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O sistema cardiovascular tem como funo principal, fornecer
nutrientes e oxignio a todas das clulas do organismo e, ao mesmo
tempo, remover dixido de carbono e outros produtos finais do
metabolismo celular. Assim, a funo ltima do sistema cardiovascular,
isto , as trocas de nutrientes, oxignio e produtos finais do
metabolismo, ocorrem ao nvel de capilares sangneos. Os demais
componentes do sistema cardiovascular - corao e vasos sangneos -
por outro lado, operam e so controlados, no sentido de manter um
fluxo sangneo capilar adequado para que ocorram essas trocas. A
figura abaixo mostra o plano geral da circulao, com as duas
subdivises principais: a circulao sistmica ou grande circulao e a
circulao pulmonar ou pequena circulao. Essas duas subdivises
constituem circuitos completamente separados: a circulao sistmica
distribui fluxo sanguneo a todos os tecidos, enquanto que a
circulao pulmonar conduz o sangue at os pulmes. Da mesma forma que
os outros tecidos, os pulmes recebem sangue oxigenado, a partir da
circulao sistmica e que a eles chega atravs das artrias brnquicas.
Este sangue arterial brnquico supre os tecidos de sustentao dos
pulmes, incluindo os tecidos conjuntivos, os septos e os
brnquios.
Esses dois circuitos so formados pelos mesmos componentes,
embora existam algumas caractersticas fsicas prprias aos
componentes de cada uma dessas circulaes, que fazem com que, a
circulao sistmica corresponda a um circuito de alta presso (a
presso sistlica na aorta tem um valor mdio de 120 mmHg), e a
circulao pulmonar, a um circuito de baixa presso (a presso sistlica
na artria pulmonar de cerca de 22 mmHg).
Assim, as circulaes sistmica e pulmonar so constitudas por
condutos dispostos em srie e em paralelo. Os vasos das diferentes
classes se dispem em srie. Isto , as artrias, arterolas, capilares,
vnulas e veias, esto ligados em srie. Por outro lado, devido
ramificao progressiva que ocorre, a partir das grandes artrias e at
os capilares, vasos individuais, membros de uma mesma classe, esto
dispostos em paralelo entre si e fornecem vias adicionais de fluxo.
Isto , ocorre um
A CIRCULAO SISTMICA
-
Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 2
aumento progressivo na rea de seco transversal, desde as artrias
at os capilares. Os capilares ento coalescem para um nmero menor de
vnulas, que coalescem para um nmero ainda menor de veias
progressivamente maiores, isto , dos capilares para as veias ocorre
uma reduo progressiva da rea de seco transversal. O quadro abaixo
mostra as sees transversais de cada tipo de vaso sangneo. Observe
que os capilares apresentam uma rea de seco transversal 1.000 vezes
maior do que a da aorta; note tambm que as reas de seco transversal
das veias so cerca de 4 vezes maiores do que das artrias
correspondentes; isto explica, em parte, a grande capacidade do
sistema venoso de armazenar sangue, em comparao com o sistema
arterial.
Vaso rea de Seco Transversal (cm2) Aorta 2,5 Pequenas artrias 20
Arterolas 40 Capilares 2.500 Vnulas 250 Pequenas Veias 80 Veias
Cavas 8
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 3
Dissemos anteriormente que, os vasos sangneos, membros de uma
mesma classe esto dispostos em paralelo; devemos destacar, no
entanto, 3 notveis excees: (1) a vascularizao renal (onde os
capilares glomerulares e peritubulares esto ligados em srie, atravs
da arterola eferente); (2) a vascularizao esplncnica (onde os
capilares intestinais e hepticos esto alinhados e separados pela
veia porta) e (3) o sistema porta-hipofisrio, onde o leito capilar
hipotalmico est em srie ao leito capilar adenoipofisrio. Antes de
tentar discutir os detalhes de funo na circulao sistmica,
importante entender o papel geral de cada um de seus componentes. A
funo das artrias transportar o sangue sob alta presso aos tecidos.
Por esse motivo, as artrias possuem paredes vasculares resistentes,
constitudas principalmente de tecido elstico, e o sangue passa a
grandes velocidades atravs delas. Embora o dbito sistlico seja
intermitente, um fluxo mais contnuo para a periferia possibilitado
pela distenso da aorta e de seus ramos, durante a contrao
ventricular e pela retrao elstica das paredes das grandes artrias,
com propulso, para diante, do sangue, durante o relaxamento
ventricular. Os ramos se estreitam nas artrias mais perifricas e
suas paredes se tornam mais finas e se modificam histologicamente.
A partir de uma estrutura predominantemente elstica, as paredes da
aorta e das artrias perifricas vo se modificando, com o tecido
elstico sendo progressivamente substitudo por tecido muscular, at
que, nas arterolas, a camada muscular se torna predominante.
At as arterolas, a resistncia friccional ao fluxo sanguneo
relativamente baixa. As arterolas, ltimas pequenas ramificaes do
sistema arterial, possuem parede muscular forte e representam os
principais pontos de resistncia ao fluxo sanguneo no sistema
circulatrio. Alm disso, as arterolas atuam como vlvulas que
controlam a liberao de sangue para os capilares: ajustes no grau de
contrao da musculatura lisa circular destes pequenos vasos,
portanto, de um lado ajudam a controlar a presso arterial e de
outro, possibilitam a regulao do fluxo sanguneo tecidual.
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 4
As arterolas do origem aos capilares, que so condutos de pequeno
calibre, com paredes delgadas (uma clula de espessura), permeveis a
substncias de baixo peso molecular e que apresentam fluxo lento.
Estas condies so ideais para que os capilares desempenhem suas
funes, ou seja, a troca de lquido, nutrientes, eletrlitos, hormnios
e outras substncias entre o sangue e os espaos intersticiais. Os
capilares coalescem em vnulas que, por sua vez, coalescem em veias
progressivamente maiores. As veias funcionam como condutos que
fazem o sangue retornar ao corao. As veias so mais calibrosas que
as artrias. Tambm uma verdade quase universal que, para cada
artria, existe mais do que uma veia homloga. Como resultado, as
veias apresentam maiores reas de seo transversal do que as artrias
homlogas. Isto explica o fato de as veias oferecerem menos
resistncia ao fluxo sanguneo do que as artrias e a sua maior
capacidade de armazenar grandes volumes de sangue. O histograma
abaixo mostra a percentagem total do volume sanguneo em cada
subdiviso do sistema circulatrio. Aproximadamente 80% de todo o
volume sanguneo do corpo est na circulao sistmica, com 60 a 70% nas
veias, 10 a 15% nas artrias e 4 a 5% nos capilares. O corao contm
aproximadamente 8 a 11% do sangue e os vasos pulmonares, 10 a 12%.
O mais surpreendente o volume sanguneo nos capilares da circulao
sistmica, apenas 5% do total, pois a que a funo mais importante da
circulao ocorre. As veias, por outro lado, apresentam paredes
finas, distensveis, e armazenam grandes volumes de sangue, sem
aumentos pronunciados de presso. Mais ainda, como as finas paredes
venosas so compostas de msculo liso, as veias podem contrair ou
expandir e, dessa forma, armazenar volumes variveis de sangue,
atuando como um reservatrio de sangue suplementar, para volumes
grandes ou pequenos, dependendo das necessidades do organismo,
impedindo, desta forma, variaes de presso arterial, em funo de
variaes de volume sanguneo.
HEMODINMICA
Antes de estudarmos pormenorizadamente a funo de cada componente
da circulao sistmica, convm avaliarmos alguns princpios fsicos que
regem a circulao ou a hemodinmica da circulao.
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 5
Muito do que se sabe hoje sobre a dinmica do fluxo sangneo,
derivou das observaes de Poiseuille, um mdico francs que estudou o
fluxo de lquidos simples, newtonianos (aqueles cujas viscosidades
permanecem constantes, a uma temperatura constante, dentro de uma
ampla faixa de variaes nas dimenses do tubo e no fluxo), em tubos
capilares de vidro. Entretanto, extrapolar estudar os resultados
obtidos por Poiseuille para o sistema circulatrio, , s vezes muito
difcil, devido a uma srie de fatores complicantes: em primeiro
lugar, o corao uma bomba complicada, que gera um fluxo pulstil (ao
invs de contnuo) ao longo da rede vascular; alm disso, seu
comportamento afetado por numerosos fatores fsicos e qumicos. Os
vasos sanguneos, por sua vez, so condutos elsticos, com mltiplas
ramificaes, cujas dimenses variam, ao longo da rede vascular e em
resposta a estmulos nervosos, hormonais e qumicos. O sangue uma
suspenso de glbulos vermelhos e brancos, plaquetas e glbulos
lipdicos, suspensos em soluo coloidal de protenas.
Apesar desses fatores complicantes, de mesma forma que para os
lquidos que pertencem aos sistemas fsicos mais simples, o fluxo
atravs de um vaso sanguneo determinado inteiramente por dois
fatores: (1) a diferena de presso entre as duas extremidades do
vaso (P), que a fora que empurra o sangue atravs deste, e (2) o
impedimento ao fluxo sanguneo atravs do vaso, denominado resistncia
vascular. No a presso absoluta no vaso que determina o fluxo e sim,
a diferena de presso entre as extremidades. Assim, o fluxo (Q)
diretamente proporcional a uma diferena de presso (P) e
inversamente proporcional resistncia (R). Ou seja,
RP
Q =
Assim, passaremos a estudar os fatores determinantes e as
caractersticas de cada uma destas variveis.
1. Presso sangnea
A gua do plasma representa cerca de 20% da gua corporal total,
fluindo no sistema circulatrio, um compartimento fechado e
relativamente pouco distensvel. Desta forma, a gua do plasma exerce
presso sobre as paredes dos vasos sangneos; esta presso quase
sempre medida em milmetros de mercrio (mmHg), pois o manmetro de
mercrio foi usado como referncia padro para medir a presso
sangunea, durante toda a histria da Fisiologia. Quando se diz que a
presso sangunea num vaso de 50 mmHg, isto significa que a fora
exercida pelo sangue seria suficiente para elevar uma coluna de
mercrio em 50 mm. A presso exercida pelo sangue sobre os vasos
sangneos pode ser separada em trs componentes: (1) um componente
esttico ou presso mdia de enchimento circulatrio e que resulta da
presso exercida pelo sangue, em condies estacionrias; (2) um
componente dinmico e que corresponde quela presso que imposta ao
sangue pela contrao cardaca e (3) um componente gravitacional, que
resulta do peso das grandes colunas de sangue, dentro do sistema
vascular.
1.1. O componente esttico da presso sangnea a presso mdia de
enchimento circulatrio. A presso mdia de enchimento circulatrio,
tambm denominada presso circulatria mdia ou presso esttica, uma
medida do grau de enchimento circulatrio. Isto , a presso que seria
medida na circulao, quando na ausncia de fluxo sanguneo, quando
todas as presses circulatrias se equilibram. Acredita-se que, no
homem, a presso circulatria mdia de enchimento seja de cerca de 7
mmHg.
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 6
A presso mdia de enchimento circulatrio um dos principais
fatores que determinam a intensidade com a qual o sangue passa do
sistema venoso para o trio direito o que, por sua vez, determina o
dbito cardaco. Isso ser discutido com maiores detalhes mais
adiante. bvio, no entanto, que a presso mdia de enchimento
circulatrio depende de uma relao entre volume sangneo e espao de
distribuio. Em geral, o volume sangneo de cerca de 5 litros e a
presso mdia de enchimento circulatrio, de cerca de 7 mmHg. Todavia,
se houver perda de sangue do sistema circulatrio, a presso
circulatria mdia de enchimento cai para um valor mais baixo, a
menos que haja uma reduo proporcional no espao de distribuio
vascular. Ao contrrio, com quantidades maiores de sangue, a presso
circulatria mdia de enchimento aumenta proporcionalmente, a menos
que haja aumento proporcional no espao vascular.
