cilt 1 - interactivepdf.uniflip.com

xi

Temel Cerrahi’nin dördüncü bask›s›n› da tamamlam›fl olman›n gururu ve mutlulu¤unu yafl›yorum. 1991’de ilk bask›s›n›haz›rlarken yaflad›¤›m heyecan› kitab›n bu bask›s›nda da yaflad›m. Bunun flüphesiz en önemli nedeni Türkiye’nin her ye-rinde yetiflen t›p ö¤rencileri, cerrahi asistanlar› ve hizmet sunan genç cerrah arkadafllar›m›n kitap ile ilgili geri bildirimle-ri idi. Bir ö¤retim üyesi için bundan daha büyük bir mutluluk olamazd›. Bana bu geribildirimler süreçte her zaman moti-vasyon kayna¤› oldu. Türkiye’nin bugünkü sa¤l›k ortam›nda tüm olumsuzluklara karfl›n böyle bir eserin oluflmas›na çokde¤erli bilim insanlar› destek verdi, bilgilerini ve deneyimlerini genç arkadafllar›m›n kullan›m›na sundular. Dilerim bubask› da di¤erleri gibi t›p e¤itimine katk›s› ile ülkede cerrahi hizmet sunumunun niteli¤ini etkiler ve daha sa¤l›kl› bir top-lum için katk› yapar.

Kitab›n tümü gözden geçirildi, eski bask›dan geçerlili¤i olan bölümler tutularak ço¤u yenilendi veya güncellendi. Mi-nimal ‹nvazif Cerrahinin cerrahideki klinik kullan›m›na yer verildi. Cerrahi için önemli olan Mesleki De¤erler ve Sorum-luluklar, Hasta Güvenli¤i gibi biraz da sosyal ancak “‹yi Hekimlik” ilkleri aç›s›ndan önemli konular eklendi.

Bu tür kitaplar içerikleri ile zenginleflir. Bu nedenle üst düzeyde bir kitap oluflmas›n› sa¤layan tüm bölüm yazarlar›-na katk›lar›ndan dolay› flükranlar›m› arz ediyorum. Yabanc› yazarlar›n bölümlerini tercüme eden Dr. Arman Erkan’a,düzeltmelere yard›m eden Dr. Cemil Binarbafl›’na kitab›n yay›nlanmas›nda tam destek veren baflta Günefl T›p Kitabevle-ri sahipleri Murat Y›lmaz ve Polat Y›lmaz’a, Yay›n Koordinatörü Nuran Karacan’a, dizgiyi yapan Hasan Turgut Yoz-gatl›’ya ve tüm çal›flanlara, bask›y› yapan Ayr›nt› Matbaas› çal›flanlar›na ve bunlar›n yan› s›ra e¤iticili¤im s›ras›nda be-nim her zaman motivasyon kayna¤›m olan ö¤rencilerim ve asistanlar›ma, kitab›n kapak tasar›m›n› yapan k›z›m Aylin Sa-yek’e yürekten teflekkür ederim.

A¤ustos 2012 AnkaraDr. ‹skender Sayek

DÖRDÜNCÜ BASKIYA ÖNSÖZ

Dr. Osman Abbaso¤luProfesör, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Hikmet Fatih A¤alarProfesör, Anadolu Sa¤l›k MerkeziGenel Cerrahi Klini¤i

Dr. H. Erdal Akal›nProfesör, Emekli Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›

Dr. Sema Akal›nProfesör, Emekli Marmara Üniversitesi T›p Fakültesi‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›Endokrinoloji Ünitesi

Dr. Atilla AkbayDoçent, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Tolga AkçamYard›mc› Doçent Çukurova Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Bülent Akdo¤anDoçent, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Üroloji Anabilim Dal›

Dr. Okan AkhanProfesör, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Radyoloji Anabilim Dal›

Dr. Devrim Ak›nc›Doçent, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Radyoloji Anabilim Dal›

Dr. Murat AkovaProfesör, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Enfeksiyon Hastal›klar›Ünitesi

Dr. Ali Emre AksuDoçent, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Plastik ve RekonstrüktifCerrahi Anabilim Dal›

Dr. A. Özdemir AktanProfesör, Marmara ÜniversitesiT›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. H›z›r Yakup Aky›ld›zDoçent, Erciyes ÜniversitesiT›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Mustafa Akyürek Doçent Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Plastik ve RekonstrüktifCerrahi Anabilim Dal›

Dr. Ali AkyüzProfesör, Emekli ‹stanbul Üniversitesi‹stanbul T›p Fakültesi Genel CerrahiAnabilim Dal›

Dr. Ömer AlabazProfesör, Çukurova ÜniversitesiT›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. A. Mümtaz AlpaslanProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Ortopedi ve TravmatolojiAnabilim Dal›

Dr. Gülüm AltacaProfesör, Kad›köy Florence NightingaleHastanesi Genel Cerrahi Klini¤i

Dr. Hasan AltunUzman, Fatih Sultan Mehmet E¤itim veAraflt›rma Hastanesi Genel CerrahiKlini¤i

Dr. Kadri Altunda¤Profesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› AnabilimDal› Onkoloji Ünitesi

Dr. Ömer AranProfesör, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Mustafa Ar›c›Profesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Nefroloji Ünitesi

Dr. Ça¤atay ArslanUzman, Hacettepe ÜniversitesiOnkoloji Enstitüsü Medikal OnkolojiAnbilim Dal›

Dr. Ö. Ahmet AtayProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Ortopedi Anabilim Dal›

Dr. H. Onur Ayd›nBaflasistan, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Bülent Ayd›nl›Doçent, Atatürk Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Ali AyhanProfesör, Baflkent ÜniversitesiT›p Fakültesi Kad›n Hastal›klar› veDo¤um Anabilim Dal›

Dr. Ayfle AyhanProfesör, Seirei Mikatahara HastanesiPatoloji Bölümü Hamamatsu, Japonya

Dr. Kudret AytemirProfesör, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›

Dr. Mehmet AyvazYard›mc› Doçent Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Ortopedi Anabilim Dal›

Dr. Melih Ö. Babao¤luProfesör, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dal›

Dr. Bilgi BacaDoçent, ‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Ferhun Balkanc›Profesör, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Radyoloji Anabilim Dal›

Dr. Ahmet Tulgar BaflakBaflasistan, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Beyin ve Sinir CerrahisiAnabilim Dal›

xiii

YAZARLAR

Dr. Elif BaflgülProfesör, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Anesteziyoloji veReanimasyon Anabilim Dal›

Dr. Ataç BaykalProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Cem BaykalDoçent, Baflkent Üniversitesi T›p Fakültesi Kad›n Hastal›klar› veDo¤um Anabilim Dal›

Dr. Nazife BaykalProfesör, ODTÜ Enformatik EnstitüsüSa¤l›k Biliflimi Bölümü

Dr. Kemal BenliProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Beyin ve Sinir CerrahisiAnabilim Dal›

Dr. Eren BerberDoçent, Cleveland Clinic Genel CerrahiAnabilim Dal› Endokrin Cerrahisi Ünitesi

Dr. Mustafa BerkerProfesör, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Beyin ve Sinir CerrahisiAnabilim Dal›

Dr. Cenk Yücel BilenDoçent, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Üroloji Anabilim Dal›

Dr. B. fiükrü BozkurtProfesör, Gazi Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Gökhan BozkurtYard›mc› Doçent, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Beyin ve Sinir CerrahisiAnabilim Dal›

Dr. M. Fani BozkurtDoçent, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Nükleer T›p Anabilim Dal›

Dr. Erkmen BökeProfesör, Emekli Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Kalp ve Damar CerrahisiAnabilim Dal›

Dr. Dursun Bu¤raProfesör, Koç Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Y›lmaz BüyükuncuProfesör, ‹stanbul Üniversitesi ‹stanbul T›p Fakültesi Genel CerrahiAnabilim Dal›

Dr. M. Fatih CanYard›mc› Doçent, Gülhane AskeriT›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Aras Emre CandaYard›mc› Doçent, Dokuz Eylül Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Biray CanerProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Nükleer T›p Anabilim Dal›

Dr. Nuh Zafer CantürkProfesör, Kocaeli Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Mark A. CarlsonDoçent, Chicago Institute of MinimallyInvasive Surgery, Chicago, Il ABD

Dr. Mustafa CengizProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Radyasyon OnkolojisiAnabilim Dal›

Dr. Michael A. ChotiProfesör, Johns Hopkins Üniversitesi T›pFakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Callisia N ClarkeUzman, Cincinati Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal› Cincinati, Ohio ABD

Dr. Teoman CoflkunProfesör, Celal Bayar Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Bryan A. CottonDoçent, Teksas Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal› Houston Teksas, ABD

Dr. Ömür Ça¤larYard›mc› Doçent, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Metin Çakmakç›Profesör, Anadolu Sa¤l›k MerkeziGenel Cerrahi Klini¤i

Dr. Sadettin ÇetinerProfesör, Gülhane Askeri T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Ömer Arda ÇetinkayaUzman, Ankara Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Yeflim fiardan ÇetinkayaProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›Enfeksiyon Hastal›klar› Ünitesi

Dr. Nefle Ünal Ç›narUzman, hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Endokrinoloji Ünitesi

Dr. Arbay Özden ÇiftçiProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Çocuk Cerrahisi Anabilim Dal›

Dr. Türkmen ÇiftçiÖ¤retim Görevlisi, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Radyoloji Anabilim Dal›

Dr. Barbaros ÇilDoçent, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Radyoloji Anabilim Dal›

Dr. Ahmet ÇokerProfesör, Ege Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Teoman ÇoflkunProfesör, Celal Bayar Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Selçuk Da¤delenDoçent, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Endokrinoloji Ünitesi

Dr. Ayd›n Dalg›çProfesör, Gazi Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Ça¤atay Erden DaphanProfesör, K›r›kkale Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Metin DemircinProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Kalp ve Damar CerrahisiAnabilim Dal›

Dr. Figen Baflaran Demirkaz›kProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Radyoloji Anabilim Dal›

Dr. Güldeniz DesteliYard›mc› Doçent, Baflkent ÜniversitesiT›p Fakültesi Kad›n Hastal›klar› veDo¤um Anabilim Dal›

Dr. Ömer DizdarDoçent, Baflkent Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Onkoloji Ünitesi

YAZARLARxiv

Dr. R›za Do¤anProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Gö¤üs Cerrahisi Anabilim Dal›

Dr. Ahmet Bülent Do¤rulÖ¤retim Görevlisi, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Mahmut Nedim DoralProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dal›

Dr. Harold O. DouglassRoswell Park Memorial Institute Genel Cerrahi BölümüBuffalo NewYork ABD

Dr. Gürhan DönmezUzman, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Spor Hekimli¤i Anabilim Dal›

Dr. M. ‹rfan DönmezUzman Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Üroloji Anabilim Dal›

Dr. Saniye EkinciYard›mc› Doçent, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Çocuk Cerrahisi Anabilim Dal›

Dr. Doruk E. ElkerKonsültan, Oxford Üniversitesi T›p Fakültesi Transplantasyon MerkeziOxford, ‹ngiltere

Dr. Atilla EnginProfesör, Emekli Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Cemal Özben EnsariAntalya E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi 1. Genel Cerrahi Klini¤i

Dr. Belk›s ErbaflProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Nükleer T›p Anabilim Dal›

Dr. Yeflim ErbilProfesör, ‹stanbul Üniversitesi‹stanbul T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Ali ErgenProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›pFakültesi Üroloji Anabilim Dal›

Dr. Sabri ErgüneyProfesör, ‹stanbul ÜniversitesiCerrahpafla T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Emin ErsoyProfesör, Gazi Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Nail ErsözDoçent Gülhane Askeri T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Mehmet Ery›lmazDoçent, Gülhane Askeri T›p FakültesiAcil T›p Anabilim Dal›

Dr. Banu EvranosUzman Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›

Dr. Constantine T. FrantzidesProfesör Illinois Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›, Chicago Institute ofMinimally Invasive Surgery

Dr. Donald E. FryProfesör, (Adjunct) NorthwesternÜniversitesi T›p Fakültesi CerrahiBölümü

Dr. Mehmet FüzünProfesör, Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Massimo GazzanigaProfesör, Galleria HastanesiHepatobiliyer Pankreatik Cerrahi ÜnitesiCenova, ‹talya

Dr. ‹. Ethem GeçimProfesör, Ankara Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Stephanos GerolulanosProfesör, Onasis Kalp Merkezi Yo¤un Bak›m Ünitesi Atina, Yunanistan

Dr. Georgios GkiokasAtina Üniversitesi T›p FakültesiAretaieion Hastanesi Genel CerrahiAnabilim Dal› Atina, Yunanistan

Dr. Gerald PH GuiRoyal Marsden Hastanesi OnkolojiEnstitüsü Londra ‹ngiltere

Dr. Dicle GüçProfesör, Hacettepe ÜniversitesiOnkoloji Enstitüsü Temel ‹mmunolojiAnabilim Dal›

Dr. M. O¤uz GüçProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dal›(2009 y›l›nda vefat etmifltir)

Dr. Ahmet Güdelo¤luUzman, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Üroloji Anabilim Dal›

Dr. Hüseyin GülayProfesör, Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Bülent GüleçProfesör, Gülhane Askeri T›p FakültesiHaydarpafla Hastanesi Genel CerrahiAnabilim Dal›

Dr. Seza GüleçProfesör, Florida International UniversityWertheim College of Medicine CerrahiBölümüMiami Florida

Dr. Nilüfer GülerProfesör, Emekli Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Onkoloji Ünitesi

Dr. Bahad›r M. Güllüo¤luProfesör, Marmara Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Levent Mert GünayUzman, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Üroloji Anabilim Dal›

Dr. Haldun Gündo¤duDoçent, Ankara Atatürk E¤itim veAraflt›rma Hastanesi Genel CerrahiKlini¤i

Dr. Alper GürlekProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Endokrinoloji Ünitesi

Dr. Bülent GürselProfesör, Emekli Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Kulak Burun Bo¤azAnabilim Dal›

Dr. Mehmet HaberalProfesör, Baflkent Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Erhan Hamalo¤luProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Derya Burcu HazerUzman, Çank›r› Devlet Hastanesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi Klini¤i

YAZARLAR xv

Dr. Sezgin ‹lgi Profesör, Yak›ndogu Üniversitesi T›p Fakültesi Anatomi Anabilim Dal›

Dr. Mehmet ‹nceAraflt›rma Fellow’u Cleveland ClinicKolorektal Cerrahi Bölümü ClevelandOhio, ABD

Dr. Servet ‹nciProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Beyin ve Sinir CerrahisiAnabilim Dal›

Dr. Alper B. ‹skitProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dal›

Dr. Colin D JohnsonProfesör, Southampton ÜniversitesiCerrahi Klini¤i Southampton, ‹ngiltere

Dr. Emin KansuProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› AnabilimDal› Onkoloji Ünitesi

Dr. Ergun Karaa¤ao¤luProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Biyoistatistik Anabilim Dal›

Dr. Koray KarabulutYard›mc› Doçent, F›rat Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. R. Özgür KaracaHacettepe Üniversitesi T›p FakültesiFarmakoloji Anabilim Dal›

Dr. Tayfun Karahasano¤luProfesör, ‹stanbul ÜniversitesiCerrahpafla T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Ebru KarakayaUzman, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Radyasyon OnkolojisiAnabilim Dal›

Dr. Derya KarakoçDoçent, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Constantine P. KarakousisProfesssör, New York ÜniversitesiBuffalo T›p Fakültesi Millard FillmoreHastanesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›Buffalo New York ABD

Dr. Ahmet KaramercanDoçent, Gazi Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Zeki KarasuProfesör, Ege Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›Gastroenteroloji Ünitesi

Dr. ‹brahim KarnakProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Çocuk Cerrahisi Anabilim Dal›

Dr. Özgür Kas›mayDoçent, Marmara Üniversitesi T›p Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dal›

Dr. Yavuz KayaDoçent, Celal Bayar Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Defne KayaFizyoterapist, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Spor Hekimli¤i Anabilim Dal›

Dr. Cüneyt KayaalpProfesör, ‹nönü Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Z. Volkan Kaynaro¤luProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Abdullah KeçikProfesör, Emekli Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Plastik ve RekonstrüktifCerrahi Anabilim Dal›

Dr. S. Altu¤ KesikliAraflt›rma Görevlisi, Hacettepe Üniversitesi Onkoloji EnstitüsüTemel Onkoloji Anabilim Dal›

Dr. Mehmet KeflkekDoçent, Ankara Numune E¤itim veAraflt›rma Hastanesi Genel CerrahiKlini¤i

Dr. Yusuf Alper K›l›çDoçent, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Saadettin K›l›çkapUzman, Hacettepe Üniversitesi OnkolojiEnstitüsü T›bbi Onkoloji Anabilim Dal›

Dr. Sad›k K›l›çturgayProfesör, Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Halil K›z›lözAraflt›rma Görevlisi, Hacettepe Üniversitesi T›p FakültesiÜroloji Anabilim Dal›

Dr. Savafl KoçakProfesör, Ankara Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Mehmet Ali KoçdorProfesör, Ege Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Ali KonanYard›mc› Doçent, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Ersoy KonaflÖ¤retim Görevlisi Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Plastik ve RekonstrüktifCerrahi Anabilim Dal›

Dr. Cüneyt KöksoyProfesör, Ankara Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Mehmet Ayhan KuzuProfesör, Ankara Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. David J. LeaperProfesör, Newcastle Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal› Newcastle, ‹ngiltere

Dr. Gürsel Leblebicio¤luProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Ortopedi ve TravmatolojiAnabilim Dal›

Dr. F. Ümit MalyaUzman, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. M. Emin MaviliProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Plastik ve RekonstrüktifCerrahi Anabilim Dal›

Dr. Gökhan MorayProfesör, Baflkent Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Gökhan M. MutluDoçent, Northwestern Üniversitesi T›p Fakültesi Gö¤üs Hastal›klar›Anabilim Dal›

YAZARLARxvi

Dr. Serdar Nas›rDoçent, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Plastik ve RekonstrüktifCerrahi Anabilim Dal›

Dr. Edmund NeugebauerProfesör, Köln Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›Köln, Almanya

Dr. Turgut NoyanYard›mc› Doçent, Baflkent ÜniversitesiT›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Hiroshi OgawaProfesör, Seirei Mikatahara HastanesiPatoloji Bölümü Hamamatsu, Japonya

Dr. Demirali OnatProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Nevin OruçUzman, Ege Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›Gastroenteroloji Ünitesi

Dr. Hakan OruçkaptanProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Beyin ve Sinir CerrahisiAnabilim Dal›

Dr. Ali OtoProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›

Dr. Ergün ÖnalProfesör, ‹llinois üniversitesi T›p Fakültesi Gö¤üs Hastal›klar›Anabilim Dal›, Chicago, Illinois ABD

Dr. Zafer ÖnerProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Osman E. ÖzcanProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Beyin ve Sinir CerrahisiAnabilim Dal›

Dr. Osman ÖzcebeProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Hematoloji Ünitesi

Dr. Halis ÖzdemirUzman, Baflkent Üniversitei T›p FakültesiKad›n ve Do¤um Hastal›klar›Anabilim Dal›

Dr. Süleyman ÖzdemirDoçent Ufuk Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Yavuz ÖzdemirAraflt›rma Fellow’u Cleveland ClinicKolorektal Cerrahi Bölümü ClevelandOhio, ABD

Dr. ‹lgin ÖzdenProfesör, ‹stanbul Üniversitesi ‹stanbul T›p Fakültesi Genel CerrahiAnabilim Dal›

Dr. Mehmet Özdo¤anDoçent, Adana E¤itim ve Araflt›rmaHastanesi Genel Cerrahi Klini¤i

Dr. Haluk ÖzenProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Üroloji Anabilim Dal›

Dr. ‹smail Hakk› Özerhan Doçent Gülhane Askeri T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Tunçalp ÖzgenProfesör, Emekli Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Beyin ve Sinir CerrahisiAnabilim Dal›

Dr. Figen ÖzgürProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Plastik ve RekonstrüktifCerrahi Anabilim Dal›

Dr. Füsun ÖzmenDoçent, Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel ‹mmunolojiAnabilim Dal›

Dr. M. Mahir ÖzmenProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Acil T›p Anabilim Dal›,Ankara Numune E¤itim ve Araflt›rmaHastanesi 7. Genel Cerrahi Klini¤i

Dr. Yusuf Özo¤ulDoçent, Türkiye Yüksek ‹htisas E¤itim veAraflt›rma Hastanesi GastroenterolojiCerrahisi Klini¤i

Dr. Selçuk Palao¤luProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Beyin ve Sinir Cerrahisi Anabilim Dal›

Dr. Iordanis PapadopoulosProfesör, Atina Üniversitesi T›p Fakültesi Aretaieion Hastanesi Genel Cerrahi Anabilim Dal› Atina, Yunanistan

Dr. Nikolaos PararasUzman, Hygea Hastanesi Atina Yunanistan

Dr. Yusuf PekerProfesör, Gülhane Askeri T›p Fakültesi veGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Bora Peynircio¤luDoçent, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Radyoloji Anabilim Dal›

Dr. Kamil Yalç›n PolatProfesör, Atatürk Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. John N PrimroseProfesör, Southampton ÜniversitesiCerrahi Klini¤i, Southampton, ‹ngiltere

Dr. Feza H. RemziProfesör, Cleveland Clinic KolorektalCerrahi Bölümü. Cleveland Ohio ABD

Dr. Stefan SauerlandKöln Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal› Köln, Almanya

Dr. ‹skender SayekProfesör, Emekli Hacettepe Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Gennaro SelvaggiMiami Üniversitesi Miller T›p FakültesiCerrahi Bölümü Transplantasyon ÜnitesiMiami, Florida, ABD

Dr. F. Tanzer SerterDoçent, Ankara Medicana HastanesiKalp ve Damar Cerrahisi Klini¤i

Dr. A. Meltem SevgiliÖ¤retim Görevlisi, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dal›

Dr. John H. SiegelProfesör , Emekli, New Jersey Üniversite-si T›p Fakültesi Genel Cerrahi AnabilimDal› Newark NJ, ABD

Joyce A. Smith RN, MSNew Jersey Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal› Newark NJ,ABD

Dr. Joseph S SolomkinProfesör, University of Cincinati Genel Cerrahi Anabilim Dal› CincinatiOhio ABD

Dr. Erhan SönmezYard›mc› Doçent, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Plastik ve RekonstrüktifCerrahi Anabilim Dal›

Dr. Selim SunerUzman, Rhodes Island Hastanesi Acil T›p Anabilim Dal›Providence Rhodes Island, ABD

YAZARLAR xvii

Dr. Altan fiahinProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji veReanimasyon Anabilim Dal›

Dr. Ayflegül A. fiahinDoçent, MD Anderson Kanser MerkeziPatoloji Anabilim Dal›Houston, Teksas ABD

Dr. Mehmet Emin fienocakProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Çocuk Cerrahisi Anabilim Dal›

Dr. F. Cahit TanyelProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Çocuk Cerrahisi Anabilim Dal›

Dr. P›nar Taflp›narUzman Uluda¤ Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Yaman TekantProfesör, ‹stanbul Üniversitesi ‹stanbul T›p Fakültesi Genel CerrahiAnabilim Dal›

Dr. Oktay TekeflinProfesör, Ege Üniversitesi T›p Fakültesi‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›Gastroenteroloji Bilim Dal›

Dr. Ak›n TekinMiami Üniversitesi Miller T›p FakültesiCerrahi Bölümü Transplantasyon ÜnitesiMiami, Florida, ABD

Dr. Ercüment TekinProfesör, Gazi Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Cem TerziProfesör, Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Bülent M. T›rnaks›zDoçent, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. R›fat TokyayProfesör, Amerikan Hastanesi Acil T›p Klini¤i

Dr. Cemalettin TopuzluProfesör, Baflkent Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Nurkan TörerDoçent, Baflkent Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Debasish TripathyProfesör, Teksas ÜniversitesiSouthwestern T›p MerkeziDallas Teksas ABD

Dr. Ergin TuranProfesör, Emekli Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Kulak Burun Bo¤azAnabilim Dal›

Dr. Nihan TurhanBaflasistan, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Altan TüzünerProfesör, Ufuk Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Andreas TzakisProfesör, Miami Üniversitesi Miller T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal› Transplantasyon ÜnitesiMiami, Florida, ABD

Dr. H. ‹brahim UçarDoçent Ankara Medicana HastanesiKalp Damar Cerrahisi Klini¤i

Dr. Ömer U¤urProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Nükleer T›p Anabilim Dal›

Dr. Aydan UsmanProfesör, Emekli Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Endokrinoloji Ünitesi

Dr. Ak›n ÜzümcügilYard›mc› Doçent, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Ortopedi ve TravmatolojiAnabilim Dal›

Dr. C. J. VickeryNewcastle Üniversitesi T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal› Newcastle, ‹ngiltere

Dr. Dionysios VorosProfesör, Atina Üniversitesi T›p Fakültesi Aretaieion Hastanesi Genel Cerrahi Anabilim Dal› Atina,Yunanistan

Dr. Scott N WelleUzman, Chicago Institute of MinimallyInvasive Surgery Chicago, IL, ABD

Dr. Dietmar WittmannProfesör, Emekli Wisconsin ÜniversitesiT›p Fakültesi Milwaukee, Wisconsin ABD

Dr. Gökhan Ya¤c›Doçent, Gülhane Askeri T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. fiuayib Yalç›nProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›, Onkoloji Ünitesi

Dr. fiule Yalç›nÖ¤retim Görevlisi, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Çocuk Cerrahisi Anabilim Dal›

Dr. R›fat Yal›nProfesör, Emekli Marmara ÜniversitesiT›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Nihat YavuzProfesör, ‹stanbul ÜniversitesiCerrahpafla T›p FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Berrak Ç. Ye¤enProfesör, Marmara Üniversitesi T›p Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dal›

Dr. Cumhur Ye¤enProfesör, Marmara Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Tolga Y›ld›r›mUzman, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Nefroloji Ünitesi

Dr. Sezai Y›lmazProfesör, ‹nönü Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Taner Y›lmazProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Kulak Burun Bo¤azAnabilim Dal›

Dr. Tonguç Utku Y›lmazÖ¤retim Görevlisi Gazi Üniversitesi T›pFakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Ayça¤ Yorganc›Uzman, Ankara Numune E¤itim veAraflt›rma Hastanesi Kad›n Hastal›klar›ve Do¤um Klini¤i

Dr. Kaya Yorganc›Profesör, Hacettepe ÜniversitesiT›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›

Dr. Cem Yorganc›o¤luProfesör, Ankara Medicana HastanesiKalp ve Damar Cerrahisi Klini¤i

Dr. M. ‹brahim ZiyalProfesör, Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Beyin ve Sinir CerrahisiAnabilim Dal›

Dr. John G. ZografakisYard›mc› Doçent SurgeryNortheastern Ohio Üniversitesi T›pFakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›Akron Ohio, ABD

YAZARLARxviii

KISIM I CERRAH‹DE TEMEL ‹LKELER

Bölüm 1 Mesleki Sorumluluk: CerrahideProfesyonellik ............................................ 3Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 2 Cerrahide Etik ............................................ 8Dr. Cem Terzi, Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 3 Hasta Güvenli¤i ........................................ 17Dr. ‹skender Sayek, Dr. Metin Çakmakç›,

Dr. Erdal Akal›n

Bölüm 4 Cerrah›n Medikolegal Sorumluluklar› .... 24Dr. A. Özdemir Aktan

Bölüm 5 Kan›ta Dayal› Cerrahi .............................. 28Dr. Stefan Sauerland, Dr. Edmund Neugebauer

Bölüm 6 Farmakolojinin ve Klinik FarmakolojininTemelleri .................................................. 36Dr. Melih Ö. Babao¤lu, Dr. R. Özgür Karaca,

Dr. M. O¤uz Güç

Bölüm 7 Biyoistatistik ............................................ 51Dr. Ergun Karaa¤ao¤lu

Bölüm 8 T›p Biliflimi .............................................. 59Dr. Nazife Baykal

KISIM II CERRAH‹DE HASTA BAKIMI

Bölüm 9 S›v› ve Elektrolit Dengesi ve Bozukluklar› .............................................. 77Dr. M. Fatih Can, Dr. Sadettin Çetiner

Bölüm 10 Asit Baz Dengesi ve Bozukluklar› ............ 99Dr. M. Fatih Can, Dr. Ahmet Do¤rul,

Dr. Sadettin Çetiner

Bölüm 11 Ameliyat Öncesi Bak›m .......................... 109Dr. Cumhur Ye¤en

Bölüm 12 Ameliyat Sonras› Bak›m ........................ 114Dr. A. Özdemir Aktan

Bölüm 13 Ameliyat Sonras› ‹yileflmenin H›zland›r›lmas› ........................................118Dr. Haldun Gündo¤du

Bölüm 14 Cerrahide Beslenme Destek Tedavisi .................................................. 126Dr. Osman Abbaso¤lu

Bölüm 15 ‹mmün Sistemin Temel Özellikleri ...... 138Dr. S. Altu¤ Kesikli, Dr. Dicle Güç, Dr. Emin Kansu

Bölüm 16 Hemostatik Sistem ve Cerrahi .............. 156Dr. Emin Kansu

Bölüm 17 Transfüzyon ............................................ 165Dr. Osman Özcebe

Bölüm 18 fiok .......................................................... 185Dr. ‹skender Sayek, Dr. Yusuf Alper K›l›ç,

Dr. Metin Çakmakç›

Bölüm 19 Çoklu Organ Disfonksiyon Sendromu ................................................ 209Dr. Donald E. Fry

Bölüm 20 Cerrahi Hastan›n Monitorizasyonu ...... 221Dr. Kaya Yorganc›, Dr. Metin Çakmakç›,

Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 21 Skorlama ve Öngörü Sistemleri ............ 233Dr. Yusuf Alper K›l›ç, Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 22 Yara ‹yileflmesi ........................................ 242Dr. Atilla Engin

Bölüm 23 Anestezi .................................................. 256Dr. Elif Baflgül

Bölüm 24 Cerrahi Hastada A¤r› ve Tedavisi .......... 292Dr. Altan fiahin

KISIM III CERRAH‹ ENFEKS‹YONLAR

Bölüm 25 Cerrahi Enfeksiyonlar ............................ 301Dr. David J. Leaper, Dr. C. J. Vickery

Bölüm 26 Asepsi-Antisepsi .................................... 310Dr. David J. Leaper

Bölüm 27 Cerrahi Enfeksiyonlar ve Vasküler Endotel .................................................... 314Dr. A. Meltem Sevgili, Dr. Alper B. ‹skit

Bölüm 28 Ameliyat Sonras› Enfeksiyonlar ............ 329Dr. Stephanos Gerolulanos

Bölüm 29 Nekrotizan Yumuflak Doku Enfeksiyonlar› ........................................ 333Dr. Dionysios Voros, Dr. Iordanis Papadopoulos,

Dr. Georgios Gkiokas

Bölüm 30 Cerrahide Antibiyotik Kullan›m› .......... 347Dr. ‹skender Sayek, Dr. Nihan Turhan,

Dr. Stephanos Geroulanos

Bölüm 31 Cerrahi Enfeksiyonlarda Antibiyotik Tedavi ilkeleri ........................................ 359Dr. H. Erdal Akal›n

xix

‹Ç‹NDEK‹LER

C‹LT-I

Bölüm 32 Cerrahi Uygulamada Kan Yoluyla Bulaflan Viral Enfeksiyonlar ve Korunma Önlemleri ................................................ 362Dr. Yeflim fiardan Çetinkaya, Dr. Murat Akova

KISIM IV TRAVMABölüm 33 Travmaya ‹mmun Yan›t ........................ 371

Dr. Füsun Özmen, Dr. Mahir Özmen

Bölüm 34 Travmaya Genel Yaklafl›m .................... 375Dr. Metin Çakmakç›

Bölüm 35 Çoklu Travma ........................................ 383Dr. John H. Siegel, Dr. Joyce A. Smith

Bölüm 36 Afetlerde Cerrahi ve Cerrahi ServislerinYönetimi .................................................. 407Dr. Mehmet Ery›lmaz, Dr. Selim Suner

Bölüm 37 Hasar Kontrol Resusitasyonu ................ 423Dr. Bryan A. Cotton, Dr. Mehmet Ery›lmaz

Bölüm 38 Ortopedik Yaralanmalar: Hasar KontrollüYaklafl›m .................................................. 431Dr. Ömür Ça¤lar

Bölüm 39 Sporcularda Yumuflak Doku ve EklemTravmalar› .............................................. 446Dr. Mahmut Nedim Doral, Dr. Gürhan Dönmez,Dr. Ö. Ahmet Atay, Dr. Mehmet Ayvaz, Dr. Ak›n Üzümcügil, Dr. Gürsel Leblebicio¤lu, Fzt. Defne Kaya

Bölüm 40 Kafa Travmalar› ...................................... 453Dr. Tunçalp Özgen

Bölüm 41 Boyun Yaralanmalar› .............................. 462Dr. Bülent Gürsel, Dr. Taner Y›lmaz

Bölüm 42 Spinal Travmalar .................................... 468Dr. Atilla Akbay, Dr. Gökhan Bozkurt, Dr. Selçuk Palao¤lu

Bölüm 43 Gö¤üs Travmalar› .................................. 479Dr. R›za Do¤an

Bölüm 44 Kar›n Travmalar› .................................... 489Dr. Mehmet Özdo¤an

Bölüm 45 Çocuklarda Kar›n ve Üriner SistemTravmalar› .............................................. 507Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 46 Ürogenital Travmalar ............................ 514Dr. M. ‹rfan Dönmez, Dr. Bülent Akdo¤an, Dr. Haluk Özen

Bölüm 47 Damar Yaralanmalar› ............................ 521Dr. Erkmen Böke, Dr. F. Tanzer Serter,

Dr. H. ‹brahim Uçar, Dr. Cem Yorganc›o¤lu

Bölüm 48 Yan›klar .................................................. 529Dr. Kaya Yorganc›, Dr. Zafer Öner

KISIM V ONKOLOJ‹Bölüm 49 Klinik Cerrahi Onkoloji ........................ 545

Dr. Harold O. Douglass

Bölüm 50 Kanserin Moleküler Temeli ve Genel CerrahiUygulamalar›ndaki Önemi .................... 567Dr. Ayfle Ayhan, Dr. Hiroshi Ogawa

Bölüm 51 Kanserde Lenfatik Cerrahi ve Sentinel Lenf Nodu Kavram› ................................ 595Dr. Mehmet Ali Koçdor, Dr. Seza Güleç

Bölüm 52 Sentinel Lenf Nodu Kavram›:Gastrointestinal ve Di¤er Kanserler ...... 600Dr. Mahir Özmen, Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 53 Tümör Belirleyicileri .............................. 607Dr. Nilüfer Güler

Bölüm 54 Bafl-Boyun Tümörleri ............................ 619Dr. Bülent Gürsel, Dr. Taner Y›lmaz

Bölüm 55 Tükrük Bezi Tümörleri .......................... 661Dr. Ergin Turan, Dr. Taner Y›lmaz

Bölüm 56 Deri Tümöleri ..........................................667Dr. Abdullah Keçik

Bölüm 57 Malign Melanom .................................... 677Dr. Abdullah Keçik

Bölüm 58 Yumuflak Doku Sarkomlar› .................. 681Dr. Constantine P. Karakousis

Bölüm 59 Jinekoloji ve Jinekolojik Onkoloji ........ 690Dr. Ali Ayhan, Dr. Cem Baykal

Bölüm 60 Kemoterapi ‹lkeleri ................................ 734Dr. Saadettin K›l›çkap, Dr. fiuayib Yalç›n

Bölüm 61 Radyoterapi ............................................ 748Dr. Mustafa Cengiz, Dr. Ebru Karakaya

KISIM VI TRANSPLANTASYON

Bölüm 62 Transplantasyonda Çoklu Organ Ç›kart›lmas›, Korunmas› ve Transplantasyon‹çin Da¤›t›lmas› ...................................... 763Dr. Ayd›n Dalg›ç, Dr. Tonguç Utku Y›lmaz

Bölüm 63 Transplantasyon ‹mmünolojisi ............ 779Dr. Füsun Özmen

Bölüm 64 Böbrek Transplantasyonu ...................... 790Dr. Mehmet Haberal, Dr. Gökhan Moray,

Dr. Hüseyin Gülay

Bölüm 65 Karaci¤er Transplantasyonu .................. 807Dr. Osman Abbaso¤lu

Bölüm 66 Karaci¤er Transplantasyonunda UygulananCerrahi Teknikler .................................. 815Dr. Sezai Y›lmaz

Bölüm 67 Pankreas Transplantasyonu .................. 825Dr. Doruk E. Elker

Bölüm 68 Barsak ve Çoklu Organ Transplantasyonu .................................. 837Dr. Ak›n Tekin, Dr. Gennaro Selvaggi,

Dr. Nikolaos Pararas, Dr. Andreas Tzakis

‹Ç‹NDEK‹LERxx

KISIM VII CERRAH‹DE YANDAfi SORUNLAR

Bölüm 69 Kalp Hastal›klar›nda Kalp D›fl› Cerrahi .................................................... 847Dr. Banu Evranos, Dr. Kudret Aytemir, Dr. Ali Oto

Bölüm 70 Cerrahi ve Akci¤erler .............................. 865Dr. Gökhan M. Mutlu, Dr. Ergün Önal

Bölüm 71 Böbrek Hastal›klar› ve Cerrahi .............. 877Dr. Tolga Y›ld›r›m, Dr. Mustafa Ar›c›

Bölüm 72 Diabet ve Cerrahi .................................... 891Dr. Nefle Ünal Ç›nar, Dr. Alper Gürlek

Bölüm 73 Gebelikte Cerrahi .................................... 896Dr. Ayça¤ Yorganc›, Dr. Kaya Yorganc›

KISIM VIII CERRAH‹ TIBB‹ GÖRÜNTÜLEME,G‹R‹fi‹MSEL RADYOLOJ‹ VE ENDOSKOP‹

Bölüm 74 Genel Cerrahide Nükleer T›p ................ 903Dr. Biray Caner, Dr. Belk›s Erbafl,

Dr. Ömer U¤ur, Dr. M. Fani Bozkurt

Bölüm 75 Genel Cerrahide Perkütan GiriflimselRadyoloji ................................................ 941Dr. Türkmen Çiftçi, Dr. Devrim Ak›nc›,

Dr. Okan Akhan

Bölüm 76 Vasküler Giriflimsel Radyoloji .............. 969Dr. Bora Peynircio¤lu, Dr. Barbaros Çil,

Dr. Ferhun Balkanc›

Bölüm 77 Üst Gastrointestinal Sistem Endoskopisi ............................................ 979Dr. Y›lmaz Büyükuncu, Dr. Ali Akyüz

Bölüm 78 Endoskopik Retrograd Kolanjiyo-Pankreatografi ...................................... 1009Dr. Yaman Tekant

Bölüm 79 Alt Gastrointestinal Sistem Endoskopisi .......................................... 1023Dr. Dursun Bu¤ra, Dr. Ali Akyüz

KISIM IX MEME

Bölüm 80 Meme Hastal›klar›n›n Patoloji ve Moleküler Biyolojisi ........................ 1045Dr. Ataç Baykal, Dr. Ayflegül A. fiahin

Bölüm 81 Meme Hastal›klar›nda Görüntüleme ........................................ 1061Dr. Figen Baflaran Demirkaz›k

Bölüm 82 Meme Bafl› Ak›nt›s› .............................. 1083Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 83 Fibrokistik De¤ifliklikler ve Mastalji ....1087Dr. Ataç Baykal

Bölüm 84 Meme Kanserinde Risk Faktörleri ...... 1091Dr. Nilüfer Güler

Bölüm 85 Memenin ‹n-Situ Karsinomlar› .......... 1099Dr. Ataç Baykal

Bölüm 86 Meme Kanseri ...................................... 1103Dr. F. Ümit Malya, Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 87 Erken Evre Meme Kanserinde Cerrahi Tedavi .................................................... 1119Dr. Cemalettin Topuzlu

Bölüm 88 Metastatik Meme Kanseri .................... 1129Dr. Ataç Baykal, Dr. Debasish Tripathy

Bölüm 89 Meme Kanserinde Neoadjuvan Tedavi .................................................... 1143Dr. Ça¤atay Arslan, Dr. Kadri Altunda¤

Bölüm 90 Meme Kanserinde Adjuvan Tedavi .................................................... 1151Dr. Ömer Dizdar, Dr. Kadri Altunda¤

Bölüm 91 Meme Rekonstrüksiyonu .................... 1156Dr. Mehmet Keflkek, Dr. Gerald PH Gui

KISIM X GASTRO‹NTEST‹NAL S‹STEMBölüm 92 Gastrointestinal Sistem Anatomisi ...... 1171

Dr. Sezgin ‹lgi, Dr. Ali Konan

Bölüm 93 Gastrointestinal Sistem Fizyolojisi ...... 1180Dr. Özgür Kas›may, Dr. Berrak Ç. Ye¤en

Bölüm 94 Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalar› ............................................ 1195Dr. Ahmet Bülent Do¤rul

Bölüm 95 Alt Gastrointestinal Sistem Kanamalar› ............................................ 1199Dr. Gülüm Altaca, Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 96 Gastrointestinal Sistem Fistülleri ........ 1206Dr. Mehmet Ayhan Kuzu,

Dr. Ömer Arda Çetinkaya

Bölüm 97 Gastrointestinal Lenfomalar ................ 1217Dr. Yusuf Alper K›l›ç, Dr. Ömer Aran

Bölüm 98 ‹ntestinal Obstrüksiyonlar .................. 1221Dr. Derya Karakoç, Dr. Erhan Hamalo¤lu

Bölüm 99 Özofagusun Motilite Bozukluklar› ...... 1237Dr. Ahmet B. Do¤rul, Dr. Bülent M. T›rnaks›z

Bölüm 100 Özofagus Perforasyonlar› .................... 1241Dr. Zafer Öner, Dr. Yusuf Özo¤ul

Bölüm 101 Özofagus Divertikülleri ........................ 1244 Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 102 Özofagus Tümörleri ............................ 1247Dr. Ahmet B. Do¤rul, Dr. Bülent M. T›rnaks›z

Bölüm 103 Hiatal Herniler ...................................... 1260Dr. Emin Ersoy, Dr. Ercüment Tekin,

Dr. Robert Condon

Bölüm 104 Peptik Ülser ............................................1270Dr. Nihan Turhan, Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 105 Mide Tümörleri .................................... 1277Dr. Sabri Ergüney, Dr. Nihat Yavuz

Bölüm 106 Duodenum Divertikülleri .................... 1293Dr. Zafer Öner

‹Ç‹NDEK‹LER xxi

Bölüm 107 Duodenum Tümörleri .......................... 1295Dr. Zafer Öner

Bölüm 108 Mide Ameliyatlar›ndan Sonra Görülen Komplikasyonlar ....................1298 Dr. Z. Volkan Kaynaro¤lu

Bölüm 109 ‹nce Barsa¤›n ‹nflamatuvar Hastal›klar›: Crohn Hastal›¤› .............. 1307Dr. Mehmet ‹nce, Dr. Feza H. Remzi

Bölüm 110 Meckel Divertikülü .............................. 1316Dr. Teoman Çoflkun

Bölüm 111 ‹nce Barsak Tümörleri ........................ 1320Dr. Gülüm Altaca, Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 112 K›sa Barsak Sendromu ........................ 1327Dr. ‹skender Sayek, Dr. Osman Abbaso¤lu

Bölüm 113 Bariatrik Cerrahi .................................. 1333Dr. Constantine T. Frantzides, Dr. John G. Zografakis, Dr. Scott N. Welle

Bölüm 114 Akut Apandisit ...................................... 1342Dr. Teoman Coflkun, Dr. Yavuz Kaya

Bölüm 115 Apendiks Tümörleri ............................ 1351Dr. Gülüm Altaca

Bölüm 116 Granülomatöz Kolit ............................ 1353Dr. Gökhan Ya¤c›, Dr. ‹smail Hakk› Özerhan, Dr. Sadettin Çetiner

Bölüm 117 Ülseratif Kolit ........................................ 1358 Dr. Yavuz Özdemir, Dr. Feza H. Remzi

Bölüm 118 Amebik Kolitis ...................................... 1382Dr. Gökhan Ya¤c›, Dr. Nail Ersöz, Dr. Yusuf Peker

Bölüm 119 Entero-Behçet Hastal›¤› ...................... 1386Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 120 Kolonun Divertiküler Hastal›¤› .......... 1389 Dr. Z. Volkan Kaynaro¤lu, Dr. Ali Konan

Bölüm 121 Kolorektal Polipler ve Polipozis Sendromlar› .......................................... 1397 Dr. Aras Emre Canda, Dr. Cem Terzi

Bölüm 122 Kolon Kanserleri .................................. 1409 Dr. ‹skender Sayek, Dr. H. Onur Ayd›n

Bölüm 123 Rektum Kanseri .................................... 1418 Dr. Cem Terzi

Bölüm 124 Rektal Prolapsus .................................. 1459 Dr. Ça¤atay Erden Daphan, Dr. Hikmet Fatih A¤alar

Bölüm 125 Anorektal Fizyoloji .............................. 1469 Dr. Süleyman Özdemir, Dr. ‹. Ethem Geçim

Bölüm 126 Anorektumun Benign Hastal›klar› ...... 1474 Dr. Cem Terzi

Bölüm 127 Anal Kanserler ......................................1498 Dr. Süleyman Özdemir, Dr. ‹. Ethem Geçim

Bölüm 128 Kolorektal Giriflimlerde Ameliyat ÖncesiBarsak Haz›rl›¤› .................................... 1504 Dr. Nurkan Törer, Dr. Turgut Noyan

Bölüm 129 Kolon, Rektum ve Anüs Cerrahisi Sonras›Geliflen Komplikasyonlar .................... 1507 Dr. Mehmet Ayhan Kuzu, Dr. Cemal Özben Ensari

Bölüm 130 ‹ntestinal Stomalar .............................. 1526Dr. Ömer Alabaz, Dr. Tolga Akçam

Bölüm 131 Stoma Aç›lan Bireyin Bak›m› .............. 1539 Dr. Ayifle Karada¤

Bölüm 132 Pilonidal Sinüs ...................................... 1548 Dr. Erhan Hamalo¤lu, Dr. Kaya Yorganc›

KISIM XI KARAC‹⁄ER

Bölüm 133 Portal Hipertansiyon ............................ 1553 Dr. Zeki Karasu, Dr. Osman Abbaso¤lu

Bölüm 134 Karaci¤er Non-Paraziter Kistleri ........ 1564 Dr. A. Özdemir Aktan

Bölüm 135 Karaci¤er Apseleri ................................ 1568 Dr. Osman Abbaso¤lu

Bölüm 136 Karaci¤er Kist Hidatik Hastal›¤› .......... 1571 Dr. Cüneyt Kayaalp, Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 137 Ekinokokkus Alveolaris ........................ 1584 Dr. Kamil Yalç›n Polat, Dr. Bülent Ayd›nl›

Bölüm 138 Benign Karaci¤er Tümörleri ................ 1590 Dr. R›fat Yal›n, Dr. A. Özdemir Aktan

Bölüm 139 Primer Malign Karaci¤er Tümörleri .............................................. 1593 Dr. M. Mahir Özmen, Dr. John N. Primrose

Bölüm 140 Karaci¤erin Metastatik Tümörleri ...... 1601Dr. Bülent Güleç, Dr. Michael A. Choti

KISIM XII SAFRA KESES‹ VE SAFRA YOLLARI

Bölüm 141 Ekstrahepatik Safra Yollar› Cerrahi Anatomisi .............................................. 1619 Dr. Massimo Gazzaniga

Bölüm 142 Safra Kesesi Hastal›klar› ...................... 1627Dr. Osman Abbaso¤lu

Bölüm 143 Safra Yollar› Hastal›klar› ...................... 1638Dr. Ömer Aran, Dr. Yusuf Alper K›l›ç

Bölüm 144 Safra Yollar› Kanserleri: Kolanjiyokarsinomlar .......................... 1654Dr. ‹lgin Özden

Bölüm 145 Distal Koledok ve Ampülla Vater Tümörleri .............................................. 1663Dr. Nihan Turhan, Dr. ‹skender Sayek

Bölüm 146 Hepatobiliyer Cerrahi Komplikasyonlar› ..................................1667Dr. Sad›k K›l›çturgay, Dr. P›nar Taflp›nar

‹Ç‹NDEK‹LERxxii

C‹LT-II

KISIM XIII PANKREAS

Bölüm 147 Ekzokrin Pankreas›n Fizyolojisi ve Pankreas Fonksiyon Testleri .............. 1677Dr. Oktay Tekeflin, Dr. Nevin Oruç

Bölüm 148 Endokrin Pankreas .............................. 1687Dr. Selçuk Da¤delen

Bölüm 149 Pankreatit .............................................. 1691Dr. ‹skender Sayek, Dr. Nihan Turhan

Bölüm 150 Gastroenterohepatik Nöroendokrin Tümörler .............................................. 1704 Dr. H›z›r Yakup Aky›ld›z, Dr. Koray Karabulut,

Dr. Eren Berber

Bölüm 151 Pankreas›n Kistik Lezyonlar› .............. 1713Dr. Ahmet Çoker

Bölüm 152 Pankreas Kanserleri .............................. 1721Dr. M. Mahir Özmen, Dr. Colin D. Johnson

KISIM XIV DALAK

Bölüm 153 Dalak Yap› ve Fonksiyonlar› ................ 1733Dr. Emin Kansu

Bölüm 154 Hipersplenizm ve Splenektomi ............ 1740Dr. Emin Kansu

Bölüm 155 Dalak Kist, Apse ve Tümörleri ............ 1744Dr. Osman Abbaso¤lu, Dr. Yusuf Alper K›l›ç

KISIM XV PER‹TON, MEZENTER VEKARIN DUVARI

Bölüm 156 Akut Kar›n ............................................ 1751Dr. R›fat Tokyay

