdoba)Turégano Fuentes, Fernando (H. U. Gregorio Marañón. Madrid)Valera Sánchez, Zoraida (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)Valle Carbajo, Marta (H. La Línea. Cádiz)Vázquez Medina, Laureano (Complejo Hospitalario de Jaen)Velázquez Velázquez, Carlos (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)Zúñiga Sánchez, Gerardo (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)

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1. Valoración preoperatoria del paciente Quirúrgico urgente Castro Santiago Mª Jesús; Casado Maestre Mª Dolores; Mayo Ossorio Mª Angeles

La evaluación preoperatoria en un paciente quirúrgico urgente, tiene como finalidad la reducción de la morbilidad perioperatoria, relativa a la intervención quirúrgica y al acto anestésico. En todos los pacientes debe definirse el Riesgo Anestésico-Quirúrgico. El principal factor que determina el riesgo es el estado clínico del paciente, no obstante, la definición del riesgo debe hacerse en base a las siguientes clasificaciones:

• Escala de riesgo (clasificación ASA). Existe una correlación positiva entre esta clasificación y la mortalidad relacionada con el acto anestésico.

• Grado de complejidad quirúrgica. La gravedad del proceso dependerá de la patología quirúrgica urgen-

te, de la edad, del estado previo y de la afectación sistémica que su pro-ceso abdominal le haya podido ocasionar. Por ello, nos encontramos con dos situaciones distintas:

• Paciente con patología quirúrgica y sin afectación sistémica. Nos permi-te una actuación con más demora en el tiempo, tanto para el diagnósti-co como para el tratamiento, y poder alcanzar una buena optimización del estado clínico del paciente antes de la intervención quirúrgica.

• Paciente con patología quirúrgica y afectación sistémica. La asistencia inicial en estos pacientes debe abordarse desde un esquema con una metodología clara y secuencial, que permita una resucitación eficaz, un diagnóstico y tratamiento de la patología quirúrgica abdominal urgen-te. El manejo del paciente debe consistir en cuatro partes claramente diferenciadas:

ü Valoración inicial o revisión primaria rápida y resucitación.ü Medidas complementarias al reconocimiento primario.ü Revisión secundaria más detallada y completa.ü Iniciación del tratamiento definitivo de las lesiones1,2

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1. VALORACIÓN INICIAL O REVISIÓN PRIMARIA Y RESUCITACIÓN

Basada en la identificación y resolución de las causas de muerte inmedia-tas: una adecuada ventilación y oxigenación tisular y una correcta hemodi-namia. La resolución de estos problemas deberá seguir un orden riguroso. Es aconsejable seguir un proceso de actuación fácil de aplicar y recordar. En un paciente en shock, se inicia una cascada de alteraciones metabólicas: metabolismo anaerobio, liberación de mediadores vasoactivos, pérdida de la permeabilidad capilar con edema posterior, agregación plaquetaria, lesión de la membrana celular, alteraciones de la coagulación, translocación bacte-riana…., que va a producir a medio plazo complicaciones muy graves que pongan en riesgo la vida del paciente. El término Hora Dorada, define la necesidad de un tratamiento inmediato y enérgico, que no solamente man-tenga con vida al paciente, sino que lo haga en las mejores condiciones con el fin de soslayar en lo posible estas complicaciones posteriores, muchas veces consecuencia de un tratamiento timorato y tardío. En la valoración inicial, hemos de observar el estado del nivel de consciencia, coloración de piel y determinar el pulso. Se colocarán dos vías venosas en el sitio más accesible de grueso calibre y cortas. Las vías centrales se reservarán para la fase de estabi-lización. Si existe dificultad para canalizar una vía venosa, se canalizará una vía venosa femoral. Posteriormente, se realizará hemograma, bioquímica, es-tudio completo de coagulación, gasometría venosa y pruebas cruzadas para reservar y transfundir sangre en caso necesario. Si no se dispone de pulsioxi-metría, es conveniente obtener una gasometría arterial.

1.1 Reanimación con líquidosEl tratamiento enérgico del shock se realiza con con cristaloides, coloides

y sangre, según la hemodinamia del paciente, se debe evitar una sobreinfu-sión innecesaria que pueda empeorar la situación del paciente hemodinámi-camente estable, sobre todo en niños y ancianos2. Es necesario la monitori-zación electrocardiográfica. Se intenta conseguir una presión de perfusión que mantenga el flujo sanguíneo a los órganos y una oxigenación óptima. El volumen a transfundir debe orientarse según TA, PVC y diuresis. Es necesa-ria la monitorización de la TA directa y es de gran ayuda un catéter de Swan-Ganz en arteria pulmonar. Deberán aumentar las presiones de llenado hasta alcanzar PVC alrededor de 16 mmHg y PCP entre 14 y 16 mmHg para

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aumentar el gasto cardíaco (GC) y reabrir lechos microcirculatorios, siempre procurando no empeorar un edema pulmonar. Las drogas vasoactivas solo se utilizarán cuando se halla hecho una correcta reposición de la volemia y no se consiga remontar la hemodinamia1.

1.2 TransfusiónLa transfusión de sangre proporciona los beneficios de aumento de la ca-

pacidad de transporte de oxígeno, por otro lado, conlleva múltiples proble-mas potenciales. Los umbrales de transfusión tradicionales han sido puestos en duda. El ensayo Transfusion Requirements in Critical Care, demostraron ausencia de daño con un umbral para transfusión de 7 a 9 g/dl de hemo-globina, en comparación con la cifra más tradicionales de 10 a 12 g/dl, así como un posible beneficio en los pacientes mayores de 55 años y en aquellos con puntuación APACHE II inferior a 264. En el momento actual, a la luz de las pruebas de que los umbrales restrictivos de transfusión no son perju-diciales y pueden reducir la mortalidad, las transfusiones deben limitarse a pacientes con una hemoglobina inferior a 7,0 g/dl3. La coagulopatía es ha-bitual en estados de shock, tiene un origen multicausal y los factores etio-lógicos comprenden hipotermia, activación de fibrinólisis, daño endotelial y dilución de los factores de la coagulación y plaquetas. En ocasiones estos pacientes tienen alguna condición preexistente, que puede predisponer a hemorragia, estos casos deben ser identificados en la anamnesis. La pre-vención es preferible al tratamiento, para ello evitaremos la hipotermia y la limitación del shock, que a su vez se consigue con una reanimación hemo-dinámica enérgica. La administración profiláctica de plaquetas o plasma no previene la coagulopatía3.

1.3 Control de la acidosis metabólicaLa acidosis metabólica, suele complicar el estado clínico del shock, la

podemos clasificar en acidosis láctica tipo A (causada por hipoxia tisular) y un tipo B (sin evidencia clínica de hipoxia tisular), en algunos casos pueden intervenir ambos mecanismos. Se suele emplear bicarbonato3.

1.4 Terapia empírica antimicrobiana (selección empírica de los antimicrobianos y duración del tratamiento antimicrobiano)

El inicio precoz de la terapia antimicrobiana empírica es de suma impor-tancia. Se ha demostrado una incidencia aumentada de resultados adversos

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en pacientes con bacteriemia de origen abdominal que experimentaron un retraso en la recepción de antimicrobianos apropiados3. Existen datos, en los que las elecciones empíricas incorrectas de antibioterapia se asociaron con un aumento al doble del riesgo de muerte5. Los fármacos han de ser de am-plio espectro y cubrir los microorganismos causantes probables, de acuerdo con el cuadro clínico y los patrones de susceptibilidad en el hospital y en la comunidad. El objetivo debe ser iniciar el tratamiento antimicrobiano empírico dentro de la hora siguiente a la admisión del paciente, después de extraer muestras para hemocultivo. Una vez identificado el germen causal, puede estrecharse el espectro de actividad antimicrobiana6,7. La duración del tratamiento está guiada por la respuesta a la terapia. La antibioterapia debe suprimirse después de 7 a 10 días, siempre que haya mejoría. La falta de respuesta exige una investigación de otras fuentes de infección, posibilida-des de sobreinfección, resistencia antimicrobiana o no control del foco de infección3.

1.5 Sedación y analgesiaLos pacientes en estado crítico requieren analgesia y sedación. La seda-

ción se consigue con propofol o benzodiacepinas. La analgesia se proporcio-na, con opioides. El fentanilo es útil para el uso a corto plazo, para procedi-mientos dolorosos3.

1.6 Control de la glucemiaLa hiperglucemia se observa en más del 95% de los pacientes en estado

crítico. Los niveles elevados de glucosa tienen efectos perjudiciales: adhe-rencia aumentada de los leucocitos al endotelio vascular, el trastorno de la quimiotaxis y la fagocitosis de los neutrófilos y potencia el estado procoagu-lante de los pacientes con enfermedad crítica8. Además del beneficio de mor-talidad, los pacientes asignados a control estricto de la glucemia mostraron una más corta duración de la estancia en la UCI, atenuación de la respuesta inflamatoria, menor uso de antibióticos y menor incidencia y duración de neuropatía de la enfermedad crítica3.

1.7 Profilaxis de la úlcera de estrésLa terapia con antagonistas del receptor H2 se recomienda en pacientes

que reúnen criterios de alto riesgo para hemorragia por úlcera de estrés3.

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2. MEDIDAS COMPLEMENTARIAS AL RECONOCIMIENTO PRIMARIO

En esta fase se colocan sonda nasogástrica, sonda vesical, colocación de vías venosas centrales… . El objetivo es estabilizar al paciente2.

3. VALORACION SECUNDARIAConsiste en una anamnesis o evaluación médica completa y una exploración sistemática y detenida.

AnamnesisHacer una historia clínica completa y exhaustiva, preguntando por aler-

gias medicamentosas, medicación actual, comorbilidad y antecedentes de cirugía previa9. El dolor abdominal es el elemento fundamental para evaluar a un paciente con un posible abdomen agudo. La duración, la localización, el modo de inicio, la irradiación y las características del dolor facilitan el diag-nóstico. Los vómitos, el hábito intestinal, reviste importancia. Una anamnesis menstrual es importante en una mujer en edad fértil con dolor abdominal9.

Exploración físicaLa exploración física aporta información que ayuda al diagnóstico y tra-

tamiento. El estado general del paciente y las constantes vitales, dictan la ur-gencia del estudio diagnóstico y de las medidas terapeúticas. La exploración abdominal empieza por una inspección, la auscultación abdominal ofrece datos sobre la presencia o ausencia de peristaltismo y percusión abdominal9.

Pruebas de laboratorioIncluye un hemograma completo, bioquímica y coagulación. El análisis

de orina puede revelar signos de infección urinaria, hematuria, proteinuria… Toda mujer en edad fértil con dolor abdominal o hipotensión se someterá a un análisis de la gonadotropina coriónica beta en el suero o en la orina9.

Estudios de imagenTanto la radiografía simple de tórax como la radiografía simple de abdo-

men y en bipedestación son útiles para el diagnóstico. La ecografía permite un examen rápido, seguro y barato de los órganos sólidos, detecta la distribu-ción del líquido intraabdominal. La TC ha mejorado la exactitud diagnóstica ante los pacientes con dolor abdominal y además, revela detalles anatómicos

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y patológicos que no se ven en la radiografía simple y en la ecografía abdo-minal, tiene una sensibilidad del 70-80% y especificidad del 98%9, la uti-lizaremos en enfermos con estabilidad hemodinámica y cuando las pruebas diagnósticas anteriores no son concluyentes1.

Laparoscopia y laparotomíaAmbas son el último arsenal diagnóstico y a la vez terapeútico. La lapa-

roscopia se evitará en casos de inestabilidad hemodinámica o de distensión gaseosa excesiva del abdomen, en estos casos estaría indicada la laparotomía9.

4. ESTABILIZACIÓN O TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LAS LESIONES

Esta fase puede ser larga y compleja y pude requerir tratamiento quirúr-gico de las patologías abdominales urgentes o tratamiento médico. La infor-mación extraída de la anamnesis, la exploración física, las pruebas de labora-torio y los estudios de imagen permiten establecer un diagnóstico, pero no siempre sucede así. Un tercio de los pacientes con dolor abdominal agudo, sufren un dolor inespecífico que jamás se llega a establecer un diagnóstico claro, pese a estas dificultades, el cirujano debe decidir si es quirúrgico o no. La incertidumbre diagnóstica puede persistir después de una exploración y evaluación cuidadosa, en estos casos, se puede aplazar la intervención qui-rúrgica y optimizar el estado clínico del paciente y reevaluación más tarde. La preparación de un paciente estable, se basa en la colocación de una sonda nasogástrica, vía periférica, sondaje vesical y analgésicos. La mayoría de estos pacientes, sufren trastornos con probable infección, por ello, administrare-mos antibióticos antes de la intervención quirúrgica. Los pacientes inestables requieren una evaluación más cuidadosa y medidas de reanimación antes de la intervención ya comentado previamente en este capítulo. Si el paciente toma esteroides, se suministrará dosis suplementarias antes y después de la intervención quirúrgica. Se prestará atención a los pacientes diabéticos para controlar la hiperglucemia y el equilibrio acidobásico. Hay que vigilar la fun-ción cardiovascular de los pacientes con cardiopatía y aplicar la medicación que necesiten en las fases pre o posoperatoria. Los pacientes con hipopotase-mia recibirán una infusión de potasio después de que se recupere la diuresis9. Figura 1.

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Figura 1: Protocolo de tratamiento precoz (PVC: presión venosa central; PAM: presión arterial media; SvcO2: saturación de oxígeno en sangre ve-nosa.

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BIBLIOGRAFÍA1. Moshe Schein, Paul N. Rogers, Ahmad Assalia. Schein´s Common Sense

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2. Fluidoterapia, trastornos hidroelectrolíticos y nutrición en el paciente quirúrgico urgente Nuria Palomino Peinado, Ana Palomares Cano, Mario Serradilla Martín

El principal objetivo de la fluidoterapia perioperatoria es el manteni-miento de la perfusión tisular, optimizando el volumen intravascular y el volumen sistólico durante la cirugía. Sin embargo, estos dos factores se ven influenciados por los efectos vasodilatadores de los fármacos anestésicos, la pérdida de volumen sanguíneo, la respuesta hormonal a la cirugía y las pér-didas insensibles debidas a la exposición del campo quirúrgico. Además la causa que ha llevado al paciente a la intervención quirúrgica puede estar asociada a un volumen preoperatorio deficiente.

El agua corporal equivale al 60% del peso del paciente, localizándose un tercio de la misma en el espacio extracelular y dos tercios en el intracelular. El agua extracelular se reparte al 25% en el espacio intravascular y el 75% restante en el intersticio.

Las necesidades basales de agua vienen determinadas por las necesidades basales de energía. El consumo basal de energía se distribuye en: pérdidas insensibles (45ml/100 Kcal), pérdidas urinarias (55ml/100 kcal) y pérdidas por heces (mínimas). De las distintas fórmulas para calcular las necesida-des hídricas basales, la fórmula de Holliday-Segar es la más utilizada (100 kcal=100 cc) El cálculo del agua diaria requerida en un adulto se puede realizar según la fórmula de Holliday-Segar en relación al peso y la tasa me-tabólica (tablas 1 y 2).

El estrés activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), lo cual posee efecto antidiurético, que provoca retención hidrosalina y oliguria. Durante la cirugía se administran fluidos hipotónicos que generan un exceso de agua libre en el organismo con la consecuente hiponatremia dilucional. Por otro lado, si durante la cirugía se infunden grandes cantidades de suero

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Tabla 1: Fórmula de Holliday-Segar

Tabla 2: Requerimientos de lectrolitos diario

fisiológico al 0.9%, habrá un exceso de cloro que puede condicionar una acidosis hiperclorémica. La depleción de potasio es debida a la activación del SRAA, reduciéndose así la capacidad del riñón para la excreción del ex-cedente de sodio.

Aunque la oliguria (diuresis < 5ml/Kg/hora) es usada como un in-dicador de hipovolemia, se ha demostrado que este supuesto es erróneo y que la oliguria intraoperatoria no es un factor determinante de daño renal. Los fármacos anestésicos y el estrés quirúrgico pueden reducir el ritmo urinario incluso en presencia de euvolemia y una adecuada perfu-sión tisular.En resumen, podemos concluir que la respuesta a la agresión afecta a la ca-pacidad del riñón para excretar la carga adicional de sodio, que empeora el edema intersticial y la función renal.

1. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PÉRDIDA DE FLUIDOS PERIOPERATORIASon los sisuientes:

a. Diuresis.b. Respiración: unos 10 ml/Kg/día, tanto en situación normal como du-

rante la cirugía.

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c. Ayuno: pérdida de unos 80ml/h, aunque no reduce significativamente el volumen intravascular.

d. Problemas como la obstrucción intestinal o la pancreatitis pueden cau-sar edema intersticial y pérdida de volumen debido a la inflamación.

e. Pérdidas a través de la herida quirúrgica: la pérdida de líquidos irá aso-ciada a la exposición de vísceras y al tamaño de la herida. Para evitar la pérdida por exposición se pueden cubrir las vísceras con compresas húmedas o material plástico específico, consiguiendo reducirlo hasta en un 87,5%.

f. Hemorragia: la cual requerirá reposición antes del control del sangrado o la causada por el sangrado de la incisión o por la presencia de coa-gulopatía.

g. Ventilación mecánica: produce una pérdida de fluidos que puede ser contrarrestada con un circuito humidificado.

2. INDICACIONES DE FLUIDOTERAPIA EN URGENCIASLa necesidad de sueroterapia es debida a:

– Shock hipovolémico.– Permanecer en dieta absoluta.– Depleción hidrosalina moderada o grave.– Trastornos hidroelectolíticos moderados o graves.– Acidosis o alcalosis metabólica.– Insuficiencia renal aguda.– Coma hiperosmolar.– Cetoacidosis diabética.

Los fluidos utilizados se clasifican habitualmente en cristaloides y coloi-des. Los cristaloides son soluciones de electrolitos disueltos en agua esteril (por ejemplo: suero salino, Ringer®…) que pueden ser isotónicos, hipotó-nicos o hipertónicos con respecto al plasma. Los coloides son derivados del plasma humano (albúmina humana, plasma fresco congelado) o semisinté-ticos (dextranos, gelatinas…) que pueden estar disueltos en una solución sa-lina isotónica o en una solución electrolítica balanceada (similar concentra-ción de electrolitos que el plasma). Cristaloides y coloides poseen diferentes

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efectos sobre el volumen; mientras que el 20% del volumen de cristalodes permanece en el espacio intravascular, el 80% restante pasa al espacio inters-ticial en 25-30 minutos. Los coloides, en cambio, se mantienen más tiempo en el espacio vascular, de 2 a 36 horas, consiguiendo así una expansión del volumen circulante (tabla 3).

Tabla 3: Proporciones en suluciones intravenosas.

La necesidad de fluidos depende de diversos factores que incluyen la si-tuación previa del paciente, comorbilidades, edad, técnica anestésica y causa de la cirugía. La fluidoterapia perioperatoria ha sido habitualmente guiada por algoritmos con volúmenes fijados en los que se administran importantes cantidades. En la actualidad, existe una tendencia de administración res-tringida de fluidos o de fluidoterapia dirigida por objetivos. Ambas técnicas se han asociado a un descenso en la morbilidad.

3. NUTRICIÓN EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO GRAVEEl objetivo principal en la terapia de soporte nutricional es administrar

los sustratos necesarios que cubran las necesidades metabólicas en aquellos pacientes en los que una adecuada nutrición no puede realizarse por boca. Sea cual sea el origen del estrés metabólico (sepsis, cirugía, traumatismo…) la reacción orgánica es muy similar con respuestas metabólicas comunes a todos los procesos.

El metabolismo tras una agresión presenta diferencias significativas con el metabolismo del paciente no crítico. Estos requerimientos varían en función

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de la fase de la agresión. La fase aguda se caracteriza porque el catabolismo excede al anabolismo estando caracterizado por un uso acelerado y deficiente de los sustratos, lo que provoca un aumento del gasto energético, del con-sumo de oxígeno, de la producción de carbónico y acidosis metabólica. La nutrición debe cubrir las necesidades energéticas del catabolismo para evitar el consumo de proteínas procedentes del músculo para la gluconeogénesis.

El soporte nutricional debe ser instaurado precozmente tras la agresión y se deberá adecuar a la situación del paciente y a la respuesta que presenta el sujeto a éste.

Aunque se ha planteado una respuesta hipercatabólica al estrés, el aumen-to del gasto energético (GE) no se relaciona directamente con la gravedad de la agresión ya que éste se ve contrarrestado por una reducción del consumo de energía (ayuno, sedación, relajación, reposo…) por lo que el resultado sería una demanda energética real menor. Así pues, para un postoperatorio simple se incrementa en GE en un 10%; en un 10 a 30% en el postoperato-rio de cirugía traumatológica; de un 30 a 50% en la sepsis y en un 100% en el gran quemado.

El aporte de un sustrato considerado adecuado en el paciente sano, no garantiza una eficaz utilización metabólica en el paciente agredido, aunque si nos sirve para aproximarnos a un soporte nutricional adecuado (tabla 4). Los requerimientos proteicos se hacen más elevados conforme aumenta la gravedad de la agresión; así, en pacientes con una situación de estrés media o moderada precisan de 0,8 a 1,2 g/kg/día; pacientes críticos de 1,2 a 1,5 g/kg/día y grandes quemados pueden precisar hasta 2g/kg/día.

Indicaciones generales de inicio de soporte nutricionalEl soporte nutricional está indicado si existe:

– Mal estado nutricional (ingesta oral menor al 50% de las necesidades energéticas).

– Trastorno catabólico (quemaduras, sepsis, pancreatitis…).– Pérdida de peso significativo (>10 %).– Duración prevista de la nutrición artificial superior a 7 días.– Más de 7 días de inanición.– Falta de funcionamiento del tubo digestivo.– Albúmina sérica <3g/dl sin que exista trastorno inflamatorio.

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Tabla 4: Recomendaciones de soporte nutricional en el paciente quirúr-gico urgente.

La nutrición artificial por vía enteral disminuye la incidencia de infec-ción en los pacientes críticos si se administra de forma precoz (primeras 48 horas). El mecanismo por el que disminuye la infección es desconocido pero parece relacionado con el mantenimiento de la inmunocompetitividad del intestino y la reducción de la inflamación. Está contraindicada en pacientes hemodinámicamente inestables sin volumen intravascular normal, dado que estos pacientes están predispuestos a la isquemia intestinal; en paciente con obstrucción intestinal, íleo prolongado, hemorragia digestiva alta, isquemia intestinal o con fistula intestinal de alto débito.

La nutrición parenteral parece estar asociado con un incremento de infec-ciones nosocomiales, aumento de la estancia en UCI y de la estancia hospita-laria en general. Está contraindicada en casos de hiperosmolaridad, hiperglu-cemia severa, alteraciones electrolíticas graves y en la sobrecarga de volumen.

Las complicaciones más comunes de la nutrición enteral son la aspira-ción, diarrea, alteraciones metabólicas y complicaciones mecánicas del in-testino. La nutrición parenteral, por su parte, se ha asociado a infección del punto de entrada, alteraciones metabólicas, y problemas relacionados con el acceso venoso.

Consecuencias generales de la malnutriciónSon las siguientes:

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– Incremento en la susceptibilidad a la infección.– Peor cicatrización de la pared abdominal.– Aumento de las úlceras por decúbito.– Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.– Pérdida de nutrientes en las heces.

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3. Indicaciones de Transfusión de hemoderivados Mª Custodia Montiel Casado, Alberto Titos García, Antonio Jesús González Sánchez

1. INTRODUCCIÓNLa transfusión de hemoderivados (TH) tiene como objetivo el tratamien-

to de procesos específicos en pacientes que requieren esta terapia, cuando no puede ser sustituida por otra alternativa. Actualmente y en el contexto qui-rúrgico que nos ocupa, la indicación de transfusión de componentes sanguí-neos consiste en mantener o aumentar el transporte de oxígeno a los tejidos y normalizar los trastornos de la coagulación.

El uso restrictivo que debe emplearse para la TH responde a diferentes razones, como la escasez de sangre, la imposibilidad de lograr un riesgo cero para este producto biológico, y sobre todo su asociación a un incremento de la morbimortalidad. Con el fin obtener criterios de calidad y requisitos mínimos en todos los eslabones de la cadena transfusional, existe un marco legal según el Real Decreto 1088/2005 (BOE 225 del 20 de septiembre de 2005). Diversas sociedades científicas han propiciado el desarrollo de guías de práctica clínica y recomendaciones, basadas en la mejor evidencia dispo-nible, sobre las indicaciones de la TH, cuyo objetivo último es racionalizar su uso.

2. REACCIONES ADVERSASLas innovaciones técnicas aplicadas a todas las fases del proceso de la TH,

incluidas aquellas con alta capacidad de detectar agentes patógenos poten-cialmente transmisibles mediante transfusión, han permitido un alto nivel de seguridad clínica. A pesar de ello, la transfusión puede conllevar efectos adversos que obligan a valorar en cada indicación los riesgos y beneficios El programa de hemovigilancia se ha creado con el fin de detectar, registrar y analizar los efectos adversos derivados de la transfusión de componentes sanguíneos.

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Es fundamental que el clínico en su labor asistencial detecte e interprete los signos y síntomas de una posible reacción alérgica, y deba conocer el cir-cuito para notificarla a su correspondiente servicio de transfusión. Los efectos adversos se pueden clasificar en función de la cronología (Tabla 1):

– Complicaciones agudas, aparecen durante el acto transfusional o en las primeras 24 horas.

– Complicaciones retardadas, ocurren después de las primeras 24 horas del inicio de la transfusión.

Tabla 1: Efectos adversos de la transfusión por hemoderivados.

El algoritmo (Figura 1) muestra como el clínico responsable del paciente debe reconocer y actuar ante una sospecha de efecto adverso a la TH.

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Figura 1: Actuación ante una reacción transfusional aguda.

A continuación describiremos las reacciones agudas de mayor gravedad:

1. Reacción hemolítica aguda.Es el efecto adverso más grave. Los hematíes transfundidos son des-truidos de forma aguda por anticuerpos presentes en el plasma del re-ceptor. La causa más frecuente es la incompatibilidad AB0 por errores de identificación en cualquier fase de la cadena transfusional. La sinto-matología inicial suele ser dolor torácico o lumbar, fiebre, taquicardia, disnea, sangrado y shock. Se acompaña de alteraciones analíticas como hemoglobinemia, hemoglobinuria, prueba de la antiglobulina humana positiva y alteración de la coagulación. Ante la sospecha de un episodio hemolítico agudo, la transfusión debe interrumpirse inmediatamen-te, mantener una vía endovenosa y notificar la incidencia al Servicio de transfusión. Es recomendable consultar con la unidad de Cuidados Intensivos.

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2. Contaminación bacteriana.Complicación poco frecuente pero potencialmente mortal. Los gérme-nes proceden en su mayoría de la flora saprofita cutánea del donante. En general, los gérmenes Gram negativos producen contaminación de los concentrado de hematíes mientras que los Gram positivos se aso-cian a los concentrados de plaquetas. Ante su sospecha, debe interrum-pirse la transfusión, administrar tratamiento antibiótico adecuado y dar soporte cardiovascular. No olvidarse de notificar urgentemente al Servicio de Transfusión con la finalidad de retirar los productos proce-dentes del mismo donante.

3. Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (TRALI).De 2007 a 2011, en Estados Unidos, la TRALI causó el mayor número de fallecimientos. Se trata de un edema pulmonar no cardiogénico. En su patogenia interviene la infusión pasiva de anticuerpos del donan-te, que reaccionan directamente con los correspondientes antígenos leucocitarios del receptor. La clínica consiste en fiebre, hipotensión e insuficiencia respiratoria. Requiere soporte respiratorio en una unidad de cuidados intensivos. La notificación es esencial para retirar otros productos de los donantes sospechosos.

4. Sobrecarga circulatoria.Existe riesgo de provocar este evento con velocidades de infusión supe-riores a 2-4 ml/kg/hora, principalmente en ancianos, anemia crónica (con volumen plasmático normal o aumentado), y cuando la función cardiaca o renal está deteriorada. El tratamiento consiste en la interrup-ción inmediata, administración de oxígeno y diuréticos. En aquellos pacientes con situación de normo e hipervolemia es recomendable una dosis de diurético después de cada unidad transfundida, e intentar res-tringir el ritmo de transfusión a una unidad de hematíes cada 12 horas.

5. Reacción alérgica grave o reacción anafiláctica.Acontecen cuando el receptor es alérgico a alguno de los componentes del producto transfundido. Se presenta broncoespasmo, laringoespas-mo, e incluso shock. Aunque es poco frecuente, debe notificarse al servicio de transfusión, para que las posteriores transfusiones se reali-cen con componentes celulares lavados con salino, y garantizar así la ausencia de proteínas plasmáticas. El tratamiento consiste en parar la transfusión, y dar soporte cardiorrespiratorio, incluyendo tratamiento vasopresor con adrenalina y corticoides.

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3. CONCENTRADO DE HEMATÍES

3.1. TiposLos concentrados de hematíes (CH) proceden habitualmente de do-

naciones de sangre total, y ocasionalmente de sangre procesada con un separador celular (donación por aféresis). Actualmente, en nuestro país se utiliza la leucorreducción que consiste en la eliminación de la mayo-ría de los leucocitos presentes en los componentes sanguíneos. Con esto, se reduce el riesgo de inmunización frente a los antígenos leucocitarios (HLA) y disminuye la transmisión de virus intracelulares. Existen diver-sos preparados: CH pobre en leucocitos en solución aditiva, es el estándar utilizado en nuestro país; CH pobre en leucocitos lavado, se caracteriza por la eliminación de las proteínas plasmáticas mediante repetidos lavados de los hematíes en suero fisiológico estéril; CH pobre en leucocitos en solución aditiva irradiados, solución sometida a una irradiación de 25-50 Gy, con la finalidad de inactivar los linfocitos T, responsables de la enfermedad injer-to contra huésped postransfusional. Con este último, se debe tener especial precaución en caso de transfusión masiva, sobre todo en niños, debido a su alta concentración de potasio.

3.2. IndicacionesEl objetivo de la transfusión de CH (TCH) es evitar la anemia hipóxica

antes de que se produzcan lesiones irreversibles. Sin embargo, no existen unos criterios bien definidos que indiquen el momento ideal para comenzar una transfusión. El valor aislado de la hemoglobina detecta pobremente los cambios agudos en el volumen total de glóbulos rojos, por tanto, el valor de laboratorio no es un indicador absoluto de necesidad de transfusión.

La mayoría de las guías clínicas coinciden en la necesidad de considerar otros factores del paciente como la presencia de enfermedad cardiovascular, la edad, etc. Así la decisión de transfundir debería depender de criterios espe-cíficos de cada paciente. En 2006, la guía clínica de la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) refirió que aunque múltiples estudios demostraron la existencia de unos umbrales para la indicación de transfusión, la literatura es insuficiente para definir cuál es el umbral de transfusión en pacientes qui-rúrgicos con pérdida de sangre moderada-severa.

En el contexto de la Cirugía de Urgencias y la atención al politraumatiza-do, consideramos las siguientes indicaciones de TCH:

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– Politraumatizados.La hemorragia es la responsable del 50% de las muertes que ocurren en las primeras 24 horas tras la lesión traumática, y hasta del 80% de las muertes intraoperatorias. El tratamiento de la hemorragia aguda se basa en prevenir o corregir el shock hipovolémico, junto con el rápido control de la hemorragia. Según el Manual de Soporte Vital Avanzado en Trauma, ATLS, del American College of Surgeons, la reanimación inicial de un pacien-te traumatizado consiste en administrar inicialmente de 1 a 2 litros de solución electrolítica isotónica tibia. Durante esta fase puede ser difícil predecir los requerimientos transfusionales que necesitará un paciente traumatizado. Es esencial evaluar la respuesta del paciente a la reanimación con líquidos, y tener evidencias de una adecuada per-fusión y oxigenación tisular (por ejemplo, a través del gasto urinario, nivel de conciencia y perfusión periférica). Se estima que la transfu-sión masiva (generalmente definida como más de 10 unidades de CH en 24 horas) afecta al 10% de los pacientes militares con trauma y al 3-5% de los civiles politraumatizados. La identificación precoz de esta población y la aplicación de protocolos de transfusión masiva, que permite un adecuado manejo de la coagulopatía asociada, se ha relacionado con un aumento de la supervivencia. Debería contarse con protocolos de transfusión masiva en cada Centro que permita la disponibilidad inmediata de paquetes de glóbulos rojos, plasma y plaquetas, con un ratio de transfusión de 1:1:1, además de minimizar la administración agresiva de cristaloides. Esta última se ha asociado de forma independiente con un incremento de la hemorragia y con un descenso en la supervivencia.En resumen, la decisión de transfundir debe basarse en el estado del volumen intravascular, la evidencia de shock, la duración e intensi-dad de la anemia y en los parámetros fisiológicos cardiopulmonares (Tabla 2).

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Tabla 2: Signos fisiológicos para transfusión de concentrado de hematíes.

– Anemia perioperatoria.o Fase preoperatoria. La anemia preoperatoria es un marcador de co-

morbilidad y representa un factor de riesgo independiente de mor-talidad y de complicaciones postoperatorias graves.

o Fase intraoperatoria. En condiciones de monitorización continua, se ha demostrado que valores de hemoglobina (Hb) entre 6-7mg/dL (Hematocrito (Htc) 18-22%) son aceptables en pacientes sin co-morbilidades graves. En pacientes con edad avanzada, enfermedad coronaria y valvulopatías mitral o aórtica graves, el nivel de Hg bien tolerado se sitúa entorno a 8,5-10 g/dL (Htc 25-30%).

o Fase postoperatoria. En pacientes jóvenes, normovolémicos y sin evi-dencia de sangrado no está justificado la TCH con niveles de Hb superiores a 7-8 g/dL. Sin embargo, en pacientes con factores de riesgo como la enfermedad vascular cerebral o coronaria, la insufi-ciencia respiratoria y la sepsis, y pacientes con datos de hipotensión o taquicardia por sangrado es más prudente mantener una Hb entre 9-10 g/dL ( Htc 27-30%).

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4. CONCENTRADO DE PLAQUETASLos concentrados de plaquetas (CP) se transfunden para prevenir o tratar

hemorragias relacionadas con defectos plaquetarios cualitativos, cuantitativos o ambos. Para un adulto la dosis habitual es 0,5-0,8 x 1011 plaquetas por cada 10 kg de peso. En la práctica, suele corresponder a una cantidad de 4 a 6 unidades.Es esencial monitorizar la eficacia de la transfusión de CP para saber cómo actuar en las siguientes transfusiones obteniendo el rendimiento de la trans-fusión de CP. Se debe medir el nivel de plaquetas en sangre antes, una hora después y 24 horas después de la transfusión, calculando el llamado incre-mento corregido del recuento (ICR):

ICR = (Recuento pos transfusión-Recuento pre transfusión) (x109/L) x Superficie corporal (m2)/ Plaquetas transfundidas (x1011) El ICR debería ser superior a 7.500 en la primera hora y superior a 4.500

a las 20-24 horas. Si esto no ocurre, el paciente se considerará refractario a las transfusiones de CP. Hasta en el 88% de los casos es debida a factores no inmunes (esplenomegalia, infección, hemorragia, CID y ciertos fármacos como la vancomicina, ciprofloxacino, anfotericina y la heparina), mientras que en el 25-39% de los casos es debida a aloinmunización, fundamental-mente por anticuerpos anti-HLA, y menos frecuentemente, por anticuerpos antiplaquetarios específicos. En caso de refractariedad aloinmune, el pacien-te requiere un centro especializado. Entre las estrategias propuestas, destacan el uso de plaquetas compatibles (donantes HLA compatibles, parcialmente compatibles o HLA matchmaker) o pruebas cruzadas para plaquetas.

Según recomendaciones de expertos, en la profilaxis para la cirugía y otros procedimientos invasivos, se recomienda transfundir cuando la cifra de plaquetas es inferior a 50x109/L. En estas situaciones, es adecuado tener en cuenta no solo la cifra de plaquetas, sino también el riesgo global de san-grado en función de la duración y el tipo de cirugía, así como la presencia de otros factores que puedan afectar a la función plaquetaria. En pacientes quirúrgicos con sangrado activo se requiere transfusión de CP si el recuento es inferior a 50x109/L (grado de recomendación 2C).

En la transfusión masiva y en pacientes politraumatizados se recomienda mantener un nivel de plaquetas superior a 75x109/L, con el objeto de obte-ner un margen de seguridad y evitar que los valores de plaquetas sean inferio-res a 50x109 /L. Incluso niveles superiores se han recomendado en paciente con trauma múltiple ocasionados por accidentes de alta velocidad o lesiones que afectan al sistema nervioso central (grado de recomendación 2C).

Cada vez es más frecuente el uso de agentes antiplaquetarios como la aspirina o el clopidogrel. Ambos no tienen antídotos. La mayoría de los cen-

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tros indican la transfusión de CP para revertir los efectos de estos agentes en situaciones de urgencia, a pesar de la falta de recomendaciones basadas en la evidencia y la ausencia de guías clínicas universalmente aceptadas.

5. PLASMA FRESCO CONGELADOEl plasma fresco congelado (PFC) contiene todos los factores plasmáticos

de la coagulación, incluido los lábiles Factor V y VIII, así como albúmina e inmunoglobulinas. El volumen obtenido a partir de una donación de sangre total de 450 ml es de 200-300ml. Para aumentar la seguridad relacionada con la transmisión de enfermedades infecciosas, es recomendable que el PFC sea inactivado para patógenos mediante métodos de inactivación autorizados.

La hemostasia es satisfactoria con niveles de factores de coagulación del 20-30% del nivel normal, y con un fibrinógeno igual o superior a 100 mg/dL. No debemos prescribir PFC antes de conocer: hemograma, Razón Normalizada Internacional (INR), Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT) y fibrinógeno del paciente. No hay una relación directa entre hemorragia y test anormal de coagulación, aunque la hemorragia es más probable si el INR y el TPT son superiores a 1,5 veces el límite alto del rango de referencia. Debe controlarse la eficacia postransfusional. En los adultos la dosis estándar es de 10-15 ml/kg, que se corresponde con un aumento del 20% de los factores de la coagulación.

Las indicaciones relacionadas con la cirugía de urgencia y el trauma con-sisten en la corrección de defectos congénitos o adquiridos de factores de coagulación, cuando el INR o TPT, expresado como un ratio, es mayor de 1,5, junto con las siguientes circunstancias:

– Sangrado activo en pacientes con hepatopatía ( grado de recomenda-ción 1C).

– Prevención de sangrado en caso de cirugía o procedimientos invasivos, en paciente con hepatopatía (Grado de recomendación 2C).

– Pacientes tratados con antagonistas de la vitamina K, en presencia de una hemorragia moderada-severa o como preparación de una cirugía no demorable.

– Corrección del sangrado microvascular en pacientes que reciben trans-fusión masiva. EL PFC puede ser transfundido aunque no se hayan ob-tenido resultados del INR y TPT, en un intento de detener el sangra-do (Grado de recomendación 1C). Se ha observado que el uso precoz de PFC en el contexto de hemorragia masiva postraumatismo puede mejorar la supervivencia. Sin embargo, no existe evidencia de que de-terminadas proporciones entre los componentes sanguíneos (por ejem-plo, 1:1:1) reduzcan la morbimortalidad.

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– Deficiencias de factores aislados de la coagulación cuando no se pueden obtener concentrados específicos, en presencia de sangrado activo o para prevenir la hemorragia en caso de cirugía o procedimientos inva-sivos (Grado de recomendación 1C).

Dos revisiones sistemáticas, que analizan 80 estudios randomizados con-trolados, no encuentran evidencia sobre el beneficio entre la transfusión de PFC profiláctico o terapéutico en diferentes situaciones clínicas.

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4. Analgesia en el paciente quirúrgico. Sedación en el paciente terminal Rodolfo González Sendra, Laureano Vázquez Medina, Nuria Palomino Peinado

La analgesia en el paciente quirúrgico es tratar el dolor postoperatorio (DPO) producido por una lesión tisular real o potencial, de carácter agudo, evitando una de las complicaciones más frecuentes e importantes que conlleva el acto quirúrgico, porque un dolor mal controlado no solo implica una experiencia sensorial y emocio-nal desagradable, sino el origen de muchas otras complicaciones psíquicas y físicas, así como implicaciones económicas y sociales y la reducción de la calidad asistencial.

Cirujanos y anestesiólogos son responsables del tratamiento integral del paciente quirúrgico, y por ello se han creado Unidades de Dolor Agudo Postoperatorio en los diversos hospitales con diferentes modalidades tera-péuticas que van desde las soluciones farmacológicas hasta los bloqueos ner-viosos o la analgesia controlada por el paciente (PCA).

Las recomendaciones básicas a la hora de usar un analgésico son:

• Prevenir la aparición del dolor.• Disminuir la agresión de la técnica quirúrgica.• Vía de administración más simple.• Dosis correcta.• Analgésico en función de la intensidad del dolor.• Valorar el dolor mediante escalas.• Valorar el dolor periódicamente.• Ajustar las dosis en función de la respuesta.• Prestar atención a contraindicaciones y alergias.• Pautar un analgésico de rescate.

1. EVALUACIÓN DEL DOLOR Es necesario cuantificar de forma fiable la intensidad del DPO para de-

terminar la terapéutica y evaluar su eficacia. La valoración se realiza de for-

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ma objetiva (parámetros como la FC, la TA, posturas,…) y subjetivamente mediante escalas, como la visual analógica (EVA), la verbal, la numérica, categórica o la de Wong en niños (fig. 1).

Figura 1: Escalas de valoración del dolor.

2. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN– Epidural: es la de elección en tratamiento DPO. Con un catéter colo-

cado previo a la cirugía que infunde anestésicos locales +/- opiáceos, se consigue un bloqueo selectivo de las metámeras afectadas. Perfusión continua +/- PCA. Contraindicada en alteraciones de la coagulación, infección local o rechazo del paciente. Efectos secundarios: hipotensión, bloqueo sensitivo y motor, nauseas, retención de orina y convulsiones.

– Intravenosa (i.v.): es también de elección en el postoperatorio por su acción rápida, homogénea y no dolorosa. En bolos, continua o PCA.

– Oral: es la de elección cuando comienza la tolerancia.

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– Intramuscular: no es recomendable.– Subcutánea: puede usarse en caso de intolerancia oral. – Incisional: consiste en administrar anestésicos locales en la incisión qui-

rúrgica para bloquear la transmisión nociceptiva.– Otras vías son las regionales, nerviosa y plexural, muy usadas en trau-

matología y cirugía vascular.

PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICOCIRUGÍA MENOR – Dolor leve, EVA (1-3)Hernioplastia, varices, laparoscopia diagnóstica, cirugía de partes blandasPARACETAMOL / AINE + OPIOIDES DÉBILESINFILTRACIÓN DE LA HERIDA CON ANESTÉSICOS LOCALES y/o BLOQUEO NERVIOSO PERIFÉRICOCIRUGÍA MODERADA – Dolor moderado, EVA (4-7)Artroplastia de cadera, apendicectomía, fisura anal, colecistectomía laparos-cópica, tiroidectomía, eventraciones, mastectomía, cirugía maxilofacial+ OPIODES MAYORES o TRAMADOL VIA SISTÉMICACIRUGÍA MAYOR – Dolor severo, EVA (8-10)Toracotomía, cirugía abdominal mayor, cirugía de la rodilla, hemorroidectomíaPARACETAMOL / AINE + ANESTESIA EPIDURAL + OPIOIDES SISTÉMICOS

3. ANALGÉSICOS NO OPIOIDES - AINES– Primera elección en DPO (leve/moderado).– Mecanismo antinociceptivo a nivel periférico, también central (para-

cetamol).– Buena relación entre dosis y respuesta analgésica.– No afectan motilidad intestinal ni nivel de conciencia.– Buen margen de seguridad a corto plazo.– Desventajas: Estrecho margen dosis eficaz – dosis techo. Escasas pre-

sentaciones i.v.– Asociación de 2 AINES (Ketoloraco-diclofenaco) aumenta el peligro

de efectos secundarios.– Se pueden asociar analgésicos con mecanismos de acción diferentes

(paracetamol-ketorolaco).

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– Asociar con protección gástrica, salvo los de acción central. – Evitar en ulcus, asmáticos y anticoagulados.– Precaución con inhibidores selectivos de Cox-2.

Paracetamol - Derivado de los paraminofenoles con mecanismo de ac-ción central y periférico, es un buen analgésico y antitérmico. No es antiin-flamatorio ni antiagregante, atraviesa la barrera hematoencefálica. Buena to-lerancia gástrica y plaquetaria. Bien tolerado y con pocas contraindicaciones e interacciones.

Indicaciones: Alérgicos, coagulopatías, intolerancia gástrica y en trata-mientos con anticoagulantes. Se puede asociar a AINES y/o opiáceos en dolor severo.

Dosis: 1 g / 6h produce analgesia de 4-6h.

Metamizol - Derivado de las pirazolonas es un analgésico, antipirético y espasmolítico de la fibra lisa, con mínimo poder antiinflamatorio. Buena tolerancia gástrica y plaquetaria con baja toxicidad nefro-hepática. Efectos adversos: Hipotensión tras administración iv rápida, riesgo de agranulocito-sis, dosis-independiente y duración.

Dosis: 2 g / 6-8h.

Ketorolaco - Derivado pirrólico. Es antipirético y antiinflamatorio míni-mo. A dosis altas es gastroerosivo y nefrotóxico. Duración de la analgesia de 4-6 h. Precaución en asmáticos, ulcus y antiagregados.

Dosis: 30 mg /8h iv no más de 5 dias, en ancianos 60 mg /24h iv máximo 2 días.

Diclofenaco - Derivado del Acido Acético. Es buen analgésico y antiin-flamatorio. Tiene metabolismo hepático y excreción renal. Gastroerosivo y nefrotóxico. Precaución en asmáticos, ulcus y antiagregados.

Dosis: 50-75 mg i.m. / 8-12h.

Dexketoprofeno - Derivado del Acido Arilpropiónico. Es analgésico y antiinflamatorio con escasa incidencia gastroerosiva. Precaución en asmáti-cos, ulcus gástrico y tratamientos con antiagregantes-anticoagulantes.

Dosis: 50 mg iv / 8-12h (no administrar más de 2 días).

Parecoxib - Es un profármaco, inhibidor selectivo de Cox-2, que por vía parenteral se transforma en Valdecoxib. Potente acción analgésica con buena tolerancia gástrica y plaquetaria. Contraindicado con isquemia coronaria, ACVA o insuficiencia cardiaca grado II-IV.

Dosis: 40 mg iv / 12h (no sobrepasar tratamiento más de 2 días).

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4. ANALGÉSICOS OPIOIDES– Derivados del opio. La morfina es el fármaco estándar. Presentan dife-

rentes grados de liposolubilidad– Unión a receptores específicos μ,δ,κ. Los agonistas puros no tienen

efecto techo.– Efectos secundarios previsibles y nada despreciables (náuseas, vómitos,

ileo paralítico, retención urinaria, depresión respiratoria, vasodilata-ción, convulsiones, sedación).

– En ancianos, pueden producir insuficiencia hepática o renal por lo que hay que modificar la dosis.

Morfina - Agonista puro de receptores μ,δ,κ, es fármaco de elección en DPO severo. Vida media de 3-4 h vía iv, por vía epidural llega a 12-24 h y con menos dosis y efectos secundarios. Metabolismo hepático y excreción renal. La administración iv se hace con PCA. Mayor depresión SNC con IMAOS, neurolépticos, hipnóticos, alcohol, hipovolemia...

Dosis iv: 0,1 mg / kg cada 3-4 h.

• Meperidina - Opioide sintético, agonista puro de receptores μ y κ. Metabolismo hepático (normeperidina). Potencia analgésica con relación a morfina 1/10. No produce espasmo de esfínter de Oddi. Indicada en escalo-fríos postanestésicos. Se puede usar como anestésico local por vía epidural o intradural. Interacciona con los IMAOS.

Dosis iv: 1 mg / kg para 3-4 h.Fentanilo - Potente acción analgésica (100/1 a morfina). Muy liposolu-

ble. Duración analgésica breve (30 minutos). Vía iv: puede producir rigidez muscular y depresión respiratoria. Vía transdérmica o transmucosa no está indicada para DPO.

No sobrepasar 600 µgr/ día vía epidural.

Buprenorfina - Agonista parcial de receptores µ con una vida media de 6-9h. Presenta techo analgésico y la depresión respiratoria no se revierte con naloxona. Menor constipación que con otros opioides. Vía SL y transdérmi-ca no indicada en DPO. Potencia analgésica 25/1 con la morfina.

Dosis parenteral: 0,3 mg / 6-8h.

Metadona - Con una vida media de 23h, tiene poder de acumulación y potente acción analgésica con escasa depresión respiratoria.

Dosis: 3-6mg vía s.c. o epidural.

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Tramadol - Efecto analgésico por unión con receptores opiáceos y blo-queando la recaptación de NE y serotonina. De potencia analgésica media provoca náuseas y vómitos con escasa depresión respiratoria.

Dosis: 1-1,5 mg / kg c/8h.

5. ANESTÉSICOS LOCALES– Fármacos muy eficaces en DPO con rápido inicio de acción.– Asociados a opioides permiten disminuir sus dosis.– Precisan colocación de catéter, administrándose en bolos, perfusión y

PCA.– Producen bloqueo reversible de la conducción nerviosa motor, sensiti-

vo y simpático según vía de administración.– Amino-éster: Procaina, clorprocaína, tetracaína.– Amino-amida: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, ropi-

vacaína, levobupivacaína, son los más usados y con menos reacciones alérgicas.

– Poca probabilidad de toxicidad y pocas reacciones adversas. No pro-ducen depresión respiratoria. Riesgo de toxicidad sistémica: HTA, ta-quicardia, taquipnea, nerviosismo, alteraciones auditivas, visuales, del gusto, crisis convulsivas, cardiotoxicidad (bupivacaína), metahemoglo-binemia (prilocaína).

Figura 2: Escalera - Ascensor analgésico.

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SEDACIÓN EN EL PACIENTE TERMINALLa sedación paliativa (SP) es la administración deliberada de fármacos,

en la dosis y combinaciones requeridas para reducir la conciencia de un pa-ciente con enfermedad avanzada o terminal, tanto como sea preciso para aliviar adecuadamente uno o más síntomas refractarios y con su consenti-miento o el de su familia o representante. Es una sedación primaria, porque no es efecto secundario de la medicación. Puede ser intermitente o continua, superficial o profunda.

Una preocupación que implica la sedación paliativa es su efecto sobre la supervivencia. Los datos de la literatura sugieren que la SP no lleva a la muerte inmediata, con una mediana de tiempo hasta la muerte después de iniciarla de 1 a 5 días.

La SP en la agonía es la sedación terminal, tan profunda como sea ne-cesario para aliviar el sufrimiento intenso, psíquico o fisiológico, en un pa-ciente cuya muerte se prevé muy próxima.

Los síntomas refractarios son aquellos que no pueden ser controlados a pesar de los intensos esfuerzos para hallar un tratamiento tolerable en un plazo de tiempo razonable. En estos casos, el alivio del sufrimiento requiere la disminución de la conciencia para que el paciente no note el síntoma. Es-tos son dolor, delirium, disnea, sufrimiento psíquico y vómitos refractarios.

1. CONSIDERACIONES ÉTICASLa correcta identificación de la fase agónica implica un cambio de actitud

en el profesional que conduzca a un menor intervencionismo y la aplicación de cuidados que garanticen una muerte digna, incluida la sedación terminal.

Los principios éticos de no maleficencia, justicia, autonomía y beneficen-cia, así como el respeto a la persona en situación terminal, guiarán la toma de decisiones de los profesionales sanitarios en la SP.

Doctrina del doble efecto.- Establece que una acción con dos o más po-sibles efectos, incluyendo al menos uno bueno posible y otros que son malos, es moralmente permisible si se dan cuatro requisitos:

1. La acción debe ser beneficiosa o neutra.2. La intención del actor debe ser correcta.3. Existe una proporción o equilibrio entre los dos efectos, el bueno y el malo.4. El efecto deseado (alivio del sufrimiento) y bueno no debe ser causado

por un efecto indeseado o negativo (la privación de conciencia y no la muerte).

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Consentimiento informado.- No debe entenderse por tal, el consen-timiento informado por escrito. En el contexto de Cuidados Paliativos, no sólo es difícil de obtener sino a veces inoportuno y nocivo. El consentimien-to verbal del paciente debe considerarse suficiente, pero se considera im-prescindible que quede registrado en la historia clínica. En caso de que el paciente no pueda o no desee participar en la toma de decisiones, se debe intentar que la familia o cuidador principal, nos informe sobre los deseos que explícitamente o implícitamente pudo manifestar el paciente ante situacio-nes parecidas a las actuales.

La Declaración de Voluntad Vital Anticipada garantiza el derecho que tiene la persona a decidir sobre las actuaciones sanitarias de las que pueda ser obje-to en un futuro, en el supuesto que, llegado el momento, la persona carezca de capacidad para decidir por sí misma.

Eutanasia.- La SP no es eutanasia encubierta. Las diferencias recaen en el objetivo, el procedimiento, el resultado (alivio de sufrimiento vs muerte) y la indicación como en el respeto a las garantías éticas.

2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOSiguiendo un protocolo bien definido, debe garantizarse la disponibili-

dad de los fármacos indicados en todos los niveles de asistencia y en todas las modalidades de atención, así como asegurarse la formación y habilidades de comunicación necesarias.

Los principios fundamentales a tener en cuenta son:– Simplificar el tratamiento todo lo posible. – Mantener tratamiento hasta el final.– Revisar periódicamente el nivel de sedación según la escala de Ramsay

(Tabla 1).– La dosis de inducción es aquella con la que llegamos al nivel de seda-

ción adecuado.– La dosis de recate es aquella “extra” que se emplea en caso de crisis de

agitación o reagudización de un síntoma refractario.– Dominar el manejo de algunos de los múltiples fármacos disponibles.– La vía venosa periférica de elección.– Uso de morfina para control del dolor y la disnea.– Ausencia de evidencia al carecer de ensayos clínicos a este respecto.– Proporcionar siempre comprensión, apoyo, intimidad y disponibili-

dad.

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No existe ningún ensayo clínico en relación a este tema, por lo que la ausencia de nivel de evidencia es una limitación a la hora de definir y clasificar los tipos de sedación, sus indicaciones y sus condiciones éticas de aplicación.

Tabla 1: Escala de Ramsay. Niveles.

Los fármacos más usados en la sedación son:

Midazolam.- Es el de elección en la SP, aislado o en combinación. Es una benzodiazepina de acción rápida (2-5 min.) apta para la vía subcutánea, siendo ésta la vía parenteral de elección. Se presenta en ampollas de 5 mg/5 ml y 15 mg/3 ml. La dosis máxima recomendable por vía parenteral es 160-200 mg/día (riesgo de agitación paradójica inherente a las BDZ). Tiene una vida media de 2-5 h (las dosis se deben repetir cada 4 h).

VÍA SUBCUTÁNEA: La dosis de inducción debe ser individualizada y está en función de la edad, el estado nutricional, el tratamiento previo (desarrollo de tolerancia), la historia previa de abuso a drogas o alcohol, la enfermedad y disfunción orgánica subyacente, el nivel de conciencia previo y los deseos del paciente en relación a la sedación. Se hace en bolos: Si no tomaba BZD previas o en pacientes debilitados, la dosis es 2,5-5 mg, y si tomaba BZD la dosis es 5-10 mg.

Si la inducción se hace mediante infusión continua s.c., la dosis inicial suele ser 0,4-0,8 mg/h y 1-2 mg/h, según la toma o no previa de BDZ. En la sedación urgente y profunda (Ramsay V o VI), se utiliza doble dosis.

Se puede mezclar en el mismo infusor y por la misma vía con otros fár-macos útiles en la agonía, como butilbromuro de hioscina, escopolamina,

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haloperidol, metoclopramida, octeótrida, ondansetrón, levomepromazina o cloruro mórfico.

VÍA I.V.: Indicada en situaciones urgentes o si ya tiene una vía venosa, 7 ml de suero fisiológico + una ampolla de 15 mg/3 ml se obtiene una dilución de 1,5 mg/ml, que facilitará la aplicación de dosis de inducción y rescate i.v..

Dosis de inducción: bolos de 1,5-3,5 mg cada 5 minutos, en función de las características del paciente y respuesta al mismo. Mientras, proporciona-mos otro tipo de cuidados y atención familiar, hasta llegar al nivel de seda-ción deseado, según la escala de Ramsay (II ó III). La dosis total empleada hasta llegar a ese nivel de sedación es la dosis de inducción, y será también la dosis de rescate.

Levomepromazina.- De segunda opción en la SP y de elección en caso de delirium. Es una fenotiazina con acción antipsicótica, analgésica, antie-mética y sedante. Se presenta en ampollas de 25 mg por ml. Tiene una vida media de 15-30 h. Dosis máxima diaria parenteral recomendada es de 300 mg/día. Si se utiliza por fallo de la sedación con midazolam, antes de iniciar su administración, conviene reducir la dosis de éste al 50% en las primeras 24 h. para evitar síntomas de deprivación. Posteriormente, debe seguir redu-ciéndose según respuesta.

VÍA SC: Dosis inicial en ICSC: 100 mg/24h, de inducción en bolus: 12.5-25 mg, de rescate: 12.5 mg.

VÍA I.V.: La mitad de las dosis subcutáneas.

Fenobarbital.- Barbitúrico de acción prolongada, está indicado cuan-do fracasan midazolam y levomepromazina o hay alergia a los mismos. Se presenta en ampollas de 200 mg/ml. Antes de iniciar su administración se suspenden las BZD y los neurolépticos, y se reducen los opioides al 50%.

VÍA SC/I.M. (NO mezclar con otros fármacos): Dosis inicial en infusión continua: 600 mg/24h, de inducción: 100-200 mg IM, de rescate: 100 mg IM.

VÍA I.V. (NO mezclar con otros fármacos): Dosis inicial en infusión continua: 1 mg/kg/h y ajustar según respuesta, de inducción en bolus: 2 mg/kg lento.

Propofol.- Anestésico general de acción ultracorta, también de tercera opción como el anterior. Antes de iniciar perfusión: parar BZD y neurolép-ticos, y reducir opioides a la mitad.

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Sólo VIA INTRAVENOSA y no mezclar con otros fármacos: Dosis ini-cial en infusión continua: 2 mg/kg/h, de inducción en bolus: 1-1.5/kg/iv en 1 a 3 minutos, dosis de rescate: 50% dosis de inducción

…y es que no debemos olvidar que la calidad de muerte es tan importante como la calidad de vida….

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5. Técnicas anestésicas locales y loco-regionales Juan Francisco Ruiz Rabelo, Eva Torres Torderá, Rubén Ciria Bru

1. GENERALIDADES Y MECANISMO DE ACCIÓNEl cirujano general realiza multitud de procedimientos en los que se uti-

lizan anestésicos locales. Nuestra especialidad propicia escenarios muy dife-rentes, en los que será necesaria la infiltración local o la realización de una cirugía con bloqueo, por lo que debemos familiarizarnos con este tipo de fár-macos, conocer su mecanismo de acción y sus potenciales efectos adversos.

El mecanismo de acción de los anestésicos locales se basa en la interrup-ción de la conducción nerviosa, mediante la inhibición de la entrada de so-dio y potasio en la membrana del nervio, siendo más sensible la afectación iónica del sodio a través del bloqueo de su canal específico. Podemos decir que la potencia de los anestésicos locales es variable. Dependiendo de la es-tructura de sus cadenas intermedias los anestésicos tipo amidas se eliminan en el hígado mientras que los ésteres son hidrolizados por las esterasas plas-máticas en sangre (tabla 1). En cuanto a su duración, depende del tiempo que la molécula permanece unida a proteínas. Así, bupivacaína tiene un 95% de afinidad por proteínas, comparado con el 55% de mepivacaína, siendo esa es la razón de su diferente tiempo de bloqueo. La duración de la anestesia también depende de que se use con vasoconstrictores: la lidocaína, por ejemplo, tiene por sí misma una duración corta, al provocar vasodila-tación local, mientras que mepivacaína y bupivacaína no. Por eso lidocaína tiene una utilidad limitada en bloqueos nerviosos y tan sólo sería útil para infiltraciones rápidas.

En la tabla 2 se muestran algunas características de los principales anes-tésicos locales. Entre los más utilizados se encuentran:

– lidocaína, se metaboliza en hígado principalmente, transformándose en un metabolito biológicamente activo con actividad cardiovascular

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y epileptógena. Por tanto, hay que valorar sus efectos a nivel cardiaco y de sistema nervioso central, ya que puede acumularse en administra-ciones repetidas puesto que estos metabolitos resultantes, como la xili-dide de glicina, tienen una excreción a nivel renal muy tardía (pudien-do encontrarse trazas mas allá de las 48 horas tras su administración). Por otro lado tenemos el anestésico

– mepivacaína que se metaboliza también en un 99% en el hígado con productos mucho menos tóxicos y activos que la lidocaína.

– Bupivacaína es un fármaco especialmente liposoluble y con una alta fijación a proteínas lo que condiciona una resistencia a la hidrólisis del fármaco por parte del organismo. A nivel de excreción, podemos decir que la acidificación de la orina puede duplicar su eliminación renal, fenómeno aplicable también a mepivacaína y a lidocaína.

Tabla 1: Clasificación de anestésicos locales.

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Tabla 2: Principales anestésicos locales y sus características.

2. USOS DE LA ANESTESIA LOCAL Y LOCORREGIONALLa anestesia locorregional se impone para la mayoría de las intervenciones

de extremidades inferiores, así como para muchos procedimientos abdomina-les bajos (herniorrafias, cirugía coloproctológica, etc). Este tipo de anestesia tiene la ventaja de reducir la utilización de agentes con capacidad cardiode-presora, evitar la manipulación de vías aéreas, así como disminuir las náuseas y vómitos postoperatorios. No obstante, estas técnicas tienen complicaciones que deben ser conocidas como la cefalea tras punción dural accidental, el hematoma subdural, además de los efectos adversos que tienen los anestésicos locales y que se detallan más adelante. Dentro de las técnicas locorregionales podemos distinguir entre el bloqueo central (raquianestesia, anestesia epidural y caudal), los bloqueos de grandes troncos nerviosos y de nervios periféricos, la anestesia perivenosa y el uso tópico y por infiltración de anestésicos locales.

2.1 TópicoEl uso de agentes tópicos debe limitarse a situaciones de rápida y corta

acción en el contexto de heridas superficiales. Tan sólo cuando se realicen

Nombre

% fijacion

proteinas

Potencia

Dosis unica máxima

Concentracion

Comentarios

Procaína

5,8%

1

10 mg/kg

1%

Metabolizado rápido, en desuso actualmente

Tetracaína

75,6%

2

1,5 mg/kg

0,5%-1%

En geles y colirios paraaplicación en mucosas(ORL)

Lidocaína

64,3%

4

4 mg/kg

1-2 %

Potencia y duración intermedia.Generalmente localSuele asociar adrenalina

Mepivacaína

77,5%

2

3 mg/kg

2% Local Potencia y duración intermedia. Toxicidadintermedia

Bupivacaína

95,6%

10-16

3 mg/kg

0,25 % Bloqueo centralCardiotoxicidad.Duraciónlarga, y potencia alta. Toxicidad alta

Ropivacaína

94-96%

8-12

2-2,5 mg/kg

0,5-0,75% Bloqueo centralCesáreas

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procedimientos rápidos, en áreas limitadas y cuando no está indicada la in-filtración anestésica. Dentro de estos anestésicos tópicos tenemos el cloruro de etilo y las cremas EMLA (Lidocaína + prilocaína al 2,5%). La tetracaína se utiliza en mucosas mediante aplicación con torunda y suele utilizarse en cirugía ORL. En nuestra especialidad, su uso es testimonial, siendo más pro-pio de una consulta de atención primaria.

2.2 InfiltraciónLa infiltración con anestésicos locales permite realizar multitud de proce-

dimientos en el área de urgencias. En el caso de los cirujanos generales forma parte de nuestro día a día, ya sea infiltrando la piel de un paciente del área de hospitalización para fijar un drenaje o en el quirófano séptico drenando pequeños abscesos. Además supone el primer contacto del residente con la cirugía menor y acompañará al cirujano durante toda su vida laboral.

La infiltración con anestésico local debe realizarse en situaciones en las que el paciente se encuentra estable y debería realizarse siempre previa obtención de consentimiento informado. El área de infiltración no debe exceder ciertos límites racionales de tal manera que la dosis máxima cal-culada para un tipo de anestésico local no debiera sobrepasarse. Es la téc-nica de elección en cirugías circunscritas a una zona pequeña y que nor-malmente no implique a planos profundos. La infiltración de anestésico local es intradérmica o subcutánea y podría plantearse sus uso en cirugía mayor mediante soporte de una sedación monitorizada por un aneste-siólogo. Así, cuando se utilizan manguitos de isquemia o se infiltran pla-nos profundos (hernia inguinal) lo que se pretende es controlar el dolor provocado por la isquemia, evitar los reflejos vasovagales por tracción de estructuras reflexógenas (epiplon) y al mismo tiempo disminuir la ansie-dad del paciente. Pueden usarse todos los anestésicos locales teniendo en cuenta sus características. Además pueden utilizarse con adrenalina para prolongar el efecto, pero teniendo en cuenta que puede producir isquemia en la zona que se infiltra.

Son múltiples los procedimientos que pueden realizarse bajo anestesia local. La combinación de anestesia local + sedación es una opción atractiva, que permite ampliar la lista de procedimientos, teniendo siempre en cuenta la participación del anestesiólogo. Será la experiencia del equipo la que sen-tará la indicación en cada momento.

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2.3 Bloqueo centralComprenden la anestesia epidural, caudal y raquianestesia. Se diferencian

en el lugar de infiltración. Así en la anestesia epidural el anestésico local se deposita entre el ligamento amarillo y la duramadre, mientras que en la anes-tesia caudal se deposita en el hiato sacro. En la raquianestesia la infiltración se hace en el espacio subaracnoideo y se necesitan altas concentraciones de anestésico local para conseguir una rápida instauración de la anestesia.

Los bloqueos centrales están contraindicados de forma absoluta en la hi-pertensión intracraneal e infecciones en el lugar de punción. Serán contra-indicaciones relativas la hipovolemia, coagulopatías, sepsis sistémica, trastor-nos neurolépticos progresivos y lumbalgia crónica.

Son técnicas que permiten realizar cirugía proctológica urgente, desbri-damientos y tratamiento de infecciones en miembros inferiores, tratamiento de la gangrena de Fournier, cirugía de hernias comprometidas (inguinales, crurales e incisionales bajas).

2.4 Bloqueo de grandes troncos nerviosos y nervios periféricosSon técnicas que comprenden el bloqueo de troncos nerviosos (axilar,

supraclavicular, ciático, poplíteo) o de nervios periféricos (radial, cubital, Safeno, oculares). Producen en esos miembros o regiones vasodilatación, calor y bloqueo sensitivo, motor y táctil. Son técnicas por lo general segu-ras y con poca repercusión hemodinámica, salvo inyección intravascular accidental.

Además, tenemos la anestesia local o regional perivenosa. Esta técnica consiste en colocar anestésico local en una extremidad a la que previamente se le practica una isquemia que se mantiene con un manguito proximal. Suele ser utilizada en cirugía traumatológica y los pacientes deben permane-cer monitorizados 60 minutos después de la isquemia pues la liberación de anestésico local al torrente circulatorio es muy variable.

3. TOXICIDAD DE LOS ANESTÉSICOS LOCALESLa toxicidad de los anestésicos locales se debe en la mayoría de los casos

a una dosis excesiva, rápida absorción o a una administración intravascular inadecuada. Una dosis exagerada podría provocar depresión con convulsio-nes por inhibición de tractos centrales, seguido de coma, fallo respiratorio y eventualmente colapso cardiovascular. Es esencial considerar que los anesté-sicos locales son depresores del SNC y que potencian la depresión respirato-

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ria cuando se asocian a otros depresores y opiáceos. Hay que puntualizar que bupivacaína tiene mayor potencial que el resto de anestésicos utilizados para producir toxicidad cardíaca directa.

El lugar de administración tendrá una repercusión directa en las posibles toxicidades, puesto que cada tejido tiene una específica vascularización que condicionará un grado distinto de absorción hacia el torrente circulatorio. A modo de recordatorio, diremos que los mayores niveles plasmáticos tras una única dosis en diferentes tejidos habituales para la administración de anes-tésicos se obtienen según este orden: Tráqueal, pleural, intercostal, caudal paracervical, epidural, braquial, subcutánea e intradural (de mayor a menor absorción). Por todo esto, tendremos que tener en cuenta la disposición a la hora de valorar dosis y concentración de anestésico para no tener efectos tóxicos en nuestros pacientes, pues, por ejemplo, la dosis administrada a nivel de la mucosa traqueal tiene una biodisponibilidad muy parecida a si hubiéramos administrado el anestésico de manera intravenosa.

Los primeros signos y síntomas de toxicidad son disforia, ruido de oidos, gusto metálico, sensación de hipoestesia perioral, mareos, lenguaje inarticulado. Después pueden aparecer trastornos visuales, mioclonias y disminución de la conciencia. Por último, aparecen convulsiones, pérdida de la consciencia, coma, parada respiratoria, arritmias y parada cardíaca tras episodio de hipotensión. Ante la aparición de alguno de los síntomas descritos, se instaurará oxigenoterapia al 50% y se avisará al servicio de Anestesiología inmediatamente para una eventual necesidad de control de la vía aérea.

TOXICIDAD CARDIOVASCULAR Tetracaína, bupivacaína y etidocaína son los más tóxicos. Provocan tras-

tornos en la contractilidad miocárdica, disminución de la velocidad de con-ducción y vasodilatación. La embarazada es más susceptible a la acción car-diotóxica de estos fármacos. Dado que bupivacaína es un fármaco de uso frecuente no debemos olvidar su dosis máxima que oscila entre 2,5 y 3 mg/kg.

TOXICIDAD NERVIOSAEs una respuesta dosis dependiente compleja, con una mezcla de signos

de depresión y de excitación secundaria al bloqueo selectivo del sistema in-hibitorio cortical. La acción estimulante se caracteriza por náuseas, vómitos, agitación psicomotriz, confusión, verborrea, temblores y convulsiones, que

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deben tratarse con diazepan (5-10 mg IV). La depresión generalizada puede llegar al coma, parada respiratoria y muerte.

En cuanto a las alteraciones sobre el sistema nervioso periférico está des-crita la radiculopatía transitoria y el síndrome de cauda equina que se carac-teriza por una toxicidad a nivel de los nervios que forman la cola de caballo y se manifiesta por una relajación de la región perianal a menudo irreversible.

TAQUIFILAXIAEspecialmente con lidocaína, podemos observar como puede existir una

tolerancia relativamente rápida al anestésico administrado, de tal manera que idénticas dosis repetidas producen cada vez un menor efecto clínico. Esto sucede con menor frecuencia al utilizar fármacos con un periodo de acción más largo. La causa de esto se podría explicar por el pH relativamente bajo de estas soluciones en un medio que tiene un limite al tamponamiento como es el espacio epidural, lo cual origina un aumento de la fracción libre no ionizada incapaz de atravesar las estructuras lipídicas. Sin embargo, diversos autores alternativamente proponen que la taquifilaxia puede ser debida tam-bién a una modificación de las vías sinápticas centrales de modulación del dolor. De todos modos, es práctica habitual el cambiar de anestésico cuando observamos este fenómeno a uno con un pH de conservación mayor, incluso administrando una pequeña dosis de bicarbonato a la mezcla.

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6. Enfermedad tromboembólica venosa Mayo Ossorio Mª Angeles, Sánchez Ramírez Mª, Castro Santiago Mª Jesús

La enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que incluye la trombo-sis venosa profunda (TVP) y su complicación más temible, el embolismo pulmonar (EP), representa un grave problema, tanto desde el punto de vista clínico, por la morbilidad y mortalidad que provoca, como desde el punto de vista socioeconómico, dada su elevada incidencia y el gasto que genera1. La ETV postoperatoria constituye una complicación que afecta aproxima-damente a 1 de cada 4 pacientes intervenidos y que no reciben medidas para su prevención2. Los pacientes que se intervienen de urgencia no están exentos de esta complicación, sino todo lo contrario, ya que en el ámbito de la cirugía de urgencias concurren una serie de circunstancias que hacen especialmente difícil la realización de una correcta profilaxis:

– Falta de tiempo en la mayoría de los casos para realizar profilaxis preoperatoria.

– La gravedad de los casos puede hacer que la profilaxis de ETV pase a un segundo plano, se subestime o se retrase su instauración.

– Escasa bibliografía sobre prevención de ETV en cirugía de urgencias.– Falta de protocolos y de documentos de consenso sobre profilaxis de

ETV en cirugía de urgencias.– Miedo a hemorragias postoperatorias.– Aspectos particulares del paciente politraumatizado.

Por otro lado, sabemos que la ETV se puede prevenir, disponiendo de nu-merosa evidencia al respecto3 y que estamos ante una de las complicaciones y causa de muerte postoperatoria más fácilmente prevenibles. La recomendación final de profilaxis se basa en la estratificación del riesgo y, por tanto, en el co-nocimiento de los diferentes factores que influyen en el desarrollo de una ETV.

Aunque se ha avanzado mucho en el conocimiento de la etiopatogenia, todavía se consideran vigentes los principios establecidos por Virchow en

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1856: Daño parietal (lesión pared venosa), alteración hemodinámica (enlen-tecimiento del flujo sanguíneo) y alteración en la composición de la sangre (hipercoagulabilidad).

Los factores de riesgo individuales se dividen en intrínsecos (predispo-nentes) y extrínsecos (desencadenantes: Cirugía, traumatismo, inmovili-dad prolongada, embarazo y puerperio, anticonceptivos orales, tratamiento hormonal sustitutivo, moduladores selectivos de los receptores de estróge-nos) (Tabla I). Los primeros se subdividen en genéticos y adquiridos; ge-neralmente son permanentes aunque algunos pueden ser modificados (por ejemplo la obesidad). Por el contrario, los factores desencadenante suelen ser transitorios. La interacción de varios de estos factores, cuando se dan las condiciones idóneas, induce a la aparición de la ETV (Figura 1). Muchos de estos factores concurren con frecuencia en situaciones de cirugía de urgencia.

Modificado de Anderson y Spencer (2003), Ageno et al (2006), Geets, et al. (2004 y 2008)3, 4, 12

Tabla 1: Factores de riesgto de ETV.

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Figura 1

El riesgo de padecer una ETV está en relación directa con el número de factores de riesgo. Hay algunos factores que tienen más peso específico, como la edad, la duración de la cirugía, la obesidad, el antecedente de haber padecido una ETV y la existencia de una enfermedad maligna. Según la exis-tencia de estos factores de riesgo, la Séptima Conferencia de Consenso del American College of Chest Physicians (ACCP) propone una estratificación del riesgo en cuatro categorías4 (Tabla II). Este modelo de estratificación es muy sencillo y fácil de utilizar. Así, por ejemplo, todas las intervenciones de cirugía mayor en pacientes mayores de 40 años (lo que ocurre frecuentemen-te en cirugía de urgencias) serían de riesgo alto o máximo. Sin embargo en la 9ª edición de la Guía del ACCP5 recomiendan dos nuevos modelos de es-tratificación del riesgo: el modelo de Rogers6 y el de Caprini7 (Tablas III-V).

Una vez valorado el riesgo se procederá a poner los mecanismos necesa-rios para evitar la aparición de la ETV y sus temidas complicaciones. Para ello disponemos de:

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– Medidas generales: Deambulación precoz, adecuada hidratación, anal-gesia eficaz, ejercicios de flexoextensión activa de las articulaciones de los tobillos, etc.

– Métodos farmacológicos:o Heparina no fraccionada (HNF).o Heparinas de bajo peso molecular (HBPM).o Otros fármacos: Fondaparinux, Dabigatran.

– Métodos mecánicos:o Medias elásticas: Ejercen una compresión gradual decreciente de aproximadamente 18-23 mmHg en el tobillo y de 8-10 mmHg en el hueco poplíteo (no confundir con las medias de compresión terapeú-tica utilizadas en el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica).o Compresión neumática intermitente (CNI), aplicada mediante po-lainas de plástico que llegan hasta la rodilla o hasta el tercio superior del muslo y que se insuflan intermitentemente.

Estratificación del nivel de riesgo de ETV en pacientes quirúrgicos modificado de Geerts, et al. 20044

Tabla 2: Estratificación del riesgo de ETV en pacientes quirúrgicos.

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La HNF se administra a dosis de 5000 UI cada 8-12 horas y se ha com-probado que reduce significativamente el riesgo de ETV y de embolismo pulmonar fatal en cirugía general, pero que está gravada con un aumento de las complicaciones hemorrágicas. Por este motivo no se suelen utilizar de manera sistématica en la profilaxis y mucho menos en cirugía de urgencias.

Las HBPM reducen en un 70% la incidencia de ETV sintomática y con menos complicaciones hemorrágicas8. Por eso son los fármacos más utiliza-dos hoy día. Las diferentes HBPM disponibles, su dosis y su momento de administración se especifican en la tabla VI9.

La combinación de medios farmacológicos y mecánicos aumenta nota-blemente la eficacia de la prevención sin aumentar los riesgos, al tener dife-rentes mecanismos de actuación (disminución de la hipercoagulabilidad y del éstasis venoso). La profilaxis recomendada para cada nivel de riesgo se especifica, juntos con su nivel de evidencia, en la tabla VII9.

A menudo, en la cirugía de urgencias no se dispone del tiempo necesario para realizar una correcta profilaxis preoperatoria. En estos casos, hay que recurrir a los medios mecánicos, medias elásticas o CNI, o incluso ambos (medias elásticas y sobre ellas CNI), sobre todo en los casos de muy alto riesgo. Recordar también que la bemiparina (Hibor®) se puede administrar 2 horas antes de la cirugía. En casos de pacientes con riesgo muy elevado de ETV y de urgencia no vital, habrá que sopesar el riesgo de posponer la cirugía para realizar una correcta profilaxis con HBPM (2 horas en caso de utilizar bemiparina o 10-12 horas en caso de enoxaparina).

Las heparinas también tienen contraindicaciones: – Hipersensibilidad conocida al producto. – Hemorragias activas. – Lesiones potencialmente sangrantes: Ulcus gastrodudenal activo, Ictus

hemorrágico. – Diátesis hemorrágica. – Historia de trombocitopenia inducida por heparina previa. – Endocarditis bacteriana.

De ellas, las que más nos afectan en el ámbito de la cirugía de urgencias son las hemorragias activas, las diátesis hemorrágicas y las lesiones potencial-mente sangrantes. En estos casos también tendremos que recurrir inicial-mente a las medidas mecánicas (medias elásticas, CNI o ambas) e iniciar la profilaxis con HBPM tan pronto como sea posible tras controlar la hemorra-gia o desaparecer el riesgo hemorrágico.

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Un caso especial y conflictivo representan los pacientes politraumatizados. En ellos coexisten el riesgo hemorrágico y el riesgo de ETV. Hay que tener en cuenta que el paciente politraumatizado tiene en general un mayor porcentaje de ETV que el resto de los pacientes. En conjunto, se puede estimar que el riesgo basal, sin profilaxis, de ET se encuentra entre el 3 y el 5%, y puede elevarse hasta el 8-10% en caso de traumatismo cerebral o lesión medular aguda. Por ello es necesario rea-lizar una correcta profilaxis de la ETV e iniciarla lo más precozmente posible. En estos pacientes deben detectarse desde el primer momento los factores de riesgo10. Los métodos profilácticos empleados en este tipo de pacientes son:

– Métodos farmacológicos (HBPM) en pacientes de moderado, alto y muy alto riesgo, salvo contraindicación.

– Métodos mecánicos si existe contraindicación a las HBPM o asociados a éstas en los pacientes de muy ato riesgo.

– Filtros de cava en pacientes de muy alto riesgo, sobre todo si no pueden recibir profilaxis farmacológica, aunque en la 9ª Guía del ACCP5 no recomienda su uso para la prevención primaria del ETV.

La profilaxis farmacológica es el método de elección para todos los pa-cientes politraumatizados que no tengan contraindicaciones para su uso. Dentro de las HBPM, sólo dos heparinas han sido evaluadas ampliamente en este tipo de pacientes:

– Enoxaparina (Clexane®), la HBPM más estudiada a dosis de 3000 a 4000 UI (30 a 40 mg) cada 12 horas.

– Dalteparina (Fragmin®) a dosis de 5000 UI una vez al día.

Por el contrario, se consideran contraindicaciones relativas para la utiliza-ción de fármacos anticoagulantes las siguientes: Traumatismo craneal grave., Manejo inicialmente conservador de traumatismos esplénicos y hepáticos, Insuficiencia renal, Fractura de columna vertebral con hematoma epidural, Trombocitopenia, Coagulopatía.

En pacientes con un riesgo estándar de ETV y complicaciones hemorrá-gicas, la evidencia, de calidad baja a moderada, sugiere que a profilaxis con HNF o HBPM evitaría 4 episodios de ETV por cada hemorragia que provo-case. Por su parte, la profilaxis con métodos mecánicos previene un número similar de ETV, con un riesgo incierto de lesiones en la piel.

En pacientes con un elevado riesgo de ETV y riesgo estándar hemorrági-co (por ejemplo, con lesión medular aguda), la evidencia disponible sugiere que la HNF y la HBPM previenen 10 episodios de ETV por cada hemo-

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rragia ocasionada y podrían evitar 4 embolias pulmonares mortales por cada 1.000 pacientes tratados. La asociación de métodos mecánicos podría evitar 15 episodios adicionales de ETV por cada 1.000 pacientes tratados.

En los pacientes politraumatizados con un elevado riesgo hemorrágico (por ejemplo, con un traumatismo cerebral), el balance entre los beneficios y los riesgos de usar profilaxis farmacológica está mucho más igualado. Por esta razón, y porque también son eficaces y seguros, se recomiendan los métodos mecánicos para este subgrupo.

La duración mínima de la profilaxis es hasta el momento del alta hos-pitalaria, pudiendo extenderse preferentemente durante 3-4 semanas si el paciente tiene varios factores de riesgo y permanece completamente inmo-vilizado o con limitaciones para la deambulación. También se recomienda mantenerla durante 4 semanas tras cirugía abdominopélvica oncológica. En caso de pacientes con lesión medular aguda y parálisis de los miembros in-feriores, la duración óptima de la profilaxis es en torno a los 3 meses, ya que más del 90% de los episodios de ETV síntomatica se presentaron en ese periodo en una serie de más de 16.000 pacientes11.

Para finalizar señalamos algunas medidas a adoptar, con objeto de mejo-rar la práctica clínica referida a la profilaxis antitrombótica, extraídas de la 9ª Guía de la ACCP5:

– Se recomienda que cada hospital adopte un protocolo formal, por es-crito, para la prevención de ETV.

– Dado que la adherencia a la CNI por parte de los pacientes y del per-sonal de enfermería no es siempre la adecuada, se recomienda realizar una monitorización activa de su utilización, tratando de asegurar que se utilice al menos durante 18 horas diarias.

– Cuando se utilicen medias elásticas, es necesario asegurarse de que se utiliza el modelo y talla adecuado. Parecen preferibles las medias hasta el muslo que las que llegan hasta las rodillas.

– En la práctica totalidad de los ensayos clínicos que demostraron la eficacia de la HNF y las HBPM en cirugía no ortopédica, la profilaxis se inició 2 horas antes de la cirugía. Sin embargo, la HBPM (sobre todo a altas dosis) es más eficaz y posiblemente con un menor riesgo de complicaciones hemorrágicas cuando la primera dosis se administra 12 horas antes de la intervención.

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Modelo de evaluación de riesgos de Rogers4

Tabla 3: Modelo de evaluación del riesgo de Rogers.

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Modelo de evaluación del riesgo de Caprini7

Tabla 42: Modelo de evaluación del riesgo de Caprini.

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AT9: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed, American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guideline. ND: No disponible.

Tabla 5: Estratificación del riesgo de acuerdo con los modelos de Rogers y de Caprini.

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Dosificación recomendadas psra la profilaxis de ETV en Cirugía General9.

Tabla 6: Heparinas de bajo peso molecular y dosificación recomendadas para la profilaxis de ETV en cirugía general.

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Profilaxis recomendada para cada categoría de riesgo en Cirugía general9.

Tabla 7: Profilaxis recomendada para cada categoría de riesgo en cirugía general.

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7. Aproximación diagnóstica al abdomen agudo Luis Ocaña Wilhelmi, Jorge Roldán De la Rua, José Rivas Becerra

INTRODUCCIÓN

Dedicar un capítulo a la Aproximación Diagnóstica al Abdomen Agudo no sólo es pertinente en un Manual como el que nos ocupa, sino que es obligatorio. Por mucho que hayamos evolucionado hasta una sofisticación tecnológica que da vértigo en cuanto a las exploraciones complementarias, y sin abominar de ellas por supuesto, hay que empezar una buena actuación ante nuestro paciente, como se ha hecho siempre y nos han enseñado desde que empezamos los estudios de medicina.

Y a eso no debemos renunciar, ya que sin unas buenas Anamnesis y Ex-ploración Física, no podemos empezar a construir el “puzzle”, a veces muy complejo, que culmine con una excelente actuación por parte del profesio-nal. Ya señaló Säuberli1 que, en un 80% de los pacientes con un abdomen agudo, la decisión de operar o no puede basarse únicamente en la historia y en la exploración física.

Por supuesto, una vez enfocado el cuadro clínico, acudiremos a las explo-raciones complementrarias, que, si bien a veces no nos llevan directamente al diagnóstico final y certero, sí descartan toda una pléyade de procesos, ayudándonos a tener claro cuanto antes si nuestro paciente va a requerir o no un tratamiento operatorio de urgencia.

Recibiremos al paciente en el box de urgencias y le preguntaremos qué le ocurre y desde cuándo. Qué otros síntomas acompañan al principal y si el cuadro está instaurado o empeora, sus antecedentes personales y familia-res. Junto a las determinaciones del triage (temperatura, presión arterial y frecuencia cardíaca), comenzaremos una detenida Exploración Física, des-nudando al paciente, pero siempre evitando que se enfríe y preservando su intimidad.

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Son estas condiciones obligatorias, así como el trato afectuoso y cariñoso, que ayudará a que todo el proceso se desarrolle de forma satisfactoria. Y es que a veces el diagnóstico no es fácil, o el desenlace no el deseado, pero es-taremos tranquilos si hemos sido pulcros en seguir todos los pasos de forma correcta, no sirviendo de excusa la saturación que por desgracia sufrimos en muchos hospitales.

Hay situaciones especiales que hacen que este protocolo no se pueda lle-var a cabo, por diversas circunstancias. Así, ante el politraumatizado grave, nuestro primer contacto suele ser en el área de críticos, a veces con el pacien-te intubado. También en el abdomen agudo infantil y en el discapacitado intelectual, por los problemas de comunicación. Por último, en el abdomen agudo postquirúrgico, enmascarado por las molestias de las heridas operato-rias, la analgesia prescrita y el íleo postoperatorio.

A estos casos ya dedica el Manual varios capítulos de forma muy acerta-da, por lo que nos centraremos en el paciente que llega a Urgencias aqueja-do de un dolor abdominal agudo, haciendo especial hincapié en que es ese momento inicial dónde no podemos fallar, empezar por lo primero aunque suene redundante, ser prudentes en nuestros juicios y no etiquetar de forma apresurada al paciente.

1. DEFINICIÓNEl término “Abdomen Agudo” hace referencia a uno de los Síndromes

más frecuentes y complejos en medicina, lo que explica que no tenga una definición precisa. En su sentido más amplio, se refiere a diversas patologías que cursan con un dolor abdominal de intensidad variada y de rápida ins-tauración.

Tradicionalmente, se ha asociado este término a las urgencias quirúrgicas. Así, Dick2 definía el abdomen agudo como una condición muy dolorosa y potencialmente fatal de instauración repentina o muy rápida y cuyos sínto-mas cardinales son el dolor, la alteración de la peristalsis y la defensa abdo-minal, y que requiere una intervención quirúrgica inmediata, sin necesidad de llevar a cabo investigaciones adicionales.

Sin embargo, el hecho de que sólo en una cuarta parte de los pacientes hospitalizados por un abdomen agudo sea necesaria la cirugía, demuestra que el término “abdomen agudo” es un diagnóstico preliminar que se asigna a los pacientes con dolor abdominal hasta que se establece un diagnóstico más definitivo, haya o no intervención quirúrgica urgente3.

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2. CAUSASUn abdomen agudo puede ser debido tanto a causas intra como extra-

abdominales, donde quedan englobadas patologías quirúrgicas y no quirúr-gicas. En los cuadros adjuntos hemos clasificado las diferentes causas por cuadrantes y zonas abdominales , así como las causas extraabdominales de abdomen agudo (tabla 1).

La complejidad de la entidad llamada “abdomen agudo” o “cuadro abdo-minal agudo” es tal, que se necesita aplicar un método cuidadoso y sistemáti-co para establecer un diagnóstico exacto. Resulta imprescindible un conoci-miento minucioso de las causas del dolor abdominal y su curso natural, para el tratamiento apropiado de estos enfermos4.

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Tabla 1

3. SÍNTOMAS PRINCIPALES/ANAMNESIS

3.1 DolorEs el síntoma principal del abdomen agudo. Se da prácticamente en todos los casos y puede ser el único síntoma de

presentación.

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Dado su carácter subjetivo, su evaluación puede resultar difícil y depende de la experiencia del explorador.

Indagar sobre el comienzo y el curso del dolor puede aportar claves útiles. Conviene diferenciar entre dos tipos objetivos de dolor: visceral y somá-

tico.El dolor visceral se debe a la irritación de las aferentes viscerales que al-

canzan la médula espinal por el sistema nervioso autónomo (nervios esplác-nicos). Se desencadena por isquemia o por distensión de las vísceras huecas. Es un dolor difuso difícil de localizar y se describe como sordo, angustioso, quemante, continuo o de tipo cólico. Se suele asociar a síntomas vegetativos como náuseas, vómitos, inquietud, taquicardia y sudoración fría. El paciente se mueve agitado para intentar aliviar su dolor con los cambios de postura.

El dolor somático es vehiculado por las fibras cerebroespinales y se debe a la estimulación de receptores del peritoneo parietal, el mesenterio, el retrope-ritoneo y las capas de la pared abdominal. Puede desencadenarse por un trau-matismo, una inflamación o por reacciones químicas. Al ser una inervación unilateral, la mayoría de los pacientes pueden localizar claramente el dolor en un lado y señalar el punto exacto en que lo sienten, y lo describen como agudo, constante, punzante, lancinante o quemante. El paciente tiende a permanecer inmóvil para aliviarlo.

La distinción entre dolor visceral y somático es importante porque el visceral representa el estadio precoz de la enfermedad, mientras que el somá-tico señala una inflamación o un proceso vascular activos y en progresión3.

3.2 VómitosLas náuseas y los vómitos son síntomas habituales que aparecen con fre-

cuencia en el comienzo de la enfermedad. Hay dos tipos de vómitos: los reflejos y los vómitos por rebosamiento.Los vómitos reflejos son desencadenados por los reflejos vasovagales pro-

ducidos en muchos procesos abdominales agudos y que se dan incluso con el estómago vacío.

Y los que se producen por rebosamiento en los que el estómago está lleno por el estasis del contenido intestinal.

Las características pueden ayudar a localizar el origen de la enfermedad. Así, los vómitos biliosos indican una obstrucción proximal del intestino del-gado y los fecaloideos una obstrucción distal del intestino delgado o del colon.

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3.3 DiarreaLa diarrea consiste en cuatro o más episodios de eliminación de heces no

formadas en un periodo de 24 horas. En el contexto de un abdomen agudo puede indicar una infección intesti-

nal, mientras que en el postoperatorio puede deberse al tratamiento antibiótico. La enfermedad de Crohn se acompaña de ataques intermitentes de dia-

rrea mucosa y la colitis ulcerosa de diarrea sanguinolenta.

3.4 EstreñimientoLa retención aguda de heces y gas, con la consiguiente distensión aérea

abdominal sugieren una obstrucción mecánica del intestino grueso. El estreñimiento es un dato clave del íleo paralítico, que se caracteriza por

un abdomen silente a la auscultación por la ausencia de peristalsis.

3.5 Hematemesis, melenas y rectorragias agudasLa hematemesis o vómito de sangre reciente indica que el origen del san-

grado está en el esófago, el estómago o el duodeno. Las melenas o emisión de heces semejantes al alquitrán también implican

que la fuente de la hemorragia está en el tracto gastrointestinal superior. El sangrado rectal indica que la hemorragia se origina en el tracto diges-

tivo inferior, distal al ligamento de Treitz.

3.6 HematuriaEl tracto urinario es un origen común de trastornos abdominales agudos.

Los infartos renales, las pielonefritis agudas y, sobre todo, los cálculos en la pelvis renal y en los uréteres pueden producir dolor y microhematuria o hematuria macroscópica.

4. EXPLORACIÓN FÍSICALa evaluación clínica de un abdomen agudo requiere una considerable

experiencia. Es importante distinguir las entidades que suponen una amena-za vital de las que permiten una valoración más detenida y detallada.

4.1 Hallazgos Clínicos– Fiebre: indica en muchos casos la invasión bacteriana del peritoneo

(habitualmente por microorganismos gramnegativos). Temperatura superior a 39º C sugiere una peritonitis generalizada o un absceso in-

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traabdominal, mientras que 38º C o menos pueden verse en sangrado libre a cavidad abdominal y en fases iniciales de un infarto intestinal.

– Shock: el abdomen agudo puede acompañarse de shock hipovolémico o de shock séptico-tóxico.o El shock hipovolémico se caracteriza por taquicardia e hipotensión ar-

terial, que pueden ser secundarias a una pérdida de sangre (intraab-dominal -extra o intraperitoneal- o gastrointestinal) o a una redis-tribución del volumen circulante (obstrucción intestinal mecánica, peritonitis difusa y pancreatitis aguda).

o El shock séptico-tóxico se produce en los casos avanzados de peritonitis aguda supurada, por la acción de las endotoxinas sobre el sistema vascular, una situación potencialmente letal que genera disfunción orgánica (riñón, pulmón, corazón).

4.2 InspecciónPrimero hay que dirigir la atención al estado general del paciente: postura

corporal, respiración y expresión facial. Después a las alteraciones cutáneas abdominales: cicatrices, contusiones,

ascitis o distensión aérea, enrojecimiento cutáneo sugerente de un absceso intramural, coloración en flancos (signo de Grey-Turner) o periumbilical (signo de Cullen) en las pancreatitis agudas y arañas vasculares y cabezas de medusa en la cirrosis hepática.

4.3 PalpaciónSe inicia lejos de la localización del dolor y continúa hasta que se identi-

fica el punto de máximo dolor a la palpación. El dolor puede ser localizado o difuso. Si hay irritación peritoneal el cese repentino de la presión ejercida por el

explorador despierta un dolor de rebote. El dolor reflejo es patognomónico de una peritonitis, que si es generado

por una inflamación localizada conduce a una defensa muscular local, y si es generalizado es un signo clínico fiable de peritonitis generalizada y constitu-ye una indicación de cirugía urgente.

4.4 PercusiónLa percusión permite detectar el líquido libre intraabdominal, que se caracte-

riza por matidez en flancos que se desplaza con el cambio postural del paciente.

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Volúmenes mayores de ascitis pueden reconocerse por percusión y con-trapalpación (detectando una oleada ascítica).

El timpanismo a la percusión con desaparición de la matidez de los ór-ganos indica la presencia de neumoperitoneo. También el timpanismo cen-troabdominal indica dilatación de asas intestinales.

La percusión en una zona de inflamación del peritoneo parietal despierta dolor.

4.5 AuscultaciónLa auscultación es útil para valorar la motilidad intestinal. Cualquier irri-

tación del peritoneo visceral conduce a una disminución de la peristalsis, que varía desde el hipoperistaltismo a la parálisis intestinal y que se debe a reflejos visceroviscerales.

Los ruidos están totalmente ausentes en el íleo paralítico (abdomen silente). El aumento del peristaltismo obedece a dos causas principales: infección

(enteritis) u obstrucción mecánica. A la larga se produce la fatiga de la mus-culatura intestinal que conduce a una parálisis intestinal secundaria y al si-lencio intestinal.

La auscultación de un soplo sobre la aorta abdominal sincrónico con el pulso puede corresponder a un aneurisma de aorta o a una arteria renal con estenosis.

4.6 Tacto RectalEl tacto rectal debe formar parte de la exploración de todo paciente con

abdomen agudo. No es raro que el dolor a la palpación rectal sea el único hallazgo clara-

mente patológico, ya que el intestino delgado y el omento rodean el proceso inflamatorio impidiendo que contacte con el peritoneo parietal de la pared abdominal anterior.