1.2. O componente dinmico da presso sangnea a presso imposta ao
sangue pelo trabalho cardaco. Como foi dito anteriormente, a funo
do corao gerar fora para produzir fluxo sanguneo atravs da rede
vascular. A fora que orienta esse fluxo so diferenas de presso
entre o sangue arterial e venoso, geradas pela contrao e
relaxamento alternados da musculatura cardaca medida que o sangue
se movimenta atravs da rede vascular, a presso sangunea associada
ao trabalho cardaco diminui progressivamente, desde seus elevados
valores de 120-80 mmHg obtidos na raiz da aorta, at 0 mmHg no trio
direito. Esta queda progressiva de presso est associada resistncia
oferecida ao fluxo sanguneo pelos componentes da rede vascular e
pela viscosidade sangnea e convertida em calor. Observe, em
especial, a grande queda de presso sangnea que ocorre quando o
sangue passa atravs das arterolas, que so vasos que oferecem
grandes resistncias ao fluxo sangneo. As quedas de presso que
ocorrem ao longo da rede vascular so compensadas a cada ciclo
cardaco, pelas adies rtmicas de energia por parte do corao.
1.3. O componente gravitacional da presso sangnea o peso das
colunas de sangue. Em qualquer volume de gua, a presso medida na
superfcie igual presso atmosfrica, mas aumenta em 1 mmHg para cada
13,6 cm abaixo da superfcie. Esta presso que resulta do peso da gua
denominada de presso hidrosttica. A presso hidrosttica tambm ocorre
no sistema vascular, devido s grandes colunas de sangue que se
formam nas veias e artrias. Assim, no trio direito, a presso medida
igual a 0 mmHg, j que o corao tende a bombear todo o sangue que a
ele retorna; entretanto, em qualquer outro nvel abaixo do corao,
deve-se adicionar presso sangnea resultante do trabalho cardaco,
a
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 7
presso hidrosttica da coluna correspondente. Nos vasos dos ps,
por exemplo, em um indivduo completamente imvel, a presso
hidrosttica pode elevar a presso sangunea em at 90 mmHg,
comparativamente a outros vasos ao nvel do corao. Como veremos
adiante, as vlvulas venosas e a bomba venosa atenuam estes efeitos
da presso hidrosttica sobre a presso sangnea venosa.
2. Fluxo sangneo
O fluxo sanguneo significa, simplesmente, a quantidade de sangue
que passa por um dado ponto da circulao, em determinado perodo de
tempo. Em geral, o fluxo sanguneo expresso em unidades de volume
por unidade de tempo, freqentemente, mililitros por segundo ou
litros por minuto. Como as circulaes sistmica e pulmonar constituem
circuitos fechados, a mesma quantidade de sangue que bombeada pelo
corao deve passar atravs de cada subdiviso da circulao. Assim, o
fluxo sangneo em cada segmento da circulao deve ser igual ao dbito
cardaco, ou seja, a quantidade de sangue bombeada pelo corao em um
perodo unitrio de tempo.
2.1. rea de Seco Transversal e fluxo sangneo. Se o fluxo
sanguneo deve ser o mesmo, em cada subdiviso da circulao, ento,
medida que a rea de seco transversal aumenta, a velocidade de fluxo
sanguneo diminui ou, para um determinado fluxo constante, a
velocidade varia inversamente com a rea de seco transversal. Essa
regra vlida independentemente de determinada rea de seco
transversal existir em apenas um nico tubo grande ou em vrios tubos
menores em paralelo
Cabe aqui distinguir os termos velocidade e fluxo. O primeiro
termo, algumas vezes denominado velocidade linear, refere-se
velocidade de deslocamento em relao ao tempo, e possui as dimenses
de distncia por unidade de tempo, por exemplo, cm/s. O fluxo
sanguneo, comumente designado como fluxo de volume possui, como
dito anteriormente, as dimenses de volume por unidade de tempo.
Assim, em condies de repouso, a velocidade de cerca de 33 cm/s na
aorta. Essa velocidade, inicialmente alta na aorta, cai
progressivamente at valores 1000 vezes menores, ao nvel dos
capilares, ou seja, 0,33 mm/s.
Quanto mais prximo ao corao, menor o nmero de veias; a rea de
seco transversal diminui e a velocidade de fluxo sanguneo aumenta
de forma progressiva, mas no atinge os valores arteriais, uma vez
que, nas veias cavas, a presso sangunea menor e a rea de seco
transversal maior do que da aorta. A maior rea de seco transversal
das veias, tambm explica a grande capacidade de armazenamento de
sangue no sistema venoso, em comparao com o que existe no sistema
arterial. A figura abaixo mostra a correlao inversa entre a rea de
seco transversal e a velocidade. Isto , a velocidade diminui
progressivamente conforme o sangue percorre a aorta, seus ramos
primrios maiores, ramos secundrios menores e as arterolas.
Finalmente, atingido um valor mnimo nos capilares. Quando o sangue
passa ento, para as vnulas e se dirige centralmente, em direo veia
cava, a velocidade de novo aumenta progressivamente. As velocidades
relativas nos vrios componentes do sistema circulatrio esto apenas
relacionadas rea de seco transversal. Portanto, cada ponto da curva
da rea de seco inversamente proporcional ao ponto correspondente da
curva de velocidade.
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 8
2.2. Tipos de Fluxo Sangneo. O fluxo sanguneo pode ser laminar
ou turbulento.
A. Fluxo sanguneo laminar. Quando o sangue flui de forma estvel
e contnua, atravs de um vaso longo e liso, ele flui em camadas
laminares concntricas. Esse tipo de fluxo denominado fluxo laminar
e contrrio a fluxo turbulento, no qual o sangue flui em todas as
direes e se mistura continuamente no vaso.
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 9
Quando ocorre o fluxo laminar, a velocidade de fluxo no centro
do vaso muito maior do que nas camadas mais externas, de forma que
a velocidade de fluxo sanguneo desenvolve um perfil parablico. A
causa desse perfil parablico a seguinte: as partculas dissolvidas
no lquido e que tocam a parede do vaso pouco se movem, devido sua
aderncia ao vaso. A camada seguinte desliza sobre a primeira, a
terceira sobre a segunda a quarta sobre a terceira, e assim por
diante. Dessa forma, o lquido no centro do vaso pode se mover com
mais rapidez, porque existem muitas camadas de lquido entre o
centro e a parede do vaso, todas capazes de deslizarem umas sobre
as outras, enquanto que as pores lquidas junto parede no tm essa
vantagem.
B. Fluxo sanguneo turbulento. Quando a velocidade do sangue se
torna muito grande, quando ele passa por uma obstruo ou superfcie
spera em um vaso, quando faz uma curvatura brusca, o fluxo sanguneo
se torna turbulento ao invs de laminar. Fluxo turbulento significa
que o sangue flui tanto radial quanto longitudinalmente ao vaso,
formando espirais ou correntes em redemoinho, semelhantes aos
redemoinhos que se formam em pontos de obstruo num rio com
correnteza forte. Quando h correntes em redemoinho, o sangue flui
com muito maior resistncia do que quando o fluxo laminar, pois os
redemoinhos aumentam enormemente a frico do fluxo no vaso. A
tendncia ao fluxo turbulento aumenta em proporo direta velocidade
do sangue e ao dimetro do vaso e inversamente em relao viscosidade
dividida por sua densidade, de acordo com a seguinte equao:
d v Re =
Nesta equao, Re o nmero de Reynolds, que uma medida da tendncia
para ocorrer turbulncia, v a velocidade do sangue (em centmetros),
a viscosidade (em poises) e a densidade. A anlise dessa equao
mostra que deve ocorrer considervel turbulncia na aorta proximal e
na artria pulmonar, onde muitas condies contribuem para o fluxo
turbulento: (1) alta velocidade do sangue; (2) natureza pulstil do
fluxo e (3) grande dimetro do vaso. Em pequenos vasos, por outro
lado, o nmero de Reynolds quase nunca suficientemente alto para
causar fluxo turbulento.
3. Resistncia
Resistncia a dificuldade encontrada pelo fluxo sanguneo em um
vaso, mas no pode ser medida por nenhum mtodo direto. A resistncia
deve ento ser calculada a partir de medidas de fluxo sanguneo (em
ml/s) e de diferena de presso no vaso. Se a diferena de presso
entre dois pontos num vaso for de 1 mmHg e o fluxo for de 1 ml/seg,
diz-se que a resistncia de uma unidade de resistncia perifrica,
geralmente abreviada para URP.
3.1.Os valores da Resistncia Perifrica Total e Resistncia
Vascular Pulmonar Total. O sangue flui atravs da circulao sistmica,
desde a aorta at o trio direito. No repouso, a presso mdia na raiz
da aorta de 100 mmHg e no trio direito de 0 mmHg. Desta forma, o
sangue flui atravs da rede vascular, seguindo uma diferena de
presso de 100 mmHg. O fluxo sangneo no repouso igual ao dbito
cardaco, ou seja, quase 5 l/min. ou 100 ml/s. Portanto, em nmeros
redondos, a resistncia oferecida ao fluxo sangneo por toda a
circulao sistmica ou a resistncia perifrica total, de
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 10
aproximadamente 1 URP. A resistncia perifrica total, no entanto,
pode se modificar, em diferentes condies fisiolgicas ou patolgicas.
Assim, quando os vasos sanguneos de todo o corpo esto em forte
constrio, a resistncia perifrica total eleva-se at 4 URP e, quando
os vasos ficam muito dilatados, ela pode cair at 0,2 URP. No
sistema pulmonar, a presso arterial mdia fica em torno de 16 mmHg,
e a presso atrial esquerda, por volta de 2 mmHg, o que resulta em
uma diferena de presso de 14 mmHg. Portanto, em nmeros redondos, a
resistncia pulmonar total em repouso calculada como sendo em torno
de 0,14 URP, muito menor do que aquela oferecida pela circulao
sistmica, mas pode aumentar em condies patolgicas para at 1 URP, e
diminuir em determinados estados fisiolgicos, como no exerccio,
para at 0,04 URP.
3.2. Fatores determinantes da resistncia. A resistncia ,
essencialmente, uma medida de frico, visto que se deve basicamente
ao atrito entre as paredes do tubo e o lquido, e entre as molculas
deste, que se opem ao fluxo. A resistncia de um vaso depende da
viscosidade do fluido e da geometria do tubo.
(a) Viscosidade do fluido. O fluxo de um lquido no interior de
um tubo parcialmente governado pela sua viscosidade, uma espcie de
frico interna entre camadas adjacentes do fluido. A viscosidade do
sangue normal muito maior do que a da gua: se considerarmos de
forma arbitrria a viscosidade da gua como sendo 1, ento a
viscosidade do sangue com hematcrito normal de aproximadamente 3;
isto significa que so necessrias trs vezes mais presso para forar o
sangue atravs de um determinado tubo, do que para forar a gua,
atravs do mesmo tubo. O sangue to viscoso por ser uma suspenso de
clulas em uma soluo coloidal de protenas. Mais de 99% das clulas so
eritrcitos; isto significa que, para fins prticos, os leuccitos
praticamente no tm papel nenhum na determinao das caractersticas
fsicas do sangue. O hematcrito a percentagem de sangue composta por
clulas. Dessa forma, quando se diz que uma pessoa tem hematcrito de
40, significa que 40% do volume sanguneo so clulas, e o restante
plasma. O hematcrito do homem normal , em mdia de 42, enquanto que
da mulher normal est em torno de 38. Esses valores variam
enormemente, dependendo se a pessoa tem ou no anemia, do grau de
atividade orgnica e da altitude em que ela reside. A viscosidade
sangunea aumenta drasticamente, medida que o hematcrito aumenta.