Bölüm 157 Akut Kar›n: Jinekolojik Nedenler ........ 1760Dr. Ali Ayhan, Dr. Cem Baykal,

Dr. Güldeniz Desteli, Dr. Halis Özdemir

Bölüm 158 Kar›n ‹çi Enfeksiyonlar ........................ 1769Dr. Dietmar Wittmann

Bölüm 159 Komplike Kar›n ‹çi Enfeksiyonlarda Antimikrobiyal Tedavi ........................ 1789Dr. Callisia N. Clarke, Dr. Joseph S. Solomkin

Bölüm 160 Mezenterik Vasküler Hastal›klar ........ 1796Dr. Ahmet Karamercan, Dr. B. fiükrü Bozkurt

Bölüm 161 Kar›n Duvar› F›t›klar› .......................... 1803Dr. Emin Ersoy, Dr. Ercüment Tekin,

Dr. Robert Condon

Bölüm 162 Peritoneal Karsinomatozis .................. 1825Dr. Aras Emre Canda, Dr. Mehmet Füzün

KISIM XVI ADRENAL

Bölüm 163 Adrenal Bezler: Fizyoloji ve FonksiyonTestleri .................................................. 1837 Dr. Aydan Usman, Dr. Sema Akal›n

Bölüm 164 Cushing Sendromu .............................. 1855Dr. Savafl Koçak

Bölüm 165 Primer Aldosteronizm .......................... 1857Dr. Kaya Yorganc›

Bölüm 166 Feokromositoma .................................. 1862Dr. ‹skender Sayek

KISIM XVII T‹RO‹D VE PARAT‹RO‹D

Bölüm 167 Tiroid Fizyolojisi ve Fonksiyon Testleri .................................................. 1871Dr. Z. Volkan Kaynaro¤lu

Bölüm 168 Tiroid Nodüllerine Genel Yaklafl›m .... 1877Dr. Z. Volkan Kaynaro¤lu, Dr. Ali Konan

Bölüm 169 Tiroiditler .............................................. 1882Dr. Nuh Zafer Cantürk

Bölüm 170 Hipertiroidi ve Cerrahi ........................ 1889Dr. Bahad›r M. Güllüo¤lu

Bölüm 171 Diferansiye Tiroid Kanserleri .............. 1897Dr. Hasan Altun, Dr. Erhan Hamalo¤lu

Bölüm 172 Medüller Tiroid Kanseri ...................... 1910Dr. ‹skender Sayek, Dr. Derya Karakoç

Bölüm 173 Anaplastik Tiroid Kanseri ve Di¤er Malign Tümörleri ................................ 1919Dr. H. Fatih A¤alar, Dr. Ça¤atay Erden Daphan

Bölüm 174 Tiroidektomi ve Komplikasyonlar› .... 1924 Dr. Gülüm Altaca, Dr. Demirali Onat

Bölüm 175 Paratiroid Hastal›klar› .......................... 1935Dr. Ali Konan, Dr. Aydan Usman,

Dr. ‹skender Sayek

KISIM XVIII M‹N‹MAL ‹NVAZ‹V CERRAH‹

Bölüm 176 Laparoskopik ‹nguinal Herni Onar›m› ................................................ 1955Dr. Metin Çakmakç›

Bölüm 177 Gastroözofageal Reflü Hastal›¤› ve Hiatal Hernide Minimal ‹nvazif Cerrahi Tedavi .................................................... 1960Dr. Constantine T. Frantzides, Dr. Mark A. Carlson,

Dr. Scott N. Welle

Bölüm 178 Laparoskopik Giriflimler: Apendektomi, Splenektomi, Pankreatektomi, Gastrektomi .......................................... 1974 Dr. Mahir Özmen

Bölüm 179 Laparoskopik Kolorektal Cerrahi ........ 1983Dr. Tayfun Karahasano¤lu, Dr. ‹smail Hamzao¤lu,

Dr. Bilgi Baca

Bölüm 180 Laparoskopik Adrenalektomi .............. 1988Dr. Yeflim Erbil

Bölüm 181 Robotik Cerrahi .................................... 2002Dr. Koray Karabulut, Dr. H›z›r Yakup Aky›ld›z,

Dr. Eren Berber

‹Ç‹NDEK‹LER xxiii

Bölüm 182 Minimal ‹nvaziv Ürolojik Cerrahi ...... 2007Dr. Ahmet Güdelo¤lu, Dr. Cenk Yücel Bilen

Bölüm 183 Endoskopik Hipofiz Cerrahisi ............ 2014Dr. Mustafa Berker, Dr. Derya Burcu Hazer

KISIM XIX ÇOCUK CERRAH‹S‹Bölüm 184 Çocuklarda S›v› Elektrolit Dengesi ...... 2023

Dr. Arbay Özden Çiftçi

Bölüm 185 Çocuklarda Asit Baz Dengesi .............. 2029Dr. Arbay Özden Çiftçi

Bölüm 186 Çocuklarda Parenteral Beslenme ........ 2032 Dr. Arbay Özden Çiftçi

Bölüm 187 Prenatal Tan› Konulan Cerrahi Hastal›klar›n Prenatal ve Perinatal Yönetimi .............................................. 2037 Dr. ‹brahim Karnak

Bölüm 188 Çocuklarda S›k Karfl›lafl›lan Cerrahi Sorunlar ................................................ 2045Dr. F. Cahit Tanyel

Bölüm 189 Çocuklarda Bafl ve Boyun Kitleleri ...... 2054Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 190 Çocuklarda Tiroid ve Paratiroid Hastal›klar› ............................................ 2064 Dr. ‹brahim Karnak

Bölüm 191 Gö¤üs Duvar›n›n Konjenital Anomalileri .......................................... 2068 Dr. ‹brahim Karnak

Bölüm 192 Yenido¤anda Solunum S›k›nt›s› Yapan Nedenler ................................................ 2072Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 193 Çocukluk Ça¤› Akci¤er, Plevra ve Mediastenin Enfeksiyöz Hastal›klar›nda Cerrahi .................................................. 2076Dr. fiule Yalç›n

Bölüm 194 Çocuklarda Mediastinal Kitleler .......... 2086Dr. ‹brahim Karnak

Bölüm 195 Konjenital Diyafragma Defektleri ........ 2091 Dr. ‹brahim Karnak

Bölüm 196 Nöronal ‹ntestinal Geliflim Bozukluklar› .......................................... 2096Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 197 Yenido¤anlarda Üst Sindirim Kanal›n› ‹lgilendiren Sorunlar ............................ 2102Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 198 Yenido¤anlarda Barsaklarla ‹lgili Sorunlar ................................................ 2109Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 199 Korozif Madde Yutulmas›nda Yaklafl›m ve Tedavi .............................................. 2114Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 200 Çocuklarda Gastrointestinal Kanamalar ............................................ 2120Dr. fiule Yalç›n

Bölüm 201 Mekonyumla ‹lgili Sorunlar ................ 2124Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 202 Çocuklarda Anorektal Bölgenin S›k Karfl›lafl›lan Sorunlar› .......................... 2129Dr. F. Cahit Tanyel

Bölüm 203 Anüs ve Rektumun Geliflim Bozukluklar› .......................................... 2132Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 204 Yenido¤an ve Bebeklerde Safra Yollar› Hastal›klar› ............................................ 2135Dr. Arbay Özden Çiftçi

Bölüm 205 Çocuklarda Karaci¤er Kitleleri ............ 2139Dr. Saniye Ekinci

Bölüm 206 Yenido¤anlarda Üreme Organlar› ve ‹drar Yollar› ‹le ‹lgili Geliflim Bozukluklar› .......................................... 2142Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 207 ‹nterseks Anomalileri: Tan› ve Tedavi .................................................... 2145 Dr. Arbay Özden Çiftçi, Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 208 Vezikoüreteral Reflü ............................ 2153Dr. Arbay Özden Çiftçi, Dr. Saniye Ekinci

Bölüm 209 Pediatrik Üreteropelvik Bileflke Obstrüksiyonu ...................................... 2158 Dr. Saniye Ekinci

Bölüm 210 Pediatrik Ürodinami ............................2163Dr. ‹brahim Karnak

Bölüm 211 Kar›n Duvar› Geliflim Bozukluklar› .... 2171 Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 212 Çocuklarda Göbek Hastal›klar› .......... 2174 Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 213 Ekstrofik Anomaliler ............................ 2176 Dr. ‹brahim Karnak

Bölüm 214 Çocukluk Ça¤› Solid Tümörleri ........ 2179 Dr. ‹brahim Karnak

Bölüm 215 Yenido¤anlarda Bakteriyel Peritonit ve Nekrotizan Enterokolit ............................ 2201Dr. Mehmet Emin fienocak

Bölüm 216 Çocuklarda Akut Kar›n ........................ 2204Dr. F. Cahit Tanyel

KISIM XX ÜROLOJ‹

Bölüm 217 Genitoüriner Sistem Anatomisi, ÜrolojikHastan›n ‹ncelenmesi .......................... 2211Dr. Levent Mert Günay, Dr. Haluk Özen

Bölüm 218 Üriner Sistem Tafl Hastal›¤› .............. 2218Dr. M. ‹rfan Dönmez, Dr. Kubilay ‹nci

Bölüm 219 Kad›n Ürolojisi .................................... 2235 Dr. Halil K›z›löz, Dr. Kubilay ‹nci, Dr. Ali Ergen

Bölüm 220 Ürolojik Onkoloji ................................ 2248 Dr. Haluk Özen, Dr. Bülent Akdo¤an

‹Ç‹NDEK‹LERxxiv

KISIM XXI ORTOPED‹Bölüm 221 Ortopedi ................................................ 2267

Dr. A. Mümtaz Alpaslan

KISIM XXII PLAST‹K VE REKONSTRÜKT‹F CERRAH‹

Bölüm 222 Plastik Cerrahinin Temel ‹lkeleri ........ 2317 Dr. Abdullah Keçik, Dr. Mustafa Akyürek, Dr. Erhan Sönmez

Bölüm 223 El ve Üst Ekstremite Anomalileri ........ 2333Dr. Abdullah Keçik, Dr. Ali Emre Aksu, Dr. Serdar Nas›r

Bölüm 224 El Cerrahisi ............................................ 2344Dr. Abdullah Keçik, Dr. Ali Emre Aksu

Bölüm 225 Kraniofasiyal Mikrozomi .................... 2361 Dr. Ersoy Konafl, Dr. Ali Emre Aksu, Dr. M. Emin Mavili

Bölüm 226 Kranyosinostozlar ................................ 2364 Dr. Ersoy Konafl, Dr. Ali Emre Aksu, Dr. M. Emin Mavili

Bölüm 227 Kraniofasiyal Sendromlar .................... 2367Dr. Ersoy Konafl, Dr. M. Emin Mavili

Bölüm 228 Ortognatik Cerrahi .............................. 2371 Dr. M. Emin Mavili, Dr. Ersoy Konafl

Bölüm 229 Dudak ve Damak Yar›klar› .................. 2375 Dr. Figen Özgür, Dr. Ali Emre Aksu

Bölüm 230 Velofaringeal Yetmezlik ...................... 2402Dr. Ali Emre Aksu, Dr. Figen Özgür

Bölüm 231 Yüz Yar›klar› ........................................ 2416Dr. Ersoy Konafl, Dr. Ali Emre Aksu, Dr. M. Emin Mavili

Bölüm 232 Do¤mal›k Kulak Deformiteleri ............ 2422Dr. Abdullah Keçik, Dr. Ali Emre Aksu, Dr. Erhan Sönmez

Bölüm 233 Brankial Sistem ve Anomalileri .......... 2427Dr. Abdullah Keçik, Dr. Ali Emre Aksu, Dr. Erhan Sönmez

Bölüm 234 Genitoüriner Sistem Anomalileri ........ 2429 Dr. Abdullah Keçik, Dr. Ali Emre Aksu, Dr. Erhan Sönmez

KISIM XXIII GÖ⁄ÜS CERRAH‹S‹Bölüm 235 Gö¤üs Anatomisi ve Fizyolojisi .......... 2435

Dr. R›za Do¤an

Bölüm 236 Gö¤üs Cerrahisinde Hasta De¤erlendirmesive Ameliyat Sonras› Sorunlar .............. 2448 Dr. R›za Do¤an

Bölüm 237 Gö¤üs Duvar› Hastal›klar› .................. 2454Dr. R›za Do¤an

Bölüm 238 Plevra Hastal›klar› ................................ 2469Dr. R›za Do¤an

Bölüm 239 Akci¤er Cerrahi Hastal›klar› ................ 2485 Dr. R›za Do¤an

KISIM XXIV KALP CERRAH‹S‹Bölüm 240 Kalp Cerrahisi ...................................... 2567

Dr. Metin Demircin

KISIM XXV DAMAR HASTALIKLARI CERRAH‹S‹Bölüm 241 Akut Ekstremite ‹skemisi .................... 2623

Dr. Cüneyt Köksoy, Dr. Altan Tüzüner

Bölüm 242 Buerger Hastal›¤› .................................. 2634Dr. Cüneyt Köksoy. Dr. Altan Tüzüner

Bölüm 243 Raynaud Fenomeni .............................. 2638Dr. Cüneyt Köksoy, Dr. Altan Tüzüner

Bölüm 244 Arteriyel Anevrizmalar ........................ 2641Dr. Metin Demircin

Bölüm 245 Renovasküler Hipertansiyon ve Cerrahi Tedavisi ................................................ 2649Dr. Erkmen Böke, Dr. F. Tanzer Serter, Dr. H. ‹brahim Uçar, Dr. R›za Do¤an

Bölüm 246 Venöz Sistem Hastal›klar› .................... 2661Dr. Erkmen Böke, Dr. H. ‹brahim Uçar, Dr. F. Tanzer Serter, Dr. Cem Yorganc›o¤lu

KISIM XXVI NÖROfi‹RÜRJ‹ Bölüm 247 Beyin Ölümü ........................................ 2671

Dr. Mustafa Berker, Dr. Derya Burcu Hazer

Bölüm 248 Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonlar› ...................................... 2677Dr. M. ‹brahim Ziyal, Dr. Osman E. Özcan, Dr. Kemal Benli

Bölüm 249 Subaraknoid Kanama, ‹ntrakranial Anevrizmalar ve Arteriyovenöz Malformasyonlar .................................. 2689Dr. Servet ‹nci

Bölüm 250 Beyin Tömürleri ve Tedavisi ................ 2697Dr. Ahmet Tulgar Baflak, Dr. Gökhan Bozkurt, Dr. Hakan Oruçkaptan

Bölüm 251 Periferik Sinir Cerrahisi ...................... 2768Dr. Ahmet Tulgar Baflak, Dr. Gökhan Bozkurt

Bölüm 252 Spinal Dar Kanal ....................................2780Dr. Atilla Akbay, Dr. Gökhan Bozkurt, Dr. Selçuk Palao¤lu

Bölüm 253 Spinal Tümörler .................................... 2787Dr. Atilla Akbay, Dr. Gökhan Bozkurt, Dr. Selçuk Palao¤lu

‹Ç‹NDEK‹LER xxv

T›p e¤itiminin yo¤un bilgi yükü karfl›s›nda, hekim aday›n›n

giderek mekanikleflen insanc›l özelliklerinden de çok fley yiti-

ren bir etkinli¤in uygulay›c›s› olmaya bafllad›¤›, hastas›n› din-

lemeyen, ona ve genelde topluma giderek yabanc›laflan bir ki-

flilik gelifltirmektedir. T›p fakültesinden mezun olduktan son-

ra uzmanl›k e¤itiminde de ayn› süreç devam etmektedir. Ev-

rensel ve yerel uygulanan sa¤l›k politikalar› hekimlik de¤erle-

rinin kayb›na yola açmakta ve farkl› bir hekim kimli¤i ortaya

ç›karmaktad›r. Bunlara karfl›n hekimlik de¤er kayb›n›n önlen-

mesi önemlidir. Bu nedenle son dönemlerde t›p e¤itiminin

gerek mezuniyet öncesi gerek mezuniyet sonras› t›p e¤itimi

içinde mesleki sorumluluk, profesyonellik, yeni bir kavram

olarak karfl›m›za ç›kmaktad›r (1).

Hekimlik uygulamalar›nda sadece bilgi ve beceri sahibi ol-

mak yeterli de¤ildir. Hekimlik ortak mesleki de¤erlerin fark›n-

da olmak ve bu de¤erleri desteklemek sorumlulu¤unda oldu-

¤unu bilmek gerekir. ABD’de uzmanl›k e¤itim programlar›

akreditasyon kurulu olan Accerditation Committee on Gra-

duate Medical Education (ACGME) uzmanl›k e¤itimi için be-

lirledi¤i 6 temel yetkinlik aras›nda profesyonelli¤e yer vermifl

ve tüm uzmanl›k alanlar› için önemini ortaya koymufltur.

Hekimlikte profesyonellik meslek örgütlerinin de dikkati-

ni çekmifl ve baz› ilkelerin belirlenmesi ile davran›fl standartla-

r›n›n yükseltilmesi amaçlanm›flt›r (2). American College of

Surgeons, Canadian Association of General Surgeons, ‹ngilte-

re’de Royal College of Surgeons, American Board of Internal

Medicine, European Federation of Internal Medicine ve Royal

College of Physicians gibi meslek örgütleri ayr› ayr› bir dizi

kurallar tan›mlam›fllard›r (3-7). Meslek örgütlerinin bu kural-

lar› tan›mlamas› mesleksel de¤erlerin ve davran›fl biçiminin

gelifltirilmesinde önemli yol gösterici olmufltur.

Sa¤l›k hizmeti sunan birçok kurum da kurumsal politika-

lar çerçevesinde ilkeler belirlemifllerdir. Bu ilke ve politikalar

ile cerrah, hasta, ziyaretçi, asistan, ve di¤er sa¤l›k çal›flanlar›

aras›ndaki çat›flmalara çözüm üreten mekanizmalar olufltu-

rulmufltur. Kurumlar kendi profesyonel davran›fl standartlar

k›lavuzlar› haz›rlayarak bu sorunlar› gidermeye çal›flmaktad›r.

Baz› kurumlar çal›flanlar›na profesyonel davran›fl kurallar›na

uyacaklar›na dair bir belge de imzalatmaktad›rlar (8). Böyle

bir belge davran›fl için kat› bir çerçeve olmasa da kiflilerde bir

fark›ndal›k yaratmas› ve kiflilerin mesleki sorumluluklar›n›

kavrayabilmeleri aç›s›ndan anlaml›d›r..

Tan›m

Webster’e göre profesyonellik “bir mesle¤i veya meslek üyesi-nin davran›fl, amaçlar› ve niteli¤ini betimleyen özellikler” ola-rak tan›mlanmaktad›r. Profesyonel davran›fl hekimlik mesle-¤inin yürütülmesi için kazan›lmas› ya da gelifltirilmesi gerekentutum, davran›fl ve de¤erler bütünlü¤üdür. Profesyonelli¤intemel rasyoneli hasta güvenli¤idir (8). T›p, bilim ile toplumaras›nda bir köprü görevi görür. Klinik uygulamalarda güncelbilginin kullan›m› insan sa¤l›¤› aç›s›ndan önemlidir. Hekimyetkinli¤i mesleki de¤erler aras›nda yer al›r.

Mesleki otonomi veya ba¤›ms›zl›k, öz-yönetim ve heki-min toplumdaki konumunun belirlenmesi ile buna karfl›l›ktoplumun sa¤l›k hizmet sunumunda hekimin sorumluluklar›,etik ile ilgili standartlar ve fedakarl›¤›n de¤erlendirilmesi t›ptaprofesyonelli¤in temelidir. Hekimlikte fedakarl›k, hekiminhasta ve toplum ç›karlar›n› kendi ç›karlar›n›n önüne geçirme-sidir. Fedakarl›k kiflinin görevinin ötesinde veya önünde hare-ket etmesi anlam›n› da tafl›r (4).

Hekimlikte mesleksel de¤erler olarak adanm›fll›k, fedakar-l›k, dürüstlük, do¤ruluk, ahlakl› ve etik davran›fl biçimi, ekipçal›flmas› yapabilme, özerklik, toplum ve mesle¤e karfl› so-rumluluk ve mesleki yeterlili¤i kapsar. Bu de¤erler hasta odak-l› bir hizmet sunumunun karfl›l›¤›d›r. Bunun temeli hekimhastas›na flefkat göstermesi, sevecen olmas›, onun durumunuanlayabilme ve duygular›n› paylaflabilmesidir. Ancak bugün-kü ekonomi ve giriflimcili¤in t›bb› etkiledi¤i sosyal ortamdabiyomedikal araflt›rmalar›n egemenli¤i ve h›zla büyümesi, t›b-b›n giderek artan teknoloji ba¤›ml›l›¤› bunun karfl›s›nda enönemli engeldir. Bunun sonucunda hastaya bütünsel bak›myerine tedavi mekani¤i ile daha çok ilgilenir duruma gelinmifl-tir (8). Bunlar›n yan›s›ra t›bb›n ticarileflmesi, sa¤l›¤›n metaolarak görülmesi di¤er nedenlerdir. Hekimlikte profesyonellikmesleki de¤erler ve sorumluluklar bütünlü¤ü olarak de¤erlen-dirilmelidir. Öyle yap›l›rsa ancak de¤er kazanabilir. Bu de¤er-ler Tablo 1’de verilmifltir.

Kanadal› bir hekim olan William Osler hekimlikte t›ptaprofesyonelli¤in geliflmesine önemli katk›lar yapm›flt›r. Ken-disi hekimli¤in “ifl” de¤il “meslek veya tutku” olarak alg›lan-mas› gerekti¤ini tan›mlam›flt›r. Osler hekimli¤in flevkat ve yet-kinlikle yap›lmas› gerekti¤ini savunmufltur. Osler’in önerdi¤ibu idealist yaklafl›m yeni kuflak hekimlik için farkl› bir biçimedönüfltürülmesi istenmektedir. Hekimlik uygulamalar›ndade¤iflen klinik k›lavuzlar, hekimlerin kazançlar› ile ilgili farkl›

3

1BÖLÜM Mesleki Sorumluluk:Cerrahide ProfesyonellikDr. ‹skender Sayek

Ahlak ve etik günlük dilde birbirlerinin yerine kolayl›kla kul-lan›labilen, aralar›nda geçiflkenlik olan iki sözcüktür. Asl›ndaayn› anlamda de¤ildirler. Ahlak insan iliflkilerini düzenlemeyeyöneliktir. Olgusal ve tarihsel oldu¤u kadar göreceli ve de¤ifl-kendir. Etik ise ahlak üzerine düflünme etkinli¤idir. Etik, birahlak gelifltirme ya da ahlaka uygun davran›lmas›n› ö¤ütlemede¤il ahlaka yönelen bir felsefe disiplini olarak olgular›n ah-laksal ba¤lant›lar› üzerinde genel görüfl verir.

Eti¤in en önemli sorunu iyi ve kötü ya da do¤ru ve yanl›flhakk›ndaki inanc›m›z› ak›lc› bir temele kavuflturmakt›r. Fark-l› de¤erler kümesi içindeki insan, özgür seçimlerini bir evren-sel ahlak yasas› uyar›nca yapabilir mi? Temel soru budur. Buba¤lamda etik, do¤ruda durman›n felsefesidir.

T›p eti¤i felsefi eti¤e dayan›r; t›pta ahlaki davran›fllar›n fel-sefi temellendirilmesi anlam›na gelir. T›p mesle¤i insanl›¤›nen eski mesleklerinden biridir. Ortaça¤da üç temel meslekgrubu vard›: Din adamlar› evren (makrokozmos), hakimlertoplum (mezokozmos) ve hekimler insan vücudu (mikrokoz-mos) üzerindeki gücü temsil ediyorlard›. Bu yüzden ortaça¤üniversiteleri yaln›zca üç temel bilim dal›na sahipti; teoloji,hukuk ve t›p. Etik kuflkusuz bu meslekler ve di¤erleri için desöz konusudur. Ancak t›pta insan›n ruhsal ve bedensel bütün-lü¤üne do¤rudan müdehale oldu¤u için t›p eti¤i ikibin y›ld›rtart›fl›lagelmifltir.

T›p eti¤i yaln›zca hekimle s›n›rland›r›lamaz; di¤er sa¤l›kçal›flanlar›n›, hastay› ve toplumu da kapsar (fiekil 1). Hekimint›p eti¤ine uygun davranmas› çok boyutlu düflünmesini ve çokduyarl› olmas›n› gerektirir; zor bir ifltir. Göstermelik, yal›n katbir kavram de¤il, her gün yaflan›lan ve her gün bafl edilmesigereken bir gerilim alan›d›r.

Son dönemlerde t›p eti¤i konusuna daha çok dikkat çekil-meye bafllanm›flt›r. Bunun nedenleri t›pta bilginin çok artma-s›, teknolojinin h›zla geliflmi ve kullan›m›n›n artmas›, hasta-hekim iliflkilerinde eflitli¤in artmas› ve hizmet sunumunda de-¤iflik organizasyonlar›n ortaya ç›kmas›d›r.

Bu bölümün bafll›¤›; (Cerrahide etik), cerrahlara özgü bireti¤in oldu¤u anlam›na gelmez. Cerrahlar›n da içinde oldu¤ut›p eti¤ini ve cerrahi giriflim boyutunda özelleflen konular›kapsar. Bu bölümde iyi hekimlik kavram›n›n evrensel ilkelerigözden geçirilecek ve özellikle cerrahlar için önemli olan ay-d›nlat›lm›fl onam, mahremiyet/gizlilik, HIV ve AIDS gibi ko-nular›n etik yönleri tart›fl›lacakt›r.

Ortaça¤dan günümüze hekimlik mesle¤i önemli aflama-lardan geçerek geldi. Hekimlik mesle¤i geçmiflteki adeta kutsalolan sosyal konumundan günümüzde iyi hekimlik, güvene ve

ortakl›¤a dayanan hasta hekim iliflkisine çevrildi. Bir bireyindi¤er bir birey üzerinde s›n›rs›z güç kullanabilmesi ahlaki ola-rak kabul edilemez bir durumdur. Bu anlamda cerrah, hasta-n›n sorunu nedeniyle zaafiyet içinde veya savunmas›z bir du-rumda olabilece¤ini anlam›fl olmal›d›r. ‹nsan vücuduna yöne-lik yap›lacak her türlü giriflimden -özellikle cerrahi giriflimler-den- önce hekim ve hasta aras›nda güven ve gizlili¤e dayanansa¤lam bir iliflki kurulmufl olmal›d›r. Bir çok etik sorunun ön-lenmesi veya giderilmesi öncelikle böyle bir iliflkinin kurula-bilmesine ba¤l›d›r. Cerrah›n mesleki görevini baflar›yla uygu-layabilmesi için hasta haklar›n› anlam›fl olmas› gerekir; hasta-lar›n bedenlerine ve geleceklerine ait kararlar› alma haklar›vard›r. Bu yüzden cerrah›n temel sorumlulu¤u, hastas›yla cer-rahi giriflim öncesinde dürüst, duyarl› ve gerçekçi bir iletiflimkurmas›d›r. Cerrah moral de¤erler aç›s›ndan kendisine, biryak›n›na veya arkadafl›na benzer bir durumda nas›l davran›l-mas›n› istiyorsa hastas›na da öyle davranmal›d›r.

T›bbi eti¤in geliflmesi ve t›p gündeminde önemli bir ko-numa gelmesini sa¤layan süreçler önemlidir. T›bbi eti¤in ge-liflmesini sa¤layan kilometre tafllar› Tablo 1’de verilmifltir.

T›bbi etik dört bafll›k alt›nda incelenebilir. Bunlar hasta-hekim, hekim-hekim- di¤er sa¤l›k çal›flan› ve hekim-endüstriiliflkileri ile araflt›rma ve yay›n eti¤idir. Bu alanlarda etik kural-lar ayn› ilkeler içerisinde de¤erlendirilmelidir, ancak bu iliflki-lerle ilgili olarak hekimlerin, hastalar›n, sa¤l›k çal›flanlar›n›nve endüstrinin sorumluluklar› vard›r. Bu ilkelerin temel ama-c› hasta bak›m kalitesini artt›rmakt›r. Gerek hekimin, gereksehastan›n birçok seçene¤i olan bir ortamda ne yap›lmas› gerek-ti¤i iyi hekimlik kavram› içinde etik ilkeler dikkate al›nmas›

8

2BÖLÜM Cerrahide Etik

Dr. Cem Terzi, Dr. ‹skender Sayek

fiEK‹L 1. T›p e¤itiminin bileflenleri.

HEK‹MT›p Bilimi

TOPLUMDevlet/Ekonomi/HukukFelsefe/Teoloji/Sanat

HASTASa¤l›k/Hastal›k

Ameliyatta hasta içerisinde bir cerrahi aletin “unutulmas›”,hastanede tedavi görürken bir hastan›n “dikkatsizlik sonucu”düflmesi ve yaralanmas›, anne olmay› bekleyen bir kad›n›nrahmine “yanl›fll›kla” baflka bir spermle döllenmifl yumurtayerlefltirilmesi, ilaçlar›n “kar›flmas›” ve yanl›fl bir hastaya veril-mesi, düzenli bak›m› “atland›¤› için” aletteki k›sa devre sonu-cunda hastan›n elektrik flok sonucu ölmesi, isimleri benzedi¤ive kurall› kimlik kontrolünün “özenle yap›lmad›¤› için” ikihastan›n ameliyathanede kar›fl›p yanl›fl ameliyat yap›lmas›,hastal›kl› sa¤ böbrek yerine “dalg›nl›kla” sa¤lam sol böbre¤inç›kar›lmas›…

Can›n›z› s›kmak istedi¤iniz oranda bu listeyi uzatabilirsi-niz. Bu liste çok uzayabilir ve her bir madde ile ilgili onlarcaörnek ortaya ç›kabilir. ‹lginç olan, tarih boyunca bu böyle ola-gelmifl, belki de “normal” kabul edilmifltir. Institute of Medi-cine’nin Kas›m 1999’da “To Err Is Human” raporunu yay›nla-yana ve bu raporun dünyay› altüst etmesine kadar. Bu rapor-da, Amerika’da y›lda 44’000-98’000 kiflinin t›bbi hatalara ba¤-l› öldü¤ü ve bu say›n›n meme kanserine ya da motorlu tafl›tkazalar›na ba¤l› ölümlerden daha yüksek oldu¤u araflt›rma ve-rilerine dayand›r›lm›fl olarak belirtiliyordu. Önlenebilir t›bbihatalar›n neden oldu¤u sakatl›k ve ölümlerin ek sa¤l›k hizme-ti sunulmas›, gelir kayb› ve di¤er nedenlerle Amerika’ya y›lda17-29 milyar Dolar’a mal oldu¤u yaz›l›yd›. T›bbi hatalar›ntoplam maliyetinin 37.6 milyar ile 50 milyar Dolar aras›ndaolabilece¤i tahmin edilmekteydi. Bir çal›flmada hekimlerin%35’inin kendilerine veya yak›nlar›na uygulanan tedavide t›b-bi hata yap›ld›¤›n›, hekim d›fl›ndaki kiflilerin ise %42’sininkendilerine veya yak›nlar›na uygulanan tedavide t›bbi hata ya-p›ld›¤›n› düflündükleri belirtmekteydi (1). Institute of Medici-ne’nin yay›nlad›¤› bu rapordan sonra hasta güvenli¤i ve t›bbihatalar ile ilgili araflt›rmalar artm›fl ve 10 y›l içinde MEDLINEyay›nlar› içerisinde 5514 çal›flma yay›nlanm›fl ve 100.000’de59’dan 164 makaleye yükselmifltir (2).

Türkiye’de t›bb› uygulama hatalar›n›n alg›lanmas› ile ilgi-li iki çal›flma vard›r. Toplumun hasta güvenli¤i ile ilgili alg›la-malar›n de¤erlendirildi¤i çal›flmaya kat›lan 4797 gönüllüden481’i (%10) kendilerine veya yak›nlar›na ald›klar› sa¤l›k hiz-meti s›ras›nda bir t›bbi uygulama hatas› yap›ld›¤›na inand›kla-r›n› ifade etmifllerdir (3). Sa¤l›k çal›flanlar›n hasta güvenli¤i ileilgili görüfllerinin de¤erlendirildi¤i çal›flmada ise elde edilenverilere göre, sa¤l›k çal›flanlar›n›n %69’u kendisinin veya biryak›n›n›n t›bbi uygulama hatas› ile karfl›laflt›¤›n› ifade etmek-tedir. Bu hatalar›n %37’si major, %33’ü minör olarak de¤er-lendirilmifl, gönüllülerin %29’u cevap vermemifltir (4).

Bu ve benzeri çok say›daki veri, sa¤l›kç›lar, hastalar, yak›n-lar›, bas›n, sonuçta kamunun, yöneticilerin ve politikac›lar›n

dikkatinden kaçamayacak kadar önemli ve büyüktü. ‹ngilte-re’de hastaneye yatanlar›n %10’undan fazlas›nda ya da y›ldayaklafl›k 850.000 istenmeyen olay görüldü¤ü, Avustralya’dahastaneye yatan hastalar aras›nda istenmeyen olay h›z›n›n%16,6 oldu¤u ortaya ç›kt›. Bu ve benzeri geliflmeler 2000 y›-l›ndan sonra ABD, ‹ngiltere, Avustralya ve ard›ndan tüm Bat›Dünyas›’n›n ortak önderli¤i ile sa¤l›kta “Hasta Güvenli¤i Dö-nemi”ni bafllatm›fl oldu (5).

Hasta güvenli¤i, sa¤l›k hizmetine ba¤l› hatalar›n önlenme-si ve bu hatalar›n neden oldu¤u yaralanma ve ölümlerin orta-dan kald›r›lmas› için tüm sistemin yeniden tasarlanmas›d›r.

Hatalar, tan› aflamas›nda (yanl›fl tan› veya tan› koymaktagecikme, uygun ve gerekli tetkiklerin yap›lmamas›, güncel ol-mayan yöntemlerin kullan›lmas› ya da tetkik sonuçlar›na uy-gun önlemlerin al›nmamas› gibi), tedavi aflamas›nda (cerrahibir giriflim, ifllem veya tedavinin yanl›fl yap›lmas›, ilaç doz ve-ya verilifl fleklinde hata yap›lmas›, tedavinin uygulanmas›ndagecikme ya da uygun olmayan tedavinin planlanmas› gibi), yada di¤er basamaklarda (profilaktik tedavi uygulamada hata,tedaviden sonra yetersiz takip, kullan›lan aletlerde yetersiz-lik/eksiklik gibi), yani t›bbi uygulamalar›n tüm spektrumundagörülebilir. Ama en s›k ve genellikle en a¤›r sonuçlu hatalar iletedavi sürecinde karfl›lafl›l›r.

Bu hatalar›n altta yatan esas nedenleri irdelendi¤inde, e¤i-tim ve oryantasyon eksiklikleri, iletiflim yetersizlikleri, yor-gunluk, güç ve kontrol çat›flmalar› gibi faktörler ortaya ç›ksada bunlar›n kök nedenleri olarak sistem tasar›m›ndaki eksik-likler gösterilmektedir. Bir de flu var: bugün do¤ru bildikleri-miz yar›n do¤ru olmayabilir...

Teknik olarak e¤itim ve bilgilendirme yan› s›ra kurumla-r›n, ard›ndan bölgelerin ve ulusal sa¤l›k sistemlerinin hastagüvenli¤i yap›lar› kurmalar› gerekmektedir. Hata ve riskliolaylarla ilgili gözlemler cezas›z bir ortamda paylafl›lmal›, ana-liz edilmeli ve ilgili süreçler iyilefltirilmelidir. Bunun için kli-nik uygulama rehberleri, kritik yol haritalar›, klinik karar ver-me destek sistemleri gerekmekte, davran›fl de¤iflikli¤ini sa¤la-yacak e¤itim programlar› ve mutlaka yasal önlemler, akredi-tasyon ve hizmet al›c›lar›n hem mali destekleri hem de k›s›tla-malar› gerekmektedir.

Institute of Medicine (6) 21.Yüzy›l için sa¤l›k sistemindeiyilefltirilmesi gereken konular› s›ralarken, sa¤l›k sistemlerinin

(1) güvenli (hastalara yard›m ederken zarar vermemesi),(2) etkili (bilimsel bilgiler ve kan›ta dayal› t›p uygulamala-

r›na dayal› hizmet sunumu ile sa¤l›k hizmetinin eksik ya dagereksiz kullan›m›n›n önlenmesi),

(3) hasta odakl› (hastan›n ihtiyaç, de¤er yarg›lar› ve tercih-leri do¤rultusunda davran›lmas› ve klinik karar verme meka-nizmalar›na ortak edilmesi),

17

3BÖLÜM Hasta Güvenli¤i

Dr. ‹skender Sayek, Dr. Metin Çakmakç›, Dr. Erdal Akal›n

‹nsan vücuduna giriflim yetki ve bilgisine sahip tek meslekgrubu hekimlerdir. Cerrahlar ise hekimler aras›nda invazivyöntemler kullanarak bu yetki ve bilgiyi daha ileri bir noktayatafl›maktad›rlar. Cerrahlar öncelikle hekim olduklar› göz önü-ne al›nd›¤›nda, tüm hekimlerin davran›fl biçimlerini düzenle-yen “mevzuat›” çok iyi bilmelidir. Türkiye’de hekimlerin vebuna ba¤l› olarak cerrahlar›n mesleki uygulamalar›n› düzenle-yen birçok yasa ve yönetmelik bulunmakla birlikte meslektafl-lar›m›z taraf›ndan yeterince bilinmemektedir. Bu durum isehiç de az›msanmayacak say›da hekimin, ço¤u kez de iyi niyetkurban› olarak, yasalar karfl›s›nda suçlu duruma düflmesineneden olmaktad›r. Bilindi¤i gibi yasalar›n bilinmemesi savun-ma olarak kullan›lamaz ve suçun hafifletilmesini de sa¤lamaz(Türk Ceza Kanunu Madde 44). Sa¤l›k mevzuat›n›n ö¤retil-mesi t›p fakülteleri e¤itim programlar›nda çok az yer bulabil-mekte ve t›p fakültesi mezunu hekimler yeterli bilgilendiril-meden mezun edilmektedir. Ayn› sorun cerrahi e¤itimi içinde geçerlidir ve cerrahlar yapt›klar› uygulamalardan dolay› da-ha yüksek risk tafl›malar›ndan dolay› da bu sorun çok dahafazla önem kazanmaktad›r. Cerrahi uygulamalar› di¤er he-kimlik uygulamalar›ndan ayr› tutmak elbette mümkün de¤il-dir. Ancak cerrahlar›n uygulamalar›nda di¤er hekimlerdendaha da dikkatli olma zorunlulu¤u da aç›kt›r.

Ülkemizde cerrahlar›n hekimlik uygulamalar›n› düzenle-yen tek bir yasa veya yönetmelik yoktur. Yürürlükte olan vebu uygulamalar› de¤iflik yönlerden düzenleyen birçok yasa veyönetmelik bulunmakla birlikte baz›lar›n›n güncellefltirilmesizorunlu hale gelmifltir. “T›bbi Hizmetlerin Kötü Uygulanma-s›ndan Do¤an Sorumluluk Kanunu” bafll›¤› ile tüm hekimlikuygulamalar›n› düzenleyen bir kanuna gereksinim bulunmak-tad›r. Bu kanunun yürürlü¤e girmesi durumunda hekimlikuygulamalar› tek bir yasa içinde yer alabilecektir. Güncellefltir-me çabalar› devam etmekle birlikte günümüzdeki “mevzuat”maddelerinin yürürlükte oldu¤u da unutulmamal›d›r. Bu dü-zenlemeler ve yürürlü¤e girdi¤i tarihler flöyle özetlenebilir.

1. Türkiye Cumhuriyeti Anayasas› (1982)2. Tababet ve fiuabat› Sanatlar›n›n Tarz› ‹cras›na Dair Ka-

nun (1928)3. Organ ve Doku Al›nmas›, Saklanmas› ve Nakli Hakk›nda

Kanun (1979)3. Türk Tabipler Birli¤i Kanunu (1953)4. Türk Tabipleri Birli¤i Soruflturma ve Yarg›lama Yönetme-

li¤i (1996)5. Türk Tabipleri Birli¤i Hekimlik Meslek Eti¤i Kurallar›

(1999)

6. T›bbi Deontoloji Tüzü¤ü (1960)7. Yatakl› Tedavi Kurumlar› ‹flletme Yönetmeli¤i (1983)8. Hasta Haklar› Yönetmeli¤i (1998)9. Türk Ceza Kanunu (2004)10. Tam Gün Yasas› (2010)

Türkiye Cumhuriyeti Anayasas›’n›n 17. Maddesi “Herkes,yaflama, maddi ve manevi varl›¤›n› koruma ve gelifltirme hak-k›na sahiptir. T›bbi zorunluluklar ve kanunda yaz›l› haller d›-fl›nda kiflinin vücut bütünlü¤üne dokunulamaz; r›zas› olmadanbilimsel ve t›bbi deneylere tutulamaz” demektedir. Görüldü¤ügibi cerrahi endikasyonlara uymak anayasal bir zorunlulukolarak karfl›m›za ç›kmaktad›r. Endikasyonsuz ameliyat yap-mak “t›bbi zorunluluk” olmadan yap›lm›fl bir ifllem olarak gö-rüldü¤ünde bu anayasal bir suç olarak kabul edilebilir. Ayr›cabilimsel araflt›rma kurallar›na uyulmadan yeni bir cerrahi uy-gulama yap›lmas› da anayasal bir suç kapsam›na girmektedir.

Türkiye’de cerrahi ifllemler uygun belgelere sahip cerrahiuzmanlar› taraf›ndan gerçeklefltirilebilir. Tan›m› tam olarakyap›lmam›fl olmakla birlikte “küçük cerrahi” ifllemler tüm he-kimler taraf›ndan yap›labilir. Tababet ve fiuabat› Sanatlar›n›nTarz› ‹cras›na Dair Kanun hekim olmayan sünnetçilerin sün-net ifllemini yapabileceklerini belirtmektedir (Madde 3). Buyasa cerrahi hastan›n tüm sorumlulu¤unu da uzmana ver-mektedir. E¤itim hastanelerinde cerrahi e¤itim alan asistanla-r›n yapt›klar› tüm cerrahi ifllemler uzman denetiminde yap›l-mal›d›r. Ortaya ç›kabilecek hukuki sorunlarda cerrahi ifllemiasistan yapm›fl olsa bile uzman sorumlu tutulacakt›r. Yasan›n70. maddesi her türlü cerrahi giriflim için hastan›n veya yasalsorumlusunun onay›n›n al›nmas› gerekti¤ini belirtmekte ve“büyük ameliyei cerrahiyeler” için bu onay›n “tahriri” yaniyaz›l› olmas›n› istemektedir.

Organ ve Doku Al›nmas›, Saklanmas› ve Nakli Hakk›ndaKanun ile ilgili uygulamalar bu kitab›n “Transplantasyon” bö-lümünde yer ald›¤› için burada ayr›ca incelenmeyecektir. Buyasada canl›dan ve kadavradan organ nakli ile ilgili düzenleme-ler ve beyin ölümü tan›mlar› ve uygulamalar› yer almaktad›r.

Türk Tabipleri Birli¤i (TTB) Kanunu ve Türk TabipleriBirli¤i Soruflturma ve Yarg›lama Yönetmeli¤i Tabip Odalar›bünyesinde bulunan Onur Kurullar›na hekimlerin meslek uy-gulamalar›ndaki kusur veya etik kurallara uymama durumla-r›nda uyar›, para cezas› veya alt› aya kadar geçici olarak mes-lekten men cezas› verme yetkisi vermektedir. Bu kurullar›nvermifl olduklar› kararlara itiraz ise Türk Tabipleri Birli¤iYüksek Onur Kuruluna yap›labilir. Üç kez meslekten men ce-zas› alan hekim o bölge içinde hekimlik yapamaz. Sa¤l›k Ba-kanl›¤›n›n önerisi ve TTB Yüksek Onur Kurulu karar› ile

24

4BÖLÜM Cerrah›n MedikolegalSorumluluklar›Dr. A. Özdemir Aktan

Cerrahi araflt›rma sa¤l›k hizmetleri ve hasta bak›m›n› gelifltir-meyi amaçlar. Bugünlerde, araflt›rma pek çok farkl› bilim dal›ve tekni¤in genifl uluslararas› a¤›d›r. Cerrahi tarihinde, pekçok bulufl kiflisel deneyim ve cerrahlar›n yarat›c›l›¤›ndan kay-naklanm›flt›r. Yeni cerrahi teknikler hakk›ndaki bilgi, kulak-tan kula¤a öneri sözcükleriyle yay›lm›fl ve yaz›l› iletiflimin öne-mi gözard› edilmifltir. Ço¤u zaman, yeni tekniklerin takdimiöyle etkileyici klinik yararlar sa¤lam›flt›r ki; daha büyük klinikçal›flmalar, gereksiz görülmüfltür.

Günümüzde ilerleme, genellikle basit deneme- yan›lmayöntemleriyle tam olarak yarg›lanamayacak pek çok küçükbasamaktan oluflmaktad›r. Daha sonra tamamen gereksiz yada zararl› olduklar› ortaya ç›km›fl olan, iyi bilinen cerrahi ifl-lem örnekleri vard›r; koroner arter hastal›¤› tedavisinde, te-melinde sadece plasebo etkisi olan internal mammarian arte-rin ba¤lanmas› buna klasik bir örnektir. Sonuçta, bugün cer-rahideki geliflmelerin ço¤u sa¤lam ve yap›land›r›lm›fl olaraktest edilmifllerdir. Bu da, bazen araflt›rma ile ilgilenmeyen in-sanlar›n zorlukla anlayabilecekleri, ar›t›lm›fl bir cerrahi arafl-t›rma metodolojisine neden olmufltur.

Buna paralel olarak, cerrahi yay›nlar›n say›s› da ola¤anüs-tü art›fl göstermifltir. T›p literatüründeki dergi ve makalelerinsay›s› öyle bir seviyeye ulaflm›flt›r ki; klinisyenlerin daha sonrabir hasta görürken gerekli oldu¤unda hat›rlayabilecekleri bil-giyi alabilmeleri için tüm araflt›rma sonuçlar›n› okumalar› im-kans›zd›r. Bu nedenle, klinisyenler bilgiyi bu yolla toplaman›nve depolaman›n yetersiz oldu¤unu keflfetmifller ve bilgi topla-y›c›lar, önemli bilgiyi yaln›zca gerekti¤inde araflt›ran avc›laradönüflmüfllerdir. Dergileri sayfa sayfa okumak yerine, yaln›zcamevcut en iyi makaleleri okumak daha kolay olabilir. Bu ma-kaleler t›p literatürünü hasta odakl› sorularla araflt›rarak eldeedilebilir. Bu anlay›flla, kan›ta dayal› t›p güncel bilgi ak›fl›n› ya-flatan ve araflt›rma ile uygulama aras›ndaki a盤› kapatan birtekniktir.

KANITA DAYALI CERRAH‹ NASIL TANIMLANIR?

Kan›ta dayal› t›p “her bir hastan›n bak›m›n› planlarken güncelkan›tlar›n dürüst, net ve sa¤ görülü kullan›m›d›r. Kan›ta daya-l› t›p uygulamas›, bireysel klinik deneyimin sistematik araflt›r-madan elde edilen mevcut en iyi d›fl klinik kan›tlarla birleflti-rilmesi demektir.” David Sackett ve arkadafllar› taraf›ndan ya-p›lan bu tan›m önemlidir, çünkü t›bbi çabalar›n merkezine

tek bir hastay› (bir grup hastay› de¤il) yerlefltirmektedir. Eti-molojik olarak kan›t kelimesini daha iyi de¤erlendirmek ge-rekmektedir: “Kan›t” kelimesi baz› dillerde (örne¤in Almancave ‹spanyolca) flüphenin ötesindeki gerçekleri tan›mlarken (veböylece ispat gerektirmez), “kan›t” kelimesinin ‹ngilizce kar-fl›t›, ispat edildi¤i için flüphenin ötesinde olan anlam›ndad›r.“Kan›t” böylece tam olarak ayn› anlama gelmese de “net ola-rak tan›nabilen” anlam›na gelen Latin kaynakl› “evidens” ke-limesinden bir anlam alm›flt›r.

Net olarak konuflulacak olunursa, iç ve d›fl kan›tlar› ay›r-mak zorunday›z. ‹ç kan›t kendi içimizde sahip oldu¤umuztüm bilgi ve ak›ld›r; d›fl kan›t d›fl kaynaklardan gelen tüm bil-gidir. Bu genellikle t›p literatüründe yay›nlanm›fl çal›flmalaranlam›na gelmektedir, ancak bir meslektafl›n›n önerilerinisormak da d›fl kan›t kullanman›n bir yolu olarak de¤erlendiri-lebilir.

Kan›ta dayal› t›bb›n filozofik temelleri, Frans›z doktorla-r›n klinik sonuçlar›n› istatistik yöntemler (“methode numeri-que”) kullanarak ölçmeye bafllad›klar› 1850 y›l›na dayan›r.Hasta gruplar›n›n klinik sonuçlar›n› hesap etmenin ve karfl›-laflt›rman›n bilgi verici oldu¤unu hissetmifller ve böylece t›bbatamamen bireysel yaklafl›m› reddetmifllerdir. Asl›nda daha ön-celeri, ‹ngiliz filozofu David Hume ve onun takipçileri, Ang-lo-Amerikan dünyas›nda bugüne kadar belirgin olan deneyseldüflünce tarz›n›n do¤rulu¤unu ortaya koymufllard›r. Bu ne-denle, di¤er Avrupa ülkeleri hâlâ t›bb›n sa¤lam patofizyolojikanlay›fl›yla teorik düflünce tarz›na sahipken, kan›ta dayal› t›b-b›n Kanada’dan ‹ngiltere’ye gelifli flafl›rt›c› de¤ildir.