4.7 Signos AdicionalesSigno de Lanz: reflejo cremastérico negativo en el lado derecho por una

apendicitis aguda.Signo de Anschütz: palpación de un ciego dilatado como indicativo de una

estenosis de colon.Signo de Murphy: dolor selectivo a la palpación en hipocondrio derecho

en caso de colecistitis aguda.

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Dolor con el desplazamiento del cérvix: dolor a la movilización del cérvix o con la presión sobre el útero hacia arriba en casos de enfermedad pélvica inflamatoria.

Signo del Psoas: dolor hipogástrico cuando el paciente eleva la pierna de-recha estirada en caso de apendicitis aguda .

Signo de Rovsing: dolor sobre el cuadrante inferior derecho al presionar sobre el colon descendente en la apendicitis aguda.

Signo de Blumberg: dolor a la descompresión en fosa ilíaca derecha en casos de apendicitis aguda.

5. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASSi la exploración física sugiere una intervención quirúrgica urgente, hay

que realizar un preoperatorio completo: EKG, Rx PA de tórax (ambos opcio-nales) y una analítica de sangre con hemograma, coagulación y bioquímica (glucemia, urea, creatinina, Na y K).

En casos graves añadiremos una gasometría, y nunca retrasaremos la ci-rugía en un paciente comprometido por esperar los resultados de pruebas de laboratorio adicionales.

Si la exploración no indica una cirugía inmediata, es prudente llevar a cabo otros estudios diagnósticos, dependiendo de la presentación clínica y de la situación global del enfermo.

5.1 Estudios de LaboratorioLeucocitosis: > 20.000 son más propios de un absceso intraabdominal o

de un proceso isquémico, que de una peritonitis difusa. Tienen menos valor en pacientes ancianos, inmunodeprimidos o en los tratados con antibióticos, corticoides o citostáticos.

Hematocrito: su elevación refleja disminución en el volumen de plasma circulante por extravasación, sobre todo a un tercer espacio (peritonitis, pan-creatitis, obstrucción).

Anemia: sugiere hemorragia intraabdominal o gastrointestinal.Plaquetas: una trombocitosis puede ser reactiva e indicativa de una si-

tuación séptica.Amilasa: una elevación ligera es frecuente en pacientes con un abdomen

agudo.Glucosa: estará alterada en el paciente diabético.

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Iones: sobre todo Sodio y Potasio, muy importantes en el paciente agu-do, tanto en cuanto a su estabilización como en la preparación para un even-tual tratamiento quirúrgico.

LDH: se eleva en el infarto mesentérico, así como en la pancreatitis ne-crotizante.

PCR: esencial para valorar el proceso infeccioso o inflamatorio (en ambos estará elevada) y para monitorizar en el seguimiento si el tratamiento es el correcto5.

Lactato: es un marcador de la afectación de la perfusión tisular y tiene un importante significado pronóstico en pacientes sépticos6.

Procalcitonina: es un mediador secundario en el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), elevándose en los casos de que este sea de causa infecciosa5.

Encimas de Colestasis: se elevan en caso de obstrucción biliar (bilirru-bina, FA, GGT).

Albúmina: marcador del estado nutricional del paciente, esencial en su evolución.

Test de embarazo: descarta un embarazo ectópico como causa de abdo-men agudo en la mujer fértil, y siempre previo a la realización de exploracio-nes radiológicas en ellas.

Sedimento de Orina: apoya la sospecha diagnóstica en algunos casos de abdomen agudo de causa urológica (hematuria, leucocituria), siendo posible que esté alterado en casos de abdomen agudo de causa digestiva.

Hemocultivos y Cultivos: el hemocultivo en el paciente febril, así como el cultivo de orina o de colecciones que se drenen, son fundamentales para el correcto manejo del cuadro clínico de nuestro paciente, ya que de ello dependerá la elección más adecuada de antibióticos, su cambio o incluso su retirada.

5.2 Estudios de ImagenRadiografía simple de abdomen: la proyección en supino es la ideal

para valorar todas las estructuras, mientras que en bipedestación o en decú-bito lateral izquierdo se aprecian niveles hidroaéreos en la parálisis intestinal o gas extraluminal en el perforado.

Radiografía simple de tórax: fundamental en todo abdomen agudo, tan-to para descartar neumoperitoneo viendo las cúpulas diafragmáticas, como para apreciar causas extraabdominales que justifiquen el cuadro clínico.

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Ecografía: es una exploración rutinaria en la evaluación del abdomen agudo, principalmente en cuadrantes superior e inferior derechos, obstruc-ción urinaria y enfermedades ginecológicas.

TAC: ha ido adquiriendo una importancia cada vez mayor en el abdomen agudo gracias a la disponibilidad, rapidez y eficacia de los nuevos equipos. Hoy es de elección en ciertos cuadros de abdomen agudo, como es el poli-traumatizado (estable), pancreatitis aguda, complicaciones postoperatorias, diverticulitis, obstrucción intestinal, urológico, etc.

RMN: aunque no se considera un procedimiento diagnóstico de urgencia en los cuadros de abdomen agudo, han aumentado sus aplicaciones en la in-vestigación de los trastornos no filiados, como la espondilodiscitis, procesos biliares, retroperitoneales, etc.7.

Estudios Gastrointestinales con contraste: hoy día han perdido rele-vancia gracias a la endoscopia y al TAC. En obstrucciones parciales de del-gado y ante la sospecha de fugas superiores se pueden emplear contrastes hidrosolubles, o ante procesos paralíticos, en que son terapéuticos, al acelerar el tránsito. La enteroclisis no es para la fase aguda.

Arteriografía: puede ser terapéutica en algunos casos de traumatismo abdominal y de hemorragia digestiva, aunque supeditada su indicación a la extravasación de contraste o blush en el angioTAC.

Procedimientos intervencionistas: tanto la Colangiografía Transparie-tohepática, para diagnóstico, drenajes biliares y colocación de stent, como el drenaje percutáneo de colecciones intraabdominales, retroperitoneales y de pared, y la colocación de endoprótesis en obstrucciones de colon, son procedimientos de urgencias.

5.3 Otros EstudiosGastroscopia: de indicación en la hemorragia digestiva alta y en gastro-

patías agudas.Colonoscopia: para situaciones de patología colorrectal, sobre todo obs-

tructiva (colocación de endoprótesis), hemorragia digestiva baja y colitis.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): se emplea

en el estudio de la ictericia y en su terapéutica (papilotomía, extracción de cálculos, colocación de endoprótesis biliares).

Gammagrafía con hematíes marcados: para el diagnóstico de la he-morragia digestiva cuando los estudios convencionales no han sido con-cluyentes.

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Estudio ginecológico: en múltiples ocasiones es esencial contar con una completa exploración ginecológica, para lo que contactaremos con nuestro colega de guardia. La exploración genital externa e interna mediante ecografía vaginal, así como las diferentes maniobras específicas (movilización del cue-llo) pueden resolver un caso de abdomen agudo, sobre todo en la mujer joven.

5.4 Laparoscopia DiagnósticaHoy día contamos con el material necesario para realizar una exploración

laparoscópica completa, abdominal y pélvica, en los quirófanos de urgencias, por la sencilla razón de que muchos procesos urgentes son abordados por esta vía. Algunas veces no tenemos más remedio que acudir a la laparoscopia diag-nóstica, tras haber agotado todos los escalones previos, clínicos, de laboratorio y de imagen, y no haber alcanzado una aproximación diagnóstica suficiente.

La situación paradigmática es el abdomen agudo en la mujer joven, en que a veces es muy difícil distinguir un abdomen ginecológico de uno digestivo. También es muy útil su empleo ante la sospecha de una isquemia intestinal, para ser lo menos invasivo posible y calibrar la extensión del proceso. Por otro lado, la ventaja de la laparoscopia frente a otros medios diagnósticos es que es a la vez terapéutica, pudiendo resolver el proceso tras ser diagnosticado.

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8. Síndrome Compartimental Abdominal David Costa Navarro

1. CONCEPTOS

El síndrome compartimental abdominal (SCA) y la hipertensión intrabdo-minal (HIA) han sido progresivamente reconocidos como importantes causas de morbimortalidad durante los últimos diez años y este hecho combinado con los avances en el diagnóstico y manejo, han resultado en importantes mejoras en la supervivencia de este síndrome que clásicamente era descrito para las extremida-des y cuyo tratamiento esencial se basaba en la descompresión. La extensión de este concepto al resto del organismo es fácil de comprender si consideramos que todas las regiones anatómicas están rodeadas por un envoltorio más o menos fijo o más menos compliable de modo que, si aumentamos el contenido (como ocu-rriría cuando hay colecciones, edema de órganos etc) o cuando restringimos el continente (escaras circunferenciales, laparotomías cerradas a tensión etc), esto se traduciría en un aumento progresivo de la presión en dicho compartimento que impediría el flujo sanguíneo necesario para mantener la perfusión y, por tanto, la función de los órganos que contiene. Una vez hecha esta consideración, estamos en disposición de considerar el síndrome compartimental aplicable a cualquier región anatómica, incluido el abdomen.

De este modo, debemos asentar claramente los conceptos de presión in-trabdominal (PIA), hipertensión intrabdominal (HIA) y síndrome compar-timental abdominal (SCA).

Presión intrabdominalLa elasticidad de las paredes de la cavidad abdominal y las características

de su contenido, determinan la PIA en un determinado momento1. Defini-mos la PIA como la presión dentro del abdomen. Dado que el contenido del abdomen puede considerarse no compresible y se comporta como un fluido, según la ley de Pascal, la PIA medida en cualquier punto puede considerarse como representativa1. Según la Conferencia de Expertos en HIA y SCA de 2006, se definió la PIA como la presión en reposo medida dentro de la cavi-

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dad abdominal (como estándar, intravesical), expresada en mmHg, al final de una espiración en posición supina, asegurándose ausencia de contractura muscular, con el cero de la columna a nivel de la línea axilar media y con un máximo de instilación de 25 ml de suero salino en la vejiga. La medición de la presión puede llevarse a cabo mediante diversos métodos directos (pun-ción con aguja de la cavidad peritoneal) o indirectos (medición mediante catéter intravesical, colónico, gástrico o intrauterino). De todos estos mé-todos el más ampliamente utilizado es la medición transvesical en virtud de su reproductibilidad y bajo coste3,4. La medición continua ha mostrado resultados prometedores pero se necesitan más estudios de validación antes de ser recomendada1-2.

Hipertensión intrabdominalActualmente es definida en la literatura una gradación entre 12 y 25

mmHg basada en los posibles y progresivos efectos deletéreos que la HIA puede producir sobre diferentes órganos (pulmón, corazón, riñón y tubo digestivo). La Conferencia de Expertos en HIA y SCA define HIA como una elevación de dicha presión ≥ 12 mmHg registrada en tres ocasiones en inter-valos de 4 a 6 horas. El SCA se define como una PIA ≥ 20mmHg objetivada en tres o más ocasiones con intervalos de 4 a 6 horas junto con fracaso de uno o más órganos que previamente no existiera1. La HIA tiene los siguientes niveles:

• Grado I: PIA 12-15 mmHg.• Grado II: PIA 16-20 mmHg.• Grado III: PIA 21-25 mmHg.• Grado IV: PIA > 25 mmHg.

Presión de perfusión abdominalAnálogamente al concepto de presión de perfusión cerebral, la presión

de perfusión abdominal se calcula por la diferencia de presión arterial media (PAM) menos la PIA1.

PPA = PAM – PIA

El concepto de PPA puede utilizarse, al igual que en el sistema nervioso central, como objetivo de la resucitación de pacientes con trauma abdomi-nal, etc.

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Síndrome Compartimental AbdominalCuando la presión intrabdominal excede las presiones normales y se man-

tiene en el tiempo, produce una disminución de la presión de perfusión de los órganos abdominales y, a su vez, una disminución de la microcirculación de dichos órganos que acaban por producir un fallo del funcionamiento de los mismos1,4. El síndrome compartimental es la progresión natural de estos cambios en el funcionamiento de los órganos secundarios a una disminución de su perfusión si la HIA no se reconoce y se trata en tiempo y forma adecua-dos1. La Conferencia de Expertos en HIA y SCA define HIA define el SCA como una PIA mantenida por encima de 20 mmHg (con o sin una PPA<60) que se asocia con una nueva disfunción orgánica.

2. FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE LA HIA Y DEL SCAClásicamente, se ha considerado la HIA y el SCA como un problema

de los pacientes politraumatizados. Sin embargo, actualmente, debe tenerse en consideración que cualquier paciente crítico que tenga un proceso in-trabdominal cuya fisiopatología llevase a una disminución de la compliance abdominal o, lo más frecuente, un aumento del contenido intrabdominal de modo mantenido y agudo, podría ser susceptible de desarrollar estos síndro-mes. Los procesos que podrían llevar a esta situación son bastante frecuentes y, por ello, parece práctico clasificar la HIA en primaria, secundaria y recu-rrente1:

• SCA primario: aquel derivado de un problema en la cavidad abdominal que frecuentemente requiere cirugía o intervencionismo radiológico.

• SCA secundario: aquel derivado de condiciones no originadas en la cavidad abdominal.

• SCA recurrente: aquel que aparece tras haber aplicado tratamiento para ACS primario o secundario.

El dato de “agudo” en la instauración de la HIA y su duración es de gran importancia en el pronóstico, y no tanto lo es el nivel absoluto de presión intrabdominal. También es de importancia en el pronóstico de instauración del SCA en los pacientes con HIA la presencia de comorbilidades tales como cardiopatía, insuficiencia renal crónica y enfermedad pulmonar y nos deben hacer aumentar el grado de sospecha para una HIA desarrolle un SCA.

El aumento en la presión intrabdominal de manera lo suficientemente aguda y por encima de unos niveles, conlleva:

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1.- Un aumento en la resistencia vascular renal por aumento en la presión en el parénquima y en el uréter, lo cual, añadido a una disminución en la PPA, produce una disminución del flujo en la microcirculación renal que induce el fallo en el funcionamiento. En este mecanismo influyen decisivamente una serie de mecanismos humorales desencadenados en el propio riñón.

2.- Una reducción en el gasto cardíaco inducida por varios mecanismos: una PIA elevada causa un aumento de la postcarga y una disminución de la precarga por estasis venoso en los miembro inferiores (secundario a la HIA) y que podría verse agravado por una hipovolemia frecuente en estos pacientes (secundaria a hemorragia o a fenómeno de tercer espacio).

3.- Efecto restrictivo en la respiración: el aumento en la PIA induce una elevación de los diafragmas y una disminución de su motilidad. Esta res-tricción induciría una tendencia a la hipercarbia que agravaría la acidosis que estos enfermos suelen tener por otros motivos, lo cual agravaría la perfusión visceral general y aumentaría la presión intracraneal (dato a tener en cuenta en pacientes con trauma craneal concomintante).

3. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DEL SCA. DIAGNÓSTICO

Son muchos los factores de riesgo que han sido identificados en el desa-rrollo de HIA y SCA. En algunas situaciones se ha postulado que el examen físico podría ser válido para la detección de una elevación de la PIA, sin embargo, en un estudio por Kirkpatrick et al5 se puso de manifiesto que la exploración abdominal abdominal tiene una pobre sensibilidad y exactitud a la hora de detectar PIA elevada en comparación con la medición intravesi-cal. La Conferencia Internacional de Expertos en HIA y SCA aconseja un elevado nivel de sospecha de HIA y SCA y realizar medición de la PIA en los pacientes en cualquiera de las situaciones clínicas indicadas en la tabla 1. Los pacientes con al menos dos de estos factores de riesgo y que han sido ingresa-dos en la UCI y/o presentan evidencia de deterioro clínico debe comenzarse la toma de PIAs seriadas. La PIA debe medirse intravesical, expresada en mmHg (1mmHg=1.36 cmH2O) y tal como se ha indicado en el apartado I. Si el paciente no presenta elevación de la PIA, en principio descartamos HIA o SCA, pero se debe volver a monitorizar en caso de deterioro clínico. Si la PIA se mantiene por encima de 12 mmHg, se establece el diagnóstico de HIA.

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Tabla 1: Factores de riesgo para el desarrollo de HIA y SCA según la Conferencia Internacional de Expertos en HIA y SCA.

4. MEDIDAS DE MANEJO BÁSICAS: TRATAMIENTO MÉDICOEs complicado estandarizar un procedimiento terapéutico en los pacien-

tes con HIA y SCA debido a las múltiples situaciones clínicas y de diversa gravedad que pueden llevar a desarrollar estos síndromes. Sin embargo, exis-ten conceptos de manejo esenciales que sí que deben seguirse y, por otro lado, todos los autores coinciden que el manejo definitivo es la descompre-sión quirúrgica. Aun así, existen ciertas medidas generales que cada vez se considera que juegan un papel de cierta relevancia en la prevención de la HIA y SCA y su tratamiento inicial: son las llamadas medidas de tratamiento médico.

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Presión de perfusión abdominalSi consideramos que el aumento de la PIA va a producir esencialmente

una disminución de la PPA, para evitar ese efecto isquemizante de la HIA en los órganos abdominales, deberíamos enfocar nuestros esfuerzos en realizar una resucitación adecuada del paciente como pilar fundamental de nuestro manejo. En este sentido, Cheatham6 demostró que PPA ≥ 50 mmHg con-seguía datos de supervivencia mejores, si bien este endpoint puede variar entre 50 y 60 mmHg en diferentes estudios en función de la gravedad de la población de pacientes que se estudien6. No obstante, la Conferencia de Expertos en HIA y SCA recomienda una cuidadosa monitorización del vo-lumen para evitar una sobrecarga en pacientes con riesgo de padecer HIA y SCA (grado de recomendación 1B). Además, recomiendan que se contemple la posibilidad de resucitar a estos enfermos con cristaloides hipertónicos o, incluso, coloides para disminuir la posibilidad de progresión a ACS (grado de recomendación 1C).

Sedación y analgesiaMantener al paciente correctamente sedoanalgesiado nos ayudará a man-

tener un tono de la musculatura abdominal y diafragmática bajo, lo cual jugará a favor de prevenir el SCA7.

Bloqueo neuromuscularAlgunos autores han publicado los bloqueos neuromusculares como un

tratamiento efectivo para disminuir la PIA e, incluso, evitar la descompre-sión quirúrgica8. Sin embargo, esto puede ser así para niveles de HIA leves a moderados, pero no tanto para HIA más severa. Descompresión visceral

La disminución del volumen visceral favorecerá en estos pacientes la dismi-nución de la presión intrabdominal. Es un punto más que debemos que tener en cuenta, pero no per sé un factor determinante en el tratamiento del SCA. La descompresión nasogástrica y la prevención del íleo adinámico con agentes proquinéticos son básicos, no obstante, en el manejo de este tipo de pacientes.

Diuréticos y ultrafiltaciónNo hay suficiente evidencia que permita establecer un grado de recomen-

dación para estas terapias en la disminución de la PIA.

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Drenaje percutáneoLa Conferencia de Expertos en HIA y SCA establece un grado de reco-

mendación 2C para emplear la descompresión mediante drenaje percutáneo en aquellos pacientes que presenten hematomas, colecciones líquidas como abscesos o ascitis.

5. TRATAMIENTO QUIRÚGICO: ABDOMEN ABIERTOEl manejo de las lesiones abdominales catastróficas han sido descritas en

los conflictos militares del pasado. De hecho, una de las primeras referen-cias escritas de la instauración del abdomen abierto (AA) fue realizada por Ogilvie en 1940 durante la Segunda Guerra Mundial9. La técnica del AA ha evolucionado y cambiado bastante desde aquel momento; Rotondo, Stone y otros refinaron la técnica durante la era moderna de la cirugía del control de daños en trauma1 y, subsecuentemente extendida a la cirugía de urgencias, siendo actualmente el tratamiento del a HIA y del SCA una de sus princi-pales indicaciones. Díaz et al10 exponen cuáles son los grados de recomenda-ción para la instauración del AA (Tabla 2).

*CEHIASCA: Conferencia de Expertos para la Hipertensión Intrabdominal y el Síndro-me Compartimental Abdominal (según lo expuesto en el punto I de este capítulo).

Tabla 2: Niveles de evidencia para la instauración de AA según Díaz et al7.

El abdomen abierto tiene claras indicaciones e indudables beneficios, pero no está exento de complicaciones (tasa de hasta 40%), entre las más destacables son las fístulas enterocutáneas y enteroatmosféricas, complicacio-nes infecciosas y las hernias ventrales. Por todo ello, la técnica del abdomen abierto o laparotomía descompresiva o cierre temporal abdominal (según

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la situación en la que se aplique), requiere un sistema que nos garantice las siguientes funciones:

• Balance: el control de la pérdida de fluidos y electrolitos para poder ajustar adecuadamente el balance hidroelectrolítico.

• Aislante térmico.: evitar la pérdida de temperatura.• Barrera: La protección visceral y evitar la contaminación de la cavidad

peritoneal desde el exterior.• Depurativa: retirar cuanta más “ascitis tóxica” para disminuir su efecto

negativo sobre los órganos y sistemas11.• Protección de la aponeurosis: evitar dañar la aponeurosis y la piel para

el mejor cierre definitivo, permitiendo el acceso a la cavidad para re-look las veces que sean necesarias.

• Preventiva: conseguir una adecuada tasa de cierre definitivo y de even-tración ulterior y minimizar las complicaciones.

Desde que inicialmente se describió la técnica del AA han sido diversas las variantes técnicas que se han empleado a lo largo de la historia: las towel-clips, las cremalleras, la Bolsa de Bogotá (o bolsa de Cali), las suturas o cie-rres dinámicos de pared, las mallas de sustitución, y las técnicas de presión negativa (TPN) como Vac-Pack o técnica de Barker, la técnica de malla y vacio descrita por el grupo de Leppäniemi y las modernas técnicas de presión negativa comerciales como Abthera®. De todas las técnicas, las únicas que son hoy en día recomendables son las que aplican presión negativa, pues con-siguen disminuir drásticamente la tasa de complicaciones, especialmente las fístulas y hernias ventrales, y aumentan las tasas de cierre definitivo, incluso en aquellos casos en el que AA prolongado (descrito hasta los 49 días)12-14. En este sentido, Kubiak et al11 demostraron en su ensayo que la TPN retira significativamente más ascitis que el cierre pasivo (860 mL vs 88 mL), que su mecanismo se basa en la retirada de la ascitis, rica en mediadores infla-matorios como TNF, IL-1, IL-6 y, por tanto, reduce el daño histológico en pulmones, intestino, riñón e hígado.

De las técnicas de presión negativa, la técnica de Barker construida con compresas quirúrgicas y apósitos quirúrgicos estériles, parece la más baráta y la que sería más recomendable de entrada en una cirugía de control de daños. Si el tiempo nos permite planificarlo, en nuestro centro disponemos de los medios económicos y, sobretodo, si la previsión es que la lapartomía descompresiva para el tratamiento de un SCA pueda mantenerse varios días, sería más conveniente aplicar un cierre Abthera®, pues parece haber demos-

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trado más eficacia en la extracción de fluidos y una presión de aspiración más elevada y uniforme que la técnica de Barker tal y como Sammons et al presentaron en el Clinical Symposium on Advances in Skin and Wound Care en 2009.

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9. Quemaduras David Sánchez Relinque, Federico Grasa González, Susana Gómez Modet

1. INTRODUCCIÓNLas quemaduras se pueden definir como pérdidas de sustancia de la su-

perficie corporal secundarias a la acción de calor, frío, radiación, agentes químicos o electricidad. Dependiendo de su extensión y profundidad pro-ducirán determinadas alteraciones sistémicas: hematológicas (coagulación), cardiovasculares, respiratorias y renales.

Las quemaduras son causa importante de morbimortalidad, siendo las infecciones la primera causa de muerte.

2. FISIOPATOLOGÍALa lesión por quemadura va a actuar sobre la homeostasis del organismo

más que ningún otro tipo de traumatismo, afectando prácticamente a todos los órganos de la economía. En quemados con más del 20-25% de superficie corporal quemada (SCQ), se produce un descenso del volumen intravascular, consecuencia del paso de líquidos de este al intersticio, con hipotensión, dis-minución del gasto cardíaco y de la vascularización periférica, desarrollándo-se una acidosis metabólica a medida que se establece una situación de shock.

3. CLASIFICACIÓN 3.1 Según profundidad1,4,5 Tabla1.

3.2 Según extensión y localización1,3,5,6

Para valorar la SCQ, en adultos y niños >14 años, utilizaremos la regla de los 9, de Wallace o de Pulanski-Tennison. Sirva de referencia que la palma de la mano del paciente representa el 1% de la superficie corporal (No se incluyen las quemaduras de Primer grado). Figura 1.

En paciente pediátricos, usaremos la regla de Shriners, donde se estima que la palma de la mano corresponde a 0.8-1% de la superficie corporal. Figura 2.

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Tabla 1: Quemaduras según profundidad.

3.3 Según agente causal7

• Térmicas: escaldaduras por agua o aceite, llamas, sólido caliente, fogo-nazos o flash, frío por hipotermia o congelación.

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• Radiación: exposición prolongada a radiación ultravioleta solar UVA/UVB o radioterapia.

• Químicas: pueden extender su acción en profundidad durante largo tiempo, por ácidos, álcalis o sustancias orgánicas.

• Eléctricas: lesiones en “iceberg” con formación de escaras de mayor intensidad y más profundas que la lesión inicial. Pueden producir pa-rálisis respiratoria y arritmias.

3.4 Según su gravedad4,5

• Leves: 10-15% SCQ dérmicas superficiales, 5-10% SCQ dérmicas pro-fundas, <3% SCQ subdérmicas.

• Moderadas: 15-25% SCQ dérmicas superficiales, 10-20% SCQ dérmi-cas profundas, 3-10% SCQ subdérmicas.

• Graves: 25-50% SCQ dérmicas superficiales, 20-35% SCQ dérmicas profundas, 3-10-25% SCQ subdérmicas. Quemaduras de segundo y tercer grados y quemaduras químicas que involucran ojos, orejas, cara, manos, pies, articulaciones principales, periné y genitales. Lesiones in-halatorias con o sin quemaduras. Quemaduras eléctricas. Quemaduras en personas de alto riesgo (diabetes, desnutrición, enfermedad pulmo-nar y cardiovascular, inmunosupresión, edad avanzada…) Quemadu-ras en embarazadas.

• Críticas: >50% SCQ dérmicas superficiales, >35% SCQ dérmicas pro-fundas, >25% SCQ subdérmicas.

4. ACTITUD INICIAL Y MANEJOAnte cualquier paciente que haya sufrido una quemadura grave debemos

seguir el mismo esquema que en un politraumatizado y considerarlo como tal (ABCDE), haciendo hincapié en el manejo de la vía aérea, reposición hidroelectrolítica y en el control de la hipotermia, prestando especial aten-ción a las circunstancias y mecanismos de producción asociados (inhalación de humo, espacio cerrado o abierto, traumatismos...), así como patologías previas, tratamiento habitual, hábitos tóxicos...

Para calcular la reposición de volumen necesaria podemos utilizar la fór-mula de Parkland, que se basa en el peso del paciente y la SCQ

Fórmula de Parkland = 4 cc de Ringer lactato x peso paciente (kg) x %SCQ

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Figura 1: Regla de los 9 o de Wallace.

Figura 2: Regla de Shriners.

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En las primeras 24h, la mitad de la cantidad resultante se administra en las primeras 8h y la otra mitad en las siguientes 16h. El parámetro más importante como indicador de reposición hídrica es la diuresis, se considera aceptable en adultos 0.5-1 ml/kg/h y 1ml/kg/h en niños <30kgm, y nos va a permitir valorar la respuesta al tratamiento del paciente.

No olvidar, una vez estabilizado, la realización de pruebas complementa-rias básicas, como hemograma, bioquímica, equilibrio acido-base y determi-nación de ácido láctico. En casos de quemaduras eléctricas solicitar ECG y niveles de mioglobina en orina. En los casos de inhalación de humos solicitar niveles de carboxihemoglobina y radiografía de tórax.

5. TRATAMIENTOComo ya hemos indicado el control de vía aérea es prioritario, así como

plantear intubación endotraqueal temprana en caso de quemaduras que afec-tan a la cara o inhalación de humo.

Es preciso canalizar 2 vías periféricas de grueso calibre para la administra-ción de fluidoterapia con sueros precalentados (cristaloides), ajustados a la fórmula de Parkland y diuresis/h.

Se debe realizar una exploración neurológica básica con Escala de Coma de Glasgow y reacción pupilar. Así como desvestir y exponer completamente al paciente, retirando elementos metálicos y posibles objetos que provoquen compresión (P.e. cinturón, pulseras, calcetines…) dejando aquellos materia-les que hayan quedado adheridos. Es clave la prevención de la hipotermia mediante uso de mantas y calefacción de la habitación.

Igualmente importante va a ser el control analgésico con paracetamol, metamizol o AINEs y mórficos, así como el lavado abundante con agua o suero tibios, o bien antisépticos preferiblemente Clorhexidina 0.05%. En quemaduras químicas irrigar, no sumergir, excepto las de cal viva que no deben lavarse.

La antibioterapia profiláctica no está contemplada, sólo en los casos de signos clínicos o analíticos de infección, y entonces se tomarán cultivos y se pautarán antibióticos de amplio espectro cubriendo Estreptococos y Pseudo-monas principalmente. No obstante, antibióticos tópicos como sulfadiazina argéntica 1%, nitrofurazona o bacitracina son utilizados en casos individua-lizados o de alto riesgo.

La utilización de apósitos disminuyen el dolor, actúan de barrera con-tra las infecciones, absorben el exudado y promueven la cicatrización.

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Inicialmente, es suficiente con apósitos estériles húmedos o bien impreg-nados en parafina. Posteriormente se emplearan apósitos específicos que además absorben el exudado (hidrocoloides, poliuretanos, alginatos, hi-drogeles…).

Las flictenas se drenarán si son grandes o confluentes, retirando la piel afecta. Las escarectomías y fasciotomías deben ser con incisiones lineales para aliviar la presión en el tejido, y sólo en quemaduras circunferenciales y graves en las que el edema de resucitación o la destrucción tisular provoca aumento de presión y compromiso vascular en el área afecta, ya que suponen un alto riesgo de desarrollar un síndrome compartimental.

Criterios de traslado a Unidad de Quemados1,8

El traslado se realizará siempre una vez el paciente haya sido estabilizado y previo contacto con el Hospital receptor y Servicio correspondiente.

Criterios de derivación:1. Adulto con quemaduras dérmicas >20% SCQ o niños con >10% SCQ2. Adulto o niño con quemaduras subdérmicas >5%.3. Quemaduras profundas en cara, periné, ambas manos o ambos pies,

quemaduras circunferenciales de los miembros o articulaciones mayo-res.

4. Inhalación de humo.5. Quemaduras eléctricas de cualquier tamaño y localización.6. Quemaduras asociadas a fracturas, aplastamiento o lesión grave de par-

tes blandas.7. Paciente pluripatológico con inestabilidad que precisa de monitoriza-

ción exhaustiva.

6. CONSIDERACIONES ESPECIALES6.1. Quemaduras eléctricas

Suponen el 3% de las quemaduras. Las de bajo voltaje dan quemaduras leves, semejantes a las quemaduras térmicas. Las de alto voltaje son quema-duras engañosas ya que el daño interno es mucho mayor del que se esperaría por la afectación cutánea. Presentan al menos un punto de entrada o un punto de contacto y otro de salida o punto de contacto con el suelo.

Las complicaciones más frecuentes son arritmias, tetania muscular, ede-ma por destrucción tisular, fallo renal por hipermioglobinuria.

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En estos casos la fluidoterapia debe ser más agresiva manteniéndose una diuresis horaria >4ml/kg/h y asociar alcalinización de la orina para evitar el depósito de mioglobina en los túbulos renales. Además puede ser necesario realizar escarectomías y fasciotomías.

6.2. Quemaduras químicasLa lesión se mantiene hasta que el agente químico es retirado por comple-

to, bien por lavado profuso o por su neutralización. En caso de quemaduras por ácido sulfúrico, clorhídrico, nítrico y ál-

calis, hay que realizar lavado abundante con suero fisiológico tibio, o en su defecto agua tibia, y realizar curas locales similares a las quemaduras térmicas.

En caso de quemaduras por fósforo y metal sódico, no lavar con aguda por peligro de explosión. Cubrir con soluciones oleosas y curas locales.

En caso de quemaduras por inmersión en gasolina, se debe realizar una inmersión inmediata en agua o ducha de arrastre, rehidratación intravenosa y soporte ventilatorio si es preciso.

Si la quemadura es por ácido fluorhídrico se debe realizar infiltración local de gluconato cálcico al 10% (0.5cc/m2) e inmersión inmediata en agua o ducha de arrastre.

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Ramos Rodríguez JL y Jover Navalón JM. Manual del Residente en Ciru-gía General. 1º edición. Madrid: Editores Médicos S. A.; 2008. p69-p75.

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9. Morgan E., Miser W. Treatment of minor thermal burns. En http://up-todate.com Noviembre 2013.

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10. Urgencias torácicas para el cirujano general Juan Carlos Girón Arjona, Patricia Carmona Soto, Gerardo Zúñiga Sánchez

1. INTRODUCCIÓNEn la práctica diaria, el contacto del cirujano general con la cirugía de tó-

rax se centra en la mayoría de las ocasiones, excluyendo los traumatismos, en la colocación y manejo de drenajes pleurales para el diagnóstico y tratamien-to los distintos síndromes de ocupación pleural como son el Neumotórax y los Derrames Paraneumónicos complicados y en número muy limitado de casos en la practica de una Toracotomía de Urgencia que permita el control de un evento hemorrágico, la realización de masaje cardiaco interno e incluso el clampaje de la aorta en situaciones de emergencia.

2. DERRAME PARANEUMONICO-EMPIEMALas neumonías son responsables de hasta un 60% de los derrames pleu-

rales, siendo el derrame paraneumónico el que se asocia a una neumonía de cualquier causa (bacteriana, viral o por gérmenes atípicos). La mayoría de los mismos son exudados claros y estériles resultado de la irritación pleural por la proximidad del proceso infeccioso y que se resuelven con el tratamiento antibiótico adecuado de la neumonía sin requerir en general drenaje pleural salvo la realización de una toracocentesis diagnóstica (habitualmente realiza-da por el internista o neumólogo responsable).

Sin embargo, en aproximadamente un 5% de estos casos, el derrame para-neumónico puede complicarse, a veces de manera muy rápida (en pocas horas) en pacientes sin tratamiento antibiótico adecuado, con la formación de depó-sitos de fibrina y loculaciones. Todo ello como consecuencia de la contamina-ción del líquido pleural por los gérmenes de la neumonía, lo que se expresa en

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la obtención de un líquido pleural turbio y con parámetros bioquímicos com-patibles con la colonización bacteriana, como son un pH < 7,2, LDH mayor del triple del valor sérico normal, glucosa inferior a 60 mg/dl y estudios micro-biológicos positivos (Gram y/o cultivos)1. Dejado a su evolución este derrame complicado se convertirá en un empiema con la obtención de pus franco en el drenaje pleural o la toracocentesis y su progresión al engrosamiento de las pleural visceral y parietal (paquipleuritis), con el consiguiente atrapamiento del parénquima pulmonar y la restricción ventilatoria.

En la Figura 1 se muestra un algoritmo para la toma de decisiones en el manejo de estos pacientes que abarca desde el tratamiento antibiótico adecuado hasta la derivación a un centro especializado cuando las medidas a nuestro alcance no controlen el proceso infeccioso pleural o el paciente esté en fase fibrosa que precise decorticación. Siempre que sospechemos un derrame paraneumónico complicado procederemos a la colocación de un drenaje pleural grueso (Argyle® del 24 ó 28) que facilitará la evacuación de fluidos densos. Si tras 24 horas de drenaje no se objetiva mejoría clínico-radiológica se debe realizar un tratamiento fibrinolítico intrapleural, con el fin de optimizar el drenaje del líquido pleural infectado2. Aún hoy se debate la dosificación de este tratamiento, pero según nuestra experiencia una pauta adecuada es la de 100.000 UI de Uroquinasa diluidas en 50 cc de suero salino fisiológico cada 8 horas instiladas por el tubo pleural, manteniendo el drenaje pinzado unos 60-120 minutos durante los cuales se le recomienda al paciente que realice cambios posturales que faciliten la dispersión del producto, para posteriormente evacuar el líquido pleural. El tratamiento se mantiene durante 48 horas (6 dosis en total) y se controla el débito (restando el volumen introducido con la Urokinasa) y la evolución clínico-radiológica. En casos de mejoría parcial el tratamiento puede repe-tirse, incluso doblando la dosis hasta 200.000 UI cada 8 horas siguiendo las recomendaciones descritas, pero aquellos casos en que tras dos pautas de fibrinolíticos no evolucionen de forma favorable deben ser derivados a un servicio especializado.

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Figura 1: Algoritmo de toma de decisiones en el manejo diagnóstico y terapéutico de los derrames paraneumónicos.

3. NEUMOTÓRAXPodemos definir el Neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleu-

ral, con la consiguiente pérdida de volumen pulmonar y una disminución de la capacidad ventilatoria (amputación funcional), cuya repercusión clínica vendrá determinada por la reserva ventilatoria del sujeto y el grado de colapso pulmonar.

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3.1 Clasificacióna.- Neumotórax espontáneo (44%):Primario: El aire que alcanza la cavidad pleural, procede de un pulmón, en principio, sano en el cual sin antecedente traumático previo se pro-duce la rotura de bullas o blebs subpleurales. Hay que resaltar que el Neumotórax espontáneo primario es una enfermedad recurrente, con un porcentaje de recidivas entre el 20 y el 50% cuando no se realiza un tra-tamiento que lo prevenga (cirugía o pleurodesis).Secundario: El aire alcanza la cavidad pleural debido a la rotura del parénquima pulmonar por una con patología previa (EPOC, fibrosis, tumores, tuberculosis...).b.- Neumotórax Traumático:Accidental (24%): Como resultado de la ruptura del parénquima pulmo-nar o la pared torácica en el contexto de un traumatismo.Yatrógeno (32%): Secundario a una maniobra diagnóstica o terapéutica, siendo las mas frecuentes la canalización de la vena subclavia, las pun-ciones pleurales y/o pulmonares, la toma de biopsias pulmonares por vía transbronquial, y el barotrauma durante la ventilación mecánica.c.- Neumotórax catamenialEs un neumotórax recurrente de mujeres en edad fértil, asociado con los periodos menstruales y de explicación aún poco aclarada (endometriosis, orificios diafragmáticos...).

3.2 ClínicaEl dolor torácico y la disnea son las manifestaciones más frecuentes. La dis-

nea, que a veces es intensa, puede desaparecer con el paso de las primeras 24 horas (al disminuir el shunt) independientemente de que el pulmón colapsado experimente una reexpansión parcial. La exploración física se caracteriza por la reducción marcada, incluso ausencia, del murmullo vesicular, un timpanismo normal o aumentado a la percusión, y en una disminución de la transmisión de las vibraciones vocales constituyendo la clásica triada de Galliard. Una vez se establece las sospecha clínica de neumotórax debe confirmarse este median-te la realización de una radiografía postero-anterior de tórax. El diagnóstico radiológico de neumotórax se establecerá por la identificación de la línea de la pleura visceral que separa el pulmón colapsado de la cámara de neumotórax. 3.3 Complicaciones

Existen complicaciones que aunque poco frecuentes, su gravedad hace necesario su comentario para posibilitar su diagnóstico y tratamiento precoz.

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a.- Neumotórax bilateral simultáneo: el que aparece en ambos hemitórax al mis-mo tiempo siendo más que una complicación una forma de presentación.

b.- Hemoneumotórax espontaneo: caracterizado por la presencia de san-gre en la cavidad pleural desde el comienzo del cuadro, asociada casi siempre a la rotura, secundaria al colapso, de alguna brida pleuropul-monar. Requiere drenaje pleural precoz y monitorización clínica de la situación hemodinámica y de la cuantía del débito de sangre por el sistema de drenaje, que nos indicaran el cese de la hemorragia con la expansión pulmonar o la necesidad de cirugía urgente para cohibirla.

c.- Estabilización clínico-radiológica: el pulmón no se expande tras el tratamiento oportuno, apareciendo normalmente un derrame pleu-ral asociado y un cierto grado de pleuritis visceral que determina el atrapamiento del parénquima. Una vez establecido el cuadro será la cirugía la que conseguirá la restitución del proceso.

d.- Neumotórax “a tensión”: debido a la existencia de un mecanismo val-vular que permite la insuflación de aire al espacio pleural de forma progresiva. El cuadro se acompaña de un cortejo sintomático de su-frimiento cardio-respiratorio, con disnea de reposo, dolor, respiración entrecortada, cianosis e hipotensión arterial. Radiológicamente se objetiva un colapso pulmonar importante, con desplazamiento me-diastínico contralateral y aplanamiento e inversión del hemidiafragma correspondiente. Constituye una urgencia que requiere la descompre-sión inmediata de la cavidad pleural mediante drenaje torácico.

e.- Otras complicaciones incluyen: neumomediastino, enfisema subcutá-neo, pioneumotórax, y la cronificación.

3.4 TratamientoUna vez establecido el diagnóstico de neumotórax y sus posibles complicacio-

nes, los objetivos terapéuticos van encaminados a conseguir la reexpansión pul-monar y a prevenir las recurrencias3. El manejo del tratamiento del neumotórax tanto primario como secundario queda resumido en la Figura 2, comenzando con el drenaje pleural y planteando según se consiga la resolución del episodio y el origen del mismo diversas posibilidades terapéuticas que van desde el seguimiento ambulatorio en pacientes con un primer episodio de neumotórax espontáneo, a la cirugía en los casos recidivantes, pasando por la pleurodesis a través del drenaje pleural en los pacientes con neumotórax secundario con alto riesgo quirúrgico. Hoy día, debido al escaso riesgo quirúrgico y accesibilidad de la cirugía Videoto-

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racoscópica, debe ofrecerse el tratamiento quirúrgico definitivo del neumotórax espontaneo primario a todos los pacientes, aun en un primer episodio, pudiendo este realizarse de manera electiva una vez tratado el episodio agudo4.

Figura 2: Protocolo de manejo para el neumotórax espontáneo primario y secundario.

(*) Hoy día se debe ofrecer cirugía videoasistida a todos los pacientes aún en el primer episodio.(**) En caso de hemoneumotórax el procedimiento quirúrgico será urgente.

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4. DRENAJE PLEURALEl drenaje pleural consiste en la inserción de un tubo en la cavidad pleu-

ral para evacuar su contenido (colecciones líquidas o aéreas) con la finalidad de conseguir la reexpansión pulmonar. Una expansión pulmonar adecuada ayuda a realizar hemostasia, en caso de hemorragia, y aerostasia si existe fuga aérea, al contactar ambas hojas pleurales5.

El listado de etiologías específicas subsidiarias de drenaje pleural puede ser extenso, las cuales, sin realización del mismo pueden llevar a graves com-plicaciones y aumento de la morbimortalidad de los pacientes.

4.1 Indicaciones del drenaje pleural

• Neumotórax.• Derrame pleural: hemotórax, derrame paraneumónico-empiema, qui-

lotórax, pseudoquilotórax.• Post-Operatorio.

No existen contraindicaciones absolutas a la hora de colocar un drenaje, salvo que el paciente necesite una toracotomía de urgencia, pero si habrá que tener precauciones cuando el paciente este anticoagulado o antiagregado, en caso de infecciones en el posible lugar de colocación del drenaje o cuando se presume o conoce que el derrame pudiera estar tabicado, tomando en estos casos las precauciones oportunas, como son la restitución de la coagulación con los medios adecuados (vitamina K, plasma, plaquetas…) o reubicando el punto de inserción del drenaje para adecuarnos a la situación del caso.

4.2 Tipos de drenaje pleuralSe pueden distinguir varios tipos de drenaje teniendo en cuenta el calibre,

el material del que está compuesto o si cuentan con dispositivo de aplicación. Con respecto al calibre, la unidad de medida para su denominación son los French (Fr) o Charrière (Ch). Los calibres más empleados oscilan entre el 8 y 36 (en diámetros crecientes), en múltiplos de 4. Con respecto al material, el más utilizado es el plástico transparente, y la forma suele ser la recta; los mas conocidos son los tubos Argyle® que vienen acompañados de un sistema de trócar y sus diámetros van desde los 16 hasta los 36 Fr. Existen también otros tipos de catéteres de polivinilo, que se introducen mediante la técnica de Seldinger o con sistemas de aplicación percutáneos: son drenajes finos, cuyo calibre oscila entre 8 y 15 Fr; Los más conocidos son los Pleurocath®. Por

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último existen otras variedades de sistema de drenaje empleados de forma permanente, en postoperatorios o los utilizados en radiología intervencionis-ta. En general, los drenajes de calibre pequeño se usan para los neumotórax o los derrames pleurales fluidos, y los de mayor calibre en derrames más densos como los empiemas o derrames de contenido hemático.

4.3 Colocación de un drenaje torácicoUna vez comprobada la indicación del drenaje pleural, tras revisar la

historia clínica, pruebas complementarias, y posterior a la información del paciente o familiares del procedimiento con la firma del consentimiento in-formado, se procede a la elección del sistema de drenaje y a la preparación del paciente para la realización del mismo.

Existen varias posibilidades para la inserción del sistema de drenaje, que depende básicamente de las características y localización de la colección que se desea evacuar. En general, si el espacio pleural está libre, se prefiere la colocación a la altura del 4º al 6º espacio intercostal en la línea media axi-lar, en el denominado triángulo de seguridad, conformado por la base de la axila (una línea horizontal trazada desde la mamila) y los músculos pectoral mayor y dorsal ancho, cuando el brazo está en elevado y abducido. También puede realizarse en el 2º-3er espacio intercostal línea medio-clavicular, requi-riendo aquí la disección del músculo pectoral mayor y siendo en general un procedimiento más molesto para el paciente. El paciente puede colocarse en decúbito supino, decúbito lateral contralateral al lado afectado, o preferente-mente sentado en ángulo de 45º con el brazo afectado en abducción y rota-ción externa (con la mano detrás de la cabeza), permitiendo de esta forma la apertura de los espacios intercostales y del espacio entre el pectoral y el dorsal y facilitando la colocación del drenaje.

Técnica para la inserción del drenajeUna vez colocado el paciente, realizamos la limpieza de la zona identifi-

cada con una solución antiséptica. Infiltramos del espacio seleccionado con anestésico local (mepivacaina al 2% sin vasoconstrictor), asegurando una adecuada infiltración de la piel y la pleura parietal, la cual una vez alcanzada es sobrepasada con una maniobra de aspiración y obteniendo a través de la jeringa el contenido de la colección, esto nos ayuda a confirmar que la localización es correcta. A continuación se procede a realizar la incisión en piel una vez el anestésico haya hecho efecto, y se introduce el catéter elegido.

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Existen varias técnicas:

• Técnica del trocar: Consiste en la disección del tejido celular subcu-táneo y los planos musculares mediante unas tijeras, un porta agujas o una pinzas tipo Kocher hasta llegar al plano pleural el cual debe ser sobrepasado, una vez alcanzado dicho plano se procede a la inserción del tubo de drenaje con una guía en su interior la cual sirve para dirigir el tubo en la dirección deseada.Usando esta misma técnica también se puede realizar la inserción del tubo sin trócar guiándolo a través de la pared con las mismas pinzas usadas para la disección.

• Drenajes con sistemas de aplicación: Dentro de este grupo el más utili-zado es el tipo Pleurocath®, que consiste en aguja biselada que contiene en su interior el tubo de drenaje, el cual se introduce en la cavidad pleural una vez esta es localizada con la ayuda de dicha aguja.

Es importante una vez se ha insertado el drenaje comprobar la correcta localización del mismo (observando la transmisión de los movimientos respiratorios en el sello de agua además de la correcta evacuación de los fluidos que ocupen la cavidad pleural) y proceder a la fijación de dicho drenaje a la piel con puntos de sutura para evitar que este se deslice y ter-mine fuera de la cavidad, además es conveniente en los drenajes gruesos, dar un segundo punto que no se anuda y nos permitirá el cierre del orifi-cio cutáneo cuando el drenaje se retire (normalmente puntos de Donati o de “colchonero”).

En los casos en los que se sospecha grandes colecciones en la cavidad pleural se recomienda drenar previamente con una aguja por lo menos 50 ml. de la colección para disminuir la presión en la cavidad y de esta forma evitar la salida a presión de líquidos una vez se abre la pleura con el drenaje. Recordar la localización del paquete vasculonervioso intercostal que viaja en el borde inferior de cada arco costal para evitar lesiones del mismo.

Algunos errores frecuentes son la aplicación de dosis insuficientes de anestésico local, esperar un tiempo inferior al esperado hasta el inicio del efecto del mismo, y realizar incisiones muy pequeñas para la colocación del drenaje. Siempre habrá que realizar el proceso con movimiento firmes pero sin ser bruscos ya que tanto la guía metálica de los drenajes de Argyle como la aguja del Pleurocath podría lesionar alguna estructura (pulmón, diafragma, pericardio…).

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4.4 ComplicacionesExisten complicaciones menores derivadas de la inserción del tubo como

la reacumulación de la colección o la falta de resolución de la misma, o el mal posicionamiento del tubo del drenaje. Otras complicaciones de mayor gravedad son6:

• Hemorragia: puede deberse a la lesión de los vasos intercostales o por lesión directa de algún órgano interno, llegando a requerir, en ocasio-nes la reparación quirúrgica si no cede espontáneamente. En los casos en la hemorragia sea de origen parietal puede intentarse la hemostasia por compresión cambiando el drenaje por otro de mayor calibre inser-tado por el mismo orificio.

• Fuga aérea por inserción del tubo dentro del parénquima pulmonar, suele resolverse con medidas conservadoras.

• Enfisema Subcutáneo: Se presenta en casos donde el tubo no permi-te la adecuada salida de aire (por obstrucción o calibre insuficiente) produciendo acumulación de este en el tejido celular subcutáneo. En estos casos debe revisarse la permeabilidad del tubo y que los orificios del mismo se encuentren dentro de la cavidad pleural y no alojados en el tejido subcutáneo y en su caso valorar añadir otro drenaje pleural de calibre suficiente.

• Perforación de órganos abdominales: Este tipo de complicación suele requerir reparación quirúrgica y puede deberse a patologías o situa-ciones que produzcan alteraciones anatómicas del diafragma como las hernias diafragmáticas, intervenciones previas con resección de parén-quima pulmonar, o incluso en pacientes con ascitis o cirrosis

• Hemoperitoneo: por lesión esplénica o Hepática la cual requeriría la realización de una laparotomía de urgencia.

• Infección de la Cavidad: el tubo de drenaje puede durante el proce-dimiento inocular bacterias dentro del espacio pleural o bien por un tiempo de inserción excesivo establecer un punto de comunicación entre el exterior a la cavidad pleural dando lugar a infecciones en la misma.

• Edema por reexpansión o edema ex vacuo: es una rara complicación pero potencialmente mortal, y es más frecuente en pacientes con his-toria de diabetes, grandes derrames, neumotórax con colapso total y neumotórax a tensión. Se relaciona con evacuaciones muy rápidas y con la aplicación de aspiración inmediata a la colocación del drenaje.

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Por todo ello se recomienda no conectar la aspiración inmediatamente en pacientes con neumotórax, y en los derrames evitar evacuar canti-dades superiores a los 750-1000 ml. en el momento agudo, pinzando el drenaje que se irá abriendo de forma intermitente con la idea de realizar una evacuación progresiva del espacio pleural.

• Otras complicaciones descritas aunque en menor frecuencia son el qui-lotórax, la parálisis diafragmática, el síndrome de Horner y la neuralgia intercostal residual.

4.5 Seguimiento y retirada del drenaje El tubo endopleural siempre debe ir conectado a un sistema de drenaje

(sello de agua, que impide la entrada de aire en la cavidad pleural) que nos permite hacer un seguimiento del débito, del aspecto del material evacuado, y de la presencia o no de fuga aérea según sea el caso de cada paciente, así como del control de la succión sobre la cavidad pleural. Debe vigilarse diaria-mente la permeabilidad del tubo de drenaje y el correcto funcionamiento del sistema colector para evitar posibles complicaciones derivadas del mal uso de los mismos. Se evitará el pinzamiento de los drenajes de forma sistemática ya que en los casos de pacientes con presencia de fuga a través del tubo puede dar lugar a complicaciones como el neumotórax y el enfisema subcutáneo. El sistema colector debe permanecer de forma declive para favorecer la caída del material drenado y evitando el reflujo del mismo.

El momento de retirada de drenaje esta marcado por varios aspectos, los cuales incluyen la evolución clínico-radiológica del paciente, la presencia o no de fuga aérea y la cantidad y aspecto del débito obtenido, individualizan-do en cada paciente el momento mas oportuno para retirar dicho drenaje. Habitualmente, este se retira, en los casos de neumotórax a las 24 horas del cese de la fuga aérea siempre y cuando el pulmón este reexpandido, y en los derrames cuando el débito diario sea menor de 100-150 cc en 24 horas. En el momento de la retirada habrá que prestar la máxima atención a que durante el procedimiento no entre aire en la cavidad pleural (debido a la presión ne-gativa), haciéndolo de forma rápida, mientras se le pide al paciente que “so-ple” (durante una espiración más o menos forzada), taponando el orificio del drenaje con vaselina y en el caso de los drenaje de grueso calibre anudando, de forma simultánea a la retirada, el punto que en el momento de inserción del drenaje se colocó para este fin.

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5. TORACOTOMÍA DE EMERGENCIA5.1 Conceptos generales

Toracotomía inmediata en sala de urgencias (TSU): la que se tiene que rea-lizar en la propia sala de urgencias como medida de reanimación a un paciente agónico, inmediatamente al ingreso y tras una rápida evaluación inicial.

Toracotomía urgente: se realiza en quirófano, en las primeras 4 horas tras el ingreso del paciente grave, pero suficientemente estable para soportar el trasla-do a la sala de operaciones, y tras realizar las pruebas diagnósticas en urgencias.

Toracotomía urgente diferida: la que se realiza en quirófano, pero puede demorarse hasta 24 horas tras el ingreso del paciente.

La realización de una u otra vendrá determinada por la etiología del pro-ceso, la situación clínica y funcional del paciente, y la presencia de signos de vida.

5.2 Indicaciones y contraindicacionesLa uso de la toracotomía de emergencia ha sido muy cuestionado debido

a sus pobres resultados, sin embargo su práctica en casos seleccionados puede salvar la vida del paciente.

Indicaciones: el masaje cardiaco directo, el control de la hemorragia aguda cardiaca o torácica, el clampaje de la aorta torácica en caso de hemorragia abdominal exanguinante, como paso previo a la toracotomía convencional, pudiendo realizarse para el control de fístulas broncopleurales7.

Los signos ante los que está indicada son:

• Hipotensión severa persistente resistente a la perfusión intensiva de fluidos (PAS<60mmHg) asociada a taponamiento cardiaco, rotura tra-queo-bronquial, embolia grasa o hemorragia intratorácica significativa.

• Aparición de fracaso cardiaco agudo tras traumatismo torácico pene-trante cuando previamente había signos de vida.

Contraindicaciones: traumatismo torácico cerrado: ausencia de signos de vida con más de 5 minutos de RCP. Traumatismo torácico penetrante: au-sencia de signos de vida con más de 15 minutos de RCP. Fracaso cardiaco agudo con ritmo cardiaco no susceptible de desfibrilación durante más de 5 minutos. Traumatismo cardiaco agudo con ritmo cardiaco no susceptible de desfibrilación durante más de 5 minutos. Traumatismo craneoencefálico grave asociado o múltiples sistemas gravemente afectados.

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5.3 Técnica quirúrgicaEl paciente se coloca en decúbito supino, con el hemitórax izquierdo

ligeramente elevado (unos 15º) y el brazo en abducción lo que permite am-pliar la incisión si es preciso. No es imprescindible la intubación selectiva con tubo de doble luz. Se realiza mediante una incisión que comienza en el esternón, continúa por debajo de la mamila, y describe una curva hacia la axila (correlacionándose con la curvatura de las costillas). Debe realizarse la incisión de manera firme y profunda para abordar planos profundos de un solo trazo. Si la situación clínica del paciente lo permite, se cuentan las cos-tillas localizando el 5º espacio, aunque en situaciones de extrema urgencia se avanza hasta la pleura por el primer espacio que se encuentre (será el 4º o 5º). El acceso se realiza siempre por encima del borde costal de la costilla inferior, para evitar daño del paquete vasculo-nervioso.

Se secciona la pleura parietal (bisturí o tijeras), y se desplaza el pulmón hacia abajo evitando laceraciones (también se puede proteger el pulmón me-diante apnea momentánea). Se prolonga la pleurotomía unos centímetros más lejos de lo que permiten los extremos de la incisión en la piel y se coloca el separador de Finnochietto con la palanca hacia la axila y se comienza la exploración7.

El acceso a la cavidad torácica debe ser rápido, en minutos. Este abordaje permite se ampliado a esternotomía transversa, esternotomía media, cervi-cotomía o laparotomía según el caso. Otros abordajes posibles torácicos de urgencia se pueden plantear en función de lesiones concretas, como son la esternotomía media y la toracotomía derecha, que sólo estaría indicada ante lesión intratorácica exclusivamente derecha y siempre que el paciente no esté en fracaso cardíaco, pues el masaje cardíaco interno y el clampaje de la aorta torácica sólo son posibles desde el lado izquierdo.

5.4 ResultadosLa supervivencia tras una toracotomía de emergencia es aproximadamen-

te del 7-8%, con un 8-11% en traumatismos penetrantes y 1-2% en trau-matismos cerrados, y con mejores resultados ante heridas por arma blanca (18-24%) que por arma de fuego (4-5%) y mejor ante herida única que en múltiple afectando a varias cavidades8.

El éxito depende de una correcta indicación. El tiempo transcurrido des-de la lesión hasta el tratamiento definitivo es crítico. Los resultados son mu-cho mejores en los pacientes en los que la toracotomía de emergencia puede demorarse suficiente para hacerse en quirófano.

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Aunque la TSU puede salvar vidas, entraña riesgos para el equipo, el empleo de material punzante y cortante en un campo de mala visibilidad y condiciones de control subóptimas conlleva un alto riesgo de exposición a sangre y contagio.

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11. Urgencias vasculares para el cirujano general Marina Infantes Ormad, Carlos Velázquez Velázquez, Antonio Alvarez Alcalde

1. ROTURA DE ANEURISMA ABDOMINALEl aneurisma de aorta es la dilatación progresiva de un segmento de aor-

ta, por debilidad de su pared. Es más frecuente en el segmento abdominal infrarrenal, especialmente en varones de más de 65 años con historia de taba-quismo actual o pasado, tanto que se ha recomendado la realización de diag-nóstico de despistaje (screening) en todo individuo con estas características mediante ecografía abdominal. El aneurisma tiende a crecer progresivamen-te, especialmente si el paciente es hipertenso o si persiste en el tabaquismo, llegando a adelgazar tanto la pared aórtica que se provoca su rotura.

No debe confundirse el concepto de aneurisma con el de disección, que efectivamente es la separación de las capas de la pared aórtica y que responde a una etiopatogenia diferente.

Los principales factores de riesgo son la edad, el sexo masculino, el ta-baquismo, la hipertensión arterial, las dislipemias, la aterosclerosis, la raza caucásica, los antecedentes familiares de enfermedad aneurismática y las co-nectivopatías como la enfermedad de Marfan.

3.1 ClínicaA.- Aneurisma no complicado:El aneurisma no complicado (sin rotura) es casi siempre asintomático,

siendo diagnosticado accidentalmente en pruebas de imagen como una eco-grafía abdominal o urológica. Excepcionalmente, genera un dolor leve y cró-nico si es de gran tamaño, por erosión vertebral en su crecimiento.

B.- En caso de rotura se aprecia:– Dolor abdominal agudo, intenso y sordo, localizado a nivel epigástri-

co, lumbar o pélvico, y que se irradia a fosa lumbar izquierda o flanco

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izquierdo, que evoluciona de forma intermitente, con remisiones. El dolor progresa conforme lo hace la distensión del retroperitoneo en la rotura, produciéndose primero una fase en que la rotura es con-tenida por el retroperitoneo y, posteriormente, abriéndose a cavidad peritoneal. Suele acompañarse de síntomas vegetativos como palidez, diaforesis o síncope.

– Masa pulsátil a la exploración abdominal. A veces puede palparse un pulso asimétrico o auscultarse un murmullo de regurgitación aórtica.

– Suelen cursar con hipertensión como factor etiológico del aneurisma y en las fases iniciales de la rotura por el dolor, e hipotensión cuando la rotura provoca una pérdida significativa de sangre.

– El síntoma inicial puede ser una isquemia de miembros inferiores se-cundaria a trombo o émbolo procedente de una placa aterosclerótica del aneurisma.

– En ocasiones también se aprecian síntomas de isquemia miocárdica o intestinal debidos a la oclusión de ramas arteriales por la movilización del trombo mural del aneurisma o por la torsión de las ramas viscerales.

3.2 DiagnósticoEn pacientes hemodinámicamente estables con sospecha de disección/

rotura de aneurisma de aorta abdominal, la prueba de elección es la TAC abdominal con contraste intravenoso.

Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica y tenemos una alta sospecha, se realizará cirugía urgente, obviando la realización de pruebas de imagen.

3.3 Tratamiento– Monitorización y canalización de dos accesos venosos de calibre grueso

para garantizar un adecuado aporte de fluídos.– Mantener una presión sistólica baja, entre 80 y 100 mmHg, mediante

la administración de betabloqueantes como el esmolol si es necesario. Pueden asociarse nitratos como el nitroprusiato en infusión. Debemos tener en cuenta que los cambios hemodinámicos pueden ser muy rápi-dos, por lo que la medicación debe ser de vida muy corta.

– Control del dolor. – Dada la alta mortalidad y la rápida progresión de la rotura contenida,

la cirugía emergente es la única posibilidad de supervivencia.

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El tipo de cirugía dependerá de las condiciones del paciente:– Paciente estable: si las características anatómicas del paciente y la in-

fraestructura del hospital lo permiten, reparación endovascular (EVAR) mediante endoprótesis por cateterismo retrógado de las arterias femo-rales. Permite excluir la zona de ruptura, lo que favorece su trombosis.

– Paciente inestable: Cirugía convencional mediante sustitución del seg-mento aórtico afecto por una prótesis (vías transperitoneal y/o retro-peritoneal).

2. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA PERIFÉRICADisminución o cese súbito de la perfusión sanguínea de los miembros

que amenaza la viabilidad de los mismos, la cual depende de la rapidez en la instauración del tratamiento. Está provocada por un émbolo, un trombo o un traumatismo sobre la arteria. Los factores predisponentes dependen de la etiología de la isquemia:

– Embolia: pacientes con enfermedad cardiaca de base, principalmente los que han sufrido recientemente un infarto agudo de miocardio o fi-brilación auricular (75%), aneurismas o aterosclerosis (20%) y, menos frecuentemente, alteraciones intracardiacas o valvulares congénitas o adquiridas.

– Trombosis: oclusión de una arteria ya estenótica por aterosclerosis pro-gresiva, siendo más frecuentes en la arteria femoral común, iliaca o en la bifurcación poplítea; es menos severo que la embólica por el desarro-llo de circulación colateral. Otras causas menos frecuentes son la trom-bosis de un aneurisma, las arteritis y los estados de hipercoagulabilidad.

– Traumatismo arterial: complicación de cateterismo o herida penetrante.

2.1 Clínica 1. Pain (dolor).2. Pallor (palidez).3. Pulselessness (falta de pulso).4. Paresthesias (parestesias).5. Paralysis (parálisis).

2.2 DiagnósticoLa prueba de imagen de elección es la ecografía vascular arterial, que

nos indicará la localización de la oclusión, lo que asociado a los hallazgos

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clínicos nos suele permitir la distinción entre embolia y trombosis en la mayoría de los casos. Una oclusión a nivel de una bifurcación, con arterias de buen calibre y paredes sanas en el resto de los segmentos es altamente sugestiva de embolia. Por el contrario, arterias con múltiples placas de ate-roma y zonas estenóticas en otros segmentos son altamente sugestivas de trombosis.

La arteriografía nos da una información más completa en caso de que persista la duda, ya que ofrece información sobre la localización, la anato-mía arterial, la existencia de circulación colateral y además distingue entre trombosis y embolismo (Tabla 1). Si la viabilidad del miembro peligra, se procederá a la arteriografía inmediata con revascularización emergente si fue-ra necesario (Tabla 2).

Tabla 1

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Tabla 2: Clasificación isquemia agua de las extremidades.

2.3 TratamientoDependerá de la etiología que se diagnostique:A.- Embolia- El tratamiento de elección será la embolectomía con catéter

balón de Fogarty. Generalmente la oclusión se produce en la bifurcación de la arteria femoral común en femoral superficial y profunda, o bien en la ar-teria poplítea en el inicio del tronco tibio-peroneo. El balón de Fogarty más empleado es el número 4. La embolectomía puede realizarse bajo anestesia local y sedación.

B.- Trombosis- El tratamiento se basa en:– Corregir aquellas situaciones que hayan acelerado o descompensado

la aterosclerosis crónica subyacente, así como mejorar la perfusión del miembro:a) hidratación adecuada del paciente (p.e suero glucosalino 2000cc/24h

en perfusión continua), b) Reposo del miembro en discreto declive (NO elevar el miembro

isquémico),c) Dieta absoluta ante la posibilidad de intervención o intervencionis-

mo.d) Algunos pacientes con isquemia arterial crónica, especialmente si

por edad avanzada o comorbilidad no van a someterse a revasculariza-ción, pueden beneficiarse del tratamiento con vasodilatadores como el Alprostadil (40microgramos/12h) que debe aplicarse diluido en suero fisiológico durante dos horas, si no existe contraindicación.

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– Anticoagulación con bolo iv. de heparina (5.000 a 10.000 UI) y poste-rior infusión continua de 1.000 UI/hora, manteniendo el TTPa entre 2 y 3 veces el basal.

– Trombolisis intraarterial con urokinasa, útil en trombos/émbolos de arterias distales o como ayuda a la revascularización.

– En caso de fracaso, se puede realizar una trombo-endarterectomía qui-rúrgica abierta o incluso un by-pass arterial, con escaso éxito.

C.- Extremidad no viable: amputación

3. VARICORRAGIAEs una hemorragia que procede de telangiectasias, venas reticulares o ve-

nas varicosas superficiales cercanas a prominecias óseas, que sangran ante traumatismos de poca intensidad.

Las medidas conservadoras incluyen la elevación del miembro y el ven-daje compresivo. Si estas medidas no son efectivas o si las hemorragias son recurrentes, estos pacientes son candidatos a esclerotarapia, ligadura o stripping.

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12. Mallas y materiales de sutura Laureano Vázquez Medina, Alejandro Astruc Hoffmann, Rodolfo González Sendra

1. MATERIALES DE SUTURA E INDICACIONES DE USOSe define como sutura al material destinado a aproximar dos superficies

separadas para favorecer la correcta cicatrización. Para ello, es necesaria una adecuada eversión de los bordes y un cierre por planos con la mínima tensión.

Entre las características generales de las suturas, podemos citar:– Según su origen, las suturas pueden ser naturales o sintéticas.– Por su capacidad de ser degradadas, encontramos materiales absorbi-

bles o no absorbibles.– Atendiendo al número de filamentos que poseen, pueden ser mono o

polifilamento. Y dentro del segundo grupo, teniendo en cuenta la dis-posición de las fibras, pueden ser trenzadas o torsionadas.

– Dependiendo del material del que están hechas, presentan unos pará-metros cuantitativos como longitud, calibre, tenacidad, capacidad de deformación y flexibilidad.

Las propiedades químicas que presentan son: adherencia de los microor-ganismos a los materiales de sutura, biocompatibilidad y tolerancia biológi-ca, capacidad de absorción, fuerza tensil útil y tiempo de vida útil.

Abundamos a continuación en algunas características y usos de las sutu-ras, diferenciándolas por su origen.

1.1 Suturas naturalesPueden tener tres orígenes diferentes:– De origen animal: la seda y el catgut.– De origen vegetal: el lino y el algodón.– De origen mineral: el acero.

Los materiales catgut, lino y algodón no se utilizan actualmente en cirugía abdominal. La seda es el material que actualmente se sigue utilizando en

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cirugía digestiva. El acero se utiliza como excepción; si bien, es más utilizado en otras especialidades quirúrgicas.

La seda (Mersilk®) es una sutura natural, no reabsorbible, polifilamento, trenzada. Sus principales ventajas son bajo coste, fácil manejo y poco trau-mática para el tejido. En contra, presenta baja fuerza tensil y es muy porosa, por lo que se contamina más fácilmente.

El acero (Ventrofil®) se utiliza en cirugía abdominal en forma de polifila-mento trenzado, recubierto de polietileno, para sutura de descarga y preven-ción de la dehiscencia postoperatoria del cierre abdominal.

1.2 Suturas sintéticasPueden ser absorbibles y no absorbibles. Entre las absorbibles, encontramos:– Ácido poliglicólico (Dexon®, Safil®). Multifilamento trenzado que se

reabsorbe en 60-90 días. Su resistencia útil es de 25 días. Se emplea en ligadura de vasos, cierre de pared, aproximación de subcutáneo y cirugía gastrointestinal.

– Poliglactina (Vicryl®, Vicryl Rapid®, Vicryl Plus®). Multifilalento tren-zado similar al anterior que presenta tiempo de reabsorción de 70-90 días y tiempo hasta rotura de 35 días. La variedad Rapid® tiene una capacidad de absorción más rápida y menor reacción tisular. El Vicryl Plus® está cubierto con triclosan que posee actividad antimicrobiana.

– Lactomer (Polysorb®). De similares características a la anterior.– Poliglecaprona (Monocryl®). Monofilamento con un tiempo de reab-

sorción de 180 días y tiempo de rotura de 21 días. Como características principales están la baja capacidad de daño a los tejidos cuando los atraviesa y disminución de adherencia bacteriana, siendo buen material para sutura de tejidos blandos no sometidos a fuerzas de tensión gran-des, como la vía biliar o el intestino.

– Glycomer (Biosyn®). De similares características al anterior.– Polidioxanona (PDS®). Presenta este monofilamento una reabsorción

lenta, manteniendo la fuerza tensil en las primeras semanas. Es flexible y de fácil manejo, por lo que está indicado en suturas de pared abdo-minal sometida a tensión y contaminada.

– Poligluconato (Maxon®). Presenta similares características al anterior.

Entre las no absorbibles, tratamos, por su frecuencia de uso:– Poliamida (Nylon®). Monofilamento con alta resistencia y buena to-

lerancia tisular. Es ideal para sutura de tendones, cardíaca, oftalmoló-

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gica, etc. No debe utilizarse en vía biliar o urinaria por su capacidad litogénica.

– Polipropileno (Prolene®). Monofilamento similar al anterior con gran re-sistencia, bacteriostático y no trombogénico. La memoria que presenta dificulta su uso. Entre otras, se utiliza como sutura cardiovascular, in-tradérmica, en heridas infectadas y en el cierre de la pared abdominal.

– Poliéster (Ethibond®, Ti-Cron®). Monofilamento de gran fuerza, baja reactividad y memoria.

– PVDF, polivinildifluoetileno (Trofilene®). De similares características a la anterior.

– PTFE, politetrafluoretileno expandido (Gore-Tex®). Es una sutura muy elás-tica, no absorbible que se utiliza para fijar prótesis del mismo material.

2. MALLAS UTILIZADAS EN LA PARED ABDOMINALEn la actualidad, la utilización de mallas en la patología herniaria se ha

generalizado. El cirujano debe conocer los distintos tipos de materiales pro-tésicos, dónde utilizar cada uno, dependiendo del diseño del material, la zona anatómica a tratar y el estado del paciente.

2.1 Clasificación de las prótesis utilizadas en pared abdominalPodemos encontrarlas de 2 tipos:– Sintéticas:

– Reticulares.– Laminares.– Compuestas.

– Biológicas.

Prótesis reticularesTienen poros cuyo tamaño oscila entre 1 y 4 mm, lo que permite una

buena integración tisular y un crecimiento de tejido conectivo que garantiza el anclaje anatómico. Soportan, además, grandes tensiones en todas direc-ciones. Pueden ser no absorbibles, parcialmente reabsorbibles o absorbibles. El material más frecuentemente utilizado es el polipropileno (PP); tanto éste como el poliéster y politetrafluoretileno no expandido (PTFE) son no reab-sorbibles. Entre los materiales parcialmente reabsorbibles, se encuentran las combinaciones de polipropileno-poliglactina y polipropileno-poliglecapro-na. Totalmente reabsorbible es la combinación de poliláctico-poliglastina.

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El aumento del tamaño del poro en las prótesis reticulares permite clasifi-carlas en alta densidad >80 g/m2, media densidad 50-80 g/m2, baja densidad 35-50 g/m2 y muy baja densidad <35 g/m2. Las prótesis parcialmente absor-bibles tienen poro amplio y son de baja densidad.

La reducción del peso de la prótesis y la posesión de un poro amplio per-mite disminuir la cantidad de material extraño que se deja en el organismo y se produce una menor fibrosis de la zona, sin pérdida de la resistencia mecáni-ca que ofrecen las prótesis de alta densidad. Todo esto se traduce en la menor rigidez tisular con mejor adaptación a la fisiología de la pared abdominal. Al integrarse con mayor rapidez en el tejido, ofrecen mayor resistencia a la in-fección de la prótesis. Estas ventajas han multiplicado su uso en la actualidad.

Algunas prótesis reticulares se fabrican con la disposición de los filamen-tos de tal forma que presentan estructura tridimensional, permitiendo la adaptación a espacios complejos, como ocurre en el abordaje laparoscópico de la región inguinal. Además de la mejor adaptación al espacio, se les dota de propiedades autoadhesivas con pequeños ganchos absorbibles, que permi-te la fijación inmediata del material sin necesidad de aplicar sutura.

El principal inconveniente de estos materiales es la formación de un neoperitoneo desorganizado, que favorece la creación de adherencias o fístu-las cuando se sitúan en contacto con las asas.

Prótesis laminaresEl representante de este tipo de materia es el tetrafluoretileno expandido

(PTFEe). Su integración es de tipo celular, produciendo en el receptor una encapsulación de la prótesis con tejido conectivo. No hay paso de fibro-blastos, ni vasos, ni células inmunitarias, que se ha intentado compensar al diseñarlas con micro poros u ojales de mayor tamaño. Otra característica es la menor capacidad de distensión. La principal ventaja de las prótesis lami-nares es la posibilidad de colocarlas en contacto con el peritoneo visceral. Se produce la formación temprana de neoperitoneo, evitando la formación de adherencias y fístulas.

Dentro de las prótesis laminares existen materiales absorbibles como el copolímero, formado por ácido poliglicólico y carbonato de trimetileno (BIO-A®). La prótesis queda encapsulada y se reabsorbe lo largo de seis meses. Estas prótesis actúan más como refuerzo y barrera en una primera in-tervención, en cierres complejos de la pared abdominal, que como implantes de reparación definitiva.

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Prótesis compuestasAl aunar las virtudes de las prótesis laminares y reticulares, permiten una

buena integración tisular, evitan adherencias viscerales y proporcionan gran resistencia biomecánica. Los materiales que forman el primer componente son de tipo reticular, como el polipropileno. El segundo componente es la-minar, pudiendo ser absorbible o de barrera química frente a no absorbible o barrera física. Podemos ver los tipos de prótesis compuestas en la tabla 1.

Tabla 1: Prótesis compuestas usadas en abordaje laparoscópico y en reparaciones totales de pared.

Prótesis biológicasSon de origen natural, derivadas de colágeno animal o humano. Se diseña-

ron con el objetivo de reparar los tejidos mediante un proceso de regeneración tisular, a diferencia de las prótesis sintéticas que desencadenan la formación de tejido cicatricial. Las prótesis biológicas producen una mínima reacción a cuerpo extraño, por esta razón deberían tener un mejor comportamiento en tejidos contaminados o infectados y no producir adhesión intestinal.

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Para conseguir la regeneración tisular, la bioprótesis debe ser resistente a los ataques enzimáticos del receptor; así los biomateriales son tratados para que se enlentezca la velocidad de degradación.

Existen diversos tipos de prótesis biológicas, atendiendo al tejido del que están hechas y a su origen. Su tejido originario puede ser dermis, pericardio o submucosa. Con respecto al origen, las prótesis biológicas pueden ser de origen humano, bovino o porcino.

En los dos últimos años han aparecido trabajos que ponen en duda algunas de las indicaciones de uso. En series donde se realiza reparación primaria con prótesis biológicas sobre terreno contaminado, presentan más de un 50% de recidivas en tres años de seguimiento. Estos resultados no justificarían el sensible incremento del gasto que apareja su uso. Actualmente aun no existe un alto grado de evidencia sobre la utilización de estos implantes en la reparación de la pared abdominal.

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13. Sepsis, SIRS y SDMO Angela Casado Adam, Juan F. Ruiz Rabelo, Ana C. Padial Aguado

1. DEFINICIONESEn la conferencia de consenso celebrada en 1992 por el American College

of Chest Phisicians y la Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM)1 se definieron los conceptos de SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sisté-mica), sepsis, sepsis grave, shock séptico y SDMO (síndrome de disfunción multiorgánica). En este momento se definía sepsis como SIRS debido a una infección. En 2001 estas definiciones fueron revisadas por los miembros de la SCCM / ACCP / ATS (American Thoracic Society) / ESICM (European So-ciety of Intensive Care Medicine) and SIS (Surgical Infection Society)2 y poste-riormente en 2012 por SCCM y ESIC3,4, quedando de la siguiente manera:

– SIRS: Respuesta inflamatoria sistémica producida ante un agente in-feccioso (sepsis) o no infeccioso (pancreatitis, infarto, cirugía, politraumati-zado, gran quemado, etc). Se define como la coincidencia de 2 o más de los siguientes criterios:

– Tª central > 38ºC o < 36ºC.– Frecuencia cardiaca > 90 lpm.– Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PCO2 < 32mmHg.– Recuento leucocitario > 12000 mm3 o < 4000 mm3 o más de 10% de

cayados.– Sepsis: Infección documentada o sospechada + uno de los criterios diag-

nósticos descritos en la tabla 1.– Sepsis grave: Sepsis asociada a disfunción orgánica con hipoperfusión o

hipotensión. Las manifestaciones de hipoperfusión, pueden incluir pero no están limitadas a acidosis láctica, oliguria o alteración aguda en el estado mental.

Entendemos por sepsis con hipotensión a tensión arterial sistólica (TAS) de < 90 mmHg o tensión arterial media (TAM) < 70 mmHg o una reduc-ción de > 40 mmHg del basal, en ausencia de otras causas de caída de la tensión arterial.

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– Shock séptico: Hipotensión inducida por sepsis a pesar de adecuado apor-te de fluidos (30 ml/kg de cristaloides en una hora). El shock séptico es un tipo de shock distributivo lo que resulta en una marcada reducción de las resistencias vasculares sistémicas a veces asociado a un incremento del gasto cardiaco.

– SDMO: disfunción orgánica progresiva en un paciente con enfermedad aguda grave, en el que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención médica. El SDMO constituye el extremo más grave del espectro de enferme-dades como SIRS o sepsis y puede clasificarse como primario o secundario:

• SDMO primario: disfunción orgánica que ocurre de forma precoz y puede ser atribuible directamente a la lesión por si misma (por ejem-plo, fallo renal debido a rabdomiolísis).

• SDMO secundario: disfunción orgánica que ocurre como consecuen-cia de la respuesta del huésped a una agresión.

2. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGOLa incidencia5 de sepsis grave en España se estima en 104 casos por cada

100.000 adultos al año, con una mortalidad intrahospitalaria del 20,7% y la incidencia de shock séptico en 31 casos por cada 100.000 adultos al año con una mortalidad intrahospitalaria del 45,7%, y estas incidencias están en aumento debido a diversos factores como el aumento de la expectativa de vida, que deriva en un mayor número de procesos crónicos en la población o el incremento de realización de técnicas invasivas.

Dentro de los factores de riesgo4 para presentar sepsis encontramos: bac-teriemia, infección nosocomial, inmunosupresión (cáncer, diabetes, insufi-ciencia renal crónica, etc), edad avanzada (> 65 años), neumonía adquirida en la comunidad, y factores genéticos (se han identificado defectos genéticos que parece aumentan la susceptibilidad frente a algunos microorganismos).

3. FISIOPATOLOGÍAAnte una agresión de origen infeccioso (bacterias, virus, hongos, etc.), o no

infeccioso (trauma, grandes quemados, pancreatitis, etc.)6, se activan las células del sistema inmune del huésped, sobre todo los macrófagos, dando lugar a una respuesta inflamatoria local, mediante la producción de mediadores antiinflama-torios y proinflamatorios (como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) o las interleuquinas (IL-1, IL-6, etc), si dicha respuesta es efectiva, se acabará restable-ciendo la homeostasis y favoreciéndose los procesos de reparación tisular. Cuando por causa multifactorial, grandes cantidades de mediadores inflamatorios (cito-quinas, prostaglandinas, bradicinas, etc) pasan al torrente sanguíneo, se produce

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una respuesta inflamatoria sistémica (sepsis/SIRS) que lleva a la activación de los sistemas del complemento, de la coagulación y la fibrinólisis, provocando un daño celular que será el precursor de la disfunción de órganos a distancia. Los princi-pales mecanismos por los que se produce ese daño celular son; la isquemia tisular (por lesión microvascular y endotelial), la apoptosis y el daño directo producido por los mediadores proinflamatorios (disfunción mitocondrial).

Tabla 1: Criterios diagnósticos de sepsis.

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4. CLÍNICALa clínica va a venir definida por los signos y síntomas secundarios a la

agresión, a la respuesta inflamatoria y a la disfunción de los distintos órganos y sistemas.

4.1 Signos y síntomas secundarios a la agresiónLa agresión en caso de sepsis va a ser la infección y la clínica en este caso,

dependerá de la localización (pulmonar, urológico, gastrointestinal, etc), del patógeno responsable (bacilos gran negativos, cocos gran positivos, virus, hongos, etc) y de su virulencia. En el caso del SIRS además la causa podrá no ser infecciosa y la clínica vendrá determinada por el tipo de agresión (pan-creatitis, gran quemado, cirugía, etc).

4.2 Signos y síntomas generales dependientes de la respuesta inflamatoriaLa liberación de citoquinas al torrente sanguíneo va a dar lugar a fiebre

(no siempre presente, sobre todo en niños, ancianos y alcohólicos) o hipo-termia, hipotensión, taquicardia, taquipnea o afectación del estado general.

4.3 Signos y síntomas secundarios a la disfunción de los distintos órganos y sistemas

Cualquier órgano o sistema puede verse afectado, pero los principales son:

– Neurológico: confusión, alteración del nivel de conciencia o de la con-ducta, mialgias o polineuropatía periférica. Los síntomas focales son raros y obligan a descartar foco neurológico de la infección.

– Cardiocirculatorio: Taquicardia, hipotensión, aumento del gasto car-díaco o insufi-ciencia cardíaca.

– Respiratorio: Taquipnea, hipoxemia, lesión alveolar aguda (ALI) o sín-drome de distréss respiratorio del adulto (SDRA).

– Hematológico: leucocitosis, leucopenia o plaquetopenia, puede acom-pañarse de manifestaciones hemorrágicas o trombóticas por coagula-ción intravascular diseminada (CID) asociada.

– Renal: oliguria, anuria o insuficiencia renal.– Digestivos: nauseas, vómitos, colestasis intrahepática o hepatitis.– Metabólico: acidosis láctica, hiperglucemia y resistencia periférica a la

insulina independientemente de diabetes previa o insuficiencia adrenal funcional.

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– Cutáneo: lesiones por hipoperfusión (piel moteada o livedo reticularis), púrpura, toxicodermia o ectima gangrenoso.

5. DIAGNÓSTICO Se basa principalmente en la clínica del paciente y en la sospecha diagnós-

tica junto con la anamnesis y la exploración física ayudado por exploraciones complementarias7,8.

– Analítica general: hemograma, coagulación con determinación de fi-brinógeno y dímero D y bioquímica que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, iones, enzimas hepáticas y de colestasis, LDH (lactato deshidrogenasa), CK (creatin-kinasa) y troponinas (marcado-res de daño miocárdico) y reactantes de fase aguda como PCR (proteí-na C reactiva) y PCT (procalcitonina).

– Gasometría arterial y venosa: para determinar equilibrio ácido-base, SvcO2 y SvO2, calcio iónico y lactato (la elevación de la lactacidemia (> 4mmmol/L) en el paciente séptico es un indicador muy preciso de la gravedad y su monitorización puede usarse como guía de la respuesta al tratamiento).

– Estudios microbiológicos: hemocultivos (al menos 2) obtenidos por venopunción directa de lugares diferentes y separados al menos entre 5 y 15 minutos, antes de administrar la primera dosis de antibiótico. En caso de sospecha de sepsis asociada a catéter venoso central, se extraerá sangre de vía periférica y del catéter venoso central en igualdad de vo-lumen. Tinción de Gram y cultivo de muestras del posible foco séptico.

– Estudios por imagen: radiografía de tórax y abdomen. Otras explora-ciones como ecografía, TAC o gammagrafía pulmonar en función de la sospecha del foco séptico.

– Otras pruebas: electrocardiograma, para descartar lesión aguda mio-cárdica.

El SDMO no puede considerarse una enfermedad y no existen crite-rios universales para definirlo, por lo que se han desarrollado numerosos índices de valoración de la gravedad que cuantifican las alteraciones clínicas y bioquímicas para ayudar a determinar la gravedad y el pronóstico de es-tos pacientes, como el APACHE-II ( Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), el MODS (Multiple Organ Dysfunction Score) o el SOFA (Sepsis.-related Organ Failure Assesment).

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6. TRATAMIENTOEl tratamiento debe iniciarse en el momento y en el lugar en el que se

detecta o sospecha la presencia de sepsis3,7,9,10. Todos los pacientes con sepsis grave que presentan hipo-perfusión, hipotensión o shock deben ingresar lo antes posible en UCI, sin que esto suponga un retraso en la instauración del tratamiento. En la tabla 2 se resumen el paquete de medidas a adoptar en las 3 y 6 horas del diagnóstico de sepsis.

Tabla 2: Paquete de medidas de la Campaña Sobrevivir a la Sepsis.

6.1 Manejo inicial– Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, diuresis

horaria, pulsioximetría, presión venosa central (PVC), con el objetivo de alcanzar:• PVC 8-12 mmHg (12-15 mmHg si ventilación mecánica, dismi-

nución de la complianza ventricular, hipertensión intraabdominal o hipertensión pulmonar).

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• Tensión arterial media (TAM) > 65 mmHg.• Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h.• Saturación venosa central de O2 (SvcO2) > 70% o mixta > 65%.• Normalización del lactato.

– Oxigenación tisular: mediante mascarilla con FiO2 altas (> 35%) o ven-tilación mecánica.

– Sueroterapia: De elección cristaloides (suero fisiológico o ringer con lactato) 1L en 30 minutos y seguir con infusión rápida (mínimo 30 ml/kg en las primeras 4-6 h) para lograr la normalización de la PVC. Si son necesarios altos volúmenes para conseguir estabilizar al paciente asociar albúmina humana.

– Aminas vasoactivas: Si con la administración de líquido la PVC ascien-de a 8-12 mmHg pero la TAM permanece < 65 mmHg, está indicado en primer lugar la administración de noradrenalina a 0,05 µg/kg/min (puede iniciarse antes en caso de hipotensión grave). En función de la respuesta la dosis se incrementa progresivamente hasta un máximo de 2,5 µg/kg/min. Si tras la administración de líquido, la SvcO2 persiste < 70%, considerar la transfusión de concentrado de hematíes para obtener un hematocrito ≥ 30% y/o administrar dobutamina (dosis inicial de 2,5 µg/kg/min hasta un máximo de 20 µg/kg/min). Si per-siste TAM < 65 mmHg, es necesario instaurar una monitorización hemodinámica más precisa (catéter de Swan-Ganz, PiCCO (Pulse Induced Contour Cardiac Output), Vigileo o ecocardiograma): para determinar si el problema está en la falta de volumen, en la existen-cia de una resistencia vascular baja o en la disfunción del ventrículo izquierdo (índice cardiaco < 3 L/min/m2), en este último caso puede usarse dobutamina. En caso de vasodilatación refractaria a noradrena-lina, valorar administrar adrenalina (dosis inicial de 0,05 µg/kg/min hasta un máximo de 1 µg/kg/min) o hidrocortisona 200 mg/día en perfusión contínua.

– En el algoritmo 1 se resume el esquema terapéutico de la sepsis y shock séptico.

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Algoritmo 1: Esquema terapéutico sepsis/shock séptico.

6.2 Tratamiento del proceso infecciosoRecordar extraer al menos 2 hemocultivos antes de la primera dosis de

antibiótico y de comenzar el tratamiento antibiótico dentro de la hora si-guiente al establecimiento del diagnóstico (presencia de hipotensión o lacta-cidemia > 4 mmol/L).

Tratamiento antimicrobiano:• Foco conocido: valorar pauta de elección según el origen de la sepsis.• Foco desconocido

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6.2.1 Origen extrahospitalarioSepsis no grave: amoxicilina clavulánico 1 g iv/8h o ceftriaxona 2 g iv/24h.Sepsis grave: ceftriaxona 2g iv/24h o ertapenem 1 g iv/24h si sospecha

de BLEE.

6.2.2 Origen relacionado con cuidados sanitariosSepsis no grave: amoxicilina clavulánico 1 g iv/8h o ceftriaxona 2 g iv/24h.Sepsis grave-shock séptico: imipenem 1 g iv/6h, meropenem 1-2 g iv/8h

o piperacilina-tazobactam 4,5 g iv/6h con amikacina 15-20 mg/kg/día iv. Valorar asociar tratamiento frente a Staphilococcus aureus meticilin resis-

tente (SAMR); vancomicina 1g iv/12h o linezolid 600 mg iv/12h, en pacien-tes con riesgo de infección por éste: antecedente de colonización por SARM, > 65 años, hemodiálisis o residentes de instituciones tipo residencias.

6.2.3 Origen nosocomialSepsis no grave; No ingreso en UCI ni sospecha de betalactamasas de

espectro extendido (BLEE): ceftazidima 2g iv/8h más terapia anti-SARM si sospecha clínica. UCI o sospecha de BLEE: meropenem 1-2 g iv/8h o imi-penem 1 g iv/8h con amikacina 15-20 mg/kg/día iv más terapia anti-SARM.

Sepsis grave-shock séptico: meropenem 1-2 g iv/8h o imipenem 1 g iv/8h con amikacina 15-20 mg/kg/día iv más terapia anti-SARM. Añadir trata-miento antifúngico frente a Cándida spp con equinocandinas (anidulafun-gina, caspofungina o micafungina) en los enfermos con ingreso prolongado en UCI con tratamiento antibiótico, pancreatitis grave, cirugía abdominal con dehiscencia de sutura, nutrición parenteral, antecedentes de coloniza-ción por cándida o sometidos a técnicas de diálisis. En caso de sospecha de otras infecciones fúngicas (aspergillus, mucormicosis, etc) ampliar espectro con anfotericina B liposomal.

En pacientes alérgicos a betalactámicos los carbapenemes pueden susti-tuirse por Tigeciclina (dosis inicial 100 mg seguida de 50 mg iv/12h).

A las 48-72h, el tratamiento antibiótico debe adecuarse a los hallazgos microbiológicos. Si la evolución es favorable y en los cultivos no se identifica P. aeruginosa. El aminoglucósido puede retirarse al 3º-5º día, al igual que si no existe evidencia de SARM se puede suspender el tratamiento frente a éste. De forma general, el tratamiento se mantiene de 7-10 días, excepto en casos de respuesta lenta, inmunosupresión, si existen focos de infección no drenados o si el cuadro clínico lo requiere (endocarditis, osteomelitis, etc).

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Control del foco: si existe obstrucción de la vía urinaria o biliar o un absceso o colección de pus es prioritario su tratamiento con independencia de la situación hemodinámica, en principio se recomienda el tratamiento percutáneo o endoscópico frente al quirúrgico, si esto es posible, para evitar el aumento de la respuesta inflamatoria asociada a la agresión quirúrgica.

6.3 Otras medidas– Hemoderivados: transfundir con Hemoglobina (Hb) < 7 g/dL para

conseguir cifras de Hb de 7-9 g/dL o superior si coexiste insuficiencia cardíaca, respiratoria o hemorragia aguda. No está indicada la adminis-tración de eritropoyetina ni hierro iv. Valorar transfundir plaquetas si la cifra es ≤10.000/ml, si es ≤ 20.000/ml y existe riesgo de sangrado y si es ≤ 50.000/ml y existe sangrado activo o se prevén realizar procedi-mientos invasivos. Se desaconseja administrar antitrombina III.

– Medidas para disminuir la demanda de O2: sedación, analgesia, con-trol de la fiebre o ventilación mecánica (disminución del trabajo respi-ratorio). En el SDRA asociado a sepsis, la ventilación mecánica debe usar un volumen corriente 6 ml/kg de peso, una presión meseta ≤ 30 cm de H2O y una PEEP (Positive End-Expiratory Pressure) > 5 cm de H2O. En paciente con hipoxemia severa refractaria usar otras medidas como reclutamiento pulmonar, posición de prono, relajación neuro-muscular, ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation), etc. El paciente intubado debe permanecer semisentado a 30º- 45º para redu-cir el riesgo de neumonía.

– Control de glucemias: mantener controles de glucemia por debajo de 180 mg/ml con administración de insulina y glucosa.

– Hemodiálisis o técnicas de reemplazo renal continuo (hemofiltración o hemodia-filtración): en caso de oliguria (< 30 mL/h) persistente a pesar de la corrección de los parámetros hemodinámicos o en caso de trastornos hidroelectrolíticos que lo indiquen como hiperpotasemia, cifras de urea o creatininas altas, acidosis refractaria, etc.

– Bicarbonato: usar sólo con pH < 7.15.– Profilaxis úlceras de estrés: con inhibidores de la bomba de protones,

especialmente en pacientes con ventilación mecánica o alteraciones de la coagulación.

– Profilaxis trombosis venosa profunda: con dispositivos de compresión intermitentes y heparina de bajo peso molecular, excepto en caso de

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trombopenia, sangrado activo, hemorragia cerebral reciente o coagu-lopatía grave (en estos casos es recomendable emplear sólo dispositivos de compresión intermitentes). En caso de aclaramiento de creatinina < 30 ml/min usar dalteparina o heparina no fraccionada.

– Nutrición: iniciar nutrición oral o enteral (si es necesaria) en las prime-ras 48 horas del diagnostico de sepsis (si no existen contraindicaciones como: isquemia mesentérica, obstrucción intestinal o cirugía abdomi-nal reciente). Se recomienda usar glucosa intravenosa y nutrición en-teral antes que nutrición parenteral total (NPT) o nutrición parenteral junto con alimentación enteral en los primeros 7 días del diagnostico.

– Se desaconseja usar: proteina C recombinante humana e inmunoglo-bulinas y selenio intravenosos.

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14. Profilaxis antibiótica en cirugía Mario Serradilla Martín, Nuria Palomino Peinado, Ana Palomares Cano

1. DEFINICIÓNSe entiende como profilaxis antibiótica la administración de antibióticos

perioperatorios en pacientes sometidos a procedimientos asociados a altas tasas de infección, colocación de prótesis o cuando las consecuencias de una infección pueden ser graves.

2. TIPOS DE CIRUGÍALa indicación de la profilaxis antibiótica depende del tipo de cirugía. Las

intervenciones limpias-contaminadas y contaminadas son tributarias de pro-filaxis antibiótica. En cirugía sucia los antibióticos se administran de forma terapéutica. En cuanto a la cirugía limpia, la profilaxis depende del tipo de intervención y en algunos casos aun no ha sido totalmente esclarecida.

– Cirugía limpia: Cirugía electiva sin evidencia de inflamación activa, ausencia de sección de vía aérea, tracto gastrointestinal (GI), biliar o genitourinario (GU), con asepsia quirúrgica estricta. Tasa de infección: 1-5%.

No está indicada la profilaxis, excepto en cirugía con material protésico, pacientes mayores de 65 años, cirugía traumática o de más de 2 horas, si hay transfusión y en pacientes con factores de riesgo.

– Cirugía limpia-contaminada: Cirugía con sección de la vía aérea, tracto GI, biliar o GU. Traumatismos cerrados, reintervenciones en la prime-ra semana. Cirugía limpia urgente. Tasa de infección: 5-15%.

– Cirugía contaminada: Sección del tracto GI, biliar o GU, con impor-tante secreción del contenido. Traumatismos abiertos intervenidos en las primeras 4 horas. Cirugía limpia-contaminada con proceso agudo inflamatorio no purulento. Tasa de infección: 15-30%.

– Cirugía sucia: Supuración o infección evidentes. Tasa de infección: 40- 60%.