Quando o hematcrito se eleva para 60 ou 70, o que quase sempre
ocorre na policitemia, a viscosidade sangunea pode-se tornar 10
vezes maior que a da gua, e seu fluxo atravs dos vasos sanguneos
fica bastante retardado.
Outro fator que afeta a viscosidade sangunea a concentrao e o
tipo de protenas plasmticas, mas esses efeitos so to menos
importantes que o efeito do hematcrito, que no so considerados na
maioria dos estudos hemodinmicos. A viscosidade relativa do plasma
de 1,5 (ou seja, 1,5 vezes a da gua). O plasma mistura livremente
com o lquido intersticial, ao nvel de capilares. No entanto, apenas
uma pequena frao das protenas plasmticas escapa pelos poros
capilares, para dentro dos espaos intersticiais, ficando, a
maioria, retida no sistema circulatrio. A pequena quantidade de
protenas plasmticas que extravasa para o lquido intersticial,
eventualmente retorna circulao pelos vasos linfticos. Portanto, a
concentrao de protenas no plasma (7g%) cerca de 3,5 vezes maior que
a do lquido intersticial (2g%). As protenas plasmticas dividem-se
em trs tipos principais, a albumina (4,5g%), as globulinas (2,5g%)
e o fibrinognio (0,3g%). A funo primria da albumina a de produzir
presso osmtica ao nvel de capilares. As globulinas alfa e beta,
realizam diversas funes na circulao, tais como o transporte de
substncias a elas associadas; as gamaglobulinas desempenham papel
especial na proteo do organismo contra infeces, j que estas
globulinas constituem
-
Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 11
principalmente os anticorpos. O fibrinognio, por sua vez, tem
importncia bsica na coagulao sangunea.
(b) Geometria do tubo. Para qualquer diferena de presso entre as
duas extremidades de um tubo, o fluxo depender das dimenses do
tubo. A resistncia ao fluxo diretamente proporcional ao comprimento
e inversamente proporcional ao raio do tubo. O comprimento do tubo
um dos fatores que determina as diferenas de resistncia e presso
existentes entre as circulaes sistmicas e pulmonar (os vasos
pulmonares so mais curtos que os sistmicos). Entretanto, os
comprimentos dos vasos no variam e, portanto, a resistncia vascular
no sofre alteraes em funo de variaes no comprimento do vaso. Por
outro lado, a resistncia vascular pode ser alterada, em vrias
situaes fisiolgicas e patolgicas, devido a alteraes no dimetro do
vaso. A resistncia aumenta acentuadamente com a diminuio do raio; a
relao exata dada pela frmula, que estabelece que a resistncia
inversamente proporcional quarta potncia do raio. Isto ,
4r
1 R =
A dependncia da resistncia ao comprimento e ao raio vascular e
viscosidade sangnea pode ser expressa pela equao:
4r
l8 Rpi
=
a qual mostra que a resistncia diretamente proporcional
viscosidade sangunea () e ao comprimento do vaso (l), mas
inversamente proporcional quarta potncia do raio do vaso.
-
Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 12
3.3. Condutncia vascular e sua relao com a resistncia.
Condutncia a medida do fluxo sanguneo atravs de um vaso ou da
capacidade de um vaso em conduzir sangue, para uma determinada
diferena de presso. Geralmente expressa em termos de ml/s.mmHg de
presso, mas pode ser expressa em qualquer outra unidade de fluxo
sanguneo e presso. Torna-se logo evidente que a condutncia o
inverso da resistncia, de acordo com a seguinte equao:
R1
aCondutnci =
A extraordinria dependncia da resistncia ao raio, pode ser
apreciada pelo fato de que, quando o raio aumenta o dobro, a
resistncia diminui 16 vezes e o fluxo aumenta na mesma proporo.
Supondo que trs vasos diferentes com dimetros de 1, 2 e 4, mas com
a mesma diferena de presso de 100 mmHg entre as extremidades.
Embora o dimetro desses vasos aumente apenas 4 vezes, os fluxos
respectivos so de 1, 16 e 256 ml/min, o que significa aumento de
256 vezes no fluxo. Como veremos, o calibre dos vasos sanguneos
esto sujeitos a ajustes fisiolgicos contnuos, e o controle da
resistncia vascular o mecanismo atravs do qual o fluxo sanguneo
tecidual controlado. A causa desse grande aumento da condutncia em
funo do dimetro pode ser explicada com base na lei de Poiseuille de
fluxo laminar. Isto , o sangue flui em camadas concntricas, com a
poro central se movimentando a velocidades maiores do que as
camadas mais prximas parede do vaso. Assim, o sangue na camada que
toca a parede do vaso quase no se movimenta, devido sua aderncia ao
endotlio vascular. A prxima camada de sangue desliza sobre a
primeira e, por isso, flui com maior velocidade. A terceira,
quarta, quinta e sexta camadas, fluem com velocidades
progressivamente maiores. No pequeno vaso, praticamente todo o
sangue est muito prximo parede, de forma que a corrente central,
que flui com extrema rapidez, simplesmente no existe. Sem dvida, o
principal determinante da resistncia a fluxo sanguneo, por qualquer
vaso individual, o seu calibre. Na rede vascular, os vasos que
oferecem maior resistncia ao fluxo so as arterolas, que apresentam,
alm de um dimetro reduzido, uma parede muscular bastante forte. A
grande resistncia oferecida pelas arterolas pode ser avaliada se
observarmos a grande queda na presso sangnea, quando o sangue passa
atravs das arterolas. A razo pela qual a maior resistncia no est
localizada nos capilares est relacionada aos nmeros relativos dos
capilares e das arterolas em paralelo. Ou seja, o grande nmero de
capilares, comparativamente ao das arterolas, faz com que a rea de
seco transversal capilar seja maior que a arteriolar.
4. Distensibilidade vascular
A dinmica do fluxo sangneo atravs dos vasos sangneos distensveis
um pouco diferente daquela observada em tubos rgidos. O dimetro dos
vasos sanguneos, ao contrrio dos tubos de metal e de vidro, aumenta
quando a presso interna se eleva. Assim, nos vasos sangneos, um
aumento na presso de entrada (presso de perfuso) aumentar o fluxo
sangneo, em parte por aumentar o gradiente de presso ao longo do
vaso (como num tubo rgido), mas tambm, em parte, porque os vasos so
distendidos pela presso transmural mais elevada, o que diminui a
resistncia e aumenta ainda mais o fluxo. Conseqentemente, o aumento
de fluxo por incremento de presso de entrada maior para um tubo
distensvel do que para um tubo rgido, uma vez que, o aumento da
presso aumenta o fluxo de
-
Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 13
dois modos. Nesses vasos distensveis, portanto, no s o gradiente
de presso ao longo do tubo, mas tambm a presso transmural que age
sobre a parede, importam hemodinamicamente. Assim, pelo que foi
discutido at agora, seria de se esperar que, um aumento de presso
arterial deveria causar aumento proporcional do fluxo sanguneo.
Todavia, em virtude da distensibilidade vascular, o efeito da
presso sobre o fluxo sanguneo bem maior do que seria previsto.
Conforme ilustra a figura abaixo, o fluxo sanguneo sob presso
arterial de 100 mHg, , em geral, quatro vezes maior que o fluxo
sanguneo sob presso de 50 mmHg.
A distensibilidade vascular difere muito nos diferentes
segmentos da circulao e em diferentes condies fisiolgicas. Assim,
as veias so, em mdia, de seis a dez vezes mais distensveis do que
as artrias. Isto , um determinado aumento de presso, causar um
enchimento de sangue extra de 6 a 10 vezes na veia, do que na
artria de dimetro comparvel. As artrias so menos distensveis do que
as veias, porque suas paredes so mais resistentes. Por outro lado,
grandes variaes na distensibilidade vascular podem ser obtidas por
alteraes no grau de atividade da musculatura lisa vascular. Assim,
um aumento da estimulao simptica, por exemplo, diminui a
distensibilidade. Contrariamente, uma diminuio da estimulao
simptica, produz aumento da distensibilidade vascular. Desta forma,
quanto mais distensvel for um vaso, maior o volume de lquido que
pode, por ele ser acomodado, com aumentos no to pronunciados de
presso. Normalmente, a distensibilidade vascular expressa como o
aumento fracional de volume para cada milmetro de mercrio de
aumento na presso, de acordo com a seguinte frmula:
Presso de Aumento Original VolumeVolume de Aumento
Vascular lidadeDistensibi
=
-
Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 14
Isto , se 1 mmHg aumenta em 1 ml o volume do vaso que
originalmente continha 10 ml de sangue, a distensibilidade seria
ento de 0,1 mmHg ou 10%/mmHg.
5. Presso crtica de fechamento
Outra conseqncia da distensibilidade vascular que os vasos
sangneos fecham-se, impedindo qualquer fluxo adicional de sangue,
se a presso sangnea cair abaixo de valores crticos. A presso
arterial na qual ocorre o fechamento do vaso, denominada presso
crtica de fechamento. A anlise das extremidades inferiores da
figura anterior mostra que o fluxo sanguneo cessar por completo,
quando a presso arterial cair para valores de cerca de 20 mmHg.
Existem duas razes principais para isto: Primeiro, medida que a
presso cai para valores progressivamente mais baixos, o grau com
que essa presso distende a parede vascular decresce, at atingir,
finalmente, um ponto em que a presso no interior do vaso no mais
capaz de se opor ao tnus muscular da prpria parede vascular, para
manter aberto esse vaso. A lei de Laplace ajuda a explicar essa
ocluso dos vasos. Essa lei diz que a fora circunferencial que atua
no sentido de distender as fibras musculares na parede vascular
proporcional ao produto do dimetro do vaso pela presso no interior
do vaso, ou F = D X P. Por conseguinte, quando a presso no interior
de um vaso decresce, existem duas razes para que o dimetro tambm
diminua. Primeiro, a reduo da presso produz a diminuio do dimetro;
o dimetro reduzido, por sua vez, diminui ainda mais a fora
distensora, o que provoca reduo adicional do dimetro. Dessa forma,
pode-se desenvolver um ciclo vicioso, que far com que os vasos se
fechem muito abruptamente. A segunda outra causa para a interrupo
do fluxo sanguneo, sob presses arteriais muito baixas, a tendncia
das clulas sanguneas de ficarem retidas nas arterolas e nos
capilares, quando a presso se torna insuficiente para forar as
clulas a passar pelos pontos de obstruo, em especial nas regies
onde os ncleos das clulas endoteliais se projetam em direo ao lmen
desses vasos. Para ilustrar a importncia das clulas sangneas basta
dizer que, quando o sangue total flui nos vasos sanguneos, a presso
crtica de fechamento de cerca de 20 mmHg, mas de 5 a 10 mmHg,
quando o que flui plasma, sem clulas. Assim, as clulas sanguneas
elevam a presso crtica de fechamento em cerca de 15 mmHg.