KANITA DAYALI CERRAH‹ ‹Ç‹N NELERE‹HT‹YACIMIZ VAR?

Kan›ta dayal› t›pta önemli bir ön gereklilik bilimsel de¤erlen-dirmeye dayanan elefltirel düflüncedir. Skrabanek ve McCor-mick, böyle dikkatle inceleyerek t›bbi karar verme flekli için“skeptisemi” kuflkuculuk kelimesini yaratm›fllard›r. Pek çokameliyat geri dönüflümsüz oldu¤undan ve kaç›n›lmaz risklertafl›d›¤›ndan, cerrahlar klinik de¤erlendirmelerini özel do¤ru-luk yöntemleriyle sorgulamal›d›rlar. “ Kan›ta dayal› t›p klinikde¤erlendirmenin yeterli temelinde, önsezi, sistematikolmayan klinik tecrübe ve patofizyolojik gerekçelerin üzerin-de durmaz.” Bu nedenle cerrahlar, ameliyat›n yaln›zca pato-fizyolojik faydalar› gösterilmifl (ör: doplerde kan h›z›), fakatklinik faydalar› gösterilememiflse (ör: tekrar stenoz ve komp-

28

5BÖLÜM Kan›ta Dayal› Cerrahi

Dr. Stefan Sauerland, Dr. Edmund Neugebauer

FARMAKOLOJ‹N‹N TEMEL KAVRAMLARI

T›p ve ilaç sözcükleri, tarih boyunca hemen tüm toplumlardabirlikte an›la gelmifltir. Modern anlamda “ilaç” Dünya Sa¤l›kÖrgütü taraf›ndan tan›m›na göre, “kullanan kiflinin yarar›naolmak kofluluyla fizyolojik sistemleri veya patolojik durumla-r› de¤ifltirmeye veya araflt›rmaya yönelik kullan›lan veya kulla-n›lmas› düflünülen madde veya ürünler”dir (1). Bir baflka ta-n›ma göre ilaç, t›bbi amaçla kullan›lan ve biyolojik etkinli¤iolan saf bir kimyasal madde ya da ona eflde¤er olan, standartmiktarda aktif maddeler içeren kar›fl›m olabilir. Belirli bir ilaçüç türlü adland›r›labilir. Bunlardan en s›k kullan›lan› genel(jenerik) ad, aktif madde (parasetamol, asetilsalisilik asit, v.b.gibi) adlar›d›r. Aktif maddeyi yard›mc› maddeler ile birlefltire-rek belli bir formülasyon ile üreten firmalar›n kendi ürünleri-ne verdikleri ad ilac›n marka (müstahzar) ad›d›r. Uluslararas›Kimya Birli¤i’nin (IUPAC, International Union of Pure andApplied Chemistry) adland›rmas› ise kimyasal ad olarak tan›-n›r ve ilac›n kimyasal yap›s›n› detayl› olarak tan›mlar (1,2).

Farmakoloji, genel olarak ilaçlarla biyolojik sistemlerin et-kileflmesini sistematik olarak inceleyemeyi ve bu etkileflimle-rin mekanizmalar›n› ortaya koymay› amaçlar. Terapötik far-makoloji ve klinik farmakoloji dallar›, insanda hem tan› hemde tedavi amaçl› kullan›lan ilaçlar›n gelifltirilmesini ve opti-mum yarar› sa¤layacak flekilde kullan›lmalar›n› hedefler. Te-mel farmakoloji laboratuvarlar›nda in vitro ve in vivo ön test-lerden geçmifl aday maddelerin sa¤l›kl› gönüllüler ve hastalarüzerinde denenerek etkililik (“efficacy”) ve güvenlilik profille-rinin ortaya konmas› klinik farmakolojinin bafll›ca uygulamaalan›n› oluflturur. Organizmada bir ilac›n fizyolojik ve patolo-jik durumlarda meydana getirdi¤i etkileri, o ilac›n farmakodi-namik özlliklerini verir. Farmakokinetik ise, ilaçlar›n absorp-siyon, da¤›l›m, metabolizma ve at›l›m (ekskreksiyon) (AD-ME) olaylar›n›; k›saca ilac›n vücuttaki yazg›s›n› inceler. Far-makoloji dallar›ndan toksikoloji, bireylerden ekosistemlerekadar uzanan yaflamsal sistemlerde ilaçlar›n oldu¤u kadar ta-r›msal, endüstriyel ve çevresel at›k maddelerin zehirli (toksik)etkilerini inceler. Toksik etki, kifliye rahats›zl›k veren, sa¤l›¤›veya yaflam› tehdit eden tüm etkilere verilen ortak add›r. ‹laç-lar›n ola¤an dozlar›nda kullan›ld›¤›nda ortaya ç›kan istenme-yen etkilerin (yan etki, advers veya ters ilaç reaksiyonu) ince-lenmesi, farmakovijilans›n konusunu oluflturur. Kifliler veyatoplumlar aras›nda, ilaçlara farkl› tip ve derecelerde yan›toluflmas›n›n nedeni olan olas› genetik mekanizmalar› incele-yen çal›flmalar, özellikle 1960’lar sonras›nda farmakogenetikdal›n›n do¤mas›na yol açm›flt›r. Farmakogenomik terimi, t›b-bi literatürde kimi zaman farmakogenetik yerine kullan›lsa da

daha çok gen yap›s› (genom) üzerinde yeni ilaçlar için hedefbulunmas› çal›flmalar›n› adland›rmakta tercih edilir (1,2).

GENEL FARMAKOLOJ‹K ‹LKELER

‹laçlar›n biyolojik sistemlerle etkileflmesinde istenen en önem-li özelliklerin bafl›nda yüksek seçicilik (selektiflik) özelli¤i gelir.Seçicilik, ilac›n sadece kullan›l›fl amac› ile ilgili dokular ve etkimekanizmalar› üzerine etkili olmas›n› betimler. Seçicilik ya-n›nda etkinin geçici olmas› ve doza ba¤›ml›l›k göstermesi deilaçlar›n önemli özelliklerindendir.

‹laçlar›n seçici etki göstermesini sa¤layan temel mekaniz-ma, ilaç moleküllerinin farkl› reseptörlere ba¤lanmas›d›r. Birtür reseptöre yüksek derecede seçicilikle ba¤lanma yetene¤inesahip bir ilaç (veya bir di¤er de¤iflle “ligand”), organizmadateorik olarak sadece o reseptörle oluflan mekanizmalar üzerin-de etkili olur ve di¤er reseptörleri etkilemez. Örne¤in sadecealfa veya sadece beta adrenerjik reseptörleri bloke eden veyaaktive eden ligandlar›n sentezi mümkün olmufltur.

‹laç-reseptör etkileflimi temelde bir kimyasal ba¤lanma re-aksiyonudur. Çok güçlü kovalent ba¤lar›n kopmas› zor oldu-¤u için, bu tür bir ilaç-reseptör etkilefliminde etki genelde ge-ri dönüflümsüz olur. Örne¤in, fentolaminin alfa adrenerjik re-septörlere ba¤lanmas› kovalent bir ba¤lanma oldu¤u için olu-flan alfa adrenoseprör blokaj› geri dönüflümsüzdür; ancak ye-ni sentezlenen reseptörlerin eskilerinin yerini almas›yla etkigeri dönebilir. Zay›f kimyasal ba¤lanmalara yol açan elektros-tatik ba¤lar olan hidrojen ba¤lar›, van der Waals ba¤lar› veyahidrofobik ba¤lar daha s›k gözlenen ba¤lanma tipleridir. Butür ba¤larla reseptörlere veya hedef proteinlere ba¤lanan li-gandlar›n ba¤land›ktan sonra reseptörden ayr›lmas› daha ko-layd›r (1,3).

Bir ilaç molekülünün vücuda al›nd›ktan sonra etki yerin-deki reseptörlere ulaflabilmesi için verilifl yerinden hedef orga-na ulaflabilmesi gereklidir. Vücut s›v›lar› ve dokular içinde ilaçmoleküllerinin tafl›nmas›ndan birçok mekanizma sorumlu-dur. Bunlar›n bafll›calar› flunlard›r (3):

a) Difüzyon: Difüzyonla tafl›nma iki flekilde gerçekleflir. Bi-rincisi aköz (suda) difüzyondur ve daha çok, suda kolay çözü-nen (hidrofilik) iyonlar›n ve ilaç moleküllerinin hücre d›fl› or-tam ile sitoplazma aras›nda porlar arac›l›¤› ile geçiflini sa¤lar.Ayr›ca, baz› küçük molekül a¤›rl›kl› peptidler k›lcal damarla-r›n duvarlar›ndaki küçük gözenekler arac›l›¤› ile damar d›fl›n-daki bölgeye tafl›nabilir. Aköz difüzyon enerji gerektirmeyenpasif bir olayd›r ve yönü deriflimin yüksek oldu¤u bölgedendüflük olan bölgeye do¤rudur.

36

6BÖLÜM Farmakolojinin ve KlinikFarmakolojinin TemelleriDr. Melih Ö. Babao¤lu, Dr. R. Özgür Karaca, Dr. M. O¤uz Güç

‹statistik verinin bilimi ve sanat›d›r. Verinin toplanmas›, özet-lenmesi, analizi, sunumu, yorumlanmas› ve verinin al›nd›¤›kitleye iliflkin ç›karsamalar yap›lmas› istatisti¤in konular› içe-risinde yer al›r. Veri içerisindeki de¤iflkenlik, kesin olmay›fll›-¤a neden olur. Bu yönden bak›ld›¤›nda istatistik, kesin olma-y›fll›k (belirsizlik) alt›nda karar vermeyi sa¤layan bir bilimdir.Tan›mlardan görüldü¤ü gibi her bilim dal›n›n istatistik bilimiile bir araya gelmesi kaç›n›lmazd›r. Sa¤l›k bilimlerinin, özel-likle de t›p biliminin, istatistik biliminin yöntem ve gereçleri-ni çok fazla kullanmas› sonucu, yeni bir dal olarak biyoistatis-tik bilim dal› do¤mufl ve bu alanda yap›lan çal›flmalar›n h›zlaartmas› ile kuramsal ve uygulamal› alanda son 50 y›lda çokbüyük bir geliflme göstermifltir. Giderek artan bir h›zla da t›puygulamalar›na ve literatürüne girmifl, istatisti¤e dayand›r›l-mayan hiçbir çal›flma, hiçbir sonuç kabul görmemeye baflla-m›flt›r. Giderek artan ilgi, bilinçsiz ya da yanl›fl kullan›mlar›n›da yayg›nlaflt›rm›flt›r. Amaç, sonuçlar›n güvenirli¤ini ve do¤-rulu¤unu art›rmak oldu¤u halde, sadece gösterifl için ya dakullanmam›fl olmamak için yer alan istatistiksel gösterimler yada ifadeler sonuçlar› çarp›tabilmekte, do¤ru olmayan ç›karsa-malara neden olabilmektedir. ‹statistik, deneyin ya da araflt›r-man›n planlanmas›ndan, verinin toplanmas›ndan, analizin-den, sunumundan ve yorumlanmas›ndan oluflan bir süreçtir.Yani araflt›rman›n kendisidir. Ancak, ço¤u kifli, istatisti¤i veri-nin analizi ile özdefllefltirir. Çünkü bu k›s›m istatistiksel katk›-n›n en gözle görünür oldu¤u k›s›md›r. Herkesin merakla bek-ledi¤i bir P de¤erinin verildi¤i k›s›md›r. Verinin analizi kuflku-suz istatisti¤in çok önemli bir parças›d›r, ancak, bu dar bak›flaç›s› deneyin ya da araflt›rman›n planlanmas› ve uygulanmas›ile ilgili çok yaflamsal noktalar›n gözard› edilmesine nedenolabilir. Do¤ru ve güvenilir sonuçlar en az istatistiksel analizindo¤ru kullan›m›na dayand›¤› kadar, do¤ru deney ya da arafl-t›rma düzeni kullan›lm›fl olmas›na da ba¤l›d›r. Asl›nda, kulla-n›lan araflt›rma düzeni, büyük ölçüde kullan›lacak istatistikselçözümleme yöntemini de belirler. Bu nedenle, araflt›rma dü-zeninin göz ard› edilip, istatistiksel çözümlemenin yap›lmas›ne kadar yanl›flsa, bafltan araflt›r›c›y› en do¤ru ve güvenilir so-nuçlara götürecek tasar›m› yapmadan veri toplama iflleminebafllamak ve sonradan “bu veriye nas›l olsa uygun bir istatis-tiksel yöntem bulunur” görüflü ile eldeki veriden sonuç ç›kar-maya çal›flmak da o kadar yanl›flt›r.

ARAfiTIRMA DÜZENLER‹

Sa¤l›k alan›nda yap›lan araflt›rmalar amaçlar›na ve uygulanmabiçimlerine göre de¤iflik kategorilerde s›n›flanabilir. Herhangi

bir giriflimin olmad›¤›, sadece, araflt›rma kapsam›ndaki birey-lerde çeflitli gözlemlerin, ölçümlerin yap›ld›¤› gözlemsel arafl-t›rmalar ve bireyler üzerinde bir giriflimin uyguland›¤›, ilgile-nilen giriflimin etkisinin araflt›r›ld›¤› deneysel araflt›rmalar, ikiana s›n›f› oluflturur.

Gözlemsel Araflt›rmalar

Araflt›r›c›n›n olaylar› etkilemedi¤i, herhangi bir giriflimde bu-lunmadan bireyler üzerinde gözlemler ya da ölçümler yapt›¤›araflt›rmalard›r. De¤iflik türleri vard›r.

Olgu Serileri

Bir gurup bireyin (hastan›n) incelendi¤i tan›mlay›c› çal›flma-lard›r. Bu inceleme, bir hastal›k, bir hastal›¤a t›bbi yaklafl›m yada bireylerden elde edilen farkl› de¤iflkenler aras›nda iliflkininortaya konulmas› biçiminde olabilir. ‹leri sürülen herhangi birhipotez yoktur. Tedavileri ya da gruplar› karfl›laflt›rmak gibibir amaç da olmad›¤›ndan genellikle kontrol gurubuna gerek-sinim duyulmaz. Yeni hipotezlerin ortaya at›lmas›na öncülüketmeleri aç›s›ndan önemlidirler.

Olgu-Kontrol Çal›flmalar›

Bir olay›n, bir hastal›¤›n ortaya ç›kmas›na yol açan olas› ne-denler ya da risk faktörlerinin, zaman içerisinde geriye do¤ru(geçmifle yönelik olarak) araflt›r›ld›¤› çal›flmalard›r. Bireylersonuca göre (hasta olup olmamaya, belirli bir özelli¤e sahipolup olmamaya) göre grupland›r›l›r ve gruplarda geçmiflte, busonuca yol açt›¤› düflünülen etkenin ya da risk faktörününvarl›¤› ya da s›kl›¤› araflt›r›l›r. Özellikle ender görülen hastal›k-lar için gereksinim duyulan hasta say›s›na ulafl›lmas›n›n ya daflüphelenilen etkenin etkisinin ortaya ç›kmas›n›n uzun zamanalabilece¤i düflünülürse, bu tür çal›flmalar son derece yararl›-d›r. Kolay, h›zl› ve daha az maliyetli olmalar› bu tür araflt›rma-lar› avantajl› k›lar. Olgular, bir hastal›¤a ya da ilgilenilen özel-li¤e sahip bireyler aras›ndan seçilirken, kontroller sa¤l›kl›, ilgi-lenilen özelli¤e sahip olmayan bireyler aras›ndan seçilir. Olgu-lar ve kontroller iki farkl› kitleden seçildikleri için çeflitli özel-likler aç›s›ndan farkl› olmalar› olas›d›r. Bu farkl›l›klar›n, so-nuçlar›n güvenirli¤ini etkilememesi gerekir. ‹ki gurup aras›n-daki dengesizli¤in, sonuçlar› etkilemesinden endifle ediliyorsaefllefltirme uygulanabilir. Yafl›n ve cinsiyetin ço¤u çal›flmadasonuçlar üzerinde etkili bir rol oynayabilece¤i düflüncesiyle,olgu – kontrol çal›flmalar›nda ço¤unlukla yafla ve/veya cinsegöre efllefltirme yap›labilir. Böylece, iki gurup yafl ve cins aç›-s›ndan benzer oldu¤undan, etkenin etkisi daha net olarak or-

51

7BÖLÜM Biyoistatistik

Dr. Ergun Karaa¤ao¤lu

Son 50 y›l içinde, bilimsel alandaki geliflmeler, daha önce tekilbilim dallar› olan disiplinlerin iç içe geçmesine, kesiflmesineyol açm›fl, bunun sonucunda disiplinleraras› nitelikte yeni bi-lim ve araflt›rma alanlar› ortaya ç›km›flt›r. Bu alanlardan biride, biyolojik bilimler, mühendislik bilimleri ve biliflim bilim-lerinin kesifliminde yer alan t›p biliflimidir.

Genel olarak, biliflim teknolojilerinin t›p alanlar›nda uy-gulanmas› olarak tan›mlayabilece¤imiz t›p biliflimi, bir yönüy-le biliflim teknolojilerinin h›zl› gelifliminden güç al›rken, di¤ertaraftan da t›p alan›ndaki h›zl› geliflmelerin ve sa¤l›k hizmetle-rindeki çözümü zor sorunlar›n zorunlu k›ld›¤› bir disiplin ol-mufltur.

T›p biliflimi, temel bir araflt›rma disiplini oluflturmak üze-re çeflitli teknikler, teoriler ve yöntemlerin bir araya gelmesiy-le oluflmufl bir bilim dal›d›r. Bu bilim dal›, t›p alan›ndaki ge-liflmelerin ortaya ç›kard›¤› bilgi ve verilerin oluflturulmas›, bi-çimlendirilmesi, paylafl›lmas› ve sonuçta hastalar›n bak›m vetedavilerinin belirlenmesi, seçilmesi ve gelifltirilmesini hedefal›r. T›p bilifliminde bilimsel araflt›rma, disiplinleraras› bir ni-telik tafl›r ve bilimsel yöntemleri kullan›r. Bilimsel araflt›rma-larda sa¤lanan bilginin yard›m›yla hasta verilerinin elde edil-mesi, ifllenmesi ve yorumlanmas› için yöntemler ve sistemlergelifltirilir, de¤erlendirilir. Bütün bunlar› yaparken de bilgi veiletiflim teknolojilerinin nas›l uygulanaca¤›n› ve kullan›laca¤›-n› araflt›r›r. Bilgi teknolojilerinde geliflmifl yöntemlerin ortayaç›kmas›yla sa¤lanan ilerleme, t›p bilifliminin bir bilim dal› ola-rak geliflmesinde itici güç olmufltur.

T›p biliflimi birçok alanla da iflbirli¤i içindedir. Çeflitlielektronik tan› aletleri ile ilgili olarak biyomedikal mühendis-likle; donan›m aç›s›ndan elektrik mühendisli¤i ile; algoritma-lar ve matematiksel yönüyle bilgisayar mühendisli¤i ile; yapayzeka yönüyle bilgisayar bilimi ve biliflsel bilimlerle sürekli ile-tiflim halindedir. Bir bilim olarak t›p biliflimi, teoriden prati¤egenifl bir alana hitap eder. Ayn› anda hem temel, hem deney-sel ve hem de uygulamal› bir bilim olma özelli¤ini tafl›r.

TAR‹HÇE

T›p bilifliminin ortaya ç›k›fl› 1960’l› y›llara dayansa da, bafllan-g›c› 19. yüzy›la uzanan terminoloji çal›flmalar› ile nüfus bilgi-lerinin s›n›fland›r›lmas› ve kavramlaflt›r›lmas›na yönelik çal›fl-malar›n, 1950’lerdeki sa¤l›k alan›nda belgeleme giriflimlerininde bu bilim dal›n›n gelifliminde itici rol oynad›¤›, gelecekte or-taya ç›kacak uygulamalar (terminoloji standartlar›, hasta bil-gilerinin kayd› vb) için bir temel oluflturdu¤u söylenebilir.

T›p bilifliminin geliflimini on y›ll›k zaman dilimleri içindeözetlemeye çal›fl›rsak, flöyle bir tablo çizilebilir:

1960’larda, ilk kay›t, bilgi ve de¤erlendirme sistemleri(HELP, MEDLARS, TMIS, POMR, PROMIS vb) gelifltirildi.1970’lerde ise bu alanda araflt›rmalar yay›mlanmaya, konfe-ranslar (Medinfo) düzenlenmeye bafllad›, ilk uzman sistemlergörüldü (MYCIN, Internist-1), 80’lerde tan›sal uzman sistem-ler gelifltirildi; 90’larda birçok ülkede sa¤l›k bilgi sistemlerinibirbirine ba¤layan bilgisayar a¤lar›, bilgi paylafl›m› sa¤layansistemler (örne¤in, HEALTHNET, 1991) gelifltirildi. Bu y›llar-daki, uluslararas› sa¤l›k bilgi sistemlerinden en önemlileri,CARE Telematics Project (1995), OPADE (1995), OBSQID(1995), ORATEL (1995) ve TELENURSING (Avrupa Komis-yonu projesi) olarak s›ralanabilir.

1990’l› ve 2000’li y›llar, genel olarak, t›pta yapay sinir a¤-lar›, bulan›k sistemler, genetik algoritmalar, veri ambarlar› veveri madencili¤i, çeflitli telet›p uygulamalar›, karar destek sis-temleri, uyar› sistemleri ve sanal gerçeklik uygulamalar›na ola-nak tan›m›flt›r.

2000’li y›llar, t›p biliflimi alan›ndaki geliflmelerin daha dah›zland›¤› y›llar olmufltur. Örne¤in, 2001’de, “OperationLindbergh” ad›yla bilinen ilk transatlantik robot yard›ml› cer-rahi giriflim gerçeklefltirilmifltir. 2005 y›l›ndan sonra telet›p veevde bak›m uygulamalar› a¤›rl›k kazanm›fl, sa¤l›k hizmetlerin-de hasta merkezli ve kiflisel nitelikte uygulamalara do¤ru gidil-meye bafllam›fl, gizlilik, mahremiyet ve güvenlik konular› öneç›km›flt›r. 2008’de “bulut biliflim” (cloud computing) tekno-lojilerinin geliflimiyle birlikte, t›p biliflimi alan›nda da bu tek-nolojiden yararlan›lmaya bafllam›flt›r. Sa¤l›k sorunlar›n›n çö-zümünde giderek önleyici/koruyucu, “iyi olma halinin sa¤lan-mas› ve korunmas›” (wellness) yönünde bir dönüflümle bir-likte, bu alandaki uygulamalar a¤›rl›k kazanmaya bafllam›flt›r.Bunun sonucunda, genel toplum sa¤l›¤›n›n izlenmesi, hasta-l›klar›n ortaya ç›kmadan önlenebilmesine yönelik uygulama-lar a¤›rl›k kazanm›fl, “co¤rafi t›p” kavram› öne ç›km›flt›r. Mo-bil a¤ ve iletiflim teknolojilerinin yayg›nlaflmas› ise telet›p uy-gulamalar›n› “mobil t›p” yönünde dönüfltürmüfltür. 2010 y›-l›nda ise elektronik sa¤l›k kay›tlar›n›n “anlaml› kullan›m›”na(meaningful use) yönelik giriflimler ABD’de bafllat›lm›flt›r.

TIP ALANINDA B‹L‹fi‹M

Tüm t›bbi uygulamalarda, tan›-tedavi döngüsü olarak bilinensüreç kullan›l›r. Bu süreçte, gözlem, tan› ve tedavi olmak üze-re üç aflama vard›r. Gözlem aflamas›nda, hastadan öykü alma,fizik muayene, laboratuvar tetkikleri ve görüntüleme teknolo-jilerinin kullan›m› gibi yöntemlerle veri elde edilir. Bu aflama-ya, basit ya da geliflmifl her türlü inceleme yöntemi girer. Tan›aflamas›nda hekim, bir önceki aflamada elde etti¤i verileri kli-nik deneyimi ile birlefltirerek bir tan›ya ulafl›r. Tedavi aflama-

59

8BÖLÜM T›p Biliflimi

Dr. Nazife Baykal

Yaflam, ak›flkan s›v›lar içerisinde yer al›r. Hücreler, hücrelerinyaflam ortam› olan interstisyel mesafe ve hücrelere oksijen vebesin getiren kan, büyük oranda s›v›lardan oluflur. Cerrahi di-siplinler içinde tedavi edilen hastalar›n çok önemli bir k›sm›n-da vücut s›v› ve elektrolit dengesinin korunmas› için özel uy-gulamalar gerekli olup, bunlar vücut yaflamsal ihtiyaçlar›n›nkarfl›lanmas› aç›s›ndan öncelikli öneme sahiptir. Cerrahi trav-ma, vücut s›v› ve elektrolit dengesinde kaç›n›lmaz de¤ifliklik-lere yol açar. Ayr›ca bu grup hastalar›n önemli bir k›sm›ndafizyolojik flartlardaki oral beslenme belli bir süre mümkün ol-maz. Tüm bu nedenlerle cerrahi hastalar›n›n su, tuz ve elek-trolit dengesinin do¤ru flekilde sürdürülmesi için gerekli temelbilgilerin klinik prati¤e uyarlanabilecek flekilde anlafl›lmas›çok önemlidir.

Vücut, membranlarla ayr›lm›fl s›v› kompart›manlar›ndanoluflmufltur. Bu kompart›manlar›n eriyik kompozisyonlar› veelektrolit içerikleri birbirinden belirgin farkl›l›klar gösterir.Sa¤l›kl› insanda, enerji kullan›larak membranlar aras›nda ya-flam› mümkün k›lan bir s›v› dengesi (homeostazis) sa¤lan›r vesürdürülür. Hücre içerisinde aerobik metabolizma oksijenkullan›m› ile karbondioksit a盤a ç›kar›rken sürekli bir enerjiüretimi söz konusudur. Bu enerjinin önemli bir k›sm›, hücremembran› gibi membranlar›n iki taraf›ndaki kararl›l›k duru-munu sürdürmek için kullan›l›r. Vücut genelinde oksijen vebesinlerden elde edilen substratlar› hücreye eriyik halinde ta-fl›yan ve enerji yap›m› sonras› hücredeki at›klar› at›lmak üzereböbrek ve akci¤erlere götüren ekstrasellüler s›v›, kan ve lenfdolafl›m›, birbirleriyle çeflitli iletiflim a¤lar›na sahip farkl› fiz-yolojik mekanizmalar›n koordine ifllevi sayesinde bu fonksi-yonlar› yürütür.

VÜCUT SIVI KOMPARTMANLARI VE ER‹Y‹KLER‹N DA⁄ILIMI

Su, vücuttaki tüm s›v› kompart›manlar›n›n ana komponenti-dir. Vücuttaki toplam su, ortalama bir eriflkinin a¤›rl›¤›n›nyaklafl›k %60’›n› oluflturur. Bu oran genel olarak erkekler için%60 ve kad›nlar için %50 civar›ndad›r (1). Ayn› yafl ve cinsi-yetteki bireyler aras›nda %10-15 kadar bir farkl›l›k gözlenebi-lir. Yeni do¤an bir bebekte vücut suyu a¤›rl›¤›n %75-80’iniolufltururken, yaflla birlikte bu oran azal›r. Örne¤in 70 kilog-raml›k bir erkekte toplam vücut suyu 600 ml/kg veya 40 litre-dir. Ancak yafl, cinsiyet ve ya¤ dokusu miktar›na göre bu oranbelirgin farkl›l›klar gösterebilir (2). Kasl› bir genç eriflkin ilekilolu bir yafll›daki oranlar›n, yafl fark›na ilaveten, kas dokusu-nun yaklafl›k %75’inin, adipoz dokunun ise ancak %10’ununsudan olufltu¤u gerçe¤ini hesaba katarsak, belirgin flekildefarkl› olmas› normaldir.

Toplam vücut suyu (TVS), baçl›ca iki kompart›manda yeral›r: Hücre içi (intrasellüler) kompart›man ve hücre d›fl› (hüc-reler aras›-intersellüler) kompart›man. Vücuttaki suyun 2/3’ühücre içinde ve kalan 1/3’ü de hücre d›fl›ndad›r (fiekil 1). Hüc-re d›fl› s›v›lar›n ise yaklafl›k %25’ini plazma, %75’ini interstis-yel mesafede hücreler aras›ndaki su oluflturur. Böylece vücuta¤›rl›¤›n›n %40’› (400 ml/kg) hücre içi s›v›, %20’si (200ml/kg) hücre d›fl› s›v›dan meydana gelmifltir (3). Plazma vücuta¤›rl›¤›n›n yaklafl›k %5’ini, hücreler aras› s›v› ise %15’ini olufl-turmaktad›r. Plazma, damar içindeki toplam kan hacmininortalama %55-60’l›k nonsellüler k›sm›n› oluflturan, su, prote-inler, tuzlar ve p›ht›laflma faktörlerinden oluflan, kan hücrele-rinin yaflam ortam›d›r. Plazma, dokularda interstisyel mesafe-deki s›v›larla sürekli bir etkileflim ve kararl›l›k halinde bulu-nur. Plazman›n doku hücreler aras› s›v›dan en önemli fark›,protein oran›n›n fazlal›¤›d›r. Bu durum, s›v›lar› damar içineçekerek intravasküler volümün korunmas›n› sa¤lar.

Hücre içi ve d›fl› s›v› içinde elektrolitler, proteinler ve di-¤er moleküller büyük oranda eriyik halde bulunur. Su, hücremembran›ndan pasif yolla osmotik etkilere ba¤l› olarak geçer-ken, elektrolitlerin membrandan transportu enerji gerektirir.Hücre içi, hücreler aras› mesafe ve plazma fleklinde üç bölümeay›rabilece¤imiz kompart›manlar›n her birinin pozitif yüklü(katyon) ve negatif yüklü (anyon) partikül içeriklerinin elek-triksel yükü eflde¤erdir; bir baflka deyiflle her bir kompart›ma-n›n kendi içindeki (+) ve (-) elektriksel yükleri denge halinde-dir (4). Bu aflamada, fizyolojik s›v› elektrolit metabolizmas›n›daha iyi kavramak için osmolalite, osmolarite ve tonisite kav-ramlar›n› hat›rlamakta yarar vard›r.

77

9BÖLÜM S›v› ve Elektrolit Dengesive Bozukluklar›Dr. M. Fatih Can, Dr. Sadettin Çetiner

fiEK‹L 1. Vücudun s›v› kompart›manlar›n›n ortalama eriflkin bir er-kek için hacim oranlar›.

‹nterstisyel alans›v› volümü

Vücut a¤›rl›¤›x 0.1511 litre

Damar içi s›v›volümü

Vücut a¤›rl›¤›x 0.05

3 litre

Hücre içis›v› volümü

Vücut a¤›rl›¤›x 0.40

28 litre

Hücre d›fl›s›v› volümü

Vücut a¤›rl›¤›x 0.20

14 litre

Toplam vücut suyu

Vücut a¤›rl›¤›x 0.60

42 litre

“Yaflam, günaha, paran›n gücüne, ...... karfl› de¤il, hidrojen iyonlar›na

karfl› bir mücadeledir.”

H. L. Mencken

Mencken bir fizyolog veya farmakolog de¤il, bir deneme yaza-r› ve gazeteci idi. Ancak hidrojen iyonunun yaflam için önemi-ni kavram›flt›. Gerçekten de organizma içinde mikro yaflamsalolaylar›n bir düzen içinde idamesi ve enzimlerin gerekti¤i gibiifl görmesi, hidrojen iyonunun belli konsantrasyon aral›¤›içinde kalmas›na ba¤l›d›r. Asit; solüsyon halinde iken hidro-jen iyonu (H+) salan moleküldür. Kuvvetli asit kolayca H+’userbestlerken zay›f asitlerin H+’u sal›vermeye daha az yatk›n-l›klar› vard›r. Bazlar ise H+’nu kabul eden moleküllerdir. Hid-rojen iyonunu kolay ba¤l›yorsa kuvvetli, daha zor ba¤l›yorsazay›f baz olarak nitelendirilir (1).

Normal metabolik koflullarda insan vücudu 40-100 meqorganik asit ve 13000-15000 mmol CO2 üretmektedir. ‹nsanvücudu, normal fonksiyonlar›n› yerine getirebilmesi ve yafla-m›n› sürdürebilmesi için H+ konsantrasyonunu belirli bir dararal›kta tutmas› gerekmektedir (80-25 nmol/L, pH: 7.1-7.6).H+ konsantrasyonun 40 nmol/L olmas› pH’n›n 7.4’e eflit oldu-¤u de¤erdir ki bu de¤er ortalama normal de¤erdir (2). Kabuledilen normal aral›k ise 36-44 nmol/L yani pH’n›n 7.36-7.44oldu¤u aral›kt›r. Bu normal aral›k baz al›nd›¤›nda artm›fl H+

konsantrasyonu asidemi, azalm›fl H+ konsantrasyonu ise alka-li olarak nitelendirilmektedir (1-2).

Vücuttaki H+ iyonunun büyük k›sm› metabolizma tara-f›ndan üretilen CO2

’den gelmektedir (uçucu asit) (3,5). Bu dakarbonik anhidraz taraf›ndan yürütülen reaksiyon sonucukarbonik asite çevrilmektedir.

CO2+ H20 ↔ H2CO3 ↔H++ HCO3-

Asit ayr›ca (uçucu olmayan)• Sistin ve metionin metabolizmas› sonucu (sülfür içeren

aminoasitler) ;• Laktik asit üreten anaerobik metabolizma sonucu;• Ketone cisimlerinin (aseton, asetoasetat ve betahidroksibitü-

rat) oluflmas› sonucu da üretilmektedir (3,5).

Asit baz dengesindeki bozukluklar›n›n tan›s›nda Hender-son-Hasselbach eflitli¤i kullan›lmaktad›r (1-8). Homer Smithbu denklemi y›llar önce anlams›zl›¤›n formülü olarak tan›m-lam›flt›r (1).

HCO3– meq/LPH= 6.1 +log————————

H2CO3– meq/L

Bu nedenle bu denklemin nas›l oluflturuldu¤unu anla-makta fayda vard›r.

Bu denklem çözülmüfl ve çözülmemifl asit ve bazlar ara-s›ndaki iliflkiyi belirtir (3).

CO2 + H20↔H2CO3↔H++ HCO3-

[H+][HCO3-]Çözünürlülük katsay›s› K=——————

[H2CO3-]

[H2CO3-]Bu nedenle [H+]= K.——————

[HCO3-]

Logaritmas› al›n›rsa

[H2CO3]Log H+= Log K + log——————

[HCO3-]

Negatif logaritmas› al›n›rsa Ph’y› belirten

[H2CO3-]pH= pK – log—————— denklemi elde edilir

[HCO3-]

negatif de¤eri yok etmek için

[HCO3-]pH= pK + log————— ye çevrilir.

[H2CO3]

pK=6.1 sabit de¤erdir.H2CO3 = pCO2 x 0.03 olarak ta ifade edilebilir. Formüldeki de¤erler yerine kondu¤unda ise

27pH= 6.1 + log——

1.3

pH = 6.1 + 1.3 = 7.4 de¤eri elde edilir. Logaritma kullan›m›n› ortadan kald›rmak için Henderson

denklemi de kullan›labilir (1).

pCO2 (mmhg)H+ (nmol/L) = 24.——————–

HCO3-meq/L

Buradan elde edilen de¤eri pH’ya çevirmek gerekmektedir(bkz. Tablo 1).

Bu tabloya ba¤›ml›l›¤› ortadan kald›rmak için flu ipuçlar›H+ konsantrasyonunu pH’ya çevirmede kullan›labilir (1).

1. 7.25 ile 7.5 aras›nda pH daki 0.01 birimlik art›fl normal H+

iyon konsantrasyonu olan 40 nmol/L’den 1 nmol/L düflü-flü, pH’daki 0.01 birimlik art›fl ise H+ iyon konsantrasyo-nundaki 0.01 birimlik art›fl› göstermektedir.

2. pH’daki 0.3 birimlik düflüfl H+ konsantrasyonunu ikiyekatlar (pH=7.1 ise H=40x2=80nmol/L), 0.3 birimlik art›flise H+ konsantrasyonunu yar›ya indirir (pH=7.7 de H= 20nmol/L)

99

10BÖ

LÜM Asit Baz Dengesi ve

Bozukluklar› Dr. M. Fatih Can, Dr. Ahmet Do¤rul, Dr. Sadettin Çetiner

Tan›sal tetkikler mevcut olan hastal›¤›n neden ve boyutunuö¤renmek için yap›lan çal›flmalard›r. Ameliyat öncesi de¤er-lendirme ise hastan›n genel vücut sa¤l›¤›nda mevcut olupameliyat durumunda risklerini artt›rabilecek bozukluklar› be-lirlemek için yap›lan çal›flmalar› kapsar. Ameliyat öncesi ha-z›rl›k döneminde de tetkikler s›ras›nda elde edilen verilere uy-gun olarak gerekli giriflimler yap›l›r.

Cerrahinin giderek daha fazla s›kl›kta yap›ld›¤› 20. yüzy›l-da anatominin ne kadar önemli bir bilgi oldu¤unun yan›ndafizyolojinin de ö¤renilmesinin o kadar gerekli oldu¤u anlafl›l-m›fl ve mortalite ile morbiditedeki azalman›n ancak fizyolojikmekanizmalar›n iyi bilinmesi ile önlenebilece¤i birçok öndegelen bilim adam› taraf›ndan vurgulanm›flt›r. Bu durum kar-fl›s›nda ameliyat öncesi ve sonras› hasta bak›m› üzerinde yo-¤un bir ilgi bafllam›fl ve fizyolojik dengenin sa¤lanmas› ve nor-mal fizyolojinin yeniden oturtulmas› için bilimsel yöntemle-rin gelifltirilmesine çal›fl›lm›flt›r.

Bu yüzden bir modern cerrah yaln›zca ameliyat› yapmas›için gerekli olan mükemmel tekni¤in hangisi oldu¤unu bil-mekle kalmaz, ayn› zamanda hastan›n hastal›¤› ile ilgili olarakortaya ç›kabilecek di¤er sorunlar› ile de ilgilenmek zorunda-d›r. Cerrah hastas›n› fizyolojik bir denge içinde ameliyata al-mak durumundad›r. Örne¤in g›da depolar›n›n dolu olmas›,barsak fonksiyonlar›n›n normal olmas›, solunum sistemindeinfeksiyon oda¤› olmamas›, dolafl›m sisteminin optimum ye-terlilikte olmas› ve sinir sisteminin normal bir günlük yaflam-daki kadar huzurlu olmas› bu denge için verilebilecek güzelörneklerdendir.

Günümüzden 50 y›l öncesine kadar kolon cerrahisi veyadi¤er tür cerrahi giriflim yap›lacak hastalara bir veya daha faz-la gün süre yiyecek verilmez ve rutin olarak lavman uygulan›r-d›. Bu yaklafl›m ameliyat sonras› kusma ve distansiyonun bar-saklar›n bofl oldu¤u durumlarda daha az olaca¤› inanc›na da-yan›yordu. O zamanlar dehidratasyon ve açl›¤›n yol aça-bi1ece¤i tehlikeler anlafl›lamam›st›, ayr›ca kanda normaldebulunmas› gereken çeflitli maddelerin düzeylerini belirleyebi-lecek laboratuvar testleri de yoktu. Yeterli dolafl›m, kan hacmive do¤ru s›v›-elektrolit dengesi konusunda bilgiler tam otur-mam›flt›. Halbuki bugünün cerrah› hastas›n›n fizyolojik duru-munu de¤erlendirebilecek çok daha fazla düzene¤e sahiptir vesaptanabilen bozukluklar düzeltebilmektedir.

AMEL‹YAT ÖNCES‹ HAZIRLIK

Ameliyat öncesi haz›rl›k ülkemiz koflullar›nda en iyi durumdapoliklinikte hastan›n görülmesi ile bafllar. A¤›z ve solunumyollar›ndaki kronik hastal›klar›n (difl bak›m›, kronik sinüzit vebronflitlerin tedavisi gibi) gere¤inde tedavisi yap›l›r. Daha son-

ra ciddi akci¤er komplikasyonlar›na neden olabilece¤i için si-gara içenlere birkaç günlü¤üne sigaran›n b›rakt›r›lmas› ve eks-pektoranlar›n bafllanmas› kronik öksürük problemini hallede-bilecektir.

Ameliyattan önce hastan›n beslenme durumu, s›v› denge-si, böbrek fonksiyonlar›, dolafl›m sistemi ve solunum sistemidikkatle de¤erlendirilmelidir.

Hastada son zamanlarda olan kilo de¤ifliklikleri ve al›flk›noldu¤u kilosu ö¤renilmelidir. Önemli bir kilo kayb› hikayesibesin a盤› olmas› yönünden önemli bir delildir. Hastaneyeyat›r›l›rken ve cerrahiden hemen önceki a¤›rl›¤›n bilinmesihem besin hem de s›v› dengesinin daha sonraki idamesi içinönemli bir bazal de¤erdir. ‹drarda albuminin ve silendirlerinolmamas› ve yo¤unlu¤unun 1.020 dolay›nda olmas› böbrekfonksiyonlar›n›n iyi oldu¤u yönünde iflaretlerdir, ek olarakkan üre nitrojeni ve kreatinin tayini de yap›labilir. E¤er böb-rek fonksiyonu bozulmufl olarak görülüyorsa serum ve idrar-da üre, kreatinin veya idrar/plazma ozmolaritesi ve idrar po-tasyum konsantrasyonlar›n›n bilinmesi gerekli olabilir.

Vital kapasite ölçümü basitçe kardiyak ve solunum fonk-siyonlar› hakk›nda bilgi verir, kapasitede azalma belirgin ola-rak bu iki sistemden birinde sorun oldu¤una iflaret edecektir.En faydal› solunum fonksiyon testi olarak zorlu vital kapasite(FVC) ve 1. saniyedeki zorlu ekspirasyon volumü (FEV1) gös-terilmektedir. %50’nin alt›na düsmüfl de¤erler önemli bir ak-ci¤er hastal›¤› bulundu¤u yolunda bir kan›tt›r. Tam kan say›-m›na ve idrar analizine ek olarak ameliyat öncesi dönemdekiher hastaya akci¤er filmi ve EKG çekilmesi önerilmektedir.Geçirilmifl miyokard enfarktüsünün hikayeden ve EKG bul-gular›ndan saptanmas› önemlidir. Miyokard enfarktüsünden6 ay sonra yap›lacak bir elektif cerrahiyi takiben tekrar enfark-tüs geçirme flans› %30 dolay›ndad›r (2). Akci¤er patolojisi çe-kilen gö¤üs röntgeni ile anlafl›labilir ve kalbin boyutlar› fleklive pozisyonu saptanarak hastan›n yafl›, boyu ve kilosu ile kar-fl›laflt›r›labilir. Bu yap›lan testlerde saptanabilecek herhangi birnormalden sapma, daha ileri tetkiklerin yap›lmas›na iflaretolabilecek ve gerekli ameliyat öncesi haz›rl›¤›n tipini belirleye-bilecektir. Cerrah›n çok riskli hastalar›n de¤erlendirilmesindeve kalp yetmezli¤i, kronik nefrit, diabet gibi yap›sal bozukluk-larda konsültasyon istemesi mutlaka gereklidir.

Hastan›n öksürmesi istenmeli ve bu yolla öksürü¤ününkuru mu balgaml› m› oldu¤u anlafl›lmal›d›r. Balgaml› öksürü-¤ü olanlarda cerrahi belirli bir süre ertelenerek sigara b›rakt›-r›lmal› ve tekrarlayan günlük akci¤er egzersizleri, ekspekto-ranlar ve bronkodilatatörler ile tedavi etmeye çal›flmal›d›r.Hastan›n durumundaki düzelme akci¤er fonksiyon testleri vekan gazlar› ile izlenmelidir. Di¤er kronik akci¤er sorunlardabenzer flekilde de¤erlendirilmelidir.

109

11BÖ

LÜM

Ameliyat Öncesi Bak›m

Dr. Cumhur Ye¤en

Ameliyat sonras› bak›m ameliyathanede ameliyat›n hemen bi-timinde bafllar. Amac› ameliyat öncesi bak›mda oldu¤u gibihastay› normal durumda tutmakt›r. Bunun yap›labilmesi içinise yap›lan cerrahi giriflime özgül olan ve olmayan komplikas-yonlar›n bilinmesi ve bunlara yönelik önlemlerin al›nmas› ge-rekir.

AMEL‹YATHANE BAKIMI

Hastalar›n ameliyat sonunda masadan sedyeye al›n›rken uy-gun pozisyonda tutulmalar› omurili¤e ve ekstremitelere zararverilmemesi aç›s›ndan çok önemlidir. Anesteziden tam ay›la-mam›fl veya spinal anestezi alm›fl olan hastalar baflkalar›n›nyard›m›na gereksinim duyarlar ve bu hastalar›n yataklar›nda-ki pozisyonlar› da yap›lan ameliyat›n cinsine göre hastadanhastaya de¤iflir.

A¤›z ve burun bölgesinden ameliyat olan hastalar yan ola-rak yat›r›lmal› ve mukus, kan veya kusmu¤un aspire edilmesiengellenmelidir. Uzun ameliyatlardan sonra önemli pozisyonde¤iflikliklerinin de hastalar taraf›ndan iyi tolere edilmedi¤igözlenmifltir. Kar›n ameliyat› geçiren hastalar›n bafllar›n›n ha-fifçe yükseltilerek uyluk ve dizlerin ise hafif fleksiyon duru-munda daha rahat ettikleri gözlenmifltir. E¤er dizler yükselti-lirse bacakta kan›n göllenmesini önlemek amac› ile topuklarda yükseltilmelidir. Spinal anestezi uygulanan hastalar iseameliyat sonras› bafla¤r›s› ve ortostatik hipotansiyonu önle-mek amac› ile dört-alt› saat yatakta düz olarak yat›r›lmal›d›r.

Hastalar›n ameliyat sonras› izlemi çok yak›ndan olmal› vevital bulgular önce her 15-30 dakikada bir daha sonra ise saat-te bir olarak izlenmelidir. Hasta ameliyathaneden tam olarakay›lmadan ve vital bulgular› stabil olmadan ç›kar›lmamal›d›r.Bu süre içinde hasta anestezist ve cerrah taraf›ndan s›k olarakgörülmeli ve en ufak de¤ifliklikten cerrah›n haberi olmal›d›r.

Hastalar›n monitorizasyonunda iki basit yöntem de biridrar kateteri konularak saatlik idrar ç›k›m›n›n kontrol edil-mesi ve santral venöz bas›nc›n ölçülmesidir. Ameliyat sonras›dönemde saatlik idrar volümünün 30-50 ml’de tutulmas› vesantral venöz bas›nc›n da 5-12 cm H2O aras›nda tutulmas›hastan›n hidrasyonunun optimal düzeyde oldu¤unu gösterir.‹drar kateteri olmayan hastalarda ameliyat sonras› 6-8 saattehasta idrar yapmam›flsa cerrah›n haberi olmal› ve gerekli ön-lemler al›nmal›d›r.

Ameliyathanede dikkat edilmesi gerekli bir di¤er nokta isehastan›n kullanmas› gerekli olan ilaçlar›n zaman›nda ve uy-gun dozda verilmesidir. Bu ilaçlar aras›nda kortizon, insülin,dijital ve benzeri kardiyak ilaçlar say›labilir.

A⁄RI

Ameliyat sonras› a¤r› da mutlaka halledilmesi gerekli bir so-rundur. Bunun için narkotik analjezikler kullan›lmal›d›r. Sony›llarda epidural kateter ile morfin infuzyonu veya damar içi-ne hastan›n kendisinin dozu ayarlanm›fl bir flekilde morfin ve-ya meperidin infüze etmesi yayg›n olarak kullan›lmakta ve et-kin olarak a¤r›y› kesmektedir. Fazla miktarda morfin verilme-si hem solunum s›kl›¤›n› hem de solunum derinli¤ini azalta-rak pulmoner atelektazi insidans›n› artt›racakt›r. A¤r› ölçüle-bilir bir parametre olmad›¤›ndan kiflilerde a¤r› ölçülemez. An-cak bilinen bir gerçek anksiyetenin a¤r› efli¤ini düflürdü¤ü vea¤r› kesici gereksinimini artt›rd›¤›d›r.

A¤r›n›n kesilmesi sadece hastan›n konforu için gerekli de-¤ildir. A¤r›n›n varl›¤›nda, özellikle üst kar›n ameliyatlar›ndahastalar yüzeyel solunum yaparlar ki bu atelektazi ve di¤erpulmoner komplikasyonlar›n riskini artt›r›r. A¤r› nedeni ileyeterli hareket etmeyen hastalarda venöz göllenmeye ba¤l› de-rin ven trombozu insidans› da artacakt›r. A¤r›ya ba¤l› reflekssempatik aktivitenin artmas› gastrik peristalsizmin azalmas›nave abdominal distansiyon, bulant› ve kusma gibi sorunlar›nortaya ç›kmas›na neden olacakt›r. A¤r› katekolamin sal›n›m›-n› da artt›rarak vazospazma ve dolay›s› ile kardiyak yükün ar-t›p, doku iskemisinin ortaya ç›kmas›na neden olabilecektir.Bu nedenlerle a¤r›n›n ameliyat sonras› dönemde etkin bir fle-kilde kesilmesi hastalar›n daha h›zl› iyileflmelerine yol açar.A¤r›n›n kesilmesine hasta ameliyathanede iken bafllanmal›d›r.Son y›llarda geliflen laparoskopik cerrahi giriflimlerde hastala-r›n süratli iyileflmelerinde ameliyat sonras› a¤r›n›n ve cerrahitravman›n az olmas›n›n büyük rolü vard›r.