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3. ÍNDICE NNISEl baremo NNIS, desarrollado por los Centros para el Control y la Pre-

vención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention - CDC) a partir de los datos del proyecto National Nosocomial Infections Surveillance, se emplea para determinar la tasa previsible de infección del sitio quirúrgico en un tipo concreto de intervención. Este baremo combina el tipo de cirugía, la duración de la misma y la clasificación ASA del riesgo anestésico (Tabla 1 capítulo 24). El estudio NNIS demostró que para un mismo tipo de cirugía existe una variabilidad de la incidencia de infección en función de la comorbilidad y el tiempo operatorio.

4. INDICACIÓNTodos los pacientes sometidos a una intervención quirúrgica abdominal

urgente o electiva se consideran tributarios de la administración profiláctica de antibióticos, con independencia de que el procedimiento sea convencio-nal o laparoscópico.

5. MOMENTO Y VÍA DE ADMINISTRACIÓNEl momento óptimo de la administración profiláctica de antibióticos es

la inducción anestésica (15-30 minutos antes del comienzo de la cirugía) y se realizará siempre por vía intravenosa.

6. DURACIÓN DE LA PROFILAXISLa administración de antibióticos con fines profilácticos no debe prolon-

garse más allá de la dosis única preoperatoria. En los siguientes procesos urgen-tes, la administración profiláctica de antibióticos debe considerarse suficiente:

– Apendicitis no perforada.– Perforación de víscera hueca de menos de 12 horas de evolución (es-

pontánea, traumática o iatrógena).– Resección de intestino delgado desvitalizado sin perforación franca.– Cirugía urgente de colon sin preparación previa, cuando no existan

otros criterios que aconsejen prolongar el tratamiento.No existe evidencia de que las infecciones establecidas en las que la ciru-

gía ha conseguido eliminar la fuente de contaminación y drenar completa-mente la eventual infección de vecindad (incluida la peritonitis) requieran de la administración de antibióticos durante más de 5 días. La duración del tratamiento deberá individualizarse y eventualmente prolongarse más de 5

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días en aquellas situaciones en las que la fuente de infección no haya sido completamente controlada mediante la intervención quirúrgica o el procedi-miento de drenaje. Este tema se tratará en otro apartado más adelante.

Las pautas de tratamiento antibiótico profiláctico se muestran en la tabla 2.

Tabla 2: Pautas de tratamiento antibiótico profiláctico.

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15. Fiebre postoperatoria Alberto Titos García, Custodia Montiel Casado, José Manuel Aranda Narváez

1. INTRODUCCIÓN

Fiebre es el aumento de temperatura corporal normal de una persona. Di-fiere entre individuos y varía según el método de medición usado (oral, rec-tal, axilar, timpánica). Existe además una marcada variación de la temperatura corporal a lo largo del día, con un rango de temperaturas cuyo valor más bajo ocurre a las 6 AM y el más alto a las 6 PM. En una revisión sistemática de 2002 hecha en Escandinavia, los autores se preguntaban cuál es la temperatura normal de un individuo. Revisaron los estudios publicados entre 1935 y 1999, encontrando 20 estudios de interés, y concluyeron que el rango de temperatu-ra normal oral es 35,6º a 38,2º, siendo ligeramente superior en mujeres.

La fiebre postoperatoria es relativamente común, incluso inmediatamente después de un procedimiento quirúrgico mayor, con una incidencia entre 10% y 40% dependiendo de la definición utilizada. La mayoría de autores definen fiebre postoperatoria como una temperatura corporal por encima de 38º du-rante el curso postoperatorio de una intervención. En la mayoría de los casos es autolimitada y se resuelve de manera espontánea sin necesidad de terapia adicional. Sin embargo, en otras ocasiones puede significar la manifestación de una complicación grave postoperatoria. El desconocimiento y el miedo a estas complicaciones conduce habitualmente a la realización precoz de una batería de pruebas. Radiografías, análisis y cultivos de sangre y orina, pruebas de imagen y otros estudios de laboratorio son realizados en busca de “algo” que explique la fiebre, siguiendo en ocasiones más la tradición y la propia experien-cia que la evidencia. Son además pruebas no completamente inocuas. Pueden ser dolorosas, invasivas y frecuentemente molestas para el paciente y familiares que ven con preocupación como realizamos multitud de pruebas, algunas en horas de descanso, para finalmente terminar con un “no sabemos por qué tie-ne fiebre”. El impacto en su recuperación es importante, consume tiempo del personal sanitario y aumenta costes hospitalarios no justificados.

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Es fundamental para el manejo de nuestros pacientes un conocimiento claro sobre la fiebre postoperatoria. Debemos conocer la fisiopatología del proceso febril y así entender que el trauma quirúrgico es suficiente en ocasiones para desencadenar fiebre sin necesidad de infección. Debemos realizar una intensa re-visión clínica y examen físico del paciente que nos oriente como punto de inicio en la investigación. Debemos saber que existen causas infecciosas y no infeccio-sas responsables de la fiebre, esta última responsable habitualmente de la fiebre durante las primeras 48-72 horas tras la intervención (en la mayoría de los casos autolimitada). Saber que incluso en algunos casos no se consigue identificar una causa a pesar de los esfuerzos de los cirujanos y médicos. Por último, debemos tener en cuenta el momento de aparición de la fiebre para diferenciar potenciales causas (usando la regla de las 5 Ws). Tras esto, seremos capaces de enfrentarnos a la fiebre postoperatoria, orientar un diagnóstico factible, hacer las pruebas nece-sarias y realizar un correcto manejo del paciente, todo desde la evidencia.

2. FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE POSTOPERATORIALa fiebre es la manifestación de la liberación de citoquinas proinflamato-

rias en el organismo en respuesta a una multitud de estímulos, incluyendo el trauma de la cirugía y la infección. Lo que ocurre es que determinadas células con potencial inflamatorio incluyendo monocitos, macrófagos, neutrófilos y endotelio vascular, liberan citoquinas proinflamatorias diversas como in-terleucina 1 (IL-1), IL-6, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) e in-terferon (IFN)-gamma, entre otras. Estas citoquinas actúan directamente en el hipotálamo anterior, provocando la liberación de prostaglandinas que median en la respuesta febril del organismo. La IL-6 es la citoquina más importante dentro del proceso febril. Sus niveles en sangre se relacionan di-rectamente con la magnitud de la fiebre, al igual que ocurre con la severidad del trauma, en términos de extensión del daño tisular. En un estudio se vió que la respuesta febril y la liberación de citoquinas era menor en la cole-cistectomía laparoscópica que en colecistectomía abierta. Tanto el trauma quirúrgico como la infección tienen un mecanismo común febril, mediado por la liberación de citoquinas, y solo difieren en el estímulo inicial. En caso del trauma se inicia por el daño tisular mientras que en la infección se inicia por la liberación de exotoxinas y endotoxinas.

La inflamación secundaria a citoquinas en ausencia de infección es la causa más común de fiebre postoperatoria inmediata. En la mayoría de los casos seguirá un curso benigno y se resolverá de forma autolimitada. Los test

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diagnósticos, como los cultivos de sangre y orina, no deberían ser solicitados de forma rutinaria en este periodo. El examen clínico y físico del paciente debería liderar la toma de decisiones.

3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. MOMENTO DE APARICIÓN DE LA FIEBRE

El momento de aparición de fiebre después de un procedimiento quirúr-gico es uno de los factores más importantes a tener en cuenta en el diagnosti-co diferencial y servirá de guía en la toma de decisiones. En general, la fiebre que ocurre en los primeros 4 días después de la cirugía es menos frecuente que se trate de una complicación infecciosa que a partir del quinto día de la intervención y posteriores. Garibaldi, en un estudio prospectivo con 81 pacientes, encontró que el 80% de los pacientes que presentaron fiebre en el primer día postoperatorio no tenían infección. Sin embargo, dentro del grupo que desarrolló fiebre a partir del quinto día, el 90% de los pacientes sí presentaron infección. Por otro lado Dellinger mostró en otro estudio que la fiebre que aparecía entre sus pacientes entre los días primero y cuarto rara vez representaban una infección.

Dividiremos el tiempo de aparición de la fiebre en cuatro apartados:• Inmediata: Aquella que debuta en el quirófano o en las primeras horas

del postoperatorio. Las causas principales son: severidad del trauma qui-rúrgico, reacción a medicaciones (antimicrobianos mayoritariamente) o a transfusiones sanguíneas en el perioperatorio o postoperatorio inmediato, infecciones previas a la cirugía y en raras ocasiones hipertermia maligna.

• Aguda: Aquella que aparece en la primera semana tras la cirugía. Las infecciones nosocomiales son muy frecuentes en este periodo, aunque puede deberse también a infecciones de la comunidad como la infección del tracto respiratorio superior de origen viral. A destacar, dentro de las causas infecciosas, la neumonía asociada a ventilación mecánica, neumo-nía asociada a broncoaspiración, infección de catéteres intravasculares, infección del tracto urinario (ITU) por sondajes vesicales e infección de sitio quirúrgico (ISS). Dentro de las causas no infecciosas destacan pancreatitis, embolismo pulmonar, tromboflebitis, infarto de miocardio, síndrome de deprivación alcohólica, cuadro de gota aguda y hemorragia subaracnoidea.

• Subaguda: Aquella que se origina entre la primera y la cuarta semana después de la cirugía. En ocasiones el paciente ha sido dado de alta a

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su domicilio. La fiebre en este periodo suele ser de origen infeccioso, especialmente frecuente en pacientes que han requerido cuidados in-tensivos y el uso de medidas invasivas. Son causa frecuente de fiebre en este periodo la infección del sitio quirúrgico (ISS), infección de caté-teres intravasculares, neumonía, ITU, colitis por Clostridium difficile asociada a toma de antibióticos, trombosis venosa profunda y embo-lismo pulmonar, y reacciones medicamentosas (heparina, B-lactámicos o las sulfamidas).

• Tardía: Aquella que comienza más de un mes después de la cirugía. Es casi seguro el origen infeccioso en este periodo, salvo excepciones: infección del sitio quirúrgico en pacientes con prótesis implantadas (malla), infecciones virales por productos sanguíneos (muy infrecuen-tes) y endocarditis postbacteriemia.

Una herramienta útil en el diagnóstico diferencial es la regla nemotécnica de las 5 Ws “Wind, Water, Wound, Walking, What did we do?” (Tabla 1). Basada en el tiempo de aparición y las causas más frecuentes de fiebre. “Wind” representa causas pulmonares como atelectasia, neumonía o em-bolismo (1-2 día postoperatorio). “Water” se refiere a infecciones del tracto urinario (2-3 día postoperatorio) y “Wound” a infecciones del sitio quirúr-gico (3-7 día postoperatorio). “Walking” refleja causas trombóticas como trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar (5-7 día postoperatorio). “What did we do?” es una pregunta sobre el manejo del paciente antes de la aparición de fiebre y que resume preguntas como ¿qué medicación adminis-tré? ¿Qué catéteres vasculares tuvo y hasta cuando? ¿Tuvo sondaje urinario? ¿Requirió sonda nasogástrica? (>7 día postoperatorio).

Tabla 1: Ws de la fiebre postoperatoria. Tabla extraída de: Cline D, Stead LG. Abdominal emergencies. New York: McGraw Hills; 2007.

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4. CAUSAS DE FIEBRE POSTOPERATORIAAunque la lista de causas de fiebre postoperatoria es muy extensa (Tabla

2), hablaremos sólo de las más frecuentes o que debamos tener en cuenta:

• Causas no infecciosas. Habitualmente responsables de la fiebre en los primeros días del periodo postoperatorio.Medicación- Es la causa no infecciosa más frecuente de fiebre postope-ratoria y suele ceder con su suspensión: antimicrobianos (B-lactámicos y sulfamidas), fenitoína y heparina, entre otros. Puede asociar rash cu-táneo y eosinofilia.Seroma o hematoma de herida- sin asociar signos de infección. Pancreatitis- Puede aparecer como complicación tras cirugía del com-partimento supramesocólico, reacción adversa medicamentosa o alco-holismo preoperatorio. Gota- Pacientes con historia de gota tienen riesgo de presentar ataques o exacerbaciones de la enfermedad en el postoperatorio, sobre todo en la rodilla, asociado a fiebre. Se puede realizar una punción de la articu-lación para confirmar el diagnóstico e iniciar empíricamente indome-tacina para el control de los síntomas.Tromboembólico- La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar deben sospecharse siempre en pacientes quirúrgicos con fiebre, gene-ralmente de bajo grado, sin origen claro. Sobre todo en pacientes con inestabilidad hemodinámica debemos pensar en embolia pulmonar. La flebitis séptica puede dar lugar a una embolia pulmonar séptica cau-sando una fiebre de alto grado. La embolia grasa es más frecuente en cirugías por traumatismo cerrado mayor y en cirugía ortopédica mayor (fracturas pélvicas y de huesos largos). Cardiovascular- Infarto de miocardio y hemorragia subaracnoidea.Reacción transfusional- Suele ser obvia porque ocurren durante la transfusión. Hipertermia maligna- Es una entidad rara que ocurre en algunos pa-cientes tras la administración de ciertos inhaladores anestésicos y re-lajantes musculares despolarizantes, como el haloteno y la succinilco-lina. Puede aparecer hasta 10 horas tras la administración. Ocurre en pacientes susceptibles, generalmente con una mutación autonómica dominante, que presentan una regulación metabólica anormal del calcio en el músculo esquelético que provoca la liberación de grandes

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cantidades de calcio dentro de las células del músculo esquelético provocando un estado de hipermetabolismo. Los signos clínicos ca-racterísticos son hipercapnia, acidosis, rigidez muscular, taquicardia, desaturación, hiperkaliemia y fiebre. En casos fulminantes la fiebre puede elevarse 1-2 grados cada cinco minutos hasta llegar a 46ºC. Si no se detecta evoluciona a una coagulación intravascular disemina-da, mioglobinuria y muerte. El tratamiento incluye hiperventilación con oxígeno al 100% y administración de bicarbonato y dantroleno (relajante muscular que reduce los niveles de calcio liberados por la célula muscular esquelética).Endocrinológico- La insuficiencia adrenal aguda o crisis addisoniana es una condición grave con una alta tasa de morbilidad y mortalidad. La causa más frecuente es la retirada de esteroides previa a cirugía en pacientes con el eje hipotálamo-adrenal suprimido iatrogénicamente por la administración prolongada de esteroides. Otra causa es la exa-cerbación de una insuficiencia adrenal crónica por el estrés de la cirugía o por un infarto hemorrágico adrenal bilateral secundario a situacio-nes de coagulopatía o septicemia. El Hipertiroidismo o la tormenta tiroidea también pueden provocar fiebre postoperatoria. Generalmente más frecuente tras cirugía de cuello, también puede producirse en otro tipo de cirugías.Síndrome de deprivación alcohólica- La fiebre puede ser un signo oculto de deprivación sintomática en alcohólicos. Las manifestaciones clínicas pueden variar de temblores hasta una forma severa de delirium tremens con fiebre, confusión, alucinaciones, agitación e incluso en algunos casos requieren intubación y soporte ventilatorio. Estos pacientes ade-más pueden presentar infecciones respiratorias y urinarias asociadas. Es necesario descartar otras causas de fiebre y comenzar un tratamiento agresivo con benzodiacepinas.Atelectasias- Contrariamente a lo que clásicamente se piensa, la ate-lectasia no es la causa más frecuente de fiebre postoperatoria precoz. Esta creencia no esta justificada por las evidencias actuales. Estudios recientes no encuentran relación entre la aparición de fiebre precoz y la existencia de atelectasias. No sólo eso, sino que algunos autores cues-tionan que la atelectasia pueda ser causa de fiebre por si misma, aunque este punto necesita más estudios.

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• Causas infecciosas. Generalmente responsables de la fiebre a partir de los 3-4 días del postoperatorio.Infección del sitio quirúrgico (ISS)- Es la causa infecciosa mas frecuente de fiebre en el paciente quirúrgico con una incidencia del 5%. La ISS superficial y profunda son frecuentemente fáciles de diagnosticar con la exploración de la herida. En estos casos se debe obtener un cultivo para determinar el tratamiento óptimo. El caso de la ISS órgano/es-pacio puede resultar algo más complejo. La mayoría de los pacientes presentan dolor abdominal y fiebre. Una cuidadosa historia clínica y examen físico debe realizarse en primer lugar, recogiéndose las caracte-rísticas del dolor, grado de fiebre, asociación con otros síntomas diges-tivos como vómitos, anorexia, íleo reactivo, etc. Este tema se trata con detalle en el capítulo 24.Infección urinaria(ITU)- Es la segunda causa infecciosa más frecuente de fiebre postoperatoria y está directamente relacionada con el uso de sondaje urinario(SU), en un 60-80% de los casos. El riesgo de ITU depende del método, duración (el más importante) y cuidado del SU, y también de la susceptibilidad del paciente. Tienen alto riesgo de ITU pacientes con enfermedad prostática, tras anestesia espinal y aquellos sometidos a cirugía anorectal. Suele aparecer a los 3-5 días siguiendo un curso benigno. El diagnóstico clínico (fiebre y síndrome miccional) se confirma con un urocultivo positivo a E. coli, Klebsiella, Enterobac-ter, Pseudomonas y Serratia generalmente. Sospecharemos una pielo-nefritis si hay empeoramiento clínico.Infección respiratoria- Tercera causa infecciosa más frecuente de fiebre postoperatoria, la neumonía es el tipo más grave con una mortalidad del 10%. Son factores de riesgo de neumonía: intervenciones torá-cico-abdominales, edad, hemorragia intraoperatoria, enfermedad pulmonar restrictiva, empleo de inhaladores preoperatorios, síndro-me compartimental, sobrecarga de volumen, pacientes con nutrición parenteral y sobre todo la estancia en UVI y la intubación prolongada con incidencia de neumonía cercana al 45%. La neumonía precoz está producida por S. aureus, Streptococo y Haemophylus influen-zae; y la neumonía tardía (5 días tras la cirugía) por Enterobacter, Pseudomonas y acinetobacter. El diagnóstico se basa en la clínica y exploración física, temperatura corporal, leucocitos, gradiente alveo-

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lo-arterial de oxígeno, cambios radiológicos de la radiografía de tórax y el cultivo de secreciones bronquiales. Infección por catéteres intravasculares (ICI)- El uso de catéteres vascu-lares supone un riesgo para el desarrollo de infecciones sanguíneas. Se producen por contaminación de los mismos desde la superficie cutá-nea, S. Aureus es el germen más implicado, o por contaminación de la conexión del sistema por contacto con manos o líquidos corporales. La frecuencia de ICI es directamente proporcional al tiempo de catete-rización, habiéndose identificado una series de factores de riesgo: tipo de acceso (v. yugular > v. femoral > v. subclavia), colocación urgente, cambio de catéter sobre guía (técnica de Séldinger), nutrición paren-teral, conexiones múltiples, apósitos permeables y disección venosa. Los pacientes presentan fiebre y signos inflamatorios en la zona de in-serción como eritema, flebitis, tunelitis o supuración. En casos gra-ves evoluciona a bacteriemia e incluso shock séptico. Confirmaremos el diagnóstico con la obtención del microorganismo en la punta del catéter (en ocasiones se cultiva también la conexión) y en dos hemo-cultivos( central y periférico), lo que requiere retirar el catéter. Debe-mos retirarlo en pacientes en situación de sepsis, supuración cutánea o tromboflebitis supurada. En pacientes febriles estables que necesitan soporte nutricional se puede mantener hasta descartar otros focos de infección. En estos casos se realizará cultivo de la conexión, del punto de inserción cutáneo y dos hemocultivos (central y periférico). Lo mis-mo ocurrirá en pacientes portadores de port-a-cath.Colitis por Clostridium difficile- Ocurre en pacientes con tratamiento antibióticos prolongados con alteración de su flora normal colónica. Varía desde una clínica inespecífica hasta una colitis tóxica fulminante que requiere cirugía.Infección necrotizante de partes blandas- Es una complicación infrecuen-te potencialmente letal. Se puede manifestar como fascitis necrotizante, gangrena gaseosa por clostridium perfringes, gangrena de Fournier o celulitis streptocócica invasiva. Puede aparecer incluso en las primeras horas tras cirugía, con un cuadro clínico característico: drenaje serosu-cio fétido, eritema, bullas y dolor desproporcionado. Generalmente no necesita pruebas diagnósticas, aunque en radiografía y TAC puede verse gas subcutáneo. El tratamiento es el desbridamiento quirúrgico precoz o evolucionará a sepsis grave, fallo multiorgánico y muerte.

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Tabla 2: Causas de fiebre postoperatoria. Datos extraídos de Narayan M, Medinilla SP. Fever in the postoperative patient. Emerg Med Clin North Am. 2013; 31(4):1045-1058.

5. BIOMARCADORES SÉRICOS EN EL DIAGNÓSTICO DE COMPLICACIONES

Existe un interés creciente en los últimos años en encontrar un marcador sé-rico que permita un diagnóstico precoz de complicaciones postoperatorias. Nu-merosos estudios han evaluado diferentes marcadores séricos relacionados con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, siendo los más esperanzadores los estudios sobre la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT). Se ha visto la utilidad de la PCR en el diagnóstico de infección intra-abdominal tras cirugía colorectal electiva, como predictor precoz de complicaciones sépticas tras cirugía esofágica, pancreática y resecciones rectales y como predictor precoz de dehiscencia anastomótica tras cirugía rectal. Por su parte, la PCT ha demos-trado utilidad en la detección de infección en pancreatitis aguda, peritonitis secundaria y complicaciones infecciosas tras cirugía torácica, esofágica, cardiaca y oncológica, y recientemente como predictor de dehiscencia anastomótica en

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cirugía colorectal. La PCT parece ser un marcador más precoz, sensible y espe-cífico que la PCR para el diagnóstico de complicaciones infecciosas postopera-torias, pero se necesitan más estudios para sacar conclusiones.

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11. Cline D, Otead LG. Abdominal emergencias. New York: McGraw-Hill Professional, 2007. p. 146.

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16. Infección intraabdominal Peritonitis y absceso intraabdominal Antonio Alvarez Alcalde, Mario Serradilla Martín, José A. López Ruiz

1. INFECCIÓN INTRAABDOMINAL. PERITONITISDescribimos la peritonitis como la inflamación de la cavidad peritoneal a

causa de una infección, un traumatismo o irritantes químicos como la bilis o el jugo intestinal, pudiendo presentarse de forma local o difusa. Las perito-nitis infecciosas se dividen en:

– Peritonitis primaria: aquella donde no se demuestra la alteración de la integridad del tracto gastrointestinal. Su etiopatogenia parece ser de-bida a traslocación bacteriana desde la luz intestinal aunque también se acepta su origen por diseminación linfática o hematógena. Gene-ralmente es monomicrobiana y su ejemplo más característico es la pe-ritonitis bacteriana espontánea (PBE) asociada a pacientes con ascitis por enfermedad hepática o renal avanzada, pudiendo presentarse en pacientes sometidos a diálisis peritoneal por insuficiencia renal. En su mayoría no precisan de control de foco, siendo suficiente el trata-miento antimicrobiano, salvo en casos de necesidad de cirugía para extracción del catéter de diálisis peritoneal.

– Peritonitis secundaria: aquella donde se altera la integridad del tracto gastrointestinal como consecuencia de la perforación de una víscera hueca. Generalmente son polimicrobianas, con flora mixta tanto ae-robia como anaerobia. Precisan tanto de tratamiento antimicrobiano empírico en dependencia de su localización como de control del foco mediante un procedimiento invasivo, quirúrgico o no, para su resolu-ción. Es éste el tipo de peritonitis que el cirujano se va a encontrar en la mayoría de casos durante su práctica habitual, incluyéndose también entre ellas las peritonitis postoperatorias por dehiscencia anastomótica o perforaciones inadvertidas.

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– Peritonitis terciaria: es aquella recidivante o persistente que aparece en pacientes ya intervenidos de una peritonitis secundaria, a menudo tras varias intervenciones, asociándose entre otros factores a hospitalizacio-nes prolongadas, estancia en UCI así como tratamientos previos con antimicrobianos. Generalmente se asocia a gérmenes nosocomiales, la mayoría multirresistentes y hongos por lo que en la mayoría de con-sensos se recomienda la utilización de antibióticos de amplio espectro asociados a antifúngicos a ser posible teniendo en cuenta las resisten-cias locales. Se acompaña normalmente de fallo multiorgánico, con una elevada mortalidad.

1.1 Microbiología de la IIALos patógenos causantes de la infección intraabdominal están en rela-

ción con el tramo implicado. Así, en estómago y tramo inicial de intestino delgado existe un escaso número de microorganismos, como estreptococos del grupo viridans, estreptococos microaerófilos, Lactobacillus spp. y Candida spp. A medida que se avanza en intestino delgado aparecen enterobacterias, Enterococcus spp. y anaerobios, con la inclusión de B. fragilis. En el colon la cantidad de microorganismos es mayor, destacándose los anaerobios como B. fragilis y Eubacterium spp. y aerobios facultativos como enterobacterias (E. coli, Klebsiella spp. y Proteus spp.) y Enterococcus spp. Sin embargo, en la infección intraabdominal nosocomial o en pacientes que han recibido tra-tamiento antimicrobiano previo pueden aparecer microorganismos menos habituales y más resistentes como Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Proteus spp., Staphylococcus spp. resistente a Meticilina y Candida spp.

1.2 Valoración de la gravedadEl siguiente punto a tener en cuenta ante la presencia de una infección

intraabdominal sería valorar su gravedad. Aunque existen varios sistemas de puntuación más sofisticados, la clasificación más útil por su sencillez sigue siendo, a pesar de sus deficiencias, la del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) donde deben coincidir dos o más de los siguientes criterios para establecerlo:

• Temperatura >38ºC o <36ºC.• Frecuencia cardíaca >90 latidos por minuto.• Frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto o pCO2 <32 mmHg.• Recuento de leucocitos >12000 o < 4000 o >10% de cayados.

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A pesar de su utilidad, en la actualidad se hace necesario obtener más in-formación mediante diferentes marcadores biológicos con reconocida sensi-bilidad y especificidad para poder predecir con mayor exactitud la gravedad de la infección que nos ocupa. Entre estos marcadores destacan la determi-nación de la proteína C reactiva (PCR), la procalcitonina (PCT) y el lactato.

Así, se puede decir que la infección intraabdominal es grave cuando ade-más de presentar los criterios de SRIS se demuestra disfunción orgánica o hipoperfusión pudiendo demostrarse ésta por aumento del ácido láctico en sangre, oliguria o alteración del estado de conciencia. A ello habrá que añadir los factores de riesgo como la edad, comorbilidad, inmunosupresión, origen nosocomial, etc para categorizar la gravedad de la infección.

1.3 Factores de riesgo de mala evoluciónTras valorar la gravedad de la infección es importante detectar los factores

de riesgo que pueden conllevar a una mala evolución de la misma.1.- Factores intrínsecos del paciente, como la edad mayor de 65 años y la

existencia de comorbilidades como la inmunosupresión, la malnutri-ción, la diabetes, la insuficiencia renal crónica, la EPOC y la cirrosis hepática.

2.- Tipo de infección intraabdominal se considera que la peritonitis feca-loidea o con difícil control de foco suponen agravantes de la infección intraabdominal.

3.- Gravedad de la infección, la presencia de shock séptico es otro predic-tor de mala evolución.

4.- Inadecuación del tratamiento antibiótico se estima el riesgo de in-fección por enterobacterias productoras de BLEE, Pseudomonas spp. Enterococcus spp. o Candida spp.

1.4 Tratamiento de la IIAAsí, llegados a este punto y una vez establecida la gravedad de la infec-

ción intraabdominal se pueden establecer pautas de tratamiento antibiótico empírico teniendo en cuenta las escalas terapéuticas y la posible evolución de una infección a un estadio superior debido a posibles complicaciones o a un inadecuado control del foco que pueden hacer variar la terapia antibiótica.

Históricamente, la terapéutica común en la peritonitis secundaria era la asociación de un aminoglucósido (generalmente Gentamicina) con un fár-maco anaerobicida (Metronidazol o Clindamicina). Aunque este esquema se

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mantiene vigente y es ampliamente aceptado en ciertos tipos de infecciones intraabdominales, hoy en día dada la toxicidad de los aminoglucósidos y la aparición de nuevos fármacos se prefieren otro tipo de esquemas, a menudo basados en la monoterapia de amplio espectro. Aún así, continúa siendo ne-cesario en infecciones graves y/o persistentes la asociación de varios fármacos dadas las resistencias.

Habrá de tenerse en cuenta, asimismo, que los resultados de los cultivos de muestras recogidas durante la intervención quirúrgica o tras una punción percutánea pueden hacer variar la terapéutica utilizada, adecuándola a dichos resultados con el fin de obtener una mejor respuesta y resolución del cuadro.

1.5 Recomendaciones sobre la duración del tratamiento antibiótico en la IIALa duración adecuada del tratamiento de la IIA será el siguiente:– 24 horas:

– Lesión intestinal por traumatismo penetrante de < 12 h de evolución.– Perforación gastroduodenal o de yeyuno proximal, en ausencia de

tratamiento antiácido o quimioterapia, de menos de 24 h de evo-lución.

– Apendicitis o colecistitis sin evidencia de gangrena, perforación o absceso con intervención precoz y efectiva.

– 3 días: Infección leve-moderada, sin factores de riesgo de mala evolu-ción y control de foco adecuado.

– 5 días: Infección grave en paciente sin shock séptico, control de foco adecuado, recuperación de la función intestinal y descenso de la PCR ³ 50% en relación a los valores del día del control del foco.

1.6 Puntos críticos del tratamiento de la IIA– Detección precoz de los pacientes con IIA que están evolucionando

hacia una infección grave.– Inicio del tratamiento antibiótico dentro de la primera hora de sospe-

cha o diagnóstico de la IIA.– En caso de infección grave, el espectro de antibiótico frente a entero-

bacterias debe ser el más amplio posible.– En los pacientes con shock que precisan una importante perfusión

de líquidos deben administrarse antibióticos efectivos con el mayor volumen de distribución y que su eficacia no solo sea concentración-dependiente.

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– Los hallazgos de la cirugía pueden revelar una mayor gravedad de la inicialmente considerada en base a los datos clínicos y pueden condi-cionar un cambio en el tratamiento antibiótico empírico.

– La duración del tratamiento antibiótico debe adecuarse a la gravedad, a la respuesta clínica y a ala evolución de los marcadores de respuesta inflamatoria.

– Es preciso evaluar el tratamiento a las 72 horas para reconocer el pacien-te que no evoluciona de forma satisfactoria y adaptar el tratamiento.

2. ABSCESOS INTRAABDOMINALESSe trata de colecciones purulentas que se encuentran dentro de la cavidad

abdominal, pudiendo presentarse dentro del parénquima de órganos sólidos (como hígado, bazo, páncreas o riñones) así como en las inmediaciones de vísceras huecas afectadas (absceso perivesicular, apendicular, pericólico o in-terasas).

Generalmente se asocian casi en su totalidad a peritonitis secundarias donde el paciente aún conserva cierta respuesta inmunológica e inflamato-ria, activándose una serie de mecanismos cuya finalidad es la producción de fibrina con el objetivo de controlar y limitar la propagación de la infección intraabdominal, a diferencia de la peritonitis terciaria donde la escasa exuda-ción suele ser difusa al fallar dichos mecanismos. La inmensa mayoría suelen tardar aproximadamente entre 1 y 4 semanas para formarse.

Su etiopatogenia por lo tanto viene dada por la víscera afectada y el me-canismo de producción, pudiendo presentarse tras una infección intraabdo-minal adquirida en la comunidad, como una apendicitis, una diverticulitis o una pancreatitis o tras una intervención quirúrgica.

2.1 ClínicaClínicamente se manifiestan con signos locales y sistémicos de inflama-

ción. El paciente suele referir dolor en las inmediaciones del mismo, en oca-siones difuso, con afectación del estado general frecuentemente asociado a fiebre y escalofríos, anorexia, náuseas y vómitos, pudiendo variar la clínica en dependencia de su localización. Aunque es raro, puede aparecer una masa palpable en aquellos de gran tamaño. En la analítica suele destacarse leuco-citosis con neutrofilia (leucopenia en casos más severos) y elevación de los reactantes de fase aguda como PCR o PCT así como otras enzimas o marca-dores según el órgano afectado.

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2.2 DiagnósticoAunque el diagnóstico es básicamente clínico, pudiéndose intuir su ori-

gen según la intervención realizada así como la existencia o no de anasto-mosis, su confirmación y localización se obtienen normalmente mediante pruebas de imagen.

La ecografía se ha impuesto por ser un método eficaz, accesible y barato para localizar e incluso drenar una gran mayoría de colecciones intraabdomi-nales, aunque el meteorismo y la presencia de cicatrices, drenajes u ostomías pueden dificultar el diagnóstico que en ocasiones depende en gran medida del explorador, por lo que a veces es necesario recurrir por su mayor especi-ficidad y sensibilidad a la Tomografía Axial Computarizada (TAC) con fines diagnósticos y terapéuticos. Entre sus inconvenientes se citan su mayor coste, su menor accesibilidad y en ocasiones la necesaria administración de contras-te (endovenoso para realzar la cápsula del absceso y oral para distinguirlo de las asas intestinales).

2.3 TratamientoHistóricamente, el tratamiento de los abscesos intraabdominales se ha

basado fundamentalmente en el uso de antimicrobianos asociado al drenaje:1) Antibioterapia: su uso es generalizado en casos de pacientes con abs-

cesos intraabdominales tanto para el control de la infección como para evitar su diseminación hematógena. Es importante que la ad-ministración del antibiótico comience después de conseguir muestras de sangre para cultivo, a ser posible coincidiendo con un pico febril y usando frascos para cultivo aerobio y anaerobio. El uso de antibióti-cos de forma aislada sólo es eficaz en casos de abscesos de pequeño ta-maño pues la penetración de los antibióticos en el interior del absceso es escasa, además de su inactivación por las condiciones inherentes de hipoxia y acidosis.

2) Drenaje: con el auge y disponibilidad de las pruebas de imagen así como la tendencia y demanda de la mínima invasión, hoy en día se opta cada vez más por el drenaje percutáneo asociado al tratamien-to antimicrobiano dada su alta tasa de efectividad que roza el 80%, reservando el drenaje quirúrgico para aquellos pacientes donde fraca-san las medidas anteriores o cuando presentan signos de peritonitis o shock séptico. El drenaje percutáneo evita la cirugía en un porcentaje alto de pacientes, muchos de ellos con múltiples factores de riesgo.

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Para asegurar el éxito del drenaje percutáneo, se deberán atender los si-guientes requisitos:

1.- Localización: deberá presentar un acceso percutáneo seguro. En oca-siones la ausencia de ventana radiológica es la única razón para optar por el tratamiento quirúrgico.

2.- Unilocular: en abscesos multiloculares aumenta la tasa de fracaso terapéutico.

3.- Número: ante la presencia de abscesos múltiples está indicado el drenaje quirúrgico.

4.- Tamaño: aunque existe variabilidad, se acepta la técnica para los ma-yores de 3 cm (regla de los 3 cm) aunque en ocasiones se acepta hasta los 5 cm. Los menores de este tamaño probablemente se resuelven con el uso aislado de antibióticos.

5.- Ausencia de coagulopatías o administración de anticoagulantes: en esos casos se procederá a su corrección o retirada antes de proceder con la técnica.

3. INFECCIONES FÚNGICASEn la práctica, el aislamiento de Candida spp. en el peritoneo (cultivo

positivo en cavidad u órgano estéril) debe considerarse una candidiasis gra-ve, aunque aun no está claro si su presencia en una peritonitis secundaria a perforación gastrointestinal constituye una contaminación o una infección y, por lo tanto, con indicación de tratamiento antifúngico. Candida albicans es la especie más frecuentemente aislada (63%), seguida de Candida parap-silopsis (17%), Candida tropicales (17%), Candida glabrata y krusei (< 10%). Candida spp. coloniza con elevada frecuencia el paciente quirúrgico (72%) y se ha encontrado en el 3-8% de las IIA. Es el quinto patógeno en frecuencia aislado en la UCI y se ha identificado en el 7% de las infecciones de herida quirúrgica y el 10% de los abscesos intraabdominales. Se ha demostrado la relevancia y gravedad de la candidiasis peritoneal, asociada a una mayor mortalidad. En pacientes con IIA y sospecha de infección fúngica, hay que realizar tratamiento empírico. La sospecha de infección por hongos viene dada por el Candida score. En este score se asigna un punto en caso de ci-rugía, de nutrición parenteral o colonización multifocal, y 2 puntos si existe sepsis grave. Con un score mayor o igual a 3 está indicado el tratamiento con fluconazol. En caso de shock séptico o tratamiento previo con fluconazol, debe usarse una candina para el tratamiento de la infección fúngica.

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ANTIBIOTERAPIA. EL PROBLEMA DE LAS RESISTENCIASComo ya se expresó anteriormente, uno de los factores pronósticos más

influyentes en la infección grave es la adecuación del tratamiento antibiótico. Cuando el antibiótico no es el adecuado o no se da a la dosis correcta, o no se mantiene el tiempo necesario, la tasa de fracaso terapéutico por resistencia es de un 11% en infecciones abdominales de la comunidad y de un 30% de las nosocomiales.

La mayoría de las guías de tratamiento de la IIA propugnan el tratamien-to con antibióticos de amplio espectro cuando hay riesgo de fracaso terapéu-tico (ver factores de riesgo de mala evolución más arriba). En la actualidad, las causas de persistencia o recidiva de la IIA radican en las infecciones por bacterias gramnegativas resistentes, Enterococcus spp. resistente a los beta-lactámicos y/o a la infección fúngica.

Un problema de importancia creciente consiste en las enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE). Estas BLEE inactivan a las cefalosporinas, amoxicilina-clavulánico y, en grado variable, a piperacilina-tazobactam. También inactivan a aztreonam. Estudios multicén-tricos han documentado un incremento de la participación de enterobacte-rias productores de BLEE en la IIA.. Además, se han incrementado mucho estas bacterias en infecciones de la comunidad, lo que dificulta la elección del antibiótico correcto. Todo esto hace que sea fundamental el identificar a los pacientes con riesgo de padecer infecciones por bacterias resistentes.

Los factores de riesgo de infección por enterobacterias productoras de BLEE son:

– Estancia hospitalaria mayor de 15 días.– Pacientes institucionalizados..– Comorbilidades/enfermedad de base:

– Transplante renal o insuficiencia renal cfrónica.– Enfermedad hepática avanzada.– Diabetes mellitus.– Infección urinaria recurrente.– Obstrucción biliar.– Tratamiento corticoideo.

– Procedimientos invasivos (sng, endoscopia terapéutica).– Tratamiento antibiótico previo durante los últimos 3 meses.

En estas circunstancias, está indicado el tratamiento con un carbape-némico (imipenem, meropenem o ertapenem). La elección del tipo de

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carbapenémico viene dada por el tipo de paciente, el posible origen de la infección y la sospecha de infección por P. aeruginosa. Los carbapenémi-cos de grupo I, como el ertapenem, constituyen una buena opción para el tratamiento de las infecciones producidas por enterobacterias productoras de BLEE en pacientes sin riesgo de infección por pseudomonas (ver más abajo). Además, su baja actividad sobre bacterias no fermentadoras y co-lonizadoras minimizaría la presión selectiva que conduciría a la aparición de resistencias, cosa que no ocurre con los carbapenémicos de grupo II (imipenem y meropenem).

Otros gérmenes problemáticos en la IIA son los Enterococcus spp. y la Pseudomona aeruginosa. La principal especie de enterococo que partici-pa en la IIA es el E. faecalis. Este germen presenta una resistencia natural a muchos antibióticos, por lo que pueden ser seleccionados y proliferar en pacientes debilitados, transplantados o que hayan recibido tratamien-to antibiótico con un control insuficiente del foco. También son factores de riesgo la IIA grave de origen colónico o postoperatoria y los pacien-tes con factores de riesgo para endocarditis. En cuanto a la P. aeruginosa, su ámbito de aparición es fundamentalmente nosocomial. La aparición y transmisión de múltiples mecanismos de resistencia han disminuido los antibióticos útiles. Los factores de riesgo para infección por P. aeruginosa son la IIA nosocomial con tratamiento antibiótico previo, la neutropenia y pacientes con foco de origen biliopancreático y antecedente de ERCP/drenaje de la vía biliar.

Tratamiento antibiótico empírico de la IIAa) COMUNITARIA

a. Leve-moderada: Amoxicilina-clavulánico o cefalosporina 3ª + me-tronidazol o ertapenem. En alérgicos a betalactámicos puede usar-se gentamicina o aztreonam + metronidazol. Si hay factores de riesgo de mala evolución, está indicado ertapenem o tigeciclina.

b. Grave: Piperacilina.tazobactam +/- fluconazol (si hay riesgo de in-fección por Candida), o bien tigeciclina +/- fluconazol. Si existen factores de riesgo de mala evolución, puede usarse un carbapené-mico (imipenem o meropenem, o bien tigeciclina +/- fluconazol o candina. En pacientes en shock séptico o con riesgo de infección por P. aeruginosa, debe añadirse un antipseudomónico específico, como amikacina, ceftazidima o cefepima.

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b) NOSOCOMIALa. Postoperatoria (incluye endoscopia terapéutica): Igual esquema te-

rapéutico que en infección comunitaria grave.b. Peritonitis terciaria: Meropenem/imipenem + linezolid o dapto-

micina o glucopéptido + fluconazol o candina. Otra combinación posible es tigeciclina + ceftazidima o amikacina + fluconazol o can-dina.

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17. Colecistitis aguda. Colecistectomía precoz. Papel de la colecistostomía Mercedes Flores Cortés, Francisco López Bernal, Felipe Pareja Ciuró

1.- INTRODUCCIÓNLa colecistitis aguda representa aproximadamente entre el 20-30% de las

consultas por abdomen agudo en urgencias. El 90% de las colecistitis agu-das son de origen litiásico frente al 10% que son alitiásicas cuya etiología se produce por isquemia de la pared vesicular y se produce, fundamentalmente, en pacientes críticos, grandes quemados y pacientes sometidos a nutrición parenteral total.

La indicación del tratamiento quirúrgico en la colecistitis aguda ha varia-do en las últimas décadas. Clásicamente se reservaba la realización de colecis-tectomía en caso de colecistitis complicadas, y no fue hasta finales del siglo XX, paralelo al desarrollo tecnológico, cuando se estandarizó la técnica de la colecistectomía laparoscópica, hasta el punto que, actualmente, el abordaje laparoscópico precoz se ha convertido en la técnica de elección en esta pa-tología1.

2.- DIAGNÓSTICO Y GRADOS DE SEVERIDAD DE LA COLECISTITIS AGUDA

Un diagnóstico y clasificación precoz de la colecistitis aguda va a dismi-nuir la morbimortalidad del proceso, ya que va a permitir elegir el procedi-miento terapéutico más adecuado en cada paciente.

2.1.- DIAGNÓSTICOBasándonos en las guías de Tokio publicadas en el 2013 (TG13), tendre-

mos un diagnóstico de sospecha de colecistitis cuando un paciente presente 1 signo de inflamación local ( signo de Murphy +; Dolor, molestias o sensación de masa en hipocondrio derecho), junto con un signo sistémico de infla-

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mación ( Fiebre, leucocitosis o elevación de PCR). Si además asocia signos radiológicos de colecistitis aguda obtendremos el diagnóstico de certeza de colecistitis aguda2.

2.2.- CLASIFICACIÓN DE COLECISTITIS (GRADOS DE SEVERIDAD)

• Grado III ( Severa): Se define como la colecistitis que asocia disfunción de uno o más órganos o sistemas.

o Disfunción cardiaca (Hipotensión que requiera Dopamina o epi-nefrina)

o Disfunción respiratoria (PO2/PiO2 <300)o Disfunción neurológica (Disminución del nivel de conciencia).o Disfunción renal (Oliguria/ creatinina >2 mg/dl)o Disfunción hepática (INR> 1´5 )o Disfunción hematológica (Plaquetas <100,000/mm3)

• Grado II( Moderada): Se define como la colecistitis que se prevea una colecistectomía dificultosa, con signos inflamatorios severos.

o Leucocitosis elevada ( >18000/mm3)o Palpación de masa dolorosa en Hipocondrio derecho ( plastrón)o Persistencia de los síntomas de más de 72h.o Signos locales de inflamación severa: colecistitis enfisematosa, gan-

grenosa, abscesos perivesiculares o hepáticos

• Grado I ( leve): Son aquellas colecistitis que no tienen criterios grado II ni III; Se diagnostican en pacientes sanos sin disfunción de órganos y sin signos de inflamación severa donde se prevea que la colecistectomía laparoscópica no va a presentar dificultades2.

3.- TRATAMIENTO DE LA COLECISTITIS AGUDAEl tratamiento de la colecistitis aguda va a depender del grado de colecis-

titis aguda y de las características del paciente.Lo primero que debemos realizar tras el diagnóstico de la colecistitis agu-

da es la instauración precoz de una adecuada reposición hidroelectrolítica, antimicrobianos y analgésicos junto con una monitorización continua de la función respiratoria y hemodinámica del paciente. (Nivel de recomendación IC)2,3.

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3.1.- Tratamiento en función de Grado de ColecistitisLa colecistectomía laparoscópica precoz es el tratamiento de elección en

la colecistitis aguda grado I ya que es una técnica segura y eficaz con una estancia postoperatoria corta con un menor tiempo de hospitalización glo-bal en comparación con un tratamiento conservador y una colecistectomía diferida a las 6-8 semanas de proceso agudo. (Nivel de recomendación grado IA)3,4.

Los días de evolución de la colecistitis es el factor predictivo más impor-tante en la conversión a cirugía abierta en la cirugía laparoscópica de la cole-cistitis. De hecho, cuanto más se retrase la colecistectomía, mayor será la tasa de conversión y la morbimortalidad del proceso quirúrgico3. En la actuali-dad, no hay consenso en la literatura sobre el tiempo de evolución pasado el cual, se contraindica el abordaje laparoscópico en la colecistitis aguda. En el proceso asistencial colelitiasis/colecistitis aguda publicado por la consejería de salud de la junta de Andalucía se recomienda un periodo de evolución menor de 3 días, sin embargo, dependiendo de la capacitación laparoscópica del cirujano este intervalo puede ampliarse de forma segura y eficaz5.

En la colecistitis aguda grado II el tratamiento va a depender de las con-diciones del paciente, de la capacitación laparoscópica del cirujano y de la presencia de signos de inflamación severa de la vesícula biliar. Si el cirujano tiene amplia experiencia en el abordaje laparoscópico de esta patología puede indicar una colecistectomía laparoscópica, si no fuera as, lo más indicado es un inicio precoz del tratamiento médico con monitorización respiratoria y hemodinámica del paciente, y una colecistectomía laparoscópica diferida. Si no hay respuesta clínica ni analítica en 24-48h estaría indicado un drenaje de la vesícula biliar urgente o precoz.

En la colecistitis grado III el manejo del paciente se realiza en las unidades de cuidados intensivos por la necesidad de soporte respiratorio y hemodiná-mico que precisan y el tratamiento de elección es el drenaje percutáneo de la vesícula biliar de forma urgente o precoz. ( Nivel de recomendación IIC)3,4.

3.2.- Tratamiento en función de las comorbilidades del pacienteEl tratamiento de la colecistitis aguda puede variar en función de las ca-

racterísticas de paciente. Así pues, en pacientes con grandes comorbilidades, con gran riesgo quirúrgico, el tratamiento de elección en la colecistitis aguda es controvertido. En estos pacientes la tasa de mortalidad de una colecistec-tomía asciende al 20% frente a menos del 1% en pacientes con bajo riesgo

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quirúrgico6. Es por ello que la mayoría de los artículos recomiendan un tratamiento laparoscópico frente al tratamiento percutáneo de la vesícula biliar en pacientes con colecistitis grado I3. Actualmente se está realizando un ensayo clínico multicéntrico prospectivo y aleatorizado que intenta com-parar ambos procedimientos terapéuticos en pacientes con comorbilidades7.

En pacientes con patología oncológica inoperable o gran dependencia (Índice de Karnosfsky<40) el tratamiento recomendado en colecistitis aguda con mala respuesta al tratamiento conservador o con gran componente infla-matorio local vesicular es la colecistostomía percutánea3,4.

4.- PAPEL DE LA COLECISTOSTOMÍA PERCUTANEA EN LA COLECISTITIS AGUDA Y SU MANEJO POSTERIOR

Colecistostomía percutánea (CP) es un procedimiento terapéutico que esta teniendo una gran relevancia en el manejo de la colecistitis aguda, ya que puede considerarse como un tratamiento definitivo, un puente para la cirugía, o un medio hacia otras terapias mínimamente invasivas6,8.

Como ya hemos señalado, no tenemos a nuestra disposición estudios que determinen cual es la mejor opción en pacientes con grandes comorbilidades y alto riesgo quirúrgico ya que la mayoría son estudios con numerosos sesgos y bajo poder estadístico8.

Actualmente la CP se indica en pacientes inestables con colecistitis aguda (Grado III), pacientes con colecistitis grado II con mala respuesta a trata-miento médico cuando se descarta el abordaje laparoscópico, en pacientes con gran comorbilidad y alto riesgo quirúrgico cuando no respondan al tra-tamiento médico inicial6,10.

No hay estudios con nivel de evidencia adecuados que determinen cual es el procedimiento a seguir tras la CP. La mayoría de los estudios diferencian en función del tipo de colecistitis y de las características del paciente.

• Tipo de colecistitis: o Colecistitis Alitiásica: Según las series revisadas, los pacientes que

han presentado una colecistitis alitiásica una vez se corrigen los factores predisponentes que han originado los fenómenos isqué-micos en la pared vesicular no requieren una colecistectomía la-paroscópica diferida ya que la probabilidad de presentar otra co-lecistitis a lo largo de su vida es inferior al 10%. Sin embargo, si estos factores no pueden corregirse se recomienda realizar una colecistectomía diferida.

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o Colecistitis Litiásica: En este tipo de colecistitis debe de recomen-darse una colecistectomía laparoscópica diferida en pacientes con bajo riesgo quirúrgico ya que la probabilidad de recidiva de la co-lecistitis sigue siendo elevada entre 10-20% durante el primer año tras la colecistostomía. ( Grado de recomendación IIC)3,6.

• Características del paciente: En la mayoría de los pacientes, se considera a la CP como paso previo a una colecistectomía laparos-cópica diferida pero en algunos, la CP puede considerarse como tratamiento definitivo. Así pues, en pacientes con neoplasias ino-perables, en pacientes con índice de Karnosfsky<40, pacientes con ASA IV se recomienda la CP con retirada del drenaje vesicular a las 3-4 semanas o bien dejar el drenaje de forma permanente y realizar otras terapias menos invasivas como: Extracción de cálculos por vía percutánea a través del cateter previa disolución de los ácidos biliares o litrotricia.; Ablación de la vesícula biliar que consiste en la ablación térmica del conducto cístico y la ablación química de la luz vesicular mediante etanol al 95%; Aspiración vesicular a través del catéter percutáneo que está indicada en vesículas que tras el drenaje no se rellena de bilis3,6,7.

La ventaja de este procedimiento es la baja incidencia de complicacio-nes que según los artículos revisados se encuentran entre el 2-3%. Las más frecuentes son salida del catéter o desplazamiento del mismo tras varias CP, hemorragia, sepsis, peritonitis y muerte (<1%)3.

La Colecistostomía es un procedimiento terapéutico que cada vez está adquiriendo un mayor papel en el manejo del paciente con colecistitis aguda en urgencias.

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18. Colangitis aguda. Indicaciones actuales de Cirugía Bebito Mirón Pozo,Ana Patricia Martínez Domínguez, C. Garde Lecumberri

1. INTRODUCCIÓNLa colangitis aguda (CA) se caracteriza por inflamación e infección de

los conductos biliares. Esta entidad requiere por tanto la presencia de 2 fac-tores: obstrucción de la vía biliar y sobrecrecimiento bacteriano en la bilis (infección). La severidad de su espectro clínico, va desde un proceso mode-radamente grave a uno que puede poner en compromiso la vida del paciente derivando en shock séptico y fracaso múltiorgánico. Debido a esta propen-sión a un deterioro rápido y grave, el diagnóstico y tratamiento precoz son esenciales.

2. EPIDEMIOLOGÍALa incidencia de colangitis en la población general es desconocida. La

edad media de los pacientes es de 50 a 60 años y no se observa ninguna pre-dilección por el sexo.La incidencia de colangitis tras la práctica de una colan-giopancreatografía endoscópica retrograda (CPRE) ha sido más estudiada, y en una recopilación de varios artículos que incluía a más de 33.000 pacientes se situó entre el 0,7 y el 5,4%.

La mortalidad de la CA, que era cercana al 50% antes de la década de los ochenta, ha descendido de forma relevante desde la introducción rutinaria de las técnicas endoscópicas para el drenaje de la vía biliar obstruida, siendo actualmente del 3-10%.

3. FISIOPATOLOGÍAPara el desarrollo de una colangitis se necesitan 2 factores: la obstrucción

de la luz del árbol biliar y la colonización bacteriana. A pesar de su comu-nicación con el tracto digestivo, la bilis es normalmente estéril debido a las

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propiedades antibacterianas de las sales biliares, a la secreción local de IgA y al papel que mecánico del esfínter de Oddi.

Se ha observado que la vía biliar está colonizada en el 16% de los pa-cientes sometidos a cirugía abdominal no biliar ,en el 44% de las colangitis crónicas, en el 50% de los casos de obstrucción de la vía biliar, en el 72% de los pacientes con colangitis aguda y en el 90% de los pacientes con ictericia secundaria a coledocolitiasis.

La infección de la vía biliar es necesaria pero no suficiente para desarrollar una colangitis. Se necesita además un aumento de presión en la vía (obstruc-ción), una vía biliar colonizada pero no obstruida no suele progresar a co-langitis. Algunos estudios han demostrado que la incidencia de bacteriemia y endotoxemia están relacionados directamente con la presión intrabiliar. Dicho aumento de la presión causa una disrupción de las uniones hepatocelulares con la consiguiente translocación de las bacterias y toxinas al torrente circulatorio . Además, se ha observado que la obstrucción causa cambios en la función de los neutrófilos, con una disminución de la adhesión y de la capacidad fagocitaria, y una respuesta anómala de las citoquinas. Por otro lado, se ha observado que la ausencia de sales biliares e IgA en el duodeno, como consecuencia de la obs-trucción biliar, incrementaría la flora duodenal que se transformaría en flora fecal, facilitándose la translocación bacteriana, además, la infección biliar pue-de extenderse al parénquima hepático dando lugar a la aparición de abscesos.

Los gérmenes más frecuentemente aislados son Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus y Proteus. En un 15%-30% de los casos existe infección combi-nada con bacterias anaerobias: Bacteroides fragilis o Clostridium perfringens. De todos modos su papel realmente patogénico es controvertido. En proce-dimientos invasivos como la CPRE, la colangiografía transparietohepática (CTP) o una cirugía complicada, es posible la infección por gérmenes gram-negativos más resistentes a antibióticos, como Pseudomonas o Enterobacter.

Aunque las bacterias son las responsables de la gran mayoría de los casos de CA, otros patógenos como los parásitos, hongos y virus, (ej. Citomega-lovirus y Virus de Ebstein-Barr) pueden causar este síndrome, por lo que deben ser tenidos en cuenta. Las infecciones de repetición pueden causar estenosis y secundariamente una cirrosis biliar.

4. PRESENTACIÓN CLÍNICAEn 1877 Jean Charcot describe las características, ya clásicas de la colan-

gitis con su conocida triada: Fiebre, ictericia y dolor abdominal localizado en

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hipocondrio derecho. Sin embargo sólo entre el 50 y el 75% de los pacientes con CA presentan esta triada completa. El 80% tienen dolor abdominal y fiebre, mientras que la ictericia sólo se ve en el 60-70% de los casos. La tam-bién clásica pentada de Reynolds (Descrita por Reynold y Dragon en 1959), añade la alteración del estado mental y la hipotensión a los tres pilares de Charcot. Realmente se dan los 5 síntomas sólo en un 5% de los casos de CA suponiendo una enfermedad con peor pronóstico y que suele desencadenar una sepsis grave.

5. ETIOLOGÍAPodemos clasificarlas en dos grandes grupos: No iatrogénicas (cuando no

ha existido ninguna manipulación médica previa de la VB) o iatrogénicas (cuando sí la ha habido). Dentro de las primeras tenemos procesos benignos como la coledocolitiasis (causa principal de la obstrucción de la VB y respon-sable del 30-70% de los casos de CA) y que puede ser primaria o secundaria, la pancreatitis (aguda o crónica, incluyendo los pseudoquistes), la estenosis papilar, el síndrome de Mirizzi, quistes de colédoco, enfermedad de Caroli y estenosis biliares, que pueden ser por isquemia, por colangitis esclorosante primaria, coledocolitiasis recurrente, colangitis recurrente y/o cualquier otro proceso inflamatorio.

Entre las causas no iatrogénicas, procesos malignos como el cáncer de páncreas, el colangiocarcinoma, el cáncer periampular -–duodenal y tumores primarios o metastásicos del hígado o de la vesícula–.

Iatrogénicas: destacamos la obstrucción de las endoprótesis y las estenosis biliares por trauma quirúrgico directo (Cirugía o post CPRE), por isquemia, o por problemas en relación con anastomosis realizadas (bilio biliares o bilio-entéricas)

6. DIAGNÓSTICOEn 2007 un comité de expertos encabezado por K.Wada y M.Hirota pu-

blican la guía Clínica de Tokio, donde establecen los criterios diagnósticos y de severidad de la colangitis aguda. Estos criterios se basan en 4 puntos: a) historia de enfermedad biliar, b)manifestaciones clínicas compatibles, c) alteraciones de laboratorio con signos inflamatorios y de obstrucción de la vía biliar, y d) técnicas de imagen indicativas de la presencia de obstrucción biliar o que muestren una etiología capaz de causar colangitis. (Tabla 1)

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El diagnóstico diferencial se debe hacer con otros procesos que asocian dolor en hipocondrio derecho, ictericia o fiebre, como la colecistitis, absceso hepático y/o hepatitis. Los hallazgos de laboratorio incluyen leucocitos con neutrofilia y un patrón de colestasis con elevación de fosfatasa alcalina (FA), GammaGT y Bilirrubina Directa. Los hemocultivos se deben llevar a cabo de forma sistemática, así como cultivos de la bilis cuando sea posible por el aspirado a través de catéter percutáneo, u obtenido durante el drenaje biliar, al retirar una prótesis, etc… El tratamiento antibiótico se debe iniciar de for-ma empírica lo más precoz posible y modificar según resultados del cultivo.

Pruebas de imagen1) Pueden confirmar la dilatación de la vía biliar,2) pueden revelar etiología específica responsable de la obstrucción (p.ej.

piedras en VB)

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3) Pueden excluir otras patologías del diagnóstico diferencial (ej colecis-titis).

4) pueden servir de guía para intervenciones terapéuticas (ej drenaje bi-liar, retirada de stent obstruido).

La primera prueba a realizar es probablemente una ecografía abdominal (bajo coste, rápida, no efectos secundarios). Alta sensibilidad para dilatación de VB. Poca sensibilidad para detectar coledocolitiasis. La ausencia de dilata-ción no excluye la colangitis. La ecografía endoscópica es una técnica invasiva muy sensible para el diagnóstico de la presencia de coledocolitiasis (superior al 80%) y de obstrucción de la vía biliar asociada. El papel de esta técnica ecográfica para el diagnóstico del paciente con CA está aún por establecer.

La colangiografía tiene un papel diagnóstico y terapéutico. Cuando está disponible la CPRE es el método de elección para los casos de obstrucción distal. Si sospechamos coledocolitiasis por la ECO no son necesarias más pruebas de imagen previas a la CPRE. Si no está disponible o falla, se debe realizar una CTP. Este es el procedimiento de primera elección cuando se sospecha obstrucción proximal. En los pacientes que ya tienen colocado un catéter accesible desde el exterior como un tubo en “T” o en “U” se puede hacer la colangiografía a través de estos dispositivos.

La tomografía computerizada (TC) puede revelar dilatación de la VB y realizar una evaluación general sobre posible patología intraabdominal, pero tiene poca sensibilidad para la detección de cálculos en la VBP.

La colangio - resonancia (CRM) es superior a la ecografía en la detección de coledocolitiasis y en demostrar la causa y localización de la obstrucción de las vías biliares en un paciente con colangitis, con una sensibilidad cercana al 95% y una especificidad del 94%. Su sensibilidad para diferenciar entre las estenosis benignas y las malignas es del 88%. Sus principales inconvenientes, además del coste, son que no puede aplicarse en pacientes con prótesis metá-licas o claustrofobia y no permite realizar el drenaje de la vía biliar.

7. TRATAMIENTOSe sustenta en tres brazos fundamentales: 1) Estabilizar hemodinamica-

mente al paciente 2) tratamiento antibiótico precoz, 3) Drenaje biliar. Un po-sible algoritmo clínico en cuanto a la toma de decisiones para el tratamiento queda reflejado en la figura 1. En general podemos decir que un diagnóstico rápido y un tratamiento adecuado, son esenciales para mejorar el pronóstico.

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Los pacientes con cuadros clínicos moderados, con estabilidad hemodi-námica, pueden ser tratados con antibióticos y medidas de soporte (aporte de fluidos y electrólitos, corrección de coagulopatía si está presente y anal-gesia). La descompresión de la vía biliar o la terapia definitiva de la litiasis biliar puede demorarse hasta 48-72 h en los pacientes con buena respuesta al tratamiento médico inicial (aproximadamente el 80% del total). En los casos con criterios de gravedad o con enfermedad progresiva se requiere la prác-tica de un drenaje urgente de la vía biliar, ya que el retraso en su realización empeora claramente el pronóstico. En los pacientes que tengan un drenaje/cateter biliar externo, ya colocado, se deberá dejar ese drenaje a caída libre lo antes posible.

La terapia antibiótica de la CA ha de ser precoz, para controlar la bacte-riemia y la sepsis. Antibióticos con espectro de actividad medio o amplio y con una excreción biliar adecuada, como la amoxicilina-clavulánico, la pipe-racilina-tazobactam, las cefalosporinas o las quinolonas fluoradas asociadas al metronidazol, y los carbapenems son los más utilizados para la terapéutica empírica.

Aunque en numerosos ensayos clínicos se ha demostrado la eficacia de pautas que asocian un ß-lactámico con un aminoglucósido para el trata-miento de las infecciones de las vías biliares, la potencial toxicidad ótica y, sobre todo, renal de estos últimos (en especial si hay ictericia asociada) hacen que esta línea se reserve sólo para pacientes alérgicos, como 2ª línea tras qui-nolonas o en nosocomiales sin otras opciones.

Las formas moderadas de la enfermedad requieren una terapia antibiótica de 5 a 7 días. En los pacientes con bacteriemia, 10 ó 14 días. Después de obtenerse una respuesta clínica adecuada el tratamiento puede administrarse por vía oral y si es posible ajustado a antibiograma. La duración óptima del tratamiento antibiótico después del drenaje biliar eficaz no ha sido bien defi-nida en estudios prospectivos aleatorizados. En un estudio retrospectivo con pocos pacientes, se ha comprobado que la administración de una pauta de 3 días de tratamiento es efectiva en pacientes seleccionados que responden de forma rápida (con resolución de la fiebre) al drenaje biliar.

Los pacientes que no tienen disfunción de órganos y que tienen una res-puesta clínica al tratamiento antibiótico no requieren más tratamiento en ese momento, pero si se produce una recaída temprana habrá que realizar un drenaje biliar. En ocasiones en las colangitis debidas a coledocolitiasis se produce paso espontáneo de las piedras por lo que no hay que realizar más maniobra salvo la colecistectomía programada.

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Si no hay disfunción de órganos pero tampoco hay una respuesta clínica (persitencia del dolor abdominal, fiebre, y/o leucocitosis) en 12-48h, se debe realizar drenaje biliar. Si el paciente está estable y la causa es coledocolitiasis, se podría programar la colecistectomía en el mismo ingreso hospitalario.

Técnicas de drenaje biliarSe debe considerar 1) lugar de la obstrucción, 2) resultados de intentos

previos de drenaje y 3) disponibilidad del equipo y experiencia del personal en los distintos abordajes.

– CPRE: Es la técnica de elección en la mayoría de los casos, ya que se deben a obstrucción distal por coledocolitiasis. Consigue efectividad en el 90-98% de los casos. Durante el procedimiento es importante aspirar la bilis y descomprimir antes de inyectar contraste, ya que si no el riesgo de bacteriemia, sepsis y decompensación, aumenta.

En los pacientes en los que está contraindicada la realización de una es-finterotomía (coagulopatías persistentes ) se puede dejar un drenaje biliar traspapilar de unos 10F o menor, mejorar las condiciones del enfermo y con posterioridad realizar una esfinterotomía electiva y extraer las litiasis coledo-cianas si las hubiera. Complicaciones: Pancreatitis y lesión duodenal

La CPRE también es útil para el recambio de stent biliares obstruidos o dilatación de estenosis benignas de la vía. La CPRE sin fluoroscopia, guiada por ultrasonidos se puede utilizar en embarazadas con colangitis.

– CTP: Las indicaciones son:1) obstrucción proximal o intrahepática (ej. colangiocarcinoma o he-

patolitiasis).2) Imposibilidad de realizar CPRE.3) fallo del drenaje endoscópico.4) modificación de la anatomía que impide el abordaje normal por

CPRE ( obstrucciones completas, reconstrucciones gastroyeyunales como el Billroth 2 o en Y de Roux.

La CTP no necesita pasar por cavidad oral por lo que se puede realizar en pacientes no estables sin necesidad de sedación. Es más fácil de realizar en pacientes con dilatación de la vía biliar intrahepática. Efectividad 90%. Complicaciones: Hemorragia, hemobilia y peritonitis biliar. Cuando la obs-trucción es distal a la unión hepatico-cístico, una alternativa a la CTP puede ser la colecistostomía.

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Drenaje quirúrgicoActualmente las indicaciones de drenaje quirúrgico se limitan a la no

disponibilidad o el fallo de alguno de los procedimientos de drenaje CPRE o CTP. Las series históricas sugerían que la necesidad de un drenaje quirúrgico en pacientes inestables arrastraba unas cifras de mortalidad perioperatoria próxima al 40%, y es en este subgrupo de pacientes inestables donde va a tener cavida la cirugía, ya que si el paciente está estable, permite el traslado a otro centro o una nueva evaluación para drenaje endoscópico o percutáneo de manera electiva.

El abordaje inicial se debe limitar a un simple drenaje de la VB. Cuando la obstrucción es distal: Coledocotomía + exploración VBP con extracción de cálculos si procediera + colocación de tubo en T de Kehr, que debe ser preferiblemente ancho, al menos 16 F aunque esto dependerá del diámetro de la vía. Cuando la obstrucción es proximal , el abordaje quirúrgico se con-vierte en un auténtico reto para el Cirujano. Una obstrucción hiliar requiere coledocotomía + dilatación de la obstrucción + colocación de un tubo en “U” (entra en el árbol biliar a través de la coledocotomía, atraviesa la obs-trucción y sale a traves del sistema biliar intrahepático por el hígado. Los dos extremos del tubo salen al exterior de la cavidad abdominal.

En general, y debido a la situación clínica de inestabilidad en la que co-múnmente se van a encontrar los enfermos candidatos a cirugía, no se re-comiendan otros procedimientos más laboriosos como una esfinteroplastia transduodenal, ni ningún tipo de by pass bilioentérico.

Recientemente se ha publicado un ensayo randomizado y controlado por Tzovaras et al. en el que compara el abordaje en dos tiempos para la cole-coledocolitiasis (CPRE + Colecistectomía laparoscópica posterior) frente al llamado “Rendezvous” laparoendoscópico en un tiempo. Se incluyen tanto pacientes electivos como urgentes, así como pacientes con cuadros de colan-gitis aguda. Los resultados revelan que el abordaje en un tiempo reduce la es-tancia hospitalaria y disminuye las cifras de amilasemia post-procedimiento, lo que podría suponer una disminución de las pancreatitis postCPRE.

Independientemente de la causa de la colangitis los pacientes deben tener un tratamiento definitivo, si está indicado, preferiblemente de manera electi-va. La mayoría de las veces será necesaria una colecistectomía para solucionar definitivamente la coledocolitiasis y el síndrome de Mirizzi; y en otras oca-siones realizar reconstrucciones biliares por estenosis benignas o resecciones por tumores periampulares.

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Figura 1: Modificada de Sharma G.,Whang E., Gold S. Acute Cholangitis. in Current Surgical Therapy. Eleventh edition. John L. Cameron :395-399. Philadelphia. USA. 2014.

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19. Pancreatitis aguda. Indicación quirúrgica y vías de abordaje José M. Aranda Narváez, Antonio J. González Sánchez, Alberto Titos García

1. INTRODUCCIÓNLa pancreatitis aguda (PA) es una patología de elevada prevalencia, cons-

tituyendo el 1% de los ingresos hospitalarios en nuestro país. La colelitiasis y el alcohol continúan siendo las causas más frecuentes, y su diagnóstico se basa en la presencia de 2 de los siguientes criterios: a) característico dolor centroabdominal con irradiación en cinturón; b) amilasa o lipasa tres veces por encima del valor normal; y c) radiología demostrativa.

Debido a la confusión de determinada terminología derivada de la clasifi-cación de Atlanta, una reciente revisión permitió la elaboración de un Con-senso Internacional que constituye hoy día la referencia para la definición conceptual de la PA (Tabla 1). La PA se clasifica en sus dos formas de pre-sentación (edematosa intersticial y necrotizante), y en base a su curso clínico (leve, moderada y severa). La mayoría de los episodios de PA transcurren como una forma edematosa intersticial (80-90%), habitualmente asociadas a un curso clínico leve, y las formas de curso clínico más adverso suelen aso-ciarse a la característica que define la forma necrotizante: la necrosis, ya sea exclusivamente pancreática, peripancreática o una mezcla de ambas1.

Las complicaciones locales asociadas a la forma edematosa son las colec-ciones agudas líquidas y los pseudoquistes, según carezcan o tengan pared definida o acontezcan en las primeras 4 semanas de curso clínico o con pos-terioridad, respectivamente. Estas complicaciones quedarán fuera de nuestra revisión ya que su manejo quirúrgico bien no es necesario o se enmarca den-tro de un carácter electivo. Por su parte, las formas necrotizantes pueden aso-ciar necrosis aguda (colección heterogénea sólido-líquida sin pared definida, intra o extrapancreática, diagnosticada en las primeras 4 semanas del curso clínico) o necrosis walled-off (de similares características pero con pared bien

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definida y de diagnóstico tardío por encima de las 4 semanas). Este último concepto aglutina la confusión de conceptos previos como necroma, secues-tro, necrosis pancreática subaguda o pseudoquiste pancreático con necrosis. Otras complicaciones locales asociadas a la PA incluyen la trombosis del eje esplenoportal, la necrosis colónica, la hemorragia retroperitoneal o el retraso del vaciamiento gástrico1, 2.

Fisiopatológicamente, dos son los eventos que pueden marcar el devenir clínico del cuadro de PA. El primero de ellos es el síndrome de respuesta in-flamatoria sistémica (SIRS) asociado, enmarcado en una compleja cascada inflamatoria que puede finalmente causar el fracaso uni o multiorgánico ca-racterístico. El fallo respiratorio, renal y cardiovascular son los más frecuen-temente asociados a la PA. El segundo es la infección de la necrosis asociada generalmente a fenómenos de translocación bacteriana. Ambos constituyen fenómenos determinantes en el curso clínico y condicionan incluso las actuales indicaciones de cirugía en la PA, por lo que serán desarrollados más adelante2.

Tabla 1: Clasificación de Atlanta (revisión 2012) de la pancreatitis aguda.

2. IMPLICACIONES QUIRÚRGICAS DURANTE LA PRIMERA SEMANA

El tratamiento durante la primera semana de curso clínico es médico. Frecuentemente los cirujanos son avisados por pacientes con PA y mala evo-lución clínica inicial. Para preparar una respuesta, debemos tener claro que en estos pacientes la razón de la falta de respuesta se basa más en la presencia

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y la progresión del SIRS más que en la potencial necrosis o infección pan-creática. Por tanto, la cirugía no está indicada durante esta fase a menos que se sospeche una isquemia o perforación como complicación secundaria. La cirugía durante esta primera fase agrava el fallo multiorgánico y conlleva una mayor tasa de complicaciones como la hemorragia o la fístula intestinal3.

Durante esta fase, la resucitación con líquidos es esencial durante las pri-meras 12-24 horas, debiendo reducirse posteriormente para no agravar la hi-pertensión abdominal (HIA) frecuentemente asociada a la PA. Una revisión reciente no encuentra diferencias entre la resucitación con coloides o crista-loides4. Los antibióticos profilácticos no están indicados, al no haber demos-trado beneficios en diversos estudios y metaanálisis, no debiendo instaurarse hasta demostrar infección asociada3. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) precoz (primeras 72 horas) no ha demostrado bene-ficios cuando se aplica a todos los pacientes con PA sin colangitis, aunque un ensayo clínico en marcha intenta de nuevo retomar este planteamiento (APEC trial; ISRCTN97372133). Sin embargo, en presencia de obstrucción biliar está claramente indicada5.

Durante esta primera semana, en ocasiones se nos avisa a los cirujanos para evaluar pacientes con PA e HIA, evento que acontece hasta en un 61%. La HIA es el precursor del síndrome compartimental abdominal (SCA) y, por tanto, del fallo multiorgánico. Aunque es claro el beneficio de la descom-presión para el alivio del SCA en otras patologías, en la PA el SCA parece más relacionado con problemas de resucitación masiva, ascitis o acúmulo de fluído retroperitoneal y, por tanto, las estrategias con laparotomía descom-presiva no han documentado un beneficio de morbimortalidad. Actualmente las estrategias de tratamiento del SCA asociado a la PA van más encaminadas al soporte médico (balances negativos, descompresión enteral, incremento farmacológico de la compliance de la pared abdominal) e incluso a la pun-ción percutánea de colecciones líquidas (con un ensayo clínico en marcha, el estudio DECOMPRESS; ClinicalTrials.gov NCT00793715) más que a la laparotomía descompresiva. En caso de aplicarse una descompresión quirúr-gica abdominal durante esta primera fase, en ausencia de necrosis no debe abrirse el retroperitoneo para no aumentar el riesgo de infección3.

3. IMPLICACIONES QUIRÚRGICAS TRAS LA PRIMERA SEMANAEs el momento de considerar la necesidad e indicación de cirugía de la

necrosis pancreática, que desarrollaremos extensamente. Otras complicacio-

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nes locales pueden acontecer en esta fase, pero son mucho más infrecuentes y serán mencionadas al final del capítulo.

4. CIRUGÍA DE LA NECROSIS PANCREÁTICA

4.1. IndicacionesDos constituyen fundamentalmente las indicaciones de cirugía de la ne-

crosis pancreática:a) Infección. Evento raro durante la primera semana de curso clínico. Su

diagnóstico se basa en la asociación de signos de sepsis con radiología compatible (aire extraluminal en CT en áreas de necrosis intra o extra-pancreática) y el eventual apoyo de la radiología intervencionista con la punción percutánea para Gram y cultivo. Existe consenso universal de que existe necesidad de actuación terapéutica.

b) Fallo uni o multiorgánico. El fallo de órgano se clasifica como tran-sitorio o persistente según perdure menos o más de 48 horas, respec-tivamente. Para su definición el sistema más recomendado (incluso sobre el Sepsis-related Organ Failure Assessment –SOFA-) es el score de Marshall6 (Tabla 2), sencillo y repetible a lo largo de la evolución de la PA. Evalúa los tres sistemas más comúnmente afectados por el SIRS (respiratorio, renal y cardiovascular) y define el fallo de órgano como un score de 2 o más.

Tabla 2: Score de Marshall para la definición de fallo de órgano.

Un fallo uni o multiorgánico persistente y refractario a tratamiento de soporte puede constituir indicación de cirugía. En contraposición a la in-fección, numerosos estudios han demostrado que la cirugía en este contexto no confiere un significativo beneficio sobre la mortalidad, por lo que cons-

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tituye el último recurso en un paciente en el que el máximo soporte médico no determina una mejoría manifiesta. Las mismas afirmaciones podemos subrayar cuando la indicación quirúrgica se establece en un paciente con PA necrotizante sin mejoría clínica tras 4-6 semanas de tratamiento médico intensivo.

Debemos considerar que la indicación de cirugía en el contexto de una PA debe derivarse más de la necesidad de controlar complicaciones que del propio proceso inflamatorio en sí. En este sentido debe eliminarse todo el tejido necrótico e infectado, drenarse todo el pus y la viscosidad del mate-rial así como el número y localización de regiones potencialmente drenables constituyen factores determinantes para la elección del mejor abordaje te-rapéutico. La morbilidad asociada al desbridamiento pancreático incluye la fístula pancreática (50%), insuficiencia pancreática endo y exocrina (20%), fístula intestinal (10%) y típicas hospitalizaciones prolongadas y retrasos en la incorporación a las actividades de la vida cotidiana2, 3.

Antes de describir las opciones terapéuticas es importante recalcar algu-nos conceptos importantes:

– Se prefiere el desbridamiento a la resección por dos razones: la primera en un intento de conservación de la máxima cantidad de tejido pan-creático funcionante, y la segunda por la frecuente imposibilidad téc-nica y la morbilidad asociada a la resección pancreática en el contexto de la PA2, 3.

– A menos que exista infección evidente de la necrosis, la supervivencia mejora a medida que se retrasa la indicación quirúrgica. Los mejores resultados se obtienen cuando la indicación puede retrasarse hasta 1 mes tras el inicio del cuadro. Una mejor demarcación de la necrosis (conversión en “walled-off”) implica menor sangrado y menor exéresis de tejido viable2, 3.

– Dos son las filosofías que definen el “timing” de la aproximación qui-rúrgica a un paciente con PA. El “step-down” constituye el clásico abordaje quirúrgico inmediato con indicación establecida y tratamien-to posterior más conservador para la enfermedad residual. Sin embargo existe en la literatura una tendencia creciente hacia una concepción tipo “step-up” donde procedimientos más conservadores (percutáneos, laparoscópicos o endoscópicos) constituyen el tratamiento inicial del paciente con PA necrotizante y una técnica definitiva posterior se eje-cuta en base a una mala evolución clínica7.

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Figura 1: Diferentes abordajes para la necrosectomía: abierto (izquierda), endoscópico (centro) y retroperitoneal tras punción percutánea (derecha).

4.2. Opciones (Figura 1)Necrosectomía por vía abierta: Considerada durante décadas como el gold standard, y asociada general-

mente a un enfoque terapéutico tipo “step-down”, la clásica NA consiste en el desbridamiento del tejido pancreático necrosado e infectado a través de una incisión media o subcostal y el acceso a la celda pancreática a través del saco menor, el epiplón gastrocólico o por vía transmesentérica a través del mesocolon transverso, dependiendo de la extensión y la localización de la necrosis. Una vez realizada la necrosectomía las opciones son:

– Cierre habitual sobre drenajes y relaparotomías dependiendo de la evo-lución.

– Laparotomías programadas, habitualmente cada 48 horas, hasta com-pletar el desbridamiento. Las técnicas de abdomen abierto son descritas en otros capítulos del presente manual. Se han comunicado también laparotomías programadas cerrando el abdomen tras cada revisión.

– Técnica cerrada con cierre abdominal sobre sistemas de lavado y drena-jes de grueso calibre en la celda pancreática.

La última constituye la opción más recomendada en base a comunicar una mortalidad <10%, significativamente inferior que la asociada al resto de técnicas, aunque otros factores como la heterogeneidad de pacientes o ciru-janos imposibiliten una efectiva comparación entre ellas2, 3, 8.

Drenaje percutáneo (DP):Diversas series de pacientes han comunicado que el tratamiento de la ne-

crosis pancreática infectada con DP obtiene una elevada tasa de éxito y una

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mortalidad similar a la NA. En una revisión sistemática9, la tasa de éxito del drenaje percutáneo (definida como supervivencia sin necesidad de necrosec-tomía quirúrgica adicional) fue del 55%, la mortalidad del 17% y la morbili-dad del 21%, con la fístula pancreaticocutánea y pancreaticoentérica como la complicación más frecuentemente asociada al procedimiento. Aunque cons-tituye una alternativa terapéutica eficaz y tentadora como aproximación poco agresiva, lo cierto es que en muchas ocasiones el éxito depende de la disponibi-lidad de catéteres de grueso calibre y de procedimientos repetidos, y exige una selección de pacientes como aquellos con PA y necrosis infectada única fácil-mente accesible o como paso puente en pacientes inestables. No se acepta el DP como herramienta útil cuando se precisa una extensa necrosectomía2, 3, 8.

Abordaje endoscópico (AE):Un prometedor abordaje de la necrosis pancreática es el AE transgástrico

o transduodenal bajo visión directa o con apoyo de los ultrasonidos. Muy diverso tipo de instrumental se utiliza posteriormente para mantener abierta la comunicación entre la luz del tubo digestivo y la necrosis y para realizar la necrosectomía, y en numerosas ocasiones se necesitan procedimientos repe-tidos. Varias series han comunicado resultados positivos con el AE, algunas tan importantes como el estudio multicéntrico alemán GEPARD10 con 93 pacientes, un 81% de éxito clínico y solo un 7.5% de mortalidad. Los re-sultados del AE para la PA necrotizante han sido recientemente resumidos en una revisión sistemática11, comunicando un porcentaje de éxito del 75% sobre 260 pacientes, aunque debe señalarse que los datos proceden de estu-dios no randomizados sobre pacientes seleccionados en centros de referencia.

Abordaje laparoscópico (AL):El principal atractivo del AL para la PA necrotizante estriba en conseguir

todas las ventajas de un abordaje mínimamente invasivo manteniendo el acceso a toda la cavidad abdominal (espacios perirrenales, retroduodenal y raíz del mesenterio, así como ambas correderas) y la posibilidad técnica de indicar técnicas adicionales (colecistectomía o yeyunostomía). Sin embargo, lo cierto es que la extensión del AL entre los profesionales aún es muy escasa porque sus limitaciones superan sus ventajas: diseminación de la infección, necesidad de neumoperitoneo en pacientes inestables o posibilidad de iatro-genia por la manipulación intestinal. Las series publicadas tienen un escaso número de pacientes y aún es pronto para recomendar este acceso2, 3.

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Abordaje retroperitoneal (AR):Constituye el máximo exponente de la Necrosectomía Mínimamente

Invasiva (NMI), consistente en el abordaje retroperitoneal de la necrosis a través de pequeñas incisiones y del empleo de material endoscópico, guiados por un drenaje percutáneo previa y estratégicamente indicado y colocado por vía lateral, evitando así el acceso a la cavidad abdominal y aportando todas las ventajas del abordaje mínimamente invasivo. Se han descrito muy diversos métodos para su realización, pero los más aceptados son la necrosec-tomía pancreática retroperitoneal de mínimo acceso, puramente endoscópi-co (minimal access retroperitoneal pancreatic necrosectomy, MARPN) y el desbridamiento retroperitoneal video-asistido (video-assisted retroperitoneal debridement, VARD). Este último, a través de una incisión de 5 cm, permite la introducción de una cámara de laparoscopia tras la exéresis de los primeros detritus y el mantenimiento de una pequeña cámara de trabajo a través de un neumoperitoneo a baja presión. El número de necrosectomías repetidas necesarias posteriormente es significativamente menor con el VARD que con el MARPN.

En una revisión sistemática, el AR comunica una menor incidencia de fallo multiorgánico, hernia incisional e insuficiencia endo y exocrina que la NA, aunque la mortalidad fue similar, y tampoco existieron diferencias en cuanto a complicaciones locales como el sangrado intraabdominal o la fístula pancreática12.

Abordajes combinados con filosofía “step-up”:Probablemente, el futuro más inmediato del abordaje de la necrosis pan-

creática no pase por uno solo de los puntos anteriormente desarrollados, sino por una combinación de ellos en función del tipo de paciente y el grado, ex-tensión y localización de la necrosis. El más ejemplarizante de estos plantea-mientos lo constituye el estudio holandés PANTER13 (PAncreatitis, Necro-sectomy vs sTEp up appRoach), ensayo clínico randomizado multicéntrico donde 88 pacientes con PA necrotizante que cumplían criterios de inclusión y en los que se estableció la necesidad de realizar un procedimiento invasivo (demorado siempre que fue posible hasta 4 semanas tras el inicio del cuadro clínico) fueron divididos en dos grupos de tratamiento: 45 con NA y 43 con abordaje mínimamente invasivo tipo “step-up”. Dicho abordaje consistió en la colocación de un drenaje como primera aproximación terapéutica (40 por vía retroperitoneal, 1 por vía abdominal y 2 por vía endoscópica), evaluando la colocación de un segundo drenaje (19 pacientes) o la realización de un AR

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(26 pacientes) ante la ausencia de mejoría tras 72 horas en función de ha-llazgos radiológicos. La morbimortalidad asociada al abordaje tipo “step-up” fue significativamente menor a la del grupo NA (40% vs 69%, p<0.006), al igual que el fallo multiorgánico (12% vs 40%, p<0.002), además de permitir definir que más del 30% de los pacientes del grupo “step-up” no necesitaron necrosectomía tras el drenaje percutáneo o endoscópico.

En la misma línea de combinación terapéutica, actualmente se está lle-vando a cabo el estudio TENSION (ISRCTN 09186711) que randomiza 98 pacientes con PA necrotizante a recibir abordaje tipo step-up endoscópico vs quirúrgico.

5. OTRAS INDICACIONES DE CIRUGÍALas disrupciones del conducto pancreático principal pueden derivar en fís-

tulas internas o externas, ascitis pancreática o derrame pleural. Su tratamiento constituye un importante reto y, dependiendo de su localización y su mani-festación clínica, pueden precisar desde un DP como único procedimiento hasta una resección pancreática o una derivación en Y de Roux del denomi-nado síndrome de la cola pancreática desconectada, aunque habitualmente una aproximación mediante CPRE y drenaje transpapilar suele ser suficiente2.

Las complicaciones vasculares ocurren entre un 2.4% y un 10% de los pacientes con PA, y se derivan del sangrado a la cavidad peritoneal o al trac-to gastrointestinal de pseudoaneurismas de vasos próximos al proceso infla-matorio como la arteria gastroduodenal o pancreaticoduodenal. Hoy día el tratamiento de elección es la embolización mediante técnicas de radiología intervencionista2,3.

Las complicaciones colónicas asociadas a las pancreatitis son infrecuentes (1% de casos). Desde el íleo reactivo a formas más graves con obstrucción, necrosis o perforación, se asocian a un mal pronóstico y a un incremento de la mortalidad. La resección con ostomía proximal y fístula mucosa constitu-ye el tratamiento de elección2.

Por último, y quizás ya fuera del contexto urgente pero de necesaria men-ción, debe subrayarse que existe indicación de colecistectomía en el mismo ingreso tras el primer episodio de PA leve de etiología biliar. Una revisión sis-temática informó de hasta un 18% de reingresos en pacientes con PA leve no intervenidos14. En PA severa, sin embargo, la colecistectomía debe diferirse hasta la completa resolución de la inflamación15.

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6. RESUMENEn los últimos años hemos asistido a un cambio en la aproximación al

paciente con PA necrotizante: de una cirugía indicada precozmente, realiza-da por vía abierta, estamos asistiendo a la implantación de procedimientos menos agresivos indicados más tardíamente y con estrategias tipo “step-up”, indicando en primer lugar el DP preferiblemente por vía retroperitoneal y continuando con la necrosectomía quirúrgica (considerando nuevas rutas de acceso) o endoscópica en caso de ausencia de mejoría. Esta aproximación terapéutica exige un abordaje multidisciplinar con implicación de cirujanos, gastroenterólogos, radiólogos, intervencionistas e intensivistas, y la necesidad de contemplar el traslado a centros de referencia en caso de no disponer de logística. Las Unidades de Trauma y Cirugía de Urgencias en los Servicios de Cirugía General y Digestiva constituyen por tanto el marco ideal para el co-nocimiento precoz, indicación, intervención y seguimiento de estos pacientes.

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20. Abscesos hepáticos y esplénicos C. Garde Lecumberri, Benito Mirón Pozo, Ana Patricia Martínez Domínguez

1. ABSCESOS ESPLÉNICOS1.1 Introducción

A pesar de que se trata de una entidad poco frecuente (hay comunicados unos 600 casos en el mundo), los abscesos esplénicos se han descrito desde la época de Hipócrates. Su incidencia es difícil de determinar siendo aproxi-madamente el 0.012% de los pacientes hospitalizados por año y constituyen el 0.0049% de las muertes hospitalarias. La mortalidad según la literatura varía entre el 24 y el 48%. En los últimos años su incidencia parece haber incrementado siendo relacionado este aumento con un mejor manejo de los métodos diagnósticos, pero fundamentalmente por el aumento de pacientes con inmunodepresión, bien por quimioterapia, SIDA etc.

1.2 Definición y etiopatogeniaEl absceso esplénico se puede definir como una lesión ocupante de espa-

cio asociada a un proceso infeccioso. Son más frecuentes los abscesos solita-rios y con una sola cavidad (64%) siendo los multiloculares el 8%; en menos del 26% de los casos se trata de abscesos múltiples. La etiología es variada siendo la más habitual la endocarditis bacteriana. Respecto al germen causal en más de la mitad de los casos se encuentran implicados gérmenes anae-robios, cocos gram positivos estafilococos o estreptococos; menos frecuentes son los bacilos gram negativos, E.coli, etc. Se ha asociado el microorganis-mo implicado con la patología subyacente del paciente, así en pacientes que sufren endocarditis los más habituales son estafilococos o estreptococos, en pacientes quirúrgicos son los gram negativos, y en pacientes con infección por HIV son habituales la Leishmania o el Mycobacterium tuberculosis. En pacientes inmunodeprimidos por quimioterapia pueden aparecer otros mi-croorganismos como la candida sp.

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En pacientes que padecen endocarditis bacteriana, se pueden hallar tanto infartos esplénicos como abscesos piógenos con una frecuencia en algunas series próxima al 35%. También se han descrito abscesos por contigüidad secundarios a perforaciones gástricas o colónicas. En pacien-tes que sufren alteración de la arquitectura esplénica, por infartos previos o tras traumatismos, parece que se incrementa el riesgo de aparición de un absceso.

1.3 DiagnósticoLa clínica suele ser inespecífica, pudiendo aparecer fiebre de origen

desconocido de larga duración acompañada de dolor en costado izquier-do. Se debe sospechar la existencia de un absceso esplénico en pacientes con factores de riesgo como los mencionados anteriormente, aunque las pruebas complementarias van a ser claves en el diagnóstico. Las pruebas de laboratorio son muy inespecíficas pudiendo existir incremento de los reactantes de fase aguda, leucocitosis y desviación izquierda. En la radiología simple de torax se puede apreciar un derrame pleural izquier-do hasta en el hasta en el 70% de los casos. Aunque la ecografía es muy sensible como primera prueba diagnóstica ante la sospecha de absceso esplénico, la TAC tiene una sensibilidad cercana al 100% encontrándose lesiones de baja densidad que no se realzan con la administración de contraste intravenoso.

1.4 TratamientoEl tratamiento debe ser elegido en función de las características del pa-

ciente y del absceso, según localización y multilocularidad.Existen tres posibilidades de tratamiento no excluyentes entre si:– Tratamiento antibiótico que se debe adecuar a la patología subyacente

y al gérmen causal. – Drenaje percutáneo guiado mediante radiología, indicado en pacientes

con comorbilidad importante o con mal estado general, abscesos úni-cos y uniloculares.

– Tratamiento quirúrgico, que ha sido el Gold estándar, asociándose a una mayor supervivencia, aunque casi siempre los pacientes se encuentran en una situación clínica muy deficiente, bien tras un traumatismo o bien por insuficiencia cardiaca secundaria a una en-docarditis.

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2. ABSCESOS HEPÁTICOS2.1 Introducción

El absceso hepático no es una enfermedad específica sino que es una en-tidad clínica que es el resultado final de una serie de entidades patológicas. Casi siempre tiene relación con enfermedades de la vía biliar, siendo factores predisponentes la DM, el trasplante hepático, las diferentes neoplasias bilio-pancreáticas y el déficit inmunitario del paciente. En los países desarrollados, el absceso hepático piógeno ha ido incrementando su incidencia anual de forma progresiva, no siendo muy bien conocida la causa de este ascenso, pu-diéndose deber a un aumento real de la incidencia o deberse a un mejor co-nocimiento de la enfermedad y de los medios diagnósticos. Su incidencia es variable dependiendo de las series, pero se puede establecer entre el 0,020% y el 0,088% de los ingresos hospitalarios, hallándose una incidencia de 11 casos/100.000 habitantes en estudios recientes. Su mortalidad es alta, aun-que ha disminuido la mortalidad hospitalaria del 95% a cifras entre el 5.6% y el 24%. En general esta patología es más frecuente en hombres y en la quinta y sexta décadas de la vida. Ha incrementado la edad de los pacientes con abscesos hepáticos, ha aumentado la relación de estos con enfermedades malignas y ha disminuido la asociación con apendicitis. Actualmente, la ma-yoría de los abscesos hepáticos piógenos son únicos alcanzando un tamaño medio entre 5 y 10 cm de diámetro.

2.2 EtiopatogeniaEn cuanto al agente causal depende de la situación geográfica y del grado

de desarrollo y de inmigración del área de influencia del hospital. Así en lu-gares donde la amebiasis es endémica esta tendrá mayor prevalencia respecto a otro tipo de microorganismos.

La etiopatogenia se puede clasificar en función de la vía de difusión:– Vía ascendente: se trata de abscesos hepáticos de origen biliar, secundarios

a obstrucción o estenosis de la vía biliar, coledocolitiasis, estenosis, colan-gitis esclerosante y neoplasias malignas de la vía biliar o del páncreas.

– Origen portal: son secundarios a infecciones intraabdominales en zonas tributarias de drenaje venoso portal, como pueden ser apendicitis aguda, enfermedad inflamartoria intestinal, pancreatitis, cirugía pélvica, etc.

– Extensión directa: se trata de abscesos que aparecen por vecindad como puede ocurrir en colecistitis aguda, abscesos subfrénicos, ulcus perfo-rado etc.

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– Vía hematógena: secundarios a bacteriemias sistémicas por trombofle-bitis, endocarditis e infecciones pulmonares o urinarias.

– Postraumático: son los abscesos que se originan como consecuencia de traumatismos hepáticos con hemorragia y extravasación de bilis con sobreinfección posterior.

– Criptogenéticos: no hay relación con enfermedad aguda conocida aun-que pudiera ser consecuencia de enfermedades digestivas no detectadas o por patologías en resolución como pueden ser diverticulitis silentes, cirrosis etc. En algunas series son la mayoría predominante.

Los gérmenes más frecuentemente aislados son los Gram negativos, con E.coli, Klebsiella Sp. y Pseudomona Sp. En las series actuales es frecuente el ais-lamiento de anaerobios hasta en el 60 % de los casos, siendo los más frecuente-mente aislados Bacteroides Fragilis, Fusobacterium Streptococcus o Clostridium Spps. El aislamiento de flora polimicrobiana sucede hasta en el 67% de las ocasiones. En abscesos únicos es más frecuente aislar Streptococos y Klebsiella. En otros pacientes la presencia de Candida Sp., Mycobacterium Tuberculosis, etc, pone de manifiesto un deficiente estado inmunitario. En nuestro medio se pueden aislar la Entamoeba Hystolitica (más en países endémicos) o el Áscaris Lumbricoides menos frecuentemente, sobre todo en pacientes inmigrantes.

2.3 DiagnósticoRespecto a la clínica, clásicamente, la tríada de fiebre dolor e ictericia,

casi siempre asociada a colangitis, se ha descrito como la característica de abscesos hepáticos pero en los últimos tiempos no es tan habitual, siendo más frecuente una serie de síntomas inespecíficos y subclínicos como son fiebre, tiritona, náuseas y vómitos, dolor en cuadrante superior abdominal derecho, pérdida de peso etc. La presencia de abscesos múltiples suele poner de relevancia una clínica más florida.

Analíticamente, la elevación de reactantes de fase aguda como la PCR suele ser habitual pero poco específico, hay elevación de las enzimas hepáti-cas AST, ALT, FA y de bilirrubina así como presencia de anemia o leucoci-tosis. Los cultivos son positivos hasta en el 50% de las ocasiones.

Las pruebas radiológicas son el método diagnóstico ideal, mostrando la radiografía simple hasta en un 60% de los casos alguna alteración como puede ser elevación del diafragma o derrame pleural derecho. La presencia de aerobilia y niveles hidroaéreos intrahepáticos son muy sugerentes de in-fección por Klebsiella en pacientes diabéticos.