6. Complacncia vascular
Em geral, nos estudos hemodinmicos, muito mais importante saber
a quantidade total de sangue que pode ser armazenada em determinado
segmento da circulao, para cada mmHg de aumento de presso, do que
conhecer a distensibilidade de cada vaso. Esse valor , algumas
vezes denominado distensibilidade total ou global, ou pode ser
expresso, ainda com maior preciso, em termos de complacncia ou
capacitncia, termos fsicos que significam o aumento em volume, que
causa determinado aumento de presso, como segue:
Presso de AumentoVolume de Aumento
Vascular iaComplacnc =
A complacncia do sistema venoso cerca de 24 vezes maior do que a
do sistema arterial, uma vez que uma veia tem a parede cerca de
oito vezes mais distensvel do que a de uma artria correspondente, e
o volume, aproximadamente trs vezes maior.
-
Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 15
Curvas de volume-presso dos sistemas arterial e venoso. Um mtodo
conveniente de se comparar as complacncias dos sistemas venoso e
arterial, atravs da expresso grfica das relaes volume-presso nesses
dois sistemas e construindo as denominadas curvas de volume-presso.
As curvas de traado contnuo da figura abaixo representam as curvas
de volume-presso dos sistemas venoso e arterial normais, mostrando
que, quando o volume sanguneo de cerca de 5000 ml, o sistema
arterial, incluindo as grandes e pequenas artrias e as arterolas,
preenchido com aproximadamente 750 ml de sangue, a presso arterial
de 100 mmHg, mas quando, apenas com 500 ml, a presso cai a
zero.
Em todo o sistema venoso, por outro lado, o volume de sangue de
cerca de 2.500 ml, e s variaes muito acentuadas desse volume so
necessrias para que a presso venosa se altere por alguns poucos
milmetros de mercrio. Tambm so apresentadas na figura anterior, as
curvas de volume-presso dos sistemas venoso e arterial, durante a
estimulao simptica moderada e durante a inibio simptica. claro que
a estimulao simptica, devido ao aumento produzido no tnus da
musculatura lisa vascular, aumenta a presso a cada volume das
artrias e das veias, enquanto que, por outro lado, a inibio
simptica, produz reduo na presso a cada volume respectivo. Essa
forma de controle da capacidade vascular pelo simptico pode ser
valiosa, em situaes em que o volume sanguneo est alterado, para
mais ou para menos. Por exemplo, em situaes de diminuio do volume
sanguneo, como na hemorragia, o aumento do tnus simptico, sobretudo
das veias, reduz as dimenses de todo o sistema circulatrio, fazendo
com que grandes quantidades de sangue retorne ao corao e o
bombeamento cardaco seja mantido. Graas a isto, o sistema
circulatrio continua a funcionar quase que normalmente, mesmo
quando foram perdidos 25% do volume de sangue total.
-
Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 16
7. Complacncia retardada dos vasos (relaxamento sob tenso e
relaxamento sob tenso inverso)
A expresso complacncia retardada significa que um vaso cuja
presso se eleve por aumento de volume perde, gradativamente, muito
dessa presso, num perodo de vrios minutos, devido ao estiramento
progressivo do vaso. Da mesma forma, um vaso exposto a constante
aumento de presso, torna-se progressivamente dilatado.
A figura abaixo mostra o diagrama de um dos efeitos da
complacncia retardada. Nessa figura, a presso est sendo registrada
num pequeno segmento de veia, ocluda em ambas as extremidades. Em
seguida, injeta-se subitamente um volume extra de sangue no
segmento, at que a presso se eleve de 5 para 12 mmHg. Embora nenhum
sangue tenha sido retirado, aps a injeo, a presso comea a cair e
atinge cerca de 9 mmHg, aps alguns minutos (3 a 10 minutos). Em
outras palavras, o volume de sangue injetado produz distenso
elstica imediata na veia, porm, a seguir, as fibras musculares
lisas da veia comea a se adaptar a comprimentos maiores e suas
tenses decrescem de forma correspondente. Depois do aumento
retardado da complacncia, retirou-se subitamente o volume extra de
sangue, e a presso caiu para um valor muito baixo. Subseqentemente,
as fibras musculares lisas comearam a readaptar suas tenses ao novo
volume, e a presso vascular de 5 mmHg retornou.
O relaxamento sob tenso uma caracterstica de todo o tecido
muscular liso. Ocorre apenas discretamente nas artrias, mas em
maior extenso nas veias. Como conseqncia, a elevao prolongada da
presso venosa pode, muitas vezes, dobras o volume sanguneo no
sistema venoso. Esse um mecanismo valioso, atravs do qual, a
circulao pode acomodar volume extra de sangue, como acontece aps
transfuso excessiva. Por outro lado, a complacncia retardada na
direo inversa, um dos meios pelos quais a circulao se adapta
automaticamente, durante um perodo de minutos ou horas, a um volume
sanguneo diminudo, como aps hemorragia grave. Infelizmente, o
mecanismo de relaxamento sob tenso tem limites restritos, de forma
que mudanas agudas no volume sanguneo, de mais de aproximadamente
30% para mais ou 15% para menos, no podem ser corrigidas por esse
mecanismo.
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 17
FUNES DOS DIVERSOS COMPONENTES DA CIRCULAO SISTMICA
Como dito anteriormente, os vrios segmentos da circulao
sistmica, artrias, arterolas, capilares, vnulas e veias, esto
ligados em srie, e operam e so controlados, no sentido de manter
fluxo sanguneo capilar adequado para que ocorram as trocas de
nutrientes, oxignio e produtos finais do metabolismo celular, entre
o sangue e o lquido intersticial. Cada um desses segmentos possui
caractersticas estruturais que o possibilita desempenhar melhor as
suas funes. A seguir, discutiremos as funes de cada um desses
segmentos, sempre relacionando sua estrutura funo desempenhada.
I. AS ARTRIAS
A aorta e outras artrias tm paredes espessas, contendo grandes
quantidades de tecido elstico. Embora elas tambm tenham musculatura
lisa, h relativamente pouca flutuao no grau de atividade muscular,
podendo-se considerar as artrias, como simples tubos elsticos de
grande calibre, que servem como condutos de baixa resistncia,
distribuindo o sangue aos vrios rgos. As grandes artrias
desempenham duas funes principais, uma relacionada ao seu grande
calibre, e a outra relacionada elasticidade (distensibilidade) de
suas paredes. Assim, a primeira e a mais bvia funo das artrias, a
de atuar como condutos que distribui o sangue a todos os tecidos
perifricos, a grande velocidade. Sob condies de repouso, aps o
sangue ter captado oxignio dos pulmes, chega aos tecidos dentro de
menos de 10 segundos; no exerccio muito intenso, esse intervalo de
tempo pode ficar reduzido para dois a trs segundos. A segunda funo
das artrias a de servirem como reservatrios de presso, armazenando
energia da contrao cardaca, atravs da distenso de suas paredes,
transformando o fluxo intermitente, na altura da raiz da aorta, em
um fluxo mais contnuo, embora ainda pulstil, na altura de
arterolas. Essa funo das artrias poderia ser explicada da seguinte
maneira: a cada contrao cardaca, um volume de sangue ejetado para o
interior da aorta. Se uma quantidade exatamente igual de sangue
flusse, simultaneamente, para fora das artrias, em direo s
arterolas, o volume total das artrias permaneceria constante e a
presso arterial no se modificaria. Se isto acontecesse, isto , se
toda a energia de contrao cardaca fosse convertida em energia
cintica para produzir fluxo sanguneo artico, muito dessa energia de
contrao se dissiparia na forma de calor. Isto devido resistncia
oferecida ao fluxo, em parte pela viscosidade sangunea e em parte
pelos vasos de pequeno calibre localizados frente das artrias
(arterolas e capilares), e que oferecem grande resistncia ao fluxo
sanguneo antergrado, a partir das artrias. Assim, como mostra a
figura abaixo, um volume de sangue igual a 1/3 do dbito sistlico,
deixa as artrias, em direo rede vascular, durante a sstole. O
restante permanece, distendendo a parede arterial e elevando a sua
presso. Quando a contrao cardaca termina, as paredes arteriais
distendidas recolhem-se passivamente, e a presso arterial prossegue
orientando o sangue atravs das arterolas. medida que o sangue deixa
as artrias, a presso no interior delas vai caindo lentamente, mas a
prxima contrao cardaca ocorre enquanto ainda h sangue suficiente
nestes vasos, para mant-los parcialmente distendidos, de modo que a
presso no cai a zero. Desta forma, no intervalo entre as contraes
cardacas (distole), a presso arterial a fora que orienta o fluxo
sanguneo pelos tecidos. Resumindo, graas distenso das paredes
arteriais, parte da energia da contrao cardaca conservada na forma
de energia potencial elstica, garantindo um acoplamento energtico
mais eficaz e transformando o fluxo intermitente na raiz da aorta
em um fluxo mais contnuo, ao nvel de arterolas.
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 18
1. Resistncia arterial
As artrias oferecem resistncia mnima ao fluxo sangneo; isto pode
ser observado pela mnima queda na presso sangunea que ocorre quando
o sangue percorre o sistema arterial: a presso artica flutua entre
um valor mximo de 120 mmHg e um valor mnimo de cerca de 80 mmHg. A
presso arterial mdia, nestas condies, considerada como sendo de,
aproximadamente 100 mmHg. No final da aorta, a presso continua
praticamente com o mesmo valor; assim, a resistncia na aorta quase
0. Da mesma forma, a resistncia nas grandes artrias muito pequena,
de modo que a presso arterial nas artrias de apenas 3 mm de dimetro
ainda de 95 a 97 mmHg.
2. Pulsos de presso arterial
Como o corao uma bomba pulstil, o sangue ejetado para o interior
da aorta de forma intermitente, a cada batimento cardaco e a presso
arterial flutua entre um nvel sistlico mximo e um nvel diastlico
mnimo, produzindo pulsos de presso no sistema arterial. Todas as
artrias sistmicas apresentam o mesmo padro caracterstico de presso.
No adulto jovem normal, a presso artica no pico de uma pulsao
(presso sistlica), de cerca de 120 mmHg. Obviamente, a presso mnima
(presso diastlica), ocorre imediatamente antes da contrao
ventricular, e de cerca de 80 mmHg. A diferena entre essas duas
presses, em torno de 40 mmHg, para os valores dados, denominada
presso de pulso ou diferencial e uma medida da amplitude da onda de
presso. O perfil de presso nas artrias pulmonares similar, mas seus
valores so menores. A figura abaixo apresenta uma curva de presso
de pulso, tpica, mas terica, como a registrada na aorta ascendente
de sujeito humano, mostrando aumento muito rpido da presso
arterial, durante a sstole ventricular, que culmina em uma onda de
percusso, ou seja, um perodo de presso elevada, mantido por 0,2 a
0,3 segundo. Esse perodo termina com uma incisura bem marcada,
denominada incisura dicrtica, que ocorre ao final da sstole e
seguida de uma onda positiva, denominada onda dicrtica. Logo aps a
onda dicrtica, ocorre lento declnio da presso arterial at seu valor
diastlico. A incisura dicrtica resulta de fluxo retrgrado de sangue
que ocorre, quando do relaxamento ventricular esquerdo,
imediatamente antes do fechamento da vlvula artica. Todavia esse
fluxo retrgrado faz com que a vlvula artica se feche. O momento que
se desenvolveu, no entanto, faz com
que grandes quantidades de sangue se acumulem na raiz da aorta,
fazendo com que, na curva de presso, se inscreva uma onda positiva,
logo aps a incisura, denominada de onda dicrtica.