Ameliyat sonras› bulant›n›n engellenmesi de hastalara bü-yük rahatl›k sa¤lar. Antiemetik ilaçlar hem ameliyat sonras›bulant›y› azalt›r hem de narkotiklerin a¤r› kesici niteli¤ini art-t›r›r. Baz› yeni antihistaminik ilaçlar da solunumu deprese et-meden bulant›y› kesebilmektedir. Baz› hastalar a¤r› ve bulan-t› yak›nmalar›n› aç›kça belirtmediklerinden yeterli tedavi gö-remezler bu durum da ayn› fazla analjezik alanlar da oldu¤ugibi atelektazi riskini artt›r›r.

PARENTERAL SIVILAR

Her nekadar ameliyat sonras› bak›m hastalara göre özellik ta-fl›rsa da baz› hasta gruplar›n›n ortak özellikleri vard›r. Çokyafll› ve çok genç hastalar baz› ortak özelliklere sahiptir. Ço-cuklar her tür de¤iflikli¤e çok çabuk reaksiyon verirler. S›v› vebesin al›n›m› azald›¤›nda dengeleri hemen bozulabilir ve uzun

114

12BÖ

LÜM

Ameliyat Sonras› Bak›m

Dr. A. Özdemir Aktan

Ameliyat sonras› sonucu daha olumlu duruma geçirmek içinmultimodal, kan›ta dayal› giriflim kavram› (h›zl› derlenmemetodolojisi) 10 y›ldan uzun bir süre önce gündeme gelmifltir(1) ve günümüzde iyileflmeyi h›zland›rd›¤›, hastanede kalmasüresini, morbiditeyi ve iyileflme süresini azaltt›¤› baz› yeni ça-l›flmalarla kan›tlanm›flt›r (2,4). Kavram›n mükemelli¤i kolonameliyatlar›nda oldukça belirgindir (5). Avrupa’da ameliyatsonras› iyileflmenin h›zland›r›lmas› (ERAS= Enhanced Reco-very After Surgery), Amerika’da h›zland›r›lm›fl süreç (fasttrack) olarak adland›r›l›r. Danimarka’dan Henrik Kehlet’in1990’lar›n sonuna do¤ru yapt›¤› çal›flmalar bu protokolünoluflmas›nda temel tafllar› koymufltur ki bu nedenle kendisiERAS’›n yarat›c›s› olarak bilinir. ERAS, bir hastan›n ameliyatöncesinden bafllayan ve evinde sonuçlanan yolculu¤unun ta-mam› ile ilgili de¤ifliklikler önerir (fiekil 1).

Henrik Kehlet’in 1997’de bafllatt›¤› çal›flmalar sonras› ilkçal›flma 2 y›l sonra yay›nland› (6). Hemen arkas›ndan Ameri-ka’dan benzer sonuçlar geldi (7). Fearon ve Ljungqvist, bu du-rumun bilimsel bir protokolle, kan›ta dayal› t›p kurallar›nauygun olarak incelenmesi ve sonuçlar›n›n de¤erlendirilmesiamac›yla 2001 y›l›nda Kuzey Avrupa ülkelerinden (‹skoçya,‹sveç, Danimarka, Norveç ve Hollanda) bir çal›flma grubuoluflturdu. Bu grup yaklafl›k bir y›l süreyle protokolü gelifltir-mek için çal›flt› ve sonunda kolorektal cerrahi için haz›rlanankurallar yay›nland›. Protokolün hayata geçifl aflamas›nda belir-

li merkezlerden seçilmifl çok say›da cerraha bir anket uygulan-d› ve kan›ta dayal› olmas›na ra¤men yeniliklerin kolayl›kla ka-bul edilmedi¤i görüldü (8). Son befl y›lda ço¤u kolorektal cer-rahi alan›nda olmak üzere pek çok prospektif randomize ça-l›flma, derleme ve meta-analiz yay›nland›. Bu yay›nlar›n he-men tamam›nda ameliyat sonras› iyileflmenin h›zland›r›lmas›(ERAS) sonuçlara olumlu katk›lar› öne ç›kar›ld›.

Günümüzde, baz› merkezler kolorektal cerrahideki eskiklasik uygulamalar›n› ameliyat sonras› iyileflmenin h›zland›-r›lmas› protokolüne de¤ifltirmeye bafllad›lar. Bu alandan ge-len sonuçlar›n yüzgüldürücü olmas› di¤er cerrahi giriflimlerile ilgili benzer protokollerin gelifltirilmesine neden oldu. Tümbunlara ra¤men, sonuçlar anlaml› da olsa gelenekler ve kural-lar üzerine kurulmufl bir bütün olan cerrahide radikal say›la-bilecek de¤iflikliklerin h›zla yayg›nlaflmas›n› beklemek gerçek-çi de¤ildir.

AMEL‹YAT SONRASI ‹Y‹LEfiMES‹NHIZLANDIRILMASI PROTOKOLÜNÜN

FELSEFES‹

Protokolün temel felsefesi cerrahi travmaya ba¤l› metabolikstresi azalt›rken, fonksiyonlar›n k›sa zamanda normalleflmesi-ne destek olarak, mümkün olan en k›sa zamanda normal ak-tiviteye dönmeyi sa¤lamakt›r.

Konvansiyonel cerrahiden sonra oluflacak iyileflmede enönemli faktörlerden biri cerrahinin yaratt›¤› metabolik trav-ma ile mücadele etmektir. Ameliyat sonras› iyileflmeninh›zland›r›lmas› ile tan›mlanan modern anestezi, analjezi vebaz› destek uygulamalar sayesinde travmaya karfl› oluflacakmetabolik yan›t›n azalt›lmas› hedeflenir. Böylece az hasar ça-buk iyileflme ile sonuçlanacakt›r. Unutulmamas› gerekenönemli bir nokta ameliyat sonras› iyileflmenin h›zland›r›lmas›protokolünün bir cerrah›n geleneksel d›fl› uygulamalar› de¤ilbir ekibin performans› oldu¤udur. Hastaneye baflvurudan, ev-de tamamen iyileflme haline kadar yaflanacak süreçte bir eki-bin farkl› elemanlar›n›n katk›lar› söz konusu olsa da, baflroloyuncular› olarak cerrah ve anestezist ön plana ç›kmaktad›r.ameliyat sonras› iyileflmenin h›zland›r›lmas› protokolü gele-neksel, hatta dogmatik bile denilebilecek cerrahi ve anesteziuygulamalar›n›n d›fl›na taflmakta ve radikal olarak nitelendire-bilecek yenilikler getirmektedir.

Afla¤›daki bafll›klar ameliyat sonras› iyileflmenin h›zland›-r›lmas› protokolü gere¤i uygulanmas› önerilen esaslard›r (9)(Tablo 1).

118

13BÖ

LÜM Ameliyat Sonras›

‹yileflmenin H›zland›r›lmas›Dr. Haldun Gündo¤du

fiEK‹L 1. Cerrahi hastan›n yaflad›¤› süreç.

Hastan›n cerrahi yolculu¤u

Pol

iklin

ik

‹yileflme süreci

Uyum ve sonuçlar›n denetimi

Cer

rahi

klin

i¤i

Dev

aml›

bak›

mün

itesi

Am

eliy

at

veA

nest

ezi

Am

eliy

at ö

nces

i haz

›rl›k

Ev

Cerrahi travman›n oluflturdu¤u stres, sempatik aktiviteyi veACTH-kortizol sal›n›m›n› uyar›r. Bunun yan›nda proinflama-tuvar sitokinler (TNF, IL-1, IL-6 vs.) artar. Bu iki etki ile hi-permetabolik bir süreç geliflir, protein y›k›m› olur ve hastalarnegatif azot dengesine girerler. Cerrahi giriflimler sonras› me-tabolik h›z, ortalama %10-15 artar. Hipermetabolik sürecinuzamas› veya hastan›n beslenme durumunun kötü olmas›,ciddi komplikasyonlar› beraberinde getirir. Metabolik de¤i-flikliklerin yan›nda cerrahi travma, intestinal permeabiliteyi deartt›r›r. Malnütrisyonu olan hastalar›n cerrahi giriflim geçir-mesi halinde hipermetabolizma ve intestinal permeabilite ar-t›fl› daha ciddi sonuçlar do¤urmakta ve komplikasyonlar vemortalite anlaml› olarak artmaktad›r.

MALNÜTR‹SYON

Sa¤l›kl› bir yaflam için besin al›n›m› ile ihtiyaçlar aras›nda den-ge olmas› gerekir. Al›m›n ihtiyaçlar›n alt›nda olmas› malnüt-risyon olarak de¤erlendirilir. Malnütrisyon vücudun normalfizyolojisini de¤ifltirerek, organ ifllevlerinde bozulmaya nedenolur. Bu bozukluklar kas kitlesi kayb›, yara iyileflmesinde ya-vafllama, ba¤›fl›kl›k sisteminde bozulma, ameliyat ve benzerit›bbi giriflimler sonras› komplikasyonlarda artma gibi sonuç-lar do¤urur. Bunlardan önemli olarak malnütrisyon varl›¤›,mortalite art›fl›na neden olmaktad›r.

Ayaktan hastaneye baflvuran hastalarda malnütrisyon s›k-l›¤› %5-20 oranlar›ndad›r. Bu oran hastaneye yatan hastalarda%30-50 aras›ndad›r. Bu de¤erler malnütrisyonun önemini da-ha da vurgulamaktad›r (1). Obesite de bir beslenme bozuklu-¤udur. Vücutta afl›r› ya¤ birikimi ile karakterizedir. Malnütris-yonda oldu¤u gibi obesite de komplikasyonlara neden olabil-mektedir.

Malnütrisyon iki flekilde geliflebilir (Tablo 1):

1. Kronik starvasyon (Hipometabolik malnütrisyon): Kronikstarvasyonda yetersiz besin al›n›m›, hormonal etki ile me-tabolizman›n yavafllat›lmas›na neden olur. Bu flekilde vü-cudun enerji ve protein kaynaklar› korunmaya çal›fl›l›r.Proteinler özellikle korunur ve idrarla at›lan azot miktar›azal›r. Kronik starvasyonlu bir kiflinin travma, yan›k, a¤›renfeksiyon gibi hipermetabolik cevab› tetikleyen bir du-rumla karfl›laflmas›, mevcut tabloyu daha da a¤›rlaflt›rarakyüksek mortaliteye neden olur.

2. Starvasyon: Cerrahi giriflim, travma, sepsis, yan›k gibi orga-nizma için stres yaratan durumlar, baz› hormon ve sitokin-lerin etkisi ile hipermetabolik bir yan›ta neden olur. Bununnet sonucu artm›fl katabolizmad›r. Böylece kronik starvas-yondan farkl› olarak endojen protein y›k›m› ve toplam ener-ji tüketimi artar. ‹drarla at›lan azot miktar› da artm›flt›r.

Klinik olarak, özellikle hastaneye baflvuran hastalarda nüt-risyon durumunun de¤erlendirme büyük önem tafl›maktad›r.Bu de¤erlendirme ile risk alt›ndaki hastalar tan›nabilmekte veuygun yaklafl›mlarla bu hastalarda geliflebilecek morbidite vemortalite azalt›labilmektedir. Bunun bir di¤er yarar› da mal-nütrisyon tedavisi ile hastanede yat›fl süresinin azalt›labilmesi,dolay›s› ile ekonomik kay›plar›n önlenmesidir. Bu bilgilernütrisyonel tarama kavram›n›n geliflmesine neden olmufltur.

Beslenme Durum Taramas›Hastaneye baflvuran her hastan›n beslenme durumunun de-¤erlendirilmesidir. Tarama s›ras›nda ilk yap›lmas› gerekenlert›bbi hikayenin al›nmas› ve uygun bir fizik muayenedir. Has-tan›n hikayesi al›n›rken ifltah durumu, yeme al›flkanl›klar›, vü-cut a¤›rl›¤› de¤iflimleri ve gastrointestinal sistem semptomlar›gözden geçirilmelidir. Özellikle yafll› hastalarda kognitif bo-zukluklar›n neden olabilece¤i bilgi eksikli¤i ak›lda tutulmal›ve gerekti¤inde hastay› bilen bir aile yak›n›ndan bilgi al›nma-l›d›r. Yemek al›flkanl›klar›n›n belirlenmesinde günlük yemekkay›tlar› gibi verilerden yararlan›labilir.

Beslenme durum taramas› için hastanelerin pratik kullan›-ma yönelik k›sa de¤erlendirme formlar› kullanmas› önerilmek-tedir. Bu formlar, afla¤›da ayr›nt›l› olarak tart›fl›lacak olan nüt-risyonel de¤erlendirme yöntemlerine göre haz›rlanarak ilk bafl-vuru ya da hastaneye yat›fl an›nda doldurulmal› ve hasta dosya-s›na konarak sonraki tedavi planlamalar›na esas oluflturmal›d›r.

Beslenme destek tedavisi planlan›rken at›lacak ilk ad›mhastan›n oral yolla ne kadar besin ald›¤›n›n ve bu miktar›n ye-

126

14BÖ

LÜM Cerrahide Beslenme

Destek TedavisiDr. Osman Abbaso¤lu

TABLO 1. Kronik Starvasyon ve Stes HalindeMetabolizma De¤ifliklikleri

Enerji ihtiyac› Azal›r ArtarTemel yak›t Lipitler Kar›fl›k‹nsülin Azal›r ‹nsülin direnciKeton Vard›r YokturToplam vücut suyu Azal›r ArtarProteoliz Azal›r ArtarGlikojenoliz Artar ArtarLipoliz Artar ArtarKas kitlesi Azal›r Azal›rKilo kayb› Yavafl H›zl›Tipik örnek Kronik hastal›klar Travma

Kronik Starvasyon Stres

‹MMÜN S‹STEM

Hastal›klara, özellikle de enfeksiyonlara karfl› korunma meka-nizmalar›n›n tamam› ba¤›fl›kl›k ya da immünite olarak isim-lendirilir. ‹mmüniteden sorumlu hücre ve moleküller immünsistemi oluflturur. ‹mmün sistem elemanlar›n›n, yabanc› mo-leküllerle karfl›laflma sonras›nda bafllatt›¤› kolektif ve koordineyan›ta ise immün yan›t ad› verilir (1). ‹mmün sistemin fizyo-lojik ifllevi, enfeksiyona yol açan mikroorganizmalara karfl› or-ganizman›n savunulmas› olsa da enfeksiyona yol açmayan ya-banc› maddeler ve organizman›n kendisine ait baz› baflka mo-leküller de bu yan›tlar› bafllatabilir. ‹mmün sisteme ait bu me-kanizmalar kimi zaman organizman›n kendisinde de dokuhasar›na ve çeflitli hastal›klara yol açabilir. ‹mmünoloji ise, or-ganizman›n yabanc› mikroorganizmalar veya makromolekül-lerle karfl›laflt›¤›nda oluflan bu çok çeflitli hücresel ve molekü-ler olaylar› içeren bir bilim dal›d›r.

Özgül immün yan›tlar› bafllatan veya bu yan›tlar›n hedefiolan yabanc› maddeler antijen olarak isimlendirilir (2). Anti-jenler inorganik, organik veya biyolojik, basit ya da karmafl›kyap›l›, protein, lipid, polisakkarit veya nükleik asit yap›s›ndamoleküllerdir. Omurgal›larda antijenler ile karfl›laflma sonra-s›nda üretilen ve antijene ba¤lanarak antijenin organizma ta-raf›ndan tan›nmas›n›, ortadan kald›r›lmas›n› veya etkisizleflti-rilmesini sa¤layan proteinler ise antikor olarak tan›mlanm›fl-t›r. Günümüzde, antijenlerin majör doku-uygunluk komplek-si (MHC) moleküllerine ba¤lanabildi¤i ve T hücre reseptörle-rine sunulabildi¤i bilinmektedir. Yabanc› ya da “non-self” an-tijenler organizmaya “yabanc›” olarak tan›n›r ve immün sis-tem taraf›ndan karfl›lan›rken “self” antijenler immün sistemdes›kl›kla kendilerine karfl› tolerans mekanizmalar›n›n geliflimi-ni sa¤lar. Bununla birlikte, immün sistemin organizman›n?self? antijenlerini tan›mas›, otoimmün hastal›klar›n geliflimi-ne neden olabilir.

Antijenler immün yan›t oluflturmada yard›mc› veya tafl›y›-c› bir moleküle ihtiyaçlar›na göre tam antijenler ve eksik anti-jenler veya haptenler olarak iki grupta incelenir. Haptenleriçin tafl›y›c› görevi görerek onlar›n tam antijenler haline gel-mesini sa¤layan bileflikler ise adjuvan olarak tan›mlan›r (3).Adjuvanlar, antijenlerin içinde çözünebildi¤i ve güçlü immünyan›tlar› bafllatabilen kimyasal süspansiyonlard›r.

Yabanc› veya iflgalci organizmalara karfl› savunma, do¤al(innate) immünitenin erken yan›tlar› ve edinsel (kazan›lm›fl)immünitenin daha geç yan›tlar› yoluyla gerçeklefltirilir. Do¤al

immünite, enfeksiyondan önce var olan ve enfeksiyonlara çokh›zl› yan›ttan sorumlu olan hücresel ve biyokimyasal savunmamekanizmalar›n› içerir (4). Bu mekanizmalar yaln›zca yaban-c› organizmalara ve hasarl› hücrelerin ürünlerine tepki verirve tekrarlayan enfeksiyonlarda da ayn› flekilde yan›t gösterir.Fiziksel (epitel) ve kimyasal (epitel yüzeylerde bulunan anti-mikrobiyal moleküller) bariyerler, fagositik hücreler (nötrofil,makrofaj) ve do¤al öldürücü (Natural Killer, NK) hücreler,dolafl›mdaki kompleman sistemi proteinleri ve di¤er inflamas-yon arac›lar›, do¤al immünite hücrelerinin aktivitesini kon-trol eden ve düzenleyen, sitokin olarak isimlendirilen küçükproteinler do¤al immünitenin asal elemanlar›d›r. Do¤al im-mün mekanizmalar mikroorganizma gruplar›nda ortak ola-rak bulunan yap›lar› tan›r, ancak yabanc› moleküller aras›n-daki küçük farkl›l›klar› ay›rt edemez (5).

Do¤al immünitenin aksine mikroorganizmayla karfl›lafl›l-d›¤›nda uyar›lan, tekrarlanan karfl›laflmalarda fliddetinde vesavunma yeteneklerinde art›fl gösteren, böylece enfeksiyonauyum gösteren immün yan›tlar edinsel (adaptif, kazan›lm›fl)immünite olarak tan›mlan›r (6). Edinsel immün mekanizma-lar, moleküller aras›ndaki çok küçük farkl›l›klar› dahi özgülolarak ay›rt edebilir ve ayn› yabanc› mikroorganizma ile tek-rarl› karfl›laflmalarda giderek artan yan›tlar gösterir. Edinselimmünitenin temel elemanlar›n› lenfositler ve onlar›n salg›la-d›klar› antikor gibi proteinler oluflturur. Do¤al ve edinsel im-mün yan›tlara ait özellikler Tablo 1’de özetlenmektedir.

Edinsel immün yan›tlar, “hücresel” ve “hümoral” olmaküzere, immün sistemin farkl› elemanlar›n›n arac›l›k etti¤i vegörevi birbirinden farkl› yap›daki mikroorganizmalar› öldür-mek olan iki farkl› yan›t tipi olarak incelenir. Hümoral immü-niteye B lenfositleri ve plazma hücreleri ile bu hücreler tara-f›ndan salg›lanan antikorlar (Abs) arac›l›k eder ve hümoralimmünitenin temel görevi hücre-d›fl› mikroorganizmalarakarfl› savunmad›r (8). Hücresel immünite ise çeflitli T hücre altgruplar›n›n ve do¤al öldürücü hücrelerin de aralar›nda bulun-du¤u birkaç hücre tipini ve bu hücrelerin salg›lad›klar› çeflitlisitokinleri içerir. Hücresel immünitenin temel görevi hücre-içi mikroorganizmalar›n ortadan kald›r›lmas›d›r (9).

Antijenlerin immün yan›tlar› bafllatabilme yeteneklerineise immünojenisite denir ve etkili bir edinsel immün yan›toluflturma yetene¤ine sahip antijene immünojen ad› verilir.Bir antijenin immünojenik özellikleri çeflitli faktörlerden etki-lenir (10):

138

15BÖ

LÜM ‹mmün Sistemin

Temel ÖzellikleriDr. S. Altu¤ Kesikli, Dr. Dicle Güç, Dr. Emin Kansu

Kan damarlar›nda meydana gelen bir zedelenme sonucutrombositlerin bölgeye h›zla yap›flmalar› ile “trombosit p›ht›-s›” oluflur. “Primer hemostaz” olarak tan›mlanan bu süreci ta-kiben p›ht›laflma faktörlerinin s›rayla aktivasyonu, koagülas-yon sisteminin intrinsik ve ekstrinsik yollar›n›n kat›l›m› ile ze-delenen bölgeyi kapatan stabil p›ht› oluflur. P›ht›laflma faktör-lerinin kat›l›m› ile geliflen ikinci k›sma “sekonder hemostaz”ad› verilir. Koagülasyon damar zedelenmesine fizyolojik bircevap olarak geliflirse hemostaz, patolojik p›ht› oluflumu ilesonlan›rsa tromboz olarak tan›mlan›r.

PR‹MER HEMOSTAZ

Vücuddaki kan damarlar› hematopoietik hücreler, nutrient-ler, kan gazlar›, metabolitler ve çok say›da kimyasal mediatör-lerin da¤›l›m› için önemli role sahiptirler. Kan damarlar›n›n içyüzeyi takriben 1012 say›da endotel hücresi ile kapl›d›r ve buhücreler 500 m2 yüzey alan› olufltururlar.

Damar endoteli disfonksiyonu ateroskleroz, hipertansi-yon, diyabetik anjiyopati ve mikroanjiyopatik hemolitik ane-mi gibi hastal›klar›n patogenezinde etkili olmaktad›r. Kapil-lerlerdeki endotel hücrelerinin lipoproteinlerin lipolizi ve an-jiotensinojenin anjiyotensin’e dönüflümünü sa¤lamas› gibimetabolik görevleri de vard›r. Endotel hücrelerinin yüzeyle-rinde glikoproteinler bulunur ve ekstrasellüler matriks prote-inleri ile de¤iflik yap›da kimyasal mediatörler sentezlerler. En-dotel hücrelerin damar lumenine bakan “luminal yüzey”lerikan hücreleri ile yak›n temas halindedir ve bu hücreler ayn›zamanda kollajen, elastin, fibronektin, vitronektin, laminin,heparan sülfat ve dermatan sülfat gibi ekstrasellüler matriks(ECM) proteinlerinin sentezinden sorumludurlar (1).

Normal fizyolojik flartlarda endotel, trombojenik olmayanbir yüzeye sahiptir, p›ht›laflma faktörlerinin aktivasyonunuengeller ve fibrinolizi h›zland›r›r (2). Ancak, endotel hasar›n-da veya inflamasyon durumlar›nda endotel yüzeyi prokoagü-lan özellik kazan›r. Endotel hücrelerinin p›ht›laflmay› inhibeetmesinde dört temel mekanizman›n geçerli oldu¤u anlafl›l-maktad›r:a. Endotel hücresi yüzeyindeki trombomodulin’in trom-

bin’e ba¤lanmas› sonucu trombin’in koagülan aktivitesi-nin önlenmesi ve Protein-C’nin aktive olmas›,

b. Endotel hücrelerinden sentezlenen Protein-S’nin Protein-Cile beraber görev yapmas› ve Faktör Va ile Faktör VIIIa’n›ninhibisyonu,

c. Endotel hücrelerinden sentezlenen heparan sülfat’›n anti-

trombin’e ba¤lanmas› ve trombin, Faktör X’a ve Faktör IXa’n›n inaktive olmas› ve

d. Karaci¤erden sentezlenen “Doku Faktörü Yolu ‹nhibitörü– TFPI”nin endotel hücrelerinde apikal granüllerde yer-leflmesi sonucu “Doku Faktörü- Faktör VIIa–Faktör Xa”kompleksinin inhibe olmas›d›r.Endotel hücreleri doku-Plazminojen Aktivatörü’nü (tPA)

sentezleyen en önemli hücre grubudur. Endotel ayn› zamandatPA’n›n %40’›na yak›n k›sm›n›n ba¤land›¤› plazminojen-akti-vatör-inhibitör-1 (PAI-1)’in de sentezinden sorumludur. En-dotel hücreleri üzerinde plazminojen ve tPA reseptörleri bu-lunur (2–4).

‹stirahat halinde olan endotel, kan ak›m›n›n fizyolojikflartlarda ak›m›na imkan sa¤lar ve p›ht›laflmay› önleyici etkiyesahiptir. Endotele hasar verici travma, sepsis veya cerrahi gibiherhangi bir etken endotelin antikoagülan etkisinin ortadankalkmas›na neden olur. Örne¤in, akut inflamasyonda vonWillebrand Faktörü (vWF), trombosit-aktive-edici faktör(PAF) ve fibronektin p›ht›laflmay› kolaylaflt›r›c› etkide bulun-maktad›r (3,4).

Normal fizyolojik flartlarda damarlardaki hücresel ele-manlar, eritrositler, lökositler ve trombositler endotel yüzeyi-ne yap›flmadan ak›c› bir kan ortam›nda h›zla hareket ederler.Damar veya endotel yüzeyindeki zedelenmeyi takiben a盤aç›kan ba¤ dokusu matriks elemanlar› ve kollajen dolafl›mdakitrombositlerin yap›flmas›na imkan sa¤lar. “Trombosit p›ht›-s›”n›n oluflumunda, a) trombosit adezyonu, b) trombosit ak-tivasyonu, flekil de¤iflimi ile “sal›n›m” reaksiyonu, c) trombo-sit agregasyonu ve d) fibrin yap›m› ve lokal p›ht›n›n oluflumuolmak üzere dört temel biyolojik süreç vard›r

Trombosit Adezyonu: Damar duvar›n›n veya iç yüzeydekiendotel zedelenmesi sonucunda a盤a ç›kan kollajen ve fibro-nektin trombositlerin kolayl›kla yap›flmalar›n› sa¤layan ba¤dokusu elemanlar›d›r. Dolafl›mda bulunan von WillebrandFaktörü (F. VIII: R veya vWF) ve fibrinojen, trombosit yüze-yindeki glikoproteinlere ba¤lan›r. Fibrinojen trombosit mem-bran› üzerindeki GPIIb–GPIIIa-Kalsiyum kompleksine, vonWillebrand Faktörü de ADP yoklu¤unda GPIb’ye veya ADPvarl›¤›nda GPIIb–GPIIIa-Kalsiyum kompleksine ba¤lan›r.Von Willebrand Faktörü (F. VIII: vWF) kovalent ba¤larla bir-birine tutunan bir tetramer olarak trombositleri damar duva-r›na ba¤lar. Fibrinojen de yan yana bulunan trombositleri bir-birlerine yap›flt›r›r. Böylece trombositler hem birbirlerine hemde damar duvar›na yap›fl›rlar. Bu yap›flma süreci “trombositadezyonu” olarak bilinir (3,4).

156

16BÖ

LÜM Hemostatik Sistem ve

CerrahiDr. Emin Kansu

Kan ve kan ürünleri dünyada en yayg›n olarak kullan›lan tera-pötik maddelerden birisidir. Aynen ilaçlar gibi hastalar›n ya-flamlar›n›n belirli dönemlerinde hayatta kalabilmeleri veya da-ha kaliteli bir yaflam sürebilmeleri için biz hekimler taraf›ndankullan›l›rlar. Hastalar› sa¤altmak amac›yla kullanmakta oldu-¤umuz bu biyolojik maddelerin yine ayn› ilaçlar gibi endikas-yonlar›, kontrendikasyonlar›, dozlar› ve yan etkileri (transfüz-yon reaksiyonlar›) vard›r. Kan ve kan ürünleri bu kadar yay-g›n olarak kullan›lmas›na karfl›n son derece tehlikeli madde-lerdir. Çünkü kan ürünü bütün iyi üretim kurallar›na uyula-rak haz›rlansa bile baz› riskleri de beraberinde tafl›maktad›r,örne¤in bütün testleri yap›lm›fl bir kan›n hâlâ kan yolu ile bu-laflan hastal›klar› bulaflt›rma riski vard›r, Modern kan banka-c›l›¤› yöntemlerinin uygulanmakta oldu¤u günümüzde bileyaklafl›k olarak 100.000 transfüzyonda bir hepatit B ve C,1.000.000 transfüzyonda bir HIV bulafl› kaç›n›lmazd›r. Enfek-siyöz komplikasyonlar›n yan›s›ra allerjik transfüzyon reaksi-yonlar› ve febril transfüzyon reaksiyonlar› oldukça s›k olarakkarfl›m›za ç›kan sorunlard›r. Fatal sonuçlanan transfüzyon re-aksiyonlar› günümüzde oldukça azalm›fl olmakla beraber hâlâgörülmektedir ve bu reaksiyonlar›n bafll›ca nedenleri aras›ndaanafilaktik (allerjik) transfüzyon reaksiyonlar›, ‘transfüzyonaikincil akci¤er yaralanmas›’ (TRALI) ve hemolitik transfüzyonreaksiyonlar› say›labilir. Hemolitik transfüzyon reaksiyonlar›alloantikorlara ikincil olarak görülebilece¤i gibi, kifliye uygunolmayan kan›n verilmesi sonucunda da görülebilir. Bütündünyada en s›k olarak karfl›lafl›lan fatal transfüzyon reaksiyo-nu nedeni do¤ru haz›rlanm›fl kan›n yanl›fl hastaya verilmesi-dir. Bu tür hatalar›n engellenebilmesi için, kan istemi yap›l›r-ken hastadan uygunluk testleri için al›nan kan›n do¤ru olaraketiketlenmifl bir tüpte ve kan istem formu eksiksiz bir flekildedoldurulmufl olarak kan bankas›na yollanmas›, kan bankas›n-da kay›tlar›n do¤ru tutulmas› ve transfüzyondan önce kantorbas›n›n üzerinde yaz›l› olan bilgilerle kan› alacak olan has-tan›n kimlik bilgilerinin uyumlu olup olmad›¤›n›n mutlakadikkatli bir flekilde kontrol edilmesi gerekmektedir.

Kan transfüzyonunun beraberinde tafl›d›¤› riskler gözönünde bulundurulacak olur ise neden endikasyonu olmayanhastaya transfüzyon yap›lmamas› gerekti¤i daha iyi anlafl›la-cakt›r. Bu nedenle bir hastaya kan verilece¤i zaman mutlakatransfüzyon endikasyonu dikkatli bir flekilde konulmal› ve ge-reksiz transfüzyondan mutlaka kaç›n›lmal›d›r. Genel olaraktransfüzyon endikasyonlar› belli olmakla beraber, hastalar çokde¤iflik klinik tablolar içinde baflvurabilecekleri için bu endi-kasyonlar bütün hastalar için geçerli olacakt›r fleklinde düflün-

mek yanl›fl olacakt›r. Unutulmamal›d›r ki en iyi transfüzyonyap›lamam›fl olan transfüzyondur. E¤er hastaya transfüzyonyap›lmadan hasta içinde bulundu¤u durumu atlatabileceksehastaya transfüzyon yap›lmamal›d›r!

Ülkemizde çok yayg›n olarak kullan›lan tam kan bat›l› ül-kelerde çok az kullan›lan, hatta baz› ülkelerde kan istek form-lar›nda dahi bulunmayan bir üründür ve pratikte hiç bir kul-lan›m endikasyonu yoktur. Bir ülkede tam kan ne kadar yük-sek oranda kullan›l›yor ise o ülkedeki kan bankac›l›¤› ve sa¤l›khizmetleri o kadar kötü durumda demektir. Yüksek bebekölüm h›z›, yüksek perinatal mortalite gibi yüksek tam kan kul-lan›m oran›, o ülkede verilen sa¤l›k hizmetinin durumunugösteren önemli parametrelerdir. Geliflmifl ülkelerde tam kankullan›m oranlar› genellikle %5’in alt›nda olup, kan %95 ora-n›nda komponentlerine ayr›flt›r›larak kullan›lmaktad›r. Ülke-mizde ise 2002 y›l› Sa¤l›k Bakanl›¤› verilerine göre y›ll›k topla-nan yaklafl›k bir milyon ünite kan›n %30’u komponentlerineayr›flt›r›larak kullan›lmakta, kalan %70’i ise tam kan olarakkullan›lmaktad›r ki bu oran bir çok Afrika ülkesindeki tamkan kullan›m oran›ndan daha yüksektir.

Tam kan veya taze tam kan kullan›m›n›n en büyük sak›n-cas› hastaya ihtiyac› olmayan kan komponentini vermek ve bukomponentin neden olabilece¤i komplikasyonlara zemin ha-z›rlamakt›r. Ayr›ca ikinci en büyük sak›ncas› ise fabrikalardaüretilemeyen, sa¤l›kl› kiflilerden ba¤›fl yolu ile elde edilen, ifl-lemler s›ras›nda yurt d›fl›ndan ithal edilen malzemeler kullan›-lan son derece k›ymetli bir ürün olan kan komponentleri ge-reksiz yere israf edilmekte, bu komponentler gerçek ihtiyaç sa-hipleri yerine tam kan içinde, bu komponente ihtiyac› olma-yan bir hastaya verilmekte ve hasta bu komponentin yol aça-bilece¤i komplikasyonlara aç›k hale getirilmektedir. Örne¤inyaln›zca hemoglobin yükseltmek amac› ile koagülopatisi veyatrombositopenisi olmayan bir hastaya taze tam kan verildi¤izaman bu hastan›n esas olarak plazman›n yol açt›¤› febril, al-lerjik ve anafilaktik transfüzyon reaksiyonlar›n› gelifltirmeflans›, yaln›zca eritrosit süspansiyonu transfüzyonuna göre da-ha fazlad›r. Ayr›ca bu örnekte oldu¤u gibi trombosite gereksi-nim olmad›¤› halde trombosit süspansiyonu verilmesi trom-bosite karfl› alloantikor sentezine yol açarak daha sonra buhastada trombosit süspansiyonu kullan›lmas› gerekirse trom-bosit refrakterli¤ine yol açabilmektedir. Ayr›ca tam kan›n hac-minin (450-500 ml) eritrosit süspansiyonunun hacminden(250-350 ml) fazla olmas› nedeniyle oksijenizasyonu düzelt-mek amac›yla tam kan transfüzyonu yap›lan kiflilerde hiper-volemiye ba¤l› komplikasyonlar›n görülme riski artmaktad›r.

165

17BÖ

LÜM

Transfüzyon

Dr. Osman Özcebe

fiok, patofizyolojik aç›dan, periferik dokulara mitokondrininaerobik metabolizmay› devam ettirmek için gereksinim duy-du¤u oksijenin erifltirilememesi fleklinde tan›mlan›r. Bu tan›mflokun tan› ve tedavisine temel oluflturan, ve ölçülebilir olankan bas›nc›, oksijen doygunlu¤u, kan ak›m›, hemoglobin dü-zeyi gibi parametrelerin klinik uygulamada bask›n flekilde önplanda olmas›ndand›r. Bununla birlikte bu parametrelerinflok tedavisinde etkinli¤ini s›n›rlayan ve belirli flok tiplerindetabloyu daha karmafl›k hale getiren sitopatik hipoksi, mikro-dolafl›mda düzensizlikler ve programl› hücre ölümü gibi pato-fizyolojik süreçler nedeniyle bu tan›m›n tam olmad›¤› ortada-d›r (1-3). Klinik aç›dan flok, doku perfüzyonunun bozulmas›sonucu ortaya ç›kan ve birden fazla organ› etkileyen sistemikbir sorundur. fiok tablosu dahilinde perfüzyonu bozulan or-gan›n fonksiyonlar›nda azalma ortaya ç›kmas› genel olarak or-gan yetmezli¤i fleklinde tan›mlan›rsa da, son dönemde dahaçok kabul görmeye bafllayan görüfl organ fonksiyonlar›ndakigerilemenin, asl›nda s›n›rlanm›fl doku perfüzyonu karfl›s›ndadokunun metabolik yükünü, dolay›s› ile oksijen gereksinimiazaltmay› hedefleyen bir adaptasyonu da olabilece¤i yönünde-dir. Nitekim flok tablosunda görülen böbrek fonksiyon bozuk-lu¤u “böbre¤in yetersizli¤i” de¤il, s›v› tutarak flok tablosunudüzeltmeyi hedefleyen “baflar›s›” olarak nitelenmekte ve art›k“akut böbrek yetmezli¤i” yerine “akut böbrek hasar›” tan›m›tercih edilmektedir.

fiok kavram›n›n tarihsel geliflimi incelendi¤inde, fierefed-din Sabuncuo¤lu’nun “Cerrahiyet’ül Haniye’nin ok yaralan-malar› ile ilgili 94. bölümünde flokun klinik belirtilerinin ay-r›nt›l› bir tan›m›n› verdi¤i görülür. Bununla birlikte flok pato-fizyolojisi ile ilgili bilgiler uzun y›llar s›n›rl› kalm›fl, I. DünyaSavafl› öncesi flokun s›v› a盤›ndan kaynaklanmas› olas›l›¤›nakarfl› lojistik haz›rl›¤› yapma gere¤ini de¤erlendirmek için top-lanan ve aralar›nda dönemin en önemli fizyologlar›ndan Wal-ter Cannon’un da bulundu¤u bilimsel kurul flokun toksik biretkene ba¤l› vazodilatasyon ve hipotansiyon ile sonuçlanan birsinir sistemi bozuklu¤u oldu¤u sonucuna varm›flt›r. fiokunpatofizyolojisini ilk kez tan›mlayan ve floku do¤ru flekilde s›-n›flayan, son derece basit bir köpek deneyi ile flokun s›v› aç›-¤›ndan kaynakland›¤›n› kan›tlayan Alfred Blalock’tur. Notlar›yüksek olmad›¤›ndan Halsted taraf›ndan Johns Hopkins’tecerrahi ihtisas›na kabul edilmeyen, Halsted öldükten sonraFinney taraf›ndan ihtisasa al›nmakla birlikte, ikinci senesindeihtisastan at›lan Blalock, yurttan oda arkadafl› Tinsley Harri-son ile birlikte yürüttü¤ü deneylerle floku s›n›flam›fl, bu bafla-

r›n›n getirdi¤i prestij Blalock’un ihtisastan at›ld›¤› Johns Hop-kins’e 15 sene sonra bölüm baflkan› olarak geri dönmesi ile so-nuçlanm›flt›r. Vietnam Savafl›nda elde edilen deneyimler he-morajik flokta kan, kristaloid ve plazma resüsitasyonu yolu ileyaral›lar›n sa¤kal›m›n›n artt›¤›n›, akut böbrek yetmezli¤ininönlenebildi¤ini ortaya koymufl, bunun yan›nda o dönemdeflok akci¤eri olarak adland›r›lan akut solunum yetmezli¤i ilekarakterize akut respiratuvar distress sendromunun (ARDS)geliflti¤i anlafl›lm›flt›r (2,4).

fiok S›n›fland›rmas›

fiok farkl› kaynaklarda farkl› yaklafl›mlarla s›n›flanmakla bir-likte pratik ve güncel bir s›n›fland›rma Tablo 1’de verilmifltir(1-5). Bununla birlikte patofizyolojik olarak bir hastada bir-den fazla flok tipinin ayn› anda etkin olabilece¤i ak›lda tutul-mal›d›r. Bir künt travma hastas›nda ayn› anda flokun hemora-jik, kardiyojenik, nörojenik ve obstrüktif komponentleri etkinolabilir. Benzer flekilde strangüle intestinal obstrüksiyon tab-losundaki bir hastada perfüzyon bozuklu¤una ayn› anda sep-tik, hipovolemik ve kardiyojenik etkenler katk›da bulunabilir.

Hipovolemik flok, dolafl›mdaki etkin s›v› miktar›n›n dokuperfüzyonunun bozulmas› ile sonuçlanacak düzeyde azalmas›ile karakterizedir. Bu aflamada özellikle serebral ve koronerperfüzyonu idame etmeyi, s›v› ve ozmolar denge aç›s›ndan is-tikrar sa¤lamay› hedefleyen travmaya metabolik ve endokrinyan›t tetiklenir. Hipovolemik flok, en s›k karfl›lafl›lan flok tipiolup, do¤rudan kan kayb›na (hemorajik flok) ya da renal (di-abetes insipidus), gastrointestinal (bulant›, kusma, ba¤›rsakt›kan›kl›¤›nda ortaya ç›kan s›v› sekestrasyonu) ya da deri yoluile (yan›k) afl›r› s›v› kay›plar›na ba¤l› ortaya ç›kar. Distribütif(Da¤›l›msal) flokta dolafl›mdaki etkin s›v› hacmi damar yata¤›

185

18BÖ

LÜM

fiok

Dr. ‹skender Sayek, Dr. Yusuf Alper K›l›ç, Dr. Metin Çakmakç›

TABLO 1. fiokun S›n›fland›r›lmas›

• Hipovolemik flok– S›v› a盤›na ba¤l› flok– Hemorajik flok

• Distribütif (Da¤›l›msal) flok– Septik flok– Nörojenik flok– Anafilaktik flok

• Kardiyojenik flok• Obstrüktif flok

Çoklu organ disfonksiyon sendromu, a¤›r hastalarda önemlibir ölüm nedeni olmaya devam etmektedir. Sendrom yaklafl›k40 y›ld›r bilinmektedir ve genel kan›, sendromun Sistemik‹nflamatuar Yan›t Sendromu’nun (SIRS) bir sonucu oldu¤u-dur (1). Sistemik inflamatuar yan›t sendromunda, yerel dokudüzeyinde normalde faydal› olan inflamasyonun konakta sis-temik olarak etkinleflmesi ile önemli organ ifllevlerini tehlike-ye atan bir dizi y›k›c› olayla sonuçlan›r. Sistemik inflamasyonuetkinlefltiren biyolojik uyaranlar çok say›dad›r, ancak enfeksi-yon bafll›ca etkinlefltirici neden olmaya devam etmektedir.

Çoklu organ disfonksiyon sendromu (MODS) bir tak›mkavramsal aflamalardan geçerek geliflmifltir. Çoklu organ dis-fonksiyon sendromunu tam olarak anlamak için tarihsel geli-flimini anlamak önemlidir. Bu yaz›da ortaya konan dayanaknoktas›, eski görüfle göre çoklu organ disfonksiyon sendromu-nun as›l olarak invazif enfeksiyonun bir sonucu oldu¤udur.Bu eski kavram, günümüzde yerini çoklu organ disfonksiyonsendromunun, bafll›ca etkinlefltirici olay› enfeksiyon olan sis-temik inflamatuar yan›t sendromunun patofizyolojik sonucuoldu¤unu tan›mlayan güncel kavrama b›rakm›flt›r; ancak iske-mi/reperfüzyon, yumuflak doku yaralanmas›, ve di¤er birçokbiyolojik uyaran da inflamatuvar yan›t› bafllatabilir. Çoklu or-gan disfonksiyon sendromunun gelecekte pro- ve anti-infla-matuar yan›tlar aras›ndaki dengenin kayb› olarak de¤erlendi-rilmektedir. Organ yetmezli¤inin geliflmesini ya da hastan›ndaha dengeli ve kendine daha az zarar veren fizyolojik bir ya-n›t vermesini belirleyen, bu iliflki çeflitli konak yan›tlar›n›n bü-tünüdür.

Çoklu Organ Disfonksiyon Sendromu Kavram›n›n Tarihsel Geliflimi

Organ yetmezli¤i sendromu ilk defa askeri yaralmalarda ta-n›mlanm›flt›r. Birinci Dünya Savafl›’nda travmatik ve hemora-jik flok, dolafl›m ve kardiyak ifllev bozuklu¤unun bir tür organyetmezli¤i olarak tan›nmas›n› sa¤lam›flt›r. Kan ve kanla iliflki-li ürünleri kullanarak resusitasyonun uygulamaya girmesiylebirçok yaral› istenilen kan bas›nc›na düzeyine resusite edile-bilmifl; ancak hastalar yine de böbrek yetmezli¤i gelifltirmifltir.Volüm resusitasyonu ve “üçüncü boflluk” kavram›n›n daha iyianlafl›lmas›yla, eritrosit suspansiyonu transfüzyonuna ek ola-rak kristaloid s›v›lar›n da daha etkin kullan›m› Vietnam sava-fl›nda böbrek yetmezli¤i s›kl›¤›n›n azalmas›n› sa¤lam›flt›r; an-cak bu yaklafl›m da “flok akci¤eri” sendromunun ortaya ç›k-mas›yla iliflkilendirilmifltir. Akci¤er yetmezli¤i olan hasta için

ventilatör destek teknolojisinin kullan›ma girmesiyle çokluorgan sistem yetmezli¤i kompleksi, 1960’larda ise çok yönlüyo¤un bak›m birimlerinin geliflmesiyle, çoklu organ sistemyetmezli¤i yeni bir tür hastal›k olarak tan›mlanm›flt›r.

1967’de Ashbaugh ve arkadafllar› (2) “Eriflkin Solunum“Distress” Sendromu” (The Adult Respiratory DistressSyndrome) bafll›kl› yaz›lar›nda, sivil ortamda akci¤er yetmez-li¤inin yeni ve önemli bir klinik antite oldu¤unu bildirmifltir.Skillman ve arkadafllar› (3) akci¤er yetmezli¤i ve klinik sar›l›kile hipotansiyon ve sepsis aras›nda önemli bir iliflki kurmufl-tur. Ayr›ca, midede akut mukozal lezyonlar›n ortaya ç›k›fl›n›,bu organ yetmezli¤i dizisinin önemli bir bilefleni olarak ba¤-daflt›rm›flt›r.

1973’te Tilney ve arkadafllar› (4) aort anevrizma rüptürüsonucu hemoraji geliflen hastalarda görülen çoklu organ siste-mi yetmezli¤ini tan›mlamak için ilk defa “ard›fl›k organ yet-mezli¤i” deyimini kullanm›flt›r. Baue (5) daha sonra çoklu or-gan yetmezli¤i kavram›n› aç›kça tan›mlam›fl ve cerrahi hasta-daki organ sistemleri yetmezliklerinin büyük olas›l›kla birçokfarkl› klinik bulgu ile ba¤lant›l› oldu¤unu; ancak ortak bir bi-yolojik mekanizman›n potansiyel olarak bu gözlemleri aç›kla-yabilece¤ini önermifltir. Eiseman ve arkadafllar› (6) tedaviedilmemifl kar›n içi enfeksiyonun organ yetmezli¤i geliflimin-de önemli katk›s› oldu¤unu aç›klam›fl ve Polk ve Shields (7)küçük bir grup hastada kar›n içi enfeksiyonun cerrahi giriflimve antibiyotik ile uygun yönetim alt›na al›nd›¤›nda organ yet-mezli¤inin tersine döndü¤ünü belirtmifltir.

1980’lerin bafllar›nda, bizim grubumuz, organ yetmezli¤igelifltirme aç›s›nda risk alt›nda oldu¤unu düflündü¤ümüz bir-kaç farkl› hasta toplulu¤u üzerinde çal›flmalar yapm›flt›r (8-11). Daha sonra, organ yetmezli¤i komplekslerini daha iyi an-lamak ve bu hastalar›n sonuçlar› hakk›nda potansiyel göster-geleri tan›mlamak için daha ayr›nt›l› sistemler oluflturulmufl-tur (12,13). Organ yetmezli¤inin, hastalarda sürelili gösterenhafif, orta ve a¤›r derecede organ ifllev bozuklu¤u ile seyredenbir hastal›k sürecini temsil etti¤i genel olarak kabul görmekte-dir.

Tablo 1’de, farkl› organ yetmezli¤i komplekslerinin so-nuçlar›, çal›fl›lan dört farkl› hasta grubunda tan›mlanm›flt›r.Bu hasta gruplar›nda acil cerrahi hastalar, kar›n içi abseli has-talar, travma nedeniyle splenektomi yap›lan hastalar ve kankültüründe Bacteroides fragilis üreyen hastalar yer alm›flt›r.Akci¤er ve karaci¤er, yetmezli¤i, bu çal›flmalarda en s›k tan›m-lanan organ sistemleriydi. Akci¤er yetmezli¤i zincirde ilk ola-

209

19BÖ

LÜM Çoklu Organ

Disfonksiyon SendromuDr. Donald E. Fry

Monitorizasyon terimi “uyarmak” anlam›na gelen Latince“monere” sözcü¤ünden türetilmifltir; t›pta hasta ile ilgili birta-k›m verilerin—hekimi ya da hastaya bakan kiflileri uyarmak yada yönlendirmek amac›yla—izlenmesi anlam›nda kullan›l-maktad›r. Son y›llardaki elektronik ve bilgisayar teknolojisininh›zl› geliflmesine kadar cerrahi hastalar›n monitorizasyonu te-melde nab›z, kan bas›nc›, solunum h›z› ve atefl gibi yaflamsalbulgular›n izlenmesi ile s›n›rl› kalm›flt›r. Teknolojik geliflmelerile bugün, özellikle yo¤un bak›m gerektiren hastalarda birçokfizyolojik indeksin sürekli izlenebilmesi olana¤› do¤mufltur.Yine de, teknolojik yöntemlerin hiçbiri deneyimli sa¤l›k per-sonelinin yak›n izleminin yerini alamamaktad›r.

Monitorizasyonun temel amaçlar› (1) patofizyolojinin da-ha iyi anlafl›lmas›n› sa¤layan indeksleri sürekli izlemek, (2) ta-n›ya yard›mc› olmak, (3) tedaviye yön vermek, (4) hastaya ba-kan kifliyi gerekti¤inde hastan›n durumu ile ilgili olarak uyar-mak ve (5) yap›lan tedaviye yan›t› ve prognozu de¤erlendir-mektir.

KARD‹YOVASKÜLER S‹STEM MON‹TOR‹ZASYONU

Hemodinamik monitorizasyonun temel yöntemleri fizik ince-lemenin yan›s›ra kalp h›z› ve arteriyel kan bas›nc›n›n ölçümü-dür. Bunlar ço¤u hasta için kardiyovasküler sistemin monito-rizasyonu aç›s›ndan yeterli olmakla birlikte kritik cerrahi has-talarda ek olarak, ço¤u ancak invazif yöntemlerle saptanabilenayr›nt›l› fizyolojik parametrelerin de izlenmesinin yararl› ol-du¤u görülmüfltür (1).