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La ecografía abdominal es barata, inocua y de rápida realización, y tiene una sensibilidad de más del 90%. La TAC además nos aporta información adicional acerca de la enfermedad subyacente como puede ser en casos de di-verticulitis o de abscesos por contigüidad, permite diferenciar lesiones meno-res de 1cm, tiene una sensibilidad cercana al 100% y es la prueba de elección para la mayoría de los autores. La realización de una PAAF guiada por TAC para diagnóstico etiológico, obtención de material para cultivo y realización de drenaje terapéutico en el mismo acto, es una aportación que supera a la RMN (esta tiene mayor sensibilidad en el árbol vascular), además de tener menor coste y mayor disponibilidad.

La indicación de CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópi-ca) viene dada por su relación con patologías de la vía biliar y su poder diagnóstico y terapéutico.

2.4 TratamientoEn el caso de absceso hepático amebiano el tratamiento de elección es la

antibioterapia Metronidazol 750 mg/8h diez días, con una tasa de éxito del 75%; si no existe mejoría al quinto día hay que asociar Cloroquina. Tras la terapia se debe continuar tratamiento profiláctico con Furoato de Diloxami-na 500 mg/8h durante 20 días para disminuir la tasa de recaída. En algunos casos, sobre todo si el absceso es grande, se podrá beneficiar de realización de drenaje percutáneo.

En los abscesos hepáticos piógenos el tratamiento debe iniciarse aunque solo exista sospecha diagnóstica. Existen diferentes actitudes terapéuticas:

– Antibioterapia aislada: siempre con selección de los pacientes, si los abscesos son abscesos únicos y pequeños en pacientes estables o con abscesos múltiples. El tratamiento debe realizarse con antibioterapia de amplio espectro cubriendo anaerobios y aerobios. Con cefalosporinas de segunda o tercera generación, asociadas o no a Metronidazol o Clinda-micina. También se ha utilizado monoterapia con Imipenem. La elec-ción y duración del tratamiento debe individualizarse en función de las características y del número de abscesos así como de las comorbilidades del paciente. También se debe tener en cuenta los efectos secundarios de los fármacos. En general, en enfermos con abscesos múltiples de origen biliar se recomienda tratamiento durante 3-4 semanas por vía parenteral y 2-4 semanas vía oral. En los abscesos únicos drenados con drenaje per-cutáneo puede decidirse un tratamiento antibiótico de ciclo corto.

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– La resolución mediante drenaje percutáneo o punción aspiración guiados mediante pruebas radiológicas en los últimos años ha conseguido unas tasas de curación cercanas al 90% con una pequeña diferencia a favor del drenaje percutáneo. Se indica en aquellos abscesos que miden más de 3 cm o en los que tras la instauración del tratamiento antibiótico correcto persiste la fiebre a las 24-48 horas.

– La indicación de tratamiento quirúrgico se recomienda cuando fracasa el drenaje percutáneo tras 4-7 días de implantación, en aquellos abscesos cuya pared es gruesa o el pus es muy denso, cuando hay coexistencia de enfermedad abdominal que requiera tratamiento quirúrgico, cuando hay rotura del absceso con peritonitis, cuando hay contraindicaciones anatómicas para la indicación percutánea o cuando el absceso aparece como hallazgo casual en una laparotomía. La utilidad de la laparosco-pia tanto diagnóstica como terapéutica tiene su papel y ciertamente es una muy buena posibilidad con menor agresión para el enfermo.

2.5 PronósticoEl diagnóstico temprano, el tratamiento antibiótico asociado o no a dre-

naje ha reducido la mortalidad como se refirió anteriormente, del 80% hasta tasas de sobrevida de cerca del 100%.

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21. Apendicitis aguda Juan Cintas Catena, Laura Sánchez Moreno, Eva Torres Tordera

1. INTRODUCCIÓNLa apendicitis o inflamación del apéndice vermiforme, es una de la causas

más comunes de abdomen agudo y una de las indicaciones quirúrgicas más frecuentes en la patología abdominal urgente.

Su incidencia se ha estimado en aproximadamente 11 casos por cada 10.000 habitantes con un riesgo del 7% para desarrollar una apendicitis a lo largo de la vida. Es ligeramente más frecuente en hombres que en muje-res1,4,1. Puede aparecer a cualquier edad, aunque es relativamente infrecuente en edades extremas de la vida. Existe un pico de incidencia entre los 15 y 30 años de edad alcanzando los 23 casos por cada 10.000 habitantes1.

2. ETIOLOGÍASe ha propuesto la obstrucción del apéndice como la causa primaria de

esta patología, sin embargo no siempre es posible identificarla. La obstruc-ción puede ser causada por fecalitos, cálculos, hiperplasia linfoide, procesos infecciosos o tumores, tanto benignos como malignos. En los pacientes jó-venes, la causa más frecuente en la hiperplasia folicular por una infección y en los pacientes ancianos suele ser provocada por fibrosis o neoplasias. En algunas zonas endémicas, los parásitos pueden ser también causa.

3. CLÍNICAEl dolor abdominal es la primera queja del paciente con una apendi-

citis aguda. La secuencia típica de dolor cólico periumbilical seguido de vómitos y migración de este hacia la fosa ilíaca derecha está solo presente en el 50% de los pacientes1. La pérdida de apetito es habitualmente cons-tante y puede acompañarse de náuseas y estreñimiento. La fiebre suele aparecer tarde en el curso de la enfermedad y no suele aumentar por en-cima de los 38º.

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Otros síntomas que puede estar presentes son la indigestión, flatulencia, cambios en hábito deposicional, diarrea o malestar general.

La posición anatómica del apéndice puede influir en la presentación de los síntomas:

• Posición retrocecal/retrocolica: el dolor lumbar derecho está habitual-mente presente con defensa en el examen físico. El músculo psoas ha-bitualmente está irritado con el signo del psoas positivo.

• Posición subcecal/pélvica: el dolor se localiza en región suprapubica y se asocia a síntomas urinarios

• Posición preileal y post-ileal: síntomas y signos insidiosos con predomi-nio de vómitos.

Los síntomas son, si cabe, más inespecíficos en las edades extremas de la vida. Los niños suelen mostrar decaimiento y en los mayores puede presen-tarse como un cuadro confusional2.

Se han desarrollado diferentes escalas para intentar correlacionar la clíni-ca y los datos de laboratorio. De estas, la escala de Alvarado (tabla 1) es la más utilizada en la práctica habitual, siendo útil en el triaje para descartar apen-dicitis, con una sensibilidad del 94 al 99%. Sin embargo, no sirve para con-firmar el diagnóstico. Aunque según su descripción inicial, las puntuaciones altas precisan cirugía, según estudios actuales, sólo predice la necesidad de realización de pruebas de imagen3.

Tabla 1: Escala de Alvarado.

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4. EXAMEN CLÍNICOLos signos y síntomas habitualmente son sutiles e inespecíficos. El examen

abdominal muestra una defensa localizada con contracción muscular y rebote en la fosa iliaca derecha. El movimiento habitualmente aumenta el dolor y si se le pide al paciente que tosa, el dolor se refiere a la fosa iliaca derecha2.

Frecuentemente presenta signos de irritación peritoneal en la exploración: Blumberg, Rovsing, Psoas y /o obturador. La exploración rectal puede mostrar también dolor y defensa, particularmente si se trata de un apéndice pélvico. No obstante es menos específico y debe reservarse para casos con presentaciones atípicas en los que se sospeche una apendicitis pélvica o retrocecal1.

5. PRUEBAS COMPLEMENTARIASEl diagnóstico de apendicitis sigue siendo clínico, por lo que en caso de

diagnóstico claro no precisamos más pruebas complementarias.

Pruebas de Laboratorio– Hemograma y Bioquímica: Muestra Leucocitosis y/o neutrofilia con una

sensibilidad cercana al 80%4. La proteína C reactiva también se ha usado como marcador en la apendicitis aguda, estando esta elevada cuando los síntomas llevan mas de 12 horas de evolución. La combina-ción de estos tres marcadores de laboratorio incrementa a sensibilidad hasta el 97-100% en el diagnóstico de apendicitis aguda, de tal manera que si ninguno de ellos está presente, la probabilidad de apendicitis es baja1.

– Básico de Orina: puede aparecer piuria o bacteriuria hasta en un 40% de los pacientes1,2.

Pruebas de ImagenLas pruebas de imagen pueden resultar de ayuda en el diagnóstico de la

apendicitis aguda. No obstante, el uso de estas técnicas están indicadas solo en aquellos pacientes en los que el diagnóstico clínico o por laboratorio no ha sido posible.

Radiografía Simple. Es anormal en el 95% de los pacientes. Pueden en-contrarse hallazgos como fecalitos, gas dentro del apéndice, distensión del ileon terminal, ciego o colon ascendente, pérdida de la sombra ce-cal, borramiento del psoas derecho o liquído o aire libre intraabdomi-nal1. Ayuda a descartar otros procesos

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Ultrasonidos. Esta prueba se ha convertido en la prueba de imagen ini-cial. Sus ventajas incluyen la ausencia de radiaciones y su carácter no invasivo. Sin embargo es una prueba observador dependiente y no es tan precisa como el TC4. La sensibilidad y especificidad de la prueba es del 88% y 94% respectivamente en alguno de los estudios realiza-dos5. Los hallazgos encontrados son un apéndice fijo e inflamado, no compresible y con apariencia redondeada en los cortes transversales. El diagnóstico de apendicitis se hace con diámetros mayores de 6 mm y la medida debe ser realizada con el apéndice comprimido6.

Tomografía computarizada (TC). La sensibilidad y especificidad es alta en esta prueba. Los hallazgos más frecuentes son aumento del diáme-tro del apéndice (>6mm), pared engrosada (>2mm), infiltración de la grasa periapendicular, realce de la pared y presencia de apendicolitos. Se ha propuesto el uso de esta técnica como complemento, cuando el diagnóstico no haya quedado clarificado con ultrasonidos6.

Resonancia Magnética (RM). Esta prueba está siendo usada recientemente para el diagnóstico de apendicitis, sobre todo en situaciones especiales como la mujer embarazada. Tiene una alta sensibilidad pero su uso está li-mitado por la larga duración de la exploración y el alto coste de la técnica4.

6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial se muestra en la Tabla 2.

Tabla 2: Diagnóstico diferencial.

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7. MANEJO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICOUna vez realizado el diagnóstico de apendicitis aguda, los escenarios que

encontramos son los siguientes.

Apéndicitis aguda no complicadaEl tratamiento de la apendicitis no complicada es la cirugía. Una do-

sis única preoperatoria de cefalosporina de segunda-tercera generación más anaerobicida, es suficiente como profilaxis del absceso intraabdominal.

Varios estudios se han realizado en los últimos años acerca del manejo no quirúrgico en las apendicitis agudas no complicadas. Los dos estudios más extensos, que comparan tratamiento antibiótico con apendicectomía, demostraron, que el objetivo primario de eficacia fue igual en ambos grupos con una tasa menor de complicaciones mayores y de costes hospitalarios en el grupo médico. No obstante, debido al manejo quirúrgico realizado históricamente y a la alta resistencia antibiótica, esto no ha sido aceptado universalmente. Hasta la fecha no hay estudios que hayan identificados fac-tores que puedan servir para determinar qué pacientes pueden beneficiarse del tratamiento no quirúrgico y actualmente solo se admite que este manejo médico sea una alternativa al tratamiento quirúrgico en pacientes con alguna contraindicación para la cirugía precoz7.

En cuanto al tiempo hasta la intervención, un estudio reciente no ha encontrado diferencias significativas en las complicaciones entre la cirugía temprana (en menos de 12 horas tras el inicio) y la realizada más tardíamente (12-24 horas). Sin embargo, una vez establecido el diagnóstico la interven-ción no debe ser retrasada2.

Apéndicitis Complicada (Plastrón, perforación o absceso)Los pacientes que consultan por clínica larvada de 5 o más días de dura-

ción, frecuentemente presentan una apendicitis complicada. En estos casos el diagnóstico debe ser confirmado mediante un TC abdominal.

– Plastrón: la alta morbilidad quirúrgica en el proceso subagudo hace que se obtengan mejores resultados el manejo conservador inicial7.

– Absceso: en estos casos el tratamiento de elección es el drenaje percutá-neo con tratamiento antibiótico8.

En ambos casos, se recomienda cirugía diferida en 6-8 semanas. En pa-cientes mayores de 50 años se recomienda colonoscopia de intervalo para excluir neoplasia.

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Durante el ingreso, el fracaso del tratamiento, la presencia de obstrucción o sepsis, persistencia de dolor fiebre, dolor o leucocitosis obligan a apendi-cectomía de urgencias7.

Abordaje LaparoscópicoEl manejo quirúrgico tradicionalmente ha sido la apendicectomía abierta

con incisión en el punto de McBurney.La proporción de esta técnica ha disminuido mucho con la introducción

de la laparoscopia. Una revisión sistemática mostró que la vía laparoscópi-ca en adultos reducía las infecciones de la pared, el dolor postoperatorio, los días de estancia en el hospital y el tiempo de baja laboral, sin embargo presentaba mayor número de abcesos intraabdominales9. Estos resultados muestran que la laparoscopia tiene ventajas y limitaciones, por lo que la de-cisión final debe tomarla el cirujano, en función de capacidades individuales, experiencia personal o severidad de la enfermedad.

Pese a que no hay datos concluyentes al respecto, los pacientes que más parecen beneficiarse de este abordaje son:

– Pacientes con diagnóstico incierto: sobre todo las mujeres en edad fértil, por la alta probabilidad de procesos ginecológicos, que además pueden ser resueltos por la misma vía de abordaje.

– Obesos, al disminuir la morbilidad de una gran incisión.– Ancianos, donde parece ofrecer una menor estancia, incorporación más

precoz y menor mortalidad.

ComplicacionesLas principales complicaciones del abordaje quirúrgico son la infección

de la pared en los casos de cirugía abierta y el desarrollo de abscesos intraab-dominales en la laparoscopia7.

La infección de la pared suele presentarse por contaminación intraopera-toria y varía desde <5% en las apendicitis no complicadas hasta el 20% en las gangrenosas y perforadas. Los abscesos intraabdominales suelen aparecer por grandes contaminaciones en la cavidad peritoneal.

Estos abscesos son confirmados por ultrasonidos o TC abdominal. El tratamiento puede ser el drenaje guiado por radiología o el drenaje abierto. El uso de antibióticos preoperatorios ha reducido ambas com-plicaciones2.

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*En mayores de 50 años, colonoscopia de intervalo

Figura 1: Algoritmo de Manejo (basado en Fagenholz, Surg Clin North America 2014).

8. SITUACIONES ESPECIALESPoblación pediátrica

El manejo diagnostico terapéutico es similar al adulto, con más én-fasis, si cabe en la cirugía laparoscópica y los abordajes minimamente invasivos4,7.

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Mujer Embarazada Una situación especial es el manejo de la apendicitis en la mujer embara-

zada, particularmente en el tercer trimestre. En estos casos, la presentación suele ser atípica debido al desplazamiento de las estructuras abdominales por el útero grávido. La mortalidad materna puede alcanzar el 4% en casos de gestación avanzada y perforación apendicular y la mortalidad fetal varía entre el 1.5% en apendicitis simples y 35% en complicadas2.

Pese a que no hay muchos estudios al respecto, un reciente metanalisis ha asociado un riesgo aumentado de muerte fetal al abordaje laparoscópico, sin que se observas en diferencias en parto prematuro, Apgar, peso al nacer o infecciones de la herida9. Por tanto, la tendencia actual es la apendicectomía mediante técnica abierta10.

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22. Diverticulitis aguda Ana Mª García Cabrera, Rosa Jiménez Rodríguez, Felipe Pareja Ciuró

1. INTRODUCCIÓNLos divertículos de colon constituyen dilataciones saculares exteriorizadas

a través de la pared intestinal en zonas de menor resistencia, habitualmente en los puntos donde los denominados “vasos rectos” penetran en la capa muscular lisa de la pared cólica. La localización más frecuente es el colon iz-quierdo, fundamentalmente sigma (afectado en el 95% de los casos), estando constituidos solamente por mucosa y submucosa (pseudodivertículos). Los divertículos situados en colon derecho, en cambio, están formados por todas las capas de la pared intestinal y su complicación se considera una enferme-dad distinta, la cual no será objeto de esta revisión.

La diverticulitis es la entidad clínica secundaria a la inflamación de uno o más divertículos; es considerada una enfermedad de la población de edad avanzada, aunque hasta un 20% de los pacientes que la padecen son menores de 50 años. Esta patología se caracteriza por un amplio espectro de presenta-ción y puede variar desde un episodio leve autolimitado, a la aparición de un cuadro séptico grave e incluso irreversible.

2. EPIDEMIOLOGÍALa diverticulosis presenta una elevada y creciente incidencia en países oc-

cidentales, con una clara relación con la edad. Se estima que alrededor de un 60% de personas mayores de 80 años presentan divertículos en colon, aun-que sólo una pequeña proporción de ellos (10%) presentará sintomatología o complicaciones relacionadas con los mismos. Su prevalencia es similar en ambos sexos considerada de forma global, aunque existe una tendencia hacia una mayor aparición en varones cuando la edad de presentación es inferior a los 45 años.

Diversos trabajos realizados en la década de los 70 relacionaron el consu-mo de una dieta pobre en fibra con la aparición de divertículos. No obstante,

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estas conclusiones, basadas en estudios retrospectivos, muestran resultados inconsistentes y están actualmente siendo revisadas. Otros factores de riesgo relacionados con el desarrollo de esta enfermedad incluyen la obesidad, el sedentarismo y la ingesta de carne roja, también con un nivel de evidencia limitado.

Los pacientes jóvenes presentan un mayor riesgo de recurrencia de la enfermedad, relacionado fundamentalmente con la esperanza de vida más larga; sin embargo, no se ha conseguido demostrar un riesgo más elevado de complicaciones comparado con pacientes mayores1.

3. ETIOPATOGENIAAunque la existencia de divertículos se conoce desde hace varios siglos, el

origen de la aparición de los mismos continúa siendo incierto. Se sabe que la contracción de la musculatura lisa del colon da lugar a su “segmentación” en compartimentos funcionalmente separados, generando presiones intra-luminales elevadas. Hoy día se ha comprobado la existencia de un proceso inflamatorio crónico subyacente y cambios en la flora microbiana del colon como responsables de la sintomatología en estos pacientes. La diverticulitis se considera una complicación extraluminal originada por erosión del fondo del divertículo, la cual puede conducir a una micro o macroperforación de su pared, dando lugar a un proceso inflamatorio agudo.

4. CLASIFICACIÓNLa diverticulitis aguda se clasifica en base a la severidad de su presenta-

ción y a los hallazgos radiológicos secundarios a la misma. Se consideran de forma general dos formas clínicas:

– Diverticulitis simple o no complicada, en la que la inflamación queda limitada alrededor de la pared del colon, habitualmente en el espesor del mesenterio.

– Diverticulitis complicada, la cual asocia aparición de absceso, fístula, perforación libre o estenosis.

En 1978 Hinchey2 describe cuatro grados para el estadiaje de la enferme-dad, en función del grado y extensión del proceso inflamatorio e infeccioso (Tabla 1); esta clasificación, aunque no ha sido validada en estudios pros-pectivos, continúa vigente, con alguna modificación posterior que distingue entre el flemón inflamatorio (Ia) y el absceso pericólico (Ib).

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Tabla 1: Clasificación Hinchey (1978).

5. PRESENTACIÓN CLÍNICALa diverticulitis aguda no complicada se presenta de forma típica con do-

lor en cuadrante inferior izquierdo, fiebre y defensa localizada a la palpación abdominal. La peritonitis es la complicación más grave de la diverticulitis, con una mortalidad media estimada de un 15%. Es frecuente la existencia de episodios previos de dolor abdominal 24 ó 48 horas previas a la aparición del cuadro agudo y la exploración es similar a la observada en otros procesos perforativos. La aparición de una fístula secundaria a un episodio de diver-ticulitis aguda complicada se sitúa de forma global en un 5% de los casos, siendo la presentación más frecuente la colovesical, especialmente en varones y mujeres histerectomizadas. Otras localizaciones incluyen otras asas intesti-nales, la vagina o la piel (fístula enterocutánea).

6. DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de la diverticulitis aguda es habitualmente sospechado ba-

sándonos en la historia clínica y la exploración física. Los estudios analíticos muestran de forma típica leucocitosis con neutrofilia y aumento de reactan-tes de fase aguda; no obstante, en pacientes ancianos, inmunodeprimidos o con grave afectación del estado general, la fórmula blanca puede ser normal.

La radiografía de tórax y abdomen continúan formando parte del algoritmo diagnóstico, especialmente en casos en los que se sospecha perforación libre o el paciente presenta síntomas de obstrucción intestinal. La realización de enema con contraste hidrosoluble podría constituir una opción en casos seleccionados en los que no se pueda establecer el diagnóstico diferencial con el carcinoma de colon, aunque su uso ha sido sustituido por otros métodos de imagen.

El papel de la ecografía en el diagnóstico de la diverticulitis aguda no está claramente establecido, estando su utilización en relación con su disponibi-lidad más que con su presencia en protocolos establecidos. Diversos autores

220 221


proponen su realización como procedimiento diagnóstico inicial ante la sos-pecha clínica de diverticulitis, así como en pacientes críticos que no pueden ser trasladados o en los que no se recomienda la utilización de contraste intravenoso.

La Tomografía Computarizada (TC) helicoidal es considerada el mejor método para confirmar el diagnóstico, mostrando una sensibilidad y especi-ficidad superiores al 97% cuando se utiliza triple contraste (intravenoso, oral y rectal). El uso de la TC ha dado lugar a la descripción de clasificaciones de la diverticulitis aguda basadas en signos radiológicos, como la propuesta por Ambrosetti en 2002 (Tabla 2). Diversos autores han sugerido que la clasificación basada en los hallazgos radiológicos encontrados en la TC puede predecir en qué pacientes el tratamiento conservador no va ser efectivo y por tanto deberían ser candidatos a una cirugía precoz.

Tabla 2: Clasificación Ambrosetti (2002).

7. TRATAMIENTOLas opciones de tratamiento de la diverticulitis aguda dependen funda-

mentalmente de la severidad en la presentación del episodio y de la presencia de complicaciones. Se calcula que entre un 15 y un 25% de los pacientes con diverticulitis desarrollarán complicaciones que requerirán tratamiento quirúrgico3. Actualmente se considera que la diverticulitis complicada no es consecuencia de la evolución desfavorable de un episodio previo de diver-ticulitis leve, de forma que más de la mitad de los pacientes que sufren un cuadro perforativo, lo presentan en el primer ataque4.

Tratamiento conservadorLos pacientes que presentan un episodio de diverticulitis aguda no com-

plicada pueden ser tratados de forma seleccionada en régimen ambulatorio. Los criterios de ingreso incluyen la aparición de complicaciones (absceso,

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sangrado o perforación libre), la intolerancia a la ingesta oral, dolor no con-trolado con analgesia de primer escalón, pacientes inmunodeprimidos o ca-sos de fracaso del tratamiento domiciliario. En cualquier caso, el tratamiento de elección incluye antibióticos de amplio espectro que ofrezcan cobertura frente a gram-negativos y anaerobios. Los más utilizados son las combina-ciones de amoxicilina y ácido clavulánico o ciprofloxacino y metronidazol; la monoterapia con inhibidores de beta-lactamasas o carbapenem suele reser-varse a pacientes con episodios más severos o afectación del estado general.

En los últimos años se ha cuestionado la necesidad de la utilización de antibioterapia en pacientes con diverticulitis aguda no complicada e incluso un reciente ensayo clínico concluyó que el tratamiento antibiótico no ace-leraba la recuperación ni prevenía las complicaciones o la recurrencia5. No obstante, son necesarias investigaciones futuras que establezcan el verdadero papel de la antibioterapia en casos leves.

Aquellos pacientes que presentan abscesos asociados al proceso inflama-torio de un tamaño inferior a 3 cm pueden ser tratados de forma segura mediante antibióticos intravenosos. En los casos en los que el absceso supere los 5 cm, la realización de drenaje percutáneo guiado por ecografía o TC ha demostrado tasas de éxito superiores al 75-80%6. Esta opción terapéutica se considera una estrategia puente para permitir una cirugía diferida en un terreno más favorable, aunque la necesidad absoluta de cirugía se encuentra actualmente en revisión.

Tratamiento quirúrgicoLas principales guías clínicas y revisiones sistemáticas publicadas estable-

cen como criterio de cirugía urgente la presencia de peritonitis difusa (puru-lenta o fecal) secundaria a perforación. Así mismo, los pacientes con abscesos mayores de 5-6 cm en los que no se ha podido realizar drenaje percutáneo o que presentan una respuesta clínica desfavorable al tratamiento conservador, serían igualmente candidatos a intervención quirúrgica7-8.

Aunque la asociación de diverticulitis aguda y sangrado diverticular es infrecuente, la aparición de hemorragia masiva no controlada por colonosco-pia o arteriografía constituiría la segunda indicación más frecuente de cirugía urgente secundaria a enfermedad diverticular complicada.

Existen diversas opciones quirúrgicas para el tratamiento de pacientes con diverticulitis Hinchey III y IV. La realización o no de anastomosis primaria continúa siendo uno de los aspectos más controvertidos en el

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tratamiento operatorio urgente de la diverticulitis aguda complicada. La intervención de Hartmann (resección del segmento afecto, cierre del muñón distal y colostomía terminal) ha sido durante décadas el procedi-miento quirúrgico de elección en la cirugía urgente, con una mortalidad que varía entre el 3 y el 8%; no obstante, está gravada con cifras elevadas de morbilidad y aproximadamente la mitad de los pacientes a los que se les realiza una colostomía, no se someten a una posterior reconstrucción del tránsito9. Actualmente, esta técnica está especialmente indicada en casos de peritonitis fecaloidea, pacientes ASA IV o en situación de shock séptico.

En los últimos años, diversos autores han estudiado y propuesto la reali-zación de anastomosis primaria en casos seleccionados, con resultados be-neficiosos en cuanto a complicaciones postoperatorias. Cuando se plantea esta técnica, el margen distal de resección debe ser el recto superior a nivel del promontorio, considerando como límite proximal aquella región del colon descendente libre de inflamación. Una alternativa intermedia consiste en la realización de anastomosis primaria y una ostomía desfuncionalizante o de protección, con objeto de disminuir las complicaciones en caso de existencia de fuga postoperatoria.

El lavado peritoneal laparoscópico sin resección cólica se considera ac-tualmente una alternativa segura e incluso definitiva en el tratamiento de la diverticulitis aguda perforada con peritonitis purulenta, ofreciendo inferio-res tasas de mortalidad y formación de estomas. Estos resultados han sido obtenidos en series no aleatorizadas y deben ser observados con precaución; actualmente se encuentran pendientes de publicación los resultados de un ensayo clínico multicéntrico (“LADIES trial”), en el que se evalúa el papel del lavado laparoscópico en peritonitis purulenta difusa frente a otras estra-tegias de tratamiento10.

El tratamiento de la fístula secundaria a diverticulitis aguda complica-da consiste de forma global en la desconexión del trayecto fistuloso y resec-ción del segmento cólico afectado, seguida generalmente de anastomosis primaria.

8. CONCLUSIONESA pesar de la creciente incidencia de la diverticulitis aguda, su origen

permanece incierto y en muchos aspectos la evidencia clínica disponible es limitada. Su clasificación se basa en la severidad de la presentación y en

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los hallazgos radiológicos secundarios a la misma. La TC helicoidal con contraste es el método diagnóstico de elección, ya que evalúa la severidad de la afectación extraluminal, posibilita el diagnóstico diferencial con otras patologías y permite planear estrategias terapéuticas. El tratamiento de la diverticulitis aguda no complicada puede realizarse de forma segura en régimen ambulatorio, aunque es necesaria una selección de pacientes. La intervención quirúrgica urgente está indicada en casos de peritonitis secundaria a perforación y en casos tratados de forma conservadora (con o sin drenaje percutáneo) con evolución desfavorable. En los últimos años existe una tendencia hacia la realización de anastomosis primaria con o sin estoma de protección, según las comorbilidades asociadas y las condiciones locales encontradas. Igualmente, el lavado laparoscópico sin resección representa una estrategia prometedora en casos de peritonitis purulenta difusa.

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23. Abscesos ano-rectales. Enfermedad pilonidal Marta Valle Carbajo, Antonio Alvarez Alcalde, Antonio Cosano Alvarez

1. ABSCESOS DE LA REGIÓN ANO-RECTAL1.1 Etiología

Los abscesos de la región ano-rectal constituyen una patología inflamato-ria aguda y frecuente cuya etiología puede clasificarse en dos grupos:

1.- Específica: Incluye abscesos poco frecuentes secundarios a distintas causas:a) Infecciones o parasitosis (TBC1, actinomicosis2, sífilis, gonorrea3,

linfogranuloma venéreo, Enterobius vermicularis o Trichuris tri-chiura4,5.

b) Neoplasias (carcinoma, linfoma, leucemia, sarcomas).c) Traumatismos (cirugía prostática o rectal6, episiotomía, hemorroi-

dectomía).d) Cuerpos extraños7 (espinas de pescado, huesos de pollo, palillos,

etc).e) Radioterapia pélvica.

2.- Inespecífica: Incluye los abscesos de origen criptoglandular, que re-presentan más del 80% de los casos. En su patogénesis se describe inflamación de las criptas de Morgagni e infección de las glándulas anales como fase inicial.

2.2 ClasificaciónLa clasificación más práctica se establece según la localización del absceso,

que puede ser:– Perianal.– Isquiorrectal.

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– Interesfinteriano.– Supraelevador.– Submucoso.– En herradura.

Los abscesos más frecuentes son perianales e isquiorrectales, que suponen más del 80% de los casos.

2.3 ClínicaLa mayoría de los pacientes acuden al Servicio de Urgencias refiriendo

dolor agudo intenso y pulsátil junto a tumoración en la zona perianal. Pue-den asociarse secreción purulenta, sangrado anal, fiebre, tenesmo y diarrea en combinaciones variables.

En ocasiones los abscesos ano-rectales pueden ocasionar un estado sép-tico crítico, especialmente en pacientes diabéticos o inmunodeprimidos, en los que debe descartarse la aparición de una gangrena de Fournier.

2.4 Diagnóstico1.- EXPLORACIÓN FÍSICA: La exploración física es fundamental para

el diagnóstico de los abscesos ano-rectales. La presencia de signos flogísticos en combinación o no con síndrome febril es prácticamente suficiente para indicar la exploración quirúrgica.

2.- PRUEBAS DE IMAGEN: Las pruebas de imagen pueden ser útiles en ocasiones para la localización de abscesos pequeños, profundos, recidivan-tes, múltiples, crónicos o refractarios al tratamiento habitual. La Ecografía Endoanal puede ser útil en la identificación preoperatoria de la extensión del absceso y en la visualización de las relaciones entre éste y las estructuras de la región perianal8. La RMN pélvica aporta información valiosa para la localización de abscesos isquiorrectales y supraelevadores9, siendo la prueba de elección ante abscesos recidivantes o en herradura. La TAC tiene indica-ciones similares a las de la RMN pero con la ventaja de ser más accesible con carácter urgente. La Rectosigmoidoscopia puede ser útil en la identificación de colecciones fluctuantes en la pared rectal y en casos de abscesos supraeleva-dores de origen incierto.

2.5 TratamientoEl tratamiento de todos los abscesos de la región ano-rectal es quirúrgico

y se basa en drenaje con desbridamiento y lavado de la cavidad. No es nece-

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sario buscar un trayecto fistuloso subyacente en ese mismo acto quirúrgico, aunque una revisión sistemática reciente de Cochrane10 está a favor del trata-miento de la fístula en ese mismo momento, objetivando mejores resultados con menor índice de recidivas.

El uso de antibióticos no se recomienda de rutina. En la mayoría de los pacientes el drenaje es suficiente para controlar la infección. La antibiotera-pia está reservada para pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, o cuando exista una extensión perianal importante con amplias zonas de celulitis.

En caso de abscesos de etiología específica, la patología de base debe ser estudiada y tratada convenientemente.

2.6 Evolución y SeguimientoEn el postoperatorio se recomienda realizar baños de asiento con agua

tibia y antisépticos, curas diarias, analgesia y medidas encaminadas a la pre-vención del estreñimiento. La mayoría de los pacientes pueden ser dados de alta el mismo día de la cirugía.

Un alto porcentaje (35-50%) de los abscesos ano-rectales drenados con carácter urgente recidivan11. Las causas más frecuentes de recidiva son la exis-tencia de una fístula subyacente (en el 37% de los pacientes)12 y el drenaje insuficiente o inadecuado.

2. ENFERMEDAD PILONIDAL2.1 Anatomía

La enfermedad pilonidal o sinus pilonidal consiste en una infección sub-cutánea caracterizada por el desarrollo de inclusiones epidérmicas en la der-mis de diversas partes del cuerpo y que debe su nombre a la inclusión de pelos en las cavidades supuradas formadas cuando se constituye la lesión. La enfermedad pilonidal suele originarse en la mitad craneal del pliegue in-terglúteo, aunque se ha descrito también en localizaciones atípicas (periné, escroto, pene, ombligo, nuca o pliegues interdigitales).

Es importante destacar que el término “quiste pilonidal” no es adecuado ya que no existe epitelización en las cavidades desarrolladas por esta patología.

2.2 EpidemiologíaLas cifras de incidencia son variables y rondan los 26-75 casos por cada

100.000 habitantes, afectando al 0,7% de los adolescentes y adultos jóve-nes13. La edad de presentación se encuentra entre los 15 y los 45 años. Existe

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asociación con historia familiar en el 38%, con obesidad en el 37%, con irritación local o traumatismos en el 34% y con ocupación sedentaria en el 44% de los casos respectivamente14.

2.3 EtiopatogeniaLa etiología de la enfermedad pilonidal es controvertida. Inicialmente

se sugirió un origen embriológico pero, si bien es posible que exista cierto componente genético, actualmente se considera que la enfermedad pilonidal es un trastorno adquirido ya que distintas evidencias lo corroboran15:

– Es un proceso que no se presenta desde el nacimiento.– Es más frecuente en varones de complexión hirsuta.– Ciertas ocupaciones sedentarias predisponen a su desarrollo.

El sinus pilonidal posee un orificio o varios en la línea media (orificios primarios) que se extienden a una cavidad subcutánea y a una serie variable de orificios secundarios situados fuera de la línea media, que drenan mate-rial seropurulento o serosanguinolento y que poseen tejido de granulación e hipertrofia del epitelio adyacente. Ocasionalmente se objetivan cabellos protruyendo del orificio primario15.

2.4 Clínica y DiagnósticoEl diagnóstico de la enfermedad pilonidal es puramente clínico. El sinus

pilonidal puede permanecer asintomático. Si produce sintomatología, ésta puede variar desde el dolor leve o moderado en la región sacrocoxígea hasta una clínica relacionada con una complicación infecciosa, bien sea aguda (en forma de absceso) o crónica (caracterizada por una supuración más o menos activa de la zona afecta). A menudo los pacientes describen una sintomato-logía intermitente con épocas de dolor y supuración seguidas de periodos quiescentes.

La exploración física basta para el diagnóstico de la enfermedad pilonidal. Su peculiar topografía, la presencia de orificios primarios, la identificación de pelos en su interior, y la presencia de trayectos secundarios suelen ser definitivos.

2.5 Tratamiento1.- ENFERMEDAD PILONIDAL ASINTOMÁTICA: El descubri-

miento de un sinus pilonidal asintomático es poco frecuente. En estos casos suele existir una inflamación crónica subclínica aunque ello no justifica una

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indicación quirúrgica profiláctica. Se recomienda observación, higiene ade-cuada y rasurado de la zona16.

2.- SINUS PILONIDAL ABSCESIFICADO: Requiere incisión y drena-je, generalmente factible bajo anestesia local. No está indicada la realización de técnica resectiva alguna en este momento. Los antibiótios sólo están indi-cados si existe celulitis externa o factores de riesgo del tipo inmunosupresión o diabetes. Es muy importante la higiene posterior y el rasurado de las áreas adyacentes a la incisión quirúrgica17.

3.- ENFERMEDAD PILONIDAL CRÓNICA17: Deben recomendarse de entrada medidas higiénicas y de rasurado de la zona, especialmente en los casos paucisintomáticos. El tratamiento definitivo es quirúrgico. Cuando las lesiones están situadas cerca de la línea media, puede optarse por una escisión total, un Bascom I o una puesta a plano. Si existen lesiones más alejadas del pliegue inter-glúteo, puede realizarse un flap romboidal o un Bascom I. Ambas técnicas u otras plastias de rotación también podrían estar indicadas ante una enfermedad recu-rrente. La técnica Bascom II estaría indicada en caso de lesiones muy avanzadas.

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24. Infección del sitio quirúrgico Antonio Cosano Alvarez, Ana C. Padial Aguado, Angela Casado Adam

1. MAGNITUD DEL PROBLEMA Y DEFINICIÓNLa infección del sitio quirúrgico (ISQ) es la segunda infección nosoco-

mial en frecuencia, y la primera entre los pacientes quirúrgicos. Presenta una incidencia acumulada global de 7,8%1 y supone por ello una causa de problemas clínicos y económicos para los sistemas de salud de gran magni-tud. Si bien la ISQ puede parecer un problema banal, produce una morbi-lidad importante, con mala cicatrización de las heridas que originan nuevas complicaciones y discapacidad, así como costos económicos elevados para el paciente y el sistema sanitario1,2, estimados entre 700 y 7000$ por cada ISQ, llegando a suponer el 0,5% del presupuesto anual de algunos centros. La mortalidad hospitalaria atribuible llega a superar el 5,8% entre el total de infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria y el 3,3% cuando se valoró la ISQ2,3. En pacientes sin comorbilidades previas se observó un incremento de mortalidad tras el alta hospitalaria (RR=3,24)4.

La ISQ es aquella infección relacionada con un procedimiento operatorio que ocurre en la incisión quirúrgica o cerca de ella, durante los 30 primeros días postoperatorios (o hasta un año si se ha dejado un implante)5. Reciente-mente, se ha actualizado el concepto de infección nosocomial resultando en una nueva nomenclatura (infección relacionada con la asistencia sanitaria) y en una subclasificación de la ISQ en: ISQ Incisional Superficial, ISQ Inci-sional Profunda e ISQ Órgano-Cavitaria6.

La ISQ Incisional Superficial debe cumplir los siguientes criterios: debe presentarse dentro de los 30 días siguientes a un procedimiento quirúrgico, afectar sólo a piel y tejido subcutáneo, y presentar al menos uno de los si-guientes signos: drenaje purulento desde la incisión, aislamiento de microor-ganismos en un cultivo de exudado o tejido de la incisión obtenido con téc-nica aséptica, al menos un signo o síntoma de infección de la herida (dolor, enrojecimiento, calor y apertura deliberada de la herida por un cirujano con

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cultivo positivo o sin cultivo), o diagnóstico de ISQ incisional superficial por el cirujano.

Esta infección se subclasifica a su vez en primaria o secundaria, cuando el paciente presenta más de una incisión y según el objetivo de dicha incisión (tratamiento primario o zona donante).

Una ISQ Incisional Profunda debe reunir los siguientes criterios: debe presentarse en los 30 días siguientes a la intervención si no se ha instalado ningún implante (o durante el primer año en caso contrario y la infección está relacionada con el procedimiento operatorio),afectar a los tejidos blan-dos profundos de la incisión (fascia y músculo) y presentar al menos uno de los siguientes síntomas o signos: drenaje purulento desde los tejidos blandos profundos de la incisión (no desde el componente órgano-cavidad del sitio quirúrgico) o dehiscencia de la zona profunda de la incisión, espontánea o intencionada por un cirujano y con cultivo positivo o sin cultivo cuando el paciente presenta al menos uno de los siguientes: fiebre superior a 38ºC o sensibilidad o dolor localizado o un absceso u otra evidencia de infección que afecta a la incisión profunda hallados durante una exploración, rein-tervención, prueba de radiología o por histología o diagnóstico de una ISQ Incisional Profunda por un cirujano o médico.

También en este caso se puede diferenciar entre infección incisional pro-funda primaria o secundaria en los pacientes con procedimientos que re-quieren más de una incisión, según se infecte la herida primaria o secundaria (zona donante).

Cuando una infección afecte a la herida tanto en sus planos superficiales como profundos la clasificaremos como ISQ Incisional Profunda.

Una ISQ Órgano-Cavitaria afecta a cualquier parte del cuerpo, exclu-yendo la incisión en piel, fascia o capas musculares, que haya sido abierta o manipulada durante el procedimiento operatorio. Esta ISQ será tratada en un capítulo independiente (véase capítulo 16).

2. ETIOLOGÍALa causa más frecuente de ISQ son las bacterias endógenas. Los patógenos

dependerán del tipo de cirugía, aún así, los más frecuentemente aislados son Estafilococos Aureus, Estafilococos coagulasa-negativos, Enterococos spp y Escherichia coli, si bien, cada vez es mayor la proporción de microorganis-mos aislados resistentes a antibióticos, como S Aureus meticilín-resistente o Cándida albicans. Esta flora endógena proviene de la piel, mucosas o vísceras

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huecas del paciente. Así, hallaremos generalmente cocos grampositivos, bac-terias anaerobias y bacilos gramnegativos5,7.

La fuente principal de los patógenos exógenos es el personal quirúrgico, así como el área quirúrgica y el instrumental, y habitualmente son gérmenes aerobios grampositivos.

Tabla 2: Factores de riesgo para el desarrollo de Infección del sitio qui-rúrgico (ISS). Modificado de National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, Data Summary from January 1992-June2001. Am J Infect Control. 2001: 29(6)); 404-421.

3. FACTORES DE RIESGO (tabla 2)La mayor parte de las ISQ se inician durante la cirugía, siendo sus

factores determinantes el cirujano, el patógeno y el huésped. Así, el desa-rrollo de una ISQ dependerá tanto del inóculo bacteriano, como del tipo y virulencia del microorganismo, de los mecanismos defensivos del hués-ped y de la presencia o ausencia de factores de riesgo. El cirujano puede modificar los factores locales favorecedores de la contaminación del sitio quirúrgico5,8.

Los factores de riesgo son aquellas condiciones en cuya presencia la pro-babilidad de ISQ aumenta. Estadísticamente, factor de riesgo es toda va-riable con relación independiente y significativa con el desarrollo de una ISQ. Hay un número muy importante de factores relacionados con la ISQ, que pueden clasificarse como endógenos, individuales del paciente (edad

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avanzada, comorbilidades, obesidad, inmunosupresión, tabaquismo…), o exógenos, generales a todos los pacientes (bacterianos, factores de la inter-vención como su duración o urgencia, o de la técnica quirúrgica que origina espacios muertos, isquemia de los tejidos o hemostasia incorrectos, la co-locación de drenajes o incluso factores relacionados con la hospitalización, como una estancia preoperatoria prolongada, número elevado de pacientes o de visitantes).

Entre los factores endógenos del paciente destacaremos la existencia de comorbilidad previa que se ha mostrado relacionada con la aparición de ISQ en diferentes estudios, medida como número de diagnósticos al alta superior a 3 o como puntuación de la American Society of Anesthesiolo-gists (ASA) 3 ó 4. (Senic Project, nnis). La edad avanzada ha presentado resultados discrepantes pues esta relación podría ser multifactorial (depen-diente a su vez de alteraciones fisiológicas, presencia de comorbilidades, alteraciones nutricionales y mayor incidencia de hospitalización prolon-gada) y en algunos estudios no se ha mostrado como factor independien-te. El efecto de la obesidad también ha sido controvertido, pero existen evidencias de su efecto pernicioso en la ISQ, achacable tanto a la técnica quirúrgica (mayor tamaño de las incisiones) como a la mala vascularización del tejido subcutáneo. La nicotina retrasa el cierre de la herida y aumenta el riesgo de ISQ, reduciendo la incidencia con una abstinencia de 4 semanas. La anergia, la desnutrición, la diabetes o el tratamiento con corticoides y/o inmunosupresores han sido relacionados con la ISQ, pero observándose datos contradictorios.

Entre los factores exógenos destacaremos que la estancia preoperatoria prolongada aumenta el riesgo de infección relacionada con la asistencia sani-taria tanto por la colonización del paciente por flora hospitalaria como por la exposición a infecciones que ello supone. La eliminación del vello aumenta el riesgo de ISQ, el cual se puede minimizar usando máquinas eléctricas con cabezal desechable y lo más cercano en el tiempo al momento de la incisión quirúrgica. La duración de la intervención por encima de un tiempo deter-minado para cada tipo de cirugía, la instalación de material protésico o el uso de drenajes aumentan el riesgo de ISQ. Asimismo, otros factores como la transfusión, hiperglucemia, hipotermia e hipoxia peroperatorias se han rela-cionado con un aumento de la ISQ “per se” o a través de la alteración inmu-nitaria que originan. En sentido opuesto, la profilaxis antibiótica adecuada (indicaciones, antibiótico, dosis y momento de administración correctos),

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la reducción de volumen peroperatorio, así como el abordaje laparoscópico reducen el riesgo de ISQ5,8,9.

Es importante conocer estos factores de riesgo endógenos y controlar los exógenos. Asimismo, ambos han sido usados para crear índices con inten-ción predictiva de ISQ.

4. ESCALAS PREDICTIVAS Y DE GRAVEDADLa primera escala pronóstica de riesgo de ISQ la estableció el National

Research Council cuando clasificó los procedimientos quirúrgicos en 4 ca-tegorías según la contaminación del campo quirúrgico. Posteriormente, el Study on the Efficacy of Nosocomial Infection Control (SENIC) estableció una escala pronóstica puntuando cuatro factores (operación abdominal, du-ración quirúrgica mayor de 2 horas, paciente con más de dos diagnósticos y herida operatoria clasificada como contaminada, sucia o infectada). Más tar-de y con los datos del National Nosocomial Infection Surveillance (NNIS) (tabla 1) norteamericano se modificó el índice SENIC. Este último índice valoró con un punto cada uno de los siguientes factores: clasificación de la intervención como contaminada o sucia, clasificación del estado preoperato-rio como ASA (American Society of Anesthesiologists) 3 o mayor, y duración de la intervención mayor de T horas (siendo T el percentil 75 de la cirugía para cada tipo de operación). El abordaje laparoscópico ha obligado a ajustar este índice, restando 1 punto, en la colecistectomía, cirugía del colon y en ciertos casos de apendicectomía y cirugía gástrica. Así, se clasifica a los pa-cientes con un riesgo entre M(-1) y 3 para desarrollar una ISQ. Asimismo, el índice NNIS ha mostrado buena correlación con la aparición de otras in-fecciones relacionadas con la asistencia sanitaria, como neumonía, infección urinaria y bacteriemia5,8.

Una vez producida la ISQ, es importante clasificar la gravedad de la misma para estandarizar resultados, ya sea en programas de control de infección como en ensayos clínicos. La escala ASEPSIS, una de las más conocidas, valora y puntúa la necesidad de un tratamiento Adicional (antibiótico, drenaje o desbridamiento), drenaje Seroso, Eritema, dre-naje Purulento, evisceración (Separación de tejidos profundos), cultivo bacteriano (Isolate) y estancia superior a 14 días (Stay). Con todo ello clasifica la infección relacionada con la asistencia sanitaria en 5 categorías (desde cicatrización normal hasta infección grave), pudiéndose evaluar diariamente5.

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Tabla 1

5. PREVENCIÓN DE LA ISQComo ya hemos indicado, la mayoría de las ISQ se originan durante el pro-

cedimiento mismo, bien sea por características y factores de riesgo del propio paciente (flora endógena) como por el personal y factores de riesgo del medio quirúrgico (flora exógena) por lo que deben extremarse medidas para la pre-vención de dichas infecciones. A continuación se reflejan las recomendaciones para la prevención de la ISQ, así como la categoría de dicha recomendación.

Categorías de Recomendaciones: Las recomendaciones para la preven-ción de la ISQ están categorizadas sobre la base de datos científicos existen-tes, el razonamiento y su aplicabilidad.

Categoría IA: Recomendación fuerte, avalada por estudios experimenta-les, clínicos o epidemiológicos.Categoría IB: Recomendación firme y avalada por algunos estudios expe-rimentales y fuerte razonamiento teórico.Categoría II: Se sugiere su aplicación y avalada por estudios clínicos o razonamiento teórico.

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Recomendaciones para la prevención de la ISQ:Las medidas de prevención están destinadas a disminuir los riesgos en

tres momentos diferentes 8,9: A) Prequirúrgico, B) Intraquirúrgico, C) Pos-tquirúrgico.

A) Recomendaciones Prequirúrgicas:– Preparación del paciente: Control de infecciones concurrentes en el mo-

mento de la cirugía, no rasurado previo salvo que la zona interfiera con la incisión Categoría IA. Control adecuado de niveles de Glucosa plasmática. Abandono del tabaco al menos 30 días antes de Cirugía. Propiciar buen estado nutricional del paciente. No evitar la transfusión de hemoderivados si se precisa. Lavar y descontaminar con agente anti-séptico adecuado la zona anatómica de la cirugía, Categoría IB.

– Antisepsia de manos y brazos de los miembros del Equipo Quirúrgico: Realizar lavado prequirúrgico de manos y uñas durante al menos 2 a 5 minutos con agente antiséptico adecuado. Mantener uñas cortas, Categoría IB. No uso de anillos ni pulseras, Categoría II.

– Manejo de personal de Quirófano Infectado o Colonizado: Educación del personal de quirófano en comunicación de síntomas de enfermedad infecciosa. Desarrollo de normas bien establecidas para el cuidado del paciente quirúrgico. No es necesario excluir al personal de cirugía que esté colonizado por Staphylococcus Aureus o Streptococcus Grupo A salvo que dicho personal haya sido asociado con diseminación del mi-croorganismo en el área, Categoría IB.

– Profilaxis Antimicrobiana: La administración de ATB Profiláctico única-mente cuando esté indicado y seleccionado en base a los patógenos más frecuentes causales de la ISQ según el procedimiento. La administración de la primera dosis vía IV con tiempo para que alcance niveles séricos bactericidas en suero y tejidos y mantener niveles terapéuticos hasta una hora después de finalizar la intervención. Categoría IA (ver capítulo 14).

B) Recomendaciones Intraquirúrgicas:– Sala Quirúrgica: Preparación idónea de sala y material que permitan

el correcto funcionamiento del quirófano, así como de piletas para el lavado quirúrgico con material antiséptico en sistemas de envasado hermético. Categoría IB.

– Humedad y Temperatura: La temperatura debe mantenerse entre los 20 - 24ºC y la humedad en torno al 30-60%, ideal entre 50-55%.

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Categoría IB.– Ventilación: Mantener en quirófano ventilación con presión positiva,

con 15 cambios de aire por hora. No deben usarse sistema de aire acon-dicionado común y evitar luz UV. Mantener puertas del quirófano ce-rradas. Categoría IB.

– Limpieza y Desinfección del Medio Ambiente: Con frecuencia estableci-da entre cada cirugía. Categoría IB.

– Esterilización del Material Quirúrgico: Esterilizar todo el material de acuerdo a las guías publicadas. Categoría IB.

– Vestimenta y Campos Quirúrgicos: Uso de mascarilla quirúrgica, gorro, y calzado exclusivo para quirófano. Uso de guantes estériles tras vesti-menta quirúrgica estéril adecuada. Categoría IB.

– Asepsia y Técnica Quirúrgica: cumplir estrictamente principios de asepsia, minimizar la desvitalización de los tejidos y eliminar espacios muertos. Cierre diferido de herida quirúrgica si se considera sitio qui-rúrgico muy contaminado. Si es necesario el uso de drenaje utilizare-mos un sistema cerrado y lo retiraremos lo antes posible. Categoría IB.

C) Recomendaciones Postquirúrgicas:– Protección de la herida con cierre primario con apósito estéril, las pri-

meras 24-48 horas postoperatorias. Categoría IB.– Lavado de manos antes y después de cambiar vendajes y en todo contacto

con la herida quirúrgica. Categoría IB.– Educación del paciente y familia en el cuidado adecuado de la Herida y

a reconocer síntomas de la ISQ. Categoría II.

Los anestesistas deben ajustarse a las recomendaciones para control de la ISQ pues llevan a cabo procedimientos invasivos9. La ruptura de la técnica aséptica, incluyendo uso de infusiones contaminadas, han sido asociadas con brotes de ISQ. Categoría IA. Es de gran importancia evitar la hipotermia ya que se asocia a incremento de la ISQ, así como mantener una buena oxige-nación tisular pre, intra y postoperatoria. Categoría II.

6. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ISQEn cuanto al tratamiento lo más importante es sospechar que puede exis-

tir una ISQ y actuar rápidamente, ya sea mediante drenaje y desbridamiento o incluso añadiendo antibioterapia9,10. Asimismo, es fundamental corregir problemas subyacentes que pueden propiciar la ISQ, como la malnutrición.

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La ISQ se presenta con mayor frecuencia entre el 4º y 8º días tras la cirugía, pero puede presentarse en cualquier momento en 30 días tras la intervención, e incluso un año después (si se ha instalado material protésico).

Los signos y síntomas de la ISQ incluyen desde signos locales como dolor, eritema e hinchazón de la herida, con o sin fiebre, hasta cuadros sistémicos gra-ves. No todos los signos estarán presentes y la existencia de leucocitosis puede ser variable. El tratamiento también cambiará en función de la clínica (Figura 1)10.

En las infecciones incisionales superficiales, en pacientes sin comorbilidades y con escasa repercusión sistémica, habitualmente es suficiente con la apertura y limpieza de la incisión. En el extremo opuesto, las infecciones necrosantes, aso-ciadas a cuadros sistémicos graves, cirugía con colocación de prótesis, infección incisional profunda o inmunodepresión, nos obligan a un desbridamiento qui-rúrgico urgente asociado a antibioterapia empírica de amplio espectro10.

Las infecciones causadas por cualquiera de Clostridium perfringens o grupo A- β hemolíticos pueden ocurrir dentro de las 48 horas después de la operación. En estas infecciones la incisión puede aparecer inocua, pero por lo general se ha asociado drenaje seroso. Suelen presentar dolor despropor-cionado en la incisión y edema9.

Las infecciones estreptocócicas se asocian a menudo con eritema, que puede avanzar rápidamente. Estos pacientes suelen presentar cuadros sépticos y han asociado cambios en el estado mental. Estas infecciones progresan rápidamente, dan lugar a necrosis de los tejidos y tienen una alta tasa de mortalidad. El trata-miento incluye la administración parenteral de clindamicina, que contrarresta la liberación excesiva de citoquinas asociadas a estas infecciones, y el desbrida-miento quirúrgico agresivo e inmediato de los tejidos no viables.

El estudio microbiológico es fundamental para tratar el agente responsa-ble de la infección y es importante considerar probables patrones de resisten-cia a la hora de la elección del antimicrobiano. Las directrices del tratamiento antibiótico deben ser revisadas regularmente por microbiólogos, así como estar disponibles para asesoramiento en pacientes determinados8,9,10.

En aquellos pacientes en los que se sospeche o sean portadores de Sta-phylococcus Aureus Meticilín Resistentes (antibioterapia reciente, ingreso en centros de alta prevalencia o infección reciente por el mismo) debe incluirse terapia antimicrobiana empírica sobre cepas resistentes, así como en aquellos casos que la infección pueda afectar al resultado de la cirugía o la función del órgano intervenido o si el paciente tiene criterios de sepsis grave (Figura 2)10.

En cuanto al desbridamiento del sitio de infección, es esencial llevarlo a cabo siempre que haya presencia de tejido necrótico o colecciones abs-

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cesificadas, dado que es medio para la proliferación bacteriana y retrasa la curación y cicatrización de la herida10.

El ingreso hospitalario será necesario cuando exista afectación sistémica o la infección local sea grave.

Figura 1: Algoritmo diagnóstico terapéutico.

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Figura 2: Tratamiento antimicrobiano empírico.

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10 Sociedad Española de Quimioterapia; Sociedad Española de Medicina Interna; Asociación Española de Cirujanos. [Treatment guide for skin and soft tissue infections. Spanish Chemotherapy Society, Spanish Internal Medicine Society, Spanish Association of Surgeons]. Rev Esp Quimioter. 2006 Dec;19(4):378-94. Spanish.

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25. Infecciones necrosantes de tejidos blandos Mª Dolores Casado Maestre, Mª Ángeles Mayo Ossorio, María Sánchez Ramírez

1. INTRODUCCIÓNLas infecciones de tejidos blandos constituyen un grupo heterogéneo de

infecciones que afectan a los tejidos blandos no parenquimatosos. Pueden afectar a personas previamente sanas, aunque existen factores predisponentes como la diabetes, enfermedad tumoral, tratamiento previo con corticoides, etc. La mayoría de estas infecciones son superficiales y responden bien a medi-das locales y antibioterapia. Existen formas graves en las que la supervivencia del paciente depende de diagnóstico precoz y tratamiento quirúrgico agresivo.

Para algunos autores, este grupo de patología puede clasificarse atendien-do a la profundidad de afectación tisular en superficiales (piel y tejido celular subcutáneo) o profundas (fascia y músculo). Otros autores, en cambio, cla-sifican a esta patología en no necrotizantes y necrotizantes, aunque la primera puede ser la fase inicial de esta última. Entre las infecciones necrotizantes hay una gran variedad de formas anatomoclínicas siendo los denominadores co-munes la destrucción tisular, la sintomatología sistémica y la alta mortalidad. Las infecciones necrosantes de tejidos blandos incluyen formas necrotizantes de celulitis, fascitis, miositis o de todo el espesor de la pared.

2. CLASIFICACIÓN2.1 Celulitis grave

Infección difusa de la piel y del tejido celular subcutáneo consistente en eritema, calor, edema, y dolor. Suele ser el resultado de una infección poli-microbiana y secundaria a traumatismo o cirugía previa. La presencia de gas puede deberse a microorganismos anaerobios (Clostridium spp) o por anae-robios facultativos (Escherichia coli). Puede asociarse linfangitis. Mención especial merecen:

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• Gangrena sinergística de Meleney: curso subagudo. Aparece una úlcera con tres zonas concéntricas de eritema, cianosis y necrosis. Asienta so-bre cicatrices quirúrgicas, úlceras por presión o en el margen de una colostomía.

• Erisipela: celulitis no necrotizante causada por el Estreptococo pyogenes.

2.2 Fascitis NecrotizanteInfección de curso agudo que resulta en la destrucción de la fascia y grasa

subcutánea, mientras el músculo en fases iniciales suele estar respetado. El área afectada puede estar eritematosa, inflamada, caliente, brillante y do-lorosa, siendo el dolor desproporcionado un dato característico. No suele acompañarse de linfangitis. La infección progresa rápidamente en horas o días, con cambios de coloración en la piel, fragilidad y formación de bullas y gangrena. La anestesia del área puede ser la clave para el diagnóstico. Puede desarrollarse un síndrome compartimental. Existen 2 tipos de fascitis necro-tizante:

• TIPO I: predominan patógenos anaerobios como bacteroides y pep-toestreptococos, junto a bacterias facultativas como estreptococos, enterobacterias y enterococos. Secundario a traumatismo o a cirugía abdominal contaminada-sucia Imagen 1. En este grupo se incluye la gangrena de Fournier Imagen 2.

• TIPO II: incluye la infección grave por Streptococo pyogenes sólo o asociado a S aureus. Puede afectarse todo el espesor de la pared (gan-grena estreptocócica).

Imagen 1.1*:Fascitis Necrotizante tras Histerectomía

Imagen 1.2:Aspecto tras el primer

desbridamiento quirúrgico

Imagen 2:Gangrena de Fournier

* Imagen cortesía del Dr. Pareja

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2.3 Miositis-Mionecrosis En función del microorganismo: • Mionecrosis Clostridial o gangrena gaseosa. Producida en el 80-95% de

los casos por C perfrigens, 3-14% por C novyi y 5-20% por C septi-cum. Rápida aparición (periodo de incubación de 24-48 h.) y suele debutar con signos de gravedad. La piel aparece fría, tensa y pálida con supuración acuosa-hemorrágica, áreas de gangrena y flictenas. La aparición de gas es tardía.

• Mionecrosis no clostridial: Estreptocócica (veáse afección de todo el es-pesor de la pared) o la gangrena seca en el pie diabético o la mionecrosis por Aeromona hydrophyla.

2.4 Piomiositis Colección o absceso en el seno del músculo esquelético. Puede producirse

por un embolo séptico o tras un traumatismo. El Estafilococo aureus y las enterobacterias son los gérmenes más frecuentemente aislados.

2.5 Afectación de todo el espesor de la pared• Gangrena estreptocócica: se observa sobretodo en ancianos y niños.

Cuando existe repercusión sistémica con shock e insuficiencia orgánica se denomina síndrome shock tóxico estreptocócico.

• Mucormicosis: infección fúngica de curso subagudo, de consecuencias fatales y que afecta a pacientes inmunocomprometidos. Los patógenos responsables son del orden de los mucorales.

3. DIAGNÓSTICO3.1. Clínico

Los signos más característicos son la crepitación (30% de casos), eritema, hipersensibilidad y la refractariedad al tratamiento antibiótico. La presencia de signos y síntomas sistémicos debe alertarnos.

3.2. LaboratorioNo existen hallazgos específicos de laboratorio. Si existen datos inespe-

cíficos ( leucocitosis, elevación de ck, coagulopatía, ..) El LRINEC (Labo-ratory Risk Indicator for Necrotizing Fascitis) es un Score que se emplea para el diagnóstico de las Infecciones Necrotizantes de Partes Blandas. Ta-bla 1 y 2.

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3.3. Exploraciones complementariasNo son necesarias cuando se trata de infecciones leves y superficiales ni

cuando el diagnóstico de infección necrosante está establecido. No deben retrasar el tratamiento quirúrgico en presencia de crepitación o rápida pro-gresión clínica.

La radiología simple es muy poco sensible. La Tomografía es muy espe-cífica y poco sensible. La resonancia puede ser útil en el diagnóstico, aunque algunos estudios demuestran que puede sobreestimar la profundidad de afec-tación. La ecografía puede localizar abscesos

3.4. QuirúrgicoLa exploración quirúrgica es el único medio fiable de distinguir las infeccio-

nes benignas de las infecciones necrotizantes. Estas últimas se caracterizan por tejido pálido o necrótico, ausencia de sangrado en la disección roma y fácil sepa-ración de planos cutáneos. La biopsia peroperatoria puede aclarar el diagnóstico.

3.5. MicrobiológicoLa muestra mediante punción aspiración o biopsia es preferible a hisopos

o torundas. El gold estándar es el cultivo de la biopsia. Se deben procesar para tinción de gram (u otras en situaciones especiales), y cultivo en medio aerobio y anaerobio.

4. TRATAMIENTO– Soporte vital. – Antibioterapia. Tratamiento empírico precoz y de amplio espectro

(gram+, gram– y anaerobios) modificándolo en función del antibio-grama. Tabla 3.En pacientes con riesgo de infección por SARM se debe incluir en el tratamiento vancomicina, teicoplanina, linezolid, daptomicina o tigeci-clina y suspenderla una vez descartada. El tratamiento intravenoso debe mantenerse hasta completar el desbridamiento quirúrgico, no exista sintomatología sistémica o no haya evidencia de infección profunda. La duración del tratamiento antibiótico debe ser entre 15-21 días si no hay afectación ósea o articular, en cuyo caso debe mantenerse 6 semanas.

– Cirugía. La cirugía está indicada ante la presencia de fiebre, dolor severo, toxicidad y elevación de creatínkinasa, con o sin evidencia

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en la radiología. Es una emergencia quirúrgica. Se debe retirar el tejido desvitalizado hasta encontrar tejido sano que se pone de ma-nifiesto con el sangrado arterial. Suele ser necesario la reevaluación en 12-24h.

Tabla 1

Tabla 2

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4.1 Tratamientos complementarios* Inmunoglobulina polivalente intravenosa: Existen publicaciones que de-

fienden su empleo en el síndrome de Shock tóxico aunque los datos no son definitivos.

* Oxigenoterapia hiperbárica: puede ser terapia adyuvante en caso de ne-crosis extensas (especialmente en infección por Clostridium). En nin-gún caso se trata de una terapia sustitutiva.

En un porcentaje no desdeñable de pacientes es preciso recurrir a la ciru-gía reconstructiva y reparadora para completar el tratamiento.

Tabla 3

5. RESULTADOSLas infecciones necrotizantes se asocian con una mortalidad de entre 15-

50% incluso tras la administración de una correcta terapia. El retraso de la cirugía es factor independiente predictor de mortalidad.

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26. Pie Diabético Cristobalina Martín García, Isaias Alarcón Del Agua, Rosa Jiménez Rodríguez

1. INTRODUCCIÓNLa diabetes mellitus es una enfermedad crónica que constituye un pro-

blema de salud individual y pública de primer orden. Afecta a un porcen-taje importante de la población, con una tendencia creciente. Durante su evolución, puede conllevar la aparición de complicaciones metabólicas, vasculares y neurológicas, constituyendo un motivo importante de dete-rioro de la calidad de vida y una de las principales causas de invalidez y muerte prematura1.

En el año 2011 la Federación Internacional de Diabetes estimó la preva-lencia de la diabetes mellitus a nivel mundial en unos 366 millones de per-sonas, lo que suponía un 8,3% de la población. Para el años 2030 se prevee que la cifra alcance los 551 millones, con un 9,9% de la población afectada2. En España, se han descrito prevalencias muy variables, entre el 4% y el 18% de la población3, siendo la de la Andalucía del 12%4.

Entre el 1,5 y el 10% de los diabéticos van a presentar úlceras en los miembros inferiores a lo largo de su vida y se estima que más del 85% de las amputaciones en pacientes diabéticos se precedieron de úlceras. Las infeccio-nes del pie que afectan a la piel, tejidos blandos y hueso, con o sin repercu-sión sistémica, son la causa más frecuente de hospitalización de los diabéticos (25%), con estancias prolongadas5.

2. DEFINICIÓN La Organización Mundial de la Salud define el pie diabético como la pre-

sencia de ulceración, infección y/o gangrena del pie asociadas a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad vascular periférica, resultado de la interacción compleja de diferentes factores inducidos por la hiperglucemia mantenida6.

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3. FISIOPATOLOGÍA En la fisiopatología del pie diabético se produce una interacción de

diferentes factores que pueden desembocar en la aparición de lesiones que comprometan la viabilidad de la extremidad e incluso la vida del paciente.

El principal factor etiopatogénico implicado en la fisiopatología del pie diabético es la hiperglucemia mantenida. Ésta va a dar lugar a una serie de trastornos a nivel del pie del paciente con diabetes que van actuar como factores predisponentes y que lo van a convertir en pie de riesgo. La even-tual actuación de determinados factores desencadenantes pueden dar lugar a la aparición de lesiones o úlceras. Finalmente si sobre el pie con lesión o úlcera actúan determinados factores agravantes pueden transformarlas en lesiones críticas (Figura 1).

Figura 1: Fisiopatología del pie diabético.

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3.1 Factores predisponentes1. Neuropatía: Es la complicación más frecuente de la diabetes mellitus.

Está en relación con el grado de control metabólico, edad del paciente y años de evolución de la enfermedad. Se trata de una polineuropatía distal y simétrica, que afecta a nervios sensitivos, motores y autónomos. Está implicada en un 80% de las úlceras diabéticas. La afectación de los nervios sensitivos provoca la disminución o desaparición de la sensibili-dad dolorosa, propioceptiva, táctil, termoalgésica y vibratoria y del con-siguiente efecto protector de éstas. La neuropatía motora da lugar a una atrofia y debilidad de la musculatura intrínseca del pie y como conse-cuencia de ello se producen deformaciones que someten a determinados puntos a un exceso de presión. La afectación del sistema nervioso autó-nomo da lugar a anhidrosis, facilitando la aparición de grietas e hiperque-ratosis, y a la apertura de shunts arteriovenosos cutáneos, que provocan alteraciones de regulación del flujo y favorecen la actividad osteoclástica.

2. Macroagiopatía: la enfermedad arterial periférica está presente en uno de cada cuatro diabéticos. La ateromatosis en pacientes diabéticos se desarrolla de forma más precoz, rápida y extensa que en el resto de la población. Típicamente las lesiones son multisegmentarias, bilaterales y sobre todo infrageniculares.

3. Microagiopatía: se trata de una hipertrofia y proliferación de la íntima sin estrechamiento de la luz vascular, que afecta a capilares, arteriolas y vénulas. Parece estar implicada en el retraso de la cicatrización por alteración de la respuesta vasodilatadora.

4. Alteraciones Inmunológicas: en el paciente diabético existe una altera-ción del sistema inmune, tanto humoral como celular, con alteración de los granulocitos, afectandose la diapedesis, la adherencia leucocita-ria, la quimiotaxis, la fagocitosis y la lisis intracelular.

3.2 Factores desencadenantes1. Intrínsecos: deformidad del pie, anhidrosis, alteraciones ungueales.2. Extrínsecos: traumatismo térmico, traumatismo químico (queratolíti-

cos) y traumatismos físicos (calzado).

3.3 Factores agravantes1. Isquemia: su presencia agrava el pronóstico de la úlcera o lesión ya que

va a condicionar la curación de la misma.2. Infección: puede complicar la evolución del pie con lesión.

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4.CLÍNICASegún la actuación de los distintos factores etiopatogénicos el pie diabéti-

co puede tener varias formas de presentación. Sin embargo, en común tienen que pueden presentarse de una manera pausisintomática, con ausencia de dolor, ausencia fiebre e incluso con escasos signos inflamatorios a pesar de la posible existencia de un proceso grave. Las formas más habituales son:

1. Pie Diabético sin Lesión Trófica (Pie de Riesgo): pie de enfermo con diabetes mellitus que presente algún tipo de neuropatía (disestesia, parestesia, hiperestesia o anestesia), artropatía, dermatopatía (seque-dad, alteraciones ungueales, atrofia del tejido subcutáneo) o vasculo-patía.

2. Úlcera Neuropática: ulceración en un punto de presión o de deformi-dad del pie (zona plantar cabeza de 1º y 5º metatarsianos más frecuen-temente). Son redondeadas, con callo alrededor e indoloras.

3. Artropatía Neuropática: deformidad del pie secundaria a la neuropatía que se caracteriza por fracturas-luxaciones. El grado máximo es el Pie de Charcot con deformidad medial y plantar del tarso y con alta ten-dencia a la formación de úlceras en las zonas de presión.

4. Lesión Neuroisquémica: necrosis inicialmente seca y habitualmente de localización latero-digital. Pueden acompañarse de dolor intenso.

5. Pie Diabético Infectado: puede tener varias formas clínicas como son la Linfangitis o Celulitis Superficial, la Infección Necrotizante, con ten-dencia a la formación de abscesos con extensión plantar y de origen polimicrobiano o la Necrosis Digital por trombosis sépticas de los vasos (gangrena húmeda) y la Osteomielitis que a veces se manifiesta con escasos signos inflamatorios.

5. GRADOS DE LAS LESIONESExisten varias escalas de gradación de las lesiones de pie diabético en fun-

ción de la extensión y la profundidad de la afectación. La más comúnmente utilizada por su sencillez y claridad es la de Wagner que describe seis grados7:

6. GRADO 0: “Pie de riesgo”. Pie sin lesiones pero con algún grado de neuropatía o de deformidad ósea.

7. GRADO 1: Existencia de úlcera superficial, que no afecta aún al tejido celular subcutáneo. Celulitis superficial.

8. GRADO 2: Úlcera profunda no complicada, que puede afectar a ten-dón, hueso o cápsula articular, sin osteomielitis.

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9. GRADO 3: Úlcera profunda complicada, con manifestaciones infec-ciosas como osteomielitis o absceso.

10. GRADO 4: Gangrena necrotizante limitada (dedo, antepié, talón).11. GRADO 5: Gangrena extensa.

La gravedad de la infección es un aspecto fundamental en la valoración del pie diabético ya que determina el pronóstico y la estrategia terapéutica. La escala IDSA (Infectious Diseases Society of America) ha sido validada como valor pronóstico en las infecciones de pie diabético8 (Tabla 1).

Tabla 1: Clasificación IDSA de gravedad de la infección de pie diabético (Adaptación SEACV).

6. DIAGNÓSTICOAnamnesis

o Antecedentes Personales: tipo de diabetes, tiempo de evolución, con-trol glucémico, presencia de otras complicaciones de la diabetes (ne-fropatía, retinopatía, cardiopatía, arteriopatía), antecedente de pie diabético, otros factores de riesgo vascular (tabaquismo, hipertensión arterial, dislipemia), otros antecedentes médicos y quirúrgicos, calidad de vida-movilidad (deambula, cama-sillón, encamado).

o Enfermedad Actual: tiempo de evolución de la lesión, forma de inicio, evolución, respuesta a tratamientos previos, síntomas asociados (dolor, parestesias, fiebre, supuración, mal control glucémico).

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Exploración Física• Exploración de la Neuropatía:

– Inspección: presencia de piel seca, hiperqueratosis, grietas, edema (neuropatía autonómica); atrofia muscular y deformidad articular (neuropatía motora).

– Exploración instrumental: exploración de reflejos Aquíleo y plan-tar (sensibilidad profunda), diapasón (sensibilidad vibratoria), test del monfilamento (sensibilidad superficial), frío-calor (sensibili-dad térmica).

• Exploración de la Vasculopatía:– Inspección: coloración del piel (eritrosis, cianosis, palidez), ausencia

de vello.– Palpación: temperatura, palpación de pulsos pedio y tibial posterior

con el paciente en decúbito (la ausencia de pulsos distales implica afectación vascular).

• Exploración de la lesión: localización de la lesión, tipo de lesión (úl-cera, necrosis), signos de infección (linfangitis, celulitis, secrección), profundidad (valoración de afectación ósea explorando la herida con estilete.

Exploración Complementaria• Analítica: hemograma (puede no haber leucocitosis en infecciones gra-

ves), bioquímica (función renal), glucemia capilar y hemoglobina gli-cosilada (control glucémico).

• Cultivo de herida: antes de iniciar tratamiento antibiótico, por aspira-ción o por biopsia del tejido infectado (incluido hueso).

• Radiografía simple (posteroanterior y oblicua): deformidad arquitectu-ra del pie (artropatía, pie de Charcot); pérdida de la cortical, hipoden-sidad localizada, secuestros óseos (osteomielitis); aire en partes blandas (infección necrotizante). Se debe tener en cuenta que los hallazgos ra-diográficos de la osteomielitis pueden no aparecer hasta más de cuatro semanas de iniciarse la infección ósea9.

• Resonancia Magnética Nuclear: con sensibilidad y especificidad del 90%, para el diagnóstico de osteomielitis, sin embargo, a veces no per-mite distinción de ésta con la Neuroartropatía de Charcot10.

• Gammagrafía con Leucocitos Marcados: como alternativa a la resonan-cia magnética.

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• Índice tobillo-brazo: relaciona la presión sistólica a nivel maleolar con la humeral. Puede detectar arteriopatía y dar idea del grado de ésta. Sin embargo su valor está limitado en la arteriopatía diabética ya que la calcificación arterial que la caracteriza puede dar lugar a sobreestimación del resultado, de forma que un valor patológico (< 0,9) debe considerarse como tal, mientras que un valor > 0,9 no excluye arteriopatía.

• Estudios Angiográficos: AngioTAC, Angiorresonancia Magnética Nu-clear y Arteriografías. Se utilizan para el diagnóstico topográfico de las lesiones arteriales con vistas a tratamiento quirúrgico revascularizador en pie diabético y arteriopatía como factor agravante.

7. TRATAMIENTOLa atención del paciente con pie diabético en el ámbito de urgencias se

inicia con la valoración del estado general y de las características de la lesión. En función de ambas se indicará la necesidad de ingreso. De forma general, según la Clasificación de Wagner, los pies diabéticos grado 0, 1 y 2 pueden manejarse a nivel ambulatorio, principalmente en atención primaria, mien-tras que los grados 3, 4 y 5 suelen requerir manejo hospitalario. Igualmente, todos los pacientes con infecciones graves requieren hospitalización y los que presenten infecciones moderadas pero precisen procedimientos diagnósticos o quirúrgicos también, mientras que las infecciones leves pueden ser tratadas de forma ambulatoria.

En el caso de requerirse ingreso hospitalario, el tratamiento tiene dos vertientes, una desde el punto de vista general y otra el tratamiento específico de la lesión. El tratamiento de soporte o general consiste en sueroterpia, in-sulinoterapia, analgesia, antibioterapia y control de factores de riesgo u otra sintomatología acompañante.

El abordaje de la úlcera o lesión debe ser multifactorial y consiste en control de la infección, tratamiento de al enfermedad vascular si existe, descarga y cura.

El tratamiento antimicrobiano se realizará si hay constancia clínica de infección local o general. Es inicialmente empírico según la gravedad de la infección y posteriormente según cultivo-antibiograma11 (Tabla 2).

La constatación, por la clínica y la exploración, de afectación vascular hace necesario valorar la indicación de revascularización12. Los pacientes con lesiones infectadas e isquemia deben ser tratados como una urgencia pues tienen un alto riesgo de amputación de la extremidad (“time is tissue”)13.

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El tratamiento local de la lesión debe consistir en limpieza y desbri-damiento del tejido necrótico, callo e incluso hueso infectado, así como drenaje de abscesos. Debe realizarse amputaciones abiertas de dedos o parcial del pie en caso de necrosis húmedas o infecciones necrotizantes. Si se demuestra la coexistencia de arteriopatía debe valorarse la necesidad de revascularización previa o simultáneamente al tratamiento quirúrgico de la lesión, siempre que no se asocie a una infección grave que compro-meta la vida del paciente o la viabilidad de la extremidad14. En el caso de lesiones extensas con extremidad no viable y signos de sepsis se valorará la indicación de amputación mayor. Podrá ser transmaleolar abierta de descarga en paciente rehabilitable subsidiario de amputación infracondí-lea en un segundo tiempo o supracondílea en paciente sin indicación de protetización.

Tabla 2: Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones de pie dia-bético.

La descarga de la extremidad afecta en paciente ingresado generalmente implica el reposo en cama inicial y posteriormente la deambulación con dis-positivos específicos que no permitan el apoyo de la zona afecta como la féru-la de yeso (TCC: total contact cast) o el calzado de descarga postquirúrgico.

En los pacientes con indicación de tratamiento ambulatorio debe reco-mendarse:

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o Cura húmeda.o Reposo-Descarga de le extremidad.o Tratamiento antibiótico. o Tratamiento antidiabético.o Analgesia.o Tratamiento de factores de riesgo (antiagregantes, antilipemiantes, an-

tihipertensivo).o Valoración en consulta.

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27. Valoración inicial en el politraumatizado grave Soledad Montón Condón, Ignacio Poveda Las Heras, Beñat Arín Palacios

1. INTRODUCCIÓNLos pacientes politraumatizados, son un tipo de pacientes, que aunque hoy en

día han disminuido considerablemente en todo el mundo, gracias a las eficientes campañas de prevención, siguen estando presentes en el Servicio de Urgencias.

Estos pacientes tienen la peculiaridad, que sus lesiones pueden variar des-de una única fractura ósea en una extremidad a un número importante de lesiones complejas que involucran a múltiples órganos.

Además y a diferencia de un paciente que llega a Urgencias con una di-verticulitis o una colecistitis aguda, donde nos podemos permitir un diag-nóstico programado, en el caso del paciente politraumatizado, el TIEMPO es esencial y el diagnóstico definitivo pasa a un segundo plano.

Con todas estas premisas, los pacientes politraumatizados precisan, por tanto, de un método sistemático de evaluación, que sea rápido, simple y fácil de realizar con el fin de maximizar una buena evolución y reducir el riesgo de lesiones desapercibidas.

De ahí que el objetivo en este capítulo, es el de describir el método que creemos que es el más eficaz para realizar una correcta valoración inicial en este tipo de pacientes.

2. EPIDEMIOLOGÍAA modo de introducción y para poder entender porque necesitamos un

método tan específico para manejar a este tipo de pacientes, es importante entender el escenario al que nos enfrentamos.

Por todos es bien sabido, que las lesiones traumáticas siguen siendo, ac-tualmente, la primera causa de muerte en las primeras tres décadas de la vida y suponen el 10% de las muertes en general entre hombre y mujeres. Y ya no

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sólo esto sino que, los que no mueren, cifras de 45 millones de personas al año, pueden quedar con una discapacidad entre moderada y severa1.

Los accidentes automovilísticos son la causa más frecuente, en general en todo el mundo, provocando un millón y medio de muertes al año y son la no-vena causa de discapacidad pudiendo pasar a tercera o cuarta causa en el 20301.

La mitad de las muertes se producen por lesiones del sistema nervioso central y un tercio por exanguinación2.

En nuestro escenario aparece también, de forma muy importante, el con-cepto de “muertes prevenibles”, que son las muertes que pueden ser evitadas si realizamos de forma correcta, la evaluación y tratamiento de las lesiones que pueden presentar estos pacientes.

Entre las causas más frecuentes de mortalidad prevenible están la hemo-rragia, la disfunción multiorgánica y la parada cardiorespitaria3. Por otro lado como causa de morbilidad también prevenible serían la extubacion ac-cidental, fallos en la técnica quirúrgica, lesiones desapercibidas, complicacio-nes con las vías venosas3.

Hace mucho tiempo, que distintos autores describieron la distribución trimodal de la muerte para definir tres momentos de mortalidad, la que ocu-rre en el lugar del accidente, la muerte entre las siguientes cuatro horas a la lesión y la muerte a las semanas después de la lesión4.

Según los estudios presentados por estos autores, las muertes más fre-cuentes son las que se presentan, en el lugar del accidente o en las primeras horas tras la llegada al hospital.

De ahí que surja el concepto de “hora dorada”, para enfatizar el riesgo de muerte y la necesidad de una rápida intervención durante esas primeras horas tras la agresión5.

Es en esas horas, donde nosotros tenemos la oportunidad de realizar nuestro trabajo correctamente para evitar esas muertes de las que hablamos, de ahí que necesitemos un método rápido de evaluación.

De nuevo aparece el tiempo como factor imprescindible para el éxito del manejo de estos pacientes.

¿Cómo nos preparamos para recibir a nuestro paciente?

3. PREPARACIÓNRemarcar, antes de empezar de lleno con el manejo inicial del paciente

politraumatizado, que todos y cada uno de los pasos que seguiremos para

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realizar una correcta valoración, son esenciales e igual de importantes, y que van desde la preparación hasta el tratamiento definitivo.

Una vez recibido el aviso del personal prehospitalario de la llegada del paciente, con la información necesaria, nos ponemos en marcha. Esto im-plica preparar y revisar todo el equipo que vamos a necesitar en la cabina de reanimación. Avisar al laboratorio ante la posibilidad de la necesidad de sangre y al Servicio de Rayos para que esté preparado para lo que el paciente pueda precisar.

La información (mecanismo de lesión, hallazgos en el lugar del accidente) recibida del equipo prehospitalario, nos puede ayudar a sospechar las lesio-nes que puede presentar el paciente que vamos a recibir.

Una de las cosas más importantes que aseguran el éxito del manejo de estos pacientes, es la creación de un equipo de trauma (Trauma Team) com-puesto por profesionales, médicos y enfermeras, formados en la evaluación y tratamiento de los enfermos traumáticos. En este equipo es imprescindible la asignación de un líder, que es el encargado de organizar el plan de tratamien-to y distribuir las labores a cado uno de los miembros del equipo.

El paciente politraumatizado requiere una comunicación efectiva y efi-ciente y un buen trabajo en equipo6.

4. VALORACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO Como se ha mencionado al principio, es necesario un método simple,

claro y bien organizado para el manejo de un paciente con múltiples lesiones severas. Este método, que incluye una evaluación primaria y secundaria, fue descrito y desarrollado hace más de treinta años por el Colegio Americano de Cirujanos, en concreto por la Sección de Trauma en sus Cursos de Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLSTM)5.

Hoy en día, se enseña y utiliza en más de 60 países con una eficacia más que aprobada.

El método ATLS o valoración inicial se compone de los siguientes ele-mentos: (ver esquema nº 1)

– Preparación– Valoración inicial (ABCDE)– Resucitación– Reevaluación– Anexos a la valoración inicial– Traslado si precisa

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– Valoración secundaria– Anexos a la valoración secundaria– Reevaluación– Tratamiento definitivo

Ya hemos hablado inicialmente de la preparación.

5. EVALUACIÓN PRIMARIAEl objetivo de esta valoración es detectar y al mismo tiempo tratar, aque-

llas lesiones que comprometen la vida del paciente. Es una valoración por prioridades, donde se trata lo primero que compromete la vida y así suce-sivamente. Los principios ATLS son una guía de manejo de los pacientes politraumatizados. Hay que saber, con sentido común, que no todos los pa-cientes van a necesitar todos los procedimientos.

Esta evaluación inicial consiste en los siguientes pasos:A: Valoración de la vía aérea con protección de la columna cervical

mientras se descartan otras lesiones.B: Valoración de la respiración y la ventilaciónC: Control del sangrado y reposición de la volemia para mantener una

buena perfusión de los tejidosD: Valoración neurológicaE: Exposición y prevención de la hipotermia

El primer paso, siempre será protegernos de las enfermedades trasmisibles con guantes como mínimo, gafas y bata.

A- Vía AéreaPacientes con lesiones graves pueden presentar una obstrucción de la vía

aérea o una ventilación inadecuada que produzca una hipoxia en minutos. Según estudios observacionales, la obstrucción de la vía aérea es una de las causas más importantes de muerte prevenible entre estos pacientes7. Por lo tanto la evaluación y tratamiento de la vía aérea supone uno de los pasos iniciales en nuestra valoración.

Las dos primeras maniobras que se realizan nada más acercarnos al pa-ciente, son por un lado asegurarnos de que lleva colocado un collarín cervical y la otra es administrarle oxígeno a alto flujo, al menos 10 litros/minuto con una mascarilla-reservorio.

Una vez asegurado lo anterior, ¿Cómo valoramos si la vía aérea de un paciente politraumatizado está permeable?

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En el caso de que el paciente esté consciente puede ser tan fácil como acercarnos a él con una pregunta sencilla como la de preguntar su nombre. Si el paciente responde correctamente, significa que este es capaz de pensar, buena perfusión cerebral, hablar, oxígeno en los pulmones y por lo tanto capaz de proteger su vía aérea por lo menos temporalmente.

Además, deberemos explorar el cuello buscando signos de compromiso respiratorio, desviación de la tráquea, ingurgitación yugular, heridas en el cuello, enfisema subcutáneo, estridor, edema…signos que pudiesen compro-meternos la vía aérea en algún momento.

Por el contrario si el paciente está inconsciente, debemos realizar dos ma-niobras básicas para asegurarnos si existe o no compromiso de la vía aérea. Estas dos maniobras son la elevación del mentón y el desplazamiento del maxilar inferior hacia arriba, con ellas se abre la vía aérea, comprobamos la presencia o no de cuerpos extraños dentro de la boca y la mejoría o no de la saturación de oxígeno. En caso de compromiso de la misma tendremos la obligación de plantearnos proteger esta vía aérea, mediante una intubación orotraqueal.

La decisión de una intubación conlleva un plan estratégico que incluye preparar todos los dispositivos necesarios para el éxito de dicha intubación, incluida una vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomia) si nos fallaran las otras opciones8.

B- Respiración y VentilaciónUna vez que nos hemos asegurado que la vía aérea está permeable, pasa-

mos al siguiente paso que es la valoración de la respiración y la ventilación. Para ello es necesario, explorar el tórax mediante palpación, buscando cre-pitación o deformidades, observación de la presencia de movimientos pa-radójicos o asimétricos, auscultación de los ruidos respiratorios y por últi-mo la percusión en busca de signos que puedan comprometer esta fase. Un ejemplo sería la presencia de un neumotórax a tensión que obliga a la des-comprensión con aguja antes de pedir una radiografía, o la existencia de un neumotórax simple que precisa de la colocación de un tubo de tórax. Como puede verse en cuanto se diagnóstica una lesión, la tratamos en el momento antes de continuar con el siguiente paso.

C- CirculaciónTras comprobar que la vía aérea y la ventilación están estabilizadas, proce-

demos a la valoración de la situación hemodinámica y circulatoria del pacien-te, mediante la observación de signos externos de sangrado, mala perfusión

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tisular, color, temperatura, todos ellos, como signos precoces de hemorragia. Buscaremos la presencia de pulsos y tomaremos la tensión arterial.

Al mismo tiempo cogeremos dos vías periféricas de grueso calibre, para iniciar la infusión de líquidos y además aprovecharemos para sacar una ana-lítica de sangre completa con pruebas cruzadas, hematimetría, bioquímica y prueba de embarazo si es mujer.

En caso de no poder canular una vía venosa periférica, tenemos como alternativa, la vía intraósea o la vía venosa central.

Si el paciente muestra signos de inestabilidad hemodinámica, es necesaria la búsqueda en ese momento, del posible foco hemorrágico. Cinco posibles focos de sangrado, externo, tórax, abdomen, pelvis y huesos largos. Para la detección de estos focos, necesitamos una radiografía de tórax para descartar un sangrado torácico. Una ecografía abdominal que valora la presencia de sangre dentro del abdomen o en el pericardio o una radiografía de pelvis que confirmará la presencia de una fractura de pelvis.

La mayoría de los pacientes con signos de shock o inestabilidad hemo-dinámica están sangrando, esto implica un alto índice de mortalidad9. De ahí que ante la sospecha de una hemorragia activa, mientras se controla el sangrado, es imprescindible la infusión inicial de dos litros de cristaloides isotónicos para reponer la volemia. Si a pesar de ello, no hemos conseguido el control de la hemorragia, continuaremos con la infusión de hemoderiva-dos. Los pacientes que van a requerir una transfusión, puede beneficiarse del tratamiento con ácido tranhexámico cuando se administra dentro de las tres primeras horas tras la lesión.

Es importante reseñar que la presencia de inestabilidad medida por ten-siones por debajo de 110 mHg, es indicativo que el paciente presenta un grado IV de en la clasificación del shock lo que significa que ha sangrado más de dos litros de sangre y que el índice de mortalidad es altísimo, de ahí la importancia de detectar el sangrado mucho antes, cuando están presentes los signos de compensación (palidez, frialdad, taquicardia...).

D- Valoración NeurológicaTras vía aérea, ventilación y circulación, es el turno de la valoración neuro-

lógica. Esta incluye, la descripción del nivel de conciencia mediante la Escala de Coma de Glasgow (GCS), la evaluación del tamaño pupilar y su reactivi-dad. La Escala de coma de Glasgow está ampliamente utilizada clínicamente, para medir la evolución del estado neurológico. Sin embargo, algunos estu-

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dios sugieren que la primera GCS recogida durante la valoración inicial no predice la evolución de un paciente con una lesión cerebral grave10.

En definitiva, es muy importante, como paciente dinámico que es el pa-ciente politraumatizado, que se registre de forma continuada, cualquier cam-bio del estado neurológico, que se produzca.

E- ExposiciónEn este momento se desviste completamente al paciente y se examina todo

el cuerpo para descartar otras lesiones asociadas. Esto incluye la calota, los plie-gues axilares, periné y en los obesos, los pliegues inguinales, pero este examen no es completo sino se termina con la exploración de la espalda. No hay que olvidar que las lesiones penetrantes pueden presentarse en cualquier lugar.

A la vez que se desviste al paciente, es fundamental protegerle de la hi-potermia y tratarla inmediatamente en el momento en que se identifica. La hipotermia por si misma, favorece la coagulopatía11 y el síndrome de disfun-ción multiorgánica.

Las guías de Prevención de la hipotermia recomiendan, que tanto en la sala de reanimación como en el quirófano, la temperatura ambiente esté por encima de 29,4º C11. Por eso es imprescinble, el uso de sueros y sangre calientes, mantas, calentar la habitación.

Durante toda la evaluación, debemos mantener inmovilizado al paciente ante la sospecha de una lesión de la médula ósea, hasta que no confirmemos que exista o no. Su confirmación la realizaremos en la valoración secundaria.

6. RESUCITACIÓNTras realizar la evaluación inicial, se procede al tratamiento de las lesiones

detectadas. Se han citado algunos ejemplos anteriormente como un com-promiso de la vía aérea obliga a una intubación orotraqueal, un neumotórax a tensión a una descompresión con aguja. Sangre intraabdominal detectada por ecografía en un paciente inestable requiere tratamiento quirúrgico y así todas las lesiones que vayan surgiendo.

Una vez finalizada, nuestra valoración inicial, es necesario una REEVA-LUACIÓN de la situación, y sobre todo si ha cambiado el estado previo del paciente de forma repentina, como por ejemplo un deterioro del nivel de conciencia, descenso de la saturación de oxígeno, disminución de la tensión arterial, todo ello nos obliga a empezar desde el principio, revisando cada aspecto de la evaluación inicial.

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7. ANEXOS A LA VALORACIÓN INICIALAntes de dar por finalizada esta primera evaluación, tenemos una serie de

instrumentos complementarios, que denominamos anexos a la evaluación primaria que nos ayudan a completar de forma adecuada este primer exa-men, con el único objetivo de evitar las lesiones desapercibidas.

Es el momento de realizar dos únicas radiografías, la de tórax y la de pel-vis (las demás, si se necesitan, se realizarán durante la valoración secundaria), una FAST (ecografía dirigida al abdomen traumático).

La ecoFAST es la prueba de elección, en un paciente inestable12, cuando buscamos si el foco de sangrado está, en el abdomen o en el pericardio, o incluso en el tórax con la FAST extendida. (E-FAST). La punción lavado peritoneal (PLP), actualmente desplazada por la FAST, válida cuando no se dispone de FAST, o en aquellas situaciones en las que el paciente se mantiene con inestabilidad hemodinámica y se han descartado todos los focos hemo-rrágicos fuera del abdomen y la FAST es negativa.

El electrocardiograma se debería realizar en todos aquellos pacientes don-de, por el mecanismo de lesión se sospecha una lesión cardiaca.

En una contusión cardiaca puede aparecer en el ECG; cambios como arritmias, cambios en el ST, ensanchamientos del QRS, entre otros.

Ya se ha mencionado, la necesidad de realizar un test sanguíneo completo, que incluya test de embarazo, pruebas cruzadas para tipificar y reservar san-gre en aquellos pacientes que por su gravedad, puedan necesitar transfusiones sanguíneas, tóxicos. Es verdad que rara vez y de forma inicial el resultado de la bioquímica, sea útil. Sin embargo la determinación de lactato y del déficit ácido-base, se correlaciona de forma fiable, con la buena o mala respuesta a la reanimación y el incremento de la mortalidad, si se mantienen elevados en el tiempo.

La cifra de leucocitos no es específica y tiene poco valor durante la valo-ración inicial.

Es en este momento, una vez finalizada la valoración inicial, cuando nos planteamos la necesidad del TRASLADO hospitalario a un Centro de Re-ferencia, de todos aquellos pacientes cuyo tratamiento definitivo sobrepasa los recursos del hospital, donde se ha iniciado la evaluación inicial. Todos los pacientes que van a ser trasladados, deben ser estabilizados lo mejor posible pero sin retrasar el mismo. Cualquier retraso esta asociado a un aumento de la mortalidad. (88-89)

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Ningún traslado debe diferirse, por el empeño de realizar pruebas diag-nósticas que retrasen el tratamiento definitivo del paciente, en el hospital donde va a ser transferido.

Es imprescindible, la COMUNICACIÓN con el hospital receptor sobre el paciente que va a ser trasladado5.

Una vez finalizada la valoración inicial, y antes de empezar la valoración secundaria, es preciso repetir una nueva REEVALUACIÓN. Sólo cuando se hayan descartado las lesiones que comprometen la vida y el paciente este hemodinamicamente normal, podremos iniciar la valoración secundaria.

Esquema nº 1: Elementos de la valoración inicial.

8. VALORACIÓN SECUNDARIANunca deberemos retrasar el tratamiento definitivo de un paciente ines-

table, que necesita una intervención quirúrgica por realizar la valoración se-cundaria. Este paciente deberá ser trasladado a un quirófano o al angiógrafo o trasladarlo a otro hospital, antes que llevar a cabo una valoración secundaria.

La valoración secundaria consiste en un examen exhaustivo de cabeza a los pies. Incluye como partes de la misma, una historia detallada, un examen físico minucioso de todos los compartimentos y por último se completa, con las pruebas diagnósticas necesarias dirigidas al diagnóstico definitivo de todas las lesiones. La valoración secundaria juega un papel decisivo en evitar lesiones desapercibidas13.

1- Historia clínicaEs esencial una historia detallada del suceso. El mecanismo de lesión nos

ayuda a sospechar o intuir que lesiones podemos encontrarnos, de ahí que sea muy importante realizar una buena transferencia del paciente por parte del equipo prehospitalario, aportando toda la información necesaria, am-biente y escenario, incluyendo el tratamiento recibido.

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Asimismo, necesitamos saber toda la información relacionada con el pa-ciente, alergias, enfermedades previas, medicaciones, incluidos los anticoa-gulantes y antiagregantes estos últimos incrementan el riesgo de sangrado.