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 19
3. Fatores que afetam a amplitude dos pulsos de presso
arterial
A presso arterial depende, basicamente do volume de sangue nas
artrias e da complacncia arterial. O volume de sangue arterial, por
sua vez, depende das velocidades de influxo para o sistema arterial
e de efluxo em direo rede vascular. Assim, os vrios fatores que
interferem com o dbito sistlico e com a resistncia oferecida ao
efluxo de sangue para fora do sistema arterial, isto , a resistncia
perifrica total, alteram a presso arterial. De um modo geral,
pode-se dizer que, a presso sistlica funo, principalmente do dbito
sistlico; a presso diastlica, que ocorre quando o corao est em
repouso, funo, principalmente da resistncia perifrica total e
ambas, a presso sistlica e a diastlica, dependem da complacncia
arterial. Alteraes nas presses sistlica e diastlica afetam, em
conseqncia a presso diferencial. Assim, os vrios fatores que afetam
a presso arterial, o fazem por alterar: (1) o dbito sistlico, (2) a
resistncia perifrica total e (3) a complacncia.
3.1. Dbito sistlico
Em geral, quanto maior o dbito sistlico, maior a quantidade de
sangue que deve ser acomodada no sistema arterial, a cada batimento
cardaco, sendo, portanto, maior a elevao e queda da presso, durante
a sstole e a distole, causando, assim, maior presso diferencial.
Assim, um aumento na presso mdia de enchimento circulatrio, por
exemplo, quando todos os demais fatores circulatrios permanecerem
constantes, aumentar o retorno venoso para o corao e,
conseqentemente, o dbito sistlico e a presso diferencial.
Contrariamente, uma reduo no dbito sistlico, como acontece quando h
um aumento da freqncia cardaca com dbito cardaco constante, produz
diminuio na presso diferencial.
3.2. Resistncia perifrica total
Uma reduo na resistncia perifrica total favorece o escoamento de
sangue do sistema arterial para o venoso. Isto tem duas
conseqncias: em primeiro lugar, a presso atinge nveis diastlicos
bastante baixos; em segundo lugar, o aumento do retorno venoso
aumenta o dbito sistlico. O resultado um aumento da presso
diferencial, sempre que a resistncia perifrica total estiver
diminuda.
3.3. Complacncia
Ao contrrio das diversas condies fisiolgicas em que o dbito
cardaco e a resistncia perifrica total podem estar alterados, um
nico fator altera, com freqncia a complacncia arterial: so as
alteraes patolgicas que modificam a distensibilidade das paredes
arteriais. Isso ocorre principalmente na velhice, quando as paredes
arteriais perdem grande parte de seus tecidos elstico e muscular,
que so substitudos por tecido fibroso e, algumas vezes, por placas
calcificadas que no podem ser distendidas de forma significativa.
Isto constitui a condio conhecida como arteriosclerose. Quanto
menor a complacncia arterial, maior ser a elevao de presso para um
dado volume de sangue bombeado para as artrias e maior a queda de
presso, conforme o sangue escoa para as veias. A figura abaixo
mostra as curvas de presso diferencial no indivduo normal e no
indivduo portador de arteriosclerose. Observe que, alm de um
aumento na amplitude na onda, tambm ocorre um deslocamento das
presses diastlica e sistlica, para nveis superiores, na
arteriosclerose.
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 20
4. Fatores que afetam o contorno dos pulsos de presso
arterial
De um modo geral, os fatores que interferem com o dbito
sistlico, com a resistncia perifrica total e com a complacncia,
alteram a amplitude da onda de presso diferencial. Por outro lado,
uma vez que as caractersticas de ejeo ventricular esquerda alteram
o contorno de pulso normal. Assim, como seria de se esperar, quando
a ejeo ventricular est alterada, por uma anormalidade valvular
artica ou na via de efluxo ventricular, as informaes diagnsticas
mais especficas so obtidas a partir do pulso arterial. Entre as
condies que alteram o contorno da onda de presso, podemos citar a
persistncia do canal arterial, a regurgitao artica e a estenose
artica.
4.1. Persistncia do canal arterial
Durante a vida fetal, os pulmes ficam colapsados, a presso
pulmonar elevada e a resistncia ao fluxo sanguneo cerca de 5 vezes
maior que no pulmo insuflado. Contrariamente, por causa da baixa
resistncia ao fluxo atravs dos vasos da placenta, a presso na aorta
mais baixa que na artria pulmonar. Nesta fase, existe um canal
arterial unindo diretamente o tronco pulmonar aorta; todo este
conjunto de situaes, possibilita ao sangue que retorna ao trio
direito fluir atravs do canal arterial para dentro da aorta, em vez
de fluir atravs dos pulmes. Isto permite a recirculao imediata do
sangue fetal, desde as veias sistmicas at o trio direito, ventrculo
direito, tronco pulmonar e aorta. Obviamente, a falta de fluxo
sangneo atravs dos pulmes no prejudicial ao feto, uma vez que o
sangue oxigenado ao nvel dos capilares placentrios. Logo aps o
nascimento, os pulmes se insuflam e a resistncia ao fluxo sangneo
cai extraordinariamente, gerando uma queda na presso arterial
pulmonar. Simultaneamente, a presso artica aumenta, em virtude da
cessao repentina do fluxo sangneo atravs da placenta. Assim sendo,
a presso artica aumenta e a pulmonar diminui. Como resultado, o
fluxo sanguneo antergrado cessa bruscamente por ocasio do
nascimento e o sangue chega mesmo a fluir em sentido retrgrado da
aorta para o tronco pulmonar. Esse novo estado de fluxo sanguneo
induz o fechamento do canal arterial, dentro de poucas horas a
poucos dias aps o nascimento, na maioria dos bebs, de forma que
o
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 21
fluxo sanguneo atravs do canal no persiste. Provavelmente o
canal se fecha pelo fato de o sangue artico que passa a fluir
atravs do canal, possuir uma concentrao de oxignio cerca de 2 vezes
maior que a do sangue pulmonar e o oxignio produz constrio do
msculo ductal. Em muitos casos, tero que transcorrer meses para o
fechamento completo do canal e, em cerca de 1 em cada 5.500 bebs, o
canal nunca se fecha, condio conhecida como canal arterial
persistente, que ilustrada na abaixo. Durante os primeiros meses de
vida de um lactente, um canal persistente, em geral, no acarreta
uma dinmica muito anormal, pois, nesse perodo, a presso sangunea na
aorta no to superior da artria pulmonar, e apenas uma pequena
quantidade de sangue reflui para o sistema pulmonar. Entretanto, na
maioria dos casos, medida que a criana cresce (e o comprimento dos
vasos sistmicos aumenta) a diferena entre as presses artica e
pulmonar aumenta progressivamente, com aumento correspondente no
fluxo retrgrado de sangue da aorta para a artria pulmonar. Alm
disso, o dimetro do canal parcialmente fechado, costuma aumentar
com o passar do tempo, tornando esta condio cada vez pior. Na
persistncia do canal arterial, o sangue flui retrogradamente, da
aorta para a artria
pulmonar, o que permite o escoamento muito rpido do sangue para
fora da rvore arterial, aps cada batimento. Conseqentemente, a
presso arterial atinge nveis diastlicos muito baixos. Todavia, isto
compensado por ejeo de dbito sistlico bem maior que o normal,
porque o sangue que flui pelo canal arterial passa rapidamente pela
segunda vez pelos pulmes, e retorna ao corao esquerdo como um
influxo adicional de sangue. Como resultado, o corao contrai com
mais fora e a presso sistlica aumenta muito acima do normal. Esses
efeitos produzem a forma da curva da presso de pulso que mostrada
na curva inferior da figura da pgina 20. Pode-se observar que a
presso sistlica elevada e a presso diastlica muito diminuda, e a
presso diferencial, conseqentemente, est muitssimo aumentada, com a
incisura ocorrendo em ponto muito mais baixo na onda dicrtica.
4.2. Regurgitao artica
Regurgitao artica significa fluxo retrgrado de sangue, atravs da
vlvula artica, devido ao no fechamento dessa vlvula. Resulta,
usualmente, de doenas cardacas que destroem essa vlvula, de modo
especial a febre reumtica. Na regurgitao artica, a maior parte do
sangue que bombeado para a aorta, durante a sstole, flui de volta
para o ventrculo esquerdo, durante a distole, o que produz presso
diastlica diminuda. Contudo esse fluxo retrgrado enche em demasia o
ventrculo esquerdo,
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 22
fazendo com que este se contraia com fora aumentada, com produo
de dbito sistlico maior que o normal, durante a sstole seguinte, o
que produz presso sistlica aumentada. Dessa forma, a curva da
presso diferencial, nesta condio, muito semelhante quela observada
nos casos de persistncia do canal arterial; mas estas duas curvas
no so idnticas, pois na regurgitao artica, a vlvula no pode fechar,
nem mesmo parcialmente e, nestes casos, a incisura no aparece.
4.3 Estenose artica
Com estenose valvular artica, o ventrculo esquerdo deve superar
a obstruo de uma vlvula artica estreitada e imvel. Nessa condio, a
velocidade de ascenso da presso na raiz da aorta lentificada, com
um resultante atraso na ascenso de pulso. Esse atraso resulta em
aparecimento de uma onda anacrtica proeminente (na verdade, no se
trata propriamente de uma onda, em sim de um ombro) na curva de
ascenso de pulso, um indicador de estenose valvular artica. Alm
disso, como a velocidade de ejeo est diminuda, grande parte do
dbito sistlico escapa para a circulao, enquanto ainda est ocorrendo
o bombeamento para a aorta; diminuindo, com isto, a intensidade do
efeito do dbito sistlico sobre a presso diferencial. Assim, ocorre
reduo no volume do pulso total, ou seja, a onda menor e tardia. O
contrrio pode-se observar em situaes nas quais a velocidade de ejeo
est aumentada, por encurtamento da sstole, como acontece quando o
corao est batendo fortemente sob influncias simpticas. Nesta
condio, ocorre maior elevao na presso diferencial, uma vez que a
presso aumenta rapidamente, antes que o sangue possa escoar em
direo rede vascular. Ou seja, a velocidade de ejeo pelo corao
influencia a presso diferencial, de forma que a presso rpida produz
maior elevao da presso diferencial do que uma ejeo mais lenta.
5. Transmisso do pulso de presso para a periferia
Quando o corao ejeta sangue na aorta, durante a sstole,
inicialmente apenas a parte proximal da aorta fica distendida. No
entanto, o estiramento radial da aorta, gera uma onda mecnica que
se propaga em direo periferia; este fenmeno denominado de
transmisso do pulso de presso nas artrias. Esta onda de pulso
mecnica que percebemos ao palpar a artria radial ou qualquer outra
artria perifrica. medida que a onda de pulso transmitida
distalmente ao longo do sistema arterial, isto , das artrias
centrais (aorta e cartidas), em direo periferia, a amplitude da
onda de pulso torna-se progressivamente menor e, em geral
completamente amortecida nos capilares. De fato, apenas quando a
(1) amplitude da onda de presso estiver muito aumentada ou (2)
quando as arterolas esto muito dilatadas, pode-se observar pulsao
nos capilares.