Kan Bas›nc› Monitorizasyonu

Sistemik arteriyel kan bas›nc› dolayl›, non-invazif yöntemler-le ölçülebilece¤i gibi invazif yöntemlerle do¤rudan da ölçüle-bilir (2). Kritik cerrahi hastan›n monitorizasyonunda kullan›-lan do¤rudan bas›nç ölçümü yöntemi intraarteriyel yerlefltiri-len bir kateterden bas›nc›n bir transduser arac›l›¤›yla elektrik-sel bir sinyale dönüfltürülmesi ilkesine dayan›r. Bu amaçlakullan›lan intraarteriyel kateterlerin ço¤u venöz sistem için dekullan›lan kanüllerdir. 20-22 numara kal›nl›¤›ndaki bu intra-venöz kateterler radial ya da dorsalis pedis gibi düz seyirli ar-terlere rahatl›kla yerlefltirilebilirler. Femoral, aksiller ya dabrakial arter gibi damarlarda ise bükülmeyen, daha kal›n du-varl› ve 18 numara gibi daha kal›n çapl› polietilen kateterlerkullan›lmal›d›r. fiokta olan ve/veya uzun süreli monitorizas-yon yap›lacak hastalarda femoral arter kateterizasyonu ye¤-

lenmektedir. Bu tür hastalarda, özellikle vazopressör ilaçlarkullan›ld›¤›nda femoral ve aksiller bas›nçlar nadiren dahayüksek ölçülür. Periferik küçük arterlerde kateter perkütanolarak do¤rudan yerlefltirilebilirken, daha büyük arterlerin ka-teterizasyonunda Seldinger tekni¤i kullan›lmal›d›r (3).

‹nvazif arteriyel bas›nç monitorizasyonunun en önemlikomplikasyonlar› distal iskemi ve infeksiyondur. Distal iskemiyetersiz kollateral dolafl›ma ve/veya kateterin yerlefltirildi¤i da-marda kan ak›m›n›n engellenmesine ba¤l› olabilir. Radial veulnar arter kateterizasyonlar›ndan önce elin kollateral dolafl›-m› Allen ve Bedford testleri ile de¤erlendirilmelidir. Allen tes-tinde ulnar arter üzerine bas›nç uygulanarak elde iskemi olu-flup oluflmad›¤›na, Bedford testinde ise kateterize edilecek ar-tere daha proksimalden bas›nç uygulanarak retrograd bir na-b›z olup olmad›¤›na bak›l›r. Kollateral dolafl›m› de¤erlendir-mede Bedford testinin daha uygun oldu¤u ileri sürülmektedir.Bunlara ra¤men iskemik de¤iflikliklerin saptanmas› halindekateterin hemen çekilmesi gerekir. Kateterlerde tromboz olu-flumu suland›r›lm›fl heparinli serum fizyolojik infüzyonu ileönlenebilir. T›kanm›fl bir radial kateter bas›nçla aç›lmaya çal›-fl›lmamal›d›r. Çünkü bu ifllem parmaklarda embolik infark-tüslere yol açabilir ve ayr›ca pufle edilme s›ras›nda kan ak›m›ters çevrilerek serebral emboliye neden olunabilir. Radial veaksiller arter kateterizasyonlar›nda median sinir ve brakialpleksusa hematom ile bask› sonucunda lokal nörolojik komp-likasyonlar geliflebilir. Radial arterin tekrar tekrar kanüle edil-mesi sonucu psödoanevrizma oluflmas› da bu ifllemin kompli-kasyonlar›ndand›r. Büyük damar kateterizasyonlar›nda bukomplikasyon bildirilmemifltir. S›v› setinin kateterden ayr›l-mas› sonucu önemli kanamalar geliflebilir (4,5).

Bu damarsal komplikasyonlar›n yan›s›ra, arteriyel kateter-ler infeksiyon riskini art›r›rlar. Kateterin girifl yeri ve ?stop-kok? ba¤lant› yerinden kontaminasyon bu infeksiyonun enönemli kayna¤›d›r. Tek kullan›ml› aletlerin ye¤lenmesi, infek-siyon riskini azaltsa da 3-5 günü aflk›n süre yerinde kalan ka-teterlerde infeksiyon oran› %10 dolaylar›ndad›r. Bu nedenlekateterlerin girifl yerine hergün antibiyotikli veya antiseptiklibir pomat sürülmeli ve asepsi-antisepsi kurallar›na özen gös-terilmelidir.

Kardiyak Monitorizasyon

Çeflitli invazif kateterizasyonlar ve son y›llardaki teknolojikgeliflmeler sayesinde invazif olmayan yeni yöntemler ile kritikcerrahi hastalar›n kardiyak monitorizasyonu için uygulanabi-lecek birçok olanak vard›r (Tablo 1). Bunlar›n bir k›sm› sürek-li, bir k›sm› da aral›kl› olarak kullan›labilir (6).

221

20BÖ

LÜM Cerrahi Hastan›n

MonitorizasyonuDr. Kaya Yorganc›, Dr. Metin Çakmakç›, Dr. ‹skender Sayek

Cerrahi hastalar›n›n tedavisini yönlendirmek, tedavi yöntem-lerinin karfl›laflt›r›ld›¤› araflt›rmalarda hastalar› gruplamak,yo¤un bak›m hastalar›n›n bak›m›n›n etkinli¤ini de¤erlendir-mek ve en önemlisi bunlar› mümkün oldu¤unca objektif veri-lere dayand›rmak hastal›k fliddeti ve mortalite beklentisininbilinmesini gerektirir. Bu amaçla gelifltirilen skorlama ve ön-görü sistemleri üç ana bafll›kta incelenebilir:1. Yo¤un bak›m skorlama sistemleri2. Travma hastalar› ile ilgili skorlama sistemleri3. Peritonit ile ilgili skorlar

YO⁄UN BAKIM SKORLAMA VE ÖNGÖRÜ S‹STEMLER‹

Teknolojinin sundu¤u olanaklar, sa¤l›k alan›nda olanaklar›ns›n›rl›l›¤› ve bunun yol açt›¤› yönlendirmelerle birleflince, has-ta tedavisinde giderek daha s›kl›kla, kesin bilimsel verilere da-yanma gereksinimi duyulmaktad›r. Asl›nda dikkatli bak›ld›-¤›nda, sanat olarak nitelenen önsezilerimizin ard›nda, hemenher zaman, bir hastal›k kal›b›n› alg›lamaya ya da tedavi algo-ritmine dayal›, bilimsel bir yöntem oldu¤u görülmektedir.

Bu bilimsel yaklafl›mlara dayanma gere¤i kendini en çokyo¤un bak›m konusunda, özellikle de hastal›k fliddetinin be-lirlenmesi noktas›nda göstermektedir. Genel olarak, yo¤unbak›m hastalar›n›n tedavisinde neden daha kesin bilimsel ve-rilere dayanmak gerekti¤i flu flekilde yan›tlanabilir:• Yo¤un bak›m hizmetleri yüksek maliyetli hizmetlerdir. Bu

hastalar›n tedavisinin yönlendirilmesi mümkün oldu¤un-ca bilimsel verilere dayand›r›lmal›d›r.

• Yo¤un bak›m hastalar›n› içeren bilimsel çal›flmalarda,hastalar›n hastal›k fliddeti gözönünde bulundurularakgruplanmas› ve de¤erlendirmelerin buna göre yap›lmas›standardizasyon aç›s›ndan gereklidir.

• Yo¤un bak›m ünitelerinin iflleyifli, yeterlili¤i ve maliyet-etkinlik de¤erlendirmeleri, tedavi edilen hastalar›n hasta-l›k fliddetine göre yap›lmal›d›r. Yo¤un bak›mda klinik et-kinli¤in belirlenmesinde önemli olan, bir yo¤un bak›m›nbelli bir dönemde %30 mortalitesinin olmas› de¤il, hastagrubu gözönünde bulunduruldu¤unda bu mortalite ora-n›n›n beklenen mortaliteye göre düflük ya da yüksek ol-mas›d›r.

• Bu de¤erlendirmeler yo¤un bak›m›n kendi içinde de¤er-lendirilmesi yan›nda, di¤er yo¤un bak›mlarla karfl›laflt›r›l-mas›n› (“benchmarking”) da sa¤lar (fiekil 1).Günümüzde yayg›n olarak kullan›lan skorlama sistemleri

Tablo 1’de verilmifltir. Burada dikkat edilecek nokta, skorlama

sistemlerinin, gelifltirilmeleri aç›s›ndan ayn› yöntemlere da-yanmakla birlikte, farkl› amaçlara hizmet edebildikleri ve has-tal›k fliddetini belirlemede farkl› yöntemler kulland›klar›d›r.

Skorlama sistemleri, hastal›k fliddeti ve mortalite ile iliflki-li oldu¤u düflünülen etkenlerin, yo¤un bak›m hastalar›ndanoluflan büyük veritabanlar›nda çoklu de¤iflken analizi ile de-

233

21BÖ

LÜM Skorlama ve

Öngörü SistemleriDr. Yusuf Alper K›l›ç, Dr. ‹skender Sayek

TABLO 1. Güncel Olarak Kullan›lan Yo¤unBak›m Skorlama Sistemleri

Mortalite Beklentisi ve Hastal›k fiiddetine DayananlarFizyolojik De¤iflkenlere Dayananlar

APACHE IIAPACHE IIISAPS II

Yat›fltaki Bulgu ve Tan›lara DayananlarMPM II (yat›flta)MPM II (24. saatte)

Uygulanan Tedavilere DayananlarTISS 28

Organ Fonksiyon Bozuklu¤una DayananlarFizyolojik De¤iflkenlere Dayananlar

LODSMODS

SOFA

fiEK‹L 1. Klinik performans indeksi ve kaynak kullan›m indeksi kul-lan›larak yo¤un bak›m ünitelerinin iflleyifli ve etkinli¤i karfl›lafltr›labilir(“benchmarking”). ‹deal bir yo¤un bak›m ünitesinin en az kaynakkullan›m› ile en yüksek klinik performansa eriflmesi gerekir.

Klinik Performans ‹ndeksi

Kay

nak

Ku

llan

›m ‹n

dek

si

Yara, canl› dokunun anatomik ve fonksiyonel devaml›l›¤›n›nbozulmas›d›r. Yara iyileflmesi ise travma ile bafllat›lan düzenli,s›ral› hücresel ve biyokimyasal olaylar›n yeni doku oluflumuile sonuçlanmas›d›r. ‹yileflme olay›; inflamasyon, kollajen bi-rikmesi ve kollajen maturasyonu aflamalar›ndan meydana ge-lir. Travmaya organizman›n fiziksel cevab› travman›n tipineve kayna¤›na bak›lmaks›z›n inflamasyonla bafllar.

‹nflamasyon‹nflamasyon aflamas›n›n, inflamatuvar hücre erken migrasyondönemi ve inflamatuvar hücre proliferasyon dönemi olmaküzere iki faz› vard›r. Bu cevab›n erken dönemde en önemlieleman› kan damarlar›d›r. Vazokonstrüksiyon ve hemostaz›takiben plazma ve doku kaynakl› inflamasyon mediatörleri ilelokal vazodilatasyon ve vasküler permeabilitede artma meyda-na gelir. ‹nflamasyon mediatörlerinden doku imidazol dipep-tidleri stres döneminde histamine dönüflür. Histamin, arteri-ol, kapiller ve venüllerde albumin globulin ve fibrinojene ge-çirgenli¤i art›r›r. Kapiller sistemde histamine nazaran 200 de-fa daha etkin olan serotonin ise hepatik ve pulmoner endote-lial hücrelerden a盤a ç›karak trombositler ve mast hücreleritaraf›ndan depolan›r, travmada serbestlefltirilir. Histamin veserotonin ayn› zamanda ortamdaki norepinefrini parçalaya-rak vazodilatasyonda etkin rol oynarlar.

Trombositlerin vasküler endotele yap›flmas›, bir membranenzimi olan fosfolipaz A2 yi aktive ederek ekstrasellüler aral›-¤a araflidonik asit serbestleflmesine yol açar. Burada meydanagelen endoperoksitler prostaglandin G2 ve H2 biyolojik olarakdaha aktif olan tromboksan A2, prostaglandin D2, E2, F2 alfave prostasikline çevrilir. ‹nflamasyonda özellikle prostaglan-din E1 ve E2 konsantrasyonu artar. Tromboksan A2 ve pros-tasiklinin stabil y›k›m ürünlerinden 6-oxo-prostaglandin F1-alfa inflamasyonun kardinal belirtilerinin oluflmas›nda önem-lidir. Prostaglandin E2 monositlerin, tromboksan B2, prostag-landin E2, HETE (hidroksi eikosa tetra enoik asid) ve 5-HPE-TE (5-hidroperoksi eikosa tetra enoik asid) ise polimorfonük-leer lökositlerin kemotaktik yönlendirilmesinde rol oynarlar.Ayr›ca prostaglandin F2-alfa DNA ve hiyalüronik asid sente-zini stimüle eder.

Travma ile aktive olan Hageman faktörü (Faktör XII), in-travasküler kaynakl› proteazlar ve katekolaminlerle aktif per-meabilite faktörüne dönüflür, bu da kallikreinin aktive olma-s›n› sa¤l›yarak bir prekürsör protein olan alfa 2-globulindenkininlere dönüflümü temin eder. Kininler, inflamasyonun kli-nik belirtilerinin ortaya ç›kmas›nda mediatör olarak rol oy-narlar. Lokal mikrosirkülasyonda geçirgenli¤in artmas› sonu-

cu travmatize doku bölgesine göç eden trombositler üç tipgranül ihtiva ederler. Bunlardan özellikle alfa granüllerde bu-lunan trombosit kaynakl› büyüme faktörü (PDGF) ve trom-bosit faktör-4 katyonik polipeptid olup polimorfonükleer lö-kositler, monositler ve fibroblastlar›n kemotaktik yönlendiril-mesinden sorumludur. Polimorfonükleer lökositler için,kompleman sistemini meydana getiren dokuz kan proteini,plazma kallikreini, immünoglobulinlerin Fc parçalar› ve for-mil peptidler kemotaktik faktör olarak rol oynarlar. Yara böl-gesine gelen lökositler, serbest radikaller, prostaglandinlere aitendoperoksidazlar ve lipooksijenazlarla kollagenaz, elastaz,katepsinG gibi proteazlar› içeren inflamasyon arac›lar›n› ser-bestlefltirirler. Özellikle granülositler pH düflmesine çok du-yarl›d›r. Yara bölgesinde vasküler staz ve lenfatiklerin t›kan-mas› anoksi ve asidoza yol açar. Sonuçta, granülositlerin par-çalanmas› ile a盤a ç›kan proteazlar doku art›klar›n› sindirir.‹yileflme tamamlan›ncaya kadar monosit/makrofaj popülas-yonu aktif makrofajlar, granülositlerin yerine geçecek flekildeartar. Aktif makrofajlar›n yara bölgesinde bulunmas› iyileflmeolay› için esast›r. Makrofaj konsantrasyonunda erken dönem-de meydana gelen art›fl, ortamdaki hücre art›klar›n›n fagosito-zuna yöneliktir. Buna ilaveten makrofajlardan serbestleflenkimyasal inflamasyon arac›lar›ndan nötral proteazlar bir ta-raftan plazminojenin, plazmine dönüflümünü katalize, di¤ertaraftan kompleman ve pre-Hageman faktörü aktive eder. Ay-r›ca, mezotelial hücreler için kemotaktik ve mitojenik uyar›kayna¤› olurlar. Cerrahi travma ile aktive olan makrofajlar,fibroblastik proliferasyon ve transformasyon yan›nda anjioge-nesisi ve kollajen sentezini de uyaran baz› mitojen maddelerserbestlefltirmektedirler (MDGF). Erken inflamasyon döne-minde glukan gibi makrofaj say›s›n› art›ran bir madde kulla-n›lmas› yara iyileflmesini h›zland›r›r. Buna karfl›l›k, antimak-rofaj serum verilmesi ise iyileflmeyi geciktirir. T-lenfositlerinmakrofaj ve polimorfonükleer lökositlerle aktive edilmiflkompleman arac›l›¤› ile yara bölgesine öncelikle geldikleri bi-linmekle birlikte yara iyileflme olay›ndaki etkileri yeni anlafl›l-m›flt›r. Antijenle uyar›lm›fl lenfositler taraf›ndan salg›lanan veçözünebilir bir polipeptid olan lenfokinlerin fibroblast mig-rasyonu, replikasyonu, invitro olarak da kollajen senteziniuyard›¤› gösterilmifltir. Yine T-lenfositlerden salg›lanan birglikoprotein olan interlökin-2’nin, 7 gün süre ile günde60.000 ünite verildi¤inde ratlarda kollajen sentezini önemlimiktarda art›rd›¤› gözlenmifltir. Buna karfl›l›k, do¤al immü-nomodülatörler yara iyileflmesini etkin olarak bozmaktad›r.Aktive olmufl lenfositler ve degranüle mast hücrelerinden sal-g›lanan kemotaktik maddeler eozinofilleri yara bölgesine yön-lendirmektedir. Eozinofil mast hücresi ve polimorfonükleer

242

22BÖ

LÜM

Yara ‹yileflmesi

Dr. Atilla Engin

Anestezi biliminin tarihçesinin insan›n var oluflu ve a¤r› çek-mesiyle bafllad›¤› söylenebilir. A¤r›n›n giderilmesi için do¤a-n›n önemli bir kaynak oldu¤unun bilincine var›lm›fl ve MS 1.yüzy›lda Yunanl› düflünür Dioscorides, baz› bitkilerin narko-tik benzeri etkilerini tan›mlamak amac›yla ilk kez ‘anestezi’sözcü¤ünü kullanm›flt›r. As›rlar süren aray›fllar, 1540’da Para-celsus’un haz›rlad›¤›, Frobenius’un isimlendirdi¤i ‘eterin’1846’da William Thomas Morton taraf›ndan ‘inhalasyonanestezi¤i’ olarak kullan›lmas› ve modern anestezinin temeli-nin at›lmas›yla sonuçlanm›flt›r. 18. yüzy›l›n 2. yar›s›nda isekarbondioksit, oksijen, azotprotoksit ve kloroformun bulunu-flu kimya alan›ndaki önemli geliflmelerin anestezi biliminekatk›lar›d›r (1-3).

‘Anestezi’ kelimesinin günümüzdeki kullan›m› ise1846’da Oliver Wendel Holmes’un “A¤r›s›z cerrahiyi olas› k›-lan uyku benzeri durum” tan›mlamas›na dayand›r›lm›flt›r.Anestezi; an (olumsuzluk eki) ve estezi (duyu, his) sözcükle-rinden oluflur, ‘duyars›zl›k’, ‘hissizlik’ anlam›na gelir (1,2).

‹nhalasyon anestezisindeki geliflmeleri, lokal ve bölgeselanestezi yöntemleriyle, intravenöz anestezi yaklafl›mlar› izle-mifl ve modern cerrahinin geliflmesine önemli katk›lar› olmufl-tur, bu ba¤lamda cerrahi anestezinin bulunuflu insanl›k tarihi-nin en önemli geliflmelerinden biridir (1,2,4).

Türkiye’deki ilk anestezi uygulamalar›yla ilgili bilgiler ye-tersiz olmakla birlikte bu konuda ulafl›labilen en eski kaynaklarK›r›m Savafl›nda gerçekleflen uygulamalard›r. ‹lk anestezi ya-y›nlar› ise konuya ilgi duyan cerrahlarca yaz›lm›flt›r. Osmanl›t›bb›nda anestezi; “zayi-i his/duyu kayb›”, “iptal-i his/duyununortadan kald›r›lmas›” olarak tan›mlanm›flt›r (1).

Mesleki örgütlenme, ba¤›ms›z bir uzmanl›k dal› fikrininoluflmas› ve uzmanl›k tüzü¤ünün haz›rlanmas› 1950-56 y›lla-r›nda gerçekleflmifltir (1).

Günümüzde teknoloji, ilaç, hasta bak›m ve izlemi, cerrahiifllemler, kan koruyucu yöntemler, ameliyathane donan›m›,e¤itim ve iflgücü alan›nda çok h›zl› geliflmeler olmakta ve eflza-manl› olarak anestezi biliminin görev s›n›rlar›n› belirlemekgüçleflmektedir (1,2).

Ça¤dafl anestezi biliminin ilgi alan› afla¤›da sunulmufltur;

• Ameliyat öncesi de¤erlendirme, haz›rlama• Çeflitli cerrahi ve tan›sal ifllemlerde hastan›n gerekli flekil-

de idaresi

• Perioperatif dönemde ve acil durumlarda homeostaz›nsa¤lanmas›

• A¤r›l› durumlar›n tan› ve tedavisi• Kardiyopulmoner resusitasyon uygulamalar› ve e¤itimi• Solunum ifllevlerinin de¤erlendirilmesi, tedavi uygulama-

lar› ve e¤itimi• Fizyolojik ifllevler ve ilaç etkileflimlerinin de¤erlendirilme-

si ve hasta bak›m›n›n iyilefltirilmesi• Belirtilen görevlerin yap›lmas›nda idari katk› sa¤lanmas›

(5,2)

AMEL‹YAT ÖNCES‹ DE⁄ERLEND‹RME

Anestezi uygulamalar›, tan›sal ve cerrahi giriflimlerin a¤r›s›z vegüvenle gerçeklefltirilmesine yönelik ifllemleri kapsar. Aneste-zikler, etkileri verildi¤i anda bafllayan ve birçok organ sistemi-nin fizyolojisini de¤ifltirme özelli¤i olan ilaçlard›r. Geliflmesiolas› etkiler sa¤l›kl› kiflilerce tolere edilebilirken, yandafl hasta-l›¤› nedeniyle ilaç kullananlarda önemli ve geri dönüflü olma-yan sorunlara yol açabilir (5-7).

Anestezi morbidite ve mortalitesi fleklinde tan›mlanananestezi riski, hastan›n fizik durumu, yandafl hastal›klar›, cer-rahi giriflimin yeri, süresi, ekibin bilgi ve becerisi gibi birçokfaktöre ba¤l› oldu¤undan insidans›na iliflkin kesin veri olma-makla birlikte anestezi nedenli ölümlerin 1/10.000 s›kl›¤›ndagörüldü¤ü bildirilmektedir (6,5).

Gerekti¤inde her hastaya riskleri anestezi doktorunca be-lirlenerek anestezi uygulanmas› planlanabilir. Bu süreçte anes-tezi doktoru, di¤er bilim dallar›yla da iflbirli¤i yaparak hastay›ziyaret eder. Ziyaretin amac› afla¤›daki gibi s›ralanabilir(5,6,8):

• Hastan›n t›bbi durumunun saptanmas›– Öykü– Fizik inceleme

• Anestezi plan›n›n belirlenmesi• Hasta ve yak›nlar›n›n bilgilendirilmesi

– Onam al›nmas›

Tüm hastalar›n gereksinimlerini kapsayan standart biranestezi yaklafl›m› olmad›¤›ndan ziyarette elde edilen verileredayanarak ‘hastaya özgün’ bir planlama yap›lmal›d›r, çünküuygun olmayan anestezi plan›, anestezi komplikasyonlar›n›nen önemli nedenidir. Hastalar fizik durumlar›na göre baz› de-¤erlendirme ya da puanlama sistemlerine göre s›n›fland›r›la-bilir. Bu yöntemler planlamada yol göstericidir, en s›k kullan›-

256

*Dr. Nazife ÇOLAKO⁄LU’nun an›s›na…

23BÖ

LÜM

Anestezi*

Dr. Elif Baflgül

Tan›m

A¤r› genel olarak hastalar›n hastaneye baflvurular›nda en s›kbildirilen yak›nmad›r (1). A¤r› sözcü¤ünün kökeni Latince“poena” sözcü¤ünden gelmektedir ve anlam› ceza, cezaland›r-mad›r. O dönemde a¤r›n›n insano¤luna verilmifl bir ceza ol-du¤u düflünülmekteydi. Günümüzde ise Uluslararas› A¤r›Araflt›rmalar› Teflkilât› (IASP) Taksonomi Komitesi taraf›n-dan yap›lan tan›mlamaya göre a¤r›; “vücudun herhangi biryerinden kaynaklanan, gerçek ya da olas› bir doku hasar› ilebirlikte bulunan, insan›n geçmiflteki deneyimleriyle ilgili, duy-sal, affektif, hofl olmayan bir duyudur”. Bu tan›mdan anlafl›la-ca¤› gibi a¤r›da vücutta oluflan bir doku hasar›n›n yan›ndakültürel ve psikolojik faktörler de rol oynar. Ayn› fliddettekibir uyaran›n farkl› kiflilerde de¤iflik fliddette a¤r› oluflturma-s›nda da bu faktörler etken olabilir.

Nosisepsiyon terimi Latince noci (= zarar, yara) sözcü-¤ünden köken al›r. Travmatik ya da a¤r›l› uyaranlara nöral ya-n›t› belirtir. Tüm nosiseptif uyar›lar a¤r›ya neden olurken,tüm a¤r›lar›n alt›nda bir nosisepsiyon yatmayabilir.

A¤r›n›n alg›lanmas› için baz› özgün nöronlar›n uyar›lma-s› gerekir. Genellikle yüksek eflik de¤erli reseptörlerin uyar›l-mas› sonucu ince miyelinsiz liflerle (C ve Aδ) tafl›n›r.

A¤r›n›n iletimi üç nöronlu bir yolak ile gerçekleflir. Primerafferent ganglionlar arka kökte bulunur. Her nöronun bir ak-sonu vard›r ve bu akson ikiye ayr›larak bir ucu innerve etti¤iperiferik dokulara giderken, di¤er ucu spinal kordun arkaboynuzunda ikinci nöronla sinaps yapar. ‹kinci s›ra nöronlarorta hatt› çaprazlayarak karfl› spinotalamik traktustan talamu-sa ç›kar ve burada üçüncü s›ra nöronlarla sinaps yapar. Bura-dan ç›kan uzant›lar ise internal kapsül ve Korona radiata’dangeçerek postsantral girusa da¤›l›r.

Ameliyat Sonras› A¤r›

Ameliyat sonras› a¤r›, cerrahi bir giriflim geçirmifl bir hastada,önceki hastal›¤› ve geçirdi¤i giriflimin sonucu olarak geliflenakut bir a¤r› olarak tan›mlan›r. Ameliyat sonras›nda geliflena¤r›n›n kütanöz, derin somatik ve visseral olmak üzere üç bi-lefleni vard›r. Kütanöz bileflen, kütanöz sinirlerin hasar› ve al-gojenik maddelerin sal›n›m› ile ortaya ç›kan keskin ve iyi loka-lize edilen a¤r›d›r. Derin somatik bileflen, algojenik maddele-rin salg›lanmas› ve nosiseptif efli¤in düflmesinin sonucu orta-ya ç›kar. Kas, fasya, plevra ve peritondaki hasarlanm›fl sinirle-rin katk›s› da vard›r. Yayg›n , s›z› fleklinde hissedilir. Visseralbileflen ise, uygulanan cerrahi giriflimlerin uyar›lar›n süreklili-¤ine neden olmas› ile geliflir. Künt, s›z› fleklinde ve yayg›n ka-rakterdedir.

Ameliyat sonras› a¤r›s›n›n giderilmesinin avantajlar›; der-lenmenin h›zlanmas›, hastanede kal›fl süresinin uzamas›, has-tane masraflar›n›n azalmas›, hasta memnuniyetinin artmas›,kronik a¤r›ya dönüflümün azalmas› ve genel olarak hasta aç›-s›ndan yaflam kalitesinin artmas›d›r.

Amerika Birleflik Devletleri’nde y›lda 100 milyon cerrahigiriflimin gerçeklefltirildi¤i ve bunlar›n %80’inden fazlas›ndaameliyat sonras› a¤r› oldu¤u bildirilmifltir. Ayr›ca a¤r›s› olan-lar›n %86’s›nda, a¤r› fliddetinin orta ve üzeri oldu¤u saptan-m›flt›r (2).

Ameliyat Sonras› A¤r›n›n Sistemler Üzerine Etkileri

Ameliyat sonras› a¤r› fizyolojik bir durum de¤ildir. Bu neden-le sistemler üzerinde etkileri söz konusudur.

Kardiyovasküler Sistem: A¤r›n›n kardiyovasküler sistemüzerindeki etkileri; taflikardi, periferik vasküler dirençte art›fl,hipertansiyon, miyokard oksijen tüketiminde art›fl, miyokardiskemisi, bölgesel kan ak›m› de¤ifliklikleri, derin ven trombo-zudur. Bu yan›tlar özellikle kardiyovasküler hastal›¤› olan verezervi s›n›rl› hastalarda intra ve ameliyat s›ras›nda ve sonras›sorunlara neden olabilir.

Solunum Sistemi: Ameliyat sonras› a¤r›s› olanlarda a¤r› ne-deniyle öksürememe ve solunumun yüzeyelleflmesi sözkonu-su olabilmektedir. Bunun sonucunda akci¤er volümlerindeazalma, hipoksemi, atelektazi, pnömoni gibi komplikasyonlargeliflebilmektedir.

Gastrointestinal Sistem: Barsak motilitesinde azalmayaneden olabilir. Bu da ameliyat sonras› dönemde hasta derlen-mesini olumsuz etkileyecektir.

Genitoüriner Sistem: A¤r› üriner retansiyonu da art›rabilir.

Nöroendokrin Sistem ve Metabolik Yan›t: A¤r›s› olanhastalarda kortizol, katekolamin, glukagon, büyüme hormo-nu, vazopressin, renin, anjiyotensin ve aldosteron gibi katabo-lik hormonlarda art›fl olmaktad›r. Buna karfl›n insülin ve tes-testeron gibi anabolik hormonlar azalmaktad›r. Sempatik to-nusta artma da yara iyileflmesinde gecikmeye neden olabil-mektedir.

‹skelet Kas›: A¤r› sonucu kas spazm› oluflabilir. Ayr›ca cer-rahi sonras› immobilite ve ekstremiteleri oynatamama, derinven trombozu gibi tedaviyi zorlaflt›ran komplikasyonlara yolaçabilir.

292

24BÖ

LÜM Cerrahi Hastada A¤r›

ve TedavisiDr. Altan fiahin

Cerrahi infekisyonlar insanl›k tarihi boyunca çok iyi bir flekil-de tan›mlanm›flt›r. Eski M›s›r belgelerinden olan Edwin Smithpapirusunda halen bugün geçerlili¤ini koruyan apselerin te-davisinin drenaj oldu¤u belirtilmifltir. O zamanlar enfeksiyon-lar›n az bir k›sm›n›n cerrahi ile tedavi edilmesine ra¤men en-feksiyonun lokalize olmas›n›n iyi bir belirti oldu¤u (pus bo-num et laudabile) düflünülmekteydi. Cerrahlar böyle hastala-r›n yaflam flanslar›n›n generalize enfeksiyonu veya sepsisiolanlara göre daha iyi oldu¤unu bilmekteydiler. Galen bunugözlemliyen ilk kifli olmas›na ra¤men ö¤rettikleri yanl›fl yo-rumlanarak orta ça¤a kadar primer olarak iyileflen yaralar en-fekte edilerek tedavi edilmiflti. Hipokrat zaman›nda ise enfek-te aç›k yaralar›n antiseptikler, genellikle flarap, ile etkili olaraktedavi edildi¤i bildirilmifl ve geciktirilmifl primer ve sekonderiyileflme kavram› ortaya at›lm›flt›r. ‹nflamasyon ve enfeksiyo-nun kardinal belirtileri ilk kez Celsus taraf›ndan a¤r›, ›s› de¤i-flikli¤i, k›zar›kl›k ve flifllik olarak tan›mlanm›fl ve sonradanfonksiyon kayb› bu belirtilere eklenmifltir. Çok önceden bericerrahi enfeksiyonlar›n nas›l önlenebilece¤ini ve tedavi edile-bilece¤ini bilen cerrahlar olmas›na ra¤men bu cerrahlar›n gö-rüflleri kabul görmemifltir.

Anatomist ve genel cerrah olan, John Hunter 200 y›l önceameliyat sonras› iyileflme için inflamasyonun gerekli oldu¤u-nu saptam›fl ve iyileflme ile süpüratif inflamasyonun birbirle-rinden farkl› patofizyolojik olaylar oldu¤unu ileri sürmüfltür.Ignaz Semmelweis iki y›ll›k bir çal›flma (1846-1848) ile puer-peral sepsise ikincil maternal mortalitenin sadece basit el y›ka-ma ile %10’lardan %1’e düflürülebildi¤ini göstermifltir. Bunara¤men ismi dekatlar boyu hiç duyulmam›fl ve ilginç bir flekil-de bir parmak yaralanmas›na ikincil geliflen fliddetli enfeksiyo-na ikincil olarak ölmüfltür.

Mikroskopinin yayg›n kullan›m› ile Pasteur, putrifikasyo-nun mikroplara ikincil oldu¤unu farketmifl ve daha sonraKoch ve Metchnikoff modern mikrobiyolojinin temelini at-m›fllard›r. Lister ilk pratik ve mant›ksal uygulamay› yaparakameliyat aras›nda antiseptik fenol sprey ile ekstremitelerin vehasta yaflamlar›n›n kurtar›labildi¤ini göstermifltir. Listerin deismi yafl›tlar›n›n ço¤u taraf›ndan duyulmam›fl ve Frans›z-Prusya savafllar›nda amputasyon ve mortalite oranlar› %100oran›na eriflmifltir. Aseptik teknik, el y›kama, gömlek ve eldi-ven kullan›m› 19. yüzy›ldan 20. yüzy›la geçerken uluslararas›standart bir uygulama haline gelmifltir. Ayn› zamanlarda cer-rahi, anestezi ve destek perioperatif hasta bak›m›nda benzergeliflmeler olmufltur. Antibiyotik dönemi henüz di¤er gelifl-melerin yan›nda çok yenidir. Mikroplar› öldürecek ancak ko-nakç›y› etkilemiyecek “sihirli bir silah” kavram› ilk önce Ehr-lich taraf›ndan ortaya at›lm›fl daha sonra penisillin ve sonra-

s›nda β-laktam halkas›ndaki de¤ifliklikler bir çok özgül ve ya-rarl› hayat kurtar›c› antibiyotiklerin gelifltirilmesine yol açm›fl-t›r. Fleming, Florey, Chain ve Dogmak’›n 1930-1950 y›llar›n-da bafllatt›klar› araflt›rmalar uygun ameliyat, cerrahi hasta ba-k›m› ve antibiyotik kullan›m› ile cerrahi enfeksiyonun ortadankald›r›lmas› amac›yla bugünlere gelinmifltir. Komplike ameli-yatlar daha s›k yap›lmas›na ra¤men ameliyat sonras› enfeksi-yonlar en düflük oranlardad›r. Cerrahi hastalarda nadirenmortalite görülmesine ra¤men de¤iflik enfeksiyon hastal›klar›görülmeye bafllanm›flt›r. Bunlar aras›nda edinsel immün yet-mezlik sendromu (AIDS), multipl travma veya major ameli-yatlardan sonra görülen sistemik inflamatuvar cevap sendro-mu (SIRS) ve multiorgan disfonksiyon sendromu (MODS) veyo¤un bak›mdaki hastalarda görülen aerobik gram-negatif ba-sillerin kolonizasyonuna ba¤l› sepsis sendromlar› ile antibiyo-tik kullan›m›na ba¤l› multiple dirençli (özellikle metisilline di-rençli staph. aureus, MRSA) ve clostridium difficile’ye ikincilgeliflen psödomembranöz kolitis gibi enfeksiyon hastal›klar›say›labilir.

PATOF‹ZYOLOJ‹

Bir organizman›n vücuda herhangi bir yolla girmesinden son-ra enfeksiyon oluflturmas› bakteri virulans›na, miktar›na vekonakç› cevab›na ba¤l›d›r. Bir gram dokuya 1x105 bakteri ino-kulasyonu e¤er uygun ortam var ise enfeksiyona yol açabilir,ancak risk yabanc› cisim (ipek dikifl gibi), s›v› kolleksiyonu,hematoma, iskemik veya nekrotik doku varl›¤›nda katlanarakartar. Normalde patojen olmad›klar› kabul edilen organizma-lar oportunistik enfeksiyona neden olurlar. Staph. epidermi-dis buna klasik örnektir. Bu son sözü edilen faktörler cerrahaba¤›ml› faktörlerdir. Konakç› cevab› ise sadece lokal faktörle-re de¤il malnütrisyon, multipl travma, kanser, yan›k ve diya-bet gibi sistemik sorunlara da ba¤l›d›r.

Mikrobiyolojik FaktörlerOrganizman›n doku içine inoküle olmas›ndan sonra invazyo-nu “adherence” ve fagositoza olan dirence ba¤l›d›r. Gram ne-gatif basilleri lipopolisakkarit duvar› olanlar›n baz›lar›, hidro-fobik bakteriyel yüzeye sahip olduklar›ndan hücrelere daha iyiyap›fl›rlar. Baz› stafilokoklar salg›lad›klar› bir madde ile hücre-lere yap›flkanl›¤› art›r›rlar. Bunun yan›nda özgül bakteriyeluzant›lar ile hücrelere yap›flkanl›¤› art›r›rken fagositoz art›r›la-rak kompleman ve hücre içi öldürmeyi etkileyerek “lizise” veantikor uyar›lmas›na neden olurlar.

‹nvazyon sonras› birçok bakteri ekzotoksin veya lipopoli-sakkarit endotoksin yaparak ço¤almalar›n› sa¤lar. Gram nega-

301

25BÖ

LÜM

Cerrahi Enfeksiyonlar

Dr. David J. Leaper, Dr. C. J. Vickery

Asurlular, Eski M›s›rl›lar, Yunanl›lar ve Romal›lar, yara bak›-m›nda antiseptikler kulland›¤›na iliflkin pek çok kan›t bulun-maktad›r. Gladyatör yaralanmalar›n› tedavi eden Galen, süpü-rasyon ile s›n›rl› yara enfeksiyonlar›nda püy olufltuktan sonraiyileflme oldu¤unu, böylelikle hastan›n yaflam›n›n kurtuldu-¤unu vurgulam›flt›r. Galen yandafllar›, bilinen antiseptik mer-hemleri kullanmaktan çok, enfeksiyon ve süpürasyonu teflvikeden zararl› maddelerin kullan›lmas›n› teflvik etmifllerdir. Sa-dece bir grup hekim uygun bir antisepsisin primer olarak ya-ra iyileflmesinde etkili olaca¤›n› savunmufltur.

Antiseptiklerin enfeksiyonu engelledi¤ine iliflkin ilk kesinkan›tlar Avusturyal› bir jinekolog olan Ignac Semmelweiss ta-raf›ndan ortaya konmufltur. Bu hekim sadece kirecin kloridtuzu ile basitçe ellerini y›kayarak, puerperal sepsis oran›n› ikiy›l içinde %10’un üzerinden, %2’ler düzeyine düflürmüfltür.Bu kan›t› desteklemek için istatistik yöntemlerin gereksizli¤i-ne karfl›n (“brick” sendromu), o dönemdeki arkadafllar› bugözleme kat›lmam›fllard›r. Semmelweiss da trajik bir flekildekesi sonras› yaras›n›n enfekte olmas› nedeniyle ölmüfltür.

Lord Lister ise, memleketi olan ‹skoçya’da Clyde nehrinedökülen kimyasal maddelerin, yeni tan›mlanan bir bakteri(Pastör bunun çürümüfl flarap oldu¤unu belirtmifltir) üzerineetki ederek nehirdeki ot va kabuklularda azalmaya yol açt›¤›n›belirtmifltir. Daha sonra Lister, kendi yapt›¤› fenol spreyiniaç›k ekstremite k›r›klar›nda antiseptik olarak kullanm›fl ve en-feksiyon nedeniyle gerekebilecek amputasyonlar› önlemifltir.

AntiseptiklerGünümüzde, cerrahi giriflim öncesi el y›kamada ve hastan›ncildini y›kamada kullan›lan (alkolik solüsyonlar), yarar›ndankimsenin kuflku dahi etmedi¤i, güvenilir ve kaliteli baz› anti-septiklere sahibiz. Yüzey mikroorganizmalar›n›n %90-95’itahrip edilebilmektedir, ancak yara enfeksiyon oranlar›n›azaltmada hastalar›n cerrahi giriflim öncesi tüm vücutlar›n› y›-kamalar› hala tart›fl›lmal› bir konudur. Bütün antiseptikler,dokular ile kan ve püy dahil vücut s›v›lar› ile temas ettiktensonra dakikalar içinde inaktive olmaktad›r. Antiseptiklerin cilthaz›rl›¤›nda kullan›lmas› tüm yönleri ile genifl olarak incelen-mifl ve afl›r› mekanik temizlenmenin zararl› oldu¤u, antisep-tiklerin etkinli¤ine engel oldu¤u gösterilmifltir. Ameliyat ön-cesi olarak f›rçalanarak y›kanmak cilt yüzeyine daha fazla or-ganizma sal›nmas›na neden olmaktad›r. Bu nedenle ameliyataal›nan ilk hasta öncesi f›rçalanarak y›kan›lmas›, daha sonraki-ler için ise sadece antiseptiklerle el y›kanmas› önerilmektedir.

Chlorhexidine, bir biguanid olup hem Gram (-) hem deGram (+) organizmalara karfl› etkili olan, ancak metisilin di-rençli Staph. aureusa (MRSA) karfl› etkinli¤i kan›tlanamam›flbir antiseptiktir. Püy ve vücut s›v›lar›nda göreceli olarak stabilkalmas› ek bir avatajd›r ancak tüm antiseptikler birkaç dakikaiçinde inaktive olmaktad›r Cerrahi f›rçalanma ve el y›kamada%4’lük sudaki solüsyonlar› oldukça popülerdir. Hasta cildininhaz›rl›¤› için ise %0.5’lik alkollü solüsyonlar› kullan›l›r ancak,koter yerinin iyi kurulanmas›na özen gösterilmelidir. Aç›k vekronik cerrahi yaralarda sudaki chlorhexidine solüsyonlar› et-kilidir ama, dokulardaki toksik etkilerinden kaç›nmak için di-lüe edilmelidir. Emniyetli uygun bir konsantrasyon tan›mlan-mam›flt›r.

Povidone-iodine (Betadine) etkili bir di¤er antiseptiktir.Baz› cerrah ve hemflireler tekrarlayan y›kamalar› toksik bula-bilirler, ancak allerjik reaksiyonlar chlorxexidine’den dahafazla de¤ildir. Kuflku varsa “patch” testi yap›labilir. Elementaliodine içermedi¤i için povidoneiodine nontoksiktir. Etkisih›zl›, spektrumu da genifltir, antifungal ve sporosidal etkileriolup MRSA’lara karfl› etkinli¤i kan›tlanm›flt›r. %7,5”luk suda-ki ve %10’luk alkollü solüsyonlar halinde bulunmaktad›r (%1iyot). Aç›k yarada kullan›lmak üzere Chlorhexidine’in sudakisolüsyonunun emniyetli bir konsantrasyonu henüz tan›mlan-mam›flt›r. Hastan›n cilt haz›rl›¤›nda kullan›lan alkollü solüs-yonlar, di¤er benzerleri gibi sadece yüzeyel cilt floras›nda et-kindir. Temiz ameliyatlarda bile, derinin derin tabakas›ndayerleflmifl mikroorganizmalar yara yerine do¤ru ilerler ve en-feksiyona neden olabilirler (genellikle Staph. aureus ve epider-midis).

Cetrimide ve benzalkonium gibi di¤er antiseptikler aküozve katyonik sürfaktanlard›r. Beklemifl solüsyonlarda pseudo-manaslar ço¤alabilirler. Bu nedenle cerrahiye haz›rl›kta kulla-n›lmas› önerilmez. Hexachloropane ve triclosan, chlorhexidi-ne veya povidone iodine ba¤l› allerjik durumlarda el y›kama-da kullan›labilirler. Hipokloritler daha sonra ayr›nt›l› olarakincelenecektir fakat flu kadar›n› söylemek gerekir ki bu mad-deler antiseptik olmaktan ziyade gerçek dezenfektanlard›r.Gümüfl bileflimleri ise yan›klarda ve kronik ayak ülserlerindebaflar›yla kullan›lmaktad›r (silver sulphadiazine).

Aç›k Yaralarda Antiseptik ToksisitesiAntiseptiklerin aç›k yaralarda bakterileri öldürdükleri ilk Ale-xander Fleming taraf›ndan fark edilmifltir ve konaklad›klar›organizmalara toksik olduklar› ve savunma mekanizmalar›n›zay›flatarak daha sonra mirobiyal üremelere olanak sa¤lad›k-

310

26BÖ

LÜM

Asepsi-Antisepsi

Dr. David J. Leaper

Enfeksiyon ve sepsis, cerrahi hastalar›nda morbidite ve morta-litenin önemli nedenleridir. Bu klinik tabloyu oluflturan pato-jenlerin do¤as› ve bu patojenlere karfl› lökositlerin yan›tlar›hakk›nda birçok fley bilinmekle birlikte, kona¤›n bu patoloji-lerdeki rolü yeni yeni anlafl›lmaya bafllanm›flt›r. Endotel, ko-na¤›n infektif patojenlere yan›t›nda özellikli ve temel birçokiflleve sahiptir. Virchow’un endoteli “vücutta daha basitinerastlanmayacak bir membran” olarak tan›mlamas›ndan buyana, endotelin ifllevleri hakk›ndaki bilgilerimizin art›fl› buyarg›y› tamamen de¤ifltirmifltir. Endotel, vazoaktif mediatör-ler sal›vererek ve yüzeyinde proteinler eksprese ederek, damartonusunu ve geçirgenli¤ini denetler, koagulasyonu ve trom-büs oluflumunu düzenler, lökositlerin damar duvar›na adez-yonunu ve inflamasyon alan›na göçünü sa¤lar. Bu say›lan sü-reçler, inflamasyonun temel basamaklar›n› oluflturur. Tüm bunedenlerle endotel, inflamasyonda anahtar rol oynar. Endote-le ait fizyolojik ve patolojik davran›fllar›n bilinmesi, enfeksi-yon ve sepsis patogenezinin daha iyi anlafl›lmas›n› sa¤layacakve tedavide yeni yaklafl›mlar do¤uracakt›r.

‹nflamasyon, zarar verici etkeni ve zedelenmifl dokuyu s›-n›rl› bir alanda tutmak yoluyla, organizmay› korumaya yöne-lik iflleyen bir süreçtir. Genellikle kona¤›n yarar›na iflleyen budurum, uzun süren ya da fliddetli enfeksiyonlarda endotel,monosit ve makrofaj kaynakl› sitokinler ve mediyatörler ara-c›l›¤›yla, organizma zarar›na yayg›n bir inflamatuvar cevapoluflturabilir. Bu yayg›n inflamasyon, “sistemik inflamatuvaryan›t sendromu” (SIRS) olarak adland›r›l›r ve sadece enfeksi-yonlar de¤il, travma, yan›k, ilaç reaksiyonlar›, pankreatit, oto-immün hastal›klar da bu klinik tabloya neden olabilir (Tablo1). Bu durum, devam etmesi halinde çoklu organ yetmezli¤i-ne ve ölüme neden olur (fiekil 1). Bu süreçte endotel, nötrofi-le ve patojene ba¤l› hasar›n hem hedefi hem de efektör orga-n›d›r.

PATOJENLER‹N KARfiISINDAK‹ ‹LK BAR‹YER: ENDOTEL

Damarsal yap›lar›n iç duvar›n› döfleyen endotel, hemostaz›nsa¤lanmas›, vasküler tonus ve permeabilitenin düzenlenmesigibi görevlerinin yan› s›ra kan ak›m›na kar›flan herhangi birpatojene karfl› vücudun ilk savunma bariyerini oluflturur. He-matopoetik hücre serileri ile ayn› kaynaktan geliflen, T hücre-lerine antijen sunma yetenekleri ve sitokin-kemokin salg›laya-bilmeleri de göz önüne al›narak art›k immünolojik bir organolarak de¤erlendirilen endotelin patojenlerin karfl›s›ndakistratejik konumu daha fazla önem kazanmaktad›r.

Hanta virüs ve Rickettsiae gibi esas olarak endotel hücre-lerini hedef alan patojenlerin say›s› s›n›rl› olsa da di¤er birçokpatojen de (a) direk etkileflimlerle, (b) toksinleri arac›l›¤› ile ya

da (c) indirek olarak neden olduklar› inflamatuvar yan›tla en-dotelde hasara yol açar. (Tablo 2: Endotelde infeksiyon olufl-turan baz› patojenler).

Viral Enfeksiyonlar ve Endotel‹nfluenza virüslerinden sitomegalovirüs’e (CMV), kanamal›atefl etkenlerinden herpes virüslere kadar birçok viral patojendo¤rudan ya da dolayl› olarak endotel hücrelerini enfekteeder. Örne¤in, CMV hemen tüm hücre tiplerini enfekte ede-bilirken endotel hücrelerini enfekte edebilmesi viral bir ürün-le (UL45; antiapoptotik protein) apoptosisin inhibisyonunaba¤l›d›r. CMV ile enfekte olan endotel hücreleri çeflitli kemo-kinler, adezyon molekülleri ve IL-6 salg›larlar. Lökositlerin,endotel hücrelerine kemoatraksiyonu CMV taraf›ndan enfek-siyonun sistemik yay›l›m› için arac› olarak da kullan›lmakta-d›r. Her ne kadar CMV’ün endotelde latent enfeksiyon olufl-turdu¤u düflünülmese de bulgular ateroskleroz gelifliminderolü oldu¤unu göstermektedir.