2- Examen físico de cabeza a piesEl objetivo, como hemos mencionado antes, es el diagnóstico de las le-

siones, de ahí que es necesario un examen detallado de cabeza a pies, explo-rando todos y cada uno de nuestros músculos, huesos, partes blandas desde la cabeza a los pies, incluyendo la espalda sino lo habíamos hecho antes. Empezaremos por la cabeza, seguiremos por el cuello, tórax, abdomen, pelvis con periné y recto, extremidades superiores e inferiores. No habremos termi-nado por completo, nuestro examen hasta haber explorado la espalda, como he mencionado anteriormente.

A este examen minucioso, se le suma una exploración neurológica más detallada que incluye una valoración sensitiva y motora de todas las extremi-dades. Así como una nueva medición del Glasgow del paciente, para valorar situación actual y posibles cambios producidos con respecto al documentado en la valoración inicial.

3- Pruebas diagnósticas complementariasCualquier área sospechosa debe ser radiografiada. La TAC multicorte es la prueba de elección para los pacientes hemodina-

micamente estables. Sin embargo el uso indiscriminado de panTC a todos los pacientes traumáticos ha provocado conclusiones contradictorias14.

Es el momento de confirmar si existe o no una lesión de la médula espi-nal.

Asimismo se podrán realizar cualquier prueba diagnóstica, para la con-firmación de posibles lesiones sospechosas, en cualquier compartimento (estudio baritado por sospecha de perforación esofágica, cistrografía ante la sospecha de lesión vesical, entre otros.

Una vez concluida la valoración secundaria, el paciente recibirá el trata-miento definitivo en su hospital o en el de referencia.

Algunos aspectos a tener en cuenta:Las edades extremas, niños y ancianos son manejados con las mismas

prioridades que los demás, es decir el ABCDE, pero tenemos que tener en cuenta que su anatomía y fisiología condicionan el manejo. Pasa lo mismo con los atletas y la mujer embarazada.

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Respecto a la analgesia, no debemos olvidar que el paciente politrauma-tizado tiene dolor, de ahí que no se deba dudar en administrar los analgésicos que precise, un buen ejemplo serían los derivados de la morfina (fentanilo entre otros)

Y para finalizar, y como conclusión, recordar, que la evaluación sistemá-tica del paciente politraumatizado descrita en este capítulo, está pensada para ayudar a los médicos a manejar las lesiones que ponen en peligro la vida de los pacientes y minimizar el riesgo de lesiones desapercibidas. Sin embargo, una revisión publicada revela que el 39% de los pacientes politraumatizados tienen lesiones que han pasado desapercibidas inicialmente y más del 22% de estas, son lesiones clínicamente significativas15. Por lo tanto, todo nuestro esfuerzo debe ir dirigido a que esto no suceda.

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28. Manejo operatorio del trauma abdominal: cirugía de control de daños Fernando Turégano Fuentes, Dolores Pérez Díaz

INTRODUCCIÓN

El concepto de control de daños (CD) implica básicamente que los trau-matizados graves tienen más riesgos de morir por la duración e intensidad de las perturbaciones fisiológicas ligadas al traumatismo que por una falta de reparación completa inmediata de las lesiones, y coloca a la intervención ini-cial como un auténtico gesto de reanimación. Requiere, pues, el empleo de técnicas temporales rápidas de control de la hemorragia y la contaminación en todos aquellos casos en que la magnitud de la lesión visceral hace que la reparación definitiva exceda los límites fisiológicos del paciente. En realidad, se trata de una definición simple de un dilema operatorio en ocasiones muy complejo. Puede ser aplicado en cualquier quirófano y por cualquier ciruja-no general, y es ideal para hospitales pequeños con poca experiencia en estas lesiones complejas, o con pocos recursos.

El abordaje de control de daños (CD) con cierre abdominal temporal en las dos últimas décadas ha conseguido salvar muchas vidas que sin duda se habrían perdido con un manejo quirúrgico convencional, y se ha extendido hoy día a todas las especialidades quirúrgicas. Este concepto quirúrgico va íntimamente ligado al de reanimación de control de daños (RCD), que in-cluye el uso más precoz de sangre y hemoderivados dentro de protocolos de transfusión masiva, la hipotensión permisiva y la restricción del volumen de cristaloides. El CD quirúrgico es muy infrecuente en nuestro medio, debido en parte a la poca incidencia de trauma penetrante grave.

El concepto es trasladado a la clínica quirúrgica en 1983 por Stone y cols. Estos autores describen el taponamiento (packing) temporal de cavidades y del hígado para controlar determinadas hemorragias incoercibles secundarias a coagulopatía, con cierre precoz de la laparotomía; retiran el taponamiento

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y realizan reparación definitiva de las lesiones una vez reestablecidos los pa-rámetros de coagulación normales1. Posteriormente un grupo en Houston describe una serie de 200 traumatizados críticos donde emplean la técnica de laparotomía abreviada e identifican la “tríada letal” de acidosis, hipotermia y coagulopatía2. Como término quirúrgico de CD se describe por primera vez en Filadelfia en el manejo del traumatismo abdominal penetrante con san-grado masivo; estos autores realizan un estudio retrospectivo de 46 pacientes con trauma abdominal penetrante y lesiones vasculares mayores asociadas a lesiones viscerales, que recibieron más de 10 u. de sangre. Refieren una su-pervivencia del 77% en pacientes sometidos a laparotomía de control de da-ños (LCD), frente al 11% en pacientes sometidos a laparotomía definitiva3.

1. FASES DE LA LAPAROTOMÍA DE CONTROL DE DAÑOS– Primera fase: Selección de pacientesLa gran mayoría de pacientes traumatizados no necesita un CD con lapa-

rotomía abreviada y cierre temporal, requiriéndose una selección cuidadosa y su implementación en el momento adecuado4. Esta selección puede y debe empezar en el departamento de urgencias (DU), y han sido propuestas di-versas escalas e indicadores clínicos precoces para predecir la necesidad del CD. Algún grupo habla incluso de una fase más precoz a la que denominan damage control ground zero, que ocurre en la fase pre-hospitalaria. Hacen énfasis en tiempos en la escena inferiores a diez minutos (scoop-and-run), con el beneficio de pacientes menos hipotérmicos, y en el reconocimiento y decisión precoces de proceder con el CD antes de la laparotomía inicial, comenzando con maniobras de recalentamiento5.

Las indicaciones principales del CD aparecen reflejadas en la Tabla 1. Una reunión de consenso con revisión exhaustiva de la bibliografía no en-contró recomendaciones de nivel I para el CD en trauma, aunque sí de nivel II. Existía recomendación de nivel III para el CD en presencia de acidosis (pH ≤7,2), hipotermia (temperatura ≤35ºC), coagulopatía clínica, y/o trans-fusión masiva (≥10 u. CH)6.

– Segunda fase: Cirugía de reanimación abreviada• Su objetivo debe ser el control rápido de la hemorragia y fuentes de

contaminación (intestinal, biliar, urinaria);• Incluye packing intra-abdominal y mantenimiento del abdomen abier-

to, con técnica de cobertura temporal y contención visceral, para faci-

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litar el second-look y disminuir el riesgo del síndrome compartimental abdominal (SCA).

• La decisión de terminar la laparotomía debe tomarse precozmente y antes de un pérdida hemática masiva, definida como la necesidad de trasfusión de 10-15 u. de sangre, y cuando, en opinión del cirujano, la reparación definitiva va a exceder las reservas fisiológicas del paciente o es técnicamente imposible. Algunos pacientes, fundamentalmente con trauma hepático o pélvico complejo, pueden necesitar un procedi-miento de radiología intervencionista antes de la siguiente fase.

Tabla 1: Situaciones de indicación de control de daños quirúrgico.

– Tercera fase: Restablecimiento de la fisiologíaTranscurre en la UCI, con recalentamiento, corrección de la coagulopatía

y acidosis, optimización de parámetros hemodinámicos, y reevaluación para diagnosticar todas las lesiones.

– Cuarta fase: Relaparotomía• Re-exploración para el manejo definitivo de las lesiones, que se suele

realizar entre las 24 y 48 horas después de la laparotomía inicial. Esta fase puede durar desde unos pocos días hasta semanas, con varias revi-siones quirúrgicas.

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• Los objetivos son el lavado, resección o desbridamiento de tejidos contaminados o desvitalizados, la reconstrucción del tracto gastroin-testinal, y el cierre precoz definitivo (dentro de la primera semana) de la pared abdominal, que no siempre es posible por las condiciones y gravedad de las lesiones subyacentes, o por la persistencia de edema con presión intra-abdominal elevada.

• En los últimos años se han publicado diversas estrategias para facili-tar un cierre primario precoz de la fascia después de una LCD, a ser posible antes del 7º día post-traumatismo. Una es la del grupo de la Universidad de Louisville, que utiliza la denominada por ellos “reani-mación peritoneal directa”, consistente en el vertido en cavidad abdo-minal de una solución hipertónica de diálisis a base de glucosa, junto con la reanimación intravenosa para el shock hemorrágico. Encuentran efectos muy beneficiosos en la microcirculación y disminución del ede-ma visceral, permitiendo un cierre definitivo de la fascia más precoz sin afectar al volumen global de fluidos de reanimación7.

– Quinta fase: Reconstrucción de la pared abdominalSi no ha sido posible un cierre precoz existen diversas técnicas y estrate-

gias para un cierre diferido, mediante el empleo de mallas sintéticas o bioló-gicas e injertos cutáneos.

2. CONSIDERACIONES TÉCNICAS GENERALES Y ESPECÍFICAS EN CONTROL DE DAÑOS2.1 Laparotomía inicial. Control del sangrado

• La laparotomía debe ser xifopubiana, excepto en presencia de fractura pélvica grave. Se procede a la retirada rápida de sangre y coágulos, con packing de los 4 cuadrantes para detectar el sitio de sangrado, proce-dente con frecuencia de estructuras vasculares retroperitoneales (RP) en trauma penetrante, y del hígado en trauma cerrado. El sangrado pélvico masivo es menos frecuente.

• Se debe distinguir entre packing de reanimación y packing terapéutico8. El primero es una medida inicial rápida para minimizar o controlar el sangrado mientras se da tiempo al anestesista para la reposición de volumen, sangre y componentes. La presencia de un gran hematoma pélvico expansivo en trauma cerrado puede hacer aconsejable un pac-

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king pélvico intra-abdominal, cierre rápido temporal y traslado del paciente para embolización angiográfica, si existe esa posibilidad; lo mismo puede ser aconsejable en lesiones hepáticas de alto grado o en lesiones musculares muy profundas. Una oclusión aórtica temporal a nivel del hiato puede ser necesaria, preferentemente sin toracotomía.

• El packing terapéutico proporciona un taponamiento del sangrado cuando éste es quirúrgicamente inmanejable o se ha desarrollado coa-gulopatía. No debe reemplazar nunca a una ligadura o clampaje vascu-lar necesarios. Se emplea fundamentalmente en el hígado, y no suele ser necesaria la interposición de plástico o epiplon entre las vísceras y las compresas. Un taponamiento suele ser necesario en un 5% de le-siones hepáticas, siendo recomendado hoy incluso en lesiones de venas supra-hepáticas y cava retro-hepática. Hay que recordar que un packing excesivo en hipocondrio derecho puede comprimir la vena cava infe-rior e impedir el retorno venoso. En trauma penetrante hepático con sangrado profundo la introducción en el trayecto de una sonda con balón puede ser una medida salvadora en este contexto.

• Se debe terminar la intervención cuando haya un control claro del sangra-do “quirúrgico” y sólo quede un sangrado “médico” difuso y lento debido a hipotermia y coagulopatía. Si el sangrado es preferentemente del bazo durante el CD se debe hacer esplenectomía, siendo necesario a veces el taponamiento posterior de la fosa esplénica si existe coagulopatía.

• Una lesión renal grave en un paciente que se desangra se debe tratar con nefrectomía, sin más pruebas que la simple palpación normal del riñón contralateral. Si la situación lo permite, la administración intra-venosa de azul de metileno intraoperatoria con oclusión atraumática del uréter del riñón lesionado, aunque no totalmente fiable, permite comprobar la función excretora renal contralateral. Un hematoma ex-pansivo lateral requiere exploración para control directo. Si se expone una lesión renal y se observa hemorragia renal moderada, pero la pér-dida esperada de sangre y el tiempo necesario para reparar el riñón se consideran excesivos dado la situación del paciente, una alternativa racional a la nefrectomía es taponar la fosa renal con compresas, como se hace con otros órganos sólidos.

• En fracturas pélvicas “en libro abierto” la fijación externa limita el san-grado venoso y puede reducir de manera importante la mortalidad, siendo la angio-embolización (AE) es el mejor control para el sangrado

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arterial asociado. Si no hay posibilidad de AE el packing pre-peritoneal puede ayudar en la estabilización hemodinámica. Si se produce disrup-ción de un hematoma expansivo RP pélvico durante la laparotomía de CD lo mejor es taponamiento, cerrar rápidamente y angioembo-lización. La ligadura de la arteria hipogástrica lesionada no suele ser eficaz por la gran circulación colateral, y una lesión venosa hipogástrica profunda se puede controlar con taponamiento. En fracturas pélvicas abiertas el pronóstico es mucho peor por la pérdida externa masiva de sangre.

• En lesiones vasculares el taponamiento extraluminal con sonda tipo Foley es una medida coadyuvante de gran utilidad para el control preoperatorio de la hemorragia por traumatismo vascular periférico. Son útiles en sitios de difícil acceso quirúrgico como la zona III del cuello, y en sitios en los que la presión digital directa es ineficaz como región supraclavicular, axila e ingle. La simple reparación lateral, liga-dura y la derivación temporal intraluminal son técnicas rápidas, y no lo son las anastomosis termino-terminales o los injertos. Hay que recordar que una mayoría de arterias y venas del abdomen se pueden ligar para salvar la vida9. La ligadura de la vena porta entraña una posibilidad de supervivencia del 10%, y produce pérdidas gigantescas hacia el tercer espacio. La ligadura de la aorta, cava, AMS y arteria ilíaca común o externa, sin embargo, a menudo producen isquemia crítica fatal, y una alternativa puede ser la rápida colocación de un shunt temporal arterial o venoso mediante una simple cánula de plástico colocada entre grue-sas ligaduras vasculares. La ligadura de la AMS en el tramo proximal, que es supra-pancreático, es una opción válida en pacientes con lesio-nes muy graves. Se pueden ligar todas las venas de las extremidades con impunidad, y se deben considerar fasciotomías abiertas de miembros inferiores. La carótida interna se puede ligar como medida salvadora con posibilidades razonables de recuperación neurológica; para deri-vaciones temporales se pueden emplear las derivaciones carotídeas en “T” o tubos de cloruro de polivinilo (de aspiración traqueal). No suele ser necesaria la heparinización general para evitar la trombosis de estos shunts, debido a la presencia de coagulopatía.

• El CD en el tórax se originó quizás con la aplicación de la toracotomía de reanimación (TDR) en el DU con objeto de restaurar la fisiología de un sujeto moribundo y permitirle sobrevivir hasta el procedimiento

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definitivo en quirófano. Un pinzado hiliar transversal con clamp de Sa-tinsky puede evitar la embolia de aire que acompaña a veces a las lesiones pulmonares importantes y ventilación bajo presión positiva. Si no tene-mos un clamp se debe seccionar el ligamento pulmonar inferior y rotar el pulmón 180º sobre sí mismo. Las resecciones en cuña con staplers pueden conseguir una hemostasia rápida y control de fugas de aire. En heridas pulmonares penetrantes con entrada y salida profundas, con he-morragia y fuga aérea sostenida, una tractotomía pulmonar puede con-trolar el sangrado, evitando una resección formal. Las lesiones bronquia-les extensas en pacientes in extremis requieren resecciones pulmonares rápidas. El grapado rápido de todo el hilio y la neumonectomía en masa en una lesión proximal del hilio pulmonar en paciente agónico pueden aumentar la supervivencia de manera importante. El taponamiento de la cavidad torácica tiene consecuencias fisiológicas únicas por el llenado del corazón y la expansión de los pulmones, y se debe limitar a vértices y án-gulos cardiofrénicos. Algunos pacientes con anasarca marcado manifies-tan síndrome compartimental torácico con shock cardíaco compresivo y altas presiones ventilatorias cuando se intenta cerrar el tórax, de manera similar a lo que ocurre en el abdomen. En esos casos se tiene que dejar el tórax abierto temporalmente, de manera similar al abdomen abierto. En heridas cardíacas una grapadora cutánea puede obtener un buen control temporal de la hemorragia durante la toracotomía de reanimación.

2.2. Laparotomía inicial. Control de la contaminación• La contaminación más frecuente es la intestinal, que se debe controlar

inicialmente con staplers o cintas; las lesiones intestinales no circun-ferenciales se pueden suturar rápidamente. La decisión sobre la crea-ción de estomas resulta siempre compleja en el traumatizado grave si el abdomen se va a dejar abierto, y no se deben dejar estomas en esta primera laparotomía.

• Las lesiones penetrantes del duodeno y páncreas se asocian a menudo a lesiones vasculares mayores en pacientes in extremis, y la mortalidad se relaciona con la hemorragia. Si ésta se ha controlado, las maniobras de control de la contaminación deben ser sencillas y rápidas. El duodeno se debe cerrar rápidamente, y se debe asociar descompresión nasogás-trica, dejando para la reintervención procedimientos más complejos como la exclusión pilórica, duodenostomía por tubo u otros. Las le-siones pancreáticas proximales, con o sin lesión ductal, y las lesiones

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distales sin afectación ductal se deben tratar simplemente con drenaje aspirativo cerrado. Las lesiones distales con afectación ductal se deben tratar con pancreatectomía distal y esplenectomía.

• En contraste con la urgencia de controlar la contaminación fecal sos-tenida, la extravasación de orina no suele inducir sepsis precoz; aun así, las lesiones ureterales en pacientes inestables se deben intubar y exteriorizar con stents (sondas-férula en “J”). El muñón distal no debe ligarse pues rara vez drena orina desde la vejiga a causa del túnel sub-mucoso intramural que suele impedir el reflujo vesico-ureteral. Se debe interponer epiplon entre las lesiones de vías urinarias y las intestinales.

2.3. ReintervenciónSe puede hacer planeada o a demanda, y el perfil operatorio es totalmente

diferente, con consideraciones tácticas distintas.

2.3.1. Reintervención planeada• Se suele hacer entre las 24 y 48 horas después de la intervención inicial,

en función de las circunstancias clínicas. El cirujano debe recordar que la cavidad peritoneal que encuentra estará inflamada y será hostil. Esto es muy claro en el hígado, que estará muy tumefacto e ingurgitado, con cápsula rígida y tensa pero un parénquima muy friable y de fácil re-sangrado. Asimismo se deberá ser muy juicioso en la reconstrucción gastrointestinal, evitando las de alto riesgo que podrían haberse consi-derado seguras en un abdomen recién lesionado. Por tanto, se evitará la pancreato-yeyunostomía, siendo preferible ligar el conducto lesionado, y se debe proteger una reparación duodenal con alguna técnica como la exclusión pilórica, aunque la eficacia de esta última resulte dudosa para muchos; asimismo, se aceptan fístulas bilio-pancreáticas bien contro-ladas, y es preferible una colostomía a una anastomosis con un colon contundido y edematoso10.

• La retirada del taponamiento y otros dispositivos hemostáticos tem-porales es siempre la última etapa antes del cierre, por la frecuente necesidad de re-taponamiento. Se debe hacer “bajo el agua”, con todo bien empapado en solución salina, con materiales hemostáticos como adhesivos biológicos de fibrina (ABF) u otros, e instrumentos vascula-res. Por lo general no se aconseja colocar una sonda de yeyunostomía de alimentación a través de la pared abdominal cuando el intestino

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está edematoso y podría requerirse otra vuelta al quirófano, pero sí una sonda de alimentación larga de Silastic a través de la nariz.

• Una radiografía del abdomen abierto antes del cierre definitivo en casos de packing es importante, pues no se debe confiar en la cuenta de compre-sas en el ambiente a menudo caótico del procedimiento de control de da-ños. En caso de necesidad de nuevas revisiones quirúrgicas por infección intraabdominal no controlada o desarrollo de SCA se debe tener mucho cuidado con las lesiones yatrógenas, por la friabilidad del tubo digestivo.

2.3.2 Reintervención a demanda• La única finalidad de una reoperación urgente no planeada es lograr

la hemostasia o descomprimir el abdomen, aunque también se han realizado por isquemia tisular que produce trastornos metabólicos, y por contaminación gastrointestinal por lesiones inadvertidas o ligadura intestinal fallida. Todo lo demás tiene importancia secundaria. Es es-pecialmente frecuente la hemostasia incompleta en las zonas taponadas como el hígado o RP.

• Las lesiones inadvertidas (LI) son frecuentes en estos pacientes comple-jos y pueden ser muy graves; por ello, una revisión terciaria en la UCI es fundamental, interrumpiendo además el bloqueo neuromuscular al menos una vez al día para permitir la valoración general del estado neu-rológico. Estas LI ocurren primordialmente en los órganos sólidos del abdomen, diafragma y estructuras RP como duodeno, uréteres, vejiga y recto; también ocurren en zonas difíciles de exponer como la unión esófago-gástrica, pared posterior de estómago, páncreas, pared poste-rior del colon RP y bordes mesentéricos del intestino. Muchas fracturas también pasan inadvertidas.

• Las lesiones iatrógenas que conducen a reintervención urgente a de-manda abarcan típicamente al bazo y los vasos de la pared torácica (que se lesionan durante la toracotomía en sala de urgencias).

• La supervivencia después de una reoperación no planeada debido a un rezumamiento difuso suele ser sombría, y es enorme la presión para evitar la relaparotomía “innecesaria” que no encuentra un origen qui-rúrgico de la hemorragia, pues interrumpe la reanimación y agrava la tríada letal. El umbral de transfusión para el retorno no planeado al quirófano suele ser de 6 u. de sangre durante las primeras 6 horas, sin cambios en el hematocrito, aunque puede ser más bajo si la operación

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se terminó con prontitud y la hemorragia no era masiva. En ocasiones el estado hemodinámico y respiratorio del paciente es tan inestable que impide su traslado al quirófano cuando, por ejemplo, se tapona con un coágulo una derivación vascular temporal y sobreviene isquemia grave de una extremidad. En esos casos se debe considerar la reparación en la propia UCI, donde se han reparado en ocasiones evisceraciones o se han exteriorizado segmentos intestinales con fugas.

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29. Traumatismos Cervicales Susana Gómez Modet, Tatiana Gómez Sánchez, David Sánchez Relinque

1. EPIDEMIOLOGÍA Y MECANISMOS DE ACCIÓNEn general, del 5% al 10% de las lesiones por traumatismos incluyen lesio-

nes en la región cervical. En el cuello existen múltiples estructuras anatómicas importantes localizadas en un área pequeña y desprotegida de una cobertura ósea y/o muscular firme, convirtiéndola en una zona vulnerable a los trauma-tismos anteriores y laterales, tanto penetrantes como cerrados. Las lesiones más frecuentes y más graves son las provocadas por traumatismos penetrantes, con una tasa de mortalidad del 1% al 2% para las heridas por arma blanca y del 5% al 12% para las heridas por arma de fuego. Los traumatismos cerrados en la región cervical son menos frecuentes, pero con un manejo más difícil puesto que suele acompañar compromiso en la vía aérea. El mecanismo de acción más frecuente es la desaceleración que suele ocurrir en los accidentes de tráfico.

La gravedad de los traumatismos en la región cervical no es fácilmente reconocible durante la exploración inicial, y puede conllevar a lesiones del tracto digestivo, vasculares o neurológicas importantes, aumentando la mor-bimortalidad del paciente.

2. ANATOMÍA QUIRÚRGICAEl conocimiento de la anatomía es vital para una evaluación y manejo

óptimos de las lesiones en la región cervical.El cuello, en su visión lateral, se divide en dos triángulos anatómicos, separa-

dos por el músculo esternocleidomastoideo (ECM): triángulo anterior y poste-rior. El triángulo anterior está formado por las estructuras existentes entre el mús-culo ECM, la línea media y la mandíbula, y contiene la mayoría de las estructuras vasculares, respiratorias y digestivas cervicales. Las lesiones en esta zona, sobre todo las heridas penetrantes, suelen ser más graves. El triángulo posterior está formado por los músculos ECM, trapecio y la clavícula. En este último existen menos estructuras importantes, excepto en la región posterior de la clavícula (Figura I).

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En su visión anterior, la región cervical se divide en tres zonas anatómicas:

– Zona IEsta zona representa la base del cuello, extendiéndose desde la línea que

une las clavículas hasta el cartílago cricoides. Éste área incluye las carótidas proximales, las subclavias y arterias vertebrales; los lóbulos pulmonares supe-riores; el esófago; la traquea, la médula espinal cervical y los plexos braquia-les. Las lesiones en este área implican una alta mortalidad por el riesgo de lesionar estructuras vasculares importantes y lesiones intratorácicas.

– Zona IIEsta zona es la más amplia, y se extiende desde el cartílago cricoides hasta

el ángulo de la mandíbula. Las estructuras en esta zona incluyen las arterias carótidas y vertebrales, las venas yugulares, la laringe, el esófago, la tráquea, las parótidas, el nervio vago, la médula espinal y los nervios laríngeos recu-rrentes. En esta zona es donde ocurren la mayoría de las lesiones penetrantes del cuello, pero conllevan una menor mortalidad que las lesiones de la zona I o III, ya que las estructuras son más accesibles y la exploración más fácil.

– Zona IIIEsta zona incluye el área entre el ángulo de la mandíbula y la base del

cráneo. La faringe, las parótidas, las arterias carótidas y vertebrales y los ner-vios craneales pueden ser lesionados en los traumatismos que afecten a este área. Las lesiones vasculares que puedan implicar esta zona son de alto riesgo, pudiendo estar implicada la porción superior de la carótida interna o la ver-tebral, y existir grandes dificultades para su identificación y manejo.

3. EVALUACIÓN DEL PACIENTELa primera medida en todos los casos de traumatismos cervicales es asegu-

rar la vía aérea y realizar una evaluación sistemática tal como se indica en los protocolos de ATLS (Advanced Trauma Life Support). En los pacientes con traumatismos penetrantes o sospecha de lesión cervical debe realizarse una inmovilización cervical en posición neutra hasta comprobar la integridad de todas las estructuras del cuello, confirmar la localización de la lesión y su tra-yectoria. La evaluación inicial debe incluir una historia clínica y examen físi-co completo y sistemático, que incluya todas las estructuras potencialmente afectadas por el traumatismo, como son las estructuras vasculares, sistemas respiratorio y digestivo, médula espinal, estructuras nerviosas y tórax.

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Figura 1: Anatomía quirúrgica cervical.

Durante la exploración de la lesión, si se demuestra que el objeto ha pe-netrado en el platisma, requerirá mayor evaluación, ya que la probabilidad de lesiones vitales es alta y pueden causar de forma tardía, hemorragias, obs-trucción de la vía aérea, cambios neurológicos o infecciones.

3.1 Estructuras vascularesDurante la exploración física pueden encontrarse hemorragias activas,

hematomas en expansión, shock, disminución o ausencia de pulsos caro-tídeos y soplos. La presencia de un hematoma expansivo, soplo cervical o thrill en el triángulo cervical anterior es muy sugestivo de lesión de la arteria carótida. Las hemorragias cervicales suelen asociarse más al daño extenso en los tejidos blandos que al daño vascular por sí mismo.

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En los traumatismos contusos el problema vascular más importante es la obs-trucción de una arteria de gran calibre, sobre todo en pacientes con arterioescle-rosis, ya que puede desencadenar problemas neurológicos e isquemia cerebral.

3.2 Tracto aerodigestivoEl síntoma más importante es la disnea y la salida de aire por la herida. La

existencia de estridor suele indicar obstrucción de la vía aérea secundaria a un hematoma o edema que desplace el cartílago tiroides o fractura del cricoides con estrechamiento inferior de la glotis. Además, debe sospecharse lesión la-ríngea ante la existencia de disfonía, estridor o insuficiencia respiratoria. Por otro lado, los síntomas más frecuentes de los traumatismos esofágicos son la disfagia, odinofagia y enfisema subcutáneo (éste último también aparece ante lesiones de la vía aérea).

3.3 Estructuras nerviosasDeben explorarse los pares craneales VII, IX, X, XI y XII, el plexo bra-

quial y la cadena simpática buscando el síndrome de Horner (enoftalmos, ptosis palpebral, miosis y anhidrosis).

3.4 TóraxDebe descartarse la presencia de hemo o neumotórax.

4. DIAGNÓSTICOLas pruebas diagnósticas sólo deben plantearse en pacientes hemodiná-

micamente estables.1. Radiografía de cuello y tórax: Se pueden observar desviaciones de tráquea

o cuerpos extraños, hemoneumoperitoneo, enfisema subcutáneo o en-sanchamiento mediastínico, más frecuentes en las lesiones de la zona I.

2. Estudios endoscópicos: La broncoscopia y laringoscopia son muy útiles para valorar lesiones de la vía aérea superior, sobre todo cuando se realizan juntas. La endoscopia digestiva alta se recomienda en trauma-tismos penetrantes que ocurren en las proximidades del esófago, para descartar lesiones del mismo.

3. TAC: La realización de una TAC permite visualizar lesiones óseas y de tejidos blandos, la formación de hematomas, lesiones en la vía aérea y justificar lesiones neurológicas. Por otro lado, el angio-TAC permite identificar lesiones vasculares que pueden pasar inadvertidas durante la exploración.

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4. Arteriografía: Se recomienda en pacientes con lesiones en las zonas I y III, ya que son menos accesibles a la exploración física, pudiendo detectar tanto hemorragias como trombosis, permitiendo realizar una observación gradual del paciente en casos seleccionados.

5. TRATAMIENTO5.1 Indicaciones de cirugía inmediata

– Imposibilidad de obtener una vía aérea: Indicada la realización de una cricotiroidotomía o traqueostomía

– Existencia de hemorragia externa no controlable por compresión – Hematoma expansivo o pulsátil cervical: Indicación de cirugía. En este

caso se añade el peligro de compromiso de la vía aérea además de la hipovolemia.

5.2 Tratamiento del traumatismo cervical según zonas5.2.1. Lesiones en la zona I

Si existe aire en el cuello o sospecha de lesión traqueal deberá realizarse una exploración quirúrgica, y ante la sospecha de lesión arterial en arterio-grafía o TC deberá realizarse una exploración quirúrgica. En lesiones vascu-lares muy distales puede ser necesario la realización de una toracotomía. Las lesiones venosas no suelen tener gran repercusión, excepto las de la base del cuello, que pueden sangrar hacia un hemitórax progresivamente. Por otro lado, si no hay lesión evidente en las pruebas complementarias estará reco-mendada la observación del paciente.5.2.2. Lesiones en la zona II

Se recomienda definir el trayecto de la lesión para especificar las estructu-ras lesionadas y proceder a su tratamiento específico.

5.3.3. Lesiones en la zona IIILas lesiones vasculares localizadas sobre el ángulo de la mandíbula o cer-

ca de la base del cráneo son difíciles de exponer, precisando maniobras espe-ciales para controlar el área lesionada.

5.3 Tratamiento del traumatismo cervical según naturaleza de la lesión5.3.1. Lesiones arteriales

Ante una hemorragia o hematoma en expansión, el paciente debe ser transportado a quirófano urgentemente, realizando compresión digital de la zona mientras comienza la intervención. La incisión suele ser vertical a lo

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largo del borde anterior del músculo ECM que se extiende hacia el tórax en la línea media. La reparación de las lesiones suele hacerse con resección del segmento de arteria afectada y anastomosis, colocación de prótesis o pun-tos según zona arterial lesionada y envergadura del sangrado. Respecto a las lesiones de las arterias carótidas, si el paciente tiene cambios neurológicos o el vaso está obstruido totalmente, la carótida interna puede ligarse. Si el paciente no tiene cambios neurológicos y existe algo de flujo, el vaso debe ser reparado. Las lesiones de la arteria vertebral por fuera del canal medular pueden ligarse. Sin embargo, las heridas dentro del canal vertebral deben re-pararse colocando un catéter con un globo a través de la rama arterial proxi-mal y hacia el sitio sangrante, que puede ser retirado a los 3 ó 4 días. Tras la reparación se recomienda anticoagulación durante 3 a 6 meses.

5.3.2. Lesiones venosasEn este caso no se requieren técnicas diagnósticas si no existe hemorragia

activa. Cuando la hay, deberá intentar repararse o ligarse, dependiendo de la complejidad de la hemorragia. En los casos de sangrado de ambas yugulares, debe intentar ligarse una y repararse la contralateral, ya que la ligadura de ambas conlleva un aumento de la morbilidad.5.3.3. Lesiones laringotraqueobronquiales

La reparación de las lesiones laríngeas implica la reducción de fracturas cartilaginosas y sutura de lesiones de la mucosa, pudiendo ser necesario el uso de injertos libres de mucosa o férulas laríngeas para mantener la integri-dad de la laringe.

Los traumatismos penetrantes de la tráquea deben resolverse colocando una sonda endotraqueal o un tubo de traqueostomía a través del orificio, suturando la laceración primaria para favorecer el cierre por segunda intención. Los trauma-tismos contusos pueden causar separación cricotraqueal o división de la tráquea.

5.3.4. Lesiones esofágicasLas lesiones abiertas de la faringe o esófago requieres de reparación direc-

ta. En los casos de lesiones de la base del cráneo el esófago se inmoviliza y voltea para descartar una lesión. Si hay sospecha de contaminación se reco-mienda colocar un drenaje al exterior.

5.4 Cuidados postoperatoriosTras la intervención, los pacientes deben ser evaluados periódicamente

comprobando que existe un control de la vía aérea, que no existen sangrados

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activos y que las funciones neurológicas están mantenidas. Para ello deben vigilarse los drenajes y plantearse el uso de antibioterapia empírica, sobre todo en pacientes con lesiones aerodigestivas.

Figura 2: Algoritmo de manejo.

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30. Traumatismos Torácicos Ventura Amador Barrameda, José Ceballos Esparragón, Cristóbal Torres Muñoz

Los traumatismos torácicos (TT) se generan frecuentemente como con-secuencia de accidentes de tráfico, laborales, domésticos, deportivos y/o vio-lencia interpersonal. Con freceunecia estan presentes en el politraumatizado. Sólo el 15% requiere de una intervención quirúrgica, siendo mayoritariamen-te manejados de forma conservadora .Suponen una mortalidad de un 10%.

El manejo inicial de un trauma torácico requiere de una rápida eva-luación para identificar lesiones fatales simultaneada con una reanimación eficaz para la rápida normalización de los signos vitales. Una vez estabilizado el paciente, esta evaluación primaria se debe complementar con una revisión secundaria más detallada influenciada por el mecanismo del trauma y final-mente concluye con el inicio del tratamiento definitivo.

Las consecuencias fisiopatológicas inmediatas de los traumatismos torácicos ocasionan hipoxia, hipercapnia y acidosis. La hipoxia tisular es la característica más grave de le los TT, estando dirigido el manejo inicial a impedir o corregir la hipoxia.

1. REVISIÓN PRIMARIA: lesiones que ponen en peligro la vida 1.1 VIA AÉREA

– Lesiones de laringe (sección de traumatismos de cuello)– Traumatismos cerrados del tórax superior:

• Luxación posterior de la cabeza clavicular: puede ocasionar obstruc-ción mecánica de la vía aérea superior.

Diagnóstico: Clínico: Síntomas y signos – Estridor. Alteración marcada de la voz (si puede hablar).– Deformación palpable de la articulación esternoclavicular.

Tratamiento – Asegurar una vía aérea permeable. Reducción cerrada de la

lesión con pinza de campo.

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1.2 VENTILACIÓN– Neumotórax a tensión: Es generado por una lesión pulmonar o de la

pared torácica por un TT penetrante que produce la entrada de aire al espa-cio pleural con un mecanismo valvular unidireccional que impide su escape. Esto aumenta la presión intratorácica y colapsa el pulmón afecto, desplazan-do el mediastino al lado opuesto, pudiendo comprimir la vena cava superior y cavidades cardiacas con disminución del retorno venoso.

Diagnóstico: Clínico: Síntomas y signos – Dolor torácico, falta de aire, disnea, taquicardia, hipotensión, des-

viación traqueal, ausencia de ruidos respiratorios unilateral con hi-personoridad a la percusión, ingurgitación yugular, cianosis tardía.

Tratamiento – Descompresión inmediata del espacio pleural insertando una

aguja de grueso calibre (14-16G) a nivel del 2º espacio inter-costal de la línea media clavicular del hemitórax afecto.

– Drenaje pleural a posteriori.– Neumotórax abierto(herida aspirante de tórax): Es generado en le-

siones penetrantes del tórax que producen una solución de continuidad en la pared torácica. Resulta un equilibrio de la presión intratóracica con la atmosférica, colapsando el pulmón ipsilateral y pudiendo producir hipoxia e hipercapnia como resultado de una ventilación ineficaz.

Diagnóstico: Clínico: Síntomas y signos – Dolor torácico, falta de aire, disnea, ausencia de ruidos respi-

ratorios unilateral con timpanismo a la percusión, taquicardia, hipotensión cianosis tardía. Solución de continuidad en pared torácica.

Tratamiento – Cierre del defecto de pared con apósito-bolsa de plástico-gasa

vaselinada, sólo fijado en tres de sus lados para generar un me-canismo valvular unidireccional que impida la entrada de aire a la cavidad torácica y permita la salida del mismo.

– Drenaje pleural alejado de la herida.– Reparación quirúrgica.

– Tórax inestable: resultante de la fractura de 2 o más costillas adyacen-tes en dos o más partes. Se genera un segmento torácico móvil responsable del movimiento respiratorio paradójico y patognómico. Resulta de impactos directos que pueden provocar lesiones subyacentes (contusión pulmonar )

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que junto a la respiración superficial generada por el dolor, pueden producir hipoxia severa.

Diagnóstico: – Palpación de movimientos respiratorios anormales y crepitación a

nivel de las fracturas costales.– Rx. Tórax.– Gasometría Arterial.

Tratamiento – Oxigeno. Ventilación mecánica (VM) si compromiso significa-

tivo de la función respiratoria– Analgesia intravenosa (“Ojo” opiodes: depresión respiratoria

central).Anestesia local: boqueo nervioso. Anestesia epidural.– Reposición de fluidos intravenosa con cristalodes. Manejo

prudente en ausencia de hipotensión para evitar perpetuar el edema pulmonar si existiese. Mala tolerancia a la sobrecarga hídrica.

– Fisioterapia respiratoria e higiene bronquial.– Fijación quirúrgica: sólo si precisa de Toracotomía por lesio-

nes viscerales y en pacientes que no pueden ser destetados del ventilador.

– Contusión pulmonar: lesión del parénquima pulmonar que produce edema, hemorragia en el espacio alveolar e intersticial que altera la función respiratoria por Shunt intrapulmonar y reducción de la compliance pul-monar. Alteración ventilación perfusión. Pueden desarrollar síndrome de diestres respiratorio agudo (SDRA) y Neumonías. Asociados a traumatismos cerrados predominantemente.

Diagnóstico: Clínico: Síntomas y signos – Rx. Tórax: los hallazgos aparecen entre las 24-48h– TC.Tórax: los hallazgos aparecen más precozmente.

Tratamiento – Oxigeno. Ventilación mecánica (VM) si compromiso signifi-

cativo de la función respiratoria. Monitorización estrecha de función respiratoria.

– Analgesia óptima.– Evitar sobrecarga de líquidos. – Fisioterapia respiratoria e higiene bronquial.– Antibioterapia y corticoterapia. (No justificada incialmente)

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1.3 CIRCULACIÓN– Hemotórax masivo: Acumulación rápida de más de 1500 ml de sangre

o de 1/3 o más de la volemia del paciente en la cavidad torácica. Fisiopato-lógicamente se produce una inestabilidad hemodinámica complicada con hipoxia. Se asocia frecuentemente a traumas penetrantes con lesión de vasos sistémicos o hiliares y en menor frecuencia a trauma cerrados.

Diagnóstico: Clínico: Síntomas y signos– Shock con disminución o ausencia de murmullo vesicular ipsilate-

ral y matidez a la percusión.– Rx de tórax. Ecografía.

Tratamiento – 2 vías periféricas mínimo 16G + Restitución de volumen san-

guíneo: cristaloides, hemotransfusión y autotransfusión.– Drenaje pleural.– Toracotomía urgente. (Indicaciones: drenaje >1500ml inme-

diato; si drenaje >200-300ml/h en 2-4h; inestabilidad hemodi-námica y persistencia de requerimientos de hemotransfusión).

– Taponamiento cardíaco: generado por el acumulo de sangre en el pe-ricardio procedente de los grandes vasos, vasos pericárdicos o del corazón como resultado de un traumatismo frecuentemente penetrante más que con-tuso. Fisopatológicamente genera una disminución del gasto cardiaco que culmina con una inestabilidad hemodinámica, sobre todo si es de instau-ración rápida. Puede producir actividad eléctrica sin pulso (AEP). Como diagnostico diferencial con el Neumotórax a tensión, en el taponamiento cardiaco si existe murmullo vesicular a la auscultación pulmonar.

Diagnóstico: Clínico: Síntomas y signos– Triada de Beck: Disminución de la presión arterial, elevación

de la presión venosa y sonidos cardiacos apagados. No útil en la práctica.

– Signo de Kussmaul: aumento de la presión venosa en la inspira-ción.

– Ecografía, Eco-FAST(lo más eficaz).Tratamiento

– Soporte con líquidos intavenoso.– Peicardiocentésis (puede ser diagnóstica y/o terapéutica tem-

poralmente).– Cirugía Urgente (De elección).

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2. TORACOTOMÍA DE REANIMACIÓN Se realiza en la sala de reanimación de Urgencias en los pacientes que

presentan lesiones penetrantes de tórax y llegan sin pulso pero con actividad eléctrica miocárdica. No buenos resultados en trauma cerrado. El paciente debe tener controlada la vía aérea con intubación endotraqueal y recibir ven-tilación mecánica. Seguidamente continuar con la restitución de volumen intravascular. Se realiza una toracotomía anterior izquierda a nivel del 5º espacio intercostal. Hay que valorar la presencia de signos de vida: pupilas reactivas, movimientos espontáneos y electrocardiograma (ECG) actividad eléc-trica; así como el estado hemodinámico. Tiene como objetivo:

– Masaje cardiaco abierto. – Control directo de la hemorragia exanguinante intratorácica.– Liberación del taponamiento cardiaco.– Clampaje de la Aorta descendente.– Tratamiento definitivo a posterirori en quirófano.

Nota: Valorar las circunstancias locales de cada centro.Ubicación quiró-fano, etc…

3. REVISIÓN SECUNDARIA: lesiones torácica potencialmente fatales– Neumotórax simple: generado por la entrada de aire al espacio pleu-

ral, que colapsa en mayor o menor medida el pulmón. Suele ir asociados a fracturas costales como consecuencia de un traumatismos cerrados o pene-trantes.

Diagnóstico: Clínico: Síntomas y signos: Puede pasar por alto incial-mente.

– Rx. Tórax AP: en espiración.Tratamiento

– Neumotórax marginales <20% y asintomáticos: observación . Implica estricta vigilancia y responsabilidad sobre el paciente.

– Drenaje pleural – Hemotórax: Se traduce en la presencia de sangre en el espacio pleural

como consecuencia de traumatismos, mayormente penetrantes, que laceran el parénquima pulmonar y/o afectación de vasos sistémicos. Generalmente autolimitados.

Diagnóstico: – Rx. Tórax.– Ecografía, Eco-FAST.

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Tratamiento – Drenaje pleural 5º espacio intercostal linea media clavicular

hemitórax afecto.– Cirugía: en drenaje >1500ml inmediato; si drenaje >200-

300ml/h en 2-4h; en afectación hemodinámica y persistencia de hemotransfusión.

– Lesiones del árbol traqueobronquial: infrecuentes y están asociadas a otras lesiones (fracturas costales, neumotórax, neumomediastino, lesión pulmonar, esofágica y hemotórax) que retrasan su diagnóstico. Pueden cur-sar con disnea, tos, hemoptisis enfisema subcutánea, neumotórax a tensión y fuga aérea peristente en drenaje torácico.Elevada mortalidad.

Diagnóstico: – Broncoscopia: permite confirmar sospecha y localizar la lesión,

dirigir la intubación orotraqueal.Tratamiento

– Antibioterapia: amplio espectro.– Conservador: en lesiones membranosas pequeñas.Siempre soli-

citar valoración quirúrgica.– Reparación quirúrgica: en lesiones cartilaginosas, mayores y/o

asociadas a otras lesiones.– Lesiones cardíacas cerradas: sospecharlas en TT severos y que afecten

región central anaterior de tórax.Pueden producir contusión del miocardio con ruptura de cavidades, aparato valvular, septo interventricular,pericardio, disección y/o trombosis de arterias coronarias. Puede aparecer insuficiencia cardiaca, arritmias, hipotensión y taponamiento cardiaco.

Diagnóstico: – Sospecha clínica por mecanismo. Ecocardiograma, Eco-FAST.– ECG( Alteraciones electrocardiográficas evidenciadas en EKG im-

plica monitorización 24 hrs por riesgo desarrollo de arritmias).*Manejo:

– Monitorización cardíaca durante las primeras 24h* si EKG con alteraciones.

– Si arritmias: tratamiento específico de las mismas.– Cirugía: ruptura cardiaca o de arteria coronaria, lesión grave

del aparato valvular y ruptura del septo ventricular con inesta-bilidad hemodinámica.

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– Ruptura aórtica traumática: se producen por traumatismos pene-trantes y en accidentes de tráfico alta velocidad o caídas de gran altura (> 3 metros) donde la deceleración brusca genera una ruptura aórtica a nivel del ligamento arterioso por un mecanismo de cizallamiento. Alta mortalidad. Los pacientes que llegan vivos al servicio de Urgencias suelen presentar una ruptura incompleta de adventicia y hematoma mediastino contenido. La presencia de hipotensión implica búsqueda de otra fuente de sangrado dife-rente.

Diagnóstico: Alta sospecha por el mecanismo del trauma.– Rx Tórax: (alto valor predictivo negativo) Mediastino ensancha-

do(> 8cm)lo más frecuente, obliteración del botón aórtico, perdi-da de ventana aorto-pulmonar, desviación de la tráquea hacia la derecha, desviación del esófago (SNG) hacia la derecha, depresión del bronquio principal izquierdo >140º, elevación del bronquio principal derecho, ensanchamiento de la línea paratraqueal y de las líneas paraespinales, hemotórax izquierdo, presencia de una sombra apical pleural (gorra apical), fractura de 1º o 2º costilla y de la escápula.

– Angio TC: alta especificidad y sensibilidad (100%) .Puede ser-vir de herramienta de triage para valorar traslado a otro centro de mayor nivel por no disponibilidad de medios para tratar esta lesión.

– Aortografía: para planificar la cirugía. Evalúa la extensión de la lesión.

– Ecografía transesofágica: Contraindicada en lesiones raquídeas inestables y alteraciones de la luz esofágica.

Manejo – Manejo como paciente con aneurisma, hipotensión permisiva,

con control riguroso de la TA <110mmhg y FC de 60latidos/minutos. Utilización de beta-bloqueantes de acción corta.

– Reparación endovascular con endoprótesis mejores resultados que la cirugía.

– Lesiones traumáticas del diafragma: se producen por TT penetran-tes o cerrados. Han de sospecharse en heridas penetrantes por arma blanca en región tóracoabdominal, arma de fuego o compresión brusca en abdo-men superior. Son más frecuentes en el diafragma Izquierdo. Producen herniación de vísceras abdominales hacia la cavidad torácica favorecida por

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el gradiente diferencial de presión. Pueden asociarse frecuentemente a le-siones abdominales.

Diagnóstico: Alta sospecha por mecanismo del trauma.– Rx. Tórax con SNG. Visulaización de SNG en cavidad torácica.

TC y RM.– Tránsito Esofagogastroduodenal.– Toracosocopia - laparoscopia

Tratamiento – Reparación quirúrgica.

– Lesión cerrada de esófago: producidas frecuentemente en TT pene-trantes más que en cerrados. Pueden presentan dolor torácico, disfagia, tos, hematemesis, disnea o complicaciones sistémicas como consecuencia de una mediastinitis o empiema pleural.

Diagnóstico: – Rx. Tórax: enfisema subcutáneo,neumomedisatino o derrame

pleural sin fracturas.– TC.– Esofagograma con contraste hidrosoluble.

Tratamiento – Cirugía: reparación o asilamiento esofágico con desbrida-

miento y drenaje mediastínico. Tiempo desde la lesión es pronóstico.

4. OTRAS MANIFESTACIONES DE LESIONES TORÁCICAS– Lesión de aplastamiento torácico (asfixia traumática): produce una

compresión aguda y temporal de la vena cava superior que aumenta brusca-mente la presión venosa en el sistema vascular cervicofacial con estasis capi-lar. Esto produce plétora y equimosis en la parte superior del torso, cara y brazos e incluso edema masivo y cerebral. Suele tener un pronóstico favora-ble. Debemos evaluar y tratar las lesiones asociadas.

– Fracturas costales, del esternón y de la escápula: se producen por TT directos. Las fracturas de las costillas 1-3º, escápula y del esternón están asociadas a una transferencia de energía alta y pueden asociarse a lesiones graves intratorácicas. Las costillas 4º-9º son las que se lesionan más frecuen-temente. Las fracturas de las costillas 10º-12º pueden asociarse a lesiones hepatoesplénicas.

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Diagnóstico: Clínico: Síntomas y signos: dolor, disnea, deformidad, cre-pitación.

– Rx. Tórax (Para descartar complicaciones : neumotórax vs hemo-tórax). TAC.

Tratamiento:– Analgesia óptima, Anestesia local: boqueo nervioso. Anestesia

epidural– Fisioterapia respiratoria e ingreso - observación en fracturas de

riesgo.

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31. Traumatismo Abdominal José Mª Jover Navalón

1. INTRODUCCIÓNA diferencia de los traumatismos torácicos y de los traumatismos cra-

neoencefálicos, la mortalidad de los traumatismos abdominales es baja si el manejo de estos pacientes es adecuado y se hace un diagnóstico y trata-miento rápidos. Debemos siempre recordar que las lesiones abdominales inadvertidas siguen siendo una causa de muerte prevenible después de un trauma.

La atención al paciente con traumatismo abdominal, requiere en primer lugar una valoración inicial o revisión primaria. Esta atención inicial con-siste en el ABC. Durante la revisión o reconocimiento primario en los pacientes con traumatismos es muy importante valorar la circulación, la C del ABC, buscando el origen de la hemorragia. El abdomen es un lugar frecuente de hemorragia. Así pues se deben diagnosticar todas las lesiones abdominales potencialmente mortales, que son las que originan hemoperi-toneo y sangrado abdominal y que pueden requerir intervención quirúrgica urgente como única manera de controlar la hemorragia.

Una vez finalizado este examen primario, se realizará la revisión secun-daria. Es en este momento, donde debemos intentar obtener una historia clínica lo más detallada posible, y realizar las diferentes pruebas de imagen, en función del grado de sospecha de lesión y del estado clínico del paciente.

El objetivo fundamental de la evaluación de estos pacientes es decidir si precisan de una laparotomía o no. La hemorragia y la sepsis son las causas de muerte por lesiones abdominales más frecuentes.

2. CLASIFICACIÓN2.1 Según el mecanismo lesional

• Trauma cerrado (sin solución de continuidad con el peritoneo) Mecanismos más frecuentes en trauma cerrado:

1. Accidentes en automóviles.

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2. Accidentes en motocicleta.3. Atropellamiento por automotores.4. Caídas de altura.5. Lesiones por armas contusas.6. Accidentes laborales7. Otros (deportes, explosiones.)

• Trauma penetrante (Existe una herida en el peritoneo que pone en contacto la cavidad abdominal con el exterior) Las lesiones por instrumento punzocortante Vs cortopunzante y las heridas por proyectil de arma de fuego de baja velocidad causan daño a los tejidos lacerándolos y cortándolos. Las heridas por proyectil de arma de fuego de alta velocidad transfieren más energía cinética a las vísceras abdominales.

2.2 Según la situación hemodinámica del paciente• estables: con tensión y frecuencia cardiaca mantenidas.• inestables: hipotensión que requiere mas de dos litros para mantener

la PAS por encima de 10 mm Hg La estabilidad hemodinámica del paciente, es el factor más importante,

que de forma aislada, nos condicionará sobre el tipo de estudio que solicite-mos y el tiempo que vayamos a emplear en el mismo

3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS3.1.- Historia clínica

Los dos datos más importantes que debemos obtener son: información acerca del accidente (tipo de vehículos implicados, velocidad del vehículo, dirección del impacto, uso de cinturón de seguridad, posición de los ocupan-tes, deformación del volante, deformación de la cabina de pasajeros o que ha sufrido el automóvil y señalar si el pasajero/os ha salido despedidos fuera del vehículo, en caso de precipitaciones nos interesa saber la altura y superficie sobre la que ha caído), e información acerca del enfermo (alergias, medica-ción, enfermedades previas o cuando ha comido por ultima vez).

3.2.- Exploración físicaInicialmente, lo más importante es ser capaces de detectar la presencia

de un abdomen agudo con indicación de laparotomía, más que intentar

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diagnosticar específicamente el órgano lesionado. Al principio las lesiones puede que no sean manifiestas y que tarden horas o incluso días en dar la cara. Por este motivo la exploración minuciosa y la reevaluación frecuente del abdomen disminuye el porcentaje de lesiones ocultas. Es importante que la revaluación sea realizada por el mismo explorador. El valor de la ex-ploración física es limitado, describiéndose falsos positivos y negativos entre el 15-45% de los casos. Además, la exploración puede verse muy limitada en enfermos con un nivel de conciencia alterado (traumatismos craneoen-cefálicos, drogas, alcohol,...). Todas las heridas abiertas del abdomen ante-rior deben explorarse localmente para saber si son penetrantes o no. No se deben explorar las heridas costales bajas por la posibilidad de producir un neumotórax.

3.3.- Pruebas de laboratorioLos análisis realizados de urgencia tienen inicialmente un valor limitado,

aunque es importante tener valores basales y poder así observar su evolución.

3.4.- Lavado peritoneal diagnostico (LPD)La técnica es sencilla. Lo primero que debe hacerse es colocar una sonda

nasogástrica y vesical, para vaciar el estómago y vejiga urinaria, disminuyen-do las posibilidades de lesionar ambos órganos. El lavado peritoneal diagnós-tico se puede realizar de tres formas distintas, mediante una técnica abierta, semiabierta y cerrada.

Una vez, que el catéter se encuentra en el interior de la cavidad abdomi-nal, preferentemente en el saco de Douglas, se aspira por el mismo. La prue-ba se considera positiva si se aspiran 10-20 ml de sangre fresca, contenido intestinal o restos alimenticios. En caso negativo se introduce a través del ca-téter una solución de Ringer Lactato o suero Fisiológico a una dosis aproxi-mada de 10ml/Kg, lo que de forma práctica representa aproximadamente 1 litro de suero. El ideal, si es posible, según la situación clínica del enfermo, es mover el abdomen suavemente permitiendo que el suero se distribuya uniformemente por toda la cavidad peritoneal, dejando que el líquido per-manezca unos 5-10 minutos en el interior. Antes de que el suero se vacíe por completo, descenderemos el recipiente del suero por debajo del nivel del pa-ciente, para que mediante el principio de vasos comunicantes, comencemos a recuperar el líquido. Para considerar un lavado peritoneal correcto se debe recuperar al menos el 75% del suero.

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Del líquido recuperado, se envía una muestra al laboratorio, donde se determinarán hematíes, leucocitos, amilasa y bilis.

Se considera positivo si en el líquido analizado encontramos hematíes más de 100.000/mm3, leucocitos más de 500/mm3, más amilasa o bilis que en el suero y presencia de bacterias o material extraño. También se considera el lavado positivo si durante la infusión del suero se observa que éste sale por la sonda vesical o por el tubo torácico. Estas determinaciones son iguales tanto para traumatismos cerrados como para abiertos.

¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la PLD?Las ventajas de la PLD son que es reproductible, simple, barato, exacto

y se puede realizar en urgencias. Tiene una precisión diagnóstica, según los estudios entre el 95-100%, Los falsos positivos si coexiste una fractura de pelvis son del 17-50%.

Sus principales desventajas son, que no es capaz de detectar el órgano lesionado o el origen del sangrado, no es capaz de identificar lesiones retro-peritoneales (pudiendo provocar estas falsos positivos), ni de diagnosticar lesiones diafragmáticas (pudiendo dar lugar a falsos negativos por paso del líquido al tórax), y por último, la introducción de aire y líquido en la cavidad abdominal puede alterar la lectura de otras pruebas diagnósticas, especial-mente la TAC y la ecografía.

¿Cuáles son sus indicaciones?Las indicaciones de la punción lavado peritoneal son pacientes hemo-

dinamicamente inestables, con bajo nivel de conciencia (traumatismos cra-neoencefálicos, consumos de drogas, alcohol,...) con dudosa exploración y en aquellos pacientes que se encuentran en estado crítico con un descenso inexplicable del hemotocrito.

La única contraindicación absoluta de realizar esta técnica es la necesidad urgente de realizar una laparotomía. Son contraindicaciones relativas la obe-sidad, cirugía abdominal previa y en mujeres embarazadas sobre todo a partir del tercer trimestre.

Durante el reconocimiento primario en los traumatismos cerrados esta indicada la punción lavado o la ecografia abdominal si existe sospecha de sangrado abdominal.

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3.5.- EcografíaLa ecógrafía en estos enfermos, se realiza mediante el llamado método

“FAST” (Focused Abdominal Sonography for Trauma). Las zonas que se de-ben explorar son: pericárdio, hipocondrio derecho (fosa hepatorenal o espa-cio de Morrison y espacio subdiafragmático derecho), hipocondrio izquierdo (fosa esplenorenal y espacio subdiafragmático izquierdo) y pelvis (saco de Douglas).

El objetivo es diagnosticar rápidamente la presencia de líquido (san-gre) en la cavidad abdominal, como indicador de lesión intrabdominal. El tiempo utilizado en la realización de ésta prueba debe ser menor de 5 minutos.

¿Cuáles son sus ventajas e inconvenientes?La ecografía es un método rápido, seguro, no invasivo, preciso y barato

de diagnosticar hemoperitoneo. Otras ventajas de esta técnica son poderse repetir cuantas veces sea necesario, no necesita radiar al paciente ni darle contraste y es transportable, se debe realizar en la misma cama del enfermo en la sala de urgencia. Es de especial utilidad en embarazadas ya que no exis-te radiación. Se puede realizar durante la fase de reconocimiento primario y resucitación y de forma simultanea con otros procedimientos diagnósticos o terapéuticos.

Su capacidad diagnóstica se ve limitada por la obesidad, presencia de aire subcutáneo, distensión intestinal y cirugía abdominal previa. Tiene baja pre-cisión en el diagnóstico de lesiones diafragmáticas y de estructuras retroperi-toneales. Lesiones intraabdominales sin hemoperitoneo, como las de víscera hueca, también pueden pasar desapercibidas.

El inconveniente de esta técnica es que debido a su carácter dinámico en cuanto a la imagen, la subjetividad en la interpretación de los resultados y la posible influencia de artefactos hacen de este método que sea operador dependiente, obteniéndose mayor o menor rentabilidad según la experiencia de quien realiza la exploración

La ecografía FAST debería realizarse durante la evaluación primaria, habitualmente a los 5 ó 10 minutos

de la llegada del paciente al servicio de urgencias.

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¿Cuáles serían sus indicaciones?Las indicaciones fundamentales en el paciente politraumatizado son:– Identificar de forma rápida la existencia de sangre en el abdomen en

pacientes inestables que no pueden ser trasladados al CT.– Evaluar aquellos pacientes traumatizados sin factores de riesgo elevados

de presentar lesiones abdominales y evitarles realizar otras pruebas (CT, DPL o laparoscopia).

3.6.- TAC abdominalLa TAC de abdomen esta indicada en la evaluación de pacientes hemodi-

namicamente estables con traumatismo abdominal, en los que tanto la his-toria como la exploración hacen sospechar la existencia de una lesión intrab-dominal. Permite de una forma no invasiva, valorar el abdomen, incluyendo las regiones intra y retroperitoneal, partes blandas y huesos. Su aplicación ha disminuido el número de laparotomías no terapéuticas, en aquellos pacientes que pueden ser manejados de forma conservadora. Tiene una sensibilidad del 93-98%, una especificidad del 75-100% y una precisión en el diagnós-tico del 95-97%.

¿Cuáles son sus ventajas e inconvenientes?Esta técnica, permite identificar el hemoperitoneo y cuantificarlo, loca-

lizar la lesión y en caso de órganos macizos permite establecer una gradua-ción de las lesiones, facilitando la decisión de realizar tratamiento conser-vadores ante determinadas lesiones. Permite diferenciar, generalmente, la hemorragia intrabdominal de la retroperitoneal, y distinguir mediante la medición de densidades la sangre, de otras colecciones como orina o bilis. En los casos que se administra contraste intravenoso puede llegar a locali-zar el lugar del sangrado activo. También puede llegar a detectar mínimos neumoperitoneos. Otra gran ventaja de la TAC es que permite evaluar las estructuras retroperitoneales muy bien, pudiendo diagnosticar lesiones de órganos que se encuentran en este espacio (páncreas, duodeno, riñones,...). Las desventajas de la TAC son: se radia al paciente, requiere generalmente

Para el diagnostico de hemoperitoneo en el traumatismo abdominalcerrado del paciente hemodinamicamente inestable la ecografia

y la punción lavado son pruebas diagnosticas competitivas.

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la aplicación de contraste, es más cara que otras técnicas, presenta una baja sensibilidad en la detección de lesiones pancreáticas, mesentéricas y dia-fragmáticas o de intestino delgado y necesita que el paciente sea trasladado a la sala de rayos.

Una de las limitaciones que presenta, es la baja precisión diagnóstica de lesiones intestinales y mesentéricas. Los signos más frecuentemente halla-dos son: neumoperitoneo, adelgazamiento de la pared intestinal y dilatación intestinal. En ausencia de lesión hepática o esplénica la presencia de lí-quido libre en la cavidad abdominal sugiere lesión gastrointestinal y/o mesentérica y el paciente debe de ser intervenido.

¿Cuáles son sus indicaciones? Esta indicado hacer una TAC abdominal en todos los pacientes con sos-

pecha de lesión abdominal si están hemodinamicamente estables. Otras in-dicaciones son: contraindicación para la realización de la punción lavado peritoneal, hematuria importante, fractura de pelvis, atención diferida del politrauma (>12 horas) y en casos que el paciente deba ser anestesiado lo que impide la vigilancia continuada.

La TAC sólo debe hacerse en enfermos hemodinámicamente estables, ya que necesita que el enfermo sea trasladado a la sala de rayos. En pacientes con lesiones penetrantes en flancos y espalda, la TAC se debe hacer con con triple contraste (oral, rectal e intravenoso).

3.7.- Arteriografía– Pacientes con fractura de pelvis y sangrado pélvico– Valoración de sangrado en órganos sólidos abdominales (hígado y

bazo) en pacientes estables– Valoración de la hemorragia retroperitoneal– Valoración de pérdidas de sangre ocultas en pacientes tanto interveni-

dos como en aquellos en los que se ha realizado un tratamiento con-servador.

La TAC puede dejar olvidadas lesiones gastrointestinalesy diafragmáticas.

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¿Cuáles son sus ventajas e inconvenientes?La gran ventaja que presenta la arteriografía, a diferencia de otras

técnicas diagnósticas, es que permite realizar maniobras terapeúticas. En determinados tipos de lesiones se pueden realizar embolizaciones más o menos selectivas, colocación de stents o llevar a cabo oclusiones vasculares temporales que permitan detener la hemorragia o estabilizar al enfermo antes de llevarlo a quirófano.

Las principales desventajas de esta técnica son:– No está disponible en todos los hospitales y menos aún de urgencia.– Necesita personal especializado para su realización.– Consume tiempo– Casi nula definición en lesiones de víscera hueca.– Coste elevado.

Las contraindicaciones para realizar esta técnica son:– Indicación de laparotomía urgente– Alergia a contrastes

3.8.- LaparoscopiaEs importante señalar que sólo se debe realizar en pacientes hemodinami-

camente estables y por cirujanos con experiencia. En el traumatismo abdominal cerrado la laparoscopia no ofrece ninguna

ventaja sobre la punción lavado, ecografía o TAC como screening de lesión intrabdominal.

Su principal indicación es en el traumatismo penetrante en cara anterior del abdomen o en flancos para ver si la herida penetra o no en cavidad ab-dominal. También es útil en los traumatismo toeracoabdominales para el diagnostico de lesiones diafragmáticas.

3.9.- LaparotomíaUn médico que atiende pacientes politraumatizados, debe tener muy cla-

ro cuando hay indicación de realizar una laparotomía urgente. El retraso en realizar una laparotomía o indicar estudios de imagen en determinados pacientes puede aumentar la posibilidad de que el enfermo fallezca.

Es esencial que el cirujano participe de forma precozen el diagnóstico y tratamiento de todos los pacientes

en los que se sospeche lesión abdominal

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IndicacionesLas indicaciones de laparotomía se pueden establecer en función de la

evaluación abdominal o en función de exploraciones radiológicas. • En cada paciente, se requiere de criterio quirúrgico para deter-

minar el tiempo y la necesidad de una laparotomía. Las siguientes indicaciones se usan comúnmente para facilitar las decisiones del cirujano.

En función de la evaluación abdominal• Trauma abdominal cerrado con hipotensión y con un FAST o LPD

positivo o con evidencia clínica de sangrado intraperitoneal• Presencia de hipotensión e inestabilidad si se han descartado otros fo-

cos de hemorragía• Hipotensión con herida abdominal penetrante.• Heridas por proyectil de arma de fuego que atraviesan la cavidad peri-

toneal o el retroperitoneo visceral/vascular • Evisceración • Hemorragia del tubo digestivo o aparato genitourinario por trauma

penetrante• Signos claros de peritonitis en la exploración

En función de los estudios radiológicos • Neumoperitoneo• Neumoretroperitoneo• Rotura traumática del diafragma• Lesión del tubo digestivo objetivada en TAC• Lesión de la vejiga urinaria intraperitoneal objetivada en TAC• Lesión del pedículo vascular renal diagnosticada por TAC

4. EVALUACIÓN4.1 Evaluación y Manejo Inicial del Trauma Cerrado de Abdomen (Figura 1)

Debemos diferenciar los pacientes inestables de los estables, hemodiná-micamente hablando.

Paciente inestableUna vez descartada la hemorragía externa como causa de la inestabilidad,

la causa de shock hipovolémico en el paciente politraumatizado debemos

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buscarla en las cavidades torácica y abdominal o en pelvis y/o fémur. La exploración física y las radiografías de tórax y de pelvis descartan razona-blemente la presencia de una hemorragia torácica o en cintura pelviana. En estos pacientes debemos evaluar la presencia de sangre intraperitoneal me-diante ecografía o un lavado peritoneal. Estas pruebas se deben realizar du-rante la valoración primaria en el manejo del paciente politraumatizado. La realización de uno u otro método dependerá de la experiencia del explorador que vaya a realizar una u otra técnica.

Independientemente del método elegido, la sospecha de sangre en la ca-vidad abdominal en un paciente inestable requiere una cirugía urgente para controlar la hemorragia sin efectuar ninguna otra exploración que nos acla-rara el origen del sangrado.

La ausencia de líquido libre en la ecografía o de sangre en el lavado nos llevarán a buscar otro origen de shock hipovolémico.

Paciente estableEn el paciente estable, la prueba de elección, es la TAC.La realización de la TAC nos puede determinar la presencia de aire libre,

sangre o líquido, así como la ausencia o la presencia de lesiones viscerales. La presencia de neumoperitoneo, las grandes lesiones viscerales o la afec-

tación de hígado o bazo a nivel del hilio vascular así como la extravasación de contraste oral o rectal a la cavidad peritoneal son indicación de cirugía urgente.

En ocasiones de duda diagnóstica con el TAC de la posible lesión de una víscera hueca debemos realizar un lavado peritoneal para descartar la presen-cia de bilis o bacterias en la cavidad abdominal.

4.2 Evaluación y Manejo Inicial del Trauma Abierto del Abdomen (Figura 2)

Siempre debemos tener presente que cualquier herida desde la mamila hasta la región glútea puede afectar la cavidad peritoneal. Además debemos tener en cuenta que las heridas por arma de fuego tienen un trayecto más difícilmente predecible con posibles proyectiles secundarios y que en el 90% de los casos existen múltiples lesiones.

Las heridas por arma de fuego deben ser siempre exploradas bajo anes-tesia general y si afectan la cavidad abdominal se debe realizar una laparoto-mía, independientemente de la situación hemodinámica del paciente.

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La actitud frente a las heridas por arma blanca ha cambiado en los últi-mos años debido a la elevada tasa de exploraciones quirúrgicas innecesarias. Sólo un tercio aproximadamente presenta lesiones viscerales.

Evidentemente, al igual que en los traumatismos cerrados, la presencia de signos de irritación peritoneal o de inestabilidad hemodinámicas son in-dicación de una cirugía urgente. También la presencia de sangre en el tubo digestivo (hematemesis, melenas, rectorragia, sangre en la aspiración naso-gástrica) o la evisceración ( en la actualidad algunas se pueden tratar de forma conservadora) es una indicación de cirugía urgente. Este tratamiento conser-vador, en pacientes estables, con reiteradas exploraciones y manteniendo al paciente ingresado ha disminuido la tasa de laparotomías innecesarias a cifras del 15-25%.

El orificio de entrada del arma blanca nos orienta a las posibles lesiones que se han podido producir. Las heridas torácicas bajas suelen lesionar, ade-más del parénquima pulmonar a vísceras macizas (hígado o bazo), estómago y diafragma.

Lo primero que debemos realizar en estos pacientes es explorar la herida para conocer su profundidad y si afecta peritoneo. A efectos prácticos se considera una herida penetrante si afecta la fascia de la musculatura abdo-minal y esta afectación es indicación de cirugía urgente si la infraestructura del hospital no permite una observación del paciente muy estricta (falta de personal, imposibilidad de realizar TAC, etc.)

En centros con personal entrenado y estructura hospitalaria adecuados, en los pacientes estables con heridas penetrantes, deben realizarse las explo-raciones necesarias para descartar lesiones viscerales. Inicialmente comen-zaremos con un TAC con triple contraste oral, rectal e intravenoso, para descartar lesiones de víscera hueca. Además se puede realizar una punción lavado peritoneal con análisis bioquímico y bacteriológico del líquido de lavado para descartar lesión de víscera hueca.

La salida de contraste del tubo digestivo o la presencia de gérmenes o bilis en el líquido de lavado peritoneal son indicaciones de cirugía urgente.

Asimismo cualquier cambio en la exploración clínica o analítica que de-note una irritación peritoneal o la instauración de una sepsis indican la lapa-rotomía urgente.

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Figura 1

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Figura 2

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32. Hematoma Retroperitoneal José Rivas Becerra, Luis Ocaña Wilhelmi, Jorge Roldán De la Rua

1. INTRODUCCIÓNEl manejo del hematoma retroperitoneal ha sido y es un autentico reto

para los cirujanos, si bien es cierto, que los medios de imagen, la radiología intervencionista y las unidades de cuidados intensivos lo hacen más asumible.

El espacio retroperitoneal es un espacio areolar posterior al saco peritoneal que contiene o envuelve variadas estructuras vasculares y viscerales de distin-tos sistemas: gastrointestinal, genitourinario, vascular, musculo-esquelético y del sistema nervioso1. Por tanto, pueden existir lesiones a nivel de esófago distal, segunda, tercera y cuarta porción duodenal, páncreas, cara posterior de colon ascendente, descendente y sus ángulos. Estructuras tales como ri-ñón, glándulas suprarrenales, uréteres y vejiga pueden estar lesionadas en el interior de un hematoma retroperitoneal. También pueden contener lesión de la aorta, cava inferior y de la vena porta. Finalmente puede existir daño de estructuras musculo-esqueléticas como del psoas mayor, cuadrado lumbar, músculos iliacos, diafragma y cuerpos vertebrales o huesos pélvicos.

2. ETIOLOGÍAPrácticamente el 80% de los hematomas retroperitoneales está produci-

dos por un trauma cerrado o contuso, siendo el 20% restante por mecanismo penetrante2. La lesión aislada contusa más frecuente que ocasiona hematoma retroperitoneal es la fractura de pelvis. Las causas más frecuentes de hema-tomas retroperitoneales secundarios a trauma cerrado son los accidentes de tráfico.

3. CLÍNICA Los síntomas y signos del hematoma retroperitoneal son más común-

mente un reflejo de los órganos lesionados en el retroperitoneo, más que del propio hematoma. Dolor en el abdomen anterior, el costado, la espalda

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o el área pélvica pueden estar presentes, dependiendo de la etiología. En la exploración signos de shock hipovolémico están normalmente presentes en pacientes con importantes fracturas pélvicas o heridas penetrantes que afec-tan a la aorta, a la vena cava inferior o a alguna de sus ramas. Debido a que el signo Grey-Turner no suele estar presente durante el primer día después de la lesión, no es útil en el diagnóstico temprano de un hematoma retrope-ritoneal. Los hallazgos de laboratorio tales como anemia y la hematuria en una contusión o lesión renal asociada a la vejiga o uretra masculina es común cuando se produce una fractura pélvica significativa3.

Figura 1: División hematoma retroperitoneal.

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4. CLASIFICACIÓNExisten diferentes clasificaciones de los hematomas retroperitoneales. La

más utilizada es la de Kudsk y Sheldon que los divide según su localización en tres zonas (fig. 1). La zona 1 es el área central y superior del retroperitoneo. Esta zona constituye el área comprendida entre los hiatos diafragmáticos aórtico y esofágico, extendiéndose hasta el promontorio y lateralmente hasta el borde externo de cada músculo psoas. Las estructuras comprendidas en la zona son la aorta, la vena cava, los vasos renales proximales, la vena porta, el páncreas y el duodeno. La zona 2 corresponde a los flancos derecho e izquierdo y las estructu-ras primarias comprendidas en ella son los riñones y los uréteres suprapélvicos. El lado derecho incluye el colon derecho y su mesocolon, y el lado izquierdo el colon izquierdo y su mesocolon. La zona 3 corresponde a la pelvis y contiene la pelvis, el sigma y recto, la vejiga y los segmentos distales pélvicos de los uréteres4.

5. TRATAMIENTO CONSERVADORTodo paciente politraumatizado comienza con la resucitación del mismo

siguiendo el protocolo del soporte vital avanzado en trauma. Los hematomas que permiten el tratamiento conservador son aquellos evidenciados en pa-cientes con estabilidad hemodinámica, producidos por traumatismo cerrado y no expansivos, localizados en las zonas II y III.

Pacientes asintomáticos o moderadamente sintomáticos, estables hemo-dinámicamente, aún cuando el estudio diagnostico haya revelado lesión vis-ceral o fractura de pelvis y exista o se presuma un hematoma retroperitoneal una laparotomía no está indicada.

Los hematomas de la zona III asociados a fractura de pelvis también se benefician de este tratamiento conservador. En estos casos, los sitios de he-morragia son múltiples y no susceptibles de control quirúrgico5. Por lo mis-mo, la ligadura de las arterias hipogástricas es inefectiva. El mejor elemento de contención lo proporciona la misma hoja peritoneal posterior y la medida más útil en el control de esta hemorragia lo constituye la estabilización pel-viana. Hay hasta un 10% de pacientes que pese a esto continúan sangrando y en ellos es útil la arteriografía selectiva y embolización de ramas dependientes de la arteria iliaca interna, como la glútea superior y obturatriz.

6. TRATAMIENTO QUIRÚRGICOLas indicaciones para explorar el hematoma retroperitoneal en el trauma-

tismo cerrado o contuso se limitan a las lesiones localizadas en la zona I, y a

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todos los hematomas retroperitoneales que sufre rotura o expansión rápida. La zona I debe ser siempre explorada por el alto riesgo de que pueda pasar desapercibida una lesión de alguno de los grandes vasos.

Todo hematoma retroperitoneal resultante de un traumatismo penetrante se asocia a una alta incidencia de lesiones vasculares, por lo que requieren exploración.

Indicaciones de apertura de hematomaComo ya hemos indicado, todos los hematomas retroperitoneales de la

zona I requieren exploración y apertura del mismo, independientemente del mecanismo de lesión y de su expansión o no. Las lesiones más frecuentes de esta región afectan al duodeno y/o al páncreas, por eso hay que descartar la presencia de aire o bilis extraluminal, que indicaría lesión duodenal o pan-creática.

El manejo quirúrgico del trauma duodenopancreático debería estar su-peditado a las condiciones generales del paciente y a la presencia de lesiones asociadas. El tratamiento debe perseguir tres objetivos: el control de la he-morragia, el desbridamiento selectivo de los tejidos desvitalizados y la colo-cación de drenajes6.

La estrategia global debe orientarse más a la cirugía del control de daños que a las resecciones mayores. Posteriormente, el tratamiento definitivo de-bería realizarlo un cirujano experto en el área duodeno-bilio-pancreática. En situación de estabilidad, en toda laparotomía por trauma abdominal llevare-mos a cabo una exploración sistemática y completa del páncreas mediante: 1) Apertura de los ligamentos gastrohepático y gastrocólico, para identificar el cuerpo y cola del páncreas; 2) Maniobra de kocher extensa para exponer el duodeno y la cabeza del páncreas.

Lesiones pancreáticas Grados I y II. En estas lesiones no existe lesión de conducto pancreático principal. El tratamiento consiste en realizar hemosta-sia, desbridamiento de tejidos desvitalizados y colocación de drenajes7.

Lesiones pancreáticas Grado III. En estas lesiones existe una lesión del con-ducto de Wirsung en el cuerpo o cola de páncreas. Cuando existe estabilidad he-modinámica, la mayoría de los centros prefiere la realización de una pancreatec-tomía distal ya que es un procedimiento seguro y eficaz con escasa morbilidad7. El desarrollo de fístula pancreática postoperatoria se estima en un 15%.

Lesiones pancreáticas Grado IV. Se caracterizan por afectación de con-ducto de Wirsung a nivel cefálico. La mayoría de estas lesiones, si las condi-ciones del paciente lo permiten, son tratadas mediante pancreatectomía distal

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o subtotal, ya que la ampolla de Vater no suele estar implicada8. En caso de resecciones de más del 80% de la glándula, se puede plantear la preservación del páncreas distal mediante una derivación pancreatoyeyunal en Y de Roux.

Lesiones duodenales Grados I y II. Los hematomas intramurales duo-denales no deben explorarse ya que se incrementa el riesgo de perforación, a menos que tengan carácter obstructivo. La perforación de menos del 50% de la circunferencia debería tratarse mediante desbridamiento de los bordes y cierre primario9.

Lesiones duodenales Grado III. Son aquellas lesiones que afectan a más del 50% de la circunferencia. En primer lugar, siempre debe intentarse el cie-rre primario. Es recomendable movilizar ampliamente el duodeno para evitar tensión en la sutura. Otra alternativa sería la anastomosis duodenoyeyunal en Y de Roux. En caso de que la lesión afecte a un segmento corto de duodeno, es posible la resección segmentaria y una anastomosis termino-terminal10.

Lesiones duodenales Grado IV. Estas lesiones se caracterizan por rup-tura de más de un 75% de la circunferencia a nivel de D2, o cuando existe afectación de la ampolla de Vater o la vía biliar principal. Dependiendo siempre de la estabilidad del paciente podrían plantearse tres opciones. La primera, en caso de paciente inestable, consistiría en cirugía de con-trol de daños con desbridamiento, cierre primario y drenajes, junto con yeyunostomía de alimentación9. En segundo lugar, la exclusión pilórica que consiste en un cierre temporal con sutura mecánica a nivel del píloro, gastroyeyunostomía e intento de reparación de la lesiones. Y en tercer lu-gar, la diverticulización duodenal mediante una gastrectomía tipo Bilroth II, reparación de las lesiones duodenopancreáticas y de forma opcional un drenaje biliar mediante tubo de Kehr. Siempre deberíamos finalizar con la colocación de drenajes10.

Lesiones duodenopancreáticas Grado V. Representan una disrupción masiva del bloque duodenopancreático. Estos pacientes suelen presentar lesiones asociadas que amenazan directamente su vida. La duodenopancrea-tectomía cefálica urgente sólo debe realizarse cuando no exista otra solución alternativa. Está deberá completarse en dos tiempos, dejando como trata-miento definitivo la técnica reconstructiva11.

Las heridas abdominales penetrantes son las responsables de la mayoría de lesiones traumáticas vasculares abdominales (90%). Las lesiones vascu-lares mayores de la zona I son poco frecuentes en el traumatismo cerrado y cuando el traumatismo contuso posee la intensidad suficiente para provocar

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estas lesiones, el paciente suele sucumbir en el lugar de la escena por exangui-nación o por la gravedad de las lesiones asociadas.

La clínica del paciente con lesiones vasculares abdominales dependerá de si el sangrado es a la cavidad abdominal, en tal caso se produciría un hemo-peritoneo masivo con signos de shock y distensión abdominal, o si queda confinado en el espacio retroperitoneal. El hematoma retroperitoneal ocurre en más del 90% de las lesiones vasculares abdominales.

El hematoma retroperitoneal de la línea media supramesocólico debe ser abierto tras control vascular proximal y si es posible distal ya que puede estar presente una lesión vascular mayor. En los grandes traumatismos con-tusos, la lesión de la aorta suprarrenal no suele ser frecuente, en cambio sí existen en la bibliografía frecuentes casos de avulsión de la arteria mesenté-rica superior o de las ramas posteriores de la aorta suprarrenal6. El control vascular proximal de la aorta suprarrenal y sus ramas se obtiene con la mo-vilización medial de todas las vísceras del lado izquierdo incluyendo el colon izquierdo, páncreas, bazo, riñón izquierdo y el fundus gástrico (Maniobra de Mattox).

En cuanto al tratamiento, la reparación de la aorta suprarrenal consiste en arteriorrafia y, ocasionalmente, injerto de dacrón o PTFE. Las lesiones del trípode celiaco se tratan habitualmente con ligadura. En lesiones proxi-males de la arteria mesentérica superior se debe intentar la reparación pri-maria; teóricamente se podría realizar en caso necesario la ligadura, gracias a la colateralidad vascular, sin embargo el vasoespasmo presente en estos pacientes, en situación de shock, puede llevar a la necrosis intestinal12. En esta zona se puede valorar también la utilización de injertos. Cuando existe lesión de la parte proximal de la vena mesentérica superior se debe intentar la reparación primaria, aunque la ligadura es una opción válida en casos complicados. La vena cava inferior infrahepática tanto supra como infra-rrenal puede ser reparada mediante venorrafia lateral. En caso de lesión de la pared posterior, la reparación se realiza desde dentro, a través de la cara anterior. En caso de lesiones extensas de la vena cava inferior, es factible la utilización de injerto o ligadura; esta última es bien tolerada en caso de lesiones infrarrenales empleando medidas para disminuir el edema de los miembros inferiores12.

El hematoma retroperitoneal de la línea media inframesocólica se suele producir por la lesión de las ramas lumbares de la aorta infrarrenal o de la vena cava inferior. El control vascular de la aorta infrarrenal se debe obtener

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en la base del mesocolon, al igual que la vena cava inferior, para ello, nece-sitamos movilizar medialmente las vísceras del lado derecho a excepción del riñón derecho (Maniobra de Cattell-Braasch).

Las lesiones penetrantes de la zona II y zona III deben ser siempre exploradas. Los hematomas retroperitoneales de la zona II secundarios a traumatismo contuso que presenta en el estudio radiológico lesión de alguna estructura vascular principal, tejido inviable en más de un 20% del parén-quima renal, extravasación extensa o rotura calicial importante o lesión de víscera hueca, requieren exploración quirúrgica.

La reparación de las arterias renales es compleja, con frecuencia se reali-za la ligadura de la arteria y, posteriormente, la nefrectomía ipsilateral. Las venas renales pueden ser reconstruidas, o en caso necesario, ligadas. La falta de colateralidad en la vena renal derecha lleva, en caso de ligadura, a la nece-sidad de nefrectomía12.

Los hematomas de la zona III secundarios a un traumatismo contuso deben ser tratados de manera conservadora, salvo aquellos que sufran rápida expansión o los que están libremente rotos a la cavidad peritoneal.

Esta región contiene las venas y arterias ilíacas, así como sus ramas in-ternas y externas y el plexo presacro. Se accede mediante la sección de la línea avascular de Toldt derecha e izquierda, disecando en sentido caudal encontramos los vasos. Hay que tener cuidado con el uréter situado por encima de las ilíacas comunes. Las lesiones de las arterias ilíacas comunes se pueden tratar mediante arteriorrafia o mediante injertos autólogos o protésicos. La arteria iliaca interna lesionada puede ser ligada sin conse-cuencias destacables, mientras que la externa debe ser reparada mediante sutura primaria o con bypass iliofemoral. En caso de destrucción masiva de los vasos iliacos puede ser necesaria la ligadura. Se han descrito técnicas como el bypass femorofemoral o axilofemoral pero con alta incidencia de trombosis12.

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33. Traumatismos Ano-rectales Fernando De la Portilla, Irene Ramallo, Carlos Jordán

No cabe la menor duda que el traumatismo anorrectal, supone un verda-dero desafío tanto diagnóstico como terapéutico, para la mayoría de los ciru-janos generales. Resulta por ello fundamental establecer las medidas iniciales adecuadas que permitan con posterioridad un abordaje menos complejo de las secuelas resultantes.

1. INCIDENCIAConocer la incidencia concreta del traumatismo anorrectal es difícil. La

mayoría de la bibliografía hace referencia a series cortas retrospectivas, su-poniendo entre un 1 y 3% de todos los traumatismos abdominales; ascen-diendo hasta un 10 % en zonas con conflictos bélico. aunque en regiones en guerra, esta incidencia asciende hasta un 10%1.

2. ETIOPATOGENIALa etiología es múltiple, pero de un modo académico se pueden diferen-

ciar dos grandes grupos de traumatismos anorrectales.• Traumatismos accidentales

o Traumatismos penetrantes (arma de fuego, arma blanca, explosión, empalamiento, erotismo).

o Traumatismo cerrado (accidente de tráfico, accidente laboral, ac-cidente deportivo, caídas, aplastamiento, explosión, barotrauma, intentos autolíticos).

•Traumatismosiatrogénicoso Procedimientos diagnósticos. o Procedimientos terapéuticos. o Cuerpos extraños.

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3. DIAGNÓSTICOLa mayoría de la veces una exhaustiva exploración física tanto abdominal

como de la región perineal, incluyendo tacto rectal bajo anestesia, junto con un TC con contrate IV, nos debe permitir hacer una aproximación muy certera de la magnitud del problema a los que nos enfrentamos2,3.

El tacto rectal nos va a determinar el estado del esfínter y del recto in-ferior, así como la presencia de cuerpos extraños, esquirlas óseas o restos de otro tipo. Resulta muy útil disponer en quirófano de un proctoscopio para poder explorar el recto en su interior.

En pacientes hemodinámicamente estables, sin indicación de cirugía in-mediata por otra causa, la tomografía computerizada eventualmente comple-mentado con una enema de gastrografín a baja presión, es la prueba radioló-gica mas efectiva en pacientes traumatizados. Ésta es vital para la valoración de una lesión del recto extraperitoneal, puesto que puede poner en evidencia la existencia de neumoperitoneo y líquido libre intraabdominal.

En aquellos pacientes en los que no es posible realizarlo, la inspección, palpación del ano y periné, junto a la laparotomía urgente serán las claves del diagnóstico.

4. CLASIFICACIÓNPara tener un consenso del grado de las lesiones rectales y categorizarlas de

igual manera en los diferentes centros, recomendamos el uso de la escala propues-ta por la Asociación Americana de Cirujanos, denominada Rectal Organ Injury Scale (ROIS) (Tabla 1), que describe las diversas lesiones traumáticas de recto siguiendo una gradación que va desde la contusión simple a la devascularización4. Las lesiones de la pared de recto no destructivas corresponden a un ROIS de gra-dos I, II y III, mientras que las destructivas a los grados IV y V.

5. TRATAMIENTOGeneralidades5,6

– El tratamiento es diferente según sean intraperitoneales o extraperitonea-les, así como si viene asociada o no a otras lesiones de mayor importan-cia, pasando el traumatismo anorrectal a un segundo lugar. La lesiones de las paredes anteriores y laterales del recto están cubiertas por peritoneo y se consideran intraperitoneales. Las lesiones del tercio inferior en toda la circunferencia y las lesiones posteriores de los dos tercios superiores que no están cubiertas por peritoneo se consideran extraperitoneales.

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Tabla 1: Clasificación Rectal Organ injury scale (R.O.I.S).

5. TRATAMIENTOGeneralidades5,6

– El tratamiento es diferente según sean intraperitoneales o extraperitonea-les, así como si viene asociada o no a otras lesiones de mayor importan-cia, pasando el traumatismo anorrectal a un segundo lugar. La lesiones de las paredes anteriores y laterales del recto están cubiertas por peritoneo y se consideran intraperitoneales. Las lesiones del tercio inferior en toda la circunferencia y las lesiones posteriores de los dos tercios superiores que no están cubiertas por peritoneo se consideran extraperitoneales.

– Ante el paciente traumatizado han de implementarse las medidas ne-cesarias y estandarizadas para el soporte vital según las pautas ATLS (Advance Trauma Life Support).

– Ante una situación de inestabilidad hemodinámica y/o signos de irri-tación peritoneal, el paciente debe ser sometido sin dilación a una ex-ploración en quirófano. En el caso de que la estabilidad del paciente lo permita, se dispone de algo mas de tiempo para valorar la presencia de otras lesiones e iniciar su tratamiento. No obstante, siempre debe ins-taurarse tratamiento antibioterápico empírico frente a microorganis-mos aerobios y anaerobios, el mantenimiento de la terapia dependerá de los hallazgos que encontremos.

– Frente al paciente hemodinámicamente inestable debe primar el concepto de cirugía de control de daños abdominal, donde a través de una inci-sión en línea media se debe controlar rápidamente la hemorragia mediante

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compresas, clamps o ligaduras, y posteriormente las fugas de contenido in-testinal, para pasar a valorar los daños y repararlos de una forma definitiva.

– El paciente debe ser puesto en posición de litotomía, aunque en casos seleccionados y tras el control abdominal, puede necesitarse colocarlo en prono, para control daños en el sacro o coxis.

– El sondaje vesical debe ser sistemático, a no ser que exista sospecha de una lesión de la uretra, que puede requerir de una cistostomía.

– Debemos prestar atención a remover el tejido necrótico, los cuerpos ex-traños y heces de la herida, mediante el lavado intensivo con suero salino.

– En la actualidad conocemos que el lavado del recto con suero y povido-na-yodada a través del cabo distal de la colostomía o del ano, no aporta ningún beneficio adicional.

– La colocación de drenajes presacros adyacentes a la lesión rectal en el espacio presacro, implica una incisión posterior al ano, la división del ligamento anococcígeo, y la disección de un plano potencialmente contaminado. Sólo un ensayo ha mostrado una disminución estadísti-camente significativa de las complicaciones sépticas después de su prác-tica, mientras que muchos otros no muestran ningún beneficio.

– La derivación proximal aún conserva un importante lugar en la gestión de un trauma rectal.

– Las lesiones aisladas del esfínter anal deben ser manejadas con sutura primaria, usando material reabsorbibles en “U”.

Manejo de las Lesiones no destructivas del recto intraperitonealEstas lesiones, generalmente pueden reparase de forma primaria después

de un desbridamiento limitado. Incluye las lesiones I, II, III de la ROIS.Debemos tener en cuenta que la tasa de complicaciones, en el traumatismo

anorrectal no destructivo, son más frecuentes en el caso del empleo de colosto-mía (31% de complicaciones) que en el caso de anastomosis primaria (16,3%)6.

Manejo de las lesiones destructivas del recto intraperitonealEste concepto se refiere a las lesiones rectales que requieren una resección seg-

mentaría del recto debido a la perdida de integridad de la pared del órgano bien por desvascularización segmentaria, por compromiso del mesenterio o por ambas.

Son las lesiones típicas que producen las armas de fuego de alta velocidad. También el trauma cerrado puede provocar devascularización por avulsión, más frecuentemente en colon sigmoides.

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Estas lesiones comprenden las lesiones IV y V de la ROIS. Su manejo está menos consensuado que las no destructivas, dada su menor incidencia, y por lo tanto se dispone de menor información.

Cuando se recurre a la cirugía de control de daños, debemos detener la hemorragia y controlar la contaminación mediante sutura mecánica general-mente. En estos casos la reconstrucción debe retrasarse, ya que habitualmen-te son pacientes inestables, hipotérmicos y/o coagulopáticos.

La destrucción por un trauma mayor del periné puede llegar a requerir practicar una resección abdomino-perineal, reparación del tracto urinario y cierre parcial del periné.

Lesiones extraperitoneales del rectoLas lesiones extraperitoneales de los tercios superior y medio pueden

suturarse normalmente. La sutura directa de las lesión rectales extraperito-neales sin colostomía proximal es una opción y puede realizarse en casos seleccionados.

6. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES

Se han identificado algunos factores de riesgo relacionados con el de-sarrollo de complicaciones postquirúrgicos en paciente con traumatis-mo de colon y anorrectal, especialmente fugas anastomóticas y sepsis abdominal, ambas a considerar a la hora de escoger la técnica a emplear7. Estos son:

– Mecanismo del trauma: las lesiones por arma de fuego son lesiones más destructivas.

– Shock hipovolémico: se asocia a mayor mortalidad y morbilidad, sobre todo si persiste en el postoperatorio.

– Tiempo entre la lesión y la cirugía: si es mayor a 6-8 horas se aumenta la morbilidad y la mortalidad.

– Contaminación fecal de la cavidad: se clasifica en minima, moderada o severa, según afecte a 1, 2 o más cuadrantes, respectivamente.

– Trasfusión de hematíes: mas de 4 unidades ensombrecen el pronostico.– Hemoperitoneo: pero pronostico si es mayor a 1.000 ml.– Localización anatómica: el recto se considera de riesgo por presentar

dos tercios extraperitoneales y estar rodeados de estructuras pélvicas que conllevan un dificultad de la disección y de la anastomosis.

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– Scores de gravedad y heridas asociadas: se ha considerado de mal pro-nóstico un CIS mayor de 4. Por otro lado empeoran el pronostico la afectación de 2 o mas órganos lesionados además del recto, especial-mente grandes vasos.

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34. Cierre de pared abdominal en el paciente urgente María Sánchez Ramírez, Mª Jesús Castro Santiago, Mª Dolores Casado Maestre

1. INTRODUCCIÓNEl cierre de la pared abdominal es una técnica básica para cualquier ci-

rujano con una incidencia de problemas derivados de complicaciones en el cierre de la pared abdominal, como son las hernias incisionales, entre un 9 y un 20% según las diferentes series1,2 y, en su modalidad más aguda y grave, la evisceración. Constituyen un problema complejo y cuya incidencia no se ha modificado en las últimas décadas a pesar de las mejoras introducidas tanto en la técnica como en los materiales utilizados3.

La técnica para el cierre de la fascia abdominal en la mayoría de los casos se realiza por tradición o escuela en los diferentes hospitales, y preferencia personal de los cirujanos y no basada en la mejor evidencia disponible en la literatura mundial.

La mejor técnica de cierre de la pared abdominal deber ser fácil, rápida, cos-to-beneficio eficiente y debe prevenir las complicaciones a corto y largo plazo.

2. NORMAS BÁSICAS PARA LA REALIZACIÓN DE UNA LAPAROTOMÍA

La elección de la incisión en la laparotomía depende del área de exposi-ción anatómica que se necesite, de la naturaleza de la intervención (electiva o urgente) y de la preferencia personal del cirujano.

La realización de la incisión en la pared abdominal siempre hay que reali-zarla pensando en el cierre de la misma, intentar hacer la apertura por planos anatómicos y que permita en caso de que sea necesario, la ampliación de la misma por planos también anatómicos de la misma forma.

Es importante para una correcta cicatrización, una técnica depurada con mínimo destrozo tisular, incisiones de piel, fascia y peritoneo evitando sec-

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ciones de nervios y vasos importantes, hemostasia correcta en todos los pla-nos, minimizar la contaminación de la herida y evitar la infección de la pared mediante profilaxis antibiótica, protección de los bordes de la herida y evitar contaminar la pared con procesos infecciosos del interior de la cavidad.

Se deben unir los tejidos bien vascularizados con un buen contacto entre los bordes y mantenerlos durante un tiempo suficientemente prolongado, con el fin de conseguir una solidez adecuada.