6. Pulsao capilar
Os pulsos de presso normalmente esto completamente amortecidos
quando chegam aos capilares. Entretanto, duas situaes principais
podem determinar pulsao capilar: (1) o aumento da amplitude da onda
de pulso (presso diferencial) como acontece quando a freqncia
cardaca est muito diminuda, ou quando o dbito sistlico est muito
aumentado, devido regurgitao artica, persistncia de canal arterial,
ou at mesmo, aumento exagerado de retorno venoso, e (2) a dilatao,
em grau extremo das pequenas artrias e arterolas, o que reduz a
resistncia dos vasos e, por conseguinte, reduz o amortecimento. A
pulsao anormal dos capilares pode ser facilmente demonstrada quando
se dobra a parte anterior de uma unha para baixo, de modo que o
sangue seja expelido dos capilares anteriores do leito ungueal.
Isso produz empaledecimento dessa regio distal, enquanto a parte
proximal da unha
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 23
permanece rosada, devido ao sangue de seus capilares. Se estiver
ocorrendo pulsao significativa nos capilares, o limite entre as
reas rosada e plida ir avanar no sentido distal, conforme maior for
o nmero de capilares a se encherem de sangue, nas fases de presso
elevada, e regredir, na fase de presso baixa.
7. Pulsao venosa
Os pulsos de presso nas artrias so quase completamente
amortecidos antes de sarem dos capilares para as veias sistmicas.
Contudo, as pulsaes so, por vezes, transmitidas retrogradamente
pelo corao, produzindo pulsos de presso nas grandes veias. Essa
transmisso retrgrada dos pulsos no ocorre com intensidade
significativa na circulao normal, visto que a maioria das veias est
colapsada ou comprimida pelos tecidos circundantes; isso provoca
resistncia suficiente para amortecer as pulsaes antes que estas
sejam transmitidas retrogradamente para as veias perifricas.
Todavia, sempre que a presso atrial direita torna-se elevada, de
modo especial na insuficincia cardaca, as veias ficam muito cheias
de sangue e podem, ento, transmitir facilmente essas pulsaes. Na
verdade, pode-se, com freqncia, fazer um diagnstico de insuficincia
cardaca, pela observao de pulsaes fortes e bvias nas veias
ingurgitadas do pescoo. So as pulsaes atriais, discutidas no
captulo sobre corao, que so transmitidas retrogradamente pelas
veias distendidas. Resumidamente, essas pulsaes consistem em trs
ondas distintas a cada ciclo cardaco: (1) a onda a, causada pela
contrao atrial, (2) a onda c, causada pela contrao ventricular, e
(3) a onda v, causada pelo influxo contnuo de sangue para o trio,
quando as vlvulas AV esto fechadas, durante a sstole
ventricular.
8. O pulso radial
Clinicamente, tem sido hbito de muitos anos, os mdicos sentirem
o pulso o pulso radial de cada paciente, para determinar a freqncia
dos batimentos cardacos.
9. Mtodos clnicos para a medida das presses sistlicas e
diastlicas
Rotineiramente, as presses sistlica e diastlica arteriais, em
humanos so medidas indiretamente, mais comumente, pelo mtodo de
ausculta, utilizando o esfigmomanmetro. Um manguito pneumtico
colocado ao redor do brao e inflado com ar a uma presso maior do
que a presso sistlica. A elevada presso no manguito transmitida
pelos tecidos do brao, constringindo completamente as artrias sob o
manguito e prevenindo, desta forma, o fluxo sanguneo para o
antebrao. Um estetoscpio colocado sobre a artria antecubital,
enquanto o manguito inflado em torno da parte superior do brao.
Enquanto a elevada presso no manguito mantiver a artria ocluda, no
haver fluxo sanguneo, e nenhum som ser ouvido atravs do
estetoscpio. O ar do manguito , ento, lentamente liberado,
ocasionando uma reduo da presso no manguito e no brao. Quando a
presso cair a um ponto logo abaixo da presso sistlica, a presso
arterial no pico mximo da sstole ser maior do que a do manguito,
levando a artria a se expandir, permitindo, por um breve tempo, o
fluxo de sangue. Durante este intervalo, o fluxo de sangue, atravs
da artria parcialmente ocluda, ocorre a uma velocidade elevada, por
causa da pequena abertura disponvel para a passagem do sangue, e do
grande gradiente de presso. A elevada velocidade do sangue produz
turbulncia e vibrao, as quais podem ser ouvidas atravs do
estetoscpio, colocado na artria logo abaixo do manguito. Esses sons
so denominados de sons de Korotkoff.
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 24
A presso determinada em um manmetro ligado ao manguito, quando
os primeiros rudos so ouvidos, identificada como presso arterial
sistlica. Esses primeiros sons so atenuados e rspidos,
correspondendo presso mxima alcanada durante a fase de ejeo do
sangue do corao. medida que a presso no manguito reduzida mais
ainda, o tempo de fluxo sanguneo, atravs da artria parcialmente
ocluda, durante cada ciclo, torna-se maior. O som rspido torna-se
mais intenso e prolongado, medida que a presso no manguito
reduzida. Quando a presso ao redor do brao alcana a presso
diastlica, os sons tornam-se abafados e suaves, sempre que a artria
permanecer aberta, durante o ciclo cardaco, permitindo um fluxo
sanguneo turbulento. Logo abaixo da presso diastlica, todos os sons
desaparecem, tornando-se o fluxo sanguneo contnuo e no turbulento,
uma vez que, mesmo nos menores nveis de presso arterial, a artria
mantida completamente aberta. Assim, a presso sistlica determinada
como a presso do manguito na qual os primeiros rudos so ouvidos e a
diastlica, aquela na qual os rudos desaparecem. O mtodo de ausculta
para a determinao das presses sistlica e diastlica no totalmente
exato. As presses determinadas pelo manmetro acoplado ao manguito
esto imediatamente abaixo das presses verdadeiras. Geralmente, no
entanto, tal mtodo produz valores que esto dentro de 10% daqueles
determinados pelas medidas diretas nas artrias.
10. Presso arterial mdia
A presso arterial oscila entre um valor mximo, sistlico, e um
valor mnimo, diastlico, a cada ciclo cardaco. A presso arterial
mdia, no entanto, no simplesmente o valor mdio entre estas duas
presses, uma vez que a distole dura mais tempo que a sstole. Por
esta razo, a presso arterial mdia determinada cerca de 60% pela
presso diastlica e 40% pela presso sistlica. A presso arterial mdia
verdadeira s pode ser obtida atravs de mtodos complexos, mas, para
a maioria dos propsitos, suficientemente exato consider-la como
igual presso diastlica mais um tero da presso de pulso. Assim,
PPPDPAM31
+=
A presso arterial mdia , na realidade, a mais importante das
presses descritas, porque a presso mdia efetiva que direciona o
sangue aos tecidos, durante o ciclo cardaco.
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 25
II. A MICROCIRCULAO
No interior de cada rgo ou tecido, as artrias arborizam-se,
formando as arterolas. As artrias nutrientes, em geral ramificam de
6 a 8 vezes, antes que seus ramos se tornem suficientemente
pequenos para serem denominados de arterolas, as quais tm dimetro
interno de cerca de 20 m. As arterolas, por sua vez, do origem, em
ngulo reto, s metarterolas, que so vasos de estrutura intermediria
das arterolas e capilares, com a parede apenas parcialmente
revestida de msculo liso. Das metarterolas surgem os capilares
verdadeiros; uma fibra muscular lisa envolve o capilar, na sua
origem, formando o esfncter pr-capilar, que pode abrir ou fechar a
entrada do capilar e controlar o fluxo sangneo capilar. Aps deixar
os capilares, o sangue penetra nas vnulas e da retorna para a
circulao geral.
As arterolas, metarterolas, capilares e vnulas constituem os
elementos da microcirculao, que apresenta esta mesma disposio tpica
em todos os tecidos do organismo. Existem algumas variaes
teciduais, no entanto, que se destinam a servir a propsitos
especficos; o caso, por exemplo, da circulao cutnea, onde existem
anastomoses diretas entre arterolas e vnulas, que possibilitam uma
via de fluxo de baixa resistncia e que garantem a perda de
calor.
II.1. As Arterolas
As arterolas possuem paredes espessas, contendo quantidades
relativamente pequenas de tecido elstico, mas grandes quantidades
de tecido muscular. As funes das arterolas relacionam-se ao seu
reduzido dimetro e constituio predominantemente muscular de sua
parede. Assim, as arterolas representam os principais vasos de
resistncia da rede vascular, devido ao seu reduzido dimetro e
grande quantidade de musculatura lisa vascular, a qual mantida em
um alto grau de atividade miognica, por fibras simpticas
adrenrgicas, que descarregam continuamente a uma freqncia finita.
Esta atividade tnica simptica denominada de atividade tnica ou
tnus
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 26
simptico basal. Este tnus simptico mantm as arterolas com a
metade do seu dimetro original, e responsvel por grande parte da
resistncia oferecida pelas arterolas, ao fluxo sanguneo. Devido
grande resistncia oferecida pelas arterolas, estas reduzem a presso
sangunea, de forma que, ao nvel de capilares, o fluxo sanguneo
ocorra a velocidades adequadas para que ocorram as trocas
metablicas. Assim, a presso no interior das arterolas cai de cerca
de 85 mmHg para 30 mmHg, num percurso que pode ser de apenas alguns
milmetros. Outras funes das arterolas relacionam-se a flutuaes no
grau de atividade da musculatura lisa circular de sua parede. Ou
seja, a musculatura lisa arteriolar est sujeita a controles
fisiolgicos exatos, podendo relaxar ou contrair, modificando, desta
forma, o raio interno arteriolar. Ajustes no grau de atividade da
musculatura lisa arteriolar, por sua vez, permitem, de um lado, o
controle do fluxo sanguneo tecidual, e de outro, o controle da
presso arterial. Assim, muitos so os mecanismos que controlam o
grau de atividade da musculatura lisa arteriolar. Mas, de um modo
geral, estes mecanismos podem ser divididos em dois grandes tipos:
(1) os mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo, os quais
determinam o padro de distribuio do fluxo sanguneo, de acordo com
as necessidades imediatas de cada rgo ou tecido, e (2) os
mecanismos de controle da presso arterial, ou mecanismos extrnsecos
de controle, os quais so mecanismos extrinsecamente gerados, e que
envolvem a participao de nervos e hormnios. Contrariamente aos
mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo, os mecanismos
extrnsecos no visam atender as necessidades teciduais e sim, so
mecanismos nervosos e hormonais que integram a atividade global do
sistema cardiovascular, a fim de manter a presso arterial
constante, a qual, por sua vez, garante um fluxo sanguneo adequado,
a todo o instante, a rgos vitais como o corao e o crebro.
Inicialmente trataremos dos mecanismos locais de controle do fluxo
sanguneo, para, a seguir tratar dos mecanismos extrnsecos de
controle, nervosos e hormonais.
1. Mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo
(auto-regulao)
Uma das caractersticas mais fundamentais e importantes da
circulao a capacidade que cada tecido tem, em maior ou menor grau,
de ajustar seu prprio fluxo, de acordo com as sua necessidades.
Este fenmeno denominado de auto-regulao do fluxo sanguneo. Algumas
das necessidades especficas dos tecidos, no que diz respeito a
fluxo sanguneo, so o aporte de oxignio e nutrientes e a remoo de
produtos finais do metabolismo. Os mecanismos locais de controle
podem produzir alteraes rpidas no fluxo sangneo, atravs de variaes
no grau de constrio de arterolas, ou podem produzir alteraes mais
permanentes na vasculatura tecidual, envolvendo alteraes nas
dimenses fsicas dos vasos e no nmero de vasos que suprem os
tecidos. De acordo com isto, os mecanismos locais de controle do
fluxo sangneo podem ser divididos em (1) mecanismos agudos ou a
curto prazo de controle, que produzem variaes no grau de atividade
da musculatura lisa arteriolar e (2) mecanismos de controle a longo
prazo, que produzem alteraes no tamanho e nmero de vasos
teciduais.