CMV gibi Epstein-Barr virüs (EBV) de endotel hücreleri-ni enfekte ederek IL-6 üretimini art›r›r. EBV, nükleer faktör(NF) κB arac›l›¤› ile endotel hücre aktivasyonuna dolay›s›ylaIL-6 ile beraber IL-1, IL-8, ICAM1, VCAM1 gibi inflamasyon-da önemli birçok faktörün sal›n›m›na neden olur. Sitoplazma-da inaktif formda bulunan NF-κB’nin aktivasyonu hem viralhem de bakteriyel patojenler taraf›ndan yayg›n kullan›lan biryolakt›r. Bu yolu kullanan bir di¤er virüs, özellikle “HumanImmunodeficiency virus” (HIV) ile infekte olmufl kiflilerdeKaposi sarkomu oluflumuna neden olan ‹nsan Herpes virüsü(HHV) tip-8’dir. Retinoblastoma proteinini (pRB) inhibeederek hücrelerin S faz›na giriflini engelleyen HHV-8 ayn› za-manda enfekte etti¤i vasküler endotel hücrelerinde, lenfatikendotel hücrelerine yak›n bir fenotipik de¤iflime neden olur.

HIV endotel fonksiyonlar›nda belirgin de¤iflikliklere ne-den olur. CD40 ligand›na ba¤lanarak virüsün hücreye giriflinikolaylaflt›ran gp120 zarf proteini ayn› zamanda virüse ait Tat

314

27BÖ

LÜM Cerrahi Enfeksiyonlar ve

Vasküler EndotelDr. A. Meltem Sevgili, Dr. Alper B. ‹skit

TABLO 1. Sistemik ‹nflamatuvar Yan›tSendromunun Kriterleri

SIRS afla¤›daki klinik ve laboratuar bulgular›ndan iki ya dadaha fazlas›n›n bulunmas›yla kendini gösteren klinik birtablodur.

• 38°C’nin üstünde ya da 36°C’nin alt›nda atefl (rektal)• Dakikada 90 ya da üstü kalp h›z›• Dakikada 20 nin üstü solunum say›s› ya da 4.3 kPa’dan az

PaCO2

• 12000/mm3 üstü, 4000/mm3 alt› beyaz küre say›s› ya daperiferik yaymada %10 immatür (band) formu

Ameliyat sonras› enfeksiyöz komplikasyonlar›n hastalar üze-rinde önemli etkileri vard›r. Bundan dolay› bu enfeksiyonlar›nönlenmesi önemlidir. Bugün cerrahi de genellikle tek doz an-tibiyotik proflaksisi anestezi indüksiyonu ile uygulanmakta veenfeksiyon saptanmad›¤› sürece ameliyat sonras› antibiyotikverilmemektedir. Profilaktik antibiyotik kullan›m›n›n 24 saat-ten daha uzun süreli olmas› için hiç bir neden yoktur. Ateflinnedeni saptanmadan, kültürler al›nmadan antibiyotik kullan›-m›n›n yeri yoktur. Ameliyat sonras› enfeksiyonun önlenme-sinde en etkili yol iyi bir cerrahi tekniktir.

Bu ilkelerin önemini vurgulamak için baz› hususlar›n tek-rarlanmas›nda yarar vard›r. Arteriyel, venöz, uriner kateter-lerde; intra-veya epikardial pacemaker tellerinde, trans-oralveya nasal trakeal tüplerde, trakeostomi, mekanik ventilas-yonda, intratorasik veya abdominal drenlerde, hemofiltras-yon, kardiyak kateterizasyon veya torasentezde antibiyotikprofilaksisi yap›lmas›na gerek yoktur. Ameliyat sonras› enfek-siyon önlenmesi cerrahi giriflim s›ras›nda iyi cerrahi tekni¤inkullan›m› ile sa¤lan›r. Antibiyotik proflaksisi konusu cerrahide antibiyotik kullan›m› konusunda genifl olarak tart›fl›lm›flt›r.

ATEfi

Sistemik belirti olmaks›z›n ameliyat sonras› dönemde atefl s›kbir bulgudur. Hafif fleklinde herhangi bir tan›sal de¤erlendir-me veya tedavi gerektirmez. Ancak atefl ile birlikte progressifsistemik belirtilerin olmas› ço¤u hastada önemli nedenlereikincildir.

Ameliyat sonras› ilk 48 saatte atelektazi ve pnömoni gibiakci¤ere ait komplikasyonlara ba¤l› olabilece¤i gibi streptokokveya klostridiyal yara enfeksiyonlar› ve septisemi en s›k enfek-siyöz nedenlerdir. Ancak ilaç reaksiyonlar› veya tiroid krizi deatefl nedeni olabilir.

48 saatin sonras›nda stafilokoksik yara enfeksiyonlar›,pnömoni, septisemi, intravenöz kateter enfeksiyonlar›, anas-tomoz kaçaklar› ve intraabdominal enfeksiyonlar en s›k ateflnedenleridir. Fakat flebit, kolesistit, enterokolit ve menenjitdi¤er nedenler olarak say›labilir.

Atefl nedeni saptanam›yan ve intravenöz kateterlerin 48saatten daha uzun tutuldu¤u durumlarda bu kateterler mutla-ka de¤ifltirilmeli ve bu s›rada kateter uçlar›ndan kültür al›n-mal›d›r. Venöz kateter enfeksiyonlar› s›k, ciddi ancak herza-man önlenebilir özelliktedir. ‹nfeksiyon olas›l›¤› 48 saattensonra giderek artar. Stafilokoklar en önemli etken olmalar›nara¤men gram negatif çomaklar ve genifl spektrumlu antibiyo-

tik kullan›m›nda fatal fungemiye yol açabilen Candida önem-li sonuçlar do¤urabilir. Kateter ç›kar›lmas›ndan sonra ateflindevam etmesi ve septiseminin katetere ikincil oldu¤unun dü-flünülmesi durumunda antibiyotik tedavisi gereklidir. Bu du-rumda tedavi birinci kuflak sefalosporin veya ampisillin içer-melidir. Metisilline dirençli stafilokoklara o klinikte s›k rastla-n›yorsa intravenöz vankomisin tercih edilmelidir.

YARA ‹NFEKS‹YONU

Özellikle ameliyattan sonraki ilk 48 saatte ateflin varl›¤› veyahastan›n genel durumundaki bozulma yaran›n enfeksiyon aç›-s›ndan gözden geçirilmesini gerektirir. Alç› veya büyük pan-suman ile kapal› olan yaralar›n bu aç›dan gözden kaç›r›lma-mas› gerekir.

Center for Disease Control (CDC) taraf›ndan cerrahi alanenfeksiyonlar› teriminin yara enfeksiyonlar› terimi yerine kul-lan›lmas› önerisi tan›mlama aç›s›ndan daha uygun görülmek-tedir. CDC taraf›ndan önerilen bu s›n›fland›rmaya göre cerra-hi alan enfeksiyonlar› insizyonel; yüzeyel ya da derin ve or-gan/boflluk enfeksiyonlar› olmak üzere üç gruba ayr›l›r. Cerra-hi alan enfeksiyonlar›n›n %67’si insizyonel, %33’ü ise or-gan/boflluk enfeksiyonlar› fleklindedir (fiekil 1). Cerrahi alanenfeksiyonlar›n›n tan›mlar› Tablo 1’de verilmifltir. Tablodangörüldü¤ü gibi tan›mlar enfeksiyonun cerrahi alandaki derin-li¤ine göre yap›lmaktad›r. dikifl apseleri, epizyotomi ile yan›kalan› enfeksiyonlar› cerrahi alan enfeksiyonlar› olarak kabuledilmemektedir.

Ameliyat sonras› ilk 48 saatte ortaya ç›kan ve h›zla ilerli-yen enfeksiyonlar›n aksi ispat edilene kadar grup A hemolitikstreptokoklara ikincil olduklar› kabul edilmelidir. Vezikül vebül oluflmas› en belirgin özellikleridir. Yara enfeksiyonu varl›-¤›nda nab›z yükselmesi ve hastan›n apatik olmas› “clostridia”enfeksiyonunu düflündürmelidir. Ödem ve beyaz-kahveren-gimsi bir ak›nt› genellikle vard›r. Nekrotizan fasiitis hemolitikstreptokok ve/veya stafilokoklar ile anaeroblar›n birlikte ol-mas› sonucu ortaya ç›kar ve deri alt›nda nekroz belirgindir.Her üç türdeki enfeksiyonlarda deri alt› amfizemi vard›r.Gram boyas› ile etken saptanabilir. Bu tür enfeksiyonlarda pe-nisillin tedavide tercih edilmelidir. Aktif gazl› gangren veyaderi alt› nekrozu varl›¤›nda debridman yap›lmas› mutlak ge-reklidir. Hiçbir tedavinin cerrahi debridman›n yerini tutabil-di¤i gösterilememifltir; ancak ameliyat sonras› sellülit veya eri-zipelde antibiyotik tedavisi yeterlidir.

329

28BÖ

LÜM Ameliyat Sonras›

EnfeksiyonlarDr. Stephanos Gerolulanos

Nekrotizan yumuflak doku enfeksiyonlar›, tipik olarak travmasonras› ya da organ perforasyonu ya da ürogenital organdando¤rudan yay›lma yoluyla oluflan, deri ve ilgili yap›lar›n nek-rozu ile karakterize, s›kl›kla ölümcül bir grup enfeksiyondur.Bu enfeksiyonlar›n tan› ve tedavisindeki geliflmelere ra¤men,özellikle cerrahi giriflim geciktirilirse, ölüm oran› yüksek kal-maya devam etmektedir. Cerrahlar bu hastalar›n tedavisindes›kl›kla ampütasyon giriflimi ya da daha koruyucu bir cerrahiyaklafl›m ikilemiyle yüz yüze gelir, gerekti¤inde gecikmedenverilen genifl eksizyon veya ampütasyon kararlar›, flekil bozuk-lu¤una neden olsalar da, daha iyi bir enfeksiyon kontrolü vehasta sa¤kal›m› flans› verir.

Cilt ve alt›nda uzanan yumuflak dokular›n (ciltalt› doku,fasya, kas) enfeksiyonlar› komplike ve komplike olmayan flek-linde s›n›fland›r›l›r. Cerrahi giriflim gerektiren enfeksiyonlartan›m gere¤i komplikedir. Bunlardan, nekrotizan yumuflakdoku enfeksiyonlar› en sinsi, en ciddi olan›d›r ve s›kl›kla haya-t› tehdit eder.

fiiddetli nekrotizan yumuflak doku enfeksiyonlar› s›kl›klabakteriyemi, spetisemi ile iliflkilidir ve hastal›¤›n bafllang›c›n-dan itibaren ya da seyri s›ras›nda Yo¤un Bak›m Ünitesinde te-davi gerektiren Çoklu Organ Sistemi Yetmezli¤i ve septik flo-ka neden olabilir.

‹lk evrelerde tan›s› zor oldu¤u, tedavisi multidisiplineryaklafl›m› gerektirdi¤i ve yüksek mortalite ve morbidite ile ilifl-kili olduklar› için, nekrotizan yumuflak doku enfeksiyonlar›-n›n tedavisi u¤raflt›r›c›d›r.

Nekrotizan yumuflak doku enfeksiyonlar› 100 y›l› aflk›nbir süredir tan›nsalar dadoktorlar›n patogenezi anlamaya bafl-lamalar› yaln›zca son birkaç on y›ldad›r (1,2). Erken tan›ma;dirençli mikroorganizmalar›n ortaya ç›kmas›n› da önleyen et-kili bir antibiyotik rejiminin bafllanmas›na benzer olarak, ba-flar›l› tedavi sonucuna katk›da bulunan bir etkendir.

Nekrotizan yumuflak doku enfeksiyonlar›n›n baflar›l› te-davisi: a) erken tan›, b) genifl spekturmlu antibiyotiklerin der-hal bafllanmas›, c) organ yetmezli¤inde etkin destek, d) canl›-l›¤›n› kaybetmifl ve infekte dokular›n çabuk, agresif ve genifleksizyonuna ba¤l›d›r.

Aterosklerotik ya da diyabetik anjiopatili alt ekstremitele-rin gangreni, perineal nekroz (Fournier gangreni), ameliyatsonras› kar›n duvar› fasyas›n›n nekrozu (fasiit), bas›nç (deku-bitis) yaralar› sonucu yumuflak dokunun nekrozu ve ilaç/madde ba¤›ml›l›¤›na ikincil enfeksiyon sonras› nekroz cerra-hide s›k rastlanan nedenleridir. Patogeneze, yatk›nl›k olufltu-

ran etkenlere, tan›sal yaklafl›ma ve tedavi kurallar›na odakla-n›l›rsa, hastalara en iyi sa¤kal›m flans›n› sunulur.

S›n›fland›rma–Klinik Belirtiler

Nekrotizan yumuflak doku enfeksiyonlar›n›n ortak özellikleri

ani bafllang›ç, h›zl› ilerlemeleri ve bunlar›n yan›nda cilt, ciltal-

t› doku, fasya ve kaslar gibi çeflitli doku ve katmanlar›n tutu-

lumudur. Dokular içinde gaz varl›¤›, gaz üreten mikroplar›n

varl›¤›na ba¤l› olarak de¤iflir (4). Nekrotizan yumuflak doku

enfeksiyonlar›n›n sistemik belirtileri genellikle septik flok ve

önemli derecede ölümle sonuçlanan çoklu sistem organ yet-

mezli¤ine yol açar. Alt ekstremiteler, perine, skrotum ve kar›n

duvar›, enfeksiyon gelifliminin en s›k oldu¤u bölgelerdir.

Doku nekrozu; aerob ya da anaerob, gaz üreten ya da

üretmeyen bir tak›m mikroplar taraf›ndan oluflturulabilir.

Nekrotizan yumuflak doku enfeksiyonlar› genellikle ikincil en-

feksiyonlard›r. Birincil nekrotizan yumuflak doku enfeksiyon-

lar›, ya neden olan organizman›n kan ak›m› ile tafl›nmas› ya da

fark edilmeyen bir yaradan inoküle olmas› ile geliflir. Birincil

yumuflak doku enfeksiyonunun tipik bir örne¤i, yumuflak do-

kuya, ya çi¤ deniz ürünü tüketimi ya da bakteriyi bar›nd›ran

su veya deniz ürünü ile temas› sonucu ciltalt› dokuya do¤ru-

dan inokülasyon ile yay›lan Vibrio vulnificus taraf›ndan olufl-

turulan enfeksiyondur (5). ‹kincil enfeksiyon direnci düflük

dokuya mikroplar›n girifli ile oluflur ve flu durumlarda gözle-

nir: a) ameliyat sonras› yaralar, b) travma sonras› yaralar, c)

ihmal edilen yara enfeksiyonlar›, örne¤in: bir absenin yetersiz

drenaj›.

‹nfekte olan bafll›ca katmanlar›n derinlik ve tutulumuna

ba¤l› olarak, nekrotizan yumuflak doku enfeksiyonlar› i) selü-

lit (fiekil 1) ii) fasiit (fiekil 2), miyosit (fiekil 3) olarak s›n›flan-

d›r›l›r. Birden fazla doku katman› genellikle enfektedir ve en-

feksiyon tek ya da çok mikroplu olabilir. Tablo 1 yayg›n kabul

gören bir s›n›flamay› göstermektedir. Ancak, kesin s›n›flama

yara ameliyatta debride edilene ve yara kültürleri al›nana ka-

dar mümkün olmayabilir. Asl›nda tam do¤ru s›n›fland›rma-

n›n, uygulamada yeri s›n›rl›d›r (6). Cerrah için en önemli ba-

samak, hastal›¤›n intravenöz antibiyotik uygulamas› ile gele-

neksel olarak m›, acil yara eksplorasyonu ve debridman› ile

cerrahi olarak m› yönetilebilece¤ini de¤erlendirmektir. Hasta-

n›n basit selülitten daha ciddi bir tür yumuflak doku enfeksi-

yonu oldu¤u konusunda en ufak bir flüphe varsa, hastay› ame-

liyathaneye götürüp antibiyotik korumas› alt›nda yaran›n in-

333

29BÖ

LÜM Nekrotizan Yumuflak

Doku Enfeksiyonlar›Dr. Dionysios Voros, Dr. Iordanis Papadopoulos, Dr. Georgios Gkiokas

Cerrahide antibiyotikler empirik ve kesin tedavi veya profilak-si amac›yla kullan›l›rlar (1,2,3). Empirik tedavi enfeksiyon et-keni gösterilmeden önce bafllat›lan tedavidir. Bu durumda en-feksiyonun yerine gore olas› mikroorganizma gözönünde bu-lundurularak tedavi bafllan›r. Kültür sonuçlar› elde edildiktensonra özgül tedaviye geçilir. Özellikle genel cerrahide enfeksi-yonlar›n ciddi olmas› nedeniyle tedavi amac›yla birden çokantibiyotik birlikte kullan›l›r (4). Profilaksi amaçl› antibiyotikkullan›m› cerrahi alan enfeksiyonlar›n› önleme amac›yla kul-lan›l›r (5).

PROF‹LAKT‹K ANT‹B‹YOT‹K KULLANIMI

Kontrollü klinik çal›flmalar belirli ameliyatlardan sonra geli-flen cerrahi alan enfeksiyonlar›n›n insidans›n›n profilaktik an-tibiyotik kullan›m› ile önemli boyutlarda azalt›labildi¤ini gös-

termifltir. Ancak antibiyotiklerin bu amaçla afl›r› kullan›ld›¤›kesindir. Profilaktik antibiyotik kullan›m› ile hastanede kal›flsüresi k›salmakta, morbidite ve muhtemelen sepsise ikincilmortalite azalt›lmaktad›r. Profilaksi, tan›m olarak kontami-nasyon sürecinde kolonizasyon olmadan önce veya kolonizas-yon meydana gelmiflse enfeksiyon geliflmeden önce antibiyo-tiklerin kullan›lmas›d›r. Burada amaç mevcut enfeksiyonlar›ntedavisinden çok klinik olarak tan›mlanabilen enfeksiyonungeliflmesini önlemektir (2,7,8,9).

Cerrahi alan enfeksiyonlar› (Tablo 1), cerrahi giriflim son-ras› geliflen en s›k komplikasyondur. Nosokomiyal enfeksi-yonlar aras›nda ikinci s›rada yer almaktad›r (2). Kar›n d›fl› te-miz ameliyatlardan sonra %2-5 oran›nda görülen cerrahi alaninfeksiyonlar› kar›n içi ameliyatlarda %20’e kadar yükselmek-tedir. Birleflik Krall›kta yap›lan bir araflt›rmada sa¤l›k hizmetiile iliflkili enfeksiyonlar aras›nda üçüncü s›rada yer almakta ve

347

30BÖ

LÜM Cerrahide Antibiyotik

Kullan›m›Dr. ‹skender Sayek, Dr. Nihan Turhan, Dr. Stephanos Geroulanos

TABLO 1. Cerrahi Alan Enfeksiyonu için CDC (The Centers for Disease Control and Prevention) Kriterleri (6)

Cerrahi giriflim sonras› 30 gün içinde ortaya ç›kan ve sadece cilt ve ciltalt› dokuyu içeren enfeksiyonlar,Ve afla¤›da belirtilen durumlardan en az birinin geçerli olmas› gerekir;

• Yüzeysel insizyondan pürülan ak›nt›n›n olmas›• Insizyon yerinden aseptik koflullarda elde edilen s›v› ya da dokudan yap›lan kültür çal›flmas›nda mikroorganizma üremesi• A¤r›, hassasiyet, ödem, hiperemi, local ›s› art›fl› gibi enfeksiyon belirteçlerinden en az birinin bulunmas›• Cerrah›n belirtilen bölgede enfeksiyon düflünmesi

Cerrahi giriflim sonras› e¤er implant yerlefltirilmemiflse 30 gün, e¤er d›flar›dan implant yerleflimi varsa 1 y›l içinde cerrahi alandaoluflan ve enfeksiyonun yap›lan cerrahi ile ilgili oldu¤u enfeksiyonlar,Fasya ve kas tabakalar›n› içeren derin enfeksiyonlar,Ve afla¤›da belirtilen durumlardan en az birinin geçerli olmas› gerekir;

• Insizyon yerinin derin bölgesinden pürülan ak›nt› olmas›• Insizyon hatt›ndan spontan dehisans ya da cerrah taraf›ndan yaran›n aç›lmas›• Kültürde üreme olmas› ya da lokal enfeksiyon bulgular›n›n efllik etmesi• Muayene, tekrar cerrahi, histopatolojik ya da radyolojik

Cerrahi giriflim sonras› e¤er implant yerlefltirilmemiflse 30 gün, e¤er d›flar›dan implant yerleflimi varsa 1 y›l içinde cerrahi alandaoluflan ve enfeksiyonun yap›lan cerrahi ile ilgili oldu¤u enfeksiyonlar,Enfeksiyonun cerrahi s›ras›nda aç›lan bir bofllukta ya da cerrahi uygulanan organda gerçekleflmesi,Ve afla¤›da belirtilen durumlardan en az birinin geçerli olmas› gerekir;

• Ameliyat›n yap›ld›¤› organ ya da bofllu¤a yerlefltirilen drenden pürülan gelenin olmas›• Ameliyat›n yap›ld›¤› organ ya da boflluktan aseptik koflullarda yap›lan kültür çal›flmas›nda mikroorganizma üremesi• Muayene, tekrar cerrahi, histopatolojik ya da radyolojik de¤erlendirme s›ras›nda apse saptanmas›• Cerrah›n belirtilen bölgede enfeksiyon düflünmesi

Yüzeyel ‹nsizyonel Cerrahi Alan Enfeksiyonu:

Organ/Boflluk Cerrahi Alan Enfeksiyonu:

Derin ‹nsizyonel Cerrahi Alan Enfeksiyonu:

Antibiyotiklerin keflfi t›p tarihinde devrim yaratan olaylardanbirisidir. Bu keflif sayesinde milyonlarca kiflinin yaflam› uzat›l-m›flt›r. Antibiyotiklerin yayg›n kullan›m›, halen ülkemizde vepek çok baflka ülkede en fazla tüketilen ilaçlar listesinin bafl›n-da gelmektedir, beraberinde önemli sorunlar› da getirmifltir.Yan etkiler ve ilaç-ilaç etkileflmelerinin yan›s›ra, belki de enönemli sorun olarak bakteriyal direnç tüm t›p dünyas›n›n kar-fl›s›na dikilmifltir. Direnç sorunu nedeni ile yeni antibiyotikle-rin bulunmas› gerekli hale gelmifl, bu da daha pahal› bir teda-vinin uygulanmas›na neden olmufltur. Sonunda ise, halen eli-mizde bulunan hiçbir antibiyoti¤in etkili olamad›¤› super-bakteriler geliflmifltir.

Genel KavramalarCerrahi enfeksiyonlar, antibiyotik tedavisinin gerekli oldu¤uzaman uygulanmas› flart olan enfeksiyonlard›r. Ancak hemenhat›rlanmal›d›r ki, ço¤u cerrahi enfeksiyonun tedavisinde an-tibiyotik uygulamas› tek bafl›na olmayabilir. Cerrahide antibi-yotik tedavi uygulamas› önleyeci (profilaktik) ve tedavi edici(terapötik) amaçlarla yap›l›r. Tedavi edici antibiyotik uygula-mas› sadece cerrahi alan enfeksiyonu geliflmifl hastalarda veyacerrahi giriflim öncesinde cerrahi enfeksiyon saptanan hasta-larda yap›lmal›d›r.

Cerrahi infeksiyonlarda hastan›n de¤erlendirilmesi çokönemlidir. Bu infeksiyonlarda, ço¤u risk alt›ndaki hastalardaoldu¤u gibi, hasta faktörleri, yap›lan cerrahi giriflimin özellik-leri ve geliflebilecek infeksiyona neden olabilecek bakteri veyadi¤er organizmalar›n epidemiyolojisi iyi bilinmelidir. “Natio-nal Research Council” 1964 y›l›nda cerrahi yara infeksiyonla-r›n› 4 s›n›fa ay›rm›flt›r, bugün geçerlili¤ini korumakta olan bus›n›fland›rma risk faktörleri aras›nda önemli bir yer tutmakta-d›r. Buna göre cerrahi yaralar, temiz, temiz kontamine, kon-tamine ve kirli olarak tan›mlanm›flt›r. Bu s›n›fland›rmadansonra yay›nlanan iki çal›flma ile cerrahi infeksiyonlar›n riskfaktörleri belirlenmifltir (SENIC, NNISS) (Tablo 1).

Hastaya ba¤l› risk faktörleri aras›nda yafl, altta yatan has-tal›klar, hastan›n immunolojik durumu, kulland›¤› ilaçlar vebeslenme durumu önemli rol oynar. Bu arada cerrahi giriflimiyapan ekibe ba¤l› olan risk faktörleri de unutulmamal›d›r.Bunlar aras›nda önemli olanlar flu flekilde s›ralanabilir: Ameli-yat öncesi kararlar, giriflimin zamanlamas›, cerrahi teknik,tranfüzyon, kan kayb› ve cerrahi giriflim süresi.

Cerrahi infeksiyonlar›n biyolojisi ile ilgili iki önemli nok-ta vard›r.1. Cerrahi enfeksiyonlar›n büyük bölümü bakteriyeldir.2. En önemli kaynaklar endojen veya eksojen bulaflmad›r.

Antibiyotik seçiminde bu iki nokta önemle hat›rlanmal›-d›r.

Antibiyotik Tedavisinde Temel ‹lkelerCerrahi enfeksiyonlarda antibiyotik tedavisinin temel ilkeleridi¤er infeksiyonlardan farkl› de¤ildir. Bu temel ilkeler flu flekil-de s›ralanabilir:1. Olas› bakteriye etkin oldu¤u biliinen bir antibiyotik seçil-

melidir.2. Direnç geliflmesi sorunu olan antibiyotiklerin kullan›m›

k›s›tlanmal›d›r.3. Antibiyotikl tedavi uygulamas› sistemik olarak yap›lmal›-

d›r, topikal antibiyotik kullan›m›n›n yeri yoktur.4. Seçilen antibiyotik, do¤ru dozda, do¤ru yoldan ve do¤ru

aral›klarla uygulanmal›d›r.5. Seçilen antibiyoti¤in olas› yan etkileri, ilaç-ilaç etkileflim-

leri bilinmeli ve izlenmelidir.6. E¤er etkinli¤i eflit olan maliyeti daha düflük antibiyotik te-

davisi yöntemi varsa seçilmelidir.Sa¤l›k hizmetine ba¤l› geliflen enfeksiyonlara (hastane en-

feksiyonlar›) neden olan bakterilerin ço¤u s›k kullan›lan anti-biyotiklere dirençli olabilirler. Bu nedenle antibiyotik tedavisiuygulamas› sadece gerçek indikasyonu olan hastalarda yap›l-mal›d›r. Her zaman hat›rlanmas› gereken konular› bir kez da-ha hat›rlamakta yarar vard›r.

Hastanelerde enfeksiyonlara neden olan bakterilerin gö-rülmesinin en önemli nedeni gereksiz/uygunsuz antibiyotikkullan›m›d›r.

Direnç geliflimin önlemek için yap›lmas› gereken enönemli uygulama rasyonel antibiyotik tedavisidir.

Belirli bir antibiyoti¤in yayg›n kullan›m› sonuçu ortaya ç›-kan dirençli sufl, k›sa süre içinde o serviste veya hastanede ens›k görülen enfeksiyon etkeni olacakt›r.

‹yi antibiyotik kullan›m› ilkeleri tüm hastanede uygulan-mal›d›r.

Mikrobiyoloji laboratuvar› do¤ru antibiyotik kullan›m› veseçimi için klinisyene destek olmal›d›r (1).

359

31BÖ

LÜM Cerrahi Enfeksiyonlarda

Antibiyotik Tedavi ‹lkeleriDr. H. Erdal Akal›n

TABLO 1. Cerrahi ‹nfeksiyonlar›n GeliflmesindeRisk Faktörleri

SENICAbdominal cerrahi giriflim‹ki saatten uzun süren cerrahi giriflimKontamine veya kirli yara s›n›f›Hastan›n 3 veya daha fazla medikal sorunu olmas›

NNISSASA skoru 3 ve üzeriKontamine veya kirli cerrahi giriflim s›n›f›“T” süresinden daha uzun süren giriflim (T süresi belirli giriflimler için saptanm›fl süredir)

Cerrahi personel di¤er sa¤l›k çal›flanlar› gibi günlük çal›flmaortam›nda hastalardan bulaflabilecek birçok enfeksiyon hasta-l›¤› aç›s›ndan risk alt›ndad›r. Bu enfeksiyonlar içinde kanlabulaflanlar, gerek s›kl›k gerekse yaratt›klar› uzun süreli olum-suz etkiler nedeniyle, özel bir öneme sahiptir. Ancak cerrahigiriflimin yap›ld›¤› koflullar ve durumun aciliyeti gözönüneal›nd›¤›nda, travmal› hastaya ilk yard›m ve bak›m hizmeti ve-ren sa¤l›k personeli en yüksek risk grubunda yer almaktad›r(1-3).

BULAfiMA R‹SK‹ OLAN HASTALIKLARVE BULAfiMA YOLLARI

Hasta kan› veya kanla bulaflm›fl vücut s›v›lar›yla temas duru-munda bafll›ca dört tür viral hastal›¤›n bulaflmas› söz konusu-dur. Bu hastal›¤›n etkenleri HIV (Human ImmunodeficiencyVirus), Hepatit B (HBV), Hepatit C (HCV) ve Hepatit D (del-ta, HDV) viruslar›d›r. Bulaflma perkutan yaralanma (ele i¤nebatmas›, kesici aletle yaralanma gibi), mukozalara kan veya di-¤er s›v›lar›n s›çramas› ya da sa¤lam olmayan deriye bu s›v›la-r›n temas› sonras› gerçekleflir.

Kan ve kanla bulaflm›fl vücut s›v›lar›na ek olarak semen vevajinal sekresyonlar, serebrospinal s›v›, sinovyal s›v›, plevral veperitoneal s›v›lar, perikard s›v›s› ve amniyon s›v›s› da bulafl›c›olarak kabul edilmektedir (4). Semen ve vajinal sekresyonlaryukar›da say›lan viral enfeksiyonlar›n cinsel temas sonras› bu-laflmas› aç›s›ndan önem tafl›rken, bu s›v›lar arac›l›¤›yla sa¤l›kpersoneline hastal›k bulaflmas› aç›s›ndan mesleksel risk sözkonusu de¤ildir. Bu iki vücut s›v›s› d›fl›nda kalanlar potansiyelolarak enfekte kabul edilseler de sa¤l›k personeline bu s›v›lararac›l›¤›yla viral enfeksiyonlar›n bulaflt›¤›n› gösteren epidemi-yolojik çal›flma yoktur. D›flk›, nazal sekresyonlar, tükrük, bal-gam, idrar, ter, gözyafl› ve kusmuk içinde kan bulunmad›kçaenfekte etme özelli¤i göstermezler. Bu s›v›lardan HBV, HDV,HCV ve HIV bulaflma riski son derecede düflüktür. ‹nsan ›s›-r›¤› durumunda hem ›s›r›lan hem de ›s›ran kiflinin hastal›kbulaflma riskine maruz kalabilece¤i ak›lda tutulmal›d›r. Buyolla nadiren de olsa bulafl olabilece¤i bildirilmifltir.

Kan yoluyla bulaflan enfeksiyonlar aç›s›ndan yüksek risktafl›yan sa¤l›k personeli özellikle cerrahlar, hemflireler, pato-loglar, difl hekimleri ve hastalar›n kan ve di¤er vücut s›v›lar› iletemas riski olanlard›r (1-3). Çal›flma üniteleri ise onkoloji vediyaliz ünitesi, acil servis, ameliyathane, laboratuvar, kan ban-kas›, morg olarak bilinmektedir.

Hepatit B Virus Enfeksiyonu: Viral hepatitler aras›nda he-patit B (HBV) enfeksiyonu cerrahlar aç›s›ndan en yüksek bu-laflma riski tafl›yan enfeksiyondur. Etken HBV k›smen çift sar-mall› bir DNA virusu olup, komplet virus (Dane partikülü),virus DNA’s›n› içeren bir çekirdek (kor partikülü) ve etraf›n-daki lipoprotein yüzey antijeninden (HBeAg) oluflur. Akut ve-ya kronik HBV enfeksiyonu olan kiflilerde kanda yüksek oran-da HBeAg saptan›r. Bu antijen kendi bafl›na enfekte etme özel-li¤i tafl›mamakla birlikte, kanda saptanmas› hastan›n bulaflt›-r›c›l›¤› aç›s›ndan bir iflaret (marker) olarak alg›lan›r. Hastal›¤›bulaflt›rma aç›s›ndan en yüksek risk tafl›yan kifliler, kan›ndaHBe antijeni (HBeAg) veya HBV DNA’s› saptanan hastalar-d›r. Kanda kor antijeni (HBcAg) saptanamaz, ancak hastal›¤›geçirmifl veya geçirmekte olan kiflilerde bu antijene karfl› anti-kor (HBcAb) gösterilebilir. Ancak bu antikor tek bafl›na has-tan›n enfektivitesine karar vermede kullan›lamaz. Yüzey anti-jenine karfl› geliflen antikoru (HBsAb) kan›nda tafl›yan kiflilerhastal›¤a karfl› ba¤›fl›k olup, baflkalar›n› enfekte etme riski gös-termezler. Hepatit B tafl›y›c›s› olmayan ve hepatit B enfeksiyo-nu geçirmemifl (antiHBsAb) negatif olan bir kiflinin elineHBAg-pozitif, HbeAg-negatif bir hastan›n i¤nesinin batmas›sonucunda hepatit B bulafl riski %23-37, HbsAg ve HbeAg-pozitif bir hastan›n i¤nesinin batmas› sonucu bulafl riski ise%37-62’dir (5).

HBV infeksiyonu global bir sorundur. Dünya nüfusunun%5’nin (yaklafl›k 400 milyon insan›n) HBV tafl›d›¤› tahminedilmektedir. Kronik enfeksiyon nedeniyle geliflen siroz ve he-patosellüler karsinom nedeniyle her y›l yaklafl›k olarak500.000 kifli yaflam›n› kaybetmektedir, bunlara ek olarak hery›l akut hepatit nedeniyle 40.000 kifli ölmektedir (6). GeliflmiflBat› ülkelerinde tafl›y›c›l›k s›kl›¤› %1’den düflük, buna karfl›ngeliflmekte olan baz› ülkelerde (örne¤in Güneydo¤u Asya’da)%20’yi geçmektedir. Ülkemizde farkl› merkezlerde yap›lan ça-l›flmalarda HBV tafl›y›c›l›¤› %4-15 aras›nda bulunmufltur (7).Ancak hepatit B afl›lmas›n›n yayg›n olarak uygulanmas› ilebirlikte ülkemizde hepatit B seroprevalans›nda önemli azalmameydana gelmifltir. 1970’li y›llarda ABD’de yap›lan serolojikçal›flmalar sa¤l›k çal›flanlar›nda hepatit B enfeksiyonu seropre-valans›n›n genel popülasyondakinden 10 kat daha fazla oldu-¤unu göstermektedir (5). Ancak standart önlemlere uyumunvurgulanmas›, afl›lama ve riskli temas sonras› profilaksi ilesa¤l›k çal›flanlar›nda hepatit B seroprevalans›nda ciddi azalmasa¤land›¤› bildirilmifltir.

Sa¤l›k çal›flanlar› görevleri gere¤i HBV infeksiyonuna ma-ruz kalma riski tafl›maktad›rlar. HBV sa¤l›k kurumlar›nda en

362

32BÖ

LÜM

Cerrahi Uygulamada Kan YoluylaBulaflan Viral Enfeksiyonlar ve Korunma ÖnlemleriDr. Yeflim fiardan Çetinkaya, Dr. Murat Akova

Travma, bat› dünyas›nda 45 yafl alt› ölümlerin en önemli ne-denidir. Major travma sonras› ölümler yaralanma sonras› üçfarkl› zaman dilimine ayr›larak incelenir. Birinci grup, travma-n›n ani etkisi ile kaza yerinde veya ilk saat içinde geliflen ölüm-lerdir (%53-72). Bu ölümler genellikle masif kafa travmas› ve-ya kanama sonucudur ve yaln›zca önleyici tedbirlerden etkile-nir. ‹kinci grup, ilk 24 saat içindeki ölümlerdir ve hipoksi, hip-volemi veya ciddi kafa travmas›na ba¤l›d›r. E¤er ciddi travma-s› olan hasta bu ilk iki zaman dilimini geçirirse immunolojikdisfonksiyon ve ard›ndan sistemik inflamatuvar yan›t sendro-mu(SIRS) veya sepsis geliflme riski çok yüksektir (1). Bu du-rum MODS ve ölümle sonuçlanabilir (üçüncü grup).

‹mmun sistem innate (do¤al) ve adaptif (geç-kazan›lm›fl)olmak üzere iki ayaktan oluflur, travma ve infeksiyonlara kar-fl› yan›t› bunlar üzerinden flekillendirir. Her ne kadar travmave patojenlere karfl› oluflturulan yan›t denge içinde giderse dekompleks yaralanmalarda yaralanmalar ya da multisistemikyaralanmalar bozulmufl immun yan›ta yol açabilir.

Travma sonras› immun sistem yaralanm›fl dokudan gelensinyallerle aktif hale getirilir. Yaralanma, hipoksi ve hipotansi-yon yan›nda iskemi-reperfüzyon hasar›, kompartman sendro-mu, cerrahi giriflimler ve enfeksiyon gibi ikincil sald›r›lar daproinflamatuvar sitokinler ve araflidonik asit metabolitlerininlokal ve sitemik sal›n›m› ile hormonal mediatörlerin ve bera-berinde kompleman, kininler ve koagülasyon sisteminin akti-vasyonu ile karakterize konakç› yan›t›n› uyar›r. Klinik olarakbu tablo sistemik inflamatuvar yan›t sendromudur (SIRS).SIRS’a paralel olarak antiinflamatuvar yan›t oluflur ve bu tab-lo kompanzatuvar anti-inflamatuvar yan›t sendromu (CARS)olarak adland›r›l›r. Bu iki yan›t aras›ndaki dengesizlik, enfek-siyon ve organ disfonksiyonuna gidiflten sorumludur (2). Bubölümde travma sonras› oluflan immun yan›t gözden geçiril-meye çal›fl›lacakt›r.

‹kili Vuru (Two-hit) ModeliPlanl› cerrahi geçirecek hastalardan farkl› olarak travma has-tas› bir çok olaya ya da vuruya maruz kal›r. ‹kili vuru mode-linde bafllang›ç ya da ilk travma SIRS oluflturur (4). ‹lk vuruimmun sistemi asl›nda ölümcül olmayan ancak birincil uyar›-dan sonra abart›lm›fl ve potansiyel olarak ölümcül olabilecekikinci vuru’ya haz›rlar. Bu ikincil uyar› endojen veya eksojenolabilir. Endojen ikincil uyar›lar, kardiyovasküler düzensizlik,respiratuvar distres, metabolik bozukluklar ve iskemi/reper-füzyon hasar› olarak s›ralanabilir. Buna karfl›n ikincil ekzojen

uyar›lar ise cerrahi giriflimler (hasar kontrol cerrahisi), kantransfüzyonu ve atlanm›fl yaralanmalard›r. Bu modele göreikincil uyar›lar çoklu organ yetmezli¤ine (MODS) giden y›k›-c› bir inflamasyon ve sonuçta da ölümle sonuçlan›r. Moore ta-raf›ndan tan›mlanan bu modelde bafllang›çtaki organ yaralan-mas›n›n fliddetine ve flokun derecesine göre MODS erken ve-ya geç dönemde geliflebilir. Erken MODS ciddi yaralanma vefloka ek olarak erken dönemdeki afl›r› pro-inflamatuvar yan›tve SIRS’le beraberdir. Geç dönemde oluflan MODS ise ikincilve hatta ilave ameliyatlar veya tekrarlayan enfeksiyonlar gibiçoklu uyar›lar sonucudur. Bu durum bafllang›çtaki pro-infla-matuvar yan›ttan kompanzatuvar ancak anti-inflamatuvar biryan›ta geçifl fleklindedir ve oluflan immun supresyon nedeniy-le enfeksiyon riski daha da artar. Süre uzad›kça SIRS biter veCARS hakim güç halini al›r. Travma sonras› hipotalomo-hi-pofiz-adrenal yola¤›n›n uyar›m› sonucu adrenokortikostero-idlerin ve katekolaminlerin artm›fl üretimi artm›fl kalp h›z›,artm›fl solunum h›z›, yüksek atefl ve lökositozla sonuçlan›r.SIRS travma, yan›k veya major cerrahi sonras› ortaya ç›kar.Sepsis tan›m› da benzerdir ancak SIRS nedeni olarak spesifikbir septik oda¤›n varl›¤› gereklidir.

Travmaya ‹nflamatuvar Yan›t: Travmaya mutlaka lokalinflamatuvar bir yan›t oluflur. lokal mediyatörler kinin ve ara-flidonik asit metabolitleridir. Ek olarak mast hücrelerinden dehistamin sal›n›r. Bu lokal mediyatörler, kapiller permeabilite-de art›fla ve doku ödemine yol açarak immun hücrelerin infil-trasyonunu uyar›r. Bu mediyatörlerin ço¤u k›sa yar› ömürlüiken etkileri uzun sürer. Yani, bu mediyatörlerin kandaki dü-zeylerinin ölçümü anlams›zd›r çünkü, lokal aktivitelerini yan-s›tmaz. Bu dokularda inflamasyonun endojen tetikleyicisiolan di¤er bir grup protein HMGB1(High motility group box1 protein)dir. HMGB1 nekrotik ve hasarl› dokudan sal›n›r,nötrofil ve makrofajlar› yaralanma alan›na çekerek vaskülerkaçak ve mikrosirkülatuvar perfüzyon bas›nc›nda azalmayayol açar.

‹mmun sistem erken do¤al (innate) ve geç-kazan›lm›fl(adaptif) yan›t olmak üzere ikiye ayr›l›r. Yabanc› antijene (vi-rüsler, bakteriler, parazitler ve maligniteler) karfl› ilk savunmamekanizmas› do¤al (innate) immunitedir. Geç ya da kazan›l-m›fl yan›t ise plazma hücreleri ve sitotoksik T-hücreleri fleklin-de spesifik haf›zadan sorumludur. ‹mmun sistem, tan›ma, ak-tivasyon, ayr›m, ekzojen ve patojen kaynakl› sinyallerin tan›-n›p ayr›flt›r›lmas› gibi fonksiyonlara sahiptir. Mikroorganiz-malara karfl› ilk savunma epiteliyal bariyerdir. Bu sadece me-

371

33BÖ

LÜM

Travmaya ‹mmun Yan›t

Dr. Füsun Özmen, Dr. Mahir Özmen

Travma, dünyan›n geliflmifl ülkelerinde önde gelen ölüm ne-denlerinden biridir. Hatta birçok ülkede genç eriflkin yafl gru-bunda ilk s›radaki ölüm nedenidir. Bunun d›fl›nda travma, ge-nifl kitleleri, özellikle de üretken yafl grubunu sakat b›rakan vesa¤l›k giderlerinde önemli bir yer tutan ciddi bir toplumsal veekonomik sorundur. Konunun baflka bir önemli yönü de has-taneler ve ilk yard›m kurulufllar›na travma nedeni ile olan bafl-vurular›n her y›l gittikçe artmakta olmas›d›r. Bunun ana ne-denleri, her dalda h›zla ço¤alan makineleflme, tafl›t trafi¤ininyo¤unlaflmas› ve h›z›n›n artmas›d›r. Ülkemizde de travma cid-di bir sa¤l›k sorunudur.

Geliflen bu travma sorununa paralel olarak da, cerrahlarbaflta olmak üzere hekimlerin “travma” konusunda, özelliklede travma cerrahisi ile bilgilendirilmifl olmalar› gerekmekte-dir. Baz› ülkelerde özel uzmanl›k dal› haline gelmifl olan budal, hem genel anlamda travma hastas›n›n bak›m›, hem deözel travma sorunlar›n›n cerrahisi ile ilgilenmektedir.

Travma cerrahisi konusunda, bafll›ca 2. Dünya savafl›, Ko-re ve Vietnam gibi büyük savafllar s›ras›nda sa¤lanan bilgi bi-rikiminin de¤erlendirilmesi ile önemli geliflmeler sa¤lanm›fl-t›r. Bu bak›mdan da, savafl sayesinde aflama yapan nadir bilimdallar›ndan biri olsa gerektir. Bu çat›flmalar s›ras›nda triaj, re-susitasyon, transport kurallar›, h›zl› ve etkin ulafl›m›n önemi,intravenöz s›v› tedavisi, kan transfüzyonu, flok, vazoaktif ilaç-lar, posttravmatik organ sorunlar›, delici ve künt organ yara-lanmalar› ve bunlara agressif cerrahi giriflimler gibi konulardailkeler belirlenmifl ve edinilen bilgiler sivil yaflamdaki travmave kaza cerrahisinin de temellerini oluflturmufltur.

Tek tek organ sistemlerinin yaralanmalar›ndaki özgül tan›ve tedavi bilgilerine geçmeden önce travma cerrahisinin ilke-leri ve travma hastas›na genel yaklafl›m konular› burada göz-den geçirilecektir.

HASTANE ÖNCES‹ ‹LK YARDIM

Kural 1: Yaral›n›n ilk t›bbi de¤erlendirilmesi ve öncelikli, ya-flam kurtar›c› ve sakat kalmay› önleyici tedavisi yaralanma yada kaza yerinde yap›lmal›d›r.

Bir yaral›n›n morbidite ve mortalitesinin temel belirleyici-lerinden biri, yaralanmadan sonraki birkaç dakika içinde ya-p›lan ifllemlerdir. Yaralanma yerindeki ilk de¤erlendirme veilk t›bbi yard›m, genellikle bu amaçla e¤itim görmüfl ambu-lans personeli ya da ilk yard›m teknisyenleri taraf›ndan yap›l-mal›d›r. Travma hastas›na ilk olarak ulaflmas› beklenen bu ki-

fliler, temel kardiopulmoner resusitasyon, hava yolunu açacakve aç›k olarak kalmas›n› sa¤layacak teknikler, maske kullan›m›ve entubasyon, kanama kontrolü, atelleme, venöz giriflimlerve intravenöz s›v› tedavisi, temel EKG yorumlanmas›, defibri-lasyon ve baz› ilaçlar›n kullan›m› konular›nda e¤itim görmüflolmal›d›rlar. Bu ekipte bulunmas› gereken telsiz haberleflmeolanaklar› ile travma merkezindeki sorumlu hekim ilk yard›mgerekti¤inde yönlendirilebilmelidir.

Kaza yerinde uygulanacak ifllemlerin boyutu tart›flmal›d›r.Hava yolunun kontrolü ve yaral›n›n solunumunun sa¤lanma-s› ilk önceliktir ve her koflulda sa¤lanm›fl olmal›d›r. Ayr›ca d›-flar›ya olan önemli kanamalar da durdurulmal›d›r ve majör k›-r›klar basitçe atellenmelidir. Bunlar›n ilk anda yap›lmas› ge-rekti¤ine kuflku yoktur. Ancak bunun ötesi ile zaman yitiril-memesi görüflü a¤›r basmaktad›r. Bir araflt›rmaya göre, a¤›rbir yaral›ya kaza yerinde iv. s›v› bafllan›lmas› için ortalama 11dakika gerekmektedir. Bu süre genellikle yaral›n›n zarar›na ifl-lemektedir. Kabul gören yaklafl›m, özellikle kaza yerindenmerkeze olan naklin 20 dakikadan k›sa sürece¤i ortamlarda ilkyard›m alan›nda yukar›daki öncelikler d›fl›nda iv. s›v› girilme-si, infüzyonun ayarlanmas› ve ilaç tedavisi gibi ifllemler ile za-man yitirilmemesidir. Bu ilkenin, miyokard infarktüsü gibidi¤er t›bbi acil durumlarda farkl› uyguland›¤› ve yerinde ya-p›lmas› gereken ifllemlerin boyutunun farkl› oldu¤u gözard›edilmemelidir.

Kural 2: Esas tedaviye mümkün olan en k›sa zamanda baflla-n›lmal›d›r.