En el momento del cierre de la pared es fundamental que el paciente esté bien relajado y no tener prisa para poder realizar una sutura correcta con los planos bien confrontados, con las suturas apropiadas, anudadas correc-tamente, sin puntos lacerantes o demasiado cerca de los bordes y colocando ostomías o drenajes fuera de las incisiones.

La retirada de la sutura cutánea no debe ser precoz y se debe esperar hasta después del séptimo u octavo días.

Dentro de los cierres problemáticos de la pared abdominal, se consideran todos aquellos que presentan una serie de factores de riesgo:

– Sexo. las complicaciones del cierre son más frecuentes en el sexo mas-culino (17,1%) que en el femenino (4,2%).

– Edad. En los ancianos existen más complicaciones y retrasos en la cica-trización en comparación con los jóvenes.

– Obesidad, las eventraciones son tres veces más frecuentes en pacientes obesos.

– Hábitos tóxicos, como el tabaquismo con efecto nocivo en la circulación periférica y por la tos crónica.

– Deficiencias generales: Malnutrición: hipoproteinemia, hipoalbumine-mia que presenta un efecto directo sobre la cicatrización, déficit de Zinc y vitamina C. Anemia aguda o crónica, uremia.

– Enfermedades crónicas: Enfermedades pulmonares crónicas, diabetes, ictericia, Cirrosis hepática, enfermedades oncológicas o infecciosas.

– Cirugía de alto riesgo: Cirugía de urgencias con peritonitis, oclusión intestinal, cirugía en grandes obesos, cirugía en carcinomas disemina-dos, grandes laparotomías de más de 18 cm xifopubianas, tratamiento crónico con corticoides, radioterapia o quimioterapia.

– Fallos de la técnica: Rotura del hilo de sutura, desanudado de los nu-dos, puntos cercanos al borde de la herida, excesivo intervalo entre los puntos, sutura lacerante, mala relajación del enfermo, cierre de la pared con prisa, ostomías y drenajes en la incisión.

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– Problemas postoperatorios: Infección de la herida, ileo paralítico post-quirúrgico, esfuerzos con la tos, los vómitos, hipo persistente, ascitis y el esfuerzo importante mantenido.

La suma de varios factores de riesgo en pacientes que presentan una grave enfermedad asociada y, al aumentar el número de factores, se incrementa la probabilidad de presentar una evisceración.

3. TÉCNICA DE CIERRE DE UNA LAPAROTOMÍAHay mucha evidencia en la literatura sobre la técnica óptima en el cierre

de la laparotomía media. A pesar de esta evidencia, la técnica de cierre más óptima no ha reunido aún una amplia aceptación en la comunidad quirúr-gica6. La técnica de cierre, el material de sutura ideal y la mejor longitud de sutura para las heridas en relación con la longitud de la misma han sido objeto de varios estudios y meta-análisis2,5,6,7,8.

¿Cómo debemos suturar?Una técnica ideal de cierre de pared debe combinar resistencia, para pre-

venir la dehiscencia, con elasticidad, para poder adaptarse a un incremento de la presión intraabdominal que puede causar efectos negativos frente a la función pulmonar.

En la actualidad, la tendencia en el cierre de laparotomías es un cierre en bloque con suturas absorbibles continuas y tomas amplias de aponeuro-sis (1-1,5 cm) y un intervalo corto entre los puntos (1 cm) con sutura de absorción lenta.

¿Debemos realizar una sutura continua o puntos sueltos?Weiland et al5, en un metaanálisis sobre el cierre de pared abdominal pu-

blicado en el año 1998, preconizan de forma general la sutura continua con material irreabsorbible.

Hodgson et al6, en otro metaanálisis publicado en el año 2000, afirman que la sutura ideal es la no absorbible y la técnica ideal es la sutura continua.

Hay múltiples estudios sobre el cierre de pared abdominal, el más actual de los meta-análisis es el realizado por Diener et al2 favorece la sutura conti-nua e incluye en su estudio las publicaciones más recientes.

La sutura continua tiene la ventaja de ser más rápida en su realización, se realiza una distribución de la tensión de manera más uniforme y armónica a lo largo de la misma, es más económica por el uso de menor material de

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sutura y minimiza el número de nudos, con un índice de hernias incisionales menor que con puntos sueltos en todas las series publicadas.

No obstante para que una sutura continua tenga buenos resultados es necesario que cumpla una serie de requisitos:

– La herida laparotómica va a sufrir un incremento de la longitud en el postoperatorio de al menos, un 30% por la respiración, distensión, tos, ileo, etc. De los estudios que se realizaron por Jenkins12 sabemos que para suturar correctamente una herida laparotómica, la longitud de la sutura ha de guardar una relación respecto a la herida laparotó-mica de al menos 3/1 o mejor aún de 4/1 (Ratio SL/WL). Israelson et al10, 13 en un análisis multivariante apoyaron los estudios de Jenkins e identificaron que cuando la ratio SL/WL es 4 o mayor de 4 la inciden-cia de hernia incisional disminuye.

– Tomas amplias de aponeurosis (1-1,5 cm) respetando la zona de acti-vidad biológica de la aponeurosis es muy importante en el proceso de cicatrización, y un intervalo corto entre los puntos (1 cm).

– Estas suturas continuas pueden hacerse con lazada simple o con doble lazada (doble loop), muy extendida actualmente en la practica habi-tual, que proporciona una mejor amortiguación de la tensión en la sutura y disminuye el riesgo de ruptura por el roce con la fascia.

Aunque la disrupción del nudo de sutura ha demostrado ser una causa poco frecuente de dehiscencia de la herida, la sutura con puntos separados es más laboriosa y difícil de realizar empleando más tiempo en su realización con necesidad de un mayor número de nudos y con riesgo de estrangulación de tejidos, con un índice de hernia incisional mayor en todos los meta-aná-lisis expuestos.

En laparotomías contaminadas o de riesgo no están tan claras las diferen-cias, ya que en caso de infecciones localizadas de la pared, es mejor para el tratamiento de la mismas depender de múltiples puntos que de una sutura continua en la cual la seguridad de la herida depende de una sola linea de sutura.

¿Cuál es la mejor sutura que podemos utilizar?Los materiales no absorbibles han sido ampliamente utilizados para el

cierre de fascias abdominales desde 1970. En todos los estudios se favorece el uso de las suturas monofilares de absorción lenta y sintéticas no absorbibles frente a la sutura trenzada de absorción rápida. El material de sutura trenzada

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de absorción rápida se ha asociado a un aumento de las tasas de hernia inci-sional en comparación con la sutura no absorbible.

Un metaanálisis publicado en el 2002 por Van’t Riet et al7 indica que el método óptimo para el cierre de laparotomías es la sutura continua con material de absorción lenta. Este estudio concluyó que no hay diferencias en cuanto a incidencia de evisceraciones, infección del sitio quirúrgico (ISO) y hernia incisional entre los dos tipos de suturas, pero sí hay beneficio de la sutura monofilar de absorción lenta con un menor índice de dolor postoperatorio, menor reacción tisular y formación de granuloma a cuerpo extraño, puesto que la sutura irreabsorbible aumenta la adhesión bacteriana y la aparición de sinus e infecciones de la pared.

Es muy importante que una sutura sea elástica para adaptarse a las va-riaciones de tensión en la pared abdominal en el postoperatorio y, que sufra una lenta degradación que permita mantener la pared cerrada con seguridad hasta que se cumpla la mayor parte del proceso de cicatrización que suele llegar al 50% a las cinco semanas de la cirugía.

El calibre de la sutura es importante y debe ser el menor capaz de soportar la tensión de la herida. En las incisiones de la linea media, el más apropiado es el calibre 1.

¿Cierre en bloque o por planos?Gollingher en 1975 sustenta el cierre de la pared abdominal en un solo

plano debido a que demuestra un riesgo de dehiscencia del 11% cuando cierra en dos planos frente al 1% de dehiscencias cuando sutura en un solo plano.

Hay múltiples estudios y sobre todo un estudio experimental realizado por Cengiz et al en 200115 que apoyan el cierre en bloque y con cierre exclu-sivo de la aponeurosis frente al cierre de ésta junto con musculatura y perito-neo, donde se defiende que abarcar la musculatura en el cierre provoca sobre todo complicaciones a nivel local como pueden ser hematomas, desgarros e isquemia de la misma con el consiguiente fallo del cierre.

4. CIERRE DE LAPAROTOMÍA CONTAMINADAS Y RELAPAROTOMÍAS

La cirugía sucia-contaminada, las complicaciones en el postoperatorio de la cirugía de urgencias como el ileo parético prolongado, la distensión, infecciones intraabdominales, etc., aumentan el riesgo de evisceraciones de forma importante. Tenemos que minimizar la contaminación de la pared en

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la medida de lo posible utilizando profilaxis antibiótica preoperatoria, una técnica quirúrgica depurada evitando el contacto del contenido séptico con la herida, realizar el lavado de la pared abdominal antes del cierre.

Debemos utilizar material con menor adhesión bacteriana como es la sutura monofilar y que además mantener la tensión durante periodos pro-longados, por lo cual, se recomienda la sutura no reabsorbible o de absorción lenta.

Es preferible el cierre en bloque frente al cierre por planos y la sutura con puntos sueltos frente a la sutura continua puesto que si es necesario drenar la herida por la infección, es preferible que dependa de varios puntos que de una sola sutura. El tejido celular subcutáneo no es necesario cerrarlo, al igual que la piel, y si se cierra hay que drenar bien el espacio subcutáneo.

4.1 Métodos de refuerzo del cierre de la paredSe han desarrollado métodos de refuerzo del cierre de pared abdominal

de forma profiláctica con el fin de disminuir la incidencia de dehiscencia de la herida quirúrgica, sobre todo si se añaden factores de riesgo que empeoran el proceso de cicatrización (descritos previamente).

– Las suturas de retención internas, que refuerzan el cierre habitual: Puntos sueltos con material no absorbible aplicados por encima del cierre habitual a unos 2-3 cm de distancia entre ellos; Colocación de prótesis de forma profiláctica prefascial. Como refuerzo en tejido no contaminado.

– La suturas de retención externas. Son los “puntos totales” con mate-rial no absorbibles, que consiste en aplicar sobre la sutura continua de fascia, puntos en masa incluyendo fascia, músculo recto, tejido sub-cutáneo y piel, habitualmente asociando fiadores para evitar dañar la piel. Esta técnica no está exenta de complicaciones de la herida y se ha asociado a un incremento en el dolor postoperatorio9, 16.

En los estudios publicados, han demostrado utilidad reduciendo el riesgo inmediato de evisceración, sin presentar ningún efecto sobre la incidencia de eventración a largo plazo17.

En las relaparotomías nos encontramos con un tejido cicatricial mal vascularizado y de menor calidad, por lo cual, es importante antes del cierre, realizar la extirpación de todos los planos de la cicatriz anterior, no solo la piel. El cierre más adecuado es en bloque con sutura continua y con material no absorbible monofilamento o de absorción lenta. Las

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suturas de retención interna pueden estar indicadas en estos casos, de forma preventiva.

5. USO DE MALLA PARA EL CIERRE DE PARED EN URGENCIASLas prótesis de refuerzo profilácticas se indican actualmente en casos es-

pecíficos donde ha sido probada su utilidad para la prevención de hernia incisional, tal es el caso de la cirugía del aneurisma de aorta, las ostomías y en la obesidad mórbida. Fuera de estas indicaciones concretas, sin embargo, disponemos de escasa evidencia y la aplicación profiláctica de material proté-sico en la cirugía de urgencias no se ha estandarizado puesto que el riesgo de complicaciones es elevado18.

Durante años se ha considerado contraindicado el uso de material pro-tésico sintético irreabsorbible en campos quirúrgicos contaminados, lo que afecta a la mayoría de las intervenciones urgentes, debido al alto riesgo de complicaciones locales atribuibles a una eventual infección de la prótesis. En estas circunstancias se ha promulgado el uso de prótesis biológicas por presentar mayor resistencia a la infección, si bien su elevado coste ha limi-tado su aplicación. Más recientemente han aparecido estudios, tanto ex-perimentales como clínicos, que demuestran la seguridad de la aplicación de mallas sintéticas en territorio contaminado19. Algunos cirujanos están empezando a implantar mallas profilácticas en pacientes de alto riesgo in-tervenidos de urgencia, de forma no protocolizada, sin disponerse todavía de datos objetivos y generalizables sobre la eficacia y seguridad de estas técnicas20.

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35. Hernias y Eventraciones incarceradas y estranguladas Antonio Curado Soriano, Zoraida Valera Sánchez, Diego Rodríguez Morillas

1. INTRODUCCIÓNLa patología herniaria (protusión de epiplón y/o vísceras a través de los

defectos de la pared abdominal) constituye hoy en día una patología muy prevalente que afecta entre un 5-10 % de la población1. Se considera la ter-cera causa de consulta en los centros de salud dentro de los problemas gas-trointestinales, y la segunda causa de obstrucción intestinal, precisando hasta un 15% de estos pacientes una resección por necrosis intestinal2.

La prevalencia de estrangulación global de las hernias se sitúa en torno al 4,5 %. En el caso particular de la hernia inguinal las series en pacientes adultos están entre el 0,3-2,9%3. Antes del uso de malla la mortalidad de esta patología era considerable, llegando hasta un 25-40% según las series, hoy en día con la implantación de la mallas se ha reducido hasta 1-3%.

2. EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍAEs más frecuente en el varón (salvo las hernias crurales), en los extre-

mos de la vida, en pacientes cirróticos, pacientes con patología pulmonar, así como laparotomías extensas, entre otros.

Los factores que favorecen la estrangulación son: el aumento del contenido herniario, un saco pequeño, un orificio herniario estrecho y la rigidez de las estructuras vecinas, factores que explican por qué la hernia crural se estrangula con mayor frecuencia. Es necesario también un factor desencadenante, como el aumento de la presión intraabdominal (esfuerzos, tos, vómitos…).

3. CLASIFICACIÓN La localización herniara más frecuente es la inguinal acompañada de la

umbilical y en menor medida crural, epigástrica e incisional4.

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Si clasificamos las hernias atendiendo a su localización podemos dividir-las en:

Inguinales: aquellas que inciden sobre el canal inguinal, distinguiéndose: – Indirectas que se originan a través del orificio inguinal profundo,

acompañan al cordón inguinal y son las más frecuentes. – Directas a través de la fascia transversalis medial a los vasos epigás-

tricos.Umbilicales: implican al ombligo, siendo frecuente en aquellas situacio-

nes de aumento de presión intraabdominal constante (ej cirróticos, EPOC).Crurales: inciden sobre el triángulo de Scarpa inferior al ligamento in-

guinal, más frecuentes en mujeres. Epigástricas: entre el xifoides y la región umbilical, menos frecuentes

que las anteriores. Spiegel: situadas en la línea semilunar de Spiegel. Incisionales: merecen una consideración especial, son aquellas que asien-

tan sobre una laparotomía previa. Las hernias pueden presentarse clínicamente como hernias reductibles

o irreductibles; dentro de este grupo se encuentra las incoercibles (aquellas que habitualmente no se reducen y no generan clínica de oclusión intestinal), incarceradas (existe compromiso de la luz intestinal generando un cuadro de oclusión intestinal), estranguladas (aquellas situaciones en la que existe isque-mia y/o necrosis intestinal)5.

4. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Pueden presentarse clínicamente como un proceso herniario urgente

caracterizado por dolor intenso, acompañado de tumoración de la zona, o bien como un cuadro de oclusión intestinal con vómitos, estreñimiento, y distensión con molestias difusas en la zona. El diagnóstico de hernia incar-cerada o estrangulada es clínico, basado en una buena anamnesis y una exploración física orientada.

La anamnesis, debe ser minuciosa e incluir como mínimo: inicio del proceso herniario, antecedentes de incarceración, tiempo de evolución des-de el inicio de los síntomas, la presencia de vómitos, fiebre y alteración del tránsito intestinal.

Exploración física: observar la tumoración (tamaño, color local de la piel y edema) y el abdomen (si existe contracción antialgica con limitación de las incursiones respiratorias). A la palpación vamos a encontrarnos en aquellos

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casos de incarceración una piel dura, dolorosa, empastada, asociada en casos de estrangulación a signos de peritonismo.

En situaciones de alta sospecha clínica de hernia inguino-crural estran-gulada, sería suficiente con un hemograma, un estudio de coagulación y una radiografía simple de abdomen. Debemos reservar la tomografía axial computarizada a pacientes con hernias incisionales o eventraciones en los que existan dudas del sufrimiento de asas intestinales6, o bien en hernias inguino-crurales en pacientes obesos o ancianos en los que la exploración es dificultosa.

5. TRATAMIENTO5.1 Estabilizar al paciente (con rehidratación/reposición de volumen, con-trol de constantes, corrección de tiempos de coagulación, sondaje nasogás-trico en caso de obstrucción intestinal…)

5.2 Reducir la hernia. Previa administración de un relajante muscular (ej. diazepam) se procede a las maniobras de taxis con el paciente en posición de decúbito supino, se realizan compresiones suaves sobre la tumoración colo-cando la mano opuesta en el borde contralateral al cual se comprime.

Si conseguimos reducir la hernia con taxis, repetiremos la exploración clínica y un control clínico-radiológico, a las horas de esa reducción.

Si no conseguimos reducir la hernia o se reduce parcialmente debemos preparar el quirófano para llevar a cabo una cirugía urgente.

Las hernias crurales no deben reducirse, está indicada la intervención qui-rúrgica de entrada.

Las hernias ventrales o incisionales en las cuales mediante maniobras de taxis no se consiga la reducción debe realizarse una cirugía urgente.

5.3 Intervención quirúrgica:– Hernias inguinales y crurales.El tratamiento de elección es el abordaje preperitoneal anterior, nos per-

mite tratar todo tipo de hernias, valorar el contenido del saco y llevar a cabo una resección intestinal cómoda.

El abordaje anterior es el más habitual por ser la principal vía de abordaje de las hernias inguinales. En estas situaciones y sobre todo en localización crural se debe asociar una minilaparotomia para facilitar la resección y explo-ración de la cavidad.

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El uso de paños calientes sobre las asas isquémicas es una práctica habitual sin evidencia científica para apoyar su uso hoy día. Debemos resecar un segmento intestinal cuando éste no recupera su coloración y peristaltismo.

En cuanto al abordaje laparoscópico la mayoría de estudios son retros-pectivos y revisiones sistemáticas, sin existir ensayos multicéntricos que apoyen su uso habitual, estando hoy aceptado con un grado de recomen-dación 1C6 para casos de incarceración. Si nos centramos en el caso de las hernias inguinales seria el TAPP el abordaje ideal por favorecer la explo-ración de la cavidad y la reducción del saco con una visión directa7. En el caso de puerto único hay muy poca bibliografía con escasos número de pacientes.

– Hernias ventrales y/o incisionales:El objetivo primordial debe ser la solución de los problemas originados

por la eventración y en un segundo plano la reparación de ésta. Es importan-te ser muy cuidadosos con el manejo del saco herniario, realizar la apertura del mismo, liberando aquellas adherencias que puedan existir, si no se puede reintroducir el contenido herniario en cavidad es necesario practicar una quelotomia del orificio8.

En la mayoría de los casos no es suficiente con un cierre primario; además este tipo de reparaciones está asociado a una alta tasa de recidiva, por lo tanto necesitaremos mallas en la mayoría de las situaciones.

Se prefiere una colocación retromuscular (Rives – Stoppa) por tener me-nor tasa de recurrencia, frente a una reparación prefascial (Chevrel) que de-bemos reservar para aquellos pacientes cuya situación clínica inestable exige una reparación más rápida.

En cuanto al tipo de malla, hoy sigue siendo motivo de discusión en los diferentes foros, se acepta el uso de malla de polipropileno, macroporosa, de baja densidad en espacio preperitoneal en el caso de cirugías limpias y lim-pias contaminadas, existiendo una evidencia para el uso de mallas biológicas en campos contaminados (aunque se asocia a una alta tasa de recidivas); hay en marcha un ensayo clínico en el que se comparan estos dos tipos de malla en campos contaminados9, 10.

La cirugía laparoscópica solo está aceptada en casos seleccionados de in-carceraciones y en manos expertas, siendo el tratamiento de elección la re-paración abierta.

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36. Evisceraciones Zoraida Valera Sánchez, Diego Rodríguez Morillas, Antonio Curado

1. INTRODUCCIÓNSe entiende por evisceración la salida del contenido abdominal a tra-

vés de los planos abiertos de la herida quirúrgica, debido a su separación o dehiscencia en el postoperatorio inmediato. Es una grave complicación postoperatoria con una tasa de mortalidad de hasta el 45%. A pesar de los avances técnicos en los materiales de sutura y las técnicas de cierre de pared abdominal, la incidencia de evisceración se ha mantenido constante a en las últimas décadas, oscilando entre el 1-3% de las laparotomías en los distintos estudios prospectivos, y una incidencia estimada del 0,4% al 1,2% en los estudios retrospectivos. Esto puede ser debido al aumento de la incidencia de los factores de riesgo que presenta la población de pacientes, que prevalece sobre los beneficios logrados con los avances técnicos.

Se asume que la herida quirúrgica nunca recupera las propiedades de sus planos al 100%, no hay restitutio ad integrum. En la primera se-mana tras el cierre de la herida, que es cuando habitualmente sucede la dehiscencia, la integridad de la pared depende enteramente de la sutura aplicada, siendo en la segunda semana cuando se observa un rápido in-cremento en la resistencia a la separación de los bordes suturados. Entre la 4ª y 6ª semana se adquiere una resistencia equivalente al 50% de la fas-cia íntegra. Por este motivo es muy importante respetar durante la sutura el área de cicatrización de la herida quirúrgica; que es aquella en la que se produce la deposición y reorganización del colágeno, zona inflamatoria, metabólicamente activa y con menor resistencia al desgarro por el hilo de sutura. Esta zona ocupa unos 5mm de espesor desde el borde de la herida y en toda su extensión, por lo que se recomienda colocar la sutura al menos a 10 mm de estos bordes, con una distancia equivalente de 1 cm entre los puntos sin excesiva tensión, para permitir una buena perfusión de la zona de cicatrización.

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2. FACTORES DE RIESGOEn el proceso de evisceración intervienen factores relacionados con la

técnica quirúrgica de cierre y factores que dependen del paciente.– Factores relacionados con la técnica podemos destacar: la rotura del hilo

de sutura, nudos inseguros que se deslizan y se aflojan, puntos flojos o separados, y el desgarro de la fascia debido a la sutura. Siendo éste últi-mo punto la causa más frecuente de dehiscencia de la herida quirúrgica (79-95%). La causa responsable del desgarro de la fascia por el hilo de sutura es la escasez de tejido que se incluye en cada punto.

– Factores dependientes del paciente destacan: la obesidad, edad superior a 65 años, diabetes, insuficiencia renal, ictericia, shock hemorrágico, desnutrición, déficit de cinc y cobre, o vitamina C, B1, B2, B6, A, tratamiento con esteroides, quimioterapia o radioterapia.

Se han realizado varios estudios retrospectivos principalmente para iden-tificar los factores de riesgo de esta complicación, pero a menudo se presen-tan resultados contradictorios. Desafortunadamente un análisis multivarian-te sólo se ha realizado en una minoría de estudios y en general en un pequeño número de pacientes. Se ha desarrollado un modelo matemático de riesgo que tiene un alto valor predictivo para la dehiscencia y ayuda a identificar los pacientes de mayor riesgo. En este estudio los principales factores de riesgo independientes fueron la edad, el género, enfermedad pulmonar crónica, ascitis, ictericia, anemia, cirugía de urgencias, tipo de cirugía, tos en el posto-peratorio e infección de herida quirúrgica.

Los pacientes que se someten a cirugía de urgencias generalmente llegan en peores condiciones y estado nutricional y la posibilidad de contaminación del campo quirúrgico es mayor que en la cirugía programada. Por otra parte el rendimiento del cirujano podría verse afectado por las horas de trabajo y la noche, lo que podría suponer un cierre no óptimo de la pared abdominal al finalizar la cirugía.

La edad avanzada también supone un factor de riesgo, la explicación puede deberse al deterioro de los mecanismos de reparación de los tejidos de los ancianos; especialmente durante los primeros días del proceso de cicatri-zación de la herida el sistema inmunológico juega un papel clave.

La anemia es un factor de riesgo que se relaciona con aumento del estrés perioperatorio, transfusiones de sangre, la disminución de la oxigenación de los tejidos, todo lo cual puede afectar al sistema inmunológico y al proceso de cicatrización de la herida.

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Uno de los factores de riesgo interesantes que se detectaron en el estudio es el género. Ya en estudios previos los hombres han sido identificados como más susceptibles a desarrollar dehiscencia, la razón aún no está clara. Un fac-tor de confusión puede haber sido el tabaco, ya que antiguamente la mayoría de los fumadores eran hombres. Otra explicación puede ser que los hombres acumulan más tensión en la pared abdominal que las mujeres; un aumento en la presión intraabdominal se traduce en una mayor tensión en los bordes de la herida haciendo que los puntos de sutura desgarren la fascia. Esta expli-cación también se puede aplicar a la ascitis y la tos, que causan aumento de la presión intraabdominal.

En el estudio la infección de herida quirúrgica resultó ser el factor de riesgo con el peso relativo más alto; su importancia ha sido confirmada por la mayoría de los estudios publicados sobre el tema. La infección provoca una prolongación de la fase inflamatoria y afecta negativamente a la depo-sición de colágeno y a la actividad de los fibroblastos. Los dos factores más importante desde el punto de vista etiopatogénico son la infección de herida quirúrgica y el aumento de la presión intraabdominal en el postoperatorio inmediato.

Entre los factores de riesgo que no tienen efecto independiente en este estudio se encuentran la hipertensión, uremia, el tabaco, y el uso de corti-coides, aunque estos factores sí han sido descritos como factores de riesgo en numerosos trabajos. La técnica quirúrgica, siempre y cuando se realice correctamente, no es considerada por sí misma como un factor de riesgo para la dehiscencia de la herida.

La importancia del conocimiento de todos estos factores de riesgo radica en la posibilidad de identificar a los pacientes de alto riesgo y poder tomar medidas preventivas (uso de mallas, cirugía mínimamente invasiva, suturas de retención, …) a la hora del cierre de la laparotomía e intentar reducir dichos factores en el periodo perioperatorio. Así conseguiremos una dismi-nución de la incidencia de esta grave complicación postquirúrgica.

3. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICOLa presentación clínica puede variar desde la salida evidente de epiplón o

vísceras a través de los puntos de sutura hasta adoptar un curso tórpido, casi asintomático, en los casos de las evisceraciones cubiertas.

El hallazgo clínico más frecuente es el drenaje abundante de liquido sero-sanguinolento, como “agua de lavar carne” a través de la cicatriz de laparoto-

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mía, que está presente hasta en el 85% de los casos. Al explorar al paciente, es frecuente ver asas de intestino delgado entre los puntos de sutura cutáneos.

También debe sospecharse la existencia de evisceración en un paciente con febrícula prolongada, taquicardia y malestar general sin otra justificación patológica, con dolor en la herida quirúrgica, distensión abdominal e íleo postoperatorio prolongado.

La instauración de un íleo mecánico, alrededor de la primera semana tras la cirugía, en un paciente que, hasta ese momento, evolucionaba con norma-lidad, debe hacer pensar en el compromiso intestinal por una evisceración aguda cubierta.

Excepcionalmente, el paciente refiere haber percibido un ruido y la sen-sación de desgarro en relación con algún movimiento, acompañado de dolor en la herida quirúrgica.

La evisceración suele presentarse, en general, alrededor del 7º día posto-peratorio; pero su presentación suele variar entre los 0 y 32 días después de la intervención.

El diagnóstico de evisceración es fundamentalmente clínico, se diagnos-tica con una buena exploración física de la herida quirúrgica. Pero en de-terminados casos puede ser necesario la realización de una ecografía o un TAC abdominal para poner de manifiesto la existencia de una solución de continuidad en la aponeurosis; ayudando además a descartar patología intra-abdominal asociada.

4. TRATAMIENTOEs importante tener claro que la evisceración es una emergencia qui-

rúrgica y la cirugía para su reparación debe ser lo más precoz posible. Se acompaña de una mortalidad elevada, que puede llegar hasta el 45% de los casos y una morbilidad importante con una incidencia de hernia incisional postoperatoria del 40 al 60%.

El tratamiento conservador podría ser una opción en casos excepcionales de pacientes que presenten un alto riesgo quirúrgico, con evisceraciones parciales o subcutáneas, en pacientes que mantienen un adecuado tránsito intestinal, sin embargo, esta actitud puede evolucionar hacia una eviscera-ción completa o a la formación de una eventración a largo plazo.

Antes de iniciar la cirugía debe administrarse al paciente una profilaxis antibiótica, ya que nos encontramos ante una herida parcialmente contami-nada y valorar la colocación de una sonda nasogástrica como tratamiento

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y/o prevención de la distensión abdominal. Una vez que el paciente está en quirófano debe retirarse el material de sutura de los distintos planos, lavar con abundante suero caliente los planos expuestos, las vísceras y la cavidad abdominal y realizar una exploración completa para descartar cualquier complicación asociada. Se aconseja también tomar muestras para un cultivo microbiológico ya que la mayoría de las dehiscencias de herida quirúrgica presentan infección polimicrobiana (los microorganismos comúnmente en-contrados son: Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella sp, y Pseudomona sp). Una vez valorado el estado de la aponeurosis tenemos que plantear la estrategia quirúrgica de cierre más adecuada, realizar un cierre primario o un cierre diferido.

El tratamiento ideal de la evisceración es un cierre primario con una nue-va sutura de la herida quirúrgica tras realizar un Friedrich de los bordes. Según los distintos estudio el desarrollo de una eventración tras la reparación de una evisceración es frecuente, varía desde el 34% en los cierres con pun-tos sueltos y el 60% en aquellos cierres realizados con sutura continua. Si el paciente lo permite lo más adecuado es cierre de pared abdominal con pun-tos sueltos de sutura en bloque (puntos sueltos tipo Smead-Jones), con hilo reabsorbible de larga duración y calibre adecuado que garantice la resistencia necesaria, este calibre es el 1. No se han encontrado diferencias, en cuanto a los distintos hilos de sutura reabsorbible.

El metaanálisis publicado por Van’t Riet et al tiene en cuenta la fuerza ten-sil de las suturas, y divide los materiales de cierre en 3 grupos: no absorbibles, absorbibles de duración media y absorbibles de larga duración. En el trabajo se incluyen 15 estudios prospectivos, todos con periodos de seguimiento de 1 año. Sus resultados fueron que el absorbible de larga duración tiene una eficacia similar al no absorbible y que es superior al absorbible de vida media (en términos de incidencia de hernia incisional). Con respecto a la seguridad, el absorbible de larga duración presentaba menos complicaciones que él no absorbible (menor incidencia de sinus y menor dolor en la herida). A la luz de estos resultados, Van’t Riet at al concluyeron que el absorbible de larga duración es el material ideal para cierre de pared abdominal.

Ante pacientes con 2 o más factores de riesgo para desarrollar una de-hiscencia de herida quirúrgica, tenemos que considerar cuidadosamente las diferentes técnicas de cierre de las que disponemos. Algunos autores han propuesto las suturas de retención como estrategia preventiva para reducir la aparición de evisceración. Sin embargo debido a los efectos adversos que

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presenta: dolor, molestias postoperatorias, maceración de la piel, lesiones por decubito… su uso es controvertido.

En pacientes con muy mala calidad de la aponeurosis, fascias muy adelga-zadas y frágiles, sin signos de infección, puede añadirse una malla sintética de refuerzo, preferiblemente en posición retromuscular y de polipropileno por su resistencia a la sobreinfección.

Otra opción es el cierre primario combinado con técnicas de reparación de eventraciones complejas, pudiendo realizar una técnica de Chevrel o una separación de componentes por abordaje mini-invasivo con colocación de malla sintética en disposición retromuscular. Con la realización de ésta téc-nica conseguiremos un cierre con garantías de la línea media, aumentará la complianza de la cavidad abdominal, disminuirá la tracción lateral ejercida por los músculos oblicuos, disminuirá la presión intraabdominal y con ello el riesgo de desarrollar un síndrome compartimental sin necesidad de realizar colgajos subcutáneos que pondrían en contacto el material protésico con el territorio infectado. Gracias al abordaje mínimamente invasivo se conserva íntegra la vascularización de la pared abdominal y se evitan complicaciones tales como isquemia, infecciones, hematomas y seromas derivados de la rea-lización de grandes colgajos cutáneos.

Con respecto al cierre diferido, lo tenemos que plantear en aquellos pa-cientes que presentan una situación clínica grave que desaconseja el cierre, bien por imposibilidad (edema visceral, hematomas, pérdida tisular o retrac-ción) o por el riesgo de crear un síndrome compartimental. No comentamos las distintas opciones disponibles, ya que es objeto de otro capítulo.

5. CONCLUSIÓNPodemos concluir que el pilar fundamental para evitar esta grave com-

plicación postquirúrgica que es la evisceración, se basa en la prevención. Disminuyendo al máximo los factores de riesgo que puede presentar el pa-ciente, optimizando su estado general y evitando la infección de la herida quirúrgica; así como con la realización de una adecuada técnica de cierre de la herida.

El cierre primario ideal debe ser realizado con sutura continua monofi-lamento en bloque, sin refuerzos, que asegura una distribución uniforme de tensiones en la herida, evitando hiperpresiones y dolor en la herida quirúr-gica y manteniendo una adecuada perfusión de los bordes. De material de absorción lenta (mínimo de 90 días), al presentar una incidencia similar de

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complicaciones (evisceración y hernia incisional) y una mayor biocompatibi-lidad que las suturas irreabsorbibles. Y una longitud de la sutura en relación a la longitud de la herida quirúrgica 4:1. La técnica de cierre ideal debería combinar resistencia, para prevenir la ruptura de la cicatriz, y elasticidad, adaptándose al incremento de presión intraabdominal.

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37. Abdomen Abierto Cristina Sacristán Pérez, Virginia Durán Muñoz-Cruzado, Cristobalina Martín Garcia

1. INTRODUCCIÓNEl “abdomen abierto” o laparostomía es el procedimiento quirúrgico por

el que se difiere el cierre de la pared abdominal, dejando de forma deliberada sin suturar el plano fascial1.

Las técnicas de laparostomía, cierre diferido de abdomen o “abdomen abierto” se han desarrollado como parte del manejo en el paciente con si-tuación fisiológica límite. En los pacientes en situación extrema se realizarán técnicas de “laparotomía abreviada”, que limitan la agresividad y duración del acto quirúrgico al gesto mínimo que permite la estabilización del pacien-te; dejando para un segundo tiempo la reconstrucción anatómica (ya sea de la continuidad del tránsito, de la pared abdominal u otras).

Esta limitación en la cirugía permite adecuar la agresión quirúrgica y la duración de la intervención al estado fisiológico del paciente, evitando llegar al fallo multiorgánico irreversible y dejando el procedimiento definitivo para una intervención posterior1,2.

2. INDICACIONES1-5 – Prevención y tratamiento de la HIA/SCA:

La prevención y el reconocimiento precoz de la HIA / SCA son básicos en los pacientes con factores de riesgo. Además de las medidas de soporte clínico, el pilar del tratamiento en las situaciones de HIA/SCA refrac-tarios es la laparotomía descompresiva y el cierre temporal abdominal.En los casos de HIA refractaria la laparotomía deberá indicarse pre-cozmente, conociendo que algunos parámetros de disfunción orgánica asociados a la HIA (fundamentalmente función respiratoria, hemodi-námica e hipoperfusión intestinal) mejorarán de forma rápida con la laparotomía de descarga, mientras otros como la función renal pueden persistir mucho más tiempo.

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– Cirugía de control de daños en el politraumaSegún la bibliografía entre el 10-15% de los politraumatizados reque-rirán una cirugía de control de daños. Si bien tradicionalmente se re-servaban estas técnicas para los pacientes en situación de agotamien-to fisiológico, actualmente se considera que ésta debe ser la técnica electiva en pacientes previamente a la entrada en situación fisiológica extrema (es decir, previo a la aparición de la hipotensión, hipotermia y coagulopatía).En estos pacientes deberá realizarse siempre un cierre temporal abdo-minal empleando alguna de las técnicas disponibles.

– Sepsis intraabdominal severaLa técnica de abdomen abierto en situaciones de peritonitis severas se basa en los mismos conceptos fisiopatológicos de prevención de HIA/SCA y de cirugía de control de daños que en el paciente politraumatizado.El uso de técnicas de cierre temporal en pacientes con sepsis grave de origen intraabdominal permite prevenir el SCA, adecuar la técnica qui-rúrgica a la situación fisiológica del paciente evitando el agotamiento fisiológico, y una mayor accesibilidad a la realización de second-look en caso de que se considere necesario.En los casos de cirugía limitada en pacientes con sepsis intraabdominal severa se considera prioritario el control del foco séptico, dejando la reconstrucción del tránsito (del mismo modo que la restauración ana-tómica de la pared abdominal), para un tratamiento diferido en el que se realizará el procedimiento quirúrgico definitivo.En estos pacientes con procesos sépticos intraabdominales, uno de los puntos críticos de la técnica de cierre temporal es que ha de permitir el drenaje de fluidos sépticos y con alta concentración de citoquinas proinflamatorias fuera de la cavidad peritoneal para evitar la formación de abscesos residuales.

– Grandes defectos anatómicos o infecciones severas de la propia pared abdo-minal o de las partes blandas del abdomen.

– Necesidad de second-look.

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3. TÉCNICASLa técnica ideal para el cierre temporal del abdomen debería ser sencilla

y rápida, inerte biológicamente y que permitiera la cobertura y protección visceral. Debe permitir el drenaje de fluidos fuera de la cavidad abdominal y favorecer el cierre primario diferido de la fascia; todo ello con una aceptable morbi-mortalidad.

Actualmente existen múltiples técnicas para el cierre temporal del abdo-men2-4,6-9:

– Aproximación de piel: con diferentes métodos (grapas, pinzas, etc.), tiene una incidencia inaceptable de SCA por lo que no se recomienda su realización.

– Bolsa de Bogotá: Es barata, rápida, sencilla y accesible, pero no permite la extracción de fluidos ni previene la pérdida de derecho a domicilio.

– Mallas: el empleo de material protésico en los cierres temporales abdo-minales se ha relacionado con una mayor incidencia de fístulas ente-roatmosféricas, no permite el drenaje adecuado de fluidos ni previene la retracción fascial. Pueden emplearse mallas en combinación con sis-temas de vacío con mejores resultados.

– Sistemas sintéticos de velcros o cremallera (Wittmann patch, Starsur-gical): no están indicados en sepsis intraabdominal pues no permiten el drenaje de fluidos y se han relacionado con necrosis de los bordes de la fascia.

– Sistemas de presión negativa: Han revolucionado el manejo del ab-domen abierto. Permiten el drenaje de fluidos, previenen la HIA y se han relacionado con una alta tasa de cierres primarios de la fascia. Se desconoce su efecto sobre las fístulas enteroatmosféricas, aunque la evidencia disponible hasta el momento parece relacionar el uso de las técnicas con presión negativa con un mayor control del débito de las fístulas y un menor tiempo de cierre.• Vacuum pack (Barker technique)• Vacuum-assisted closure (VAC Therapy, KCI)• ABThera system (KCI)

4. MANEJO CLÍNICO Y QUIRÚRGICOEn la fase inicial se realizará el gesto quirúrgico mínimo que permita la

estabilización del paciente, dejando el abdomen abierto con alguna de las técnicas de cierre temporal disponibles.

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Tras esta cirugía limitada se procederá a la estabilización clínica del pa-ciente en la Unidad de Cuidados Intensivos. Los pacientes con abdomen abierto presentan comportamientos fisiológicos únicos que condicionan su manejo en cuidados críticos. Deberá hacerse hincapié en la reposición de fluidos; pues son pacientes que requieren un aporte desproporcionado de líquidos, especialmente en las primeras horas de la reanimación. Mientras el abdomen esté abierto, son pacientes con altas pérdidas de fluido por la laparostomía9.

Mientras no se cierre la pared abdominal resultan críticos el manteni-miento del equilibrio hidroelectrolítico y el soporte nutricional, dado el es-tado catabólico que caracteriza está situación clínica y las cuantiosas pérdidas de proteínas asociadas a la apertura de la cavidad abdominal. Siempre que no existan contraindicaciones será preferible la nutrición enteral10.

Una vez conseguida la estabilización del paciente y revertida la situación fisiológica extrema, se procederá a planificar el procedimiento quirúrgico de-finitivo, que debería poder realizarse idealmente en las primeras 72-96 horas.

En este procedimiento quirúrgico diferido podrá valorarse el cierre de-finitivo del abdomen, o un nuevo cierre temporal en función del riesgo de HIA o la necesidad de nuevas intervenciones. En situación ideal el cierre definitivo de la pared no debería demorarse más allá de los 7-10 días si se pretende conseguir un cierre primario de la pared abdominal2,3,9.

5. COMPLICACIONES2-5,11-13

Si bien es cierto que las técnicas de abdomen abierto son eficaces, per-miten solventar complicaciones potencialmente letales y han colaborado en mejorar la supervivencia en pacientes en situaciones límites, no están exentas de complicaciones.

Las principales complicaciones asociadas al abdomen abierto son:– Pérdidas mantenidas de fluidos y proteínas, necesidad de soporte nu-

tricional específico.– Estancias hospitalarias y en cuidados intensivos prolongadas.– Fístulas entéricas: el desarrollo de fístulas enteroatmosféricas es uno de

los caballos de batalla de los cierres temporales abdominales. Se ha re-lacionado su incidencia con la presencia de fallo multiorgánico previo, la sepsis abdominal, la existencia de material protésico y/o suturas in-testinales y la duración del laparostoma (el abdomen abierto “crónico” en el que el intestino está más expuesto a la lesión).

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– Retracción fascial– Pérdida de derecho a domicilio– Desarrollo de hernias incisionales masivas.

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38. Perforaciones Esofágicas Francisco López Bernal, Mercedes Flores Cortés, Isaías Alarcón Del Agua

1. INTRODUCCIÓNLa perforación esofágica es una urgencia quirúrgica poco frecuente que

se ha asociado históricamente a una elevada mortalidad cercana al 80%1. Los objetivos del tratamiento son: controlar el origen séptico, el cierre de la perforación y el drenaje de la contaminación asociada. Las mejoras en las tecnologías de imágenes y de cuidados críticos, probablemente han contri-buido a la mejora de la morbilidad y la supervivencia como se ve en la serie de casos recientes, en los que la mortalidad oscila entre el 2% y el 20%. Si ajustamos este a los estudios más recientes de la literatura, la mortali-dad real está situada en un rango de 13-18%2,3. Creemos que, aunque el tratamiento expeditivo sigue siendo un problema importante; el manejo de la perforación esofágica en un centro experimentado, con un equipo multidisciplinario con experiencia en la gestión operativa (radiología in-tervencionista, endoscopia terapéutica, opción a abordaje mínimamente invasivo…etc.) es muy importante, así como el decalaje temporal entre diagnóstico y tratamiento. Existen pocos estudios que nos hablen de la incidencia real de esta patología, algunos la sitúan entorno al 6/10000004,5. Nos encontramos por tanto con una patología con incidencia baja. Otro punto añadido es la imposibilidad de hacer guías de práctica clínica con respecto a cirugía basada en la evidencia ya que, en la mayoría de los ca-sos como comenta Soreide6 son estudios retrospectivos y además existe un componente de heterogenicidad en las poblaciones que se estudian7-14. Además, la diversidad de síntomas y signos clínicos combinados con la fal-ta de experiencia individual con respecto a esta condición particular, puede impedir la identificación rápida de esta situación potencialmente peligrosa. En consecuencia, el retraso en el estudio diagnóstico puede dificultar el tratamiento oportuno y adecuado con un efecto negativo en los resultados del paciente. Debemos prestar atención al diagnóstico precoz y el trata-

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miento inmediato para salvar vidas, solo así reduciremos la morbilidad y sus secuelas a largo plazo.

2. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICOTambién nos centraremos en los aspectos clínicos de la perforación eso-

fágica que son más útiles para la sospecha temprana. Destacar que, existen factores predictivos que tienen especial importancia clínica para la toma de decisiones durante las primeras 24 horas de tratamiento en el hospital. Estos factores predictivos, han sido especialmente estudiados en la lite-ratura por autores como Abbas...etc. En vistas a estos estudios creemos que debemos hacer hincapié en una historia clínica dirigida; que catalogue estos factores, ya que pueden influir directamente en la toma de decisiones terapéuticas así como en el pronóstico del enfermo. La edad >75 años, el tiempo de evolución de la perforación >24 horas y la historia conocida de cáncer esofágico o de la unión gastro-esofágica, son datos a tener en cuenta durante la anamnesis. Con respecto a la exploración física, se debe prio-rizar sistemáticamente. Es de suma importancia descartar el compromiso de la vía aérea así como el estado ventilatorio del enfermo y su posible evolución (necesidad de ventilación mecánica en las próximas horas). La exploración de estado séptico, se puede realizar de una manera rápida y objetiva: tomando la temperatura, palpando el pulso, midiendo la tensión arterial y con parámetros analíticos.

2.1 Pruebas ComplementariasLas pruebas complementarias necesarias e imprescindibles serán:1. Radiografía simple de tórax y Radiografía simple de cuello PA y L si:

a. Ingestión por cuerpo extraño.b. Traumatismo cervical.

2. Estudio con contraste oral hidrosoluble dinámico.

3. TAC toraco-abdominal.Debemos tener en cuenta, que los hallazgos más importantes que se de-

ben estudiar son: la cuantificación del derrame pleural (en vistas a evacuación del mismo por toracocentesis o tubo endotorácico), la localización anatómi-ca de la perforación. (20% de falsos negativos en el estudio con el contraste oral hidrosoluble), estudio de las relaciones anatómicas (por contigüidad en el cuello, tórax, mediastino y abdomen) y verificar si la perforación esta

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contenida o no. Tras esta valoración inicial, podemos obtener Score de Abbas (Perforation Severity Score) (Tabla 1)7, que nos dará un valor pronóstico aproximado al ingreso del enfermo.

Tabla 1

3. ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICONuestra actitud debe pivotar sobre:1. Etiología de la perforación:

a. Iatrogénica.b. Espontánea.c. Traumática /cuerpo extraño.

2. Localización de la perforación en las pruebas de imagen.

3. Si la perforación es contenida o no.

4. Estado del enfermo.

El algoritmo de toma de decisiones se muestra en la figura 1.

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Figu

ra 1

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39. Perforaciones gastroduodenales inflamatorias, tumorales y iatrógenas Jesús Cañete Gómez, Cristobalina Martín García, Ana Mª García Cabrera

La causa y el tratamiento de las perforaciones gastroduodenales ha cam-biado como resultado de aumento del uso de antiinflamatorios no este-roideos y la mejora del tratamiento farmacológico de la hipersecreción de ácido, así como el reconocimiento y el tratamiento del Helicobacter pylori (Fig.1). Como resultado de la reducción de la recurrencia de la úlcera con la terapia médica, el abordaje quirúrgico de los pacientes con perforación gastroduodenal también ha cambiado a lo largo las últimas 3 décadas, sien-do precisa la cirugía de la úlcera gastroduodenal de forma mucho menos frecuente1,2.

1. CAUSAS DE PERFORACIÓNLa causa más común de perforación gastroduodenal es la enfermedad

ulcerosa, que puede ser secundaria a la hipersecreción de ácido, infección por H. Pylori o por ingestión de medicamentos (esteroides o antiinflamatorios no esteroideos).

Otras causas incluyen trauma, neoplasia, la ingestión de cuerpo extraño, o iatrogénica (procedimientos endoscópicos). El traumatismo contuso que de lugar a perforación gastroduodenal es raro, comprendiendo sólo el 5% de las lesiones de vísceras huecas.

Perforaciones derivadas de patologías malignas pueden ser secundarios a un tumor necrótico en el estómago o duodeno que perfora la pared o a consecuencia de un tumor obstructivo que conduzca a una dilatación y per-foración proximal secundaria.

Los cuerpos extraños pueden provocar la perforación de una lesión direc-ta al estómago o duodeno y por tanto ocasionando la perforación o como resultado de obstrucción endoluminal.

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2. PRESENTACIÓN CLÍNICAEl cuadro se presenta como dolor epigástrico y dolor en el hipocondrio

derecho severo de comienzo repentino en pacientes con antecedentes de re-flujo gastroesofágico o enfermedad péptica ulcerosa. La peritonitis puede ser mínima en el caso de fugas de contenidas o presentándose con cambios en el estado mental y shock séptico (fiebre, hipotensión, taquicardia) secundario a la presencia de una fuga difusa de la perforación.

3. DIAGNÓSTICOLa leucocitosis, acidosis metabólica e hiperamilasemia pueden estar pre-

sentes, pero su sensibilidad no es elevada.La radiografía de tórax en bipedestación con cúpulas diafragmáticas puede

mostrar la presencia de aire libre que nos oriente al diagnóstico de perforación.La tomografía computarizada (TC) con contraste muestra la presencia de

neumoperitoneo, líquido libre en cavidad abdominal, infiltración de la grasa mesentérica, y el engrosamiento de la pared intestinal, pudiendo llegar a lo-calizarse el sitio de perforación. La tomografía computarizada precoz después de una lesión traumática pueden ser falsamente negativa en hasta 12% de casos3. Además, la TC puede ayudarnos en caso de perforaciones tumorales, identificando la presencia de tumoración, con posibilidad de localización de adenopatías sugestivas de malignidad o presencia de metástasis, que harán variar el tratamiento quirúrgico.

Figura 1: Tratamiento de la ulcera duodenal perforada.

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4. TRATAMIENTO4.1Tratamiento conservador

Aproximadamente la mitad de las perforaciones sella de forma espontánea, lo que plantea la cuestión en cuanto a si estos pacientes pueden ser manejados sin cirugía. La dificultad radica en identificar aquellos pacientes en los que la perforación ha sellado sin comprometer los resultados en los que no se ha ce-rrado la perforación mientras que el deterioro clínico se haga patente4.

Los presencia de shock y/o peritonitis generalizada obliga al manejo qui-rúrgico en estos pacientes. Los factores de riesgo que se han asociado con el fracaso de tratamiento no quirúrgico incluyen:

• Edad superior a 70 años.• Síntomas de más de 24 horas de evolución.• Falta de mejoría después de 12 horas tras el inicio de la terapia conser-

vadora. Para el inicio del tratamiento conservador es necesario confirmar la au-

sencia de extravasación libre de contraste y que la fuga ha quedado auto limitada, ya sea por TC o gastroduodenografía. Una vez obtenida esta infor-mación, se realiza la descompresión gástrica mediante la introducción de una sonda nasogástrica. El paciente debe recibir terapia antimicrobiana dirigida a cocos Gram positivo aeróbico, como ampicilina / sulbactam, así como inhi-bidores de la bomba de protones5. En el caso de que el paciente no presente mejoría o empeore (fiebre, shock, agravamiento de la peritonitis), será preci-so actitud quirúrgica.

Perforaciones duodenales iatrógenas post-CPRELas perforaciones duodenales secundarias a CPRE suelen producirse a ni-

vel retroperitoneal (Usualmente en la región periampular tras la esfinteroto-mía) o menos frecuente de forma intraperitoneal (habitualmente en la pared lateral adyacente al paso del endoscopia). Las perforaciones intraperitoneales suelen ser grandes, con afectación del estado general, por lo que precisan de cirugía inmediata6. Las perforaciones retroperitoneales o las intraperitoneales con escasa repercusión clínica, pueden ser manejadas de forma conservadora, aunque esto influirá en los resultados en caso de precisar tratamiento qui-rúrgico por no presentar una correcta evolución tras el tratamiento médico.

En las perforaciones retroperitoneales, a pesar de la presencia de abun-dante gas en la TC, es posible el éxito del manejo conservador, siempre que nos encontremos en una situación de estabilidad del paciente7-8. La mayoría de las perforaciones secundarias a intervenciones periampulares endoscópi-

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cas pueden ser tratadas de forma conservadora mediante sonda nasogástrica, cobertura antibiótica y soporte nutricional9. Por el contrario, si el pacien-te desarrolla dolor abdominal, fiebre o deterioro de su estado general, la exploración quirúrgica debe ser considerada para la reparación o drenaje, especialmente en paciente añosos o enfermos crónicos en los que la reserva fisiológica en situaciones de estrés es menor.

4.2 Tratamiento quirúrgicoLos pacientes con perforación libre, shock, peritonitis generalizada o pro-

gresiva deben ser tratados de forma quirúrgica. Para aquellos que no han recibido tratamiento médico adecuado, la biopsia de la úlcera para las úlceras gástricas, el parche omental y el lavado abdominal seguido de terapia médica proporcionan una aceptablemente baja tasa de recurrencia de la úlcera, de menos del 10%10,11.

En pacientes que han fracasado la terapia médica y hemodinámicamente estable, existen varias intervenciones con vistas al control de la acidez, cada una con sus ventajas: vagotomía troncular con piloroplastia, vagotomía tron-cular con antrectomía o bien una reconstrucción Billroth I o Billroth II o vagotomía supraselectiva. Estas operaciones generalmente se deben reservar para úlceras que estén relacionadas con la hipersecreción de ácido, que inclu-yen úlceras prepilóricas o úlceras gástricas dentro del cuerpo que se producen en relación con las úlceras duodenales. La elección de la operación a realizar depende de la ubicación de la perforación y la capacidad para lograr el cie-rre junto con el riesgo de recurrencia de la úlcera, equilibrada por el riesgo de complicaciones relacionadas con la operación. Vagotomía y antrectomía conlleva el riesgo más bajo de recurrencia de la úlcera, aproximadamente un 2%, mientras que la vagotomía y piloroplastia lleva una tasa de recurrencia de 5% y 10%, y un 20% para las vagotomías supraselectivas12,13. Si la sinto-matología es de larga duración o recurrente, especialmente en pacientes que han recibido terapia anti-ácido y/o anti-H.pylori el procedimiento quirúrgi-co anti-secreción ácida debe ser considerado.

Úlcera duodenal perforadaEl tratamiento quirúrgico de la peritonitis consiste en un lavado pe-

ritoneal y la sutura de la perforación. Con el progreso de la laparoscopia, el tratamiento quirúrgico de la úlcera perforada puede realizarse median-te una vía de acceso poco invasiva14,15. El acceso por laparoscopia puede considerarse en la actualidad como el método de referencia8. La técnica

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quirúrgica es sencilla, requiriendo la utilización de tres a cuatro trocares. El primer tiempo quirúrgico es la toma de una muestra bacteriológica y lim-pieza de la cavidad peritoneal con aspiración de pus o de restos alimenta-rios. El lavado y el drenaje son «clásicos» pese a que no se han demostrado sus ventajas. Es recomendable la realización de un lavado abundante, con 6 a 9 litros de suero fisiológico tibio hasta que el líquido del lavado salga límpido. Es importante asegurar el lavado de la región subdiafragmática, las goteras parietocólicas y el fondo de saco de Douglas para evitar la cons-titución de focos sépticos abscesificados.

En general, es sencillo reconocer la perforación después de rechazar el hígado: el orificio suele ser puntiforme, localizado en el centro de una zona modificada cubierta con seudomembranas en la cara anterior y superior del bulbo duodenal.

No existen argumentos formales que precisen el método ideal para tra-tar la perforación. Se han propuesto múltiples técnicas simples y complejas: abstención de cualquier maniobra, sutura simple o sutura con epiploplas-tia, obliteración de la perforación por vía mixta laparoscópica y endoscópica utilizando el epiplón o el ligamento redondo, obliteración con pegamento biológico. Los literatura médica ha demostrado no ha mostrado ventajas de la omentoplastia tras el cierre de la perforación, por lo que no es necesaria su realización16. El cierre de la perforación debe realizarse lo más simple posible sin tratar de disecar la pared duodenal fragilizada, mediante dos o tres puntos en X con hilo reabsorbible de gran calibre (2/0) para evitar el desgarro de los tejidos. Los hilos se anudan delicadamente dejando los extremos largos cuando se quiera hacer una epiplopastia complementaria (con una franja de epiplón mayor, plegada y fijada por delante de la perforación).

Tras la cirugía es recomendable el uso de un drenaje aspirativo próximo a la sutura de la perforación. La sonda nasogástrica se mantiene durante 3 a 5 días, reintroduciéndose la alimentación oral desde la retirada de la sonda.

La laparotomía se considera desde un principio en caso de oclusión ma-yor con distensión abdominal o en presencia de un estado de shock. En las demás situaciones, incluso cuando existen antecedentes quirúrgicos abdo-minales, se practica la inspección laparoscópica para explorar el abdomen y evaluar si esta vía es adecuada para el tratamiento.

La perforación puede ser difícil de encontrar debido a una localización atípica. Puede estar enmascarada por adherencias inflamatorias importantes con el ángulo cólico derecho, incluso por un plastrón que pudo abrirse en el pie del pedículo hepático o estar obstruida por la vesícula simulando una

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colecistitis aguda. Al contrario, puede ser muy voluminosa con pérdida de sustancia duodenal. En todos estos casos, es necesario el paso a la laparoto-mía pues ésta permite realizar un estudio preciso de las lesiones y efectuar el tratamiento quirúrgico más adecuado. Con frecuencia, es necesario prac-ticar una sutura duodenal estenosante. Pueden considerarse desde un prin-cipio una gastroenterostomía o una antrectomía, asociadas con vagotomía. Cuando la sutura no puede realizarse y según las condiciones locales y del estado general del paciente, debe efectuarse un procedimiento de rescate que consiste en una fistulización dirigida de la perforación, exclusión duodenal y gastroenterostomía o antrectomía. En todos los casos, la disección del mu-ñón duodenal es el elemento limitante por sus riesgos de lesión del pedículo hepático. La vagotomía en urgencia no es obligatoria en este contexto.

Úlcera gástricaEn presencia de una perforación, no siempre es sencillo diferenciar una

úlcera gástrica prepilórica de una úlcera duodenal. En este caso, la úlcera se trata como una úlcera duodenal mediante laparoscopia y control endos-cópico a distancia del episodio agudo. En presencia de una úlcera gástrica perforada, la conducta ha sido modificada en los últimos años, a causa del rendimiento de los exámenes endoscópicos y paraclínicos. Cuando la úlcera parece benigna o cuando no existe ningún aspecto evidente de tumor, el mé-todo de elección de urgencia es la sutura simple con o sin epiploplastia. En un segundo tiempo se realiza un estudio endoscópico.

Cuando la úlcera está localizada en la curvatura menor y las condicio-nes locales son favorables, es posible realizar una resección cuneiforme de la pared gástrica y luego una sutura directa de la pérdida de sustancia. El segmento resecado se examina en busca de un tumor. Esta intervención se lleva a cabo bajo laparoscopia cuando las condiciones locales son favo-rables y el cirujano tiene suficiente experiencia. Ante la mínima duda, es preferible la conversión a la laparotomía. Cuando la perforación se asocia manifiestamente con un tumor (sobreelevación, tumor ulcerado del ángu-lo, carcinomatosis peritoneal) es recomendable la conversión si no se tiene suficiente experiencia. SI un paciente presenta un tumor gástrico curable y situación clínica de estabilidad hemodinámica el tratamiento ideal es la gastrectomía (total o subtotal) con linfadenectomía D217-21. Para pacientes con tumor curable pero con inestabilidad hemodinámica, es recomendada la cirugía en dos tiempos (primer tiempo: sutura simple de la perforación;

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segundo tiempo: gastrectomía electiva). Por el contrario, la reparación sim-ple está indicada en pacientes con mala situación clínica con tumores no curables17-21.

Cuando no se puede realizar la cirugía oncológica se debe realizar una sutura simple de la perforación con biopsias gástricas y peritoneales. Después del episodio agudo, se realiza un estudio de extensión para considerar la gas-trectomía en un segundo tiempo.

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40. Hemorragia digestiva alta y baja Ana Palomares Cano, M. Valle Carbajo, Laureano Vázquez Medina

1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA1.1 Definición

Toda pérdida sanguínea procedente del propio tubo digestivo entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz. La incidencia oscila entre 50-160 casos/100.000 hab/año. Su mortalidad es del 5-10%, si bien se debe fundamentalmente a la co-existencia de otras enfermedades. El 16% de los casos requiere cirugía urgente.

1.2 Etiología

Las causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta (HDA) en nuestro medio son: la úlcera péptica, las lesiones agudas de la mucosa gástrica, las varices esófago-gástricas (causa con mayor mortalidad), la esofagitis y el sín-drome de Mallory-Weiss. Juntas constituyen el 75-80% de todos los casos de HDA. De estas, la úlcera péptica tiene una frecuencia del 50% y dos tercios de las mismos son debidas a úlcera duodenal. Existen otras causas menos frecuentes como por ejemplo las alteraciones vasculares.

1.3 ClínicaLos pacientes con HDA van a presentar como signos clave hematemesis y/o

vómitos en “posos de café”. Con frecuencia (1 de cada 5 pacientes), va a cursar sólo con síntomas que sugieren hipovolemia: síncope (casi siempre al ponerse de pie), palidez, sudoración, sensación de mareo, debilidad o sequedad de boca.

Las HDA masivas provocan la aceleración del tránsito intestinal y por ello la imposibilidad de formación de hematina y consiguiente transforma-ción del color de la sangre. Estas circunstancias motivan que hasta un 5% de las HDA se manifiesten por deposiciones de color rojo oscuro e incluso rojo vivo (melenas y hematoquecia) con la consiguiente confusión respecto al origen del sangrado.

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1.4 DiagnósticoSe realiza mediante:

A. Historia clínica: hay que tener especial interés en la edad, los antecedentes familiares y personales de lesiones digestivas y es-pecialmente de episodios previos de sangrado, en la presencia de enfermedades concomitantes fundamentalmente coagulopa-tías e intervenciones quirúrgicas previas, resultados de explora-ciones digestivas anteriores y a la toma de fármacos potencial-mente gastro-erosivos (AINES, corticoides). La historia clínica tiene escaso valor para el diagnóstico causal e incluso puede ser equívoca con respecto al origen de la hemorragia hasta en un 50% de casos.

B. Exploración: permite valorar la intensidad de la hemorragia así como su repercusión hemodinámica. Además confirma la presen-cia de melenas mediante el tacto rectal. Los datos de la exploración física permiten al médico realizar una clasificación de la HDA que va desde leve a masiva (tabla 1).

Tabla 1: Repercusión hemodinámica en la HDA.

C. Lavado con sonda nasogástrica (SNG): método fácil y rápido para verificar el sangrado digestivo alto en caso de que se obtenga un aspirado de sangre evidente (fresca o en “posos de café”). Sin em-bargo, debe interpretarse con precaución la presencia de algunos

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puntos de sangre roja brillante, que pueden ser causados por el traumatismo al colocar la sonda o a la excesiva fuerza de la as-piración. Por otra parte, un aspirado gástrico normal no excluye HDA. Algunos autores han recomendado evitar el sondaje gástri-co en el paciente con HDA para asegurar un estómago sin lesio-nes yatrógenas en el momento de la endoscopia o por la posibili-dad de que el propio sondaje reactive la hemorragia de un ulcus o de cualquier otra lesión, si bien de esto último no hay evidencias que lo avalen.

D. Datos de laboratorio: se necesita un período de 6 a 24 horas para que se produzca la hemodilución y que los parámetros implica-dos alcancen su menor nivel. De ellos, la hemoglobina es el que ha demostrado ser más sensible para la valoración del grado de sangrado. Las cifras de urea plasmática por encima de 2-3 veces su valor normal, con niveles normales de creatinina sérica, sugieren he-morragia gastrointestinal alta, aunque esto sucede sólo en aproxi-madamente el 60% de los casos. Las cifras de urea en sangre al-canzan su valor máximo dentro de las primeras 24-48h y tienden a normalizarse entre los tres o cuatro días siguientes al cese del sangrado. También es necesario y útil realizar un estudio de la coagulación.

E. Endoscopia oral: es la prueba de elección ante una HDA. Su im-portancia se debe a que establece la causa del sangrado con una sensibilidad que varía entre el 90 y el 95% y una especificidad de casi el 100%. Además proporciona datos pronósticos, basados en la presencia de signos predictivos de sangrado o de reciente sangrado y permite una actuación terapéutica. Debe realizarse tan pronto como sea posible. En pacientes con hemorragia grave se debe realizar cuando se consiga su estabilidad hemodinámica. Si ésta no es posible y persiste la situación de shock, debe valorarse la indicación de cirugía urgente realizando una endoscopia perio-peratoria. En el resto de pacientes, la endoscopia debería realizarse en las primeras 12 horas siguientes a su consulta en Urgencias, idealmente dentro de las 6 primeras horas y nunca por encima de las 24 horas ya que entonces disminuye de forma drástica su rendimiento diagnóstico.

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Centrándonos en la úlcera péptica, ya que es la primera causa de HDA, al realizar la endoscopia podemos encontrar una base ulcerosa limpia, estigmas de sangrado reciente (puntos de hema-tina, un coágulo adherido o un vaso visible de superficie relativa-mente plana y resistente al lavado) o bien encontrar un sangrado activo (en chorro o en sábana). Estos hallazgos se describen en una escala denominada Forrest. A su vez, los estigmas que se visualizan se pueden dividir según el riesgo que presentan de resangrado en 2 tipos (alto y bajo) utilizando dicha clasificación (tabla 2).

Tabla 2: Clasificación de Forrest y estratificación del riesgo de resangrado.

La hemostasia endoscópica ha demostrado que disminuye sig-nificativamente el resangrado, la cirugía y las tasas de mortali-dad en los pacientes con hemorragia activa o vasos visibles no sangrantes, pero no en aquellos con un coágulo adherente o un punto de hematina.Hay fuertes indicios de que altas dosis de inhibidores de la bomba de protones (IBP) por vía intravenosa (80 mg en bolo seguido de

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8 mg/h en infusión), después de la hemostasia endoscópica dis-minuye las tasas de resangrado, la necesidad de repetir la terapia endoscópica y la cirugía. Esta terapia debe mantenerse durante las primeras 72 h que es cuando se produce la mayor parte de las recidivas hemorrágicas. Un “second look” se puede realizar en los pacientes con un riesgo especialmente alto de resangrado.Con los datos clínicos y endoscópicos se puede hacer la escala de Rockall de riesgo de resangrado y muerte (tabla 3).

F. Angiografía y gammagrafía:• Angiografía: es una prueba diagnóstica y a su vez terapéutica.

Para objetivarse la lesión el débito de sangre debe ser superior a 0,5 ml/min.

• Gammagrafía con hematíes marcados con Tc-99: es más sensible que la arteriografía ya que detecta lesiones sangrantes con flujos de hasta 0,1 ml/min pero menos específica y no es terapéutica. Útil en sangrados lentos o intermitentes.

• Radiografía con bario: no es útil para la fase aguda del sangrado pero permite detectar lesiones del intestino delgado al que no se puede acceder por otras técnicas.

Tabla 3: Escala de Riesgo de resangrado y muerte de Rockall.

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1.5 TratamientoLa primera medida en el manejo del paciente es corregir las pérdidas

de volumen y restaurar la estabilidad hemodinámica. La reposición de líquidos se debe iniciar con soluciones intravenosas cristaloides median-te el uso de catéteres de gran calibre. Se debe monitorizar al paciente y tomar muestras para hemograma, bioquímica, pruebas cruzadas y coa-gulación. Hay que mantener una capacidad adecuada de oxígeno, es-pecialmente en pacientes de edad avanzada con coexistente enfermedad cardiopulmonar, mediante el uso de oxígeno suplementario. La transfu-sión de concentrados de glóbulos rojos debe ser considerada si aparece ta-quicardia, hipotensión o si el nivel de hemoglobina es inferior a 10 g/dl. Hay que resolver la coagulopatía si el paciente la presenta y además debe ser corregida sin retrasar la endoscopia. Esto se puede lograr mediante el uso plasma fresco congelado y en algunos casos con la transfusión de plaquetas.

A. Médico:• Úlcera péptica: de inicio se utilizarán IBP por vía intravenosa en

forma de bolo de 80 mg seguido de perfusión continua a 8 mg/hora. Los anti-H2 no han demostrado efectividad. Tampoco existen pruebas de la eficacia del uso de la somatostatina en esta patología.La administración de estas altas dosis de IBP se ha demostrado eficaz en los pacientes que se encuentran en espera de la endos-copia, aunque tanto la dosis óptima como la vía de administra-ción ideal tienen que ser establecidas.

• Varices esofágicas: se usarán vasoconstrictores esplácnicos como la somatostatina en bolo de 250 mcg seguido de una perfusión continua a 250-500 mcg/h o Glypresin® (análogo sintético de la vasopresina) en dosis de 2mg/4h. El tratamien-to debe iniciarse ante la sospecha de varices, incluso sin con-firmación endoscópica. Si no son efectivos, se debe hacer un taponamiento esofágico con balón de Sengstaken®, Linton® o Minnesota®.

B. Endoscópico: la endoscopia permite una acción terapéutica mediante técnicas de termocoagulación, electrocoagulación, fotocoagulación o de inyección de sustancias esclerosantes o va-

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soconstrictoras, capaces de cohibir la hemorragia o prevenir su recidiva.Las contraindicaciones se dividen en relativas: insuficiencia respira-toria grave, cardiopatía grave, coagulopatía importante, divertícu-lo de Zencker, cirugía de la región cervical o falta de colaboración del paciente; y absolutas: shock no compensado, angina inestable, aneurisma disecante de aorta o perforación gastrointestinal.

C. Angiográfico: tiene 2 formas de acción terapéutica: la infusión de medicación vasoconstrictora como la vasopresina (cada vez menos frecuente) y la oclusión mecánica de la arteria responsable de la hemorragia (la embolización de la arteria también se conoce como embolización transarterial o TAE).La TAE ha generado interés como una alternativa a la cirugía en pacientes de alto riesgo quirúrgico. El paciente candidato a esta técnica por tanto sería: hemorragia masiva (la necesidad de trans-fusión de al menos 6 concentrados de sangre en 24 h), la inesta-bilidad hemodinámica, el sangrado que no ha respondido al tra-tamiento médico conservador y sangrado que no ha respondido a 1-2 intentos de control endoscópico. La TAE puede ser dirigida al vaso sangrante o empírica si no se localiza la lesión.

D. Quirúrgico: indicado en pacientes inestables, ante fracaso endos-cópico y/o radiológico, en transfusiones de más de 6 unidades de hematíes en 24 h o ante la 3ª recidiva de sangrado.• En las úlceras gástricas, el objetivo es sólo controlar el sangrado,

por lo que se realiza una sutura simple o una resección en cuña de la lesión. A veces es necesario una gastrectomía parcial con reconstrucción en Y de Roux. Y siempre que sea posible, se recomienda la toma de biopsia de la lesión.

• En las úlceras duodenales, se realiza pilorotomía o duodenoto-mía con sutura del punto sangrante. Si realizamos una pilo-roplastia posterior, se debe asociar a una vagotomía troncular. En las úlceras de la pared posterior donde la sutura no ofrece seguridad, se puede realizar una ligadura de la arteria gastro-duodenal por encima y debajo de la lesión.

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Figura 1: Algoritmo de Manejo en la HDA.

Criterios de ingreso en el paciente con HDACuando un paciente acude al Servicio de Urgencias por HDA y ésta se

confirma, tras haber realizado todas las maniobras de reanimación y estabi-lización pertinentes, debemos catalogar al paciente en dos grandes grupos basándonos tanto en la historia clínica y antecedentes personales del paciente como en los hallazgos de la endoscopia:

A. HDA en paciente con hipertensión portal (HTP): los pacientes con HTP que sufren una HDA deben ser ingresados en el hos-pital, bien en la UCI, bien en una unidad para pacientes con HDA. Hay que recordar que las hemorragias en estos pacientes son por lo general de peor pronóstico, se desarrollan en pacien-tes ya de por sí con una mala situación de base y es muy frecuen-te que se asocien otras complicaciones típicas del enfermo cirró-

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tico con HTP (descompensación hidrópica, PBE, encefalopatía hepática…).

B. HDA en paciente sin HTP: el ingreso va a depender de facto-res clínicos, analíticos y endoscópicos. Así, dentro de los factores clínico-analíticos es motivo de ingreso aquellos que debutan con sangrado en forma de hematemesis o bien que presentan reper-cusión hemodinámica. Un descenso de la cifra de hemoglobina y hematocrito tal que requiera transfusión sanguínea es también in-dicación de hospitalización en un paciente portador de una HDA. Desde el punto de vista de los hallazgos endoscópicos, las úlceras en los estadios Ia, Ib, IIa y IIb de Forrest se consideran lesiones con alta capacidad de resangrado tras el tratamiento y es conveniente su ingreso para vigilancia, reposo intestinal y terapéutica con repo-sición hidroelectrolítica durante algunos días.Aunque no se cumpla ninguno de estos criterios, si nos encontra-mos con un paciente que bien por su edad (>60 años), bien por su patología de base (insuficiencia cardíaca o respiratoria importante, insuficiencia renal, coagulopatías, inmunodeficiencias...) pertenece a un grupo de especial riesgo deberá ser ingresado de igual modo.

2. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA2.1 Definición

Sangrado digestivo distal al ángulo de Treizt, siendo la localización más frecuente el colon. Es una causa común de admisión en Urgencias pero rara vez requiere transfusión de sangre o intervención radiológica/quirúrgica ur-gente. Sin embargo, estas necesidades se presentan fundamentalmente en pacientes de edad avanzada y el envejecimiento progresivo de la población la está convirtiendo en un motivo de ingreso cada vez más frecuente. Tiene una mortalidad del 10-20% y hasta el 80% de ellas se autolimitan, aunque hay resangrado en el 25% de los casos.

2.2 EtiologíaSe encuentra resumido según edades en la tabla 4. La enfermedad diverticular representa entre el 30-40% de los casos. En

aproximadamente un 10% de casos no se consigue establecer el diagnóstico de certeza. Cada vez se da mayor importancia al posible papel etiológico del ácido acetilsalicílico (AAS) y de los AINE en la HDB.

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Tabla 4: Etiología de la HDB.

2.3 Formas de presentaciónA. Pérdidas crónicas: sangre oculta en heces, melenas intermitentes

(si el sangrado procede de tramos proximales de intestino delgado o se asocia a tránsito lento) o hematoquecia escasa.

B. Pérdidas agudas: en forma de rectorragia moderada o severa.

2.4 DiagnósticoA. Exploración y anamnesis: La sintomatología acompañante puede

ser orientativa; el dolor abdominal sugiere una etiología isquémi-ca o inflamatoria, mientras que los divertículos y la angiodisplasia causan hemorragia indolora. El dolor anal acompaña a la hemo-rragia producida por fisura anal o hemorroides. La hemorragia acompañada de diarrea sugiere enfermedad inflamatoria intesti-nal o infección, mientras que el estreñimiento puede asociarse a proceso neoformativo o hemorroides. El cambio de ritmo depo-sicional debe hacer sospechar un proceso neoplásico, sobre todo en mayores de 50 años. En la exploración física es fundamental la exploración anal que evidencia sangre en la ampolla rectal. Ade-más, hay que asociar la colocación de una SNG para descartar la HDA masiva. Cuando lo es, debe sospecharse un origen proximal al ángulo de Treitz y realizar inicialmente una endoscopia diges-tiva alta hasta la tercera porción duodenal antes de practicar la colonoscopia.

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Tabla 5: Diagnóstico diferencial entre HDA y HDB.

B. Colonoscopia: Su realización está indicada en pacientes con HDB autolimitada o con sangrado no masivo tras la estabilización he-modinámica del paciente. Debe ser precoz, lo que permite mejorar el rendimiento diagnóstico (sensibilidad del 95%) y acortar la es-tancia hospitalaria. Además ofrece opciones terapéuticas. En caso de HDB masiva, hacerla de forma intraoperatoria puede ayudar a localizar el sitio de sangrado.

C. Arteriografía: La arteriografía mesentérica selectiva puede demos-trar extravasación de contraste cuando exista hemorragia activa con un débito superior a 0,5 ml/min. La positividad global de la arteriografía en la HDB oscila entre el 27% y el 77% (media: 47%), pero aumenta hasta un 61-72% en pacientes con hemorra-gia activa que cursa con compromiso hemodinámico o con ele-vados requerimientos transfusionales. Su principal inconveniente son las complicaciones que se presentan hasta en el 11% de los casos, la mayoría de las cuales están relacionadas con la punción arterial y la insuficiencia renal por la administración de contras-te. En la actualidad, la arteriografía se reserva habitualmente para pacientes con hemorragia masiva o en aquellos casos con eleva-da probabilidad de encontrar un sangrado activo, en los cuales se podrá realizar una intervención terapéutica para conseguir la hemostasia. La administración de anticoagulantes, vasodilatadores y/o fibrinolíticos puede potenciar la hemorragia y aumentar la ren-tabilidad diagnóstica de la arteriografía.

D. Gammagrafía con hematíes marcados con 99mTc: Es muy sensible pero requiere que exista hemorragia activa (mínimo de 0,5 ml/

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min). Su ventaja principal viene dada por la larga vida media in-travascular del marcador, lo que permite repetir la exploración a lo largo de 24 h. Es de elección en el divertículo de Meckel.

E. Cápsula endoscópica: En pacientes con HDB y negatividad de la gastroscopia y colonoscopia ha mostrado tener una eficacia diag-nóstica que va del 55-76%. Sus limitaciones son la imprecisión para localizar el lugar de sangrado, no poder tomar biopsias y no ser terapéutica.

F. Enteroscopia: Es una nueva técnica endoscópica que permite la exploración directa de la totalidad del intestino delgado con la ventaja adicional de que permite la intervención terapéutica. Esta técnica permite alcanzar tramos más distales del intestino delgado, generalmente hasta el yeyuno distal, pero puede ser completa en una proporción que oscila entre el 25 y el 40%. Si la exploración del intestino delgado se realiza mediante una com-binación de enteroscopia por vía anterógrada y por vía retrógrada o cólica, se puede conseguir una exploración completa en el 75% de los casos.

2.5 TratamientoIndependientemente de la causa de la hemorragia, el objetivo inicial del

tratamiento de estos pacientes es la reanimación y el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica con reposición de la volemia y la corrección de la anemia mediante transfusión sanguínea. Posteriormente, la gravedad y evolución de la hemorragia determinarán tanto la exploración diagnóstica inicial como el tratamiento.

A. Endoscópico: Indicado cuando la colonoscopia demuestra una le-sión con hemorragia activa o con signos de hemorragia reciente de alto riesgo de recidiva (esclerosis, electrocoagulación, polipecto-mías y biopsias).

B. Angiográfico: La embolización mesentérica es una alternativa te-rapéutica cuando la arteriografÍa demuestra hemorragia activa. Series recientes indican una eficacia hemostática de aproximada-mente el 90% con un riesgo de recidiva muy bajo o prácticamente nulo, mientras que el porcentaje de complicaciones también es razonable, situándose alrededor del 10% y siendo la más frecuente la colitis isquémica.

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C. Quirúrgico: Solo un 10% de los casos de HDB lo necesita-rán. Está indicado en pacientes inestables, pacientes que han requerido > 6 concentrados de hematíes en 24h, los que tienen persistencia de sangrado > 72h y los resangrados: • Resección segmentaria: indicado cuando se localiza el sitio de

sangrado (delgado o colon).• Colectomía subtotal: en el sangrado activo de origen descono-

cido y en el resangrado.

Figura 2: Algoritmo de manejo en la HDB.

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41. Ingestión de cuerpos extraños Ana P. Martínez Domínguez, C. Garde Lecumberri, Benito Mirón Pozo

1. INTRODUCCIÓNLa ingestión de cuerpos extraños (CE) es considerada la segunda cau-

sa de urgencia endoscópica, siendo los niños la población más afectada (80%). En adultos es más frecuente en ancianos, personas con retraso mental, con intoxicación etílica, alteraciones psiquiátricas y reclusos. No se debe tratar como una circunstancia banal pues aunque el 80-90% de los CE ingeridos atravesará el tubo digestivo y serán expulsados vía rectal, pueden aparecer complicaciones inherentes al CE, o por las maniobras de extracción.

Los objetos ingeridos con más frecuencia por los niños son monedas y piezas de juguetes. En adultos el tipo de objeto depende de la voluntariedad o no. En los adultos sin intencionalidad lo más frecuente es la impacta-ción de un bolo alimenticio o la detención o enclavamiento de espinas de pescado (en países orientales) o huesos de animales (en Occidente). Existe un mayor riesgo de tener una impactación de bolo alimenticio esofágico en los portadores de prótesis dentales, e incluso se han descrito casos en los que han ingerido su propia prótesis. En los adultos que han ingerido el CE de forma voluntaria, sobre todo reclusos que buscan salir temporalmente de la prisión, es frecuente la ingesta de múltiples CE, algunos especialmente peli-grosos (cuchillas de afeitar, agujas, etc.). En suicidas es frecuente la ingesta de caústicos. También entrarían en este grupo los traficantes que portan drogas en su organismo ingeridas previamente.

Respecto a la localización donde se ubica o detiene el CE, lo más frecuen-te son las estrecheces anatómicas fisiológicas del tubo digestivo, siendo el esófago el órgano donde se impactan con mayor frecuencia los CE (87%), sobre todo en sus estrechamientos anatómicos (esfínter esofágico superior, arco aórtico, bronquio izquierdo y esfínter esofágico inferior). Esto se acen-túa si existe patología esofágica de base.

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La mayoría de los CE que se ingieren si atraviesan esófago y estómago recorrerá el resto del intestino sin problemas. A veces el CE encalla en la pared intestinal alterando la barrera mucosa, facilitando la traslocación de bacterias del tracto intestinal produciéndose un foco de infección que puede terminar en perforación. Las aéreas más frecuentes de perforación son aque-llas en las que hay una estrechez o angulación, como son el píloro, el ángulo de Treitz, la válvula ileocecal y el recto-sigma.

Por ser el lugar de mayor impacto de CE, en este capítulo se hablará pri-mero de cuerpos extraños en esófago, refiriéndonos luego al resto del tubo digestivo y como puntos especiales se hablará de la ingesta de caústicos y de sustancias para contrabando.

2. CUERPOS EXTRAÑOS EN ESÓFAGOEn la evaluación inicial de un paciente que ha ingerido un CE lo primero

que hay que hacer es descartar el compromiso de la vía aérea ya que puede obligar a una actuación urgente del otorrinolaringólogo o incluso del bron-coscopista para liberar esta. Esto debe sospecharse ante la ingesta de un CE con existencia de disnea, tiraje o estridor.

Es importante realizar una buena historia clínica ya que a veces es el paciente el que explica que ha ingerido por error un CE o refiere que duran-te la ingesta de alimentos ha tenido un cuadro de disfagia agudo. Hay que indagar sobre las características del objeto y si es bolo alimenticio indagar si hay fragmentos de hueso o de espinas, cuándo ha ocurrido (es importante el tiempo de permanencia en la luz esofágica) y si hay antecedentes de alte-raciones esofágicas. En otras ocasiones, el diagnóstico no es tan sencillo y se precisa de un alto índice de sospecha, como es en el caso de niños o pacientes psiquiátricos. A veces aparece como hallazgo causal en exploraciones por he-morragia digestiva o perforación.

2.1 Presentación clínica es variable ya que puede aparecer disfonía, odi-nofagia, náuseas, dolor torácico, disfagia a sólidos y líquidos, sialorrea, he-matemesis… En los casos no tratados pueden aparecer complicaciones evo-lutivas:

1. Perforación esofágica que ocurre hasta en el 5% de los casos con una mortalidad del 21%, se manifiesta como mediastinitis difusa, abs-ceso cervical o mediastínico o empiema pleural, y requiere cirugía urgente.

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2. Sangrado digestivo, generalmente leve.3. Complicaciones pulmonares por aspiración bronquial.4. Fistulización a tráquea, grandes vasos o pericardio, cada una con

su clínica típica. La exploración física suele ser anodina, aunque en casos de perforación puede haber edema de cuello y crepitación por enfisema subcutáneo.

2.2 DiagnósticoEn todo paciente con sospecha de CE hay que confirmar el hecho y

su localización por lo que debe realizarse radiografía simple en región cervical (anteroposterior y lateral), radiografía simple de tórax (posteroan-terior y lateral) y radiografía simple de abdomen ya que el CE puede haber pasado a estómago (esta se recomienda siempre en el caso de niños, pa-cientes psiquiátricos y presos). La TAC está indicada ante CE punzantes o cortantes ya que además de localizar el CE detecta precozmente existencia de perforación. En pacientes en los que hay sospecha de existencia de CE pero que no se ha podido comprobar, se recomienda realización de en-doscopia que a su vez puede ser terapeútica. El tránsito baritado en estos pacientes no se recomienda antes de la endoscopia ya que crea dificultades al endoscopista, su valor diagnóstico es escaso y puede haber riesgo de aspiración.

2.3 Actitud inicial ante sospecha de ingesta de CE (tabla 1)Una vez realizado el diagnóstico y descartado complicaciones (si existe

perforación esofágica el tratamiento es quirúrgico y contraindica la endos-copia) se debe decidir la actuación que dependerá del lugar de impactación y del tipo de cuerpo extraño. Cuando se indica la extracción debe realizarse mediante la maniobra menos invasiva y más segura, pudiéndose extraer me-diante laringoscopia, broncoscopia, fibroscopia flexible o rígida, debe ser realizada por personal experto, con material adecuado y se debe disponer de apoyo anestésico y de personal auxiliar.

Cuando el CE se encuentra en esófago hay que tener en cuenta que la permanencia de más de 24 horas aumenta el riesgo de complicaciones, por lo que según las guías de la Sociedad Americana de Endoscopia Gastroin-testinal (ASGE), debe realizarse una endoscopia en menos de 24h, tras la valoración inicial, cuando se trate de objetos punzantes, baterías de disco y en aquellos pacientes con clínica de obstrucción esofágica.

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Existen varias situaciones a la hora de hablar de CE en esófago:– CE pequeños y romos en los que la conducta a seguir debe ser expectante.– Impactación de un bolo alimenticio, que es la situación más frecuente

y aunque no es banal tiene menos riesgo siendo su manejo más sen-cillo. Suele tratarse de un bolo de carne y hay que descartar que no exista hueso. Si no hay obstrucción completa (no hay sialorrea) puede intentarse la administración intravenosa de un bolo de 1,5-2 mg de glucagón (disminuye el espasmo esofágico reflejo y relaja el esfínter esofágico inferior), aunque su eficacia es escasa pero puede facilitar posterior-mente la endoscopia. Si en 12 -24 horas no se resuelve hay que realizar endoscopia y extracción. Si hay obstrucción completa debe realizarse extracción precoz debido al riesgo de aspiración, mejor dentro de las 6 primeras horas. En la endoscopia no se debe empujar el bolo hacia el estómago, salvo en casos en los que hay dificultad en la extracción y una vez que se haya comprobado la permeabilidad adecuada del esófago distal.

– El enclavamiento de un CE punzante es la situación más grave y com-prometida ya que puede producir perforación esofágica o hemorragia masiva por lesión de un vaso periesofágico (aorta), esto puede ocurrir por el mismo CE o durante las maniobras de extracción. Es impor-tante que la radiología realizada para descartar una perforación previa sea muy reciente. Los CE punzantes más frecuentes son los huesos de animales (conejo, pollo, codorniz...) y las espinas de pescado, aunque puede ser cualquier objeto imaginable (agujas, clavos, cuchillas de afei-tar, etcétera). Estos CE siempre deben ser extraídos y de forma urgente, para minimizar las complicaciones

– La detención de objetos romos (ejemplo tipo son las monedas) es una situación intermedia. La extracción de una moneda alojada en el esófago debe ser intentada por endoscopia en un plazo de unas 12 horas, quizá menos si es en el esófago cervical o medio. A veces, de-bido a que durante la extracción puede deslizarse a vías respiratorias y que la mayoría de las veces son niños, puede estar indicado una intubación orotraqueal. Un tipo de objeto romo especial son las pilas ya que además de pro-vocar lesión por la presión que ejercen sobre la pared pueden producir quemaduras eléctricas y pueden escaparse las sustancias que contienen.

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Las menos peligrosas son las pilas convencionales seguidas de las al-calinas. Las pilas de botón son las más peligrosas (hay que extraerlas siempre) ya que contienen sustancias caústicas que pueden producir perforación en horas. Hay que diferenciarlas radiológicamente de las monedas (en visión frontal una pila botón suele mostrar un halo radio-lúcido en la periferia y un borde liso sin estrías, en visión lateral se ve un mayor grosor en la zona central).

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Tabla 1

3. CUERPOS EXTRAÑOS EN EL RESTO DEL TUBO DIGESTIVOUna vez pasado el esófago, lo más habitual es que el CE atraviese el estó-

mago sin dificultad. Cuando el CE está alojado en estómago hay situaciones que hay que tener en cuenta dependiendo del tipo de objeto y su tamaño.

Cuando se trata de CE punzantes o cortantes siempre deben ser extraídos y de manera urgente. Hasta que se realice la endoscopia se puede colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo (para intentar que el CE no progrese a píloro), y se puede dar glucagón (disminuye la motilidad gástrica). La ex-tracción endoscópica se puede realizar protegiendo el CE punzante con una bolsa de latex para evitar lesiones.

Si se trata de CE redondo mayor de 2-2,5 cm o alargado mayor de 5-7 cm se debe realizar extracción endoscópica en menos de 24 horas ya que hay riesgo de falta de progresión o de detección sobre todo en el duodeno. Pueden usarse antisecretores como tratamiento adyuvante. Si los CE son menores de las características antes señaladas se puede realizar tratamiento expectante y control radiográfico cada semana; la mayoría de los autores recomiendan extracción endoscópica si no ha habido progresión en el plazo de 3-4 semanas.

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A veces, hay desplazamiento a estómago de prótesis en neoplasias de esó-fago debiéndose extraer mediante endoscopia y si no es posible mediante cirugía.

Cuando se trata de pilas no está del todo claro si la actitud más prudente es extraer la pila alojada en el estómago, o si se debe permitir su progresión espontánea, bajo control radiológico, procediendo a la extracción sólo si no progresa en 24-48 horas. En el caso de pilas botón existe consenso en indicar la extracción endoscópica urgente-precoz.

Cuando se trata de CE en duodeno se pueden aplicar los mismos princi-pios que en estómago, teniendo en cuenta que la extracción endoscópica es más dificultosa debido a la rodilla duodenal.

Cuando el CE se encuentra en intestino delgado o colon hay que contro-lar su evolución hasta que sea expulsado. Solo requerirá actuación, que nor-malmente será quirúrgica, si produce perforación o es causa de obstrucción. Otra situación es la detención de una cápsula endoscópica, habitualmente en intestino delgado, debido a la existencia de una estenosis no sospechada dependiendo el manejo terapeútico de la etiología de esta.

4. INGESTA DE CAÚSTICOSExisten dos patrones de ingesta cáustica; la forma accidental, más fre-

cuente en niños (75% en niños menores de 5 años, causa principal de este-nosis esofágica en niños) también observado en adultos, y la forma volun-taria que mayormente causa lesiones más graves y suele ocurrir en pacientes psiquiátricos, suicidas y alcohólicos.

Se pueden diferenciar dos tipos de caústicos según su pH: ÁCIDOS (pH<7, ácido clorhídrico (salfuman), ácido sulfúrico, ácido bórico (ger-micidas), ácido oxálico) que originan una necrosis coagulativa produ-ciendo una escara que normalmente limita la penetración provocando lesiones menos profundas; o ÁLCALIS (pH>7, hipoclorito sódico (lejía), carbonato cálcico, amoniaco, hidróxido sódico (sosa caústica), mezclas alcalinas), que producen una necrosis por licuefacción, dando lugar a una rápida penetración tisular que causa lesiones profundas e incluso perforación.

La gravedad de las lesiones por caústicos depende de la naturaleza de la sustancia, de su concentración, del volumen ingerido, del tiempo de contac-to, del estado (sólido o líquido) y de la replección gástrica, por lo que una buena anamnesis es necesaria.

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En la clínica se distinguen tres fases: una fase aguda postingesta con sínto-mas muy variables (odinofagia, disfagia, edema, eritema, exudados en labios, cavidad oral y faringe, sialorrea, epigastralgia, dolor torácico, vómitos y he-matemesis, disfonía, ronquera o estridor…), una fase latente o postinflama-toria y una tardía de estenosis o cicatricial.

4.1 Actitud inicial ante sospecha de ingesta de caústicos (tabla 2)En el área de urgencias se debe valorar en primer lugar la permeabilidad

de la vía aérea y adoptar las medias de soporte necesarias para lograr la es-tabilización hemodinámica. No se debe inducir el vómito, realizar lavado gástrico ni intentar diluir o neutralizar el cáustico, ya que no han demostrado un claro beneficio y sí pueden suponer un riesgo añadido. Hay que canalizar dos vías venosas periféricas y es muy importante controlar el dolor con anal-gesia intravenosa.

La ausencia o presencia de clínica no se correlaciona con la gravedad. Por ello la endoscopia digestiva tiene un valor diagnóstico, pronóstico a corto y largo plazo (desarrollo de complicaciones) y terapéutico. Se debe realizar a to-dos los pacientes durante las primeras 48 horas (mejor entre las 6 y 24 horas), independientemente de la clínica, teniendo en cuenta que la mitad no presenta lesiones y que la mayoría de los que tienen lesiones graves suelen presentar síntomas. Entre las contraindicaciones están la perforación, el compromiso respiratorio grave y la negativa del paciente. También se debe realizar radio-grafías de tórax y abdomen en las que pueden observarse signos de perforación (neumomediastino, neumotórax o neumoperitoneo), infiltrados pulmonares y derrame pleural. La tomografía computarizada (TC), con o sin contraste hidrosoluble, sirve para valorar la extensión de las lesiones y las posibles com-plicaciones. Los estudios baritados no están indicados en la fase aguda.

Las lesiones por caústicos se clasifican según los hallazgos endoscópicos, siendo el factor pronóstico más importante la profundidad de las lesiones que es lo que indica la actitud a seguir.

– Los pacientes con lesiones de grado I (edema, hiperemia de las mu-cosas y descamación superficial de la mucosa) pueden ser dados de alta con dieta líquida durante 24 horas e inhibidores de la bomba de protones (IBP) administrados de forma empírica.

– En las lesiones de grado II (hiperemia, formación de lesiones ampollo-sas, ulceración superficial y exudado fibrinoso) se recomienda ingreso hospitalario, NPT, dieta absoluta durante 7-10 días e IBP.

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– En las lesiones de grado III (hiperemia, ulceración profunda, friabi-lidad y formación de escaras) se recomienda ingreso en UCI, NPT y laparotomía exploradora en caso de abdomen agudo. No se ha demos-trado en estudios controlados que los corticoides sean beneficiosos para prevenir la estenosis. Tampoco se ha comprobado que los antibióticos administrados de forma sistemática tengan un beneficio, debiéndose utilizar si se pautan corticoides o si aparecen infecciones, aunque puede ser razonable su uso en lesiones de tipo III, para prevenir la infección del tejido desvitalizado.

– En las lesiones de grado IV (lesiones con pérdida de sustancia, ulcera-ciones profundas o múltiples y áreas de necrosis) está indicada la ciru-gía inmediata teniendo en cuenta que si la afectación ha sobrepasado el ángulo de Treitz no está indicada la resección quirúrgica.

Tabla 2

5. INGESTA DE DROGAS PARA TRASPORTE ILEGALLa frecuencia de asistencia sanitaria hospitalaria a las personas que

transportan drogas ilegales en el interior de su organismo, se ha incre-mentado en los últimos años. A estos sujetos se les denomina body-pac-ker, mula… y portan, con fines de contrabando, objetos con envoltorios de látex, goma o celofán que contienen cocaína, heroína, hachís, anfeta-minas u otras drogas ilegales. Hay que diferenciarlos de los body-stauffer que serían aquellos traficantes que, ante la posibilidad de ser detenidos de forma inminente, ocultan las sustancias ilegales en el interior de su organismo.

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La sustancia más frecuentemente detectada es la cocaína. La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos o con síntomas toxicológicos leves (80-90%) por lo que el diagnóstico de sospecha se confirma mediante prue-bas de imagen, siendo la TAC la prueba más sensible y específica en los casos dudosos o con sospecha de complicación.

En cuanto al tratamiento no se debe intentar realizar extracción endos-cópica, ya que se puede romper el continente, liberar el contenido y provocar con ello la muerte por sobredosis. Se debe vigilar la progresión de las bolsas y permitir su expulsión por las heces de forma espontánea. Mientras el paquete con droga esté alojado en estómago se pueden administrar antisecretores. Se pueden usar laxantes para acelerar el tránsito, evitando los derivados de parafina que pueden destruir los envoltorios, recomendándose laxantes del tipo polietilenglicol, monogol o fosfato mono y dihidratado. Se debe man-tener al paciente bajo vigilancia hasta la desaparición de todos los síntomas, la negatividad de las pruebas radiológicas y tras defecación libre de paquetes en dos ocasiones. El 90-95% se resuelven intrahospitalariamente sin proble-mas. La aparición de complicaciones potencialmente mortales depende de diversos factores como la cantidad ingerida, el tipo de sustancia, la calidad del envoltorio, la localización de los paquetes, la conformación anatómica del sujeto y el tiempo transcurrido desde su ingesta.