1.1. Mecanismos de Controle a Curto Prazo. Em geral, quanto
maior o metabolismo de um rgo ou tecido, maior o fluxo sanguneo. O
aumento do fluxo sanguneo resulta de vasodilatao arteriolar, isto ,
a musculatura lisa arteriolar perde, parcial ou totalmente, seu
tnus basal. Esta vasodilatao no envolve a participao de nervos ou
hormnios, mas uma resposta localmente mediada. Os fatores que atuam
na musculatura lisa arteriolar so alteraes qumicas locais,
decorrentes da crescente atividade metablica. Alguns dos fatores
que podem estar envolvidos so: menores concentraes de oxignio,
maiores concentraes de dixido de carbono, ons hidrognio e potssio
(devido freqncia elevada de potenciais de ao), lactato, adenosina,
etc. As contribuies relativas de cada
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 27
um dos fatores supracitados parecem variar, dependendo do rgo
envolvido e da durao do perodo de atividade aumentada. Assim, duas
teorias tentam explicar a vasodilatao que ocorre em resposta ao
metabolismo aumentado: (1) a teoria vasodilatadora e (2) a teoria
da demanda de oxignio (e outros nutrientes).
A Teoria Vasodilatadora. De acordo com esta teoria, quanto maior
for o metabolismo em relao ao fluxo sanguneo para determinado
tecido, maior ser a velocidade de formao de uma ou mais substncias
vasodilatadoras. Vrias substncias so liberadas pelos tecidos, em
resposta deficincia de oxignio. J foram apontadas como substncias
vasodilatadoras, o dixido de carbono, ons hidrognio e potssio,
lactato, adenosina, etc. A comprovao da teoria vasodilatadora tem
sido dificultada por vrias observaes. Em primeiro lugar, com a
notvel exceo da adenosina, tem sido difcil provar-se que
quantidades suficientes de qualquer substncia vasodilatadora sejam
formadas nos tecidos, de modo a ocasionar aumentos no fluxo
sanguneo. A adenosina, por outro lado, embora seja formada, pelo
menos no miocrdio, em quantidades suficientes para produzir
vasodilatao, esta s mantida por perodos de 1 a 3 horas, embora a
vasodilatao resultante de crescente atividade metablica persista
por mais tempo. Alm disso, os agentes que bloqueiam, parcial ou
totalmente o efeito vasodilatador da adenosina, no impedem a
vasodilatao causada pela maior atividade muscular. Apesar disso, a
adenosina tem sido apontada como principal substncia vasodilatadora
dos vasos coronrios.
A Teoria da Demanda de Oxignio (e de outros nutrientes). De
acordo com esta teoria, o oxignio e nutrientes so necessrios para
manter a contrao dos msculos vasculares. Por esta razo, na ausncia
de suprimentos adequados de oxignio e nutrientes, razovel supor-se
que os vasos sanguneos iriam dilatar-se naturalmente. A musculatura
lisa dos microvasos parece ser mais sensvel ao oxignio do que
aquela de vasos maiores. A falta de glicose no sangue que perfunde
determinado rgo, tambm pode causar vasodilatao. possvel que este
mesmo efeito ocorra tambm na deficincia de aminocidos e cidos
graxos. Por exemplo, na doena de deficincia vitamnica beribri, em
que o paciente apresenta geralmente deficincias de tiamina, niacina
e riboflavina, vitaminas envolvidas na produo de ATP pelo mecanismo
da fosforilao oxidativa, ocorre intensa vasodilatao. Assim, com
base nos dados at aqui apresentados, a formao de uma substncia
vasodilatadora (teoria vasodilatadora) ou a falta de oxignio e de
outros nutrientes (teoria da demanda de oxignio), poderia explicar
a regulao local do fluxo sanguneo, em resposta s necessidades
metablicas dos tecidos. Talvez a verdade resida numa combinao dos
dois fatores. Resumindo, sempre que o metabolismo tecidual estiver
aumentado, em relao ao suprimento sanguneo, ocorrem alteraes
qumicas locais que determinam vasodilatao. Isto pode acontecer em
duas situaes diferentes: quando o metabolismo celular est aumentado
ou quando o fluxo sanguneo est reduzido (isquemia) devido, por
exemplo, a uma reduo na presso arterial. Assim, existem trs formas
diferentes de manifestao dos mecanismos locais de controle do fluxo
sanguneo.
1.1.1. A Hiperemia Ativa. Quando qualquer tecido fica muito
ativo, tal como o msculo esqueltico durante o exerccio ou uma
glndula em hipersecreo, a intensidade do fluxo sanguneo aumenta.
Este fenmeno conhecido como hiperemia ativa ou do exerccio. O
fenmeno da hiperemia ativa mais flagrante nos rgos musculares, tal
como msculos esquelticos e corao, uma vez que estes apresentam as
mais amplas variaes em atividades metablicas.
1.1.2. A Hiperemia Reativa (Resposta Isquemia). Na hiperemia
ativa, vimos que a crescente atividade metablica produz alteraes
qumicas locais que causam vasodilatao. Todavia, alteraes
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 28
semelhantes nas concentraes locais de fatores metablicos
implicados na hiperemia, podem ocorrer em um conjunto de condies
muito diferentes, como quando um rgo sofre reduo em seu suprimento
sanguneo (isquemia), seja por reduo da presso de perfuso (presso
arterial), seja por bloqueio do fluxo sanguneo tecidual. Assim, o
suprimento de oxignio diminui, com reduo em sua concentrao local.
Simultaneamente, as concentraes de dixido de carbono, ons hidrognio
e potssio, lactato e outros produtos finais do metabolismo
aumentam, uma vez que estes no so removidos pelo sangue to
rapidamente quanto so produzidos. Em outras palavras, as alteraes
metablicas locais que ocorrem, em ambas as situaes, so similares,
porque refletem um desequilbrio entre o suprimento sanguneo e o
nvel de atividade metablica celular. O valor adaptativo da
vasodilatao, em resposta isquemia, que ela automaticamente, tende a
manter o aporte de oxignio ao tecido.
1.1.3. Auto-regulao da presso. Um outro mecanismo de controle de
fluxo sangneo impede variaes de presso capilar em funo de variaes
de presso arterial; a presso arterial pode variar, dentro de
limites muito amplos e ainda assim, a presso capilar mantida
constante, graas ao mecanismo de auto-regulao de presso. Como vimos
anteriormente, quando a presso arterial cai, ocorre vasodilatao,
possivelmente, em resposta isquemia. A auto-regulao da presso no
limitada a circunstncias nas quais ocorrem redues na presso
arterial. Os eventos opostos ocorrem quando, por vrias razes, a
presso arterial aumenta: a musculatura lisa arteriolar contrai em
resposta a aumentos na presso arterial, de forma que, a presso
sangunea capilar mantm-se relativamente constante, apesar da
crescente presso de perfuso. Assim, em muitos tecidos corporais, um
aumento ou diminuio da presso arterial causa, imediatamente,
aumento ou diminuio do fluxo sanguneo. Em menos de 1 minuto, no
entanto, o fluxo sanguneo refaz a maior parte do caminho de volta
ao nvel normal. Graas a este mecanismo de controle, a presso
arterial mdia pode variar, desde um limite inferior de 70 mmHg, at
valores de 170 mmHg, que o fluxo sanguneo aumenta apenas cerca de
30%. Embora os mecanismos de auto-regulao da presso possam ser
explicados com base nas teorias vasodilatadoras e da demanda de
oxignio - conjuntamente denominadas de teoria metablica -
propriedades fsico-qumicas inerentes do msculo liso arteriolar,
podem estar, igualmente, envolvidas. Assim, uma teoria miognica
sugere que, a sbita distenso dos pequenos vasos sangneos, causada
por aumentos na presso de perfuso, produziria a contrao do msculo
liso da parede vascular, trazendo o fluxo sanguneo quase de volta
ao normal. Inversamente, com baixas presses o grau de distenso do
vaso menor, o msculo liso relaxa, possibilitando fluxo sanguneo
maior. Certamente, alguns experimentos so difceis de explicar, sem
se invocar a teoria miognica da auto-regulao. Entretanto, duvidoso
que a auto-regulao miognica seja um mecanismo potente em todo o
corpo, por uma razo muito simples: um aumento de presso causaria a
distenso da parede vascular, o que causaria a sua constrio e
aumento da resistncia perifrica total, o que conseqentemente,
aumentaria ainda mais a presso. Esse aumento secundrio da presso
resultaria em maior constrio, que causaria maior aumento de presso,
e assim sucessivamente. Desta forma, estabelecer-se-ia um ciclo
vicioso que, ocorrendo em todo o corpo, produziria aumentos to
pronunciados na presso arterial, que o corao entraria em
insuficincia, sobrevindo a morte.
1.1.4. Mecanismos especiais de controle do fluxo sanguneo em
tecidos especficos. Os msculos esquelticos recebem um fluxo
sanguneo de cerca de 4 ml/min.100 g de peso. No exerccio, o fluxo
sanguneo aumenta cerca de 20 vezes, ou seja, atinge valores de
cerca de 80 ml/min.100 g de peso, provavelmente atravs dos
mecanismos locais envolvidos na hiperemia ativa. Existem alguns
territrios, como a pele e os rins, no entanto, nos quais o fluxo
sanguneo no controlado de acordo com a atividade metablica. Assim,
a circulao cutnea, por exemplo, controlada reflexamente, por
mecanismos que visam manter a temperatura corporal. Os rins, por
sua vez, recebem um fluxo
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 29
sanguneo de cerca de 20% do dbito cardaco (1.000 ml/min.),
embora representem menos do que 0,5% do peso corporal total. Este
fluxo sanguneo mais do que necessrio para suprir as suas
necessidades metablicas, mas adequado para que os rins desempenhem
sua funo de depurao do sangue. De acordo com isto, o fluxo sanguneo
renal no controlado de acordo com as necessidades metablicas dos
rins, mas sim estes, dentro de determinados limites, procuram
adequar o seu metabolismo de acordo com o suprimento sanguneo. Os
mecanismos que controlam o fluxo sanguneo renal so desencadeados
intra-renalmente, como o caso do balano tbulo-gomerular, com a
finalidade de manter adequada a taxa de filtrao glomerular, ou so
desencadeados fora dos rins e visam controlar o volume e a
osmolaridade (mecanismo do ADH e fatores natriurticos) e a
concentrao de NaCl dos lquidos corporais (sistema
renina-angiotensina-aldosterona) e, por fim, a presso arterial.
Os mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo tecidual s
podem dilatar os microvasos (arterolas, meta-arterolas e esfncteres
pr-capilares). Por outro lado, em situaes em que o fluxo sanguneo
tecidual fica muito reduzido, as clulas endoteliais de arterolas e
pequenas artrias, produzem substncias que, quando liberadas, podem
causar vasodilatao de artrias maiores. A mais importante destas
substncias o fator relaxante derivado do endotlio (EDRF). Sem esta
resposta, a eficcia do controle local do fluxo sanguneo ficaria
muito comprometida, uma vez que, grande parte da resistncia
oferecida ao fluxo est nas arterolas e nas pequenas artrias,
corrente acima.