Birçok çal›flma, travma hastalar›nda yaflam kurtar›c› temelfaktörün, yaralanma an›ndan kesin tedaviye kadar geçen za-man oldu¤unu göstermifltir. Travmaya ba¤l› ölümler (a) an›n-da, (b) erken ve (c) geç dönem ölümler olmak üzere üçe ay›-l›p incelenirse, yaklafl›k %50’sinin ilk birkaç dakika içinde ol-du¤u, yani ilk ölüm grubuna girdi¤i görülür. Bu kifliler içint›bbi yard›m sa¤lamak mümkün de¤ildir. Bundan sonraki ilküç saat içinde olan ölümler erken grubu olufltururlar. Tümtravma ölümlerinin yaklafl›k %30’u bu gruba girer. Bunlar›nölüm nedeni, ço¤unlukla çeflitli iç boflluklarda, en çok da mer-kezi sinir sisteminde olan ciddi kanamalard›r. ‹flte bu insanla-ra birinci ve ikinci kurallar›n do¤ru uygulanmas›, bu amaçiçin gerekli e¤itim ve araç gerecin sa¤lanm›fl olmas›; k›sacas›do¤ru resusitasyon ve h›zl› transport yaflam kurtar›r. Çeflitlisavafllarda sa¤lanan bu konudaki geliflme, yani kesin tedaviyekadar geçen zaman kayb›n›n azalt›lmas› ve bunun mortaliteile aras›ndaki iliflki Tablo 1’de gösterilmifltir. Ölümlerin yakla-

375

34BÖ

LÜM

Travmaya Genel Yaklafl›m

Dr. Metin Çakmakç›

Modern toplumlarda savafllarla ilgili olmayan çoklu travmala-r›n en büyük kayna¤› motorlu tafl›t ve motosiklet kazas›/çar-p›flmas› olaylar›n›n yüksek olan insidans›na ba¤l›d›r. Bu türkazalar; tafl›tlar›n, a¤açlar, binalar ve telefon direkleri gibi sa-bit cisimlerle ve yayalarla çarp›flmalar› kapsar. Çarp›lan cismebelirli bir güç aktaran önemli bir kütleye ve h›za sahip olan birarac›n çarpmas›na ba¤l› olarak, bu çarp›flmalar genellikle çok-lu yaralanmalarla sonuçlan›r. Bu yaralanmalar›n vücuda za-rarl›, istenmeyen fizyolojik sonuçlar›, s›kl›kla ciddi enfeksiyonve sonras› gelen tek ya da çoklu organ yetmezli¤iyle sonuçla-nan flok ile iliflkilidir. Bunlar›n tümü an›nda veya daha sonraölüme veya uzun süreli ya da kal›c› sekele neden olabilir. Bukonunun toplum üzerine etkilerini ve bu tür bir yaralanmayamaruz kalan kiflilere acilen, do¤ru flekilde tan› konmas›n›n veuygun flekilde tedavi edilmelerinin ve ölümün önlenmesiönemlidir. Bu bölümde 1) modern bir toplumda motorlu ta-fl›t çarp›flmalar›n›n ve bunlar›n sonucunda ortaya ç›kan organyaralanmalar›n›n insidans›; 2) bu tip bir travman›n yol açabi-lece¤i fizyolojik sonuçlar; ve 3) bu tipteki bir yaralanman›n veard›ndan gelen flokun ve organ ifllev bozukluklar›n›n tan›s›n›koymak ve tedavi etmek için hemen at›lmas› gereken ad›mlarile ilgili konular üzerinde durulacakt›r.

Bu veriler ölümle sonuçlanan kazalar›n nüfusa oran›n›n

en düflük oldu¤u ülkeler ya bu kazalar› önlemek için en iyi

yollara ve yönetimine sahiptir, ya da bu ülkelerde her bir bi-

rim nüfus bafl›na düflen araç say›s› o kadar azd›r ki, kazalar›n

olma olas›l›¤›n›n k›s›tl› olmas› nedeniyle ölümle sonuçlanan

motorlu araç kaza say›s› da buna ba¤l› olarak düflük oldu¤unu

göstermektedir. Ancak, ölümle sonuçlanan kazalar›n yaralan-

malara oran›n›n en düflük oldu¤u ülkelerde hastaneye getiri-

lenlere verilen acil hizmetinin çok etkili oldu¤u ve/veya ölüm-

cül olabilecek yaralanmalarla hastaneye kabul edilmifl olan

hastalar›n durumunu yaflayabilir hastalar haline çevirmek için

iyi flekilde organize olmufl ve yeterli acil bak›ma sahip oldu¤u

aç›kça bellidir.

Bu konular›n baz›lar›n› daha derinlemesine araflt›rmak

için, Ölümle Sonuçlanan Kaza Analiz Bildirim Sistemi ve ABD

Ulusal fiehirleraras› Yol Trafik Güvenlilik ‹daresi’nden

(NHTSA) gelen motorlu araç kazalar› verilerinin bir araya ge-

tirilmesinden ç›kan en yeni (2007) verileri daha ayr›nt›l› bir

flekilde incelemek yararl› olacakt›r (2). Hem bu konuyla ilgili

olarak bu rapordan ve motorlu araca ba¤l› çoklu travma geçir-

mifl hastalardan seçilmifl serilerin do¤as› ve sonuçlar› hakk›n-

daki ayr›nt›lar›n bildirildi¤i makalelerden gelen veriler, hem

de çok say›da yaralanmas› bulunan motorlu araç kazas› hasta-

lar›n›n tan›s› ve acil tedavisine yaklafl›mdaki kritik noktalar

hakk›ndaki bilgiler Tablo 1’de sunulmufltur.

383

35BÖ

LÜM

Çoklu Travma

Dr. John H. Siegel, Dr. Joyce A. Smith

Ulus Nüfus Yaralanma Ölümcül % Sürüler % Yolcular % Motosikletler % Bisikletler % Yayalar

AVUSTRALYA*Ç‹N#KANADA#ALMANYA*‹TALYA#‹SRA‹L*JAPONYA*MEKS‹KA#NORVEÇ*RUSYA*‹SVEÇ*TÜRK‹YE#B‹RLEfi‹K KRALLIK

(‹NG‹LTERE)#ABD#

20,743,1791,336,317,11632,876,04782,599,47158,876,836,927,677127,968,709105,534,8804,698,097142,498,5329,118,95574,876,69560,768,946

305,825,246

31,204431,139199,337431,139332,9952,0791,034,445603,54111,755292,20626,636169,080264,288

3,305,237

1,61689,4552,8894,9495,6693986,63917,00323333,3084714,6333,298

42,642

%49%5%54%43%32%31%28

%47%34%67%24%36

%51

%21%17%22%15%17%27%9

%20%28%18%31%19

%21

- % 68

%15%28%7%18%26%9%18%6%17%2%16%8%19

%11

%3%9%3%10%6%2%13%4%3---%6%2%4

%2

%13%26%13%14%13%32%32%21%10%36%12%19%21

%11

‹lgili ülkedeki hükümetin Sa¤l›k Bakanl›¤› ve/veya Trafik Dairesi taraf›ndan netlefltirilmifl olan yukar›daki verilere dayanarak, bu 14 ülke 1) Ölüm-le Sonuçlanan Kazalar›n Nüfusa oran› aç›s›ndan veya 2) Ölümle Sonuçlanan Yaralanmalar›n Ölümcül-Olmayan Yaralanmalara oran› aç›s›ndan. ikiflekilde s›ralanabilir.

TABLO 1. Motorlu Tafl›t Kazalar›n›n ‹nsidans› ve Sonuçlar›: Geliflmifl Ülkeler: 2006# veya 2007* (1)

Afet Potansiyelleri

Klasik bilgiler ›fl›¤›nda afet türleri olarak deprem, sel, yang›n

ve heyalan say›l›r. Modern afet biliminde ise afet türleri ele

al›nd›¤›nda afet oluflturabilme potansiyellerine sahip hastalar

söz konusu olur (1). Afetin bu potansiyelleri, yaflam›n içinde

var olan gerçeklerden kaynaklan›r (Tablo 1).

Modern afet yaklafl›m›nda yaflam›n makro, mikro ve nor-

mo boyutu dikkate al›n›r. Bu üç boyuttan herhangi birine ait,

herhangi bir nedenin ortaya ç›karaca¤› enerji, insan yaflam›n›

sonland›rma gücüne sahiptir. Bilinen ve henüz bilinmeyen

nedenlerle ortaya ç›kan bu enerjiler, insano¤lu için afet olufl-

turabilme gücüne sahip olabilir.

Meteor ya¤murlar›, gezegenler aras› çarp›flmalar, uydu ya

da mekik kazalar› veya bunlar›n dünyaya iniflleri esnas›nda ya-

flanabilecek aksakl›klar “Makro Yaflam”a ait afet potansiyelle-

ridir.

“Mikro Yaflam” ise gözle görülemeyen ancak modern t›b-

b›n ayr›nt›lar›yla ortaya koyabilme olana¤›na sahip olunabilen

bir yaflam boyutudur. Bu boyuttaki potansiyeller tarihin de¤i-

flik dönemlerinde insan yaflam›na kitleler halinde son verenafetlere neden olmufllard›r. Veba, Tularemi, AIDS ve SARS et-kenleri bilinen en önemli mikro yaflam potansiyellerindendir.

Son boyut, normal yaflamdan kaynaklanan “Normo Ya-flam” boyutudur. Hem do¤a hem de di¤er insanlarla olan ilifl-kilerimizden biçimlenir. Buradaki potansiyelleri “Do¤a Kay-nakl› Afet Potansiyellerim (AP)” ve “‹nsan Kaynakl› Afet Po-tansiyelleri (AP)” olarak iki ayr› alt bafll›kta s›n›fland›rmak ge-rekir.

‹nsan kaynakl› afet potansiyelleri aras›nda; “Kimyasal, Bi-yolojik, Radyolojik, Nükleer ve Patlay›c› (KBRN-P)” ajanlarlagerçeklefltirilen terorist sald›r› ve istenmeyen ifl kazalar›, yan-g›nlar, ulafl›m kazalar›, savafllar, çevre kirlili¤i, göçler, teknolo-jik kazalar vs en s›k karfl›lafl›lan potansiyeller olarak s›ralana-bilir. ‹nsan kaynakl› afet potansiyelleri içindeki en önemli teh-dit KBRN-P unsurlar› olan terördür. Teror ça¤›m›z›n insaneliyle yarat›lan ço¤u afet dinamiklerinde, altta yatan asil po-tansiyeldir.

Do¤a kaynakl› afet potansiyelleri aras›nda ise “Tafl Küre”,“Gaz Küre” ve “Su Küre” kaynakl› afet potansiyelleri alt bafl-l›klar› kullan›l›r. Bu s›n›flama potansiyelleri anlamada bizeyard›mc› olacakt›r. Deprem, heyelan, volkanik patlamalar taflküreye ait potansiyellerdendir. Sel, su bask›n› su kürenin, sik-lon, f›rt›na, hurricane, tornado gibi meteorolojik olaylarda gazkürenin afet potansiyelleri aras›nda s›kl›kla gözlenen örnekle-ridir. Her üç küresel katman› da içine alan “kar›fl›k” afet po-tansiyelleri aras›nda ise kurakl›k, açl›k, tsunami vs say›labilir.

Afetin Tan›m›: Klasik tan›mla insanlar için fiziksel, ekono-mik, sosyal ve çevresel kay›plar do¤uran, normal yaflam› ve in-san faaliyetlerini durdurarak veya kesintiye u¤ratarak toplu-luklar› etkileyen, etkilenen toplulu¤un yerel imkân ve kaynak-lar›n› kullanarak bafl edemeyece¤i do¤al, teknolojik veya insankökenli olaylar›n sonuçlar›na afet denilmektedir (2). Afetingenel kabul gören bir tan›m›n› yapmak zordur. Bu nedenle li-teraturde bir çok afet tan›m› ile karfl›lafl›l›r. Bilimsel platfor-malarda bile her zaman subjektif yaklafl›mlarla objektif bir ta-n›mlama yap›lm›flt›r. Afet dinami¤inde herhangi bir flekildeyer alan her meslek grubu kendi mesleki yaklafl›m›n› içeren birtan›mlama yapmaya çal›flm›fl ancak di¤er meslek ve kayg›gruplar› taraf›ndan kabul gören bir yaklafl›m sa¤layamam›flt›r.

Tüm tan›mlardan yola ç›k›larak elde edilen en genifl pers-pektifiyle afet; ola¤an yaflam ve zaman ak›fl›nda; öngörüleme-yen bir yer ya da bölgede; insan yaflam›na bireysel ya da topluson verme gücü tafl›yan; makro, normo ve mikro yaflama aither türlü potansiyelin aktivitesi/harekete geçmesi ile bafllayan;

407

36BÖ

LÜM

Afetlerde Cerrahi ve Cerrahi Servislerin YönetimiDr. Mehmet Ery›lmaz, Dr. Selim Suner

TABLO 1. Ülkemiz ‹çin Risk Teflkil Eden MuhtelifAfet Potansiyelleri

I. MAKRO YAfiAMA A‹T POTANS‹YELLERMeteor ya¤murlar›, Gezegenler aras› çarp›flmalar,

Uydu ya da mekik kazalar› II. MIKRO YAfiAMA A‹T POTANS‹YELLER

Veba, Tularemi, AIDS, SARS III. NORMO YAfiAMA A‹T POTANS‹YELLER

A.“Do¤a Kaynakl› Afet Potansiyelleri (AP)Tafl Küre Kaynakl›Deprem, Heyelan, Volkanik patlamalarGaz Küre Kaynakl›Siklon, F›rt›na, Hurricane, Tornado Su Küre Kaynakl›Sel, Su bask›n› Kar›fl›kKurakl›k, Açl›k, Tsunami

B. “insan Kaynakl› Afet Potansiyelleri (AP)” - Kimyasal, Biyolojik, Radyolojik, Nükleer ve Patlay›c›

(KBRN-P) ajanlarla gerçeklefltirilen terorist sald›r›lar,‹stenmeyen ifl kazalar›, Yang›nlar, Ulafl›m kazalar›,Savafllar, Çevre kirlili¤i, Göçler, Teknolojik kazalar

Hasar kontrol deyimi ilk kez ABD Deniz Kuvvetleri taraf›ndanciddi hasar gören gemilerin kurtar›lmas› ile ilgili teknikler kas-tedilerek kullan›lm›flt›r. Daha sonra bu deyim travmal› yaral›-n›n fizyolojik dengesinin yeniden sa¤lanmas› amac›yla gerçek-lefltirilen kanama ve kontaminasyopnu kontrol etme ifllemle-rine uyarlanm›flt›r (1).

Travma bilimindeki geliflmeler daha çok savafl zamanla-r›nda görülür. Savafl dönemlerinde yaral› say›s›n›n fazla olma-s› ve genellikle sahadan elde edilen pratik deneyimlerin daharasyonel uygulamalar olarak prati¤e sokulmas› bu geliflmele-rin ana nedenidir (2).

Travmaya ba¤l› ölümlerin büyük ço¤unlu¤u, yaralanmay›takip eden ilk bir kaç saat içinde gerçekleflir. Bu ölümlerin ço-¤u abondan kanamaya ba¤l›d›r. Bir baflka tan›mlamay› tercihedenlere göre ise travmaya ba¤l› oluflan ölümlerin ço¤u, asl›n-da travma olufltuktan hemen sonra, yaral›n›n olay yerindentravma merkezine getirildi¤i ilk saat içinde gerçekleflen ölüm-lerdir (3-5).

Acil servise getirilen hastalar›n ço¤u asl›nda hafif kanama-l› hastalard›r. Bunlarda henüz koagulasyon mekanizmas› bo-zulmam›flt›r. Ama %10 kadar hasta vard›r ki bunlar afl›r› ka-namas› olan hastalard›r ve hemen hemen hepsinde hiperko-agulopati vard›r. Hastane içinde kaybedilen hastalar asl›nda%10’luk dilime giren bu hastalard›r. Ameliyathanede gerçek-leflen ölümlerin de %80’inden fazlas› asl›nda egzangine edicikanamalar nedeniyle geliflen hemorajik floka ba¤l›d›r. Buölümler daha çok travmaya ba¤l› yaralanmadan sonraki ilk 24saat içinde gerçekleflen ölümlerin %50’sini olufltururlar (4-6).

Travmaya ba¤l› kanamal› hastalar›n tümünde asidoz vehipotermi söz konusudur. Bu hastalarda hipotermiye ba¤l›koagulasyon faktörleri ve trombositlere ait fonksiyonel bo-zukluklar da geliflir ve tüketim koagulopatisine yol açar. Kana-ma ne kadar devam ederse koagulopati tablosu o derece de-rinleflecektir. Hemodilusyon ile birlikte resusitasyonun ve hi-poterminin etkisi ile koagulopati süreci daha da kötüye gide-cektir (7).

Son y›llarda güncel travma cerrahisi prati¤imizde önemliyer tutan Hasar Kontrol Cerrahisi (HKC) kavram› gelifltiril-mifltir. Bu kavram asl›nda ölümcül travmalarda oluflan kana-malar›n en k›sa zamanda ve en kolay yolla durdurulmas›, ay-n› zamanda da barsak gibi içi bofl organlar›n içerik kontami-nasyonundan korunma amac›n› gütmektedir (8). Temel ola-rak cerrahi bir resusitasyon prati¤idir. Burada bahsedilen ha-sar kontrolünün primer amac› esas›nda koagülopatinin, hipo-terminin ve metabolik asidozun bir ölümcül triad oluflturma-

s›n› önlemektir. Bu yaklafl›m›n bir di¤er amac› da ölümcül tri-ad geliflmeye bafllad›¤›nda, mevcut cerrahi uygulama prosedü-rünü k›saltmakt›r. Amaçlar do¤rultusunda uygulanan hasarkontrol cerrahisi sonucunda ölümcül fliddetteki travmatik ya-ralanmalara ba¤l› eskiden gözlenen mortalite oranlar›nda an-laml› düflme saptand›¤› bildirilmifltir (8,9). Hasar kontrol cer-rahisinde yaralanan organa yönelik cerrahi giriflimlerle birlik-te hastalar›n hipotermiden ve asidozdan korunmas›na yönelikgiriflimlere de odaklan›lm›flt›r. Ancak daha çok cerrahi giri-flimlere odaklanma söz konusudur. Do¤rudan koagulopatiningiderilmesine yönelik giriflimlerin uygulanmas›na çok özengösterilmemektedir (7).

Bütün bu geliflmelerle birlikte, uygulamalar dikkatle ince-lendi¤inde; k›salt›lm›fl laparotomi süresi, asidozun toparlan-mas› ve hipoterminin düzeltilmesi gibi hasar kontrol cerrahi-si tekniklerinin uygulamas› için ortaya konan büyük eforlarave gösterilen azami dikkate ra¤men ‘travmatik koagülopati’kavram›na gereken anlamda önem verilemedi¤i anlafl›lmakta-d›r (2,4,10). Genelde tespit edilen koagulopatinin resusitatifdilusyona ba¤l› oldu¤u düflünülürdü. Oysa hastalar koagulo-pati aç›s›ndan de¤erlendirildi¤inde özellikle travma geçiren veflok geliflen hastalarda gerçekleflen bu koagulopatinin; egzan-gine edici kanamalar›n devam etmesine neden oldu¤u veölümcüllüklerini sürdürdükleri görülmektedir. Giderek artansay›da çal›flmada hasta daha sahada iken; henüz hastaneye ge-tirilmemiflken ya da hastaneye getirildi¤i anda bile koagulopa-rinin geliflmifl ve yerleflmifl oldu¤u gösterilmifltir (11-14) Hat-ta erken koagulopati ile trombositopeni aras›ndaki bu kore-lasyon baz› çal›flmalarda ayr›nt›lar›yla gösterilmifltir (14,15).fiu an bir travmaya ba¤l› kanama hastas›n›nda daha henüz acilservise getirildi¤i anda koagulopati tablosunun geliflmis oldu-¤u bilinmektedir. fiok tablosunda olmayan travmaya ba¤l› ka-nama hastalar›nda standart resusitasyon uygulamalar› yeterliolacakt›r (7), ancak %10 kadar çok ciddi yaralanmal›, flokta vekoagulopatisi oldu¤undan flüphe edilmeyen hastalarda bu bo-zukluk bir an önce tedavi edilmelidir (2). Tedavide ise s›v›plasma kullan›lmas›n›n yarar› aç›kca belirtilmifltir. Holcomb,Irak ve Afganistan Savafllar› sonras›nda askeri saha deneyimle-rinden ve ABD’deki baz› sivil hastane deneyimlerinden yolaç›k›larak yak›n zamanda bir editorial yay›nlam›fl (7) ve koagu-lopatinin travmay› takip eden çok k›sa bir süreçte meydanageldi¤i, resusitasyon s›v›s› olarak kullan›lan ringer laktat ve se-rum fizyolojik gibi kristaloidlerin reperfüzyon hasar› olufltur-duklar› ve lokosit adezyonuna neden olduklar›n›, travmayaba¤l› geliflen kanama varl›¤›nda hastalara transfüze edilecek

423

37BÖ

LÜM Hasar Kontrol

ResusitasyonuDr. Bryan A. Cotton, Dr. Mehmet Ery›lmaz

Travma hastalar› potansiyel olarak hayat› tehdit eden yaralan-malarla birlikte çok çeflitli flekillerde acil servise baflvurabilir-ler. ‹kiden fazla sistemin etkilendi¤i, ço¤u zaman trafik kaza-lar› sonras› olan, yüksek enerjili yaralanmalara maruz kalm›flözellikle gö¤üs, abdomen veya santral sinir sisteminin etkilen-di¤i hastalarda tedavi yaklafl›mlar› y›llard›r tart›fl›la gelmifltir.Araflt›rmalar hangi hastalar›n ciddi sistemik reaksiyonlar(akut respiratuvar distress sendromu; çoklu organ yetmezli¤i,sepsis) ve ölüm için risk faktörlerine sahip oldu¤unu ortayakoymaya çal›flmaktad›r. Bu hastalar›n tedavisi; geliflen tekno-loji, yo¤un bak›m flartlar›n›n iyileflmesi ve yaralanman›n fiz-yopatolojisinin daha iyi anlafl›lmas› ile beraber daha baflar›l›olmaya bafllam›flt›r.

Büyük kemik k›r›klar›n›n erken dönemde definitif fiksas-yonu pek çok hasta için en uygun yaklafl›m olsa da bu tedavi-nin baz› hastalarda iyi yan›t vermeyece¤i tam tersine hastan›nsa¤kal›m› üzerine kötü etkileri olabilece¤i yak›n zamanda gös-terilmifltir (1,2). Hasar kontrollü ortopedik cerrahi, hastan›ngenel fizyolojik durumunun düzelmesi aflamas›nda ortopedikyaralanmalar›n›n geçici olarak ço¤u zaman eksternal fiksatör-ler ile tespitini içerir. Hastan›n genel durumu optimal olanakadar major ortopedik giriflimin “ikincil vurufl” etkisinin ge-ciktirilmesi amaçlan›r (2).

Çoklu travma sonras›nda uzun kemiklerin fiksasyonu ileilgili bilgiler yüzy›l›n bafl›ndan itibaren elde edilmektedir. Te-davi seçimleri ço¤u zaman “ya¤ embolisi sendromu” ndan ko-runmak üzerinde olmufltur. 1970’lerden sonra pek çok çal›fl-ma uzun kemiklerin erken fiksasyonunun ya¤ embolisi,ARDS, hastanede yat›fl süresi ve mortalite oranlar› üzerindeolumlu etkileri oldu¤unu göstermifltir. Bu bulgulardan yolaç›k›larak erken total tedavi ortopedide yerini ald›. Bu yaklafl›mcerrahi süresinden ba¤›ms›z olarak uzun kemiklerin ve özel-likle de femurun mümkün oldu¤unca erken stabilizasyonunuiçeriyordu. Ço¤u hastada erken toplam tedavi baflar›l› olsa dabaz› hastalarda beklenen sonuçlar›n al›namamas› aflamal› te-daviyi ve hasar kontrollü yaklafl›m› do¤urdu.

Travmaya ‹mmun Yan›t ve Erken Stabilizasyon

Travmaya yan›t olarak, yaralanman›n ciddiyeti ile orant›l› sis-temik inflamatuvar yan›t bafllar. Pro-inflamatuvar sitokinlerinartm›fl üretimi konak immun sistemi uyar›r. Immun yetenek-li hücreler travma sahas›na toplanarak kompleman döngüsü-nü aktive ederler. Bu immun yan›t ile beraber ço¤u hastadabuna karfl›t düzenleyici bir reaksiyonda oluflmaya bafllar ki bu

baz› hastalarda geliflen travma sonras›nda immun supresyonuaç›klar.

Yaralanan dokuda inflamatuvar yan›t›n bafllamas› iyilefl-me için gereklidir fakat artm›fl inflamatuvar yan›t çoklu organyetmezli¤i veya eriflkin respiratuvar distress sendromuna ne-den olabilir. Kona¤›n immun yan›t›nda anahtar rolü üstlenenmekanizmalar aras›nda sitokinler, lökositler, endotel ve izle-yen lökosit ile endotel aras›ndaki etkileflimler önemlidir. Re-aktif oksijen radikalleri, ekizanoidler ve mikrovasküler sistembozukluklar› önemli rol oynarlar (2).

E¤er travma sonras›nda oluflan masif yaralanma ve flok,organ zedelenmesini bafllatacak kadar yo¤un ve fliddetli ise bu“tek vurufl” makrofajlar, lökositler, do¤al öldürücü hücrelerile IL-8 ve kompleman sistemini uyarabilir. E¤er stimulus da-ha az yo¤un ve normalde zamanla çözünebilecek derecede isede ancak bir “ikincil vurufl” immun yan›t›n agreve olmas›naneden olur. Bu “ikincil vurufl” enfeksiyon, sepsis, cerrahi giri-flimler veya yo¤un bak›mdaki bir komplikasyon olabilir (3-5).Özellikle yap›lacak olan uzun süreli cerrahi giriflimler, uzam›flanestezi zaman›, hipoksi, kanama vb. immun yan›t› artt›rarakmortaliteye katk›da bulunabilir.

Pek çok çal›flma travma sonras›nda artm›fl immun yan›tgösterilmifltir. Yaralanman›n fiiddeti Skoru (Injury SeverityScore ISS) yüksek olan hastalarda plazma IL-6, IL-8, nötrofilL-selectin, CD11b düzeylerinin artt›¤› gösterilmifltir (6,7). Bu-na karfl›n travma sonras›nda immunglobulin ve interferonüretiminin azald›¤›, baz› hastalar›n anerjik duruma geldi¤i degösterilmifltir. Nötrofil kemotaksis defektleri, fagositoz ve li-zozomal enzimlerin içeri¤inin de¤iflti¤i gösterilmifltir (2). Butravma sonras› artm›fl olan sepsis yatk›nl›¤›n› aç›klamaktad›r.Serumda CRP, IL-1, IL-8, TNF-α ve pro-kalsitonin düzeyleriartsa da yaralanman›n fliddeti ve tedavi sonucuyla en iyi kore-lasyon gösteren belirteç IL-6 olarak bulunmufltur (8,9). ‹lk 5gün hiper immun dönem nedeniyle cerrahiye uygun de¤ildir.Immün durumun yaralanman›n 5 ile 10. günleri aras›nda cer-rahi için optimum olmas› nedeniyle bu dönem”f›rsat pencere-si” olaraka adland›r›l›r ve çoklu yaralanmal› hastalarda defini-tif tedaviye en uygun zamand›r. 10. günden sonra ise immünsupresyon dönemi bafllar.

Çoklu travmal› hastalarda pulmoner mikrovasküler geçir-genlikte art›fl ve bunun daha sonradan geliflmesi olas› ARDSile korelasyon gösterdi¤i bilinmektedir. Özellikle iki tarafl› oy-mal› intramedüller femur çivilemesi sonras›nda masif infla-matuvar reaksiyon ve ek bir risk faktörü olmamas›na ra¤men

431

38BÖ

LÜM Ortopedik Yaralanmalar:

Hasar Kontrollü Yaklafl›mDr. Ömür Ça¤lar

Sporun beyinsel ve fiziksel yap›y› gelifltirmekte oldu¤u art›kgünümüzde vazgeçilmez bir bafll›k oldu¤u kabul edilmektedir.Bununla birlikte, bu yeni u¤raflla egzersize kat›lan kifliler orga-nizmalar›n›n toleranslar› üstüne ç›kabilmektedir. Yeterinceön haz›rl›k yapmadan yap›lan egzersizler ile afl›r› zorlamalardikkatin azalmas›na, kazalara ve yaralanmalara yol açabilir.Spor yaralanmalar› genel olarak sportif aktiviteler s›ras›ndameydana gelen her türlü hasar›n kollektif ad›d›r.

Spor yaralanmalar›n›n oluflumuna neden olan faktörlerendojen ve ekzojen faktörler olarak iki bafll›kta toplanabilir.Endojen (kifliye ait) faktörler; fiziksel eksiklikler (kas zay›fl›¤›,eklem k›s›tl›l›¤›, yetersiz esneklik), yorgunluk ve afl›r› yüklen-me, anatomik sorunlar, psikolojik faktörler (afl›r› istek, h›rs),geçirilmifl ve tam tedavi edilmemifl yaralanmalar, kas sertlikle-ri (afl›r› egzersiz ve enfeksiyona ba¤l›), yafl ve cinsiyettir (1,2).Ekzojen (çevresel) faktörler ise kötü ve yanl›fl spor tekni¤i, ye-tersiz ve kötü antrenman, kalitesiz malzeme kullan›m›, uygunolmayan zemin ve çevre (hava flartlar›), kurallara uymamakolarak s›ralanabilir (3).

Spor yaralanmalar›, yaralanan dokulara göre de s›n›flan-d›r›l›r. Doku; benzer görevdeki hücrelerin bir araya gelmesiy-le oluflan yap›d›r. Spor yaralanmalar›nda daha çok eklem veyumuflak dokular› içeren yaralanmalar görülür. Yumuflak do-ku kavram›n›n içine deri, deri alt› ya¤ dokusu, kas, fasya, ten-don, ligamentler, kapsül, arter, ven, sinirler ve k›k›rdak doku-su girmektedir. Yumuflak doku deriden hyalin k›k›rda¤a kadarolan bütün kesiti kapsar. Sportif aktiviteler nedeniyle yumu-flak dokuda en fazla yaralanan yap› ise ligamentlerdir (%38),bunu tendonlar (%19), ard›ndan da kas dokusu (%14) izler(4,5). Ligamentler ise kemik-kemik ba¤lant›y› sa¤layan fibrözdokunun k›sa-genifl bandlar›ndan oluflan yo¤un düzenli ba¤dokusu yap›lar›d›r. Elastik fibrilleri vard›r ve uzama katsay›s›düflüktür. Bu yüzden yaralanma riski daha yüksektir, avulsi-yon k›r›¤› geliflebilir. Normalde yap›s›ndaki kollajenin %90’›n›tip 1 kollajen oluflturur. Yaralanan ligamentlerda ise tip 3 kol-lajen miktar› artar ancak yine de en fazla bulunan tip 1 kolla-jendir.

KAS-TENDON YARALANMALARI

Kas yaralanmalar› de¤iflik sporlarda, oluflum mekanizmalar›-na göre farkl› flekillerde görülebilmektedir. Üç s›n›fta incele-nebilir;1. “Strain”- burkulma, zorlanma: Daha çok kas - tendon bi-

leflkesinde görülür2. “Kontüzyon”- darbe3. “Laserasyon”- y›rt›k

Çeflitli sporlarda farkl› kas yaralanmalar› daha s›k gözle-nir. Örne¤in futbolda en fazla yaralanan kaslar: kuadriseps(%32), hamstring (%28), adduktor kaslar (%19) ve gastrok-nemiustur (%12) (6).

Kas›n histoloik ve anatomik incelenmesinde kompart-manlar, fasikulus, intrakompartmantal bölgeleri görülür. Di-rekt ve indirekt yolla meydana gelen kas dokusu travmalar›n-da, miyofibriler y›rt›klar meydana gelir. Bu patoloji, travma-n›n enerjisi ile meydana gelecek hematomun ciddiyeti ile do¤-ru orant›l›d›r. Yüksek enerjili travma hematom miktar›n› art-t›racak ve “intrafasiküler” alanda kompartman bas›nc›n›nyükselmesine neden olacakt›r. Düflük enerjili travmalara se-konder hematom ise intrafasiküler düzeyde kalarak kolay re-zorbe olur ve k›sa zamanda kas dokusu onar›m› sonucu fizyo-lojik dokuya dönüflür, yani olay lokalize kal›r. Bu gibi durum-larda buz uygulanmas›, non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar(NSAII), elevasyon, k›sa süreli istirahat ve kompresif bandaj-lar travmatik hematomu kontrol eder. Fakat kanama “interfa-siküler” alanda olursa, ortaya ç›kan tablo “Kompartman Sen-dromu” sonucunda kal›c› deformitelere neden olabilir. Bu fiz-yopatolojik de¤iflimlerden dolay› hasta yak›n izleme al›nmal›,özellikle spocularda s›k görülen kuadriseps, hamstring, gas-trosoleus ve biseps travmalar› bir süre de olsa hastane orta-m›nda izlenmeli, dolafl›m kontrolleri, gerek klinik veriler ge-rekse doppler ultrasonografi ile de¤erlendirilmelidir (7). Aksitakdirde ortalama 20-30 mmHg olan intrakompartmantal ba-s›nç artar ve damar-sinirler bas›ya u¤rar. Geçici veya kal›c› is-kemi sonucunda meydana gelen kas dokusu nekrozlar› fibrözdoku proliferasyonunu artt›r›r ve skar dokusunun fibrözbantlara dönüflmesini sa¤lar ve sonuçta kontraktürler geliflir.Kontrakte olmufl tendon, kas dokusu fonksiyonlar›n› bozar vegeriye dönüflü olmayan patolojilerle yani fleksiyon-ekstansi-yon kontraktürleri ile karfl›m›za ç›kar. Takip s›ras›nda; kapil-ler nab›z, ekstremite nabazan kontrolleri, derinin renk de¤i-fliklikleri, ödem, pasif ve aktif hareketlerle oluflan a¤r› ve hare-ket s›n›r›n›n de¤erlendirilmesi mutlaka yap›lmal›d›r. Kom-partman bas›nc›ndaki ciddi art›fl dekomprese edilmeli ve do-lafl›m›n do¤al seyrine kadar hasta mutlak suretle hastane orta-m›nda izlenmelidir.

Major travmalar sonucunda meydana gelen kas dokusuyaralanmalar›nda kas dokusunda, total veya parsiyel y›rt›klarolabilir. Parsiyel y›rt›klar fibröz ve granulasyon dokusu ile k›-sa sürede iyileflirler. Kronik zedelenmeler sonras› oluflacak y›r-t›klar ise sonradan meydana gelebilecek tam y›rt›klar için ze-min olufltururlar (fiekil 1). Özellikle afl›r› kullan›ma ba¤l› ya-ralanmalarda tekrarlayan travmalar, kas dokusun tam y›rt›k-

446

39BÖ

LÜM Sporcularda Yumuflak

Doku ve Eklem Travmalar›Dr. Mahmut Nedim Doral, Dr. Gürhan Dönmez, Dr. Ö. Ahmet Atay, Dr. Mehmet Ayvaz, Dr. Ak›n Üzümcügil, Dr. Gürsel Leblebicio¤lu, Fzt. Defne Kaya

Kafa travmas› korunma yöntemlerini ve tedavisini gelifltirmekiçin kafa travmas›n›n patofizyolojisini tam anlamak gerekir.

Bir kafa travmas›nda nas›l bir zedelenme olaca¤›n› birkaçayr› faktör tayin eder. Kafa travmas›nda mekanik vurgununtipi, fliddeti, yeri ve yönü önemlidir. Bu vurguya bafl›n cevab›,hangi yap›lar›n ne kadar zedelenece¤ini tayin eder. Ayr›ca,mekanik vurgunun sonucu olarak ortaya ç›kan toplam zede-lenme oran›, sadece primer mekanik yaralanmaya de¤il, buyaralanma sonras› oluflan kompleks patofizyolojik olaylar›nbirbirine etkisine ba¤l›d›r.

YARALANMA MEKAN‹ZMALARI

Kafa travmas› mekani¤i çeflitli ve kar›fl›kt›r. Bir kafa travma-s›nda ciltte, kafatas›nda ve beyinde olan yaralanmalar birbi-rinden ayr›d›r ve aralar›nda bir paralellik yoktur.

Travma statik ve dinamik olarak iki fiziki tipte olabilir.Statik travma yavafl olur ve bu tip vurguda kuvvetler bafla ya-vafl etki eder. Bu mekanizma çok s›k olmamas›na ra¤men, ge-nellikle 200 m/sn.den uzun sürede bafl›n ezildi¤i veya s›k›flt›¤›durumlarda görülür. Ancak, kafatas› deformasyonu beyin do-kusunu ezecek flekilde çok ileri derecede olmad›¤› takdirdekoma ve a¤›r nörolojik belirtiler görülmez.

En s›k görülen kafa travmas› dinamik vurgu tipindedir.Burada travmay› yapan kuvvet bileflkesinin etki süresi 200m/sn.den azd›r ve olgular›n ço¤unda da 20 m/sn’den azd›r.Daha ileride de izah edilece¤i gibi, vurgunun etki süresi, mey-dana gelen kafa travmas›n›n tipini tayin eden önemli kritikfaktördür. Dinamik yaralanma itici ve çarpma tipinde olmaküzere iki flekilde olabilir.

‹tici tipde, kafa ivme kazand›r›l›p hareket edince veya ha-reket halinde olan bafl, bir yere vurmadan veya çarpmadananiden durursa itici tipde vurgu meydana gelir. Gö¤üse veyayüze gelen fliddetli bir vurgu, kafatas›na direkt bir çarpma ol-maks›z›n baflta ani ve h›zl› bir hareket olmas›na neden olur.Bu durumda kraniuma direkt bir çarpma ve direkt bir kuvvettemas› yoktur. Ortaya ç›kan kafa yaralanmas› tamamen “iner-tial” (atalet) kuvvetlere ba¤l›d›r.

Dinamik yaralanmalar›n en s›k görülen tipi çarpma flek-linde olanlard›r. Bafl›n çarpma olay›na cevab›, bafla vuran cis-me ba¤l›d›r. Örne¤in, bafl›n bir yere çarp›p harekete devam et-mesine mani olundu¤u durumlardaki inertial kuvvet en azd›r.Bu durumda çarpma enerjisinin ço¤u bafla nakledilen bir kuv-vet fleklindedir ve kontakt fenomen olarak bilinen bir grup et-kinin sonucudur. Kontakt fenomen vurgu yerinde ve vurgu

yerinden uzakta meydana gelen bir mekanik durumdur. Bufenomenin büyüklü¤ü ve önemi, çarpan cismin büyüklü¤üneve temas noktas›nda etki eden kuvvetin büyüklü¤üne ba¤l›d›r.Bu kuvvetin büyüklü¤ünü de kitlenin hacmi, yüzey geniflli¤i,h›z› ve çarpan cismin sertli¤i tayin eder. Bu faktörler de baflaenerjinin naklediliflini tayin eder. 4 cm2’den büyük objeler içinvurgunun oldu¤u yerin hemen alt›nda kafatas›n›n içe ve vur-gun yerinin uza¤›nda d›fla bükülmesi ile lokalize kafatas› k›r›-¤› oluflmas› ihtimali daha fazlad›r. Ayr›ca, ses h›z›yla yay›lanflok dalgalar› doku bas›nc›nda lokal de¤iflikliklere neden olur.E¤er bu bas›nç de¤iflikli¤i beyinde flekil bozuklu¤una nedenolursa, özellikle küçük kanamalar fleklinde lokal intraparanki-mal beyin yaralanmas› ortaya ç›kar.

Gerilim (strain) doku zedelenmesindeki faktörlerden biri-dir. Bast›rma (kompresyon), gerginlik (Tension) ve y›rt›lmakuvvetleri fleklinde üç tip gerilim oluflur.

Gerilim, etki eden mekanik kuvvetin sonucu olarak doku-da meydana gelen tüm deformasyonlar fleklinde anlafl›labilir.Gerginlik gerilimi de yap› çekildi¤i zaman meydana gelen uza-mad›r. Burada önemli bir faktör de dokunun viskoelastisitesi-dir.

Kemik, vasküler doku ve beyin dokusu kafa travmas›nda-ki üç önemli yap› olup, deformasyon kuvvetlerine farkl› tole-ranslar› vard›r. Örne¤in, kemik, beyin ve vasküler elemanlar-dan çok daha dirençli olup, daha büyük kuvvetle zedelenebi-lir. Ancak, beyin dokusunda y›rt›lmaya neden olacak gerilimkuvveti, kemi¤e oranla daha fazlad›r. Beyin dokusu bas›ncaçok duyarl› ve gerilim y›rt›lma kuvvetlerine çok dayan›ks›z ol-du¤u için s›kl›kla beyinde zedelenme yapan bu kuvvetlerdir.Vasküler doku beyin dokusuna oranla daha dirençsiz oldu¤uiçin vurgunun tipine ba¤l› olarak yaln›z nöral elemanlar›n ze-delendi¤i durumlar ortaya ç›kabilir.

Kafa travmalar›n›n ço¤unda iki esas mekanizma vard›r: 1)Durma veya 2) Hareketlenme. Durma yaralanmalar›nda baflbir objeye çarpar veya s›k›fl›r. Burada travmadan sonraki baflhareketi dikkate al›nmaktad›r. Hareketlenme yaralanmalar›ise ço¤unlukla ivmelenme (akselerasyon) yaralanmalar› diyeisimlendirilir, zira burada bafl›n do¤rudan vurguya ba¤l› ola-rak hareketlenmesi flart olmay›p, ani fliddetli bafl hareketi ilede meydana gelebilir.

Durma Yaralanmalar›Bu tip yaralanmalar genellikle çarpma esnas›ndaki kuvvetlernedeniyle oluflur ve bafl›n hareketiyle ilgisi yoktur. Çarpmala-r›n ço¤u ayn› zamanda bafl hareketlendirdi¤i için saf olarak bu

453

40BÖ

LÜM

Kafa Travmalar›

Dr. Tunçalp Özgen

Boyun, vücudun hayati organlar›n› içeren çok önemli bir ana-tomik bölgesidir. Bu nedenle boyun travmalar› büyük önemtafl›r. Boyun yaralanmalar› yaralanman›n flekline göre künt vekesici olmak üzere ikiye ayr›l›r; ayr›ca elektrik yaralanmalar›ve termal yan›klar vard›r.

Birinci Dünya Savafl›’ndan önce boyun travmalar›na pri-mer yaklafl›mda bekle-gör düflüncesi hakimdi ve mortaliteoran› %15-18 civar›ndayd›. ‹kinci Dünya Savafl›, Kore ve Vi-etnam savafllar› s›ras›nda cerrahi tedavilerde elde edilen dra-matik geliflmelere, zaman içinde cerrahi hastan›n bak›m›nda-ki önemli ilerlemeler eklenince mortalite %7’ye düfltü. Erkeneksplorasyon, vasküler cerrahinin geliflmesi, antibiyotiklerinkullan›m› ve flok tedavisindeki baflar› 1960’dan sonra mortali-teyi %5’e kadar düflürmüfltür. Günümüzde art›k ölümlerinana nedeni spinal kord yaralanmalar› ile geç kal›nm›fl ana da-marlar›n delici yaralanmalar›d›r.

Araflt›rmalara göre boyun yaralanmalar›n›n yüzde %84’üboynun ön bölgesinde, %48’i sol, %35’i sa¤ taraf›nda, %10’ubilateral, %7’si orta bölgesinde oluflur. Cinsiyete göre da¤›l›-m›nda ise, yaralananlar›n %89’u erkek, %11’i kad›nd›r.

Travmalar›n yapt›¤› hasar› daha iyi de¤erlendirmek içinboyun üç ayr› bölgeye ayr›larak incelenir: Birinci bölge, kriko-id k›k›rdak alt›ndaki bölgedir. Ikinci bölge krikoid k›k›rdak ileangulus mandibula aras›ndaki bölgedir. Üçüncü bölge angulusmandibulan›n üstündeki bölgedir. En s›k ikinci bölgede yara-lanma görülür ve ço¤unlukla karotid sistem ve laringotrakealbölgede lezyona rastlan›r. Birinci bölge yaralanmalar›nda, ola-ya mediastenin de ifltiraki de söz konusu oldu¤u için mortali-te daha yüksektir.

Boyun travmas› ile gelen hastada s›ras›yla solunum yolu-nun kontrolü sa¤lanmal›, kanamalar kontol alt›na al›nmal› vekardiyovasküler sistem stabilize edilmelidir; yaralanman›nyayg›nl›¤› de¤erlendirilmeli, yaralay›c› cismin girifl ve ç›k›flyerlerine göre etkilenmifl yap›lar tahmin edilmeye çal›fl›lmal›ve araflt›rma ve tedavi plan› buna göre yap›lmal›d›r. Aksi is-patlan›ncaya kadar hastada servikal vertebra hasar› olabilece¤idüflünülmeli ve hasta stabil olur olmaz servikal vertebra ve ak-ci¤er grafileri çektirilmelidir. Akci¤er grafisi pnömotoraks, he-motoraks, hemo- ve pnömomediastinum aç›s›ndan de¤erlen-dirilmelidir.

Komplikasyonlar: Boyun travmalar› zedelenen organa görefarkl› komplikasyonlar oluflturur. Larinks ve trakea yaralan-malar› akut üst solunum yollar› obstrüksiyonu, larinks ve tra-kea stenozu, ses k›s›kl›¤› ve sepsise neden olabilir. Özofagusyaralanmalar› mediastinite ve geç dönemde striktüre yol aça-

bilirler. Karotid arter yaralanmalar› kanama sonucu ölüm, be-yin harabiyeti, A-V fistül, venöz yaralanmalar ise ekstravazas-yon, hava embolisi, A-V fistüle neden olabilir. Servikal k›r›k-lar kuadripleji, parapleji ve ölüme yol açabilirler.

KÜNT BOYUN TRAVMALARI

Tarih boyunca künt boyun travmalar›n›n en s›k nedeni trafikkazalar› olmufltur; kaza sonunda s›kl›kla laringokrikoid ezilmeve laringotrakeal ayr›lma meydana gelir. Trafik kazalar›naba¤l› travmalar azalmakla birlikte sald›r› sonucu geliflen bo-yun travmalar›nda art›fl görülmektedir.

Üst sindirim ve solunum yollar›n› oluflturan yap›lar ol-dukça esnektir; bu yap›lar üstte mandibula, altta sternum vearkada vertebra taraf›ndan korunur; fakat vertebra sert yap›s›nedeniyle laringeal, trakeal ve özofageal hasara neden olabilir.Travman›n mekanizmas› larinksin darbe ile servikal vertebraaras›nda s›k›flmas›d›r. Yafll›larda larinks k›k›rda¤› osifiye vebelirginleflmifl oldu¤u için krikoid darbe almadan önce tiroidkanatlar›nda multiple k›r›klar meydana gelir. Gençlerde ve ba-yanlarda ise, tiroid k›k›rdak daha az belirgin ve esnek oldu-¤undan tiroid ve krikoid k›k›rdak darbeyi ortaklafla ve yakla-fl›k eflzamanl› karfl›larlar ve s›kl›kla orta hatta veya paramedi-an bir tek larinks fraktürü veya bununla birlikte krikoid k›r›¤›meydana gelir. Krikoid darbe ald›¤›nda orta hatta, ön ark› bo-yunca k›r›k meydana gelir ve solunum yolunu az tehlikeye dü-flürür; darbenin fliddeti artt›kça krikoidin lateral ark›nda dak›r›k meydana gelir, krikoid çöker ve solunum yolu obstrük-siyonu meydana gelir.

Boyun travmas› sonras› solunum s›k›nt›s› meydana geldi-¤inde trakeotomi aç›lmas› gerekir; böylece travma bölgesi by-pass yap›lm›fl olur ve meydana gelmifl olan k›k›rdak ve muko-za hasar› art›r›lmam›fl olur. Genelde böyle bir hastay› ilk görenhekim trakeotomi açamayabilece¤i için solunum s›k›nt›s›nakarfl› entübasyon da tercih edilebilir; ancak unutulmamal›d›rki, entübasyon k›smi laringotrakeal ayr›lmay› tam hale dönüfl-türebilir, k›r›k hatt› ve mukoza y›rt›klar›ndan boyuna veyamediastene yalanc› pasaj meydana getirebilir; buna ra¤menentübasyon ile kurtar›lacak hayat say›s› komplikasyonlar›n-dan fazla olaca¤› için entübasyondan kaç›n›lmamal›d›r. Entü-basyon öncesi e¤er mümkünse indirekt laringoskopi veyafleksible endoskopi yap›labilirse larinks ve trakeadaki yaralan-man›n boyutu tesbit edilebilir ve bu komplikasyonlardan ka-ç›n›labilir. Hasta entübe edilemiyorsa acil krikotirotomi veyatrakeotomi aç›lmal›d›r. Çok acil durumda krikotiroid mem-

462

41BÖ

LÜM

Boyun Yaralanmalar›

Dr. Bülent Gürsel, Dr. Taner Y›lmaz

Spinal travmalar, travman›n flekline ve travma s›ras›nda bubölgeye transfer edilen enerjinin miktar›na göre basit yumu-flak doku travmas›ndan omurga k›r›klar›na ve omurilik kesile-rine kadar uzanan genifl bir yelpazede görülür. Spinal travma-lar›n görülme s›kl›¤› milyonda 15-40 kifli/y›l’d›r. Bunlar›n yak-lafl›k %25’inin hastaneye ulaflamadan, %8,3’ünün de hastane-de tedavi s›ras›nda öldü¤ü bilinmektedir. Hastalar›n demog-rafik özelliklerine bak›ld›¤›nda 15-35 yafl grubu erkeklerin ka-d›nlardan daha fazla travmaya maruz kald›klar› görülür (Tab-lo 1). Travman›n etiyolojisinde ilk s›ray› motorlu araç kazala-r› al›rken bunu ifl kazalar›, spor yaralanmalar›, düflmeler vefliddet olaylar› izlemektedir (1) (Tablo 2).

Spinal travma hastalar› genelde çok sistem travmas› olanhastalard›r. Bu nedenle hastan›n öncelikle vital bulgular›, ha-va yolunun aç›kl›¤›, solunumu, dolafl›m› kontrol edilmeli veuygun resusitasyon yap›lmal›d›r. Bu bafllang›ç resusitasyonuve hayat› primer tehdit eden yaralanmalar›n acil tedavisini ta-kiben spinal travmaya yönelik tan› ve tedavi ifllemlerine geçi-lebilir (2).

Spinal Travmal› Hastan›n Tafl›nmas›

Spinal travmal› hastan›n tafl›nmas›, en az hastal›¤›n tedavisikadar önemli bir ifllemdir. Bu amaçla spinal travma flüphesiolan hastalar omurga kolonunu hareket etmeyecek flekildedestekleyen korseler ve spinal travmal› hastalar› tafl›mak içinhaz›rlanm›fl özel sedyeler ile tafl›nmal›d›r.