Las indicaciones quirúrgicas son fundamentalmente la toxicidad agu-da grave si el paciente no ha expulsado todos los paquetes, si se sospecha la fuga de algunos de ellos y la oclusión intestinal. La aparición de inesta-bilidad hemodinámica, taquicardia, disminución del nivel de conciencia, fiebre alta que no cede u otros síntomas que variarán en función de la droga, deben ponernos en guardia de cara a la exploración quirúrgica. Se debe tener especial precaución en los sujetos que transportan cocaína ya que no se dispone de antídoto específico para esta. La oclusión intestinal (5% de los casos) corresponde en sentido estricto al síndrome de body- packer. Esta oclusión ocurre por impactación en zonas de dificultad de paso, por vólvulo intestinal, debido al peso de los paquetes o por giros del intestino sobre adherencias congénitas o secundarias a cirugías previas. Se deben iniciar medidas conservadoras, como en todo tipo de oclusión, sin olvidarnos de la vigilancia estrecha del estado del paciente para detectar posibles signos de intoxicación, compromiso vascular intestinal o perfora-ción. Si no se resuelve el cuadro oclusivo, se ha de realizar una laparotomía exploradora urgente para solucionar el cuadro y realizar evacuación de los

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paquetes, bien por enterotomía o mediante traslado de los mismos al tra-mo final del colon, siendo esta última la maniobra recomendada por la mayoría de los autores.

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42. Cirugía urgente en la EII Rosa Jiménez Rodríguez, Ana Mª García Cabrera, Mercedes Flores Cortes

1. INTRODUCCIÓNAunque la enfermedad inflamatoria parece aún una entidad de reciente

aparición, lo cierto es que es ya casi centenaria. La ileítis regional fue descrita por B. Crohn en 1932 aunque no fue hasta 1940 cuando se englobó dentro del término de enfermedad inflamatoria intestinal (EII). En el año 1952 Wells habla de una hasta entonces desconocida afectación colónica y Brooke defiende la existencia de la enfermedad colónica a la par que la afectación de intestino delgado en 1959. Pero no será has principios de la década de los 70 cuando Lockhart-Mummery en St Marks describe la histología de la enfermedad de Crohn.

Desde entonces el conocimiento clínico e histológico de la enfermedad ha ido avanzando, así como su tratamiento aunque aún hoy en día no existe una etiología concreta ni un tratamiento definitivo.

Aún a pesar de la ausencia de un agente causal directo, sabemos que el origen de las alteraciones anatomopatológicas de la enfermedad es una ex-presión anormal, sostenida y autoperpetuada de la síntesis de mediadores de la inflamación.

Estos mediadores, donde se incluyen factores de necrosis tisular, cito-kinas, etc producen inflamación grave y ulceración de la pared intestinal, asociada a fenómenos sistémicos y complicaciones locales1,2.

Este desbalance de los mecanismos normales de la actividad inflamatoria está inducida por factores ambientales no bien conocidos y aparece de forma más llamativa en individuos genéticamente predispuestos.

Las últimas teorías apuntan a una alteración de la flora bacteriana normal en el colon que al verse mermada en número dejaría lugar a una colonización de bacterias que iniciarían una respuesta inflamatoria inapropiada3.

Todos estos factores involucrados en la fisiopatología de la EII darán lu-gar a una serie de tipos y fenotipos en la fisiopatología de la entidad.

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1. Factores genéticos: Esta teoría se basa en el agrupamiento familiar y en los estudios realizados en gemelos. Se han identificado muchos locus para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa; por ejemplo existe un locus de predisposición al Crohn en la región pericentro-mérica del cromosoma 16 (IBD1).

2. Flora bacteriana: Existen autores que defienden un desbalance en la flora habitual del intestino, que hace que las colonias habituales des-aparezcan y la mucosa colónica aloje microorganismos no habituales que desencadenan la enfermedad.

3. Factores inmunológicos: Tanto la activación de citocinas inflamato-rias, como la IL10, TGF-B o las NK-T como la inhibición de las citocinas proinflamatorias, donde se incluyen anticuerpos antiCD4/CD3, bloqueo FT NFkB, anticuerpos anti TNF y anticuerpos anti IL 2/IL 18 se han vito implicados en la etiopatogenia de la enferme-dad inflamatoria intestinal.

4. Factores ambientales: El consumo de frutas y verduras, el tabaco, o la toma de anticonceptivos orales se han visto relacionados con la existencia de EII.

Existen una gran variedad de Fenotipos de EII que incluyen desde la EC a la CU, pasando por la colitis indeterminada, colitis colágena o colitis linfocitaria.

2. LA URGENCIA EN LA EIILa colitis ulcerosa puede manifestarse clínicamente como un abdomen

agudo obligando, en muchos casos a plantear una cirugía urgente.El tratamiento médico de la CU no es curativo y si bien permite el alivio

de los síntomas en la mayoría de los casos, entre el 10% y el 30% de los pa-cientes deberán ser intervenidos quirúrgicamente en algún momento de su vida. De estas intervenciones, el 90% de ellas serán electivas y sólo un 10% serán cirugías urgentes4,5,6.

La severidad del brote de colitis, la extensión del compromiso colónico y el tiempo de evolución de la enfermedad son factores influyentes en la indicación quirúrgica.

En la enfermedad de Crohn no existe tratamiento médico ni quirúrgico que permita curar la enfermedad y la recidiva es una circunstancia casi inevitable.

En el caso de la enfermedad de Crohn, la cirugía será necesaria en algo más del 70% de los pacientes. En estos casos las indicaciones más frecuentes son la enfermedad refractaria al tratamiento médico, la dependencia de los

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esteroides o los efectos adversos de la medicación. También hay que incluir entre las indicaciones no urgentes de la enfermedad de Crohn la intención de mejorar los síntomas a los pacientes o la prevención y/o tratamiento del cáncer. Tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn pueden com-plicarse con una colitis fulminante o brote agudo, perforación, megacolon tóxico o hemorragia y en la EC se suma, además, la posibilidad de una obs-trucción aguda o un absceso intraabdominal4,5,6,7.

La táctica en la cirugía de ambas enfermedades es claramente contrapues-ta. En la colitis ulcerosa, que afecta en el tubo digestivo solo al intestino grue-so, la cirugía es siempre la resección completa del colon aún con enfermedad poco extendida. En la EC, debido al potencial compromiso global del tubo digestivo y en especial del intestino delgado, se adopta, de ser posible, una estrategia conservadora.

En los casos de colitis fulminante o megacolon tóxico por EC la táctica quirúrgica es similar a la utilizada en la CU, la colectomía subtotal o total es la indicación de elección.

3. CIRUGÍA URGENTE EN LA COLITIS ULCEROSALos objetivos de la cirugía de urgencias en la CU son:a. la resolución de la complicación que pone en riesgo la vida, preser-

vando la posibilidad de reconstrucción del tránsito futuro, en general, mediante la confección de una anastomosis ileoanal con ileostomía de derivación.

b. Eliminar el órgano enfermo.c. Evitar anastomosis.d. Mínimizar la morbimortalidad.e. Valorar el estado general del paciente, la certeza diagnóstica (colitis

infecciosa, colitis medicamentosa, ….) y las consiciones del colon, para poder llevar a cabo la intervención en las mejores condiciones y con las mayores garantías.

3.1. Brote agudoAproximadamente un 10-15% de los pacientes con colitis ulcerosa de-

sarrollarán un brote agudo que requerirá hospitalización en algún momen-to de la evolución de su enfermedad. Se presenta más frecuentemente en las formas extensas o totales (pancolitisis) que en las menos extendidas (formas izquierdas o proctitis). Las manifestaciones clínicas incluyen 6 o

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más deposiciones /día con moco y sangre, taquicardia, fiebre y dolor ab-dominal8,9.

En la analítica podemos encontrar: leucocitosis con neutrofilia, anemia, hipoalbuminemia y aumento de la VSG y de la PCR. En pacientes tratados con esteroides el cuadro clínico puede ser menos evidente y el diagnóstico más dificultoso. La enfermedad de Crohn, la colitis infecciosa por Salmo-nela, Shigella, Campylobacter, Yersinia, la colitis isquémica, colitis seudo-membranosa por clostridium difficile, colitis por citomegalovirus etc. deben incluirse dentro de los diagnósticos diferenciales.

En estos casos, en los que un brote agudo es la forma de presentación de la CU, la rectosigmoidoscopia con toma de biopsia y coprocultivo forman parte de los procedimientos iniciales para la evaluación y diagnóstico. La terapia médica estándar incluye reposo digestivo, hidratación parenteral con reposición hidroelectrolítica, corticoides intravenosos (hidrocortisona 400 mg/día) agregando en pacientes con muestras de toxicidad (fiebre, leucoci-tosis, reacción peritoneal) un esquema de antibioticoterapia con ceftriazona /metronidazol o ciprofloxacina /metronidazol9,10.

El tratamiento debe mantenerse por un plazo de 4 a 7 días y ante la falta de respuesta se indicará la intervención quirúrgica. Prolongar en los casos de ausencia de respuesta el tratamiento médico lleva muchas veces a un deterio-ro del estado general del paciente que genera una mayor morbimortalidad quirúrgica9,10.

Aproximadamente el 75% de los pacientes responden a la terapia médica intensiva, pero recidivan en el primer año. La tasa de respuesta al tratamiento médico es menor en ataques más severos. Por lo tanto, la intervención quirúr-gica se evaluará precozmente individualizando cada caso. El procedimiento de elección en estos casos es la colectomía subtotal con ileostomía terminal.

3.2. Perforación libre a cavidadLa perforación libre en cavidad tiene una mortalidad elevada (40-50%)

y es infrecuente (2-3%). Se presenta más frecuentemente en brotes severos, en los primeros años de evolución o como complicación de un megacolon tóxico.

La cirugía de elección en estos casos será la colectomía subtotal con sec-ción del recto a nivel del promontorio y la elaboración de una ileostomía ter-minal. La fístula mucosa del remanente rectal suprapúbica queda a elección del cirujano11.

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3.3. Hemorragia masivaLa hemorragia masiva en la CU es una complicación que se presenta en-

tre el 1 y el 3% de los casos y se asocia a colitis extensas fulminantes. A pesar que el recto se encuentre comprometido, no suele ser necesaria la proctecto-mía para controlar la hemorragia7,9.

En general el tratamiento tópico del recto con enemas o a través de la fís-tula mucosa de recto de localización suprapúbica permite superar el cuadro sin anular la posibilidad de una reconstrucción futura.

3.4. Megacolon tóxicoEl megacolon tóxico (MT) es una grave complicación que se asocia a un

cuadro tóxico sistémico con la dilatación del colon > 6 cm. Ocurre en el 2-10% de los pacientes con CU12,13.

Se lo considera un verdadero estado preperforativo ya que la perforación en megacolon tóxico se produce entre un 15% y un 46%.

La mortalidad global del MT es del 10% y aumenta de modo significa-tivo cuando ocurre una perforación (40%). La mortalidad operatoria dismi-nuyó del 28% (antes de la década del 70) hasta el 6-8% en la actualidad lo que reflejaba el reconocimiento de la importancia de la intervención quirúr-gica precoz12,13.

Por este motivo requiere un control estricto clínico-quirúrgico ya que la cirugía suele decidirse en las primeras 24-48hs.

La evaluación de la clínica del paciente y el estudio radiológico seriado (radiología directa de abdomen cada 12 horas) permitirá indicar la interven-ción quirúrgica por falta de respuesta o signos de agravamiento.

El cuadro clínico presenta: dolor y distensión abdominal con defensa (a veces la disminución del número de deposiciones hace pensar en una mejoría clínica en el marco de un brote agudo), fiebre, taquicardia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, hipotensión, leucocitosis, anemia e hipoal-buminemia.

El megacolon tóxico puede ser desencadenado por la administración de opiaceos, anticolinérgicos, antidepresivos, debido a hipokalemia o por estu-dios complementarios como la radiología de colon por enema o la colonos-copia.

El MT se presenta asociado a pancolitis, puede ser la forma de debut y en más de la mitad de los casos se desarrolla en los 3 primeros años de evolución de la enfermedad.

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La administración de corticoides puede enmascarar el cuadro y el tra-tamiento discontinuo o la prematura suspensión del mismo puede ser otro factor predisponente.

La patogenia de esta complicación se explica por la liberación de toxinas y mediadores de la inflamación en el torrente circulatorio (responsable de la toxicidad sistémica) y la progresión transmural de la inflamación con libe-ración de acido nítrico en la capa muscular con la consiguiente parálisis y posterior dilatación del colon.

Al igual que con el brote agudo el diagnóstico diferencial debe hacerse con la EC, los cuadros infecciosos bacterianos (shigela, salmonella, yersinia, campilobacter, seudomembranosa), parasitarias (amebiasis, cryptosporidio-sis) y virales (citomegalovirus, autolimitadas).

El tratamiento médico inicial es similar al brote agudo (mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico, corticoides IV, antibióticos, etc. asociándose cambios de decúbito para lograr progresar el aire en el colon hacia el recto) aunque el control clínico y radiológico debe ser intensivo13.

La falta de respuesta clínica o la persistencia o agravamiento de la dilata-ción colónica en la radiología debe ser indicación quirúrgica13.

3.5. Técnicas quirúrgicas de urgencia en la CUEn la colitis ulcerosa todas las complicaciones con indicación quirúrgica

llevan a la colectomía subtotal con ileostomía y abocamiento del remanente colónico distal suprapúbico como alternativa a elección por el cirujano. Si se decide realizar la colostomía del remanente colónico proximal debe conser-varse parte del colon sigmoideo para permitir que el colon distal llegue sin tensión a la piel. Otra alternativa es ubicarlo cerrado bajo la piel, en el celular subcutáneo, siendo esta opción más cosmética y menos incómoda para el paciente ya que el ostoma suprapúbico puede generar abundante moco y a veces sangrado lo que dificulta su manejo.

Aunque hay autores que sólo indican el cierre intraabdominal en situacio-nes especiales, cuando resulta imposible conservar el colon distal, por ejem-plo en perforación sigmoidea, en el último consenso europeo de la ECCO sólo especifican necesaria la conservación del muñón rectal completo, y de-jan a la elección personal del cirujano la preservación adicional del colon sigmoides o la realización adicional de la ostomía suprapúbica.

La proctectomía no resulta necesaria en la mayoría de los casos de ur-gencia, además incrementa la morbimortalidad y anula toda posibilidad de

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reconstrucción del tránsito intestinal. Es por ello que la coloproctectomía prácticamente está descartada como alternativa en la cirugía de urgencia de la EEI.

Un detalle técnico importante es la sección del ileon para la confección de la ileostomía rasando el ciego, conservando la rama ileal de la arteria ileocólica.

Esta medida permite preservar todo el ileon posible, con buena vascula-rización, indispensable para restaurar el tránsito mediante un reservorio ileal con anastomosis ileoanal.

Turnbull en 197114 describió una técnica denominada descompresiva-derivativa, dirigida especialmente al tratamiento del megacolon perforado y bloqueado. Consiste en la ejecución de una ileostomía derivativa en asa y una colostomía transversa asociada o no a una sigmoidectomía (en caso de dilatación sigmoidea) con el objetivo de evitar la movilización del colon y la posibilidad de derrame de contenido séptico dentro del abdomen al desblo-quear la perforación.

Los resultados alentadores del autor no se repitieron en otros centros, fue perdiendo adeptos y hoy es raramente utilizada.

4. CIRUGÍA URGENTE EN LA ENFERMEDAD DE CROHNEn la EC el tratamiento quirúrgico tiene por objetivo: resolver la compli-

cación, restituir la salud, conservar intestino, evitar una ostomía definitiva y permitir que el paciente retorne a su tratamiento de sostén.

El cirujano en la EC debe basar su estrategia en el logro de estos objetivos siendo conservador o más agresivo de acuerdo a la presentación clínica o complicación recordando que ninguna cirugía es curativa y que la recidiva será prácticamente ineludible.

4.1. Abscesos intraabdominalesLa incidencia de abscesos intraabdominales en pacientes con EC es del 12

al 28% y retroperitoneales en el 3-4%. Se presentan con dolor abdominal, defensa, fiebre, leucocitosis y masa abdominal palpable, especialmente en los intraabdominales15,16.

Hasta ahora a opción preferida es el drenaje percutáneo de la colección para en segunda instancia proceder a la resección electiva. Si esto no es posi-ble, debe indicarse la resección quirúrgica segmentaria del intestino compro-metido casi siempre con abocamiento. Sin embargo, existen algunos estudios

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que defienden que el drenaje percutaneo sólo resuelve 1/3 de los abscesos de forma prolongada, en comparación con la intervención quirúrgica que resuelve el 90% de los abscesos. Además existen voces críticas que hablan de mayores posibilidades de fracaso del drenaje percutaneo si ha habido un drenaje percutaneo previo16.

4.2. Perforación libre a cavidadEn la EC una perforación puede asociarse a la apertura de un absceso

en cavidad abdominal que en el 70- 80% de los casos ocurre en el intestino delgado (ileon distal).

En el caso de perforación en EC colónica extensa la cirugía de elección es la colectomía subtotal mientras que en la EC segmentaria una resec-ción conservadora puede ser más apropiada. La resección segmentaria debe conllevar unos márgenes macroscópicos sanos de 2 cms y puede realizar-se anastomosis si la situación del paciente y de la cavidad abdominal lo permiten. En este caso, la anastomosis laterolateral mecánica parece tener menor porcentaje de complicaciones aunque no disminuye la recurrencia de la enfermedad17,18.

4.3. Hemorragia severaEn la EC la hemorragia severa se produce entre el 1 y el 6% de los casos,

habitualmente cuando afecta el colon y suele ceder espontáneamente aunque con recidivas frecuentes, por lo tanto se aconseja la resección quirúrgica.

4.4. Cirugía urgente de la EC perianalLos pacientes diagnosticados de EC con la típica fisura anal de linea me-

dia anterior o posterior pueden ser tratados con la medicación habitual (blo-queantes de los canales de calcio, toxina botulínica, trinitrato de glicerol,…). La esfinterotomía lateral interna puede ser llevada a cabo de forma segura en ausencia de proctitis; en pacientes que sí hayan sido diagnosticados de proctitis debe ser evitada17.

De manera general, los pacientes con abscesos y fístulas perianales deben ser sometidos a una exploración cuidadosa bajo anestesia y las colecciones y abscesos deben ser drenados oportunamente. La incisión debe hacerse tan cerca del margen anal como sea posible para minimizar el riesgo de un tra-yecto fistuloso largo posterior17.

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4.5. Técnicas quirúrgicas de urgencias en la ECEn la EC es trascendente recordar algunos principios generales del trata-

miento quirúrgico:• Conocer el compromiso del tubo digestivo antes de la cirugía: es im-

portante, si el cuadro clínico lo permite, conocer las áreas del tubo di-gestivo comprometidas ya que la afectación en distintos sectores puede modificar la táctica quirúrgica planteada.

• Evaluar el estado nutricional y patologías asociadas: muchos pacientes con enfermedad de Crohn presentan compromiso de su estado nutri-cional debido a la cronicidad de su enfermedad por lo cual, de ser posi-ble, debe mejorarse el mismo antes de una cirugía (hipoalbuminemias inferiores a 2,5 g/dl tienen un riesgo elevado de dehiscencias). De no ser posible sería aconsejable no efectuar anastomosis primarias y dife-rirlas para un segundo tiempo cuando hayan mejorado las condiciones nutricionales.Si bien la mayoría de los pacientes con enfermedad de Crohn son jó-venes, la presencia de patologías asociadas debe tenerse en cuenta para elegir la táctica a emplear.

• Utilizar incisiones medianas y ubicar correctamente las ostomías: los pacientes con enfermedad de Crohn tienen una probabilidad muy alta de ser portadores de una ostomía, ya sea temporaria o definitiva.Es aconsejable dejar libre de cicatrices o retracciones las zonas parame-dianas, sitio de localización de probables ostomías futuras. La ubica-ción incorrecta de una ostomía, vecinas a cicatrices, eminencias óseas o pliegues cutáneos, son factores que influencian negativamente el ma-nejo de las mismas y la calidad de vida de los pacientes. La correcta ubicación de la ostomía evita agregar otra complicación al problema de su enfermedad de base.

• Preservar fundamentalmente el intestino delgado: debe intentarse re-secar la menor cantidad posible de intestino delgado ya que la eleva-da probabilidad de recaídas de la enfermedad y resecciones reiteradas, puede llevar a compromiso nutricional por intestino corto.Cuando hay afectación colónica, puede ser aconsejable respetar par-te del colon, especialmente en pacientes añosos o con resecciones de intestino delgado previas o simultaneas, para mejorar la capacidad ab-sortiva de agua.

• Modificar la táctica de acuerdo a hallazgos operatorios:

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Durante la laparotomía, el hallazgo de colecciones supuradas o peri-tonitis o la presencia de flemones que comprometen estructuras veci-nas vitales (grandes vasos, árbol urinario) pueden llevar a tácticas en 2 tiempos para evitar complicaciones severas.

• Márgenes de resección conservadores: contrariamente a lo que se pen-saba anteriormente no es necesario utilizar márgenes amplios de resec-ción ya que se demostró que aún la presencia de compromiso histoló-gico en los márgenes no incrementa los índices de recidiva clínica.

El fundamento del tratamiento de la EII debe ser mejorar la calidad de vida.El tratamiento médico en la EII es aceptable solamente si permite man-

tener una calidad de vida satisfactoria. Ni los pacientes ni los médicos deben tener la visión de la cirugía como un fracaso ya que puede ser el más rápido y eficaz camino a la rehabilitación física y psicosocial.

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43. Obstrucción de intestino delgado José A. López Ruiz, Juan Cintas Catena, Laura Sánchez Moreno

1. INTRODUCCIÓNLa obstrucción de intestino delgado es una de las urgencias quirúrgicas

más frecuentes y representa el 80% de los casos de obstrucción intestinal mecánica1. Consiste en la interrupción, total o parcial, del paso del conte-nido intraluminal por el intestino delgado, lo que provoca la dilatación y retención de fluidos en la zona proximal a la obstrucción. Si esta dilatación es excesiva o se produce estrangulación, la perfusión intestinal se ve compro-metida (7 a 42% de los casos), pudiendo llegarse a la necrosis o perforación intestinal, lo que incrementa significativamente la mortalidad2.

2. ETIOLOGÍALa causa más frecuente de obstrucción de intestino delgado son las adhe-

rencias por cirugías previas (65-75%), particularmente por cirugía colorrec-tal, apendicectomía, cirugía ginecológica, adhesiolisis previas y resecciones por procesos oncológicos3. Otros factores de riesgo son la existencia de hernias de la pared abdominal, procesos inflamatorios intestinales, historia previa de neoplasias, irradiación previa o ingestión de cuerpos extraños. En la tabla 1 se resumen las causas más importantes de obstrucción de intestino delgado.

3. CLÍNICALa sintomatología habitual consiste en dolor abdominal cólico (92%),

náuseas y vómitos (82%) e incapacidad para la expulsión de gases (90%)2,4. La frecuencia y severidad de estos síntomas depende de la localización, la severidad y la etiología de la obstrucción. Cuanto más proximal es la obstruc-ción, más predominan los vómitos y menos la distensión abdominal.

El dolor abdominal es de localización periumbilical y de características cólicas. Una progresión hacia un dolor contínuo y más focalizado puede indicar irritación peritoneal debida a isquemia intestinal.

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Tabla 1: Causas de obstrucción de intestino delgado.

4. EXPLORACIÓN FÍSICAEl hallazgo más frecuente en la inspección abdominal es la distensión ab-

dominal (56-65% de los casos)2,4. Es importante recordar que, en pacientes con obstrucción en asa cerrada, la distensión puede ser poco llamativa. En la inspección buscaremos cicatrices de intervenciones previas.

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La palpación nos mostrará la existencia de masas intraabdominales (abs-cesos, vólvulos o tumores) o la presencia de hernias. El tacto rectal nos dará información sobre la existencia de impactaciones fecales o sangre en recto (por tumor, isquemia, lesión de la mucosa o intususcepción).

La auscultación nos mostrará un hiperperistaltismo, con ruidos metálicos, que, conforme aumente la dilatación intestinal, se transformará en hipope-ristalsis. La percusión mostrará un timpanismo generalizado. El dolor impor-tante a la percusión ligera puede estar indicando una peritonitis.

También podemos encontrar signos generales, consecuencia de la des-hidratación o de isquemia/necrosis intestinal (fiebre, taquicardia, oliguria, hipotensión, hematoquecia, etc).

5. DIAGNÓSTICOAnte una clínica compatible, la evaluación inicial incluye la determinación

de hemograma, lactato, iones, urea y creatinina y la realización de Rx de abdo-men. Las proyecciones utilizadas habitualmente son en decúbito supino y en bipedestación (o en decúbito lateral si el paciente no tolera la bipedestación). Los hallazgos en la Rx incluyen dilatación de asas intestinales proximales a la obstrucción con colapso del intestino distal y niveles hidroaéreos (visibles en la Rx en bipedestación o en decúbito) y ausencia de aireación del colon. La sensi-bilidad para el diagnóstico de obstrucción intestinal de la Rx simple es de 79 a 83%, la especificidad de 67 a 83%, y la precisión del 64 al 82%5.

La TC Abdominal tiene gran utilidad para identificar el sitio específico de la obstrucción (punto de transición), así como la severidad de la obstruc-ción6. Además puede determinar la etiología, evidenciando masas, cambios inflamatorios, hernias; e identificar complicaciones (isquemia, necrosis, per-foración). La Tc abdominal presenta una sensibilidad y especificidad mayo-res que la Rx simple para el diagnóstico de obstrucción intestinal, así como un valor predictivo negativo del 95% para excluir estrangulación. A pesar de esto, no debe ser realizado de rutina, salvo cuando la clínica, exploración y Rx no sean concluyentes para el diagnóstico de obstrucción de intestino delgado (Nivel de evidencia 2b grado de recomendación B), o cuando se sospeche complicaciones (isquemia, necrosis, perforación)6. Algunos de los hallazgos que se pueden ver en la TC son:

– Engrosamiento de la pared intestinal > 3 mms (inespecífico.– Edema/hemorragia submucosa.– Edema mesentérico.

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– Ascitis.– Signo del remolino (rotación de vasos mesentéricos sugestivo de vól-

vulo intestinal).– Signo de la diana (capas alternantes hipo e hiperdensas, indicativas de

intususcepción).– Signo del corte venoso, sugestivo de trombosis.

Otros estudios que pueden usarse para el diagnóstico de la obstrucción intestinal son la ultrasonografía, la RNM y el tránsito gastrointestinal. Estos estudios consumen más tiempo y, en la mayoría de los casos, no presentan ventajas sobre la TAC abdominal, por lo que se recomienda ésta como prue-ba de elección tras la Rx simple.

6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL– Ileo adinámico: Ocurre después de muchas intervenciones abdominales

abiertas o cuando existe peritonitis, trauma, isquemia intestinal, o por medicación (p. ej. Opiáceos o anticolinérgicos). Se agrava con los tras-tornos hidroelectrolíticos, sobre todo con la hipopotasemia. La clínica es similar a la de la obstrucción intestinal. Se diferencia por la presencia de gas en colon y recto y por la ausencia de obstrucción mecánica en la TAC.

– Pseudoobstrucción intestinal: suele afectarse más el colon que el intes-tino delgado y consiste en cuadros de distensión abdominal recurren-te, que pueden asociarse a náuseas, vómitos y diarrea, sin que pueda demostrarse causa mecánica. Los pacientes suelen tener antecedentes de varias intervenciones por obstrucción intestinal en las que no se encontró causa mecánica de la misma.

– Obstrucción de colon: Aunque la clínica pueda ser similar, el diagnóstico se establece por la aparición de dilatación del colon en la Rx.

8. MANEJO DEL PACIENTE CON OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO DELGADO

Una vez establecido el diagnóstico de obstrucción, el manejo va a depen-der fundamentalmente de la causa de la obstrucción y de la situación clínica del paciente. Las medidas iniciales consisten en:

– Canalizar vía venosa e iniciar sueroterapia.– Corregir trastornos hidroelectrolíticos.– Descompresión con SNG.

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– Profilaxis TEP y de HDA.– Suspender fármacos que afecten a la motilidad intestinal y no sean

imprescindibles..– Antibioterapia empírica con ATB de amplio espectro (amoxicilina-cla-

vulánico, ciprofloxacino o cefotaxima). Su uso sistemático en ausencia de sepsis está discutido

Si el paciente presenta fiebre, dolor abdominal importante, defensa abdomi-nal, leucocitosis, PCR y lactato elevados, habrá que sospechar la existencia de complicaciones, como la isquemia, necrosis y/o perforación intestinal. En estos casos, estaría indicada la realización de una TAC urgente y, en caso de demostrar-se la existencia de complicaciones, se llevaría a cabo una laparotomía exploradora.

En pacientes sin signos de sufrimiento intestinal, la causa más frecuente de obstrucción va a ser la existencia de adherencias de intervenciones previas. Si no ha sido intervenido, habrá que valorar otras causas, como hernias, tumores, ileo biliar, bezoar, enteritis,etc, y se instaurará el tratamiento es-pecífico de cada causa. Para llegar al diagnóstico etiológico es muy útil la realización de una TAC abdominal.

Si se sospecha obstrucción por adherencias, la primera medida es la descom-presión con SNG (evidencia 2b recomendación C), junto a la sueroterapia y a la corrección de los trastornos iónicos. El uso de Gastrografin es seguro y reduce el tiempo de resolución de la obstrucción, la necesidad de cirugía y la estancia hospitalaria (evidencia 1a recomendación A)6,7. Algunos autores afirman que el Gastrografin, aunque reduce la estancia hospitalaria, no reduce la necesidad de cirugía8. El Gastrografin puede administrarse inmediatamente tras la admisión del paciente, o tras un periodo inicial de tratamiento conservador tradicional de 48h (evidencia 1b recomendación A). Se administra una cantidad de 50-150ml por boca o SNG (dejando la SNG pinzada durante 2h). La aparición de con-traste en colon a las 24h de su administración predice la resolución del cuadro (evidencia 1ª recomendación A). La sensibilidad del gastrografin para predecir la resolución no quirúrgica del cuadro son del 97% y del 96% respectivamente. En esta situación, se inicia tolerancia a líquidos. Complementariamente, la te-rapia oral con óxido de magnesio, L. acidophilus y simeticona puede acelerar la resolución en obstrucciones parciales tratadas de forma conservadora, y acortar la estancia hospitalaria (Evidencia 1b Recomendación A)9.

La obstrucción completa (ausencia de contraste en el colon a las 24h de su administración) y el aumento de la CPK en sangre predicen fracaso del tratamiento conservador (Evidencia 2b Recomendación C). Si el débito de

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la SNG superior a 500ml en el tercer día de evolución se recomienda cirugía (Evidencia 2b Recomendación C). Ante la aparición de fiebre o leucocito-sis mayor de 15000/mm3 (predictores de complicaciones) durante cualquier momento de la evolución, debe interrumpirse el tratamiento conservador y se recomienda la intervención quirúrgica. De igual forma, aquellos pa-cientes que comenzaron a tener síntomas de resolución, pero que vuelven a presentar un cuadro obstructivo, no son candidatos a manejo conservador (Evidencia 1ª Recomendación A)6.

El algoritmo de manejo de la obstrucción de intestino delgado se muestra en la figura 1.

Figura 1: Algoritmo de manejo de la obstrucción de intestino delgado.

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9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: CIRUGÍA ABIERTA vs LAPAROSCÓPICA

La cirugía abierta es el abordaje de elección para el tratamiento quirúr-gico de la obstrucción intestinal con compromiso intestinal y después del fracaso del manejo conservador (Evidencia 2c Recomendación C). Sólo en pacientes seleccionados, puede usarse el abordaje laparoscópico (Evidencia 2c Recomendación C).

La laparoscopia aporta una serie de ventajas potenciales sobre el abordaje abierto: menos dolor postoperatorio, restablecimiento más rápido de la fun-ción intestinal, menor estancia hospitalaria, menor tiempo de recuperación (con reincorparación más precoz a las actividades normales), descenso de las complicaciones de la herida y disminución de la formación de adherencias postoperatorias. Estas ventajas se han validado en un metaanálisis reciente, en el que, además, no se han encontrado diferencias significativas en cuanto a lesiones intestinales intraoperatorias entre la adhesiolisis abierta y la lapa-roscópica10, aunque este aspecto es controvertido. El tiempo operatorio es mayor en el abordaje laparoscópico.

Los criterios de selección para intentar un abordaje laparoscópico pue-den ser6:

– Estabilidad hemodinámica y ausencia de shock.– Ausencia de peritonitis o infección intraabdominal severa.– Sospecha de brida única (p. ej. Obstrucción tras apendicectomía o his-

terectomía).– Menos de 3 laparotomías previas.– Sospecha de obstrucción proximal.– Ausencia de distensión abdominal importante y/o distensión localizada

en la Rx.– Sospecha de adherencias en menos de 3 cuadrantes abdominales.– Cirujano con experiencia en cirugía laparoscópica.

Los mejores resultados se obtienen en primeros episodios de obstruc-ción por adherencias en los que se sospecha una brida única (Evidencia 3b Recomendación C), y en cuadros de obstrucción parcial no resueltos por completo (después de un test de gastrografin negativo). Es recomendable mantener un umbral bajo de conversión a cirugía abierta si existen múltiples adherencias o son muy densas.

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En cuanto a la técnica quirúrgica en el abordaje laparoscópico, el trócar inicial debe colocarse por técnica abierta y lejos de las cicatrices de laparo-tomías previas. El hipocondrio izquierdo o el flanco izquierdo suelen ser los lugares más seguros para acceder a la cavidad. Se colocarán otros 2 trócares para triangular y se comenzará a explorar el intestino desde la zona descom-primida, en sentido retrógrado hasta encontrar el punto de transición. Para minimizar la posibilidad de lesiones intestinales, se recomienda el uso de pinzas atraumáticas y realizar los agarres en el mesenterio6.

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44. Obstrucción colorrectal maligna. Síndrome de Ogilvie Diego Rodríguez Morillas, Antonio Curado Soriano, Zoraida Valera Sánchez

1. CONCEPTOLa obstrucción del colon y recto consiste en la imposibilidad de progre-

sión del contenido intestinal a través de dichas estructuras y constituye una causa importante de abdomen agudo quirúrgico. Es un problema común con etiología diversa, pudiendo ser resultado de procesos benignos o ma-lignos y que produzcan, a su vez, una alteración funcional o mecánica. Su diagnóstico se basa en la información clínica y las pruebas diagnósticas, ra-diológicas o endoscópicas, que nos ayudan a descubrir su origen así como el nivel de oclusión. La tendencia actual del tratamiento es suprimir la oclusión y, siempre que se pueda, tratar la enfermedad causal1.

2. EPIDEMIOLOGÍALa oclusión del colon constituye el 6,3 % de todas las obstrucciones in-

testinales y las causas se enumeran en el cuadro 1 por orden decreciente de incidencia2.

En nuestro medio las causas más frecuentes son las neoplasias, los vólvu-los y la enfermedad diverticular1,2.

3. OCLUSIÓN DEL COLON POR CÁNCEREl cáncer de colon y recto es la primera causa de obstrucción del intestino

grueso (entre el 60-70% de las oclusiones cólicas)3. El 7-29% de los tumores de colon se van a manifestar de entrada de esta forma4. La localización más frecuente es el ángulo esplénico, seguida del colon izquierdo, colon derecho y recto. Entre el 12-19% de los pacientes ocluidos por cáncer van a presentar una perforación en el mismo tumor o en el ciego y cuando ésto acontece, el índice de mortalidad puede llegar al 50%2,5. La mayoría de los casos se dan

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en pacientes de edad avanzada que, asociado a la enfermedad neoplásica y a la infección sistémica, agravan el pronóstico de dichos pacientes y elevan las tasas de morbimortalidad (la mortalidad del tratamiento del cáncer colorrec-tal ocluido está en torno al 15-20% y en cirugía electiva ronda el 6%)6. En cuanto a la supervivencia del cáncer ocluido, se puede acercar a la del trata-miento electivo si se realiza una cirugía radical. Luego existen dos problemas asociados en el tratamiento del cáncer colorrectal obstruido, de una parte, el tratamiento de la situación urgente que es la oclusión; y por otro lado el tratamiento de la enfermedad causante siguiendo los principios quirúrgicos oncológicos3.

Cuadro 1: Causas de obstrucción de colon2.

3.1 ClínicaLa obstrucción neoplásica del colon puede presentarse de forma más o

menos aguda en función de la competencia de la válvula ileocecal. Si ésta es incompetente los síntomas van a ocurrir de forma sutil e insidiosa desarro-llando cuadro de dolor y distensión abdominal progresivos asociados a es-treñimiento que, a veces va seguido de un periodo de diarrea. Aparece dolor

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cólico como consecuencia del aumento de la tensión en la pared del colon y del intestino delgado. Puede ir o no acompañado de eliminación de sangre en heces. En cambio, una válvula continente dará lugar a una clínica de ins-tauración más rápida y aguda y el dolor es continuo y progresivo sugiriendo una lesión isquémica. Si además se acompaña de fiebre y signos de irritación peritoneal, indicaría la presencia de un cuadro perforativo asociado. Se de-ben valorar las características del paciente para apreciar su estado general según su edad y antecedentes, que puedan constituir un riesgo quirúrgico o comprometer su esperanza de vida.

3.2 DiagnósticoUn paciente con síntomas abdominales de aparición más o menos aguda

con antecedentes de estreñimiento y distensión abdominal deben hacernos pensar en un cuadro obstructivo de colon e investigar las causas del mismo. Los datos de laboratorio nos dan información de las alteraciones hídricas, electrolíticas y metabólicas a corregir. La presencia de anemia crónica nos hará pensar en lesiones de colon derecho. Si existe leucocitosis y PCR elevada nos indicarán la presencia de un proceso inflamatorio agudo.

Las pruebas radiológicas y endoscópicas tienen como finalidad diferenciar entre una pseudoobstrucción y una causa mecánica, localizar el lugar y la causa de la obstrucción y determinar si hay complicación de tipo perforativo. La ra-diografía de tórax en bipedestación busca aire libre bajo las cúpulas diafragmáti-cas. La radiografía de abdomen con gas en colon de distribución anormal hasta un nivel distal tras el cuál no se visualiza aire, nos hará pensar en oclusión baja. Si la válvula ileocecal es incompetente habrá dilatación de intestino delgado.

Los estudios con contraste retrógrados como el enema baritado dan informa-ción sobre el nivel, tipo y grado de obstrucción. También diferencia entre causa mecánica y pseudoobstrucción. Están contraindicados en caso de sospecha de perforación, peritonitis o dilatación severa del ciego (10 cm ó más)2.

La colonoscopia es útil sobre todo en estenosis distal maligna, vólvulo de sigma no complicado y pseudooclusión ya que los beneficios pueden ser diagnósticos y terapeúticos.

La tendencia actual es realizar una TC de tórax, abdomen y pelvis para precisar localización y tipo de lesión. Permite buscar además los signos de gravedad y complicación (neumoperitoneo, abscesos, distensión crítica de ciego y sufrimiento intestinal). Aporta información sobre grado de exten-sión de enfermedad (metástasis, carcinomatosis), adenopatías3.

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3.3 TratamientoUna vez establecido el diagnóstico se deben poner en marcha medidas en-

caminadas a la corrección de alteraciones de la volemia e hidroelectrolíticas: vías venosas, aspiración nasogástrica, sondaje vesical, aporte hídroelectrolítico, analgesia, antibioterapia que cubra gérmenes gramnegativos y anaerobios.

Los objetivos fundamentales del tratamiento quirúrgico son tratar la obs-trucción y sus complicaciones e intentar tratar la lesión primaria de igual forma que en la cirugía electiva.

Está indicada una cirugía urgente en caso de: peritonitis, dilatación cecal mayor de 10 cm y síntomas abdominales agudos que sugieran perforación y en aquellos pacientes que presenten evidencias clínicas y radiológicas de obstrucción de alto grado e isquemia intestinal.

Existen factores determinantes en la estrategia a seguir como son: edad y características físicas del paciente, la localización y extensión de la lesión y la experiencia del equipo quirúrgico. Los pacientes más jóvenes presentan menor morbilidad que los ancianos o que padecen enfermedades crónicas.

Cuando es posible una resección curativa, la localización de la lesión con-diciona la extensión de la misma así como las opciones para una reparación primaria. (Figura 1). Así, en el caso de las oclusiones del colon derecho y transverso hasta ángulo esplénico no existe controversia, se tratan con he-micolectomía derecha (en caso de lesión transversa se amplía la resección hacia la izquierda). En ambos casos se completa con anastomosis ileocólica primaria como técnica de elección.

En cambio, la conducta a seguir en caso de cáncer de colon izquierdo ocluido ha sido y continúa siendo motivo de controversia debido a las di-ferentes opciones de indicación y de tratamiento. En las últimas décadas la estrategia quirúrgica urgente ha pasado de un procedimiento en tres tiempos (primero se derivaba el tránsito fecal y se trataban las consecuencias de la peritonitis solucionando la situación urgente, posteriormente se resecaba el proceso tumoral con anastomosis, y por último el cierre del estoma); hacia la resección y anastomosis primaria en pacientes seleccionados4.

La intervención en tres tiempos tenía mala tolerancia por los pacientes, es-tancia hospitalaria prolongada y aumento global de morbimortalidad, por lo que derivó a realizar cirugía en dos tiempos. Esta, aporta mejoría global respecto a la anterior en cuanto a cifras globales de morbimortalidad, pero continúa te-niendo un coste social y económico elevado, así como múltiples intervenciones y hospitalizaciones. Además se trata con frecuencia de pacientes ancianos en los

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que no se realizará nunca el restablecimiento de la continuidad digestiva por sus problemas médicos. Las técnicas posibles serían: a) Resección tras colostomía proximal: la colostomía trata la oclusión y permite una preparación cólica efi-caz y una colonoscopia antes de la exéresis tumoral. Pero hay que constatar la ausencia de lesión asociada de intestino delgado por adherencias o invasión, o sufrimiento del colon proximal. b) Intervención de Hartmann: asocia colecto-mía segmentaria y cierre del muñón rectal con colostomía terminal izquierda. El inconveniente es que el segundo tiempo es largo y laborioso por la necesi-dad de una adhesiolisis extensa y movilización del ángulo esplénico con una mortalidad del 10% y un 30-60%5 de pacientes que no serán reconstruidos. c) Resección de entrada con anastomosis protegida: dicha técnica es discutida si se ha realizado una resección cólica asociada a lavado intraoperatorio, ya que la protección de la anastomosis depende más de criterios generales (edad avanza-da, factores de riesgo) que de criterios locales, ya que está contraindicada en caso de duda sobre la viabilidad del colon o su vascularización3.

La tendencia actual es a practicar intervenciones que permitan el trata-miento del problema en un solo tiempo como son: a) La resección segmentaria de colon con lavado anterógrado peroperatorio y anastomosis primaria7. La táctica quirúrgica depende de la localización del tumor y debe responder a los criterios de la cirugía oncológica: en tumor de colon sigmoide se realizará colectomía segmentaria izquierda baja. En tumor de colon descendente se rea-lizará hemicolectomía izquierda. b) La colectomía subtotal debe considerarse en caso de: tumores sincrónicos(segunda localización tumoral) y lesiones irre-versibles por la distensión (colon derecho isquémico o necrosado, laceraciones serosas). Se reconstruye el tránsito con anastomosis ileosigmoidea o ileorrectal.

La resección con anastomosis primaria está contraindicada en pacien-tes con: inestabilidad hemodinámica, shock séptico, fracaso multiorgánico, inmunodeficiencia, riesgo anestésico ASA IV. En estos casos las opciones serían: a) colostomía transversa; b) resección oncológica con colostomía o ileostomía terminal y fístula mucosa de colon dependiendo de la localización del tumor primario. Es la opción a seguir en pacientes con peritonitis fecaloi-dea por perforación asociada a la oclusión.

En casos de tumores localmente avanzados con criterios de irresecabili-dad se pueden beneficiar de una operación derivativa y, si esta no es posible, la realización de un estoma.

La tendencia actual es, por tanto, realizar cirugía en un acto único que siga los criterios de resecabilidad oncológica de la vía electiva y que sea prac-ticada por cirujanos con experiencia en cirugía colorrectal y urgente1,7.

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3.4 Uso de prótesis autoexpandibles (STENTS)La colocación de endoprótesis en el cáncer de colon izquierdo obstrui-

do fue descrita, primero por Dohmoto8 (1991) como tratamiento paliativo y después, por Tejero9 (1994) como “puente hacia la cirugía” para lograr un acto quirúrgico en un solo tiempo. Ambas, constituyen actualmente sus principales indicaciones:

a) Tratamiento paliativo en pacientes con enfermedad metastásica avan-zada o potencialmente incurables con alteración del estado general y riesgo quirúrgico elevado.

b) Suprimir la causa obstructiva para obviar la cirugía urgente y permitir la mejora de las condiciones del paciente, el estadiaje de la enfermedad y tratamiento neoadyuvante si precisa.

Su colocación estaría contraindicada en caso de peritonitis, abscesos, dis-tensión preperforativa del ciego y su uso estaría limitado en las estenosis largas y estrechas y tumores bajos del recto.

Actualmente la colocación de stents en el colon izquierdo ocluido por cáncer parece un tratamiento efectivo como puente hacia la cirugía propor-cionando ventajas como una mayor tasa de anastomosis primaria y un menor porcentaje de estoma inicial6. No se opone a un abordaje laparoscópico y éste conserva sus ventajas en dicho enfoque de tratamiento. Sin embargo, los límites del uso de la endoprótesis vienen marcados por la experiencia de los endoscopistas, el alto riesgo de perforación y la preocupación a largo plazo por los resultados oncológicos. La preocupación por la seguridad, la morta-lidad a 30 días, la estancia hospitalaria, la calidad de vida, la supervivencia global y libre de enfermedad, el análisis coste-beneficio, entre otras, son cues-tiones acerca del uso de stent en el cáncer colorrectal obstruido que precisan estudios a más largo plazo10,11,12.

4. PSEUDO-OBSTRUCCIÓN AGUDA DEL COLON (SÍNDROME DE OGILVIE)

La pseudo-obstrucción aguda del colon (PAC) o Síndrome de Ogilvie con-siste en una dilatación masiva del colon asociada a un cuadro clínico de obstruc-ción de intestino grueso pero sin que exista causa mecánica que lo provoque.

Descrito por primera vez por Ogilvie en 1948, el origen del trastorno es poco claro y se baraja su origen neurogénico o miogénico.

El origen neurogénico se explicaría por un desequilibrio entre el tono de la inervación simpática y parasimpática, preponderando la estimulación

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simpática que disminuye la contractilidad del colon dilatándolo en exceso. En la génesis miogénica, el origen del trastorno radicaría en los miocitos que están atróficos y no funcionan adecuadamente1.

Existen una serie de factores predisponentes que están asociados a dicho cuadro y a veces coexisten varios de ellos. Cuadro 2.

Cuadro 2: Factores asociados a la pseudo-obstrucción aguda de colon14.

4.1 ClínicaEs similar al de una obstrucción mecánica de intestino grueso, con dis-

tensión abdominal como síntoma más común. Si la dilatación del colon derecho llega a ser extrema, puede dar lugar a isquemia y perforación cecal. Suele darse en enfermos de edad avanzada, hospitalizados o institucionali-zados, con traumatismos, enfermedad sistémica grave o cirugía reciente no relacionada con el colon.

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4.2 DiagnósticoEl punto clave de la PAC es la exclusión de la existencia de una obstrucción

mecánica ya que la presentación clínica es similar en ambos casos. La radiología simple mostrará una dilatación marcada de colon, puede diagnosticar la perfo-ración y su uso seriado nos muestra la evolución y permite medir la dilatación. Lo que no permite es discriminar si la causa es funcional o mecánica. Si bien el enema con contraste hidrosoluble tiene una sensibilidad (80%) y especificidad (100%) elevadas para el diagnóstico, existe una tendencia creciente hacia el uso de la TC con sensibilidad (96%) y especificidad (93%) similares, pero además, ésta última puede diagnosticar complicaciones como isquemia intestinal y per-foración así como determinar el estado de las estructuras pericólicas13.

La colonoscopia sería útil en casos de duda diagnóstica, visualizando sig-nos de isquemia en la mucosa y tiene valor, sobre todo, terapéutico puesto que permite la descompresión del colon y colocar una sonda aspirativa en ciego.

Ambos procedimientos están contraindicados en caso de peritonitis o perforación.

4.3 TratamientoVa a depender del estado de gravedad del paciente y del riesgo de isquemia

y perforación. Se estima que el intervalo de diámetro cecal comprendido entre 9-12 cm podría sugerir una perforación inminente. Pero, junto con la medida de diámetro absoluto, la duración de la distensión puede ser también un valor predictivo de perforación, sobre todo si persiste durante más de 6 días.

a) Medidas conservadoras. Se establecerán siempre que haya sospecha diagnóstica y no existan datos de isquemia o perforación: sueroterapia correctora de trastornos hídricos y electrolíticos, dieta absoluta, sonda nasogástrica y sonda rectal. Se suspenderá la medicación que pueda ser causante y tratar los factores predisponentes. Movilización y deambu-lación así como cambios posturales. Ante la sospecha de cuadro sép-tico, se administrarán antibióticos. Están contraindicados los laxantes osmóticos porque aumentan la fermentación de las bacterias y por tanto la producción de gas. Si existe dolor en la fosa iliaca derecha, buscar en radiografía de abdomen dilatación del ciego y datos clínicos y analíticos de sepsis.Si tras 48-72 horas no hay resolución del cuadro, el ciego tiene un calibre mayor de 12 cm o más de 9 cm pero con 3-4 días de evolución, se pasará al siguiente escalón terapéutico.

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b) Tratamiento farmacológico1. Se instaura infusión continua de neostig-mina endovenosa (2 mg. durante 3-5 minutos). El paciente debe estar encamado en decúbito supino y monitorizado (signos vitales y trazado electrocardiográfico) para tratar con atropina los posibles efectos ad-versos de la neostigmina y mantener vigilancia clínica estrecha durante 30 minutos. La respuesta suele ocurrir, de media, a los 4 minutos, y suele ser exitosa en el 80% de los casos. Si hay respuesta parcial o recurrencia se puede repetir una segunda dosis. Durante el proceso de tratamiento médico se recomienda realizar radiografías seriadas cada 12-24horas para determinar el diámetro cecal. Si no hay respuesta a la neostigmina o su uso está contraindicado (gestación, arritmias, broncoespasmo, insuficiencia renal, tratamiento con B-bloqueantes), se pasará al siguiente escalón terapéutico.

c) Endoscopia descompresiva. Es la principal medida con una tasa de éxito del 80%. No requiere preparación del colon. Debe insuflarse la can-tidad mínima de aire posible por el riesgo de perforación de colon (2-3%). Cuanto más proximal se llegue, más probabilidad de éxito, recomendándose superar el ángulo hepático y dejar un tubo aspirativo intermitente con lo que se disminuiría la recurrencia. Se coloca una guía con el colonoscopio y después se introduce la sonda con control fluoroscópico. Se deja a caída libre y se irriga cada 4-6 horas para evitar su obstrucción14.

d) Cirugía. Cuando no hay mejoría clínica con las medidas anteriores o exis-ten signos de isquemia o perforación, se indica el tratamiento quirúrgico que está gravado con unas tasas elevadas de mortalidad (30-60%).Cecostomía: si el ciego no está isquémico, sigue vigente la realización de una cecostomía quirúrgica a través de una incisión limitada o por vía laparoscópica.La cecostomía percutánea endoscópica (PEC) se propone como un procedimiento seguro y eficaz en manos de endoscopistas experimen-tados, pero se ha descrito una tasa de complicaciones de hasta el 42% por infección de la herida, hemorragia y hematoma, perforación con peritonitis y retracción del catéter. Su principal ventaja es que puede usarse en pacientes de elevado riesgo quirúrgico y evitan un proce-dimiento con anestesia general, pero se necesitan más estudios para definir su seguridad y eficacia en comparación con la cecostomía qui-rúrgica. Igual ocurre con la cecostomía percutánea guiada por imagen

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(PCC). Se accede al ciego guiado por TC y se inserta un tubo de des-compresión trans-intraperitoneal14.Laparotomía: la extensión de la resección viene dictada por el grado de afectación del colon. En los pacientes con dilatación segmentaria del colon izquierdo se realiza colostomía en asa de colon transverso. Si el colon ascendente presenta signos de isquemia o está perforado se practicará hemicolectomía derecha o ampliada. Si el estado del pa-ciente desaconseja una anastomosis, se realizará ileostomía terminal y fístula mucosa1.

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45. Vólvulo de colon Isaías Alarcón Del Agua, Jesús Cañete Gómez, Francisco López Bernal

1. INTRODUCCIÓNSe define el vólvulo colónico como la torsión de un segmento de colon

alrededor de su meso, actuando este como eje de torsión. Constituye la se-gunda causa de obstrucción intestinal baja, tras el cáncer de colon, con una incidencia que varia desde un 1-10% según las series. El sigma y el ciego, como porciones más móviles del colon, son el principal lugar de aparición de los vólvulos colónicos1,2. Otras localizaciones mas infrecuentes son el co-lon transverso, en casos de existir un colon trasnverso redudante, siendo los vólvulos de colon ascendente, angulo hepático, angulo esplénico y colon des-cendente mas infrecuente debido a las fijaciones anatómicas que presentan a la pared abdominal y a otros órganos.

2. CLÍNICA La semiología típica de la presetacion del vulvulo de colon se compone

de dolor abdominal y distensión abdominal. Tambien es frecuente la presen-cia de síntomas de obstrucción intestinal como vómitos o cese de emisión de heces y gases3.

3. DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de sospecha se basa en la clínica, pero las pruebas comple-

mentarias son necesarias para diferenciar el vólvulo de colon de otras pato-logías obstructivas como el cáncer de colon. Las pruebas de laboratorio nos pueden ayudar a valorar los posibles datos de complicación como pueden ser la leucocitosis o la elevación de la Proteina C Reactiva (PCR).

Básicamente, las pruebas que se emplean para el diagnostico del vólvulo de colon son:

– Radiografía simple de abdomen: Dilatación de colon con gran nivel hidroaéreo. Imagen en “grano de café”4.

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– TAC abdomen: El diagnostico diferencial entre vólvulo de sigma y vól-vulo de ciego no es fiable con el empleo de Radiografias simples, por lo que la Tomografia Axial Computerizada está indicada en todos los pacientes con sospecha de vólvulo colonico4.

– Colonoscopia: Uso también terapéutico.

4. TRATAMIENTOLas indicaciones quirúrgicas en el vólvulo de colon dependen de varios

factores; el tipo de vólvulo, las probabilidades de éxito del manejo conserva-dor, o el momento de la cirugía: urgente o diferida. A pesar de que presentan una presentación clínica similar, las diferencias en el manejo terapéutico del vólvulo de sigma y de ciego nos aconseja a desarrollarlos de manera indepen-diente.

4.1 Vólvulo de sigma– Tratamiento conservador:El manejo inicial del vólvulo de sigma, una vez establecido el diagnostico

y estabilizado el paciente con un tratamiento médico de soporte adecuado para una obstrucción intestinal (sueroterapia reposo digestivo…), se basa en la la descompresión y devolvulación no quirúrgica. Para ello se pueden emplear varias opciones técnicas. El empleo de enema opaco para la devolvu-lación, está actualmente en desuso. La colonoscopia flexible, ha sido descrita como una técnica eficaz en el tratamiento no quirúrgico de los vólvulos de sigma con unas tasas de éxito cercanas al 90%. Además de la opción tera-péutica, la colonoscopia constituye una opción diagnostica para descartar otras causas de obstrucción colónica y evaluar el estado de la mucosa del colon para descartar isquemias intestinales que pudieran modificar la actitud de conservadora a quirúrgica5,6. La colocación de una sonda rectal que so-brepase el punto de volvulación tras la descompresión endoscópica durante 48-72h se ha asociado con un aumento de las tasas de éxito y disminución de las complicaciones tras la intervención7.

El empleo de la colonoscopia es actualmente el tratamiento inicial de elección para los vólvulos de sigma9-13.

– Tratamiento quirúrgico:Hay que diferenciar entre el tratamiento quirúrgico urgente y el trata-

miento quirúrgico programado o diferido. Cuando el paciente, además del tipo cuadro de obstrucción intestinal presenta una sospecha clínica, radio-

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lógica o colonoscópica de peritonitis difusa, perforación intestinal o Isque-mia intestinal está indicada realizar una cirugía urgente. Sin embargo, en ausencia de esas complicaciones, el empleo de cirugía urgente frente al ma-nejo endoscópico de la obstrucción por vólvulo de sigma aumenta la tasa de morbi-mortalidad en los pacientes8.

Por lo tanto, la cirugía urgente en la obstrucción por vólvulo de sigma está indicada en aquellos casos de sospecha de complicación (peritonitis, per-foración o isquemia), o cuando falla el manejo conservador endoscópico.

La tasa de recurrencia tras una devolvulación endoscópica oscila entre un 44 y un 60%, con una media de aparición de 3 meses tras la devolvu-lación. Por esta razón, la cirugía electiva debe de considerarse en todos aquellos pacientes que no presenten contraindicación anestésica para este tipo de cirugía.

4.2. Vólvulo de ciego– Tratamiento conservador:Se ha descrito la colonoscopia como un método no invasivo de devolvu-

lación, pero sus resultados no son equiparables a los obtenidos en el vólvulo de sigma, siendo mucho mayor la tasa de recidivas y complicaciones tras la descompresión endoscópica de un vólvulo de ciego, y menor la tasa de éxito que la obtenida en el tratamiento colonoscópico del vólvulo de sigma, siendo ésta menor a un 30%9,14. Importantes sociedades científicas como La ASCRS (American Society of Colon & Rectal Surgeons) desaconsejan la devolvu-lación endoscópica en pacientes que se presentan con un cuadro agudo de obstrucción intestinal secundario a un vólvulo de ciego15.

Tras el correcto diagnostico mediante Tomografía Axial Computerizada, la idoneidad del manejo conservador vendrá determinada por la competen-cia de la válvula ileocecal. En presencia de una válvula cecal incompetente, la obstrucción producirá una dilatación retrograda del intestino delgado, siendo el paciente susceptible de manejo conservador con reposo digestivo y descompresión con sonda nasogástrica. La presencia de una válvula ileoce-cal competente aumentará precipitadamente la presión intracolonica, siendo más probable la aparición de complicaciones.

Debido a esto, el manejo conservador inicial del vólvulo de ciego tan solo estaría indicado en aquellos pacientes con obstrucción colonica con válvula ileocecal incompetente no susceptibles de cirugía por sus comorbilidades15.

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– Tratamiento Quirúrgico:Al igual que el vólvulo de sigma, la sospecha de complicaciones como la per-

foración, isquemia o peritonitis son situaciones susceptibles de cirugía urgente.Dados los escasos resultados del tratamiento conservador en los casos

obstructivos no complicados, la mayoría de pacientes con vólvulo cecal serán candidatos a tratamiento quirúrgico urgente9.

Figura 1: Algoritmo de manejo de volulo de sigma y ciego

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46. Perforaciones Colorrectales tumorales e instrumentales Mª Luisa Reyes Díaz, Marta Valle Carbajo, Rubén Ciria Bru

1. PERFORACIONES COLORRECTALES TUMORALESLa perforación colorrectal sigue siendo la segunda complicación más

frecuente en tumores de colon y recto, tras lo cuadros obstructivos, con una incidencia que oscila entre el 2,6 y el 8,3%1. Si excluimos la diverti-culitis, el cáncer de colon distal perforado constituye la primera causa de peritonitis, representa el 38% de los casos2. La mortalidad postoperatoria es mayor en las perforaciones por cánceres colorrectales que en las de causa benigna.

La perforación suele ocurrir en el lugar del tumor, siendo éste el que se perfora, por infiltración de la pared y fenómenos de necrosis local, en el 65% de los casos2. En ocasiones puede aparecer dicha perforación en otra zona, favorecido por la distensión colónica en los casos de obstruc-ción. También pueden descubrirse perforaciones cecales en obstruccio-nes de colon, cuando el ciego sufre gran dilatación y existe una válvula ileocecal competente.

Puede presentarse como perforación libre y la consiguiente peritonitis fecaloidea, o como plastrón-absceso, las manifestaciones clínicas van a de-pender de la forma de presentación. El primer caso se puede traducir en un cuadro clínico de alta gravedad donde aparecen fenómenos sépticos, altera-ciones hidroelectrolíticas y eventualmente fracaso multiorgánico que ponen en peligro la vida del sujeto y que precisa de una actuación rápida y concisa por parte del cirujano. En el segundo caso la evolución es variable pudiendo desembocar en fístulas, formación de absceso o fijación a estructuras vecinas, en estos casos es muy importante la sospecha clínica para poder hacer un diagnóstico diferencial correcto, principalmente con diverticulitis, enferme-dades inflamatorias, etc.

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1.1. Algoritmo diagnósticoLa perforación colorrectal por neoplasia presenta un diagnóstico diferen-

cial con patologías de gran índole como es la diverticulitis perforada, o la perforación por enfermedad inflamatoria intestinal (principalmente enfer-medad de Crohn …), pero en una situación de urgencias lo que tenemos que priorizar no es el diagnóstico diferencial, que en un segundo tiempo ten-dremos que abordar, si no llegar al diagnóstico de la patología de urgencias que ha llevado al sujeto a estar en esa situación, en concreto la perforación, y actuar sobre ella, ya que una actuación por parte del cirujano tardía o errónea duplica la mortalidad.

Se debe sospechar con la historia clínica y exploración física. El dolor abdominal es el signo cardinal de la perforación. Nos vamos a encontrar a un sujeto que en 68% de los casos puede tener uno o más de los siguientes signos: fiebre, taquicardia, taquipnea, oliguria e hipotensión. En general a la palpación abdominal se encuentra hipersensibilidad cutánea, signos de irritación peritoneal y contractura muscular refleja; en los casos de absceso o peritonitis localizada se puede palpar una masa. La auscultación suele revelar silencio abdominal.

Con la sospecha infundada debemos solicitar:– Analítica de urgencias: con hemograma, bioquímica y coagulación.

Habitualmente refleja leucocitosis con o sin fórmula séptica, los reac-tantes de fase aguda inespecíficos como la PCR suele elevarse.

– Gasometría: se puede encontrar signos de shock o sepsis.– Rx de tórax en bipedestación con cúpulas diafragmáticas: muy útil

para descubrir neumoperitoneo. Si no es posible que el paciente se mantenga de pie se puede intentar una radiografía en decúbito late-ral izquierdo con rayo horizontal y radiografía simple de abdomen.

Si el paciente lo permite, porque presenta estabilidad hemodinámica so-licitaremos:

– TAC de abdomen con contraste: es el más sensible, demostrando ser el estudio no invasivo de elección en urgencias. Nos orienta sobre la zona de la perforación, así como la causa. Detecta neumoperitoneo, líquido libre, engrosamiento de asas intestinales, extravasación de con-traste, etc.

De forma esquemática nuestra forma de actuación debe ser, la que pre-sentamos en la figura 1.

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Figura 1: Algoritmo diagnóstico.

1.2. TratamientoLa conducta debe adaptarse a las condiciones del enfermo y a la lesión

encontrada. Esos pacientes requieren cirugía, pero el interrogante de la misma se plantea por la existencia de un intestino no preparado para la realización de una anastomosis y un campo séptico. Desde los años 90 cuando se habla de lesiones de colon derecho o transverso existe un consenso entre los ciruja-nos, pues la hemicolectomía derecha o hemicolectomía derecha ampliada y la anastomosis primaria están bien establecidas, si no hay peritonitis generaliza-da3. El tratamiento de colon izquierdo, sigma y recto, ha sido y es, bastante más controvertido, porque ha presentado mayores tasas de dehiscencia4. A fi-nales de los años 50 la cirugía realizada prácticamente de forma generalizada en estos pacientes fue la cirugía en dos tiempos (primero, resección + colostomía, conocida como técnica de Hartmann; y segundo, anastomosis con cierre de

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colostomía); posteriormente se pasó a cierre primario directo, si no existía peri-tonitis generalizada, previo lavado anterógrado en el quirófano, (que se realiza por una enterotomía proximal o el muñón apendicular). Hoy en día si la carga fecal no es excesiva se opta por cierre primario directo dependiendo principal-mente de 4 factores: estado nutricional del paciente, estado inmunológico, en caso de shock, la duración del mismo y la presencia de sepsis generalizada5.

En cuanto al abordaje, actualmente la vía de elección sigue siendo la abierta, los artículos que apoyan el abordaje laparoscópico son series de casos clínicos, con un nivel de recomendación C, se precisan de momento más estudios con mayor nivel de evidencia.

Ante una perforación colorrectal por tumoración, debemos recordar que es una urgencia, y como tal debemos actuar. De forma básica nuestro algo-ritmo de actuación sería el que presentamos en la figura 2.

Figura 2: Algoritmo terapéutico.

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2. PERFORACIONES COLORRECTALES INSTRUMENTALESEl manejo diagnóstico y la actitud terapéutica a llevar es similar inde-

pendientemente de la etiología; entre las posibles causas hay que destacar la perforación como complicación de una endoscopia digestiva baja, aunque es poco frecuente, (con una incidencia de 0,03-0,9%6, que asciende hasta 3%7 en las realizadas con fines terapéuticos), es grave dado que puede ser causa de peritonitis y sepsis secundaria con una elevada morbimortalidad. La mayoría se producen en el sigma y unión rectosigmoidea si se trata de una endosco-pia diagnóstica, ya que es la zona más tortuosa al paso del endoscopia; por el contrario en las endoscopias terapéuticas la mayoría de las perforaciones asientan en el ciego, ya que la pared es más fina8.

2.1. Algoritmo diagnósticoExisten diferencias según la finalidad de la colonoscopia, en colonoscopias

diagnósticas, el diagnóstico suele hacerse en el transcurso del procedimiento, por tanto el tiempo entre el diagnóstico y el tratamiento suele ser corto, sin embargo la lesión suele ser grande y con mayor nivel de contaminación de la cavidad. En las terapéuticas el diagnóstico es más tardío ya que suelen ser pequeñas e inadvertidas en muchas ocasiones9, este hecho hace también que la contaminación del campo sea menor, ya que las lesiones pequeñas se co-lapsan fácilmente y dejan pasar mucho aire pero poca contaminación.

El diagnóstico en un alto porcentaje de casos suele ser por visión directa, en esas situaciones no hay que realizar más pruebas complementarias con fines diagnósticos, si por el contrario la perforación pasa desapercibida durante la realización de la técnica, el algoritmo a seguir es el presentado en la figura 1.

2.2. Tratamiento Son varias las líneas de investigación abierta en este tema, con una ten-

dencia cada vez más marcada a un tratamiento conservador y mínimamente invasivo. Entre ellas podemos destacar:

– Tratamiento endoscópico: la literatura existente y la experiencia clínica es escasa. Destaca los endoclips, se ha comunicado cierre de perfora-ciones colónicas de 4 - 2 mm, podría estar indicada en perforaciones pequeñas para prevenir la contaminación de la cavidad peritoneal y como complemento del tratamiento conservador, aunque la experien-cia es todavía muy limitada; este procedimiento tiene muchas limi-taciones actualmente, como son la contraindicación en perforaciones

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mayores de 2 cms, o con bordes evertidos o si hay contaminación por heces. Otra opción es la endoprótesis autoexpansible, aún por desa-rrollar tanto clínica como experimentalmente esta opción10.

– Una opción intermedia entre tratamiento conservador y cirugía ur-gente es la laparoscopia diagnóstica-terapéutica, la experiencia es actualmente limitada, solo existen publicados serie de casos9. Está limi-tada ahora mismo a centros con amplia experiencia, y laparoscopistas expertos, y en pacientes con estabilidad hemodinámica y sin excesiva contaminación abdominal.

A pesar de los avances previamente descritos el tratamiento hoy en día que delegado a dos grandes opciones:

• Tratamiento Conservador: indicado en pacientes muy seleccionados, que deben cumplir las siguientes características:o Diagnóstico tardío.o Estabilidad hemodinámica.o No empeoramiento clínico, analítico ni radiológico tras 48 horas de

instaurarse el tratamiento conservador.o No irritación peritoneal.

Dicho tratamiento se basa en reposo digestivo, colocación de sonda nasogástrica, antibioterapia de amplio espectro, fluidoterapia, reposición hi-droelectrolítica y control analítico y radiológico.

• Tratamiento quirúrgico: el algoritmo a realizar es el mismo que he-mos exponemos en la figura 2, con la diferencia de que en un porcen-taje no desdeñable de casos es posible la sutura simple, y la mayoría de los restantes casos se solucionan con resección y anastomosis primaria, siendo excepcional los que precisan estoma.

En conclusión, las perforaciones colorrectales independientemente de la etiología son complicaciones graves con una morbilidad asociada elevada, por dicha razón es necesario un diagnóstico y tratamiento precoz que se instaurará de forma individualizada.

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47. Isquemia mesentérica aguda Laura Sánchez Moreno, José A. López Ruiz, Juan Cintas Catena

1. INTRODUCCIÓNLa Isquemia Mesentérica aguda es una enfermedad infrecuente. En el

momento actual representa 1 de cada 1000 ingresos urgentes hospitala-rios al año y en algunas series hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria. Predomina en el sexo femenino con una edad media de presentación en torno a los 60-70 años. Su incidencia incrementa de forma exponencial con la edad.

En 1951, Klass publicó el primer caso de embolectomía de la arteria mesentérica superior en un paciente con Isquemia mesentérica aguda. En las dos décadas siguientes, las series publicadas describían tasas elevadas de mortalidad del 70 al 90% con estas técnicas. El uso precoz de la arteriografía en los pacientes con isquemia mesentérica aguda fue defendido por Boley y Clark al inicio de la década de los 70, demostrando una reducción en las tasas de mortalidad en torno al 50%, debido a un enfoque agresivo en el manejo de estos pacientes que incluía el uso de vasodilatadores intraarteriales y la trombólisis en los casos de embolia de la AMS. La evolución y la disponibilidad actual de la angiografía por tomo-

grafía computada multicorte (angioTAC), ha tenido un impacto en el diagnóstico precoz de la isquemia mesentérica aguda. Con esta técnica un importante número de pacientes con sospecha de oclu-sión vascular mesentérica se diagnostican a tiempo para la revascu-larización intestinal, mejorando de este modo las posibilidades de supervivencia.

El rápido desarrollo de las técnicas endovasculares han conseguido que hoy en día el tratamiento de la IMA sea híbrido (endovascular y/o quirúrgi-co). De ahí la enorme importancia de la colaboración entre cirujanos gene-rales, vasculares y radiólogos intervencionistas.

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2. CLASIFICACIÓN DE LA ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA 2.1 IMA de origen arterial

– Embolia de la arteria mesentérica superior (EAMS): La EAMS re-presenta aproximadamente el 50% de los episodios de IMA. La mayoría de los émbolos se originan en la aurícula o ventrículo iz-quierdos, o en una lesión valvular. Las arritmias son el factor pre-cipitante más común y, con menor frecuencia la cardioversión y el cateterismo. Ha sido siempre la causa más común, pero los artículos más recientes sugieren que la trombosis comienza a ser la causa principal debido al aumento de arteriosclerosis y al mejor control de valvulopatías y FA.

– Trombosis de la arteria mesentérica aguda (TAMS): La TAMS repre-senta el 15% de los casos de IMA y afecta a pacientes de edad avanzada con marcada arterioesclerosis. La trombosis se desarrolla sobre placas de ateroma en la arteria mesentérica superior en los 2 cm proximales a su origen por lo que suele afectar a extensas áreas del intestino, desde el duodeno hasta el colon transverso.

– Isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI): es responsable del 20-30% de los episodios de IMA y surge como consecuencia de la vasoconstric-ción esplácnica debida al efecto de sustancias vasoactivas liberadas en respuesta a una situación de bajo gasto. Normalmente, estos pacientes presentan un shock, un fallo multiorgánico o tras la ingesta farma-cológica de un tóxico. Suele aparecer en pacientes con insuficiencia cardiaca/ shock cardiogénico, shock séptico, infusión de altas dosis de sustancias vasopresoras de forma prolongada, ingestión de cocaína, toxicidad por digoxina.

Es importante diferenciarla de otras causas de IMA dado que su recono-cimiento precoz puede evitar una laparotomía.

2.2 IMA de origen venoso– Trombosis venosa mesentérica o Infarto venoso (TVM): representa el

5-10% de los casos. Suele aparecer en individuos más jóvenes que pre-sentan uno o más factores de riesgo para presentar un estado protrom-bótico generalizado.

Estos factores de riesgo pueden ser: • Congénitos (TVM primaria) debido a un trastorno de la coagulación.

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• Adquiridos (TVM secundaria) debido a estados de hipercoagula-bilidad que pueden surgir localmente desde la cavidad abdominal (apendicitis, diverticulitis, enfermedad inflamatoria, pancreatitis, neoplasias y la propia hipertensión portal que, por sí sola, constituye un factor de riesgo de trombosis portal) o a partir de un estado pro-coagulante sistémico como puede ser el uso de la píldora anticoncep-tiva oral combinada con el desarrollo del síndrome antifosfolípido o enfermedades mieloproliferativas.

3. DIAGNÓSTICO3.1 Presentación clínica

La sintomatología en estos pacientes suele ser muy inespecífica, la ma-yoría de los síntomas y signos se confunden fácilmente con otras patologías intraabominales más frecuentes. La clínica típica es la aparición inicial de un dolor abdominal súbito intenso desproporcionado a los hallazgos en la exploración física, aunque dependiendo de la etiología exacta de la IMA y del momento de la presentación, esta clínica puede estar ausente en el 20% a 25% de los casos. El inicio del dolor debe ser considerado como una cuen-ta atrás, ya que en ausencia de tratamiento, cuando la oclusión arterial se prolonga durante horas, aparece un vasoespasmo que, al agravar la hipoxia, conduce a una necrosis intestinal que desencadena consecuencias sistémicas en el paciente con la aparición de sepsis, fallo multiorgánico y muerte. Otras manifestaciones clínicas asociadas incluyen náuseas, vómitos, diarrea, hemo-rragia digestiva, íleo paralitico.

Por todo lo anterior, el pilar fundamental en el diagnóstico de esta enti-dad sigue siendo en la actualidad la alta sospecha clínica en pacientes con los factores de riesgo descritos anteriormente.

3.2 Parámetros analíticosSe han estudiado numerosos biomarcadores plasmáticos tales como

marcadores inflamatorios (Recuento de células blancas, Proteína C reac-tiva), marcadores de isquemia tisular (Déficit de base y Lactato), enzimas no específicas del intestino delgado (LDH, AST, CPK), marcador de ac-tivación de la coagulación (D-dímero), etc., pero la mayoría carecen de suficiente precisión o especificidad para el diagnóstico de IMA. Algunos marcadores recientemente estudiados son las proteínas de unión a los áci-dos grasos (I-FABP). Ésta enzima que reside exclusivamente en el intes-

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tino delgado (en las vellosidades de la mucosa intestinal) y normalmente indetectable en sangre periférica, puede ser liberada en el torrente sanguíneo después de la lesión de la mucosa intestinal, siendo útil su determinación en el diagnóstico de la IMA. Sin embargo, los niveles de I- FABP pueden estar elevados en otros tipos de enfermedad del intestino delgado, como la entero-colitis aguda, la enfermedad de Crohn y la obstrucción del intestino delgado.

Los resultados de estos estudios indican que estos biomarcadores pueden ayudar con el diagnóstico de la isquemia intestinal pero ninguno es lo sufi-cientemente específico para establecer un diagnóstico precoz.

3.3 Pruebas de imagen1. En cuanto a las pruebas de imagen, la angiografía por tomografía

computada multicorte (angioTAC), es la prueba de elección como método de screening ante la sospecha clínica de IMA, dada la eleva-da sensibilidad y especificidad (S: 96% y E: 94%). El empleo de esa técnica ha tenido un importante impacto en el diagnóstico precoz de la IMA, un importante número de pacientes se diagnostican a tiem-po para la revascularización intestinal, mejorando de este modo las posibilidades de supervivencia. El angio-TAC permite visualizar los vasos en los 3 planos (axial, coronal y sagital) y en 3D, así como eva-luar la afectación de los órganos vecinos. De este modo, podremos además evaluar la gravedad, la etiología de la IMA y las modalidades de tratamiento endovascular.

2. El diagnóstico se basa en una combinación de los siguientes signos: Defecto de llenado de la arteria mesentérica superior, neumatosis in-testinal, gas venoso porto-mesentérico, engrosamiento o hipocapta-ción de la pared intestinal e infarto de órgano sólido.

Cuando la oclusión de la AMS es embolica, a menudo aparece un coá-gulo de forma ovalada con realce de contraste en un segmento arterial no calcificado situado en el medio o en la parte distal del tronco principal de la AMS.

Cuando la oclusión es trombótica, por lo general se presenta como un coágulo que asienta sobre una lesión estenótica muy calcificada en el ostium de la AMS.

La arteriografía estaría indicada fundamentalmente en aquellos pacientes que van a necesitar un tratamiento vascular intervencionista y en casos selec-cionados con diagnóstico dudoso en el Angio-TAC.

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Figura 1: Angio-TAC que muestra una Oclusión embólica de la AMS.

Figura 2: Angio-TAC con reconstrucción que muestra una marcada arterioesclerosis en el origen del tronco celíaco y la AMS.

4. TRATAMIENTO El tratamiento de una IMA incluye una serie de medidas generales diri-

gidas esencialmente a estabilizar la condición clínica y la hemodinámica del paciente y un tratamiento específico (quirúrgico o endovascular) para cada una de las formas clínicas mencionadas.

Recientemente se han publicado resultados alentadores con una mejora en la supervivencia de estos pacientes mediante un abordaje multimodal y multidisci-

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plinario en el que participan gastroenterólogos, cirujanos generales y vasculares, radiólogos intervencionistas e intensivistas. Mediante este abordaje, los pacientes con sospecha de IMA reciben de forma precoz un protocolo médico basado en la fisiopatología de la isquemia mesentérica aguda asociado a una revasculariza-ción (endovascular o quirúrgica). El protocolo médico descrito incluye el reposo digestivo, la reposición de la volemia incluso en condiciones hemodinámicas conservadas, la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y acidosis metabó-lica, el uso de antibióticos (oral en fases iniciales para descontaminación digestiva y parenteral si el paciente presenta SIRS o fallo orgánico), para minimizar los problemas sépticos derivados de la translocación bacteriana o de la perforación intestinal, oxigenoterapia e inhibidores de la bomba de protones.

4.1 Tratamiento de la isquemia mesentérica aguda oclusivaLa secuencia del abordaje endovascular versus quirúrgico dependerá del

estado clínico del paciente y de los hallazgos radiológicos. Así, una vez reali-zada la evaluación clínica y realizado el Angio-TAC, se puede determinar si la oclusión es embolica o trombótica y si existen complicaciones tales como necrosis, perforación o peritonitis.

A. Tratamiento quirúrgicoEn los pacientes que presenten perforación, peritonitis o necrosis estaría in-

dicado realizar una laparotomía exploradora que permita la exploración cuida-dosa de todo el tracto digestivo, así como realizar la revascularización arterial y la resección del tejido intestinal necrótico. El uso de la laparoscopia es controverti-do, ya que la parálisis y dilatación intestinal extensa que existe en estos pacientes dificulta la evaluación de los órganos viscerales, incluso en manos expertas.

• Revascularización arterial quirúrgicaLa revascularización arterial mesentérica debe hacerse preferiblemente

antes de cualquier cirugía intestinal para preservar la máxima longitud de intestino delgado.

Cuando la oclusión de la AMS es embolica, la embolectomía abierta de la arteria mesentérica superior representa una buena opción terapéutica, aso-ciándose una arteriografía de la AMS para evaluar el resultado de la técnica.

Cuando la oclusión de la AMS es trombótica, las distintas técnicas de revascularización empleadas clásicamente (Bypass de la AMS autólogo o protésico) tienen una elevada morbimortalidad asociada, por lo que hoy día prácticamente están limitadas a casos de isquemia mesentérica crónica.

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Existe una técnica de revascularización híbrida denominada ROMS (Stent Mesentérico retrógrado abierto), mediante la cual a través de una laparoto-mía y abordaje de la arteria mesentérica superior, se recanaliza retrógrada-mente, insertándose un stent en su interior a través de un acceso femoral común guiado mediante arteriografía. Es una técnica que presenta ventajas sobre el Bypass clásico (menor morbimortalidad asociada) y sobre los pro-cedimientos endovasculares puros (permite valorar la viabilidad intestinal y tener un control distal de la AMS). En el caso que precise asociar una trombectomia, ésta podrá realizarse a través de una pequeña arteriotomía transversa de la AMS.

• Resección intestinal La valoración de la viabilidad intestinal se basa fundamentalmente en

los hallazgos operatorios (perístasis, color y aspecto de la serosa intestinal, sangrado en la superficie de corte y pulso palpable en la arcada mesentérica).Técnicas como la Eco -Doppler mesentérico y la Fluoresceína pueden ayudar a la valoración, pero tienen una baja sensibilidad asociada, por lo que hoy día están prácticamente en desuso.

Actualmente, la resección intestinal sigue siendo el tratamiento de elec-ción en presencia de necrosis franca. Un aspecto de extrema importancia durante la intervención inicial, es realizar una resección adecuada teniendo en consideración la combinación de la resección intestinal necesaria, el po-tencial síndrome de intestino corto resultante y la importancia de respetar los segmentos de intestino con posibilidad de recuperarse.

Éstos pacientes, especialmente los que sufren trombosis mesentérica, po-drían necesitar de la planificación de una segunda operación en 24-48h para la reevaluación y la resección, si fuera necesaria, de los segmentos intestinales que finalmente hayan evolucionado a la necrosis. Del mismo modo, la reali-zación, o no, de la anastomosis intestinal se hará en función de las condicio-nes locales y generales del paciente. Alternativamente, pueden confeccionar-se una ileostomía y fístula mucosa de los extremos del intestino planificando una nueva re-intervención para re-evaluar el estado intestinal y realizar una anastomosis definitiva diferida.

Los pacientes con isquemia mesentérica aguda representan un grupo con muy alto riesgo de morbimortalidad postoperatoria. Por este motivo, se con-sidera como uno de los escenarios actuales en los que es posible aplicar los principios de la cirugía de control de daños.

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B. Tratamiento endovascularExiste un incremento en el uso de las técnicas endovasculares en las úl-

timas décadas, debido a que este tipo de abordaje lleva asociado una menor morbimortalidad con respecto a la cirugía. Estas técnicas deben llevarse a cabo por un equipo con experiencia en tratamientos endovasculares en cen-tros de referencia. Se debe hacer una selección cuidadosa de los pacientes y planificar el procedimiento en función de la clínica y de la etiología de la IMA, aspectos claves para mejorar aún más los resultados.

El abordaje de la AMS se realiza de forma anterógrada mediante un acce-so braquial o femoral. Si este abordaje anterógrado falla, estaría indicado un abordaje retrógrado a través de la AMS expuesta tras una laparotomía.

Las distintas técnicas empleadas en el abordaje endovascular son:ü Embolectomía mecánica o por aspiración: ambas técnicas son una

opción terapéutica en los pacientes sin peritonitis y se indican cuando existen émbolos o trombos en la proximidad de la AMS. En la embolectomía mecánica se emplea un catéter con un balón mientras que en la segunda técnica la embolectomía se consigue empleando un catéter con un aspirador. Es importante completar estas técnicas con una arteriografía para descartar que queden coá-gulos residuales.

ü La fibrinólisis o trombólisis local de la AMS: es un tratamiento al-ternativo viable en pacientes sin peritonitis y con baja sospecha de necrosis intestinal (riesgo de hemorragia digestiva). Suele emplearse en aquellos casos en los que la embolectomía por aspiración haya sido incompleta o en los casos de embolización distal. Esta técnica se logra se logra mediante la administración de fármacos fibrinolí-ticos en perfusión tales como la Urokinasa o el r-tpa (activador del plasminógeno tisular recombinante), mediante un catéter proximal a la arteria, realizándose una comprobación angiográfica una o dos veces al día. Los émbolos pequeños residuales periféricos pueden ser tratados de forma conservadora mediante anticoagulación con heparina, ya que las arterias marginales en el mesenterio pueden proporcionar suficiente circulación colateral al segmento intestinal afectado. Las complicaciones hemorrágicas durante la trombólisis local son poco frecuentes y autolimitadas. Esta técnica está contraindicada en los pacientes con alta sospecha de necrosis intestinal, hemorragia

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activa, cirugía intracraneal, torácica o abdominal reciente (<2 sema-nas), sangrado gastrointestinal reciente, traumatismo mayor reciente (<2meses), embarazo, HTA incontrolada y diátesis hemorrágica.

ü Recanalización anterógrada de la arteria mesentérica superior y colo-cación de stent: se emplea en el tratamiento de lesiones estenóticas subyacentes, después de la eliminación de un coágulo trombótico por aspiración o trombólisis. Generalmente se elige un stent expandible con balón ya que estos stents tienen mejores propiedades que los auto expandibles debido a la intensa calcificación que existe en la AMS de estos pacientes. Los resultados después de la colocación del stent son comprobados por angiografía.

Los pacientes que sobreviven después de la oclusión vascular mesen-térica aguda van a necesitar un tratamiento médico a largo plazo. Después de la oclusión arterial trombótica, fundamentalmente en los pacientes porta-dores de stent, se recomienda un agente antiplaquetario y una estatina (para el control de la arterioesclerosis). En caso de oclusión arterial embolica, se indicarán anticoagulantes orales.

4.2 Tratamiento de la trombosis venosa mesentéricaEl manejo se llevará a cabo mediante el uso de una infusión continua

de heparina no fraccionada para los pacientes que no cumplan criterios de cirugía urgente. Tras ello, si fuese necesario, la infusión puede ser detenida o revertida con protamina en caso de precisar una laparotomía urgente o cuan-do se ha indicado inicialmente una laparotomía second-look.

En los últimos años se han desarrollado procedimientos endovasculares incluyendo la derivación porto sistémica transyugular percutánea (TIPS) con trombectomía por aspiración y trombolisis directa, la trombectomía mecá-nica transhepática percutánea y otros. En estudios recientes se ha objetivado que estos procedimientos incrementan la supervivencia de estos pacientes al incrementar la permeabilidad del eje venoso porto mesentérico y disminuir la hipertensión portal con una baja tasa de complicaciones, evitando la resec-ción intestinal en pacientes seleccionados.

Los pacientes con TVM deben recibir anticoagulación durante al menos 6 meses, ya que esto previene la extensión de la trombosis y el riesgo de infarto mesentérico. Después de 6 meses la anticoagulación debe continuarse según la causa subyacente. La tasa de supervivencia a los 30 días es del 80% y el pronós-

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tico tras la resolución del proceso va a depender de la causa, pero por lo general, es mejor en este grupo de pacientes que en los pacientes con IMA oclusiva.

Figura 3: Algoritmo para el manejo de pacientes con oclusión arterial agu-da mesentérica.

5. ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA (NOMI)Siempre que sea posible, se debe realizar una arteriografía para descartar

esta causa de isquemia mesentérica tratable desde el punto de vista médico, evitando una laparotomía. El tratamiento de primera línea debe ser médico, con la prioridad de restablecer el flujo de perfusión esplacno- mesentérico. Si el tratamiento médico falla, se recomienda realizar una arteriografía que va a permitir la administración de vasodilatadores intrarteriales tales como la papaverina. La cirugía se indicará tras el fracaso del tratamiento o deterioro clínico del paciente.

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48. Complicaciones de la cirugía esófago-gástrica Alejandro Astruc Hoffmann, Rodolfo González Sendra, M. del Olmo Escribano

1. INTRODUCCIÓNConsideramos complicación a cualquier alteración desfavorable en el

curso normal del postoperatorio. En el ámbito de una intervención quirúr-gica el paciente se somete a un complejísimo proceso en el que intervienen sofisticados instrumentos, multitud de actores, se viola su integridad corpo-ral y se le disminuye su nivel de consciencia.

Todas estas circunstancias facilitan la aparición de complicaciones que pueden llevar al fracaso del objetivo quirúrgico.

Lo ideal es prevenirlas y evitar su aparición pero como “al que cuece y amasa todo le pasa”, el cirujano se ha de enfrentar a lo largo de su carrera profesional a pacientes complicados.

Es importante conocerlas, saber identificarlas lo mas pronto posible y tratarlas para minimizar sus efectos que a veces son demoledores.

Una vez presentadas, es importante no orillarlas, afrontarlas con determi-nación, analizar minuciosamente el caso, estudiar las causas que las han pro-vocado, para sacar una valiosa enseñanza y evitar casos futuros. Determinar si se produjo fallo en la indicación del procedimiento, fallo en la ejecución de la técnica o en los cuidados del paciente, nos facilita su comprensión. Un buen estudio preoperatorio de la patologías concomitantes y evaluación de las condiciones físicas del paciente; una depurada y minuciosa técnica quirúrgica, establecer unos protocolos adecuados a todo el personal que in-terviene, fomentar una cultura de protección del paciente y unos cuidados apropiados son imprescindibles para evitarlas.

En el seguimiento postoperatorio evaluamos signos clínicos, como tem-peratura, frecuencias cardíacas y respiratoria, cantidad de diuresis, así como parámetros analíticos bioquímicos y hematológicos como: hematocrito,

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hemoglobina, leucocitos, saturación de O2, ácido láctico, urea creatinina, electrolitos… Ante cualquier alteración en ellos sospechamos que algo no va bien y realizaremos las pruebas diagnósticas como ecografía TAC, RMN, etc., que nos confirmen o descarten su presencia.

El cirujano como director responsable de todo este complejo acto que es la cirugía y postoperatorio del paciente debe afrontar la complicación lo mas precozmente posible asumiéndola, explicándole al paciente en su justa medida, sin minimizarla y extremar los cuidados para paliar sus consecuencias.

2. CLASIFICACIÓNPodemos clasificar las complicaciones por:

Momento de aparición en:– Intraoperatorias: Aparecen durante el acto quirúrgico (por ejemplo,

rotura traqueal).– Inmediatas: En las primeras 24 horas, como hemorragia.– Precoces: Durante la estancia hospitalaria: neumonías, evisceraciones…– Tardías o secuelas: Una vez dado de alta al paciente, estenosis…

Por su repercusión:– Intranscendentes.– Leves.– Moderadas.– Graves.

Por su posibilidades de aparición:– Esperable.– Impredecible.

Por el lugar de aparición:– Locales.– Respiratorias.– Cardíacas.– Renales.– Digestivas.– Neurológicas.

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3. COMPLICACIONES RESPIRATORIASSon las que se presentan con mas frecuencia tras la esofagectomía. Inclu-

yen la neumonía, la necesidad de reintubación en el postoperatorio inme-diato, dependencia del respirador mayor de 48 horas, síndrome de distress respiratorio del adulto, derrame pleural, etc.

Los pacientes con un volumen espiratorio forzado en un segundo < 65%, capacidad vital <90% y Pa O2<70 en la valoración preoperatoria tienen ma-yor riesgo de padecerlas. Para minimizarlas hay que extremar las precaucio-nes en la inducción anestésica si existe riesgo de aspiración, hemos de realizar una esmerada técnica quirúrgica con especial atención a la vascularización y tunelización de la plastia así como a la confección de la anastomosis y evitar lesión del nervio recurrente. También se ha de evitar el aporte excesivo de líquidos postoperatorios y se debe iniciar la movilización precoz y la fisiote-rapia respiratoria.

La neumonía es la complicación que con mayor frecuencia contribuye a la mortalidad tras esofaguectomía.

4. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARESLas arritmias son las mas frecuentes, pueden aparecer entre el 11 y 23%

de los casos. Provocan un incremento de la morbilidad y estancia hospita-laria de los pacientes. Pueden interferir con la vascularización de la plastia y anastomosis al producir lapsos de hipotensión relativa, pudiendo contribuir al fracaso de la anastomosis.

El infarto de miocardio tiene una incidencia de 1 a 3% tras las esofa-guectomías. Para prevenirlos hay que hacer un uso cuidadoso de los betablo-queantes para que no interfieran con la vascularización de la plastia.

La esofaguectomía es considerada de alto riesgo para la aparición de trombosis venosa profunda (TVP). Por otra parte, se considera también una cirugía con potencial riesgo de sangrado especialmente en la disección roma del mediastino en vía transhiatal por lo que hay que hacer un uso juicioso de la profilaxis de la TVP con heparina de bajo peso molecular y medios mecánicos.

5. LESION DEL NERVIO LARINGEO RECURRENTEGeneralmente el izquierdo, es mas frecuente en las anastomosis cervicales

que en las torácicas, su incidencia oscila entre 2 y 21%. Ocasiona altera-ciones en la deglución, aumentando la posibilidad de neumonías por aspi-

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raciones. Para evitarla se recomienda una disección lo mas cercana posible al esófago y evitar separadores rígidos sobre el surco traqueoesofágico. Hay autores partidarios de un tratamiento precoz con infiltraciones de la cuerda vocal para su medialización temporal y prevenir la aspiración y mejorar la “toilette” pulmonar.

6. QUILOTORAXSu incidencia varía entre un 0 y 8% dependiendo de la serie consultada. Se

diagnostica por la aparición de líquido lechosos en el drenaje torácico cuyo dé-bito aumenta con la nutrición enteral. Unos niveles mayores de 110 mg/L de triglicéridos en el líquido pleural o la presencia de quilomicrones, confirman el diagnóstico. Más de la mitad de los casos se resuelven con tratamiento conservador: Suspender nutrición enteral, soporte hidroelectrolítico, control del drenaje torácico y octeotride. Si el débito es mayor de 10ml/kg al quinto día del tratamiento hay altas posibilidades de que fracase el tratamiento con-servador y se debe considerar tratamiento quirúrgico antela gran depleción nutricional e inmunológica que acarrea la linforragia mantenida.

7. DEHISCENCIA ANASTOMÓTICASon factores predisponentes la desnutrición, la hipoalbuminemia y los epi-

sodios de hipoxia e hipotensión perioperatorios. Su incidencia es de un 10%. Su aparición aumenta las estenosis anastomóticas y la disfagia. Hay multitud de variables involucradas en su aparición como la localización de la anastomo-sis, técnica de ejecución y tipo de plastia sustitutiva. No hay datos objetivos que favorezca la anastomosis cervical o torácica tras esofagectomía por lo que su ubicación dependerá de la preferencia del cirujano. La anastomosis cervical parece que se asocia a mayor lesión del recurrente y disfagia que la torácica pero no a complicaciones pulmonares, estenosis, recidivas o mortalidad.

Parece que la plastia retroesternal tiene mas tasa de fugas, debido a que requiere mayor longitud que la ortotópica en el mediastino posterior y por el posible éstasis venoso al paso de la plastia por el estrecho torácico superior.

En las dehiscencias cervicales, puede tratarse de forma conservadora con drenaje y nutrición parenteral aunque con frecuencia dejan estenosis que requieren dilataciones o plastias si fracasa. Las dehiscencias en el mediastino tienen peor pronóstico, pocas pueden tratarse de forma conservadora, tuto-rizando la anastomosis con stents y drenaje de colecciones. Se tratan como la perforación del esófago torácico.

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8. ISQUEMIA DE LA PLASTIAComplicación grave que oscila entre un 0,5 y 2% que requiere la retirada

de la plastia y esofagostomía cervical y yeyunostomía, para posterior recons-trucción en un segundo tiempo.

9. TRASTORNOS FUNCIONALESEl síndrome de asa aferente es un dolor cólico postprandial en cuadrante

superior derecho, que puede provocar vómito bilioso en escopetazo, que ali-via los síntomas. Su tratamiento es reconvertir en Y de Roux o hacer un pie de asa (Braun).

El síndrome de dumping precoz, aparece con frecuencia, presentando sín-tomas gastrointestinales como saciedad precoz, calambres abdominales, dia-rrea, naúseas vómitos, borborigmos y vasomotores como sudoración síncope fatiga, palidez, a los 10-30 minutos de la ingesta debido al tránsito rápido de contenido hiperosmolar al intestino delgado.

El síndrome de Dumping tardío es la aparición de sudoración disminución del estado de alerta, taquicardia, hambre, que aparece a las 2-3 horas de la ingesta debido a una hipoglucemia por una excesiva secreción de insulina en respuesta a los hidratos de carbono. Su tratamiento comienza con mo-dificaciones dietéticas, que incluyen reducción de la ingesta de hidratos de carbono, especialmente los de rápida absorción, incrementar la frecuencia y disminuir la cantidad de cada comida y la restricción de líquidos cerca de las comidas para enlentecer el tránsito gástrico. En los pacientes que no respon-den a los cambios dietéticos se puede prescribir octeotride, la acarbosa puede usarse en el Dumping tardío.