1.2. Mecanismos de Controle a Longo Prazo. Os mecanismos locais
de controle do fluxo sanguneo que discutimos at aqui agem dentro de
segundos a minutos, aps as condies teciduais terem sido alteradas.
Entretanto, os mecanismos a curto prazo de controle do fluxo
sangneo, no ajustam o fluxo sanguneo de forma a atender as
necessidades exatas do tecido, permanecendo este desviado em cerca
de 10% do normal, mesmo aps o funcionamento integral deste
mecanismos. Este fato sugere que a regulao aguda incompleta. No
entanto, isto, ao contrrio do que parece, tem um valor adaptativo
enorme. Ou seja, o pequeno desvio persistente do fluxo sanguneo, em
relao ao normal, serve como um estmulo, que desencadeia o
desenvolvimento, em um perodo de horas dias ou semanas, de um tipo
de regulao a longo prazo do fluxo sanguneo. A regulao a longo prazo
envolve alteraes nas dimenses fsicas, bem como no nmero dos vasos,
alterando, desta forma, o grau de vascularizao tecidual. Assim,
quando a presso arterial se eleva por perodos de tempo prolongados,
ocorre reduo no nmero e no calibre dos vasos; contrariamente, se a
presso arterial se mantm diminuda, ocorre aumento no nmero e no
calibre dos vasos. Da mesma forma, quando o metabolismo tecidual se
eleva por perodos de tempo prolongados, a vascularizao aumenta;
quando o metabolismo diminui, a vascularizao diminui. Assim, ha
reconstruo da vasculatura tecidual para atender s necessidades dos
tecidos. Esta reconstruo ocorre muito rapidamente em animais
extremamente jovens (dentro de dias) em tecidos em novo crescimento
como os cicatriciais e os cancerosos; por outro lado, ocorre muito
lentamente em idosos e em tecidos antigos e bem estabelecidos. Um
provvel estmulo para o aumento ou diminuio da vascularizao, em
muitos casos, a disponibilidade de oxignio. A falta de oxignio
causa aumento da vascularizao, enquanto que o excesso, causa cessao
quase imediata do crescimento de novos vasos. Isto pode ser bem
observado em crianas prematuras, colocadas em balo de oxignio, com
fins teraputicos. O excesso de oxignio cessa completamente a
neoformao vascular e, at mesmo, causa a degenerao de alguns
capilares que j se formaram. Quando o oxignio retirado, h
crescimento explosivo de novos vasos, para compensar a sbita reduo
de oxignio; de fato, freqentemente h um crescimento, de tal modo
excessivo, que os vasos invadem o hmor vtreo do olho, causando
cegueira. Esta condio denominada fibroplasia retrolenticular.
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 30
Fatores Angiognicos. O termo angiognese significa o crescimento
de novos vasos. Parece, no entanto, que no o oxignio que,
diretamente, causa a neoformao vascular. Em tecidos isqumicos ou
metabolicamente muito ativos ou ainda, que esto crescendo
rapidamente, a menor disponibilidade de oxignio, determina a produo
de fatores denominados angiognicos. J foram encontrados 12 ou mais
destes fatores angiognicos, todos eles pequenos peptdeos. Trs dos
que foram melhor caracterizados so o fator de crescimento de clulas
endoteliais (FCCE), o fator de crescimento de fibroblastos (FCF) e
a angiogenina. Presumivelmente, a deficincia tecidual de oxignio,
de outros nutrientes ou ambos, que leva formao dos fatores
angiognicos. Praticamente todos os fatores angiognicos promovem o
crescimento de novos vasos, da mesma maneira. Eles fazem com que os
vasos novos brotem de pequenas vnulas ou, ocasionalmente, de
capilares. A primeira etapa a dissoluo da membrana basal das clulas
endoteliais. Iso seguido pela rpida multiplicao de clulas
endoteliais, que se deslocam, ento para fora do vaso, em extensos
cordes, que se dirigem origem do fator angiognico. As clulas de
cada cordo continuam a se dividir e, por fim, formam um tubo. Em
seguida, o tubo faz contato com outro vaso doador e forma uma ala
capilar, pela qual o sangue comea a fluir. Assim, este processo
explica como alteraes qumicas locais podem causar o crescimento de
novos vasos.
Desenvolvimento de Circulao Colateral - Um Fenmeno de Regulao a
Longo Prazo do Fluxo Sanguneo. Quando uma veia ou artria bloqueada,
geralmente se forma novo canal vascular em torno do bloqueio,
permitindo o suprimento, pelo menos parcial do fluxo sanguneo. A
primeira etapa deste processo a dilatao de muitos pequenos vasos, j
existentes no tecido. A seguir, ocorre a formao de vasos
colaterais, por um perodo de dias a meses ou anos. Em condies de
repouso, a formao de circulao colateral suficiente para manter um
fluxo sanguneo adequado. Mas, s raramente, os novos canais
tornam-se grandes o suficiente para suprir um fluxo sanguneo mximo
durante uma atividade vigorosa. Assim, o desenvolvimento de vasos
colaterais segue os princpios habituais do controle, tanto agudo
como a longo prazo, do fluxo sanguneo. O exemplo mais importante do
desenvolvimento de vasos sanguneos colaterais ocorre aps ocluso
coronariana. Quase todas as pessoas, em torno dos 60 anos de idade,
j tero tido, pelo menos um vaso coronariano ocludo. No entanto,
estas pessoas no chegam saber que isto aconteceu, por terem se
desenvolvido vasos colaterais, de forma suficientemente rpida, para
impedir qualquer dano ao miocrdio. nos casos em que a ocluso
coronariana progrediu de forma demasiadamente rpida, para que os
vasos colaterais se desenvolvessem simultaneamente, que ocorrem os
infartos do miocrdio.
2. Mecanismos extrnsecos de controle do fluxo sangneo
Ao contrrio dos fenmenos de hiperemia ativa e auto-regulao da
presso, que controlam o fluxo sangneo de acordo com as necessidades
de cada rgo, os mecanismos extrnsecos de controle, os quais
envolvem a participao de nervos e hormnios, no se destinam
coordenao das necessidades e fluxos sangneos locais, mas sim, so
mecanismos que integram a atividade global do sistema
cardiovascular, a fim de regular a presso arterial e manter um
fluxo sangneo adequado, a todo o instante, a rgos vitais como o
crebro e o corao. O nvel de atividade da musculatura lisa
arteriolar controla o dimetro arteriolar e o fluxo sangneo
tecidual, de um lado, e de outro lado, o principal determinante da
resistncia oferecida ao fluxo pela rede vascular (a resistncia
perifrica total) e, desta forma, da presso arterial.
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Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 31
A atividade da musculatura lisa arteriolar controlada pelo
sistema nervoso autnomo, mais precisamente pela diviso simptica.
Alm disso, diversas substncias endgenas, incluindo hormnios e
outros fatores locais, so vasoativas. Inicialmente trataremos do
controle da musculatura lisa arteriolar pelo sistema nervoso
autnomo para, a seguir, avaliar as aes hormonais.
2.1. Nervos Simpticos Fibras adrenrgicas (receptores
1-adrenrgicos)
A maioria das arterolas sistmicas recebe um rico suprimento de
fibras simpticas ps-ganglionares. Estas fibras secretam
noradrenalina em seus terminais, a qual liga-se a receptores
1-adrenrgicos, produzindo vasoconstrio (excees importantes so as
fibras simpticas vasodilatadoras que inervam os vasos da
musculatura esqueltica e cardaca). As fibras simpticas
vasoconstritoras descarregam continuamente a uma freqncia finita,
que varia de rgo para rgo, produzindo um certo grau de constrio
tnica (tnus simptico). Graas a esta atividade tnica simptica, a
maioria das arterolas mantida com a metade de seu dimetro original;
a partir deste nvel de atividade basal, uma constrio adicional pode
ser obtida atravs de um aumento na atividade simptica, ao passo
que, uma dilatao pode ser obtida atravs de uma diminuio no nvel de
atividade simptica abaixo da basal.
2.2. Nervos Parassimpticos. exceo dos vasos sangneos que suprem
a genitlia externa, no existe inervao parassimptica de relevncia
nas arterolas.
2.3. Regulao humoral do fluxo sangneo. Dentre as substncias
vasoativas, alguns so hormnios que produzem efeitos sistmicos,
enquanto que outras so formadas em reas teciduais locais e produzem
efeitos circulatrios locais. Os fatores humorais mais importantes
que afetam a funo circulatria so descritos abaixo.
2.3.1. Hormnios Adrenalina ou epinefrina: o hormnio liberado
pela medula adrenal. Possui ao vasoconstritora menos potente do que
a noradrenalina; em alguns locais, inclusive (como na circulao
coronariana e muscular esqueltica) a adrenalina tem ao
vasodilatadora. Entretanto, ainda que, em condies fisiolgicas
normais, a epinefrina exera pronunciados efeitos metablicos, a
importncia de sua influncia sobre o sistema cardiovascular
discutvel. Angiotensina II. Em condies fisiolgicas normais, a
angiotensina II exerce forte ao vasoconstritora. Este peptdeo
gerado no sangue, em condies normais, em resposta a variaes na
ingesto de NaCl (a reduo na carga tubular distal de NaCl produz
aumentos nos nveis plasmticos de angiotensina II), e resulta da ao
de uma enzima, a renina, sobre a protena plasmtica, o
angiotensinognio. A angiotensina o mais potente agente
vasoconstritor conhecido; atua de forma simultnea sobre todas as
arterolas do corpo, aumentando a resistncia perifrica total.
Vasopressina ou Hormnio Antidiurtico (ADH). A vasopressina um
hormnio produzido no hipotlamo e secretado pela neuro-hipfise, em
resposta a uma reduo de volemia ou aumento de osmolaridade.
Apresenta forte ao vasoconstritora; entretanto, em condies
fisiolgicas normais secretado em quantidades to diminutas que pouco
provvel que exera um papel importante no controle da funo vascular.
Por outro lado, aps a ocorrncia de hemorragia grave, os
-
Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 32
nveis plasmticos de vasopressina podem aumentar o suficiente
para produzir vasoconstrio significativa e elevar a presso
arterial.
2.3.2. Substncias Vasoativas locais Endotelina. A endotelina um
peptdeo de 21 aminocidos encontrado nas clulas endoteliais da
maioria, seno de todos os vasos sangneos. O estmulo habitual para a
sua liberao a leso vascular. A intensa vasoconstrio produzida pela
endotelina (to potente quanto aquela produzida pela angiotensina II
e vasopressina) impede sangramentos extensos aps ruptura vascular.
Bradicinina. Vrias substncias, denominadas cininas, causam intensa
vasodilatao. As cininas so formadas no sangue e nos lquidos
intersticiais de alguns tecidos, em resposta macerao do sangue,
leso ou inflamao tecidual. As cininas so polipeptdeos derivados da
clivagem enzimtica da alfa2-globulina presente no plasma. Uma
enzima especialmente importante envolvida na clivagem desta
globulina a calicrena, presente no sangue e nos lquidos teciduais
na forma inativa. Uma vez ativada por estmulos lesivos, a calicrena
age sobre a alfa2-globulina, produzindo calidina que, por sua vez,
convertida a bradicinina por enzimas teciduais. A bradicinina
provoca intensa vasodilatao e aumento da permeabilidade capilar. As
bradicininas participam das alteraes produzidas nos fluxos sangneos
de tecidos inflamados. Histamina. A histamina liberada por
praticamente todos os tecidos do corpo