Spinal Travmal› Hastaya Hastanede‹lk Müdahale

Hastalar hastaneye ulaflt›ktan sonra spinal travmalar konu-sunda yeterli e¤itimi olmayan sa¤l›k personeli taraf›ndan rad-yolojik tetkikler veya t›bbi giriflimler yap›l›rken spinal travma

olas›l›¤›n›n gözden kaç›r›lmas› sonucu omurilik yaralanmas›görülebilir. Özellikle bilinç düzeyi konfüze olan veya bilincikapal› hastalarda daha fazla olmak üzere bu tür, geri dönüflüço¤u kez imkans›z yaralanmalar›n oldu¤u bilinmektedir. Yük-sekten düflme, yüzde veya baflta yaralanma ve büyük trafik ka-zalar› spinal yaralanma riskinin yüksek oldu¤u durumlard›r.Bu tip hastalarda e¤er bilinç düzeyleri uygunsa boyun veya s›rta¤r›s›, his kayb›, kuvvetsizlik olup olmad›¤› ve idrar›n› hisse-dip edemedi¤i ile istemli olarak idrar yap›p yapamad›¤› sorul-mal›d›r. Daha sonra hastalar›n fazla hareket ettirilmeden fizikve nörolojik muayeneleri yap›lmal› ve yaflamsal bulgular› göz-den geçirilmelidir. Hasta de¤erlendirilirken inspeksiyonla bir-likte tam bir sistemik ve nörolojik muayene flartt›r. Yüz bölge-sinde ve skalpte görülen ciddi ekimoz, kontüzyon veya lase-rasyonlar bir servikal travma olas›l›¤›n› hemen akla getirmeli-dir. Benzer flekilde abdominal bölgede görülen otomobil em-niyet kemerinin neden oldu¤u bir ekimoz spinal yaralanma-n›n habercisi olabilir. Spinal bölge üzerindeki abrazyon, lase-rasyon, deformite ve a¤r›n›n oldu¤u bölgeler oksipital bölge-den koksiks’e kadar dikkatli bir flekilde muayene edilmeli vedaha sonra nörolojik muayeneye geçilmelidir (2,3). Nörolojikmuayenenin ard›ndan servikal ve yan torakolomber grafilerçekilip spinal travma yönünden de¤erlendirilmelidir. Yan ser-vikal grafilerde C7-T1 aras›atifn› gösterebilmek özellikle önemtafl›r. Bu amaçla gerekirse kollardan çekilerek veya yüzücü po-zisyonunda grafiler çekilmelidir (fiekil 1A, B). E¤er C7-T1 ara-s›n› tüm çabalara ra¤men göstermek mümkün olmuyorsa ser-vikal bölgenin bilgisayarl› tomografisi çekilerek kemik hasarolup olmad›¤› saptanmal›d›r. Ayr›ca üst servikal bölgenin rad-yolojik olarak incelenmesi hayati önem tafl›r. Bu nedenle has-talarda a¤›z aç›k odontoid grafisi çekilmeli ve odontoid ç›k›n-t›, atlas vertebra, C2 vertebra korpusu ve tüm bu yap›lar ara-s›ndaki iliflkiler titiz bir flekilde de¤erlendirilmelidir. Yumuflakdokular ve omurilikteki hasar›n derecesi gösteren en iyi tetkikMR’d›r. Bu nedenle omurilik hasar› olan veya yumuflak doku-lar›n ve ligamentlerin travma sonras›ndaki durumunu gör-mek gereken hastalarda acil servisteyken spinal MR çekilmesi

468

42BÖ

LÜM

Spinal Travmalar

Dr. Atilla Akbay, Dr. Gökhan Bozkurt, Dr. Selçuk Palao¤lu

TABLO 1. Akut Omurilik Yaralanmalar›ndaHastalar›n Yafl Gruplar›na GöreDa¤›l›m›

0-1011-2021-3031-4041-5051-60> 60TOPLAM

10202515101010100

Yafl (y›l) ‹nsidens (%)

TABLO 2. Akut Omurilik Yaralanmalar›n›nSebepleri

Trafik kazas›‹fl kazas›Spor yaralanmalar›Düflmefiiddet olaylar›

40-5010-2510-252010-25

Yaralanma Sebebi ‹nsidens (%)

Gö¤üs travmalar› tarihte ilk yaz›l› kay›tlardan itibaren günü-müze kadar t›p mensuplar›n›n en çok karfl›laflt›klar› konular-dan biridir. gö¤üs travmalar› ile ilgili ilk kay›t M.Ö. 3000 y›l›-na ait olan eski M›s›r’daki (Imotep) 3 gö¤üs yaralanmas› va-kas›n›n bak›m›n› anlatan Edwin Smith papirusu’dur. Dahasonra Homer’in ‹liada isimli eserinde de gö¤üs travmalar›n-dan bahsedildi¤i görülür. Hippocrates ve Galen taraf›ndan ta-n›mlanan gö¤üs travmalar›na ait yay›nlardan sonra uzun y›l-lar bu konuda belirgin bir kay›da rastlanmam›flt›r. Bu devredeilginç tedavi flekillerinin uyguland›¤›n› görmekteyiz. Örne¤inGalen penetre gö¤üs travmalar›n›n bir t›pa ile kapat›l›p sar›l-mas›n› önermektedir. 13. yüzy›lda Theodoric gö¤üs yaralan-mas›nda yaran›n debride edilip kapat›lmas›n›, 16. yüzy›ldaAmbroise Pare kanamal› yaralanmalarda yaran›n kapat›lmas›-n›n biraz ertelenmesini önermifltir. Penetran gö¤üs yaralan-malar›ndan sonra kaç›n›lmaz son olan ampiyemin tedavisin-de 17. yüzy›lda çeflitli irrigasyon kanülleri gelifltirilmeye çal›fl›l-m›flt›r. Bu yüzy›lda doktorlar›n torakal kolleksiyonlar›n teda-visi için yanlar›nda profesyonel yara emiciler çal›flt›rd›klar›n›ö¤reniyoruz. Bu durum 1707 de Anel’in irrigasyon kanülünübir fl›r›ngaya adapte ederek s›v›y› aspire etmesine kadar devametmifl yara emicilerin ifllerini kaybetmelerine yol açm›flt›r.

Gö¤üs travmalar›nda modern tedaviye geçifl 19. yüzy›lbafllar›nda kapal› drenaj tekni¤inin gelifltirilmesi ile bafllam›fl-t›r. Su alt› kapal› drenaj sistemi her nekadar Playfair taraf›n-dan 1875 y›l›nda tan›mlanm›fl ise de rutin kullan›m› 2. DünyaSavafl›’na kadar mümkün olmam›flt›r.

Gö¤üs travmas› tarihçesinde yer alan en meflhur torako-abdominal yaralanma 1822’de Alexis St. Martin taraf›ndan te-davi edilen bir hastad›r. Yak›n mesafeden kurflun ile yaralananhastada kronik gastrik fistül geliflmifl, William Beaumont tara-f›ndan gastrik fizyolojinin gelifltirilmesinde büyük rol oyna-m›flt›r.

1871’de Trendelenburg, 1880’de Macewen, 1885’deO’Dwyer; 1899’da Matas taraf›ndan endotrakeal entubasyonkonusunda yap›lan çal›flmalar; 1895’de Roentgen taraf›ndanX-›fl›nlar›n›n bulunmas›; 1904’de Sauerbruch ve 1909’da Me-yer taraf›ndan gö¤üs aç›k iken akci¤erleri ekspanse tutabilmeyönteminin gelifltirilmesi; 1950’li y›llarda Bunnell’in çal›flma-lar› sonucu bugünkü modern ventilatörlerin prototipinin ya-p›lmas› sayesinde günümüz gö¤üs cerrahisi h›zla geliflmifltir.

Bütün bu geliflmeler sonucu gö¤üs yaralanmalar›ndakimortalite %62’lerden %4-7’e düflürülebilmifltir. Bu geliflmede1945 y›l›nda Burford ve Burbank taraf›ndan yafl akci¤er (wetlung) kavram›n›n ve fizyopatolojisinin ayd›nlat›lmas›n›n bü-

yük rol oynad›¤›n› belirtmek gerekir. Günümüzde “adult res-piratory distress syndrome” bafll›¤› alt›nda yer alan travmatikrespiratuar yetmezlik ile multi organ yetmezli¤i tedavisindeelde edilen baflar›l› sonuçlar bu mortalitenin daha da düflece¤ikonusunda ümit vermektedir.

Epidemiyoloji

Her nekadar travman›n ilk 40 yafl grubundaki popülasyondaen önemli ölüm nedeni oldu¤u söylenmekteyse de istatistikle-re bakarak gö¤üs yaralanmas› insidans›n› belirlemek güçtür.1989 y›l›nda La Cicerove Mattox taraf›ndan yap›lan yay›ndatravmatik ölümlerin %20-25’inin gö¤üs yaralanmas›na ba¤l›oldu¤u, senede 16000 kflinin bu yaralanmalar nedeniyle öldü-¤ü gözönüne al›nacak olursa konunun ne derece önemli oldu-¤u ortaya ç›kar. Shorr ve ark. 1987 y›l›ndaki yay›nlar›nda mo-torlu araç kazalar›nda %70-80 oran›nda gö¤üs yaralanmas› ol-du¤unu saptam›fllar, Besson ve Saegesser (1983) ise araba ka-zas› nedeniyle hastanede yatan kazazedelerin üçte birinde ol-dukça önemli gö¤üs travmas› oldu¤unu belirtmifllerdir.

Künt gö¤üs travmas›na maruz kalan kiflilerde yafl oldukçade¤iflkenlik göstermektedir. Çocuklar›n gö¤üs kafesinin henüzelastik olmas› nedeniyle her nekadar kosta ve sternum k›r›kla-r› fazla görülmesede Nakayama ve arkadafllar›n›n da(1989)’n›nda belirtti¤i üzere intratorasik ciddi yaralanmalaras›k rastlanmaktad›r. Eriflkinlerde k›r›klara s›k rastlanmakta,yafll›larda ise minör travmalarda dahi yüksek mortalite görül-mektedir.

Penetran gö¤üs yaralanmalar› çocuklar ve yafll›lardan çokgenç eriflkinleri ilgilendirmektedir. Sivil ateflli silah yaralan-malar›n›n ço¤u düflük h›z ve enerjili tabanca yaralanmas›naba¤l› olup mortalite oranlar› nisbeten düflüktür.

Savafl yaralanmas›na ba¤l› oldu¤unda ise kullan›lan silah-lar yüksek tahrip güçlü, yüksek h›z ve enerjili mermilerle ol-du¤undan mortalite bariz oranda yükselmektedir.

Hastan›n De¤erlendirilmesi

Gö¤üs travmas›na maruz kalan bir hastada geliflecek patolojikdurumlar fiekil 1’de özetlenmifltir. Tüm gö¤üs yaralanmalar›gözönüne al›nacak olursa akut devrede geliflecek olay doku hi-poksisi ve metobolik asidozdur. Bu nedenle, bu tip hastalarde¤erlendirilirken ve tedaviye bafllarken gözönüne al›nmas›gereken en önemli nokta flüphesiz ki yeterli bir solunumunsa¤lanmas› ve hava yollar›n›n aç›k tutulmas›d›r. Tüm travma-larda volüm, kapasite ve mekanizmalarda oluflacak de¤ifliklik-ler nedeniyle ventilasyon-perfüzyon dengesi bozulacakt›r (fie-kil 1).

479

43BÖ

LÜM

Gö¤üs Travmalar›

Dr. R›za Do¤an

Günümüzde halen tüm travma hastalar›n›n yaklafl›k %25’in-de kar›n travmalar› nedeni ile laparotomi gerekmektedir.Künt kar›n travmalar›na s›kl›kla kafa travmas›n›n efllik etme-si, travma hastalar›nda alkol ya da baflka maddelerin kullan›-m› nedeni ile s›k görülen bilinç de¤ifliklikleri, efllik eden spinaltravmalar, retroperitoneal yaralanmalar›n muayene bulgusuvermemesi gibi nedenlerle kar›n travmalar›n›n fizik muayeneile de¤erlendirilmesi yetersiz sonuçlar verebilmektedir. Bu ne-denle kar›n travmas› hastas›n›n yönetiminde tan›sal peritonlavaj› (TPL), ultrasonografi (US), bilgisayarl› tomografi (BT)ve tan›sal laparoskopi (TL) s›kl›kla kullan›lan tan›sal yöntem-lerdir. Bu yöntemlerin herbirisinin avantajlar› ve dezavantaj-lar› mevcuttur. Son üç on y›ld›r modern görüntüleme tekno-lojisinin, özellikle BT’nin geliflmesi ile hem künt, hem de pe-netran travma hastalar›nda konservatif tedavi gittikçe dahayayg›n bir flekilde kullan›lmaya bafllam›flflt›r.

YARALANMA MEKAN‹ZMASI

Sivil travmalarda motorlu araç kazalar›, araç-yaya kazalar›,düflmeler ve darp künt kar›n travmalar›n›n en s›k nedenleri-dir. Sivil penetran travmalar ise genellikle düflük enerjili ateflliel silahlar›, delici-kesici yaralanmalar ve daha nadir olarak saç-ma yaralanmalar›ndan kaynaklanmaktad›rlar. Ateflli silah ya-ralanmalar›nda kar›n içi organ yaralanmas› riski çok yüksekoldu¤undan, pek çok merkezde bu hastalara rutin olarak lapa-rotomi yap›lmaktad›r. Ancak travma literatüründe hemodi-namik olarak stabil seyreden, periton irritasyon bulgusu ol-mayan, tanjansiyel ve yüzeyel yaralanmalar› olan ateflli silahyaralanmal› hastalarda seçici konservatif yaklafl›mla ilgili ya-y›nlar giderek artmaktad›r. Buna karfl›n, delici-kesici kar›ntravmalar›nda kar›n içi organ yaralanmas› ihtimali oldukçadüflüktür. En s›k yaralanan organlar ince barsaklard›r ve peri-tona ulaflan kesici-delici alet yaralanmalar›n›n yaklafl›k%50’sinde ince barsak yaralanmas› gözlenmektedir. Bu ne-denle hemodinamisi stabil ve akut kar›n bulgular› geliflmeyenkesici-delici alet yaralanmalar›nda rutin laparotomi yerine da-ha seçici bir konservatif yaklafl›m giderek yayg›nlaflm›flt›r.

Tan›Travma hikayesi kar›n içi organ yaralanmas› olup olmad›¤›n›nbelirlenmesinde büyük önem tafl›maktad›r. Yaralanma meka-nizmas› ayr›nt›l› olarak ö¤renilmelidir. Motorlu araç kazala-r›nda araç içi yerleflim, emniyet kemeri kullan›m›, araçta bu-lunan di¤er kiflilerde yaralanma olup olmad›¤›, araçta meyda-na gelen hasar› derecesi, araçtan f›rlama olup olmad›¤› ayd›n-lat›lmal›, yüksekten düflmelerde düflüfl yüksekli¤i ö¤renilmeli,

penetran travmalarda kullan›lan silah ya da kesici-delici aletö¤renilmelidir. Örne¤in, “emniyet kemeri” iflareti olan hasta-larda kar›n içi organ yaralanmas› insidans› %20’ye kadar ç›k-maktad›r. Sadece bu iflaret %5 civar›nda ince barsak perforas-yonuna efllik eder (1). Bu tip yüksek riskli hastalar çok dikkat-li takip edilmeli ve laparotomi efli¤i düflük tutulmal›d›r.

Bilinci aç›k hastalarda ayr›nt›l› bir fizik muayene oldukçaönemli bilgiler verebilmesine ra¤men ciddi k›s›tlar› vard›r. Pekçok genç travma hastas›nda kan hacminin %30’una kadar olankanamalar rahatl›kla kompanze edilebilir. Kar›n içinde kana-mas› olan hastalarda periton irritasyon bulgular› geliflmeyebi-lir. Bunun tersine, kar›n içi yaralanmas› olmayan bir hastadakot ya da vertebra k›r›klar› nedeni ile geliflen irritasyon nedeniile istemli ya da istemsiz defans tablosu oluflabilir. Üstelik yük-sek enerjili travmalarda s›kl›kla karfl›lafl›lan retroperitoneal vepelvik yaralanmalar sadece fizik muayene ile ekarte edilemez.Tüm bu nedenlerle kar›n travmas› olan hastalarda fizikmuayeneye en az bir objektif tan›sal yöntem eklenmelidir. Kul-lan›lacak testlerin seçimi hastan›n hemodinamik tablosuna vefizik muayene bulgular›na göre de¤iflkenlik gösterecektir.

KÜNT KARIN TRAVMALARININ YÖNET‹M‹

Hemodinamik olarak stabil künt travma hastas›n›n de¤erlen-dirilmesinde US ya da BT genellikle yeterlidir. Hastada içi boflorgan perforasyonunu düflündürecek periton irritasyon bul-gular›n›n olmas› laparotomi karar›n› verdirmelidir. Ancak, efl-lik eden kot ve vertebra k›r›klar›n›n kar›n duvar› kaslar›ndadefansa neden olabilece¤i ak›lda tutulmal›d›r. Bu hastalardadüflük doz opiatlar (ör: 2 mg morfin sülfat) hastan›n anksiye-tesini ve a¤r›dan kaynaklanan kar›n duvar› defans›n› ortadankald›rarak fizik muayenenin güvenilirli¤ini artt›r›r. Düflükdozlarda kullan›lan opiatlar›n a¤r›y› azaltarak hastay› rahatlat-t›¤›, buna karfl›n periton irritasyon bulgular›n› ortadan kald›r-mad›¤› bilinmektedir (2). Hemodinamik olarak stabil olan veakut kar›n bulgular› olmayan hastalar objektif tan›sal yöntem-lerle de¤erlendirilmelidir. Hemodinamisi stabil olmayan has-talarda ise resüsitasyon s›ras›nda US ya da tan›sal peritoneallavaj yap›larak kanama kayna¤›n›n kar›n içinde olup olmad›¤›araflt›r›lmal›d›r.

Direkt GrafilerKünt kar›n travmalar›n›n de¤erlendirilmesinde direk grafileryerini BT’ye b›rakmaktad›r. Akci¤er grafileri diyafragma alt›serbest havay›, dalak ya da karaci¤er yaralanmas› iflareti olabi-lecek alt kot k›r›klar›n› ya da diyafragma rüptürlerinde torak-sa do¤ru yer de¤ifltiren kar›n içi organlar›n gösterebilir. Ayak-

489

44BÖ

LÜM

Kar›n Travmalar›

Dr. Mehmet Özdo¤an

KARIN TRAVMALARI

Travmalar, bir yafl›ndan sonra çocukluk ça¤›n›n en önemlisa¤l›k sorunlar›ndan biridir. Geliflmifl ülkelerin ço¤unda biryafl›ndan sonraki çocuk ölümlerinin hemen hemen yar›s› trav-malara ba¤l›d›r. Baflka bir söyleyiflle toplumun genelinde yir-mi ölümden biri travma nedeniyledir. Ülkemizin verileri isekesin de¤ildir.

Travma nedeniyle hastaneye yat›r›lan çocuklar›n yaklafl›kolarak %5’inde kar›n travmas› (künt veya delici) vard›r. 14 ya-fl›ndan küçük çocuklardaki a¤›r kar›n yaralanmalar›n›n %90-97’sinin nedeni künt travmalar›d›r. Okul öncesi dönemde,düflmeler, anne veya baba taraf›ndan dövülmeler, ilkokul ça-¤›nda bisiklet ya da motorlu araçlarla oluflan trafik kazalar› öns›ralarda yer al›rken, ortaokul ve lisede kavgalar, sald›r›lar,h›zl› motorlu araç kazalar› öne geçerler. Ergenlik dönemindedelici kar›n travmalar›n›n say›s› da artmaktad›r. Çocukluk ça-¤› kar›n yaralanmalar›nda ölüm oran› (%14), di¤er yaralan-malardakinden (%2.4) daha yüksektir.

Yaklafl›mTravmatik yaralanmalar›n fizyopatolojisi bütün yafllarda ayn›-d›r. Ancak çocuklardaki yaralanmalar pek çok yönleriyle erifl-kinlerden farkl›d›r. Travma öyküsü genellikle aç›kt›r. Kar›nduvar›n›n ince ve kaslar›n yeterince koruyucu olmamas› ne-deniyle küçük çocuklarda önemsiz görülen ya da unutulmufltravmalar bile a¤›r say›labilecek yaralanmalarla sonuçlanabi-lir. Çocuklarda, kar›n yaralanmalar› ile birlikte olan kafa, ak-ci¤er, ekstremite yaralanmalar› da eriflkinlerden daha fazlad›r.‹skelet, kafa travmalar› nedeniyle hastaneye yat›r›lan çocukla-r›n yaklafl›k %10’una laparotomi gerekmektedir.

Kar›n inceleme bulgular› tan› koydurucu olabilir. Ancak,bulgulara güvenilebilmesi hasta ile iyi iliflki kurulabilmifl ol-mas›na, yeterli süre ayr›lmas›na, gerekiyorsa incelemenin be-lirli aral›klarla yinelenmesine ba¤l›d›r. Bilinci yerinde, yaflambulgular› normal çocuklar›n bile kar›n inceleme bulgular› ya-n›lt›c› olabilir. Bulgular› normal olan çocuklar›n %15’indesonradan önemli kar›niçi yaralanmalar› saptanm›flken, endifleverici bulgular› olan %20 olguda kar›niçi yaralanma gözlen-memifltir. Çocuklarda, a¤r› olabilece¤inden kuflkulan›lan böl-ge en son incelenmelidir. Yaral›n›n öksürtülmesi veya hafifçehareket ettirilmesiyle yerel bir a¤r› saptanabilir. Çocu¤un so-luk yollar›, solunumu, dolafl›m ve bilinç durumu de¤erlendi-rildikten, gereken yaflam deste¤i (solunum yollar›n›n aç›lma-

s›, damaryolu sa¤lanmas› vb.) verildikten sonra kar›n incele-nir. Görünen kanamalara, berelere ve/veya delici yaralanmala-ra öncelikle bak›l›r. Bütün kar›n, bel ve s›rt bölgeleri dikkatleincelenmeli, yüzeysel olarak elle yoklanmal›d›r. Hafif perküs-yon elle yap›lan en yumuflak incelemedir. Baz› durumlardaderin palpasyon daha ayd›nlat›c› olabilir. Travmaya u¤rayançocuklar genellikle a¤lad›klar› için afl›r› hava yutma e¤ilimin-dedirler. Bu nedenle oluflan ani mide genifllemesi kar›nda a¤-r›, duyarl›l›k ve distansiyona yol açar. Nazogastrik sonda ko-yulup mide boflalt›ld›ktan sonra kar›n incelemesi kesinlikle yi-nelenmelidir. Huzursuz, korkmufl, gergin ve a¤layan bir çocu-¤un kar›n incelemesi sa¤l›kl› olmayabilir. Sert, duyarl› kar›nbulgular› verebilir. Oysa kar›n bulgular› normal olan bir çocu-¤un dalak ve/veya karaci¤er yaralanmas› olabilir. Solukluk,k›lcal damarlar›n iyi dolamamas›, kan bas›nc›n›n düflük olma-s›, taflikardi kanama bulgular›d›r ve büyük olas›l›kla da kar›niçine olmaktad›r. Delici kar›n travmalar›nda yaran›n derinli¤ive gidifl yönü araflt›r›lmal›d›r. Bunlar›n ço¤unda yaran›n peri-tona kadar ulafl›p ulaflmad›¤›n› cerrahi giriflimle saptanmas›gerekir. Periton geçilmemiflse kar›n içinin incelenmesi gerek-mez. Çocuklarda kar›n duvar› ince oldu¤undan ateflli silah ya-ralanmalar›nda kar›ndaki yak›n organlar da blast etkiden ze-delenebilir. Bunlar kesinlikle cerrahi yöntemlerle araflt›r›lma-l›d›r.

Çocuklarda, karn›n fiziksel inceleme bulgular›na fazla gü-venilemeyece¤i için yaflam verileri normal s›n›rlarda bulunanhastalarda tan›sal incelemeler geciktirilmemelidir. Kar›n vegö¤üs kafesi radyogramlar› al›nd›ktan sonra ultrasonografî ilekaraci¤er, dalak, pankreas, safra kesesi, mesane, böbrekler, ka-r›niçi di¤er oluflumlar de¤erlendirilmeli, periton içinde serbests›v› bulunmad›¤›na, retroperitoneal veya pelvik hematomolup olmad›¤›na bak›lmal›d›r. Kar›niçi yaralanmay› düflündü-ren kuflkulu bir belirti ya da bulgu varsa, tam kan incelemesi,serum amilaz›, kan grubu, karfl›laflt›rma çal›flmalar› için kanal›nmal›d›r. Kan ve s›v› verilmesine karfl›n hematokrit de¤er-leri azal›yorsa, hipotansiyona e¤ilim varsa, üretra ya da mesa-ne boynu yaralanmas› belirtisi (üretradan kan gelmesi, pelvisk›r›klar›, perineal veya skrotal hematom vb.) bulunmayan ol-gulara idrar sondas› konulmal›d›r, îdrar ç›kart›lmas› dokukanlanmas›n›n önemli bir ölçütüdür, s›v› ve kan verilmesi içinyol göstericidir. ‹drarda görünen ya da mikroskopik kan bu-lunmas› intravenöz pyelografi, retrograd sistoüretrografi vekarn›n kontrastl› bilgisayarl› tomografisi için yeterli bir ne-dendir. Pelvis yaralanmas› ve/veya delici yaralanmalarda rek-tum kesinlikle incelenmelidir.

507

45BÖ

LÜM Çocuklarda Kar›n ve

Üriner Sistem Travmalar›Dr. Mehmet Emin fienocak

Günümüzde teknolojinin geliflmesi ve hayat standartlar›n›niyileflmesiyle birlikte, travma insidans› ve çeflitleri de¤iflmifltir.Bunun yan›nda, ülkemizde trafik kazalar›n›n ve di¤er yaralan-ma olaylar›n›n s›k gerçekleflmesi ve acil müdahalenin hayatkurtar›c› olabilmesi nedeniyle, travmaya yaklafl›m hekimlertaraf›ndan çok iyi bilinmelidir. Travmalar multidisipliner ola-rak de¤erlendirilmesi gereken ve s›kl›kla referans merkezlerdetedavi edilen durumlard›r.

Ürogenital travmalar künt ve delici (penetran) travmalarolmak üzere iki biçimde gerçekleflir. Ürogenital travmalar›n%90’›ndan fazlas› künt travmalard›r. Trafik kazalar›, düflme-ler, yayalar› içine alan trafik kazalar›, dövüfl sporlar› ve sald›r›-lar künt travmalar›n en baflta gelen nedenlerindendir (1)Travma geçirmifl kifliden muayene s›ras›nda al›nan öykü, tan›koymada oldukça de¤erlidir. Fakat hastan›n bilincinin aç›k ol-mad›¤› ya da konfüze oldu¤u durumlarda yeterli bilgi al›na-mayabilir. Bu durumlarda görgü tan›klar›ndan bilgi al›nabilir.Ürogenital travmalar ço¤u kez kar›n içi organ travmalar› ilebirlikte meydana gelir. Bu nedenle travmaya yaklafl›m, iyi or-ganize edilmifl bir tak›m iflidir. Künt ve delici kar›n yaralan-malar›n›n %8–10 kadar› böbre¤i ilgilendirdi¤inden, ürolog butak›m›n önemli bir parças›d›r. Ürogenital sistem yaralanmala-r›nda daha çok parankimatöz organlar etkilenir. Bu organla-r›n içerisinde en s›k yaralanan organ böbrektir. Bofl oldu¤udurumlarda mesane, üreterler ve prostat nadiren etkilenen or-ganlard›r.

BÖBREK TRAVMALARI

Tüm travmalar›n yaklafl›k %5’ini renal travmalar oluflturur.%90–95 kadar› künt olmakla beraber, travmadan en fazla et-kilenen genitoüriner ve kar›n içi organ böbrektir. Renal trav-malarda erkek/kad›n oran› 3/1’dir (2). Künt renal travmalar›nen s›k nedenleri s›ras›yla; trafik kazalar›, yüksekten düflme vefliddet içeren sald›r›lard›r. Hikayeden ö¤renilen deselerasyonvarl›¤› ve derecesi oldukça önemlidir, çünkü h›zl› deseleras-yon sonucunda renal vasküler yap›lar›n yaralanmas› oluflabi-lir. Bu yaralanma elastik olmayan intima tabakas›n›n y›rt›lma-s›na ve damar duvar› içerisine kanamaya neden olur. Bununneticesinde renal damarlarda tromboz meydana gelebilir. Ay-r›ca renal arterin kar›n ön duvar› ve vertebra gövdeleri aras›n-da s›k›flmas› da renal arter trombozu ile sonuçlanabilir.

Delici böbrek travmalar›n›n en s›k nedenleri ateflli silahyaralanmas› ve b›çaklanmad›r. Kurflunun kinetik enerjisininyüksekli¤i nedeniyle, ateflli silah yaralanmalar›na %80 orandadi¤er kar›n içi organ yaralanmalar› efllik eder. En s›k yaralananorganlar; karaci¤er, ince barsak, mide ve kolondur.

Hastan›n bilinci aç›k ise hikaye kendisinden al›nmal›, yok-sa görgü tan›klar›n›n bilgisine baflvurulmal›d›r. Travman›nniceli¤i ve niteli¤i hasar›n anlafl›labilmesi için oldukça önem-lidir. Önceden var oldu¤u bilinen böbrek yetmezli¤i, üretero-pelvik bileflke darl›¤›na ba¤l› hidronefroz, böbrek tafllar›, böb-rek kist ve tümörleri hafif bir travmay› daha kar›fl›k hale geti-rebilirler (3). Hastan›n tüm vücudunun dikkatli bir flekildemuayene edilmesi ve hematüri, yan a¤r›s›, kosta k›r›klar›, ka-r›n a¤r›s›, kar›nda distansiyon ve kitle, ekimoz, abrazyon gibibulgulara dikkat edilmesi gereklidir.

Öykü al›nmas› ve fizik muayeneyi takiben yap›lmas› gere-ken en önemli bafllang›ç laboratuvar incelemeleri; tam idrartetkiki, hematokrit ve bazal kreatinin de¤eridir. Mikroskopikhematüri, >5 rbc/hpf olarak tan›mlan›r ve üriner sistem yara-lanmas›n›n önemli bir bulgusudur. Ancak hematürinin dere-cesi yaralanman›n ciddiyeti ile do¤rudan iliflkili de¤ildir (4).Eastham ve arkadafllar› renal hasar oldu¤u gösterilen b›çak ya-ralanmas› vakalar›n›n %9’unda hematüri izlenmedi¤ini bil-dirmifllerdir (5). Seri hematokrit takibi kritik hastalar›n izle-minde önemli bir yer tutar. Hastalar genellikle travma sonra-s› ilk bir saat içinde hastaneye getirildiklerinden, hastanede ilkbak›lan kreatinin de¤eri travma öncesi renal durumu gösterirve yüksek olmas› önceden var olan renal patolojiye iflaret eder.

Literatürde böbrek yaralanmalar› için gelifltirilmifl 26 tanes›n›fland›rma sistemi vard›r. Ancak en s›k kullan›lan ve kabulgören s›n›flama “American Association for the Surgery ofTrauma” taraf›ndan yap›lan s›n›flamad›r (6). S›n›fland›rmabilgisayarl› tomografi (BT) veya eksplorasyon sonuçlar›na gö-re derlenmifltir (Tablo 1, fiekil 1).

Radyolojik de¤erlendirme için gerekli kriterler: makros-kopik hematüri, mikroskopik hematüri ve efllik eden flok (sis-tolik kan bas›nc› <90 mmHg), mikroskopik hematüri ile sey-reden delici travma, beraberinde baflka major yaralanmalar›nvar olmas›d›r. Ancak ani deselerasyon hikayesi olan hastalarada üreteral avülsiyon veya renal pedikül hasar›n› ekarte etmekamac›yla radyolojik görüntüleme yap›labilir. Ultrasonografiböbrek yaralanmalar›nda hasar›n derecesini ortaya koymayayetecek kadar bilgi veremedi¤inden pek tercih edilmemekte-dir. Geçmifl y›llarda s›kl›kla kullan›lan intravenöz pyelografi(IVP) bilgisayarl› tomografinin (BT) yayg›nlaflmas›yla eskiöneminin kaybetmifltir. Ancak acil cerrahiye al›nacak olanhastalarda, ameliyat öncesinde 2 ml/kg kontrast maddenin IVbolus verilmesinden 10 dakika sonra çekilen tek doz IVP po-zunun karfl› böbre¤in fonksiyonunu de¤erlendirilmesindeönemli yeri vard›r.

Böbrek yaralanmalar›nda stabil hastalarda alt›n standartgörüntüleme yöntemi BT’dir. Efllik eden kar›n içi travmalar›

514

46BÖ

LÜM

Ürogenital Travmalar

Dr. M. ‹rfan Dönmez, Dr. Bülent Akdo¤an, Dr. Haluk Özen

Arteriyel kanamalar tarihin ilk ça¤lar›ndan beri bilinmektedir.Savafllarda, kanamalar› durdurmak amac›yla kompresyonbandajlar›n›n kullan›ld›¤›na dair bilgilerimiz Hippokrat’a aitbulunmaktad›r. Kanayan damar›n ligasyonu ise yine Hippok-rat, Gallen ve Paul V.Aegina taraf›ndan bildirilmifltir. Ampu-tasyon s›ras›nda arterin ba¤lamas›n›n gerekti¤i ilk olarakM.Ö. 97’de Yunanl› Archigenes taraf›ndan ortaya at›lm›flt›r.Daha sonra 12. yüzy›lda Arap hekimleri Albucasis ve Avenzo-ar taraf›ndan sözü edilmifl nihayet 16. yüzy›lda Ambrois Paréligasyonu yara cerrahisine rutin olarak sokmufltur. Ancak ozamana kadar kanayan yaran›n k›zg›n demir ile da¤lanmas›hakim olan tedavi özelli¤ini korumufltur (1-3).

Damar yaralanmalar›na yönelik tedavi ilkelerinin birço¤u20. Yüzy›ldaki savafllar s›ras›nda gelifltirilmifltir. II. Dünya Sa-vafl›, Kore Savafl›, Vietnam Savafl› s›ras›nda elde edilen istatis-tikler vasküler yaralanmalar›n %90’›n üzerinde ekstremite da-marlar›nda oldu¤unu göstermektedir. Günümüz damar re-konstrüksiyonu yöntemlerine benzer uygulamalar II. DünyaSavafl›na kadar nadiren uygulanmas›na ra¤men ço¤u olgudaligasyon yap›lm›flt›r. Yaral› damar›n rekonstrüksiyonu fikridaha eskilere dayanmaktad›r. Flebotomi s›ras›nda yaralananbrakiyal arteri 1759 y›l›nda Hallowel’in primer dikiflle onar›-m›ndan sonra 19. yüzy›l›n sonlar›na kadar cerrahi teknikteherhangi bir ilerleme olmam›flt›r. Kanama kontrolundaGluck’un (1881) küçük fildifli klempler kulland›¤›, Jassi-nowsky’nin ise primer dikifli tercih etti¤i bildirilmifltir (1889).Yine Jassinowsky tromboz riskini azaltmak için dikiflin intimatabakas›ndan geçirilmesini önermifltir. Dorfler ise 1899’da di-kiflin damar duvar›n›n her üç tabakas›ndan da geçmesi gerek-ti¤ini ileri sürmüfl ve devaml› dikifl tekni¤ini gelifltirmifltir.1902 y›l›nda Alexis Carrel ilk uçuca anastomozu gerçeklefltir-mifl, ayr›ca arteriyel homogreftleri ilk kez kullanm›fl ve histo-lojik sonuçlar›n› incelemifltir (1-6).

Goyanes (1906) ve Lexer (1907) yaralanmaya ba¤l› yalan-c› anevrizmalarda otojen ven grefti interpozisyonunu ilk kezve birer y›l arayla uygulam›fllard›r. DeBakey ve Simeone’ninII. Dünya Savafl›na ait 2471 olguluk damar yaralanmas› serisi-nin sonuçlar›na göre yaln›z 81 hastada rekonstrükstif cerrahiuygulanabildi¤i bildirilmifltir. Ancak Kore Savafllar› s›ras›ndaorgan ve ekstremite koruyucu rekonstriktif damar cerrahisi-nin yo¤un ve baflar›l› flekilde uyguland›¤› dikkati çekmifltir.Balkan ve I. Dünya Savafllar›nda amputasyon oran› %51 iken,II. Dünya Savafl›nda %36, Kore Savafllar›nda %13 ve nihayetVietnam’da %3,8’e kadar düflmüfltür. Bu rakamlar damar ya-ralanmalar›n›n tedavi ilkelerindeki geliflmelerin büyük ölçüdesavafl alanlar›nda elde edilen deneyimlerle oldu¤unu belirginflekilde göstermektedir. Ancak Kore Savafllar›n›n sonlar›na

do¤ru daha da artan cerrahi deneyim ile gelifltirilen damar re-konstrüksiyonu ilkeleri ve anestezi yöntemleri yan›nda hepa-rin, antibiyotikler, atravmatik alet ve dikifl materyalleri, sunigreftler ve anjiyografinin kullan›lmaya bafllanmas› baflar›l› so-nuçlar› art›rm›fl ve günümüzde rekonstrüktif yöntemlerin önplana geçmesini sa¤lam›flt›r (1,4,5,7-9).

Önceleri aortan›n gö¤üs içinde iyi korunmufl oldu¤u sa-n›ld›¤›ndan aorta duvar›n›n ancak patolojik de¤ifliklikler ol-du¤unda y›rt›labilece¤i düflünülmüfltür. Elliotson’un 1830 y›l-lar›nda yapt›¤› bu aç›klamas›na ra¤men Zehnder’in 1960 ve1961’deki çal›flmalar› toraks travmalar› geçirenlerde aortan›ns›kl›kla etkilendi¤ini göstermifltir. Delici aort yaralanmas›ndailk baflar›l› cerrahi 1922 y›l›nda yap›lm›flt›r. Yaralanmalar so-nucu oluflan aortokaval fistüller I. ve II. Dünya Savafllar›ndaMakins (1919), Peinberton, Seefeld ve Baker (1944) ile Free-man ve Storck’un (1945) dikkatini çekmifl ve tan›mlanm›flt›r.Travmatik aorta anevrizmas› rüptürü sonucu oluflan aor-takaval fistüllere daha s›k rastlanmakta olup ilk hasta 1938 y›-l›nda Lehman taraf›ndan bildirilmifltir (1,8,10).

‹NS‹DANS

Tarihsel istatistikler bir tarafa b›rak›lacak olursa savafllar d›-fl›nda günümüzdeki vasküler yaralanmalar›n yar›dan fazlas›gövde üzerindedir. Büyük, toplu istatistikler hastanede ayak-tan veya yatarak tedavi gören yaral›lar›n yaklafl›k %0.3’ünündamar travmal› oldu¤unu göstermektedir. Birçok yaral›n›nülke flartlar›na göre hastaneye ulaflamadan kaybedildi¤i varsa-y›l›rsa bu say›n›n daha yüksek düflünülmektedir. Toplu istatis-tiklere bak›ld›¤› zaman en s›k yaralanmaya maruz kalan eks-tremite damarlar›d›r (Tablo 1). Brakiyal ve superfisiyel femo-

521

47BÖ

LÜM

Damar Yaralanmalar›

Dr. Erkmen Böke, Dr. F. Tanzer Serter, Dr. H. ‹brahim Uçar, Dr. Cem Yorganc›o¤lu

TABLO 1. Sivil Popülasyona Ait Damar Yaralanmalar›n›n S›kl›k S›ras›na Göre Da¤›l›m› (Hewitt RL)

Radial, ulnar arter %20Brakial arter %18Femoral arter %17Subklavian arter %7Popliteal arter %6Torasik aorta %5Karotid arter %5Abdominal aorta %5Di¤er abdominal arterler %5‹liak arter %4Tibial arter %3

Yan›k hemen her zaman deri ve deri katlar›n› içeren, bazen devücudun d›flar› aç›lan organlar›n› hasara u¤ratan bir yaralan-ma türüdür. Hastalar›n tedavisi çok disiplinli bir yaklafl›m ge-rektirir. Yan›k yaralanmas› ile bafllayan ve yan›k fliddetine gö-re aylar sürebilecek tedavi sürecinde, cerrahi, yo¤un bak›m,plastik ve rekonstrüktif cerrahi, fizik tedavi ve rehabilitasyon,psikiatri gibi birçok bilim dal›n›n ortak çabas› gerekir (1).

Deri, bir organ olarak kabul edilmese de birçok fonksiyo-nuyla vücut dengesinin sa¤lanmas› ve devam ettirilmesindeönemli bir rol oynar. Deriye özgü ve yaflamsal öneme sahipfonksiyonlar flu flekilde özetlenebilir:

• Koruyucu-belli bir eflik de¤ere kadar s›cak, so¤uk, radyas-yon, bas›nç gibi d›fl etklenlere karfl› koruma.

• ‹mmünolojik-mikroorganizmalar›n vücuda giriflini engel-leme, deriye invaze olanlara karfl› immünolojik reaksiyon.

• S›v›, protein ve elektrolit dengesi-s›v›, protein ve elektrolitkayb›n› önlemenin yan›nda at›l›m›nda düzenleyici fonksi-yon.

• Termoregülasyon-ortam›n ›s›s›na göre ›s› kayb›n› önlemeveya art›rma.

• Duysal-sinir uçlar› ile impulslar› alma ve gerekli yan›t›verme.

• Sosyal-çekicilik, güzellik gibi etkilerle sosyal hayatta kiflile-rin d›fl görünümünü belirleme.

• Metabolizma-D vitamini sentezlenmesi.

Yan›k oluflumu ile, yan›¤›n geniflli¤i ve derinli¤ine ba¤l›olarak bu fonksiyonlar k›smen veya tamamen ortadan kalkar.

Son 20 y›lda yan›k hastalar›n›n tedavisinde önemli gelifl-meler olmufltur. Günümüzde çocuk ve gençlerde hemen hergenifllikteki yan›k hastalar› yaflat›labilmektedir (2-4). Bununlabirlikte foksiyonel ve sosyal iyileflme daha önemli bir hal al-m›flt›r. Bu bölümde yan›kda görülen fizyopatolojik de¤ifliklik-ler ve hastalar›n›n tan› ve tedavisindeki temel ilkeler aktar›la-cakt›r.

ET‹YOLOJ‹ VE EP‹DEM‹YOLOJ‹K ETKENLER

Yan›k, trafik kazalar› ve ifl kazalar› gibi önlenebilir kazalarlabirlikte ülkemizde ve Dünya’da önemli bir halk sa¤l›¤› soru-nudur. Her y›l binlerce insan yan›k nedeniyle hastanelere bafl-vurmakta, bunlar›n bir k›sm› yat›r›larak tedavi edilmektedir.Amerika Birleflik Devletleri’nde y›lda 1.4-2 milyon kifli yan›kyaralanmas›na maruz kalmaktad›r. Ayn› ülkede 1991 y›l›nda5053 insan yan›k nedeniyle kaybedilmifltir (4). Türkiye’de ya-

n›k s›kl›¤›, morbidite ve mortalitesine yönelik kesin rakamlaryoktur. Ancak yan›k oluflumunda küçük yafl, sosyoekonomikdurum, kültürel düzey, yaflam koflullar› gibi faktörlerin etkin-li¤i düflünülürse, ülkemizde yan›k oluflum s›kl›¤›n›n yukar›daverilen rakamlardan daha az olmad›¤›n› söylemek mümkün-dür (5-6).

Yan›k türleri aras›nda s›cak s›v›larla hafllanma en s›k kar-fl›lafl›lan nedendir (Tablo 1). Amerika Birleflik Devletleri’ndey›lda yüzbini aflk›n insan hafllanma nedeniyle acil servislerebafl vurmaktad›r (4). Buna karfl›n yan›k mortalitesinde hafllan-ma daha alt s›ralarda yer al›r. Alev yan›¤› ve kimyasal yan›klar,s›kl›¤› daha az, ancak morbidite ve mortalitesi daha fazla olanyan›k türleridir.

Yan›klar›n %80’inden fazlas› vücut yüzeyinin %20’sindenaz›n› içerir. Dolay›s›yla acil servislere yan›k nedeniyle baflvu-ran hastalar›n önemli bir k›sm› ayaktan izlenebilecek hastalar-d›r (7). Hastalar›n sadece %10’u yan›k ünitesinde izlem ve te-davi gerektirir. Üniversitemiz acil servislerine baflvuran hasta-lar›n yaklafl›k %15’i yan›k ünitesine yat›fl gerektirmektedir.Bildirilen de¤erlerin üzerinde olan bu oran›n olas› nedeni ya-t›fl endikasyonu olan hastalar›n di¤er hastanelerden üniversi-temize sevk edilmesidir. Amerikan Yan›k Birli¤i?nin belirledi-¤i yan›k ünitesine yat›fl endikasyonlar› baz› eklemelerle Tablo2’de verilmifltir. Bu endikasyonlar› her hekim mutlaka bilme-lidir. Böylece acil servislerde karfl›lafl›lan yan›k hastalar›n›nsevk ve tedavisi daha do¤ru yap›labilecektir.

Yang›nlar ve yan›¤a ba¤l› ölümler ço¤unlukla evlerdemeydana gelmektedir. Yan›¤a ba¤l› ölümlerin yaklafl›k dörtteüçü ev yang›nlar›nda ortaya ç›kar. Bu yang›nlarda çocuk veyafll›larda yan›k daha s›k görülmektedir. Bunun nedeni çocuk-

529

48BÖ

LÜM

Yan›klar

Dr. Kaya Yorganc›, Dr. Zafer Öner

TABLO 1. Yan›k Etiyolojik Nedenleri ve S›kl›klar›

HafllanmaYang›nlarYan›c› s›v› ve gazlarElektrikSigaraya ba¤l›AteflS›cakla temasTafl›t yang›nlar›‹tfaiye çal›flmalar›Kimyasal nedenlerDi¤er

37181576652211

Etiyoloji %

Cerrahi onkolojideki geliflmeler, normal hücre ile kanser hüc-resinin aras›ndaki farklara yol açan mekanizmalar›n anlafl›l-mas›na ba¤l›d›r. Son on y›lda meydana gelen hücresel genetikve moleküler biyoloji alan›ndaki bilgi patlamas› cerrahi onko-lojiyi önemli derecede etkilemifltir.

Bununla birlikte; genel cerrahinin tüm yönlerini etkileyenteknolojik yenilikler, baz› onkolojik giriflimlerin tekrar gözdengeçirilmesine yol açm›flt›r. Ayr›ca yeni tan› yöntemleri ve iyi-leflen ameliyat sonras› bak›m, ameliyata ba¤l› mortalite vemorbiditenin azalmas›n› ve hastanede ortalama kal›fl süresi-nin k›salmas›n› sa¤lam›flt›r.

Adjuvan ve neoadjuvan tedavinin klinik çal›flmalar› sonu-ca ulaflmaktad›r. Multidisipliner bak›m bir çok kanserin teda-visinde standart hale gelmifltir. Prostat ve proksimal özofagusgibi kanserlerde cerrahinin mi yoksa radyoterapinin mi uyguntedavi oldu¤u konusunda sorular oluflmaktad›r. Benzer soru-lar; adjuvan tedavinin süresi veya baz› durumlarda radyotera-pinin kemoterapinin yerini al›p alamayaca¤› konusunda dasorulmaktad›r. Kaliteli yay›nlarda onkolojik tedavinin plan-lanmas›na da önem verilmektedir. Bu de¤iflken alanda, gele-cek yirmi y›lda önemli geliflmeler beklenmelidir.

Bu bölüm k›saca, cerrahi onkolojideki baz› de¤ifliklikleribirçok kanser çeflidini kapsayarak ele alacakt›r. Her bir bölüm,cerrahi onkolojik tedavide yeni ve güncel yaklafl›mlar› anahat-lar› ile vermekte, tart›flmal› konulara de¤inmekte ve henüz ta-mamlanmam›fl verilere ve süregelen çal›flmalara dayanarak ge-lecekteki olas› ilerlemelerden bahsetmektedir.

MELANOM

Melanomlar solid tümörler aras›nda en çok glikoz ba¤›ml› tü-mörler oldu¤undan, fluorine-18-deoksiglikoz ile yap›lan po-sitron emisyon tomografisi arac›l›¤›yla tespit edilmektedirler.Ancak böbrek ve adrenallerin kendileri glikoz ba¤›ml› dokularolduklar›ndan bu organlar›n malign melanom metastazlar›zor tespit edilirler. Benzer nedenlerden dolay› beyin metastaz-lar› da kaç›r›labilir, solunum hareketleri nedeniyle akci¤erde-ki metastazlar› da zor saptanmaktad›rlar. Bununla birlikte,hastalar›n üçte birinde, pozitron emisyon tomografisi okültmetastazlar› gösterebilir, planlanan tedavide de¤ifliklikler ge-rekebilir. Positron emisyon tomografisi cerrahide özellikle, lo-kalize uzak metastazlar›n izleminde kullan›fll› bulunmufltur.

Melanomun evrelemesinde çok s›k görülen ülserasyonunvarl›¤› kötü prognostik göstergedir. T evrelendirmesinde yeni“American Joint Cancer” komisyonunun evreleme sistemindeülserasyon varl›¤›, T evrelemesinin bir alt evreye inmesine ne-

den olur. Örne¤in, lenf nodu metastazlar› olmaks›z›n, T1 me-lanom 1 mm derinlikte veya daha az ise ülserasyon yoksa T1a,Evre 1A; ancak ülserasyon varsa bu T1b’dir ve 1.01-2.0 mmderinli¤inde ülsere olmayan lezyonlar ise T2a, Evre 1B olaraks›n›fland›r›l›rlar.

Melanomun izleminde anlafl›lamayan iki konu olan, bi-rincil tümörün eksizyon s›n›r›n›n genifl tutulmas› ve lenf no-du diseksiyonunun zaman›nda yap›lmas› konular› sonundaiyi tan›mlanm›fl klinik çal›flmalarla fikir birli¤ine ulaflm›flt›r.

740 hastan›n bulundu¤u genifl bir çal›flmada