El retraso en el vaciado gástrico ocurre en el 50% de los pacientes tras esofagectomía. En los casos en los que se puede conservar los vagos como en la cirugía por displasias severas, carcinomas in situ que no requieren lin-fadenectomía extensa, mejoran los resultados en cuanto a pérdida de peso y síndrome de Dumping y el vaciamiento gástrico.

La pilorotomía no reduce la tasa de obstrucción de la salida gástrica, neu-monía, insuficiencia respiratoria, estenosis, mortalidad o estancia hospitala-ria. El 90% de los casos se tratan con éxito con dilataciones endoscópicas.

El retraso en el vaciado gástrico puede afectar a la calidad de vida tras gastrectomías parciales y si no responde a tratamiento conservador a veces requiere completar la gastrectomía total.

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El reflujo del contenido gástrico o duodenal tras cirugía esofagogástrica, aparece en mas de la mitad de los pacientes. Hay tres patrones:

1.- Ácido y duodenogástrico. 2.- Solo reflujo ácido. 3.- Reflujo biliar.

La pérdida de los mecanismos fisiológicos antirreflujo tras la cirugía, la disminución de la motilidad y aclaramiento de la plastia, los gradientes de presión intratorácicos, piloroplastias son sus causas.

El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, procinéti-cos, y valoraciones endoscópicas son necesarios en algunos pacientes. La gastritis por reflujo biliar es menos frecuente tras reconstrucción en Y de Roux. En caso de una gastritis por reflujo biliar refractaria al tratamiento médico en una gastrectomía previa Billroth I o II se puede reconvertir en una Y de Roux.

10. CARCINOMA DE BOCA ANASTOMÓTICA TRAS GASTRECTOMÍA

El riesgo de padecer carcinoma tras cirugía gástrica no aumenta los pri-meros 5-10 años, pero después se incrementa hasta 7 veces mas que la po-blación de referencia. Se discute la necesidad de endoscopias de cribado de esta población ya que cambios saludables en los hábitos de vida parecen que tienen mayor impacto en la supervivencia de estos pacientes.

11. SECUELAS NUTRICIONALES Y METABÓLICASTodos los pacientes pierden una media del 10% del peso en los primeros

meses. El peso se estabiliza a los tres meses de la intervención. La pérdida de peso es a expensas de la grasa corporal.

Un 55-60% presentan osteopenia severa con fracturas vertebrales. La pér-dida ósea es precoz tras la gastrectomía por lo que hay que intervenir pronto en 1-2 años.

La deficiencia severa de cobre que simula déficit de B12, con ataxia mie-lopatía y neuropatía periférica.

Anemia por déficit de hierro y vitamina B12 o ácido fólico.Todas ellas hay que monitorizarlas y corregirlas adecuadamente durante

el seguimiento de estos pacientes.

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12. DISFAGIASu causa más frecuente es la estenosis de la anastomosis, aunque puede

deberse a alteraciones funcionales de la plastia, obstrucción anatómica o a re-cidiva tumoral. La favorecen: unos antecedentes de enfermedad cardiovascu-lar, plastia con tubo gástrico en vez de coloplastia y las fugas anastomóticas. Se deben realizar endoscopias con toma de biopsia para descartar recidivas. Suelen tratarse con dilataciones endoscópicas.

13. HERNIA DIAFRAGMÁTICANo parece que su aparición esté influida por el tipo de técnica, esofaguec-

tomía transhiatal o tras esofaguectomía Ivor Lewis, aunque parece que si hay un aumento tras la esofaguectomía mínimamente invasiva. Suele aparecer pasados un año y medio de la cirugía primaria y su tratamiento es la repara-ción quirúrgica excepto en las pequeñas y asintomáticas o en los pacientes que presenten un alto riesgo quirúrgico.

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49. Complicaciones de la cirugía colorrectal Jorge Roldán De la Rua, José Rivas Becerra, Rocío Gómez Pérez

1. INTRODUCCIÓNLa cirugía colorrectal no se limita al cáncer de colon sino que incluye

otras patologías no neoplásicas como enfermedad inflamatoria intestinal, en-fermedad diverticular o vólvulos de colon.

La cirugía colónica, como cualquier cirugía mayor, puede presentar nu-merosas complicaciones, muchas de ellas de gravedad o incluso fatales.

La incidencia de complicaciones postoperatorias tras la cirugía colónica varía según las diferentes series, pero se estima que oscila entre 10 y 30%1.

La prevención de complicaciones está determinada por la buena selección y preparación preoperatoria del paciente, una adecuada técnica quirúrgica y un manejo postoperatorio correcto.

Una vez establecido el diagnóstico debe considerarse el riesgo al que será sometido el enfermo, de acuerdo con sus condiciones generales y la mag-nitud de la cirugía. Cuando se considere al paciente en condiciones para la cirugía, debe realizarse una adecuada preparación preoperatoria, incluyendo la limpieza del colon (últimamente considerada innecesaria por algunos au-tores1,2, así como profilaxis antibiótica y antitrombótica. El periodo postope-ratorio será similar al de cualquier cirugía abdominal mayor.

Clásicamente se creía necesario esperar unos días para el inicio de la in-gesta, con el fin de proteger la anastomosis, pero ya se ha demostrado que el inicio precoz de la alimentación oral (algunas horas después de la interven-ción) no se asocia con mayor riesgo de dehiscencia anastomótica3.

Los factores contribuyentes a la aparición de las complicaciones en la cirugía colónica son:

• Cirugía de urgencia• Edad avanzada• Comorbilidad

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• Vascularización colónica• Flora bacteriana• Duración de la cirugía

Las complicaciones de la cirugía colónica raramente son únicas y con fre-cuencia aparecen varias de ellas, ya que sus causas son comunes y la presencia de una condiciona la manifestación de otras4-6.

Las complicaciones de la cirugía colorrectal pueden ser inmediatas o tardías. Las complicaciones inmediatas más frecuentes son:

• Dehiscencia o fuga de la anastomosis• Sepsis abdominal• Hemorragia• Ileo Paralítico• Evisceración• Lesión ureteral, vejiga urinaria y uretral• Complicaciones locales perineales y de las ostomías

Las complicaciones tardías son:

• Estenosis de la anastomosis • Obstrucción intestinal• Retraso de la cicatrización de la herida perineal • Recidiva tumoral• Trastornos sexuales y de la micción• Fístula enterocutaneas, enterovesicales, enterovaginales

2. COMPLICACIONES INMEDIATAS2.1 Dehiscencia o fuga de la anastomosis

Es la más temida y más frecuente de las complicaciones de la cirugía colorrectal; sus consecuencias pueden ser muy graves, al grado de causar la muerte del paciente. Por ello, nunca será excesiva la insistencia sobre el cum-plimiento estricto de los siguientes requisitos: buena irrigación de los bordes de sección intestinales, ausencia de tensión y de proceso inflamatorio en és-tos, lejanía de la anastomosis de áreas de sepsis, anastomosis técnicamente correcta y, por supuesto, contar con un paciente quirúrgico en buen estado nutricional. La prevalencia de la dehiscencia de la anastomosis varía amplia-mente en la literatura mundial ya que va de 0.5 a 30%, pero, en general, se acepta que es entre el 2 y el 5%.

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Sus manifestaciones clínicas varían desde dolor abdominal leve, fiebre, ma-lestar general, diarrea, que pueden evolucionar hasta la peritonitis generali-zada y shock séptico.

Cuando la infección a través de la dehiscencia se encapsula por órganos próximos o epiplón, puede formarse un absceso (peritonitis localizada) y manifestarse por dolor abdominal vago, elevación de la temperatura, taqui-cardia, íleo, diarrea u obstrucción.

El diagnóstico se puede establecer mediante ecografía abdominal, tomo-grafía computarizada, resonancia magnética y, en algunos casos bien selec-cionados, por enema con material hidrosoluble, especialmente útil en dehis-cencias distales.

El tratamiento depende de las manifestaciones clínicas y del estado del paciente. La dehiscencia asintomática comprobada radiológicamente no requiere tratamiento. Para el manejo de la dehiscencia sintomática deberá considerarse la presencia o ausencia de absceso o de peritonitis generalizada.

El objeto básico es, obviamente, el control de la infección, que puede incluir medidas que van desde reposo intestinal y antibioticoterapia, hasta laparotomía con resección de la anastomosis, derivación del contenido fecal mediante colostomia y realización de fístula mucosa.

En caso de dehiscencia sin absceso, se instituye antibioticoterapia de am-plio espectro por vía intravenosa y reposo intestinal. De acuerdo a la respuesta del paciente, este tratamiento podrá ser mantenido unos siete días y observar la evolución del cuadro clínico; pero si, los signos de infección persisten o aumentan y el estado del paciente se deteriora, no debe esperarse más y se procede a drenar quirúrgicamente la zona de infección y establecer un estoma proximal, sea colostomía o ileostomía, con o sin resección de la anastomosis.

En caso de dehiscencia con absceso, comprobado mediante los estudios antes mencionados, se drena el absceso y se instituye antibioticoterapia de amplio espectro por vía parenteral. El drenaje del absceso puede hacerse por vía percutánea guiada por tomografía; si el absceso es muy bajo, debido a una anastomosis colorrectal, el drenaje puede realizarse endoscópicamente por medio de drenaje a través de la dehiscencia, incluso con la colocación de sistemas de aspiración de presión negativa, lo que permite, además, la irriga-ción de la cavidad del absceso7.

Si tras cuatro a seis semanas de manejo conservador continúa un alto gasto por la fístula, se debe plantear laparotomía.

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En caso de peritonitis, se reinterviene al paciente a la mayor brevedad; se reseca la anastomosis y se construye una colostomía terminal con fístula mucosa, y se administra antibioticoterapia de amplio espectro2,8.

2.2 Sepsis abdominalLa cirugía del colon, tanto la de urgencia como la electiva (incluso pos-

terior a limpieza mecánica del colon), es muy propensa a infecciones ya que la salida de gérmenes de la luz intestinal es inevitable al seccionar el colon4.

La sepsis de origen abdominal puede manifestarse como peritonitis local o generalizada, enterocolitis, septicemia, absceso, flemón u otras infecciones entéricas. El diagnóstico es en ocasiones difícil, pero es determinante diferen-ciar las infecciones subsidiarias de tratamiento conservador de aquellas que requieren manejo quirúrgico5-8.

En cuanto a las manifestaciones clínicas, el síntoma principal es el dolor, en ocasiones difícil de distinguir del dolor de la herida quirúrgica. Un dolor localizado, especialmente en la zona donde se encuentra la anastomosis, debe hacer sospechar un absceso.

En pacientes ancianos la sepsis se puede manifestar como único síntoma, como alteraciones del comportamiento que varían desde la agitación hasta la desconexión con el medio, incluyendo cambios depresivos y psicóticos9-11.

Los signos típicos de sepsis son taquicardia, taquipnea, hipotensión ar-terial y fiebre, sin embargo, la septicemia por gérmenes gramnegativos se caracteriza por bradicardia, hipotensión e hipotermia. La taquipnea es más constante cuando la sepsis es de origen pulmonar o en abscesos subdiafrag-máticos, pero también en el tromboembolismo pulmonar. Los ruidos hi-droaéreos tardan entre dos y cuatro días en aparecer, pero su posterior des-aparición puede indicar alguna complicación9-12.

Datos de laboratorio sugestivos de sepsis son la leucocitosis, que se acom-paña de neutrofilia y de la aparición de formas inmaduras, y en ocasiones la leucopenia. Otros dato que aparece en la sepsis es la elevación de los reac-tantes de fase aguda (proteína C reactiva, velocidad de sedimentación, fibri-nógeno), si bien es inespecífico. La hemoconcentración suele ser un hallazgo constante y en ocasiones aparece anemia e hiperbilirrubinemia secundaria a hemólisis. Se deben obtener muestras de sangre y orina para realizar técnica de Gram y cultivo. Los exudados de las heridas, así como el material drenado de los abscesos, deben ser cultivados y analizada la sensibilidad de los gérme-nes a los distintos antibióticos12,13.

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Las primeras pruebas de imagen son las radiografías simples de tórax y abdomen. Con la placa de tórax es posible determinar neumonía, atelec-tasia, edema intersticial o derrame pleural, potenciales causantes de sepsis de origen no abdominal. En la radiografía de abdomen se puede observar neumoperitoneo, niveles hidroaéreos, dilatación y edema de asas de intestino delgado que sugieren íleo, que puede ser paralítico, secundario a la peritoni-tis, o mecánico, por un absceso u otra causa obstructiva.

La ecografía y la tomografía computarizada abdominal son las pruebas de imagen con mayor rendimiento diagnóstico.

La tomografía computarizada abdominal es igualmente de gran utilidad en la detección de colecciones intraabdominales, pero, además, permite exa-minar la zona de la anastomosis y determinar la presencia de aire extralu-minal. Estas dos técnicas ofrecen también la posibilidad de realizar drenajes percutáneos guiados10-14.

El tratamiento de un cuadro séptico se debe comenzar con medidas de soporte, incluyendo reposición electrolítica, corrección de la anemia y admi-nistración de antibióticos de amplio espectro contra gérmenes anaerobios y gramnegativos.

En ocasiones están indicadas drogas vasoactivas (dopamina y noradrena-lina)13,14.

Una infección leve y localizada puede ser manejada de forma conservado-ra con antibioterapia, resolviéndose la infección espontáneamente. En las co-lecciones o abscesos intraabdominales de mayor tamaño, el drenaje percutá-neo guiado por ecografía o tomografía computarizada ha evitado numerosas reintervenciones. Sin embargo, en pacientes graves con contaminación intra-abdominal masiva e infección diseminada o con repercusión hemodinámica, está indicada la intervención quirúrgica para drenaje y lavado abundante de la cavidad abdominal.

2.3 Ileo ParalíticoEl íleo paralítico se considera un fenómeno normal dentro de los tres o

cuatro primeros días después de una cirugía abdominal, como una respues-ta fisiológica del organismo ante una agresión externa. El íleo paralítico en ocasiones se puede prolongar hasta dos semanas sin revelar una implicación patológica, sin embargo, es importante diferenciar entre íleo paralítico e íleo de causa mecánica por torsión de un asa o hernia interna que se produce en un orificio del meso no convenientemente cerrado; los íleo de causa mecáni-

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ca a menudo requieren reintervención quirúrgica. La anamnesis es de gran ayuda en la diferenciación entre íleos paralítico y obstructivo.

Los síntomas más comunes son distensión abdominal, náuseas, vómitos, dolor abdominal y ausencia de emisión de gases y heces. El primer signo es en ocasiones la palpación de un asa intestinal distendida, que refleja acumu-lación de líquido intraluminal. Se deben auscultar los ruidos intestinales, principales factores diferenciadores de íleo paralítico y mecánico.

La ausencia continuada de ruidos es indicativa de íleo paralítico; por su parte, el peristaltismo aumentado orienta a pensar en íleo mecánico, que pretende vencer una obstrucción, si bien en fases avanzadas de un íleo de causa mecánica puede haber silencio abdominal, reflejo de la claudicación de las asas por vencer la obstrucción. Otros signos son el aumento de la aspira-ción nasogástrica y las alteraciones electrolíticas, que pueden desembocar en alteraciones conductuales del enfermo4.

La radiología de abdomen va a mostrar asas de intestino dilatadas, ede-matosas y con niveles hidroaéreos en las proyecciones en bipedestación. Una dilatación moderada y generalizada de asas de colon e intestino delgado orienta más a íleo paralítico. La tomografía computarizada abdominal es de gran ayuda ya que permite, en numerosas ocasiones, determinar y localizar la causa del íleo obstructivo.

La neostigmina (2 mg dosis única) o el diatrizoato de meglumina (Gastrografin)®, a dosis de 50 ml/día hasta la recuperación del tránsito) parecen agentes procinéticos de utilidad contrastada en el tratamiento de íleo posoperatorio.

Si el cuadro no revierte en 48 a 72 horas, el paciente presenta dolor abdominal con irritación peritoneal, fiebre, aumento de la leucocitosis o signos de sufrimiento de asas en las pruebas de imagen, está indicado rea-lizar una laparotomía exploradora. Con frecuencia las obstrucciones me-cánicas requieren tratamiento quirúrgico. Una intervención precoz ofrece mejores oportunidades de recuperación del enfermo. Después de siete días de obstrucción, las asas pueden estar edematosas o incluso necrosadas si han tenido el flujo sanguíneo comprometido. La descompresión es el as-pecto más importante para permitir el restablecimiento de la actividad motora intestinal, lo que casi siempre se consigue solucionando la causa de la obstrucción. Es importante inspeccionar toda la cavidad abdominal en busca de abscesos, que deben ser drenados, o de adherencias, que hay que seccionar15.

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2.4 HemorragiaEn el control de la hemorragia influyen las maniobras quirúrgicas y la re-

posición de componentes sanguíneos (concentrados de hematíes, plaquetas, plasma). Taquicardia, hipotensión y descenso de los niveles de hemoglobina son signos indicativos de hemorragia, incluso en ausencia de salida de sangre por el tubo digestivo o por los drenajes, ya que la hemorragia puede ser in-traabdominal, ocasionando a veces distensión abdominal o la formación de una masa abdominal1,2,5.

La hemorragia intraabdominal en escasa cuantía es un fenómeno normal en el postoperatorio de una cirugía colorrectal y no es indicación de rein-tervención. La indicación quirúrgica se establece por tanto en hemorragias abundantes, hemorragias continuas que no remiten espontáneamente y que no se deben a trastornos de la coagulación, y en hematomas infectados, si bien estos últimos pueden ser drenados de forma percutánea, dependiendo de la localización5-7.

El manejo de la hemorragia debe comenzar con medidas de soporte que estabilicen el estado hemodinámico del paciente, incluyendo la reposición del volumen intravascular mediante coloides y cristaloides, la transfusión de concentrados de hematíes, plaquetas y plasma. A veces, la hemorragia supone una emergencia y las medidas de soporte se realizan intraoperato-riamente, mientras se localiza el punto sangrante. La cirugía está indicada en pacientes en los que continúa la hemorragia a pesar de la corrección de la coagulación y la administración de antídotos frente a fármacos an-ticoagulantes. Si el primer signo de hemorragia es la detección de un he-matoma, el manejo debe ser distinto. Si el hematoma está organizado y contenido, solo estaría indicada la observación, ya que la hemorragia suele ceder espontáneamente.

Ante crecimiento del hematoma debe realizarse cirugía urgente, ya que el crecimiento significa persistencia del sangrado activo.

En las hemorragias postoperatorias que se manifiestan como sangrado digestivo está indicado realizar endoscopia, aunque con extremo cuidado para no dañar las anastomosis. La hemorragia en una anastomosis es muy poco frecuente, presentándose en 0.5 a 1% de los casos y suele remitir es-pontáneamente, por lo que es preciso determinar el punto sangrante, ya que la hemorragia puede ser provocada por problemas ajenos a la anastomosis como úlcera gastroduodenal, enfermedad diverticular o angiodisplasia, entre otras. Por endoscopia se puede diagnosticar el punto sangrante y controlar

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la hemorragia mediante coagulación o esclerosis. Otra alternativa diagnós-tico-terapéutica es la angiografía, con la que se puede identificar el punto sangrante y embolizarlo. Ambas técnicas presentan una buena rentabilidad y conllevan unas tasas de morbimortalidad muy inferiores a las de la reinter-vención quirúrgica. Solo cuando mediante estos abordajes no se consiga el control, se debería plantear el abordaje quirúrgico4-7.

2.5 EvisceraciónOcurre en 2% de las cirugías abdominales y se asocia con otras compli-

caciones, sobre todo con íleo, fístula, hematoma e infección de herida qui-rúrgica. La evisceración es más frecuente en pacientes obesos y ancianos con estructuras aponeuróticas poco consistentes.

Se manifiesta como salida de líquido serohemático (en “agua de lavar carne”) a través de la herida. Ante este hallazgo se debe explorar la heri-da minuciosamente en busca de orificios en el cierre de la aponeurosis. La evisceración es una causa de reintervención, si bien en enfermos con alto riego quirúrgico o muy deteriorados tras la primera intervención se opta por manejo conservador con compresión y fajado abdominal para evitar la progresión del orificio aponeurótico y la exposición intestinal.

La intervención quirúrgica consiste en cerrar nuevamente la aponeurosis, buscando planos consistentes, con una sutura continua de material no reab-sorbible, reforzando con puntos sueltos aislados que disminuyan la tensión de la sutura continua y mantengan la aponeurosis cerrada en caso de fallar nuevamente la sutura continua1,5.

Para el cierre de la aponeurosis también pueden utilizarse mallas de po-lipropileno (no reabsorbible) o reabsorbible, con las que se consigue reparar defectos aponeuróticos grandes o con necrosis del extremo de la aponeurosis.

Hoy en día, existen sistemas de aspiración con presión negativa (VAC)®, que pueden ser utilizados en este tipo de pacientes.

2.6 Lesión ureteral, vejiga urinaria y uretralEs frecuente tras la cirugía colorrectal, por lo general de causa iatrogé-

nica. La lesión se suele producir en el trayecto ureteral que pasa anterior al músculo psoas; al levantar el colon del retroperitoneo, el plano de la fascia de Toldt puede no ser identificado e incluir el uréter dentro del colon levantado, seccionándolo. Por ello es importante identificar correctamente el uréter en toda cirugía colónica.

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La consecuencia de una sección ureteral completa con ligadura es un fracaso renal ipsolateral por hidronefrosis. La sección ureteral sin ligadura provoca la salida de orina por los drenajes o por la herida quirúrgica. El tra-tamiento de la sección ureteral consiste en su reparación.

Cuando se diagnostica es fase de hidronefrosis renal, es importante reali-zar una nefrostomía derivativa para preservar el funcionamiento del riñón y posteriormente reparar el uréter.

La reparación del uréter consiste en una anastomosis términoterminal monoplano, dejando un catéter doble J dentro del uréter, que será retirado cuando se compruebe una anastomosis sin fuga. En ocasiones, la lesión ure-teral consiste en una laceración que se manifiesta en el posoperatorio como fístula urinaria.

Las fístulas urinarias de bajo débito cierran espontáneamente, mientras que en las de mayor débito es necesario colocar un catéter doble J derivativo hasta el cierre espontáneo de la fístula, con el fin de evitar extravasaciones de orina al abdomen.

2.7 Complicaciones locales de la herida perineal y de las ostomías

• Retracción de la colostomía• Hernia paracolostomía• Infección o absceso cutáneo• Dermatitis• Hemorragia por colostomía• Prolapso de la colostomía• Estenosis de la colostomía• La isquemia o gangrena de la colostomía

3. COMPLICACIONES TARDÍAS 3.1 Estenosis de la anastomosis

Es más frecuente en las anastomosis colorrectales muy bajas (infraperito-neales); en las anastomosis situadas por encima de la reflexión peritoneal son raras. En general, se considera que existe una estenosis si no se puede pasar un rectosigmoidoscopio de 19 mm. Se tiende a considerar que la estenosis es ligeramente más frecuente en las anastomosis mecánicas. Las causas suelen ser isquemia por necrosis de los bordes seccionados por la endograpadora, por una excesiva disección del mesenterio de los extremos intestinales seccio-nados y por una respuesta inflamatoria excesiva de una dehiscencia12.

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Las estenosis que ocurren varios meses o años después de la cirugía de-ben alertar al clínico sobre la posibilidad de que se trate de una recurrencia tumoral o inflamatoria, lo que se comprueba por medio de las biopsias que sean necesarias.

El tratamiento difiere de acuerdo con el grado de estenosis. Si es leve y asintomática, se administran formadores de volumen y dieta rica en fibra; si se requiere y está al alcance del dedo, se realiza dilatación cuidadosa. Se puede dilatar también con el endoscopio rígido que, si pasa siendo de 19 mm de diá-metro, hace el tratamiento correcto. Si la estenosis es más severa, se pueden utilizar los dilatadores de Hegar o los balones inflables.

3.2 Obstrucción intestinalPuede ocurrir meses después de la cirugía, generalmente causada por ad-

herencias y su tratamiento es por lo común quirúrgico, previa descompre-sión por sonda nasogástrica y soluciones parenterales (ver capítulo 43).

3.3 Retraso de la cicatrización de la herida perineal en resección abdominoperineal

Es una complicación frecuente. Se considera que una herida perineal no cicatrizará espontáneamente si no lo ha hecho en un periodo de seis meses, lo que se manifiesta por un sinus perineal que puede definirse como un trayecto profundo y estrecho rodeado de tejido fibroso y fijo que ocupa la cavidad pélvica, con un pequeño orificio externo13.

Actualmente, el tratamiento de elección para cerrar la herida es el uso de injertos musculocutáneos14, con amplia debridación, que favorecen la cica-trización de estas heridas crónicas

3.4 Recidiva tumoralLa recurrencia tumoral no cumple estrictamente los criterios para consi-

derarla una complicación de la cirugía colorrectal.La recurrencia suele asentar en la anastomosis y es más frecuente en el

recto; en el colon es muy rara.En caso de ocurrir, el tratamiento deberá ser el de todo carcinoma.

3.5 Trastornos sexuales y de la micciónEsta complicación es muy frecuente, al punto de que puede considerarse

que la mitad de los pacientes la sufren en algún grado.

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Los trastornos son erecciones incompletas y difíciles, eyaculación retró-grada e impotencia total; en la mujer, puede haber disminución de la libido, orgasmo difícil y, más frecuentemente, dispareunia.

La frecuencia de la disfunción sexual aumenta con la edad y en casos de resección por cáncer, comparada con la resección por procesos inflamatorios, lo que se explica por los planos de disección utilizados;

Los problemas sexuales pueden ser temporales o definitivos, completos o parciales.

La función sexual del hombre depende del sistema nervioso autónomo y, en menor grado, del somático.

El conocimiento de la neuroanatomía pélvica y el manejo cuidadoso de las áreas nerviosas vulnerables podrán disminuir la ocurrencia de esta com-plicación y dar al enfermo una mejor calidad de vida.

3.6 Fístula enterocutaneas, enterovesicales, enterovaginalesCasi siempre se relacionan con una anastomosis complicada, en ocasiones

por la presencia de drenajes muy próximos a la anastomosis, que pueden pro-vocar una dehiscencia y absceso; si los drenajes cumplen su papel y combaten adecuadamente la infección, la fístula puede cerrar en unos 30 días, unido a antibioticoterapia de amplio espectro.

Si aun así la infección empeora, deberá pensarse en una laparotomía ex-ploradora, que pueda descubrir un absceso, que se debridará por alguno de los diversos métodos, de acuerdo a su localización y considerar la construc-ción de un estoma.

Si la infección evoluciona a la peritonitis, deberá reintervenirse al pacien-te, establecer un drenaje adecuado y derivar la corriente fecal.

Una vez controlada la infección, debe cuidarse la piel, mantener un buen balance hidroelectrolítico y el mejor estado nutricional posible;

Se ha empleado la somatostatina con el objeto de acelerar el cierre de la fístula, pero a la fecha no parece ofrecer un mayor beneficio que las medidas conservadoras habituales15.

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50. Complicaciones de la cirugía bariátrica Mª Rosario Pérez Huertas, Auxiliadora Cano Matías, Eduardo Domínguez-Adame Lanuza

1. INTRODUCCIÓNLa cirugía de la obesidad conlleva unas características especiales diferentes

al resto de los pacientes que es necesario considerar. La expresión clínica de sus complicaciones a menudo es muy larvada y silente, y las pruebas complementa-rias no suelen reflejar la gravedad del cuadro. Por otro lado, el conocimiento de las diferentes técnicas es fundamental a la hora de plantear una cirugía urgente, especialmente en los casos de cuadros obstructivos. En los últimos años, el ma-nejo del paciente bariátrico complicado se ha vuelto más conservador. Hace una década, la mayoría de los autores apostaban por realizar una revisión quirúrgica urgente ante una simple taquicardia. Con el uso de la radiología intervencionis-ta y el uso de las Prótesis Autoexpandibles Endoscópicas, estos conceptos han cambiado1,2. En este capítulo trataremos de abordar sólo las particularidades del paciente bariátrico complicado. Su manejo como enfermo crítico, manejo del shock, de la sepsis y los protocolos de estabilización son tratados en otros capítulos. No obstante, nunca debemos olvidar que el mejor tratamiento de las complicaciones es la prevención y el diagnóstico precoz.

Las complicaciones más importantes (por su gravedad) del paciente inter-venido de una cirugía bariátrica, que precisan actuación inmediata y que todo cirujano que realiza guardias debe saber manejar son la hemorragia, la sepsis por fuga o dehiscencia de anastomosis, la obstrucción por hernia interna y la Em-bolia Pulmonar. Otras complicaciones como la estenosis, la infección de herida operatoria, los déficits nutricionales, las eventraciones…no las trataremos en este apartado puesto que el manejo no difiere al de cualquier otro paciente o porque son manejadas de forma no urgente por su equipo de cirujanos bariátricos.

Nos basaremos en las tres técnicas quirúrgicas más utilizadas actual-mente según encuestas publicada por Henry Buchwald3 de un total de más de 300.000 intervenciones bariátricas realizadas en todo el mun-do durante el año 2011: El Bypass Gástrico en Y de Roux (BPG), la

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Gastroplastia Vertical Laparoscópica (GVL) o Sleeve Gastrectomy y los Cruces Duodenales (CD) o Derivaciones Biliopancreáticas (BPD) y sus modificaciones.

Los datos clínicos que nos hagan sospechar la existencia de una compli-cación que nos haga tomar decisiones de urgencia, aparecen tan sólo en un 86% son Taquicardia >100 spm, Fiebre >38ºC, Taquipnea> 20rpm, Oligu-ria, Dolor Abdominal, Leucocitos de > 11.000,PCR > 1504.

Figura 1

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2. HEMORRAGIALa Hemorragia es una complicación poco frecuente. Puede tratarse de

una Hemorragia Digestiva o de un Hemoperitoneo y el cuadro de presen-tación general y el manejo debe abordarse de igual manera que cualquier paciente que plantea un cuadro de shock hipovolémico, sangrado por un drenaje, caída del hematocrito, hematemesis o melenas… aunque a veces el sangrado no es evidente y puede presentar un cuadro indistinguible de una fuga o de un embolismo pulmonar, pero la Taquicardia es mucho más llama-tiva que los síntomas respiratorios.

Por tanto, en este capítulo haremos sólo las consideraciones específicas del paciente intervenido de Cirugía Bariátrica. Según el período en que se presente y según su forma de presentación.

2.1 Postoperatoria• Precoz (<48H): El 70 % de los sangrados se produce en las primeras

24h.5 suele estar causado por sangrado de las líneas de grapas o puede ser una forma de presentación de una fuga.

• Tardio (entre 48h y 30 días): suele estar causada por úlceras marginales.

2.2 Hemorragia digestiva• HD Alta: Anterior al ángulo de Treitz: Melenas y/o hematemesis:

o Sangrado de la línea de grapas en una GVL, o Sangrado del Pouch en un BPGo Sangrado del estómago excluido del BPG: provocará melenas sin He-

matemesis y puede presentar en las pruebas de imagen una dilatación de dicho remanente por ocupación de coágulos, confundiendo con un cuadro de obstrucción intestinal por hernia interna. La caída del hematocrito nos orientará en el diagnóstico. Puede ser útil la Arterio-grafía para el diagnóstico y el tratamiento.

o Sangrado de la anastomosis duodeno ileal o de la gastrectomía que la acompaña de un CD/DBP.

• HDBaja: distal al ángulo de Treitz, será siempre causada por sangrado de la anastomosis yeyuno/yeyunal de los montajes de BPG/CD/DBP.

En general, en las técnicas mixtas o malabsortivas puede no haber mele-nas por obstrucción del pie de asa y debutar con una dilatación del remanen-te gástrico o del duodeno, sin hematemesis.

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2.3 Hemoperitoneo: Suelen presentarse en las primeras horas postoperato-rias y existen múltiples lugares de sangrado según la técnica realizada.

3. FUGA/DEHISCENCIA DE ANASTOMOSIS. SEPSISLa fuga y la dehiscencia de la anastomosis son las complicaciones más temi-

das por el cirujano bariátrico. Afortunadamente su incidencia ha descendido en la última década barajando tasas en torno al 3%4, mayores si se trata de una cirugía de revisión, y el manejo, gracias al uso de las prótesis autoexpandibles endoscópicas y al desarrollo de la radiología intervencionista, se ha vuelto más conservador1,2. En el BPG, la localización más frecuente es en la anastomosis GY (0-4.4%), en la GVL en el tercio proximal, fundamentalmente en la unión gastro-esofágica (1-5%) y en el caso del CD hay que añadir la posibilidad de la fuga del muñón duodenal, que se produce en un (0.25-1%).

Están aceptados como factores de predisposición a la fuga la HTA, la DM, la SAOS, el IMC >50 y la obesidad androide.

Se ha publicado mucho en cuanto a la detección precoz con controles de estanqueidad intraoperatorios con azul de metileno o con pruebas hidroneu-máticas, así como la necesidad de dejar o no drenaje, realizando a las 24-48 h controles radiológicos con Gastrografín6. Nada ha demostrado su efectividad por encima de las otras maniobras, si bien la Endoscopia intraoperatoria con insuflación de aire parece ser más sensible. El esofagograma con Gastrografín presenta una tasa de falsos negativos de hasta el 70%, y la colocación del drenaje parece ser útil tan sólo si la fístula se presenta en los primeros días, y tendría más fines terapéuticos que diagnósticos. Algunos autores postulan que el drenaje podría colaborar en la formación de la fístula y que la mayoría de éstas se manifiestan de forma tardía, cuando el drenaje ya ha sido retirado.

La fuga puede aparecer de forma precoz o de forma tardía, y suele presentarse con signos y síntomas poco específicos: Nauseas, vómitos, distensión abdominal, dolor abdominal, dolor en el hombro izquierdo, “posición de buda” (con las piernas cruzadas e incorporado hacia adelante para poder espirar), sensación de angustia, hipotensión, taquipnea, taqui-cardia, fiebre, oliguria….

Para el diagnóstico hay que tener en cuenta que la presencia de estudios complementarios negativos y la ausencia de salida de azul de metileno admi-nistrado vía oral si el paciente tiene colocado drenaje no descartan la exis-tencia de una fuga. Por tanto, ante signos de gravedad la primera opción debe de ser la exploración quirúrgica.

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• Analítica completa (hemograma, Bioquímica y Gasometría que debe ser siempre arterial, para realizar el diagnóstico diferencial con el TEP) donde buscaremos alteraciones en el recuento leucocitario con leuco-citosis marcada (la leucopenia indicaría una sepsis avanzada), aunque la neutrofilia es más específica y se mantiene alta hasta que se controle el cuadro. Los datos de insuficiencia renal, la elevación de la PCR y la acidosis metabólica nos ayudan a valorar la gravedad del cuadro para decidir entre el manejo más conservador o realizar una laparoscopia/laparotomía urgente.

• Pruebas de imagen:1. La técnica de elección es la Tomografía, por su alta sensibilidad y

especificidad. Si se realiza con contraste oral puede ser evidente la extravasación del mismo. Si no, la presencia de burbujas o de una cámara de neumoperitoneo, de una colección, derrame pleural o condensación en base pulmonar nos hará sospechar la presencia de una fuga/dehiscencia de anastomosis.

2. Rx de Torax: Derarme Pleural, Condensación Izquierda, elevación del hemidiafragma izquierdo, nivel hidroaéreo o cámara de neumo-peritoneo.

3. El esófagograma con Gastrografín, como ya hemos comentado an-teriormente presenta muchos falsos negativos y en una situación de urgencias aporta poco.

• La Endoscopia Digestiva Alta (EDA) se reserva para el diagnóstico y el manejo terapéutico del paciente estable con objeto de colocar prótesis autoexpandibles o sellar con pegamentos biológicos1,2. Por tanto, en el paciente crítico, no tiene valor, salvo intraoperatoriamente si no se localiza el orificio fistulosos. No obstante, no todos los centros dispo-nen de la posibilidad de endoscopista urgente, y en todo caso, el único gesto quirúrgico debería ser lavado y drenaje. En nuestra experiencia, y como se describe en la literatura, el cierre simple de los orificios fistu-losos, con o sin materiales sellantes, con o sin parches de epiplón, han demostrado ser inútiles.

El manejo del paciente va a depender del estado clínico del mismo:1. En caso de diagnóstico o sospecha de dehiscencia de sutura, no hay

lugar para el manejo conservador. El tratamiento es quirúrgico urgen-te, laparoscópico o laparotómico según la experiencia del cirujano, con

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objeto de rehacer las anastomosis, lavar abundantemente la cavidad abdominal y colocar drenajes y sondas de alimentación enteral.

2. En caso de diagnóstico de Sepsis Moderada/Grave por Fuga Anas-tomóticas actuaremos como en el caso anterior, con la diferencia de que, como hemos comentado anteriormente, por las localizaciones de las fístulas (ángulo de His y anastomosis gastroyeyunal), no es aconsejable “rehacer” dichas suturas por su baja rentabilidad. El acto quirúrgico irá orientado a lavar, drenar y asegurar una vía de ali-mentación enteral. El refuerzo de las surturas, aunque se suele hacer siempre, suele ser infructuoso.

3. Si se diagnostica una fuga en un paciente estable se procederá a la pun-ción percutánea con control radiológico con colocación del drenaje.

4. Una vez que están estabilizados los pacientes del punto 2 y 3, se plan-tea el tratamiento definitivo de la fuga que hemos convertido en fístu-la con los drenajes. En este punto ha cogido gran protagonismo en los últimos años la Endoscopia Digestiva Alta1,2. Su objetivo es localizar la fístula en los casos de BPG y sobre todo en la GVL, para sellarlas con pegamentos biológicos o con cianoacrilato, aunque los mejores resul-tados se dan con la colocación de prótesis autoexpandibles reabsorbi-bles, con tasas de curación de más el 80%. La discusión actualmen-te está en cuando colocarlas y cuanto tiempo mantenerlas. Algunos grupos apuestan por la colocación temprana, una vez diagnosticada y drenada, mientras que otros prefieren esperar al tratamiento con nutrición enteral por sonda o parenteral y antibioterapia, y posponer la decisión al fracaso de estas medidas. En cuanto a cuándo retirarla, algunos autores prefieren mantenerlas tan sólo 4 semanas ante la di-ficultad que presenta la extracción pasado el mes, mientras que otros grupos consideran que antes de 6 semanas las tasas de curación son menores1. Existe la posibilidad de “remover” la prótesis que se ha in-cluido en la pared hasta tal punto que no se puede extraer colocando otra prótesis dentro de la primera.

5. Cuando todas estas medidas fracasan, sólo cabe esperar que la fístula cierre por sí sola. La mayoría de las fugas acaban cerrando si no exis-te obstrucción distal. En el resto de los pacientes habría que plantear cirugía programada por parte del equipo de cirugía bariátrica o esó-fagogástrica, que conllevaría, en la mayoría de los casos, anastomosis esófago-yeyunales.

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4. OBSTRUCCIÓN INTESTINALLa obstrucción intestinal de un paciente bariátrico puede no diferir en

nada a cualquier otro cuadro obstructivo y se produce entre un 1 y un 10% según las series. Si el paciente debuta con un cuadro típico de nauseas, vó-mitos y ausencia de emisión de gases o heces, el diagnóstico de sospecha y el manejo no difiere al de cualquier otro cuadro obstructivo por bridas, por estenosis de anastomosis, por eventración por orificio de los trócares…. La descompresión con SNG, los controles analíticos y radiológicos se realizarán igual y la decisión quirúrgica se tomará en función de la respuesta al trata-miento conservador.

Sin embargo, cuando es causada por una hernia interna a través del Espacio de Peterssen o de la brecha Mesentérica, si suele manifestarse como un cuadro grave. Aparecen normalmente en el postoperatorio tardío, inclu-so años tras la cirugía, y su forma de presentación es aguda y brusca, pero normalmente ha “avisado” previamente con sintomatología muy errática, con dolores abdominales anodinos, especialmente postpandriales, que se producen por la isquemia en el asa herniada. Pueden no aparecer vómi-tos ni cierre intestinal, ya que las asas afectadas suelen estar excluidas al tránsito alimentario, motivo por el cual el tratamiento médico-conservador con descompresión con SNG resulta inútil. A menudo, por desgracia, el cuadro se presenta con Sepsis Severa por isquemia intestinal del asa hernia-da. El diagnóstico es Radiológico, fundamentalmente por TAC, donde se visualizará importante dilatación de asas, habitualmente “apelotonadas” y del estómago excluido, con ingurgitación de los vasos mesentéricos, pero hasta un 20% de los pacientes presentan pruebas de imágenes normales. Es fundamental prevenirla en el acto operatorio con una sutura que debe ser continua y con material irreabsorbible. Y el tratamiento debe ser quirúr-gico, laparoscópico o laparotómico según la experiencia del cirujano, con reducción del intestino herniado y cierre de los orificios y resección de las asas necrosadas si existe.

5. EMBOLISMO PULMONARLas complicaciones Tromboembólicas son la causa más frecuente de muer-

te en Centros de Excelencia de Cirugía Bariátrica. La prevención está reco-mendada en todos los pacientes bariátricos con la administración subcutánea de heparina de bajo peso molecular, movilización precoz y el uso de dispo-sitivos de compresión neumática intermitente intra y postoperatoriamente7.

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El tromboembolismo Pulmonar (TEP) se produce como consecuencia de una Trombosis Venosa Profunda (TVP), y ocurre al 3º-7º día del inicio del cuadro venoso8, pero, por desgracia, éste es asintomático hasta en un 30% de los casos. Los signos y síntomas de dolor a la dorsiflexión del pie, eritema y edema deben hacernos solicitar una Eco-Doppler de miembros inferiores e instaurar tratamiento.

El cuadro del TEP es mortal en la primera hora del inicio del cuadro en el 10% de los casos, y el 90% de las muertes son en pacientes no tratados8. De ahí la importancia de la prevención, el diagnóstico y el tratamiento precoz. Si el paciente comienza con disnea, dolor torácico, taquicardia, taquipnea, hipotensión y hemoptisis, debemos de sospechar la existencia de una compli-cación, bien sea una fuga o un TEP como hemos comentado anteriormente. La GSA mostrará una hipoxemia severa (a veces una hipocapnia) que nos harán el diagnóstico de sospecha, y la determinación sanguínea del Dímero –D nos será útil para descartar el cuadro en caso de ser negativo, pero su elevación no es específica del TEP. El EKG puede presentar alteraciones ines-pecíficas del espacio ST. Tendremos que confirmar el diagnóstico realizando un TAC helicoidal de Tórax, que es la prueba con mayor sensibilidad, espe-cificidad y mayor valor predictivo positivo y negativo que la Gammagrafía de Ventilación-Perfusión. La Angiografía Pulmonar sigue siendo el Gold Stan-dard para el diagnóstico, pero se reserva para los casos con una alta sospecha clínica con TAC poco concluyente8.

El manejo del paciente con TEP con cuadro de shock o hipotensión precisa soporte vital avanzado, tanto respiratorio como hemodinámico. Teniendo en cuenta la alta mortalidad en las primeras horas, ante la sos-pecha del TEP se debe iniciar tratamiento con Heparina no Fraccionada intravenosa a la espera del diagnóstico definitivo. Si se trata de un TEP de Alto Riesgo debe hacerse Trombolisis y, en casos de contraindicación o ausencia de respuesta hemodinámica, hay que plantear una Embolecto-mía Quirúrgica. Si se trata de un TEP de no Alto Riesgo el tratamiento d elección son las heparinas de bajo peso molecular ajustados al peso cor-poral Figura 28.

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Figura 2: Estratificación del riesgo según la tasa de mortalidad precoz esperada relacionada con el TEP.

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Gastroyeyunal Leaks after Gastric By-Pass. A case Series and Review. OBES SUR (2013) 23: 1692-1697.

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8. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) Autores/Miembros del Grupo de Trabajo: Adam Torbicki, Moderador (Polonia)*, Arnaud Perrier (Suiza),Stavros Konstantinides (Alemania), Giancarlo Agnelli (Italia), Nazzareno Galiè (Italia), Piotr Pruszczyk(Polonia),et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología.Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo de tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e5.

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51. Complicaciones de la cirugía biliar y pancreática Antonio J. González Sánchez, José Aranda Narváez, Mª Custodia Montiel Casado

1. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BILIARLa colelitiasis es una de las patologías más frecuentes del tubo digestivo.

Su prevalencia en la sociedad occidental oscila entre el 11-15 % en mujeres y el 3-5 % en hombres menores de 50 años, aunque aumenta con la edad, de manera que es posible encontrar colelitiasis en el 50 % de las mujeres y en el 15 % de los hombres mayores de 60 años1. La colecistectomía es el procedimiento quirúrgico abdominal programado más prevalente en los ser-vicios de cirugía general y del aparato digestivo de los hospitales de nuestro entorno. Desde la implantación prácticamente universal de las técnicas en-doscópicas para el tratamiento de la colédocolitiasis es, sin lugar a dudas, el procedimiento sobre el árbol biliar fundamental. Además, la colecistectomía laparoscópica es la segunda urgencia quirúrgica abdominal más frecuente después de la apendicitis aguda. En ambas circunstancias, no está exenta de riesgos. En nuestro servicio, perteneciente a un hospital de tercer nivel de la red sanitaria del Sistema Sanitario Público de Andalucía, durante el año 2012 se operaron 110 colecistectomías por colecistitis agudas, con un morbilidad global del 17 %. En 2013 se intervinieron en régimen de Ciru-gía Mayor Ambulatoria 192 colecistectomías, con una morbilidad global de 3,64 % (2 hematomas, 1 ISQ, 2 fístulas biliares y una fuga duodenal, que falleció. Por ello, las complicaciones agudas derivadas de este procedimiento, aunque relativamente infrecuentes, tienen un alto impacto asistencial y en la gestión de recursos

A efectos prácticos, las complicaciones de la colecistectomía pueden ser clasificadas en estrictamente quirúrgicas y no quirúrgicas y, ateniéndonos a criterios temporales, en agudas o crónicas. Dado el propósito de este capítu-lo, nos centraremos en las complicaciones quirúrgicas agudas.

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1.1 Infección de órgano y espacioLa infección de sitio quirúrgico se define como superficial, profunda o

de órgano/espacio2 y en ausencia de material protésico se desarrolla en las primeras tres semanas tras la intervención quirúrgica. De todos los factores de riesgo relacionados con su aparición, el abordaje abierto frente al lapa-roscópico, sobre todo cuando hay que convertir el procedimiento, es el que tiene más impacto3. Por este motivo, en el momento actual no se reconoce la profilaxis antibiótica preoperatoria como imprescindible para su prevención cuando se realiza colecistectomía laparoscópica para una colelitiasis simple4. El empleo rutinario de drenajes no tiene signifcación sobre su incidencia5.

La exploración diaria de la herida quirúrgica por personal entrenado se considera como el principal método para detectar la infección de sitio qui-rúrgico superficial o profunda. La infección de órgano y espacio ha de ser sospechada cuando en el curso postoperatorio (habitualmente ambulatorio) el paciente desarrolla taquicardia, fiebre, empeoramiento del estado gene-ral, intolerancia digestiva, disconfort en piso abdominal superior y/o dolor en hombro derecho. Los hallazgos analíticos son inespecíficos, encontrando frecuentemente leucocitosis con cierto grado de neutrofilia y elevación de la proteína C reactiva. No es raro encontrar ligera elevación de la bilirrubina total y directa y de la gamma glutamil transpeptidasa y de la fosfatasa alcali-na. Ante estos hallazgos es imperativo realizar ecografía de abdomen y/o TC abdominal para poder diagnosticar adecuadamente el cuadro clínico.

La infección superficial puede ser tratada solo con drenaje de la herida qui-rúrgica o con antibióticos orales, mientras que las profundas o de órgano y espacio requieren desbridamiento quirúrgico o drenaje de los fluidos contami-nados y antibióticos intravenosos. Cuando es posible, el drenaje de las colec-ciones infectadas debe realizarse por métodos mínimamente invasivos. El tipo y la duración del tratamiento antibiótico depende de la localización, profundi-dad de la infección, retirada completa o no del tejido infectado y/o colecciones infectadas y del patrón de resistencia particular del germen aislado6.

Cuando el paciente presenta infecciones de órgano tardías y de repetición no debemos olvidar que muy frecuentemente se deben a litiasis abandonadas que, una vez resuelta la fase aguda, han de ser extirpadas.

1.2 Fístulas y estenosis de la vía biliarEstas entidades se agrupan genéricamente en las denominadas lesiones

yatrógenas de la vía biliar. Su incidencia se reconoce en aproximadamente

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0,5 % de todas las colecistectomías, siendo el doble de la conocida durante la era abierta. Desgraciadamente permanece constante a pesar de los avances en la técnica y en los métodos de imagen7, y queda poco claro si la colan-giografía intraoperatoria es coste efectiva, así como la ecografía del pedículo hepático intraoperatoria. Probablemente, el juicio del cirujano es el principal método para evitarla, debiendo tener este siempre en mente la conversión a cirugía abierta, la colecistectomía parcial o el abortar el procedimiento qui-rúrgico y realizar colecistostomía posterior en caso de colecistitis aguda.

Afortunadamente, no todas las lesiones de la vía biliar son igual de seve-ras, variando su expresión clínica desde la pequeña fístula biliar a secciones completas de la vía biliar principal a nivel de la confluencia de los conductos hepáticos derechos e izquierdos con sepsis y lesiones vasculares asociadas. Su presencia determina aumento de la estancia hospitalaria, de los costes, de la mortalidad y una disminución significativa de la calidad de vida.

Las lesiones yatrógenas de la vía biliar pueden reconocerse durante el propio procedimiento quirúrgico (solo en el 10-30 % de las veces, en el seno de una fuga biliar, de una colangiografía intraoperatoria o de una disección más extensa para clarificar la anatomía) o bien en el postoperatorio, ya sea inmediato o tardío. Pueden ocasionar fuga de bilis del árbol biliar o interrup-ción de su flujo, ocasionalmente las dos a la vez. En el caso de que ocasionen fuga biliar, su expresividad clínica puede variar desde la fístula exteriorizada por un drenaje colocado intraoperatoriamente a un abdomen agudo por co-leperitoneo masivo. En el caso de la interrupción al flujo biliar, esta puede ser completa, manifestada como ictericia en el postoperatorio inmediato, o incompleta, siendo en este caso la clínica predominante la ictericia o la colangitis de repetición en el postoperatorio tardío, a veces meses o incluso años después de la cirugía.

Ya que la mayoría de las veces el diagnóstico no es intraoperatorio, generalmente las lesiones de la vía biliar son diagnosticadas en régimen ambulatorio debido a que la colecistectomía laparoscópica simple suele realizarse así. No obstante, ante cualquier paciente que presenta una recu-peración “extraña” después de una colecistectomía laparoscópica debemos sospecharla.

Suele ser más sencillo diagnosticar las oclusiones completas. En este caso los pacientes presentan ya desde la primera semana dolor abdominal sordo, disminución del apetito, ictericia y perfil de colostasis. Una eleva-ción muy significativa de las enzimas de citolisis debe hacer sospechar la

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presencia de lesión vásculobiliar. Las oclusiones incompletas generalmente se diagnostican de forma tardía por episodios de colangitis de repetición inesperados.

Las fugas biliares pueden manifestarse como colecciones localizadas o en forma de coleperitoneo. Contrariamente a la creencia más extendida, la ex-presividad clínica de un coleperitoneo suele ser baja ya que la concentración de sales biliares de la bilis no retenida en la vesícula es menor. Por ello, los pacientes pueden presentar dolor vago, náuseas y/o vómitos o incluso disten-sión abdominal por ascitis biliar. Si la bilis libre en cavidad se contamina, el paciente manifestará un auténtico abdomen agudo. Frecuentemente la ana-lítica solo muestra leve elevación de la bilirrubina. La ECO y TC mostrará líquido libre generalizado, lo que habitualmente conduce a su diagnóstico. Las colecciones biliares localizadas usualmente debutan con un cuadro clí-nico que mimetiza el de una infección de órgano/espacio y solo cuando se realiza el drenaje percutáneo de la colección, diagnosticada por ECO/TC y se obtiene efluente biliar, se diagnostica la fuga.

No existe consenso en relación a cuál es la primera exploración comple-mentaria eminentemente biliar que ha de realizarse una vez diagnosticada la fuga biliar. La colangio pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) permite diagnosticar el nivel de la lesión de forma dinámica y usualmente tratarla, pero no permite visualizar colecciones ni valorar lesiones vasculares asociadas. Por el contrario, la colangioresonancia magnética nuclear permite valorar el árbol biliar proximal y distal a la lesión, la presencia de colecciones, de otras lesiones abdominales asociadas y de lesiones vasculares hepáticas. Sin embargo, no es terapéutica. El hepatobiliar escintigrafía (HIDA) puede ser útil para demostrar la fuga y su nivel, aunque su normalidad no lo excluye.

Si no se ha obtenido un mapa vascular del hilio hepático mediante RMN, es imperativa su realización mediante angioTC o angioRMN, ya que su exis-tencia se estima entre el 7-32 % de todas lesiones yatrógenas de la vía biliar. No reconocerlas empeora el pronóstico.

Una vez identificada la presencia de una lesión de la vía biliar su trata-miento va a depender de una serie de factores: tipo de lesión (Clasificación de Strasberg8 (Fig. 1), presencia de inflamación en el área del hilio hepático, estabilidad hemodinámica del paciente y experiencia del equipo quirúrgico. Se ha demostrado que es preferible remitir de forma precoz a estos pacientes a un equipo quirúrgico con experiencia en cirugía hepatobiliopancreática, ya que mejora los resultados.

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Figura 1: Clasificación de Strasberg.

La reparación quirúrgica precoz, en la primera semana, puede ser realiza-da en un paciente estable, sin colecciones ni sepsis asociada y con una identi-ficación exacta del tipo de lesión, sin lesiones vasculares asociadas. Una lesión de un canalículo de Luschka o una fúga del muñón cístico (Strasberg tipo A) pueden ser reparadas incluso por laparoscopia. Una lesión parcial de la VBP (Strasber tipo D) puede ser también reparada con suturas reabsorvibles sobre tubo en T. Las lesiones más complejas casi siempre precisan una hepá-ticoyeyunostomía, que siempre debería realizarse por un equipo experimen-tado. La anastomosis Hepp-Couinaud generalmente ofrece una vía biliar de mayor calibre. Si no hay péridida de sustancia de la VBP y la reparación de la vía biliar puede realizarse sin tensión, la anastomosis termino-terminal puede realizarse. La obstrucción completa de radicales secundarios no de-ben repararse. De forma precoz pueden realizarse reconstrucciones arteriales

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identificadas preoperatoriamente o en la disección de una lesión advertida durante el primer gesto quirúrgico.

La reparación quirúrgica tardía se reserva para los casos en los que el paciente presentaba sepsis o inestabilidad hemodinámica. El momento ideal suele ser entre 8 y 12 semanas tras la lesión, una vez que la inflamación lo-cal revierte. En estos casos la reparación arterial, si existiía, no suele poder realizarse. La técnica quirúrgica de elección es la hepáticoyeyunostomía tipo Hepp-Couinaud. Ocasionalmente puede ser necesaria la resección parcial de los segmentos IVB y V para una mejor visualización.

Cuando la lesión se identifica como una tipo A o tipo D de Strasberg, el tratamiento de elección es la CPRE con esfinterotomía y colocación de pró-tesis, que habitualmente es resolutiva en el 100% de los casos9.

1.3 Complicaciones hemorrágicasLas complicaciones hemorrágicas más frecuentes tras cirugía de la vesícu-

la biliar suelen ser las derivadas de la propia técnica laparoscópica. La lesión de los grandes vasos por la realización del neumoperitoneo o la introducción del primer trócar se diagnostica de forma intraoperatoria inmediata por la presencia de hemoperitoneo o hematoma retroperitoneal junto con hipoten-sión y taquicárdica. El anestesista puede informar de una brusca elevación de dióxido de carbono en su capnografía. Una rápida laparotomía y una eficaz disección de los grandes vasos que permita su hemostasia directa es, habitualmente, la única forma de salvar la vida del paciente. Cuando el shock hipovolémico es tardío, una vez finalizado el procedimiento, la causa más frecuente es la hemorragia de las puertas de entrada y, por tanto, siempre debe sospecharse. Habitualmente la sutura transfixiante de la puerta de en-trada, con o sin dispositivos comerciales de ayuda, suele resolver el problema.

En el caso de que la hemorragia provenga del hilio hepático, nunca deben colocarse clips a ciegas. Si no se observa claramente el área de hemorragia o esta no puede suturarse sin suturas discriminativas, es necesario convertir a cirugía abierta. Para poder disecar adecuadamente la zona sin riesgo de yatrogenia sobre la vía biliar, puede ser necesario el clampaje del pedículo hepático. Las hemorragias en sábana o de vasos venosos del lecho hepático se pueden resolver con la ayuda de agentes hemostáticos.

Cuando en el transcurso del postoperatorio se objetiva un descenso inexplicado de la Hgb de 2 puntos o más sin inestabilidad hemodinámica asociada es imperativo realizar un angioTC para descartar lesiones arteriales

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ocultas. En estas circunstancias, el tratamiento de elección suele ser el con-servador excepto que se observe extravasación activa de contraste arterial o signos de la existencia de un pseudoaneurisma, en cuyo caso el tratamiento endovascular es el de elección.

2. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA PANCREÁTICA

La cirugía pancreática, fundamentalmente realizada en el contexto del cáncer de páncreas, es uno de los procedimientos quirúrgicos con mayor morbilidad y mortalidad. Se considera que la mejora de los resultados quirúrgicos es uno de los pilares en los que se fundamenta la mejora de la supervivencia en este cáncer a corto y largo plazo, junto con el diagnós-tico precoz y la mejora de la neoadyuvancia y la adyuvancia para reducir el riesgo de la recidiva local y a distancia10. De forma global, la morbili-dad relacionada con esta cirugía es del 40%, y el éxito para tratar estas complicaciones se basa en su correcto tratamiento. Las probabilidades de éxito con esta cirugía están claramente relacionadas con el volumen de procedimientos realizados, y se ha identificado como uno de los pilares fundamentales el adiestramiento del personal a la hora de detectar de forma precoz las complicaciones11. Además, la presencia de radiólogos intervencionistas es fundamental para resolverlas12, lo que nos da una idea de que la mayoría de ellas pueden y deberían resolverse de forma mínimamente invasiva.

La gran mayoría de la morbilidad de la cirugía pancreática deriva de la fuga de la sutura pancreatoentérica o del muñón pancreático. De ella depen-de casi siempre la infección de órgano y espacio, la hemorragia postopancrea-tectomía y del retraso de vaciamiento gástrico10.

A efectos de este capítulo nos centraremos en las dos complicaciones que desde el punto de vista de la cirugía de urgencia son más importantes, la fístula pancreática y la hemorragia postpancreatectomía. El retardo del vaciamiento gástrico es una complicación por la que raras veces estaremos implicados como cirujanos de urgencia.

2.1 Fístula pancreáticaSe define fístula pancreática como la exteriorización por un drenaje

quirúrgico o colocado con posterioridad por vía percutánea, de cualquier volumen de un fluido con una concentración de amilasa tres veces su-perior al límite máximo normal, en o desde el 3er día postoperatorio13.

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Atendiendo a su severidad se estratifican en grado A, cuando no afectan al curso postoperatorio ni suponen ninguna modificación en la práctica clínica, grado B, cuando suponen cualquier modificación en la práctica clínica habitual, y grado C, cuando han de realizarse grandes modificacio-nes en la práctica clínica habitual, habitualmente con compromiso vital. Se acepta que su incidencia es del 20% de todos los procedimientos pan-creáticos mayores14.

Una vez diagnosticada la fístula pancreática es necesario realizar un TC para evaluar la presencia de colecciones intra-abdominales que hayan de ser drenadas mediante abordajes percutáneos eco o TC guiados. Así mismo, es necesario iniciar terapia antibiótica de soporte ya que habitualmente se tra-tan de colecciones infectadas. Cuando el paciente presenta náuseas y/o vómi-tos o disminución del apetito, se debe instaurar nutrición paretenteral total y, tan pronto como se pueda, comenzar con nutrición enteral si el paciente la tolera. Los análogos de la somatostatina no han demostrado ser imprescindi-bles para el tratamiento, aunque pueden controlar la secreción al disminuir el volumen de fluido15. Con estas medidas habitualmente se solucionan casi todas las fístulas, siendo excepcional que precisen cirugía14, a menos que el estado séptico asociado sea incontrolable o que asocie una hemorragia masi-va sin opción de tratamiento endovascular.

En el caso de las pancreatectomías distales, se puede considerar la colan-gio pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía aso-ciada y colocación de endoprótesis en el conducto de Wirsung solo si fracasa el tratamiento conservador16. 2.2 Hemorragia postpancreatectomía

Es probablemente la complicación más amenazante para la vida en la ci-rugía pancreática, habitualmente relacionada con la presencia de una fístula pancreática postoperatoria. Su incidencia se encuentra entre el 1 y el 8 % pero representa del 11 al 38 % de la mortalidad global. Se clasifica en precoz o tardía (<24 hrs o >24 hrs tras la cirugía); endoluminal (superficie de tran-sección pancreática, anastomosis, erosión gástrica o duodenal, hemobilia) o extraluminal ; leve (caída de la hemoglobina inferior a 3 gr/dcl sin empeo-ramiento del estado general o leve, sin necesidad de tratamiento invasivo y éxito en el tratamiento conservador basado en la resucitación con volumen y transfusión de 2 a 3 unidades de concentrado de hematíes durante las primeras 24 hrs tras la cirugía o menos de 3 unidades durante la hospitalazi-ción si la hemorragia es tardía) o severa (pérdida de más de 3 gr/dcl de Hgb,

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con taquicardia, hipotensión y/o oliguria, y que precisa más de 3 unidades de concentrados de hematíes o tratamiento invasivo)17. A efectos clínicos se considera la tipo A como aquella que no afecta el curso postoperaotorio y la tipo C como aquella que afecta severamente al estado general y es amenazan-te para la vida, situándose la tipo B entre medias de ambas. Esta clasificación permite un correcto manejo clínico de los pacientes18.

Es interesante señalar que la hemorragia centinela, inicialmente conside-rada un tipo A, puede ser la precursora de una hemorragia masiva mortal, y han de ponerse todos los medios para diagnosticar el origen y tratarla.

El tratamiento de elección varía en función de la severidad y tiempo de aparición. Cuando son precoces y leves es suficiente con la resucita-ción adecuada, pero cuando son severas precisan re-exploración quirúr-gica. Cuando son tardías hay que ser siempre agresivos en el diagnósti-co, mediante angioTC si son extraluminales o endoscopia digestiva y/o angioTC si son endoluminales. En caso de demostrarse extravasación de contraste, el método terapéutico de elección es el endovascular, reser-vándose el quirúrgico solo si este fracasa o no consigue la estabilización hemodinámica17,19,20.

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52. Complicaciones de la cirugía hepática y el trasplante Rubén Ciria Bru, Juan F. Ruiz Rabelo, Javier Briceño

1. INTRODUCCIÓNDesde el desarrollo de la cirugía moderna hepática y el trasplante he-

pático, existe un amplio abanico de complicaciones que pueden alterar el normal curso postoperatorio de los enfermos a los que se realiza estos proce-dimientos. Gracias a la globalización de estas técnicas y a la implementación de unidades multidisciplinares, la mortalidad inmediata y a corto plazo aso-ciada a los mismos se ha visto reducida de forma significativa. Dado que el espectro de complicaciones de la cirugía hepática y del trasplante hepático es amplio, abordaremos la definición, diagnóstico y manejo de las que atañen al postoperatorio inmediato, prescindiendo de las complicaciones tardías que exceden la situación de urgencia y se englobarían en protocolos de actuación especializados.

2. CIRUGÍA HEPÁTICA2.1. Complicaciones extrahepáticas infecciosas

– Infección relacionada con catéter. La cateterización de vías centrales es rutinaria en la cirugía hepática. La infección relacionada con las mis-mas es causa frecuente de síndrome febril postoperatorio y debería considerarse en caso de fiebre de origen desconocido. En tal caso, debe procederse a retirada del catéter y cultivo de la punta del mismo, así como antibioterapia específica dirigida.

– Infección de la herida quirúrgica. La infección de la herida quirúrgica ocurre frecuentemente alrededor de 1 semana tras la operación. Las tasas de infección de la herida y del sitio quirúrgico varían de acuerdo a la extensión del procedimiento, desde el 9,7% en resecciones segmentarias al 18,3% en trisectorectomías. La presencia de herida abierta preopera-toria, hiponatremia, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia, diálisis y un

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tiempo operatorio por encima de 180 minutos son factores predictores independientes de infección. La humedad y el exudado en la incisión o, en casos severos, la dehiscencia de la herida son signos que pueden obser-varse en estos casos. Si hay signos de infección, debe procederse a retirar los tejidos necróticos y establecer un adecuado drenaje. Si se presenta dehiscencia, habrá que proceder a la reparación quirúrgica de la misma1.

– Infección pulmonar y atelectasia. La atelectasia o neumonía postope-ratoria suele ocurrir entre los días 3-5 postoperatorios. Los signos y síntomas varían desde el dolor pleural, disnea o cianosis. El trauma quirúrgico, el encamamiento prolongado y la limitación del acto de la tos debido al dolor postquirúrgico son los principales factores predis-ponentes. Los hallazgos de hipoxemia y anomalías en la Rx de tórax ayudarán al diagnóstico. Si la infección pulmonar progresa a neumonía establecida, el paciente presentará fiebre, tos persistente, consolidación pulmonar y/o broncograma aéreo. La combinación de aerosolterapia, analgésicos para facilitar la respiración profunda y antibióticos de am-plio espectro mejorarán la neumonía.

– Infección subfrénica. La infección subfrénica es una complicación grave de la hepatectomía, generalmente por acúmulo hemático o biliar. Fie-bre, escalofríos, dolor abdominal y defensa abdominal son lo síntomas más habituales. El desarrollo de septicemia se produce en casos más avanzados que asocien derrame pleural o atelectasia. El tratamiento con antiinflamatorios y el drenaje (bien percutáneo, bien quirúrgico en casos más severos) son la base del tratamiento. Generalmente, el drena-je percutáneo guiado por ultrasonografía o TAC suele ser muy efectivo.

2.2. Complicaciones extrahepáticas no infecciosas– Manejo hidroelectrolítico. El postoperatorio inmediato tras la resección

hepática se caracteriza por un disbalance de fluidos y electrolitos que se acentúa por los cambios en el metabolismo hepático. El mantenimiento de un adecuado balance hidroelectrolítico, así como una función renal normal es crucial. En concreto, los pacientes cirróticos tienen mayor tendencia a la vasodilatación e hipotensión. En este sentido, la infusión de coloides son preferibles a los cristaloides para restaurar el volumen intravascular. Del mismo modo, se recomienda la restricción sódica y un uso juicioso de los diuréticos. Sin embargo, no existen recomendaciones firmes para el óptimo manejo de fluidoterapia en el postoperatorio de

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la resección hepática. El balance exacto de fluidos estará determinado por la extensión de la resección, niveles de electrolitos en plasma, nivel de glucemia y el status volémico del enfermo. En la hepatectomía, está claramente demostrado que mantener el nivel de presión venosa central bajo reduce los requerimientos de transfusión y las pérdidas de sangre2,3.

– Hiperlactacidemia. La gluconeogénesis realizada en el hígado consume un 40-60% del lactato. Cuando hay daño o estrés hepático, éste pro-duce lactato en lugar de metabolizarlo. Watanabe et al. examinaron la relación entre el lactato y el exceso de bases y los resultados clínicos en 151 pacientes sometidos a resección hepática. La concentración inicial de lactato arterial fue significativamente superior en no-supervivientes frente a supervivientes, correlacionándose con los niveles de bilirrubina y siendo un predictor independiente de morbi-mortalidad. Así, se recomienda el uso de soluciones intravenosas carentes de lactato para el postoperatorio4.

– Hipofosfatemia. Existe hipofosfatemia en prácticamente todos los pa-cientes sometidos a resección hepática. La patogenia de la misma no está claramente determinada. Sus efectos sí son bien conocidos, e in-cluyen fracaso respiratorio, arritmias, disfunción hematológica, resis-tencia insulínica y disfunción neuromuscular. La terapia estándar tras hepatectomía debería incluir suplementos de fluidos intravenosos con fosfato potásico (30-40 mmol/día), así como suplementación oral5.

– Control glucémico. El control estricto de la glucemia en pacientes qui-rúrgicos admitidos a una unidad de cuidados intensivos ha demostrado reducir la morbi-mortalidad. La terapia con insulina es particularmente importante para mantener los niveles de glucemia entre 90-120 mg/dL. Sin embargo, el desarrollo de cierta resistencia insulínica secundaria a la hepatectomía hace más difícil este control. Algunos centros usan tera-pias estrictas de insulina ajustadas a determinaciones seriadas; del mismo modo, otros grupos usan terapias continuas6.

– Nutrición postoperatoria. El periodo de post-hepatectomía se caracte-riza por un estado catabólico con disbalances en parte generados por la gran demanda del hígado en proceso de regeneración. El soporte nutricional en este periodo es crucial y un plan individualizado debería implantarse para cada paciente de acuerdo al estatus nutricional y a la función hepática. El beneficio de la nutrición enteral precoz pos-tquirúrgica está claramente establecido. Del mismo modo, la nutrición

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enteral versus parenteral ha demostrado una clara mejorías tras la re-sección hepática, con menor tasa de infección de la herida quirúrgica y de complicaciones relacionadas con el catéter. Además de la nutrición enteral, la suplementación con agentes inmunoactivos como los ami-noácidos ramificados (branched-chain aminoacids -BCAA-) merece especial consideración. En la actualidad, existe evidencia suficiente que apoya el uso de los mismos en pacientes sometidos a resección hepáti-ca, especialmente con enfermedad hepática crónica.

– Profilaxis tromboembólica. La prevalencia de tromboembolismo venoso (TEV) incluyendo trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolis-mo pulmonar (TEP) en pacientes con cirugía general está en torno al 15-40%, asociándose a mayor morbi-mortalidad y estancia. La movilización precoz, compresión intermitente neumática y agentes farmacológicos son usados rutinariamente. Sin embargo, mientras que la tromboprofilaxis farmacológica está plenamente aceptada en otros campos quirúrgicos, el riesgo de sangrado tras hepatectomía mayor ha limitado su uso. De he-cho, ya se sabe que los pacientes sometidos a hepatectomía presentan un estado de hipercoagulabilidad multifactorial (trauma tisular, pérdida he-mática, hemodilución, diagnóstico de malignidad, edad avanzada, movi-lidad reducida y tiempos anestésicos prolongados). Del mismo modo, el volumen hepático reducido disminuye la síntesis de procoagulantes pero también de anticoagulantes. La reducción de estos últimos genera una situación protrombótica persistente más allá del día 5 postcirugía incluso con niveles de INR normalizados (este hecho también se ha demostrado mediante tromboelastografía en donantes vivos relacionados). Se ha ob-jetivado una mayor incidencia de eventos trombóticos en pacientes que no han recibido profilaxis la noche de la cirugía. De manera general, se recomienda comenzar con tromboprofilaxis farmacológica el día de la cirugía salvo un excepcional muy elevado riesgo de sangrado.

– Derrame pleural. El derrame pleural reactivo tras hepatectomía es relativa-mente frecuente. Es más frecuente en el hemitórax derecho y puede causar fiebre incluso siendo aséptica. Así, en síndrome febril de origen descono-cido, es mandatorio una Rx de tórax y una ecografía. Si el derrame pleural es pequeño, es de esperar su resolución espontánea progresiva, no siendo necesario tratamiento ulterior si es paucisintomático. En caso de sintoma-tología, el drenaje percutáneo es necesario. En ambos casos, la fisioterapia precoz postoperatoria pueden ser de utilidad para su prevención.

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Tabla 1: Complicaciones técnicas más relevantes tras cirugía de resec-ción hepática.

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2.3 Complicaciones propiamente hepáticas (Tabla 1)– Hemorragia. La definición de hemorragia post-hepatectomía varía en

la bibliografía. De acuerdo a la definición del “ International Study Group of Liver Surgery”, se define como una caída en los niveles de Hemoglobina >3 g/dl en el postoperatorio frente al nivel basal preope-ratorio y/o la transfusión de concentrados de hematíes y/o la necesidad de procedimiento radiológico o quirúrgico para corregir un sangrado. La evidencia de sangrado debe obtenerse por imagen o por objetiva-ción en los drenajes. Los distintos grados con su clínica y manejo apa-recen en la Tabla 1.

– Fístula biliar. Tras la evaluación en el postoperatorio de los niveles de bilirrubina en el drenaje de pacientes sometidos a hepatectomía, la fístula biliar se define como una concentración de bilirrubina en el drenaje de al menos 3 veces superior a la sanguínea tras el día +3 postoperatorio o la necesidad de intervención radiológica o quirúrgica por biloma sintomático o peritonitis. Usando criterios de gravedad y manejo, la fístula biliar puede clasificarse en 3 grados (Tabla 1) con diferencias en su manejo bien conservador, bien quirúrgico (Figura 1).

– Insuficiencia hepática. Considerando el curso postoperatorio normal de bilirrubina sérica e INR, se considera el fallo hepático post-hepatecto-mía como la imposibilidad de mantener la función sintética excretora y detoxificante del hígado caracterizada por un aumento anormal del INR e hiperbilirrubinemia a partir del día 5 postoperatorio. Al igual que las complicaciones previas, el fallo hepático se cataloga en 3 grados según escalas progresivas de gravedad y de manejo (Tabla 1).

– Otras. Existen numerosas complicaciones agudas descritas en el posto-peratorio inmediato tras cirugía de resección hepática. Por su gravedad y su manejo, destacamos especialmente dos: a) la posibilidad de embo-lismo al utilizar productos hemostáticos que pueden ser absorbidos por la presión venosa negativa de las ramas de venas suprahepáticas, y b) la torsión del remanente hepático, especialmente grave en casos de hepa-tectomía derecha, que generaría un síndrome de Budd-Chiari agudo. Esta última complicación es de fácil prevención mediante la fijación del hígado remanente a la pared abdominal anterior suturando el ligamento falciforme. En caso de aparición, es necesario actuar de forma invasiva, bien mediante cirugía y recolocación, bien mediante radiología interven-cionista con stents en el área de la estenosis suprahepáticas-cava9.

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Figura 1: Algoritmo específico de manejo de la fístula biliar post-resec-ción hepática. Modificado de Grazi GL. Expert Rev. Pharmacoeconomics Outcomes Res. 7(3), 269–279 (2007).

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2. TRASPLANTE HEPÁTICO (Figura 2)2.1. Complicación no técnica

– Rechazo. La aparición de rechazo frente al injerto ocurre en hasta un 20-40% de los receptores de trasplante hepático a lo largo de su evolu-ción clínica. Debido a mecanismo no del todo conocidos, los recepto-res hepáticos no precisan donantes HLA-match idénticos, presentando aún así un menor número de episodios de rechazo respecto de otros órganos. Hay tres tipos de rechazo: a) hiperagudo: excepcional; b) agu-do y c) crónico. Se habla de rechazo celular agudo precoz si ocurre en los primeros 90 días postrasplante y tardío si acontece >3 meses. El re-chazo celular agudo tiene un espectro de manifestación amplio. Puede catalogarse de acuerdo a su gravedad en varios grados; para ello, la cla-sificación histológica de Banff es la más utilizada. De acuerdo al score de la misma su manejo será el siguiente: a) rechazo celular agudo leve: continuar con la misma inmunosupresión con tendencia a aumentar niveles; b) rechazo celular agudo moderado: continuar con inmunosu-presión previa aumentado niveles y valorar añadir un tercer fármaco; y c) rechazo celular agudo grave: aumentar inmunosupresión previa, bolos de metilprednisolona 500-1.000 mg iv / día durante tres días, y valorar añadir tercer fármaco o anticuerpo deplecionador de linfocitos.

– Infección. Son numerosas las complicaciones infecciosas que puede su-frir un paciente con un trasplante hepático. Durante el primer mes, la mayoría de las infecciones son bacterianas o por Cándida en relación a catéteres, drenajes o herida quirúrgica. Desde el primer al sexto mes, se distinguen dos tipos de infecciones: causadas por virus (CMV, EBV, HBV o HCV) o las causadas por gérmenes oportunistas (Pneumocystis, Listeria, Nocardia, Toxoplasma y Aspergillus). Las infecciones precoces (dentro del primer mes post-trasplante) ocurren en hasta un 20-30% de los pacientes siendo la mayoría de los episodios de infección bac-teriana. A pesar de profilaxis adecuada, la infección abdominal precoz constituye la mitad de las complicaciones infecciosas de estos pacien-tes, con relación directa con la duración de la cirugía y la presencia de drenajes biliares. Es mandatorio realizar profilaxis en el trasplante con cefalosporinas de tercera generación y un aminoglucósido (durante 2-4 días) y profilaxis en casos de maniobras invasivas biliares. Cabe destacar en el periodo intermedio (de los meses 1 al 6) la infección por CMV, siendo receptores de mayor riesgo aquellos con donante seropositivo y

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receptor seronegativo, siendo mandatoria la profilaxis con ganciclovir / valganciclovir en pacientes de alto riesgo.

– Disfunción precoz del injerto. La disfunción precoz (DPI) del injerto comprende un fracaso de la normalización de la función del injerto hepático en los primeros 3-5 días post-trasplante. No existe consen-so claro acerca de la definición analítica del mismo, si bien afectaría aproximadamente al 25-30% de los pacientes. Su expresión más grave es la no función primaria del injerto (PNF), que es la ausencia de funcionamiento del injerto en ausencia de complicaciones técnicas. Ocurre en hasta un 3-4% de los pacientes. El tratamiento de la DPI y PNF es multifactorial, si bien el beneficio claro de las actuaciones está por demostrar. La decisión más relevante en estos enfermos es determi-nar la ausencia de factores técnicos que impliquen la disfunción y plan-tear un re-trasplante urgente. En este sentido, un diagnóstico precoz hacen fundamental esta actuación. En el momento actual de escasez de donantes y de crecimiento de la lista de espera, la combinación de donante con criterios expandidos y receptores de alto riesgo es factor fundamental para la aparición de estos problemas en los injertos10.

– Recidiva viral grave. La recidiva viral grave precoz tras el trasplante es una entidad muy compleja y con mal pronóstico en el paciente con trasplante hepático por hepatitis C. Así, la forma colestásica fibrosante rápidamente progresiva es muy grave y precisa de un control estrecho. Existen factores (edad del donante, esteatosis del donante, lesión de reperfusión, bolos de esteroides, y resistencia insulínica) que afectan de forma negativa a la potencial recidiva viral. Es importante en el manejo de los trasplantados por VHC adecuar el matching donante-receptor, controlar la resistencia insulínica y evitar los bolos de esteroides para el manejo del rechazo agudo.

– Complicación renal. El desarrollo de insuficiencia renal aguda en el pe-ritrasplante es muy frecuente, siendo mayor en pacientes con función renal alterada pretrasplante y se relaciona directamente con el sangra-do, los diuréticos, la sepsis y el uso de anticalcineurínicos. Es manda-torio minimizar las pérdidas hemáticas durante el trasplante, evitar la politransfusión, conseguir un balance hídrico adecuado y considerar protocolos de minimización/atenuación del uso de anticalcineurínicos para la inmunosupresión. En este sentido, la inducción con basilixi-

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mab en receptores de alto riesgo (más aún asociados con donantes con criterios expandidos) es una realidad demostrada que reduce la disfun-ción renal postoperatoria.

2.2. Complicación técnica– Hemorragia post-trasplante. Es una de las principales causas de hipo-

tensión y evolución tórpida en las primeras horas post-trasplante. Es mandatoria la revisión quirúrgica en casos de inestabilidad hemodiná-mica, débito hemático persistente por los drenajes, transfusión de 4-6 U de concentrado de hematíes en 24 horas y anemización progresiva. Se procederá a retirada de coágulos y hemostasia.

– Arterial. Las complicaciones arteriales pueden ser oclusivas y no oclu-sivas. Con espectros clínicos y terapéuticos diferentes, todas ellas son graves y necesitan un manejo lo más precoz posible.• Trombosis arterial. Es la complicación técnica más frecuente (aprox.

10% de los casos), con una mortalidad elevada, precisando de retras-plante en más del 50% de los casos. Su forma aguda o precoz (<4 semanas) conlleva una disfunción severa del injerto con necrosis del mismo y alteración analítica y acidosis severas. Es imprescindible una evaluación precoz con eco-doppler (se recomienda que sea rutina-rio y protocolizado en el post-trasplante inmediato) y con posterior angio-TAC. En casos muy precoces, puede intentarse una revascula-rización bien quirúrgica con trombectomía y revascularización, bien mediante radiología intervencionista. Si el daño es severo, debe in-cluirse al enfermo en código “0” para retrasplante urgente.

• Estenosis arterial. Es la segunda complicación más frecuente tras la trombosis arterial y puede deberse a factores arteriales de donante o receptor o a factores más técnicos como acodamiento (kinking) o torsión (twisting). Su presentación clínica es más larvada que la trombosis aguda y se resuelve igualmente mediante procedimiento quirúrgico o endovascular.

• Otras. Otras complicaciones directamente relacionadas con la vas-cularización arterial del injerto son el “Síndrome del ligamento ar-cuato”, el “Síndrome de robo arterial esplénico o gastroduodenal” y la aparición de un “Pseudoaneurisma” con rotura arterial. Todos los procedimientos son quirúrgicos, salvo que se pueda plantear embo-lización percutánea de las arterias esplénica o gastroduodenal en los

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casos de secuestro o colocación de stents recubiertos o “coils” en el pseudoaneurisma.

– Portal• Trombosis portal. Menos frecuente que la arterial aparece en un 1-3%

de los casos y se relaciona con problemas técnicos y sobre todo, con la presencia de trombosis pretrasplante. En su forma aguda, conlleva a disfunción severa del injerto y posible pérdida del mismo. El trata-miento de la forma aguda es la fibrinolisis percutánea, la trombecto-mía quirúrgica o el retrasplante.

• Estenosis portal. Algo más frecuente que la trombosis portal, también es de presentación más larvada. Loa grados más severos podrán gene-rar también evolución a trombosis parcial o completa. La resolución será percutánea (angioplastia con o sin stent) o quirúrgica. Es reco-mendable mantener profilaxis antitrombótica en estos casos.

– Cava/Suprahepática. La estenosis de la cava (generalmente a nivel de la anastomosis suprahepática) es una complicación infrecuente pero grave. Habrá predisposición a la misma cuando exista discrepancia en la anastomosis de suprahepáticas, o malposición. El cuadro clínico es el de un Budd-Chiari agudo, con hepatomegalia, disfunción del in-jerto, colestasis, ascitis y edema de miembros inferiores (este hecho diferencial frente a la complicación portal). La resolución habitual es mediante abordaje endovascular y, en caso de no resolución, abordaje quirúrgico con re-anastomosis, o reimplantación a lo cavo-cavostomía latero-lateral manual o con endograpadoras.

– Biliar. Las complicaciones biliares son consideradas el talón de Aquiles del trasplante hepático, con una incidencia del 10-20%, con mayor tasa de aparición en trasplantes con injertos parciales o de donante en asistolia. La lesión de preservación, el rechazo, las complicaciones arteriales, la infección por CMV y las soluciones de preservación de alta viscosidad son factores de riesgo de desarrollo de complicaciones.

o Estenosis biliar. La mayoría son tardías. Pueden ser anastomóticas o no anastomóticas (colangiopatía isquémica). El manejo es com-plejo y pasa por intento de intubación no quirúrgica (percutánea o endoscópica). Si no resolución del cuadro, se necesitará rein-tervención. En casos de colangiopatía isquémica, la resolución es casis anecdótica de forma diferente al re-trasplante hepático.

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o Fístula biliar. La mayoría ocurren durante el primer mes post-tras-plante. Pueden estar relacionadas con la anastomosis directa o con la inserción de un tubo en “T”. Del mismo modo, son frecuentes las fístulas biliares de la superficie de transección en trasplantes con injertos parciales. Se diagnosticarán mediante ultrasonografía y/o colangio-RMN. Se procederá a drenaje de la colección secundaria y a cateterización selectiva de la vía biliar por CPRE / CTH. En caso de persistencia del cuadro puede ser necesaria re-laparotomía, si bien la mayoría ceden por procedimientos menos invasivos.

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Figura 2: Resum

en de las potenciales complicaciones tras trasplante hepático.

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53. Proctalgia Aguda Eva Mª Torres Torderá, Ana C. Padial Aguado, Angela Casado Adam

El dolor anal o proctalgia, se caracteriza por ser un dolor localizado en el anorecto, usualmente severo e incapacitante que obliga al individuo a con-sultar. Puede estar acompañado de sensación de tumoración anal, o sensa-ción de peso en el periné.

Hay numerosas afecciones orgánicas y funcionales del anorecto que pue-den producir dolor anal; la mayoría son tratables cuando se las diagnostica oportunamente, por lo que debe consultar a su médico para establecer un diagnóstico preciso y tratamiento precoz adecuado.

Entre las causas principales de dolor anal agudo se encuentra:* Fisura anal* Prolapso hemorroidal agudo* Trombosis hemorroidal* Absceso anal ( fiebre y dolor anal ) * Enfermedades de transmisión sexual perianal* Cuerpo extraño en anorecto* Cáncer de ano* Trauma

La mayoría de las veces se llega al diagnóstico basándose en la sintomato-logía y en una buena exploración clínica.

1. FISURA ANALLa fisura anal es una herida que se genera dentro del conducto anal, que

puede generar sangrado y dolor anal intenso durante y después de la eva-cuación. Puede durar minutos u horas, y es generada por defecaciones duras o diarreicas (ácidas). Se diagnostica inspeccionando el ano del paciente y el tratamiento consiste en cambios dietéticos que mejoren la calidad de la deposición (rica en fibras en pacientes constipados), pomadas cicatrizantes

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o tratamiento quirúrgico en aquellos pacientes que no responden al trata-miento medico.

El aparato esfinteriano anal tiene un estado de contracción continua, prin-cipalmente a expensas del EAI, relajándose de forma automática en respuesta a la distensión rectal. Sin embargo en la mayoría de los paciente con FA se ha observado una hipertonía esfinteriana a expensas del EAI impidiendo la cicatrización de la fisura. Por ello, la realización de la esfinterotomía química o física reduce la presión basal favoreciendo la cicatrización de la fisura.

Existen a su vez estudios que defienden una disminución del flujo sanguí-neo con un déficit de vascularización local impidiendo la cicatrización de la herida. Esta ausencia de sustrato vascular es mas acusada en el rafe posterior y por ello el lugar predilecto de la fisura. De ahí que la aplicación de nitrogli-cerina tópica en estos pacientes mejore la cicatrización de la FA pues reduce la presión basal a expensas del incremento local de la perfusión tisular.

1.1 Clasificación y clínica Según su evolución clínica podemos clasificar las FA en agudas y crónicas:* Fisura anal aguda o fase inicial del proceso que se caracteriza por pre-

sentar:+ Proctalgia (dolor anal) intensa+ Sangrado anal intermitente ( manchado papel al limpiarse)+ En esta fase existe una hipertonía esfinteriana que se puede apreciar

en la exploración clínica del paciente así como la presencia de una pequeña herida superficial y de bordes netos en el anodermo.

* Fisura anal crónica. El episodio agudo suele revertir con tratamiento adecuado, no obstante a veces el dolor y el sangrado pueden remitir sin llegar a desaparecer del todo, presentando episodios recurrentes de reagudización y persistiendo la lesión en anodermo y alterando signifi-cativamente la calidad de vida del paciente.+ Episodios recurrentes de dolor anal mas leve + Herida superficial de bordes indurados + Edema fibroso + Papila hipertrófica y hemorroide centinela

La proctalgia intensa con fisuras múltiples y de localización atípica con sangrado, pus o moco deben hacernos sospechar otras enfermedades como enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, VIH…

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1.2 DiagnósticoEl diagnóstico de la FA se basa en la historia clínica y en una exploración

física adecuada. La manometría ( no es necesaria para el diagnostico) y el tacto rectal muestran un incremento del tono del esfínter y una hipertonía muscular en el tercio distal del esfínter interno.

1.3 TratamientoDebido a la tasa de incontinencia que se puede presentar con la esfin-

terotomía, el tratamiento de elección de la FA debería ser de entrada un tratamiento medico dirigido a reducir la hipertonía con un descenso presivo en el conducto anal y a mejorar la vascularización local, permitiendo de esta forma la cicatrización y curación de la fisura.

1. Tratamiento higiénico-dietético. 1.1 Dieta rica en fibra, salvado de trigo, semillas lino, plantago ovata...1.2 Líquidos abundantes1.3 Baños de asiento con agua templada.

2. Tratamiento médico2.1 Analgésicos durante 7-10 días ( AINES)2.2 Pomadas liberadoras de óxido nítrico, una aplicación cada 12

horas durante 6-8 semanas. Nitroglicerina (NTG) tópica (al 0,2% o al 0,5%), es la intervención farmacológica mas estudiada para el tratamiento de la fisura anal. Es uno de los inhibidores mas poten-tes del esfínter anal interno relajando el esfínter y disminuyendo la presión basal de reposo así como favoreciendo un aumento del flujo sanguíneo del anodermo. Todo ello permite la curación de la fisura.Las fórmulas magistrales están preparadas con NTG al 0,2% exis-tiendo una mayor tasa de recidivas a largo plazo. Actualmente existen preparados con una dosis superior al 0,5% y estudios re-cientes han demostrado una reducción mayor y mas rápida de la intensidad del dolor, aunque con una mayor tasa de cefalea. Por ello, es aconsejable el uso asociado de analgésicos los primeros días del tratamiento. Por un lado ayudan a calmar el dolor y por otra parte se controla mejor la cefalea debida a la NTG. Además para disminuir este efecto indeseable, se ha de colocar el producto con un dedil protector en el dedo, con el objetivo de limitar su ab-sorción sólo a la zona anal.

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En algunos casos se han descrito otros efectos secundarios como hipotensión, síncope, dermatitis...Con todas estas medidas se curan hasta el 90% de las fisuras agudas; sin embargo el éxito de las fisuras crónicas oscila entre un 20-50%.

2.3 Toxina botulínica (Nifedipino, Diltiazem). Hoy día su uso no esta muy extendido y habitualmente no se utiliza como primera línea de tratamiento. Actúa provocando una denervación por bloqueo de la placa motora y por tanto una parálisis muscular en pocas horas, consiguiendo su máximo efecto a la segunda o tercera semana para posteriormente desaparecer a los tres o cuatro meses mediante el desarrollo de nuevos terminales nerviosos. A pesar de los prometedores resultados iniciales no ha habido en los distintos estudios diferencias significativas de curación frente a ni-troglicerina. No obstante los efectos secundarios son muy escasos y banales (equimosis puntos de inyección, trombosis hemorroidal.) por lo que la convierte en un tratamiento seguro. Los mejores resultados de curación (80%) se han observado con dosis altas con inyección directamente en el esfínter interno en varios puntos de inyección.

2.4 Calcioantagonistas. Actúan reduciendo la presión de reposo del esfínter al inhibir la entrada de iones de calcio al interior celular. Las tasas de curación de los calcioantagonistas fueron de un 95% a las tres semanas, con una tendencia de recurrencia progresiva de un 25% a los tres meses.

2.5 La aplicación tópica de anestésicos locales y corticoides pueden me-jorar los síntomas puntualmente pero no han demostrado ser mas efectivos que el tratamiento tópico convencional (NTG, antagonis-tas del calcio, toxina botulínica…)

El tratamiento médico para la fisura anal aguda y crónica, actualmente consistente en la aplicación tópica de trinitrato de glicerina, inyecciones de toxina botulínica ó aplicación tópica de bloqueantes de los canales de calcio, como Nifedipino o Diltiazem, ha demostrado tener mayor respuesta de cu-ración que el placebo. Para la fisura crónica en adultos cualquier tratamiento médico está lejos de ser tan efectivo como la cirugía. Sin embargo, no pode-mos olvidar que la cirugía tiene mayor grado de incontinencia anal que el tratamiento médico.

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Existen estudios que demuestran que el tratamiento con Diltiazem ó con NTG son igualmente efectivos en la curación de la fisura anal. No obstante, el Diltiazem causa menos efectos secundarios en particular cefalea.

Hay nuevos agentes en investigación que prometen resultados basa-dos solo en estudios simples como Sildenafilo, Clove oíl (aceite de clavo) y L-arginina, pero faltan estudios para compararlos con el tratamiento estándar.

3. Tratamiento quirúrgico3.1 Esfinterotomía

La esfinterotomía lateral interna es el tratamiento quirúrgico de elección para la fisura que no responde a tratamiento médico. Una revisión Cochrane mostró una superioridad de la esfinte-rotomía comparada con nitroglicerina, toxina botulínica ó cal-cioantagonistas. Para el análisis conjunto de los estudios de la Cochrane que evalua-ron la técnica quirúrgica frente a cualquier tratamiento médico, la cirugía mostro un menor riesgo de recurrencia.La técnica quirúrgi-ca es mas eficaz que el tratamiento médico, aunque en los grupos de tratamiento tópico no se describieron casos de incontinencia, mientras que si han sido descritos en los grupos de tratamiento quirúrgico. Estudios prospectivos y aleatorizados han demostrado que la técni-ca de elección es la realización de la esfinterotomía a través de una incisión lateral y radial en la piel de la hendidura interesfinteriana bien según la técnica abierta o cerrada; ambas presentan el mismo nivel de eficacia y morbilidad. La esfinterotomía en línea media posterior provoca mayor grado de incontinencia.

3.2 Fisurectomía o escisión de la fisuraHoy día en desuso. Puede ser una opción en el caso de querer rea-lizar una biopsia de la lesión para descartar patología subyacente y cuando no exista una hipertonía esfinteriana asociada.

3.3 Colgajos de avanceIndicada para cubrir defectos dermomucosos de la zona anal. No es la técnica utilizada como primera línea de tratamiento pues no ha mostrado ser mas efectiva que la esfinterotomía, sin embar-

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go presenta complicaciones como la necrosis del colgajo. Podría estar indicada en fisuras recurrentes cuando persisten a pesar de la esfinterotomía o cuando existen estenosis anales asociadas a la misma.

3.4 Dilatación analHoy día en desuso pues provoca una incontinencia severa y el la manometría y ecoendorrectal de estos pacientes se han observado defectos esfinterianos. Existen diferentes guías terapéuticas publicadas en la literatura internacional, pero en general podemos concluir que la primera línea de tratamiento ante una fisura anal debería ser el trata-miento con medidas higiénico-dietéticas asociado al tratamien-to tópico, pues es un tratamiento coste-efectivo adecuado con pocos efectos secundarios. Aquellos pacientes que presenten fi-suras recurrentes o persistentes a pesar del tratamiento médico ó con gran hipertonía esfinteriana, podrían ser subsidiarios de tratamiento quirúrgico, realizándose en estos casos una esfinte-rotomía controlada para intentar tener la menor tasa de incon-tinencia.

PROCTALGIA FUGAXLa proctalgia fugaz es una enfermedad que se caracteriza por episodios

súbitos intensos de dolor rectal con intervalos de calma entre los ataques. Los períodos de dolor pueden durar segundos o minutos. El dolor rectal puede aparecer con bastante frecuencia y regularidad o de manera esporá-dica, y solamente unas cuantas veces por año. La proctalgia fugaz es más frecuente en las mujeres y aparece más en pacientes con síndrome de in-testino irritable.

Entre las terapias físicas se usan la aplicación de calor o frío en la región dolorosa. El uso de supositorios puede ayudar a controlar el dolor. Los anti-inflamatorios analgésicos son de mucha utilidad.

Los medicamentos psicotrópicos son muy eficaces y constituyen frecuen-temente la terapia central. En algunos casos rebeldes, ciertos medicamentos antiepilépticos han sido utilizados con éxito. Finalmente, en ciertos casos resistentes al tratamiento, se procede al bloqueo de los nervios de la región con el uso de anestésicos locales y otros agentes farmacológicos.

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Figura 1: Algoritmo terapéutico fisura anal.

ABSCESO ANALEs otra de las causas mas frecuentes de dolor anal y frecuentemente pue-

den cursar con fiebre. Es una colección de pus en la región perianal, que se debe a una infección de una glándula localizada dentro del conducto anal.Su diagnóstico se puede realizar por inspección o con el tacto rectal. Se puede apreciar una tumoración dolorosa e incluso supuración anal. Excepcional-

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mente, puede ser necesario hacer una ecografía endoanal. Su tratamiento es la desbridación quirúrgica.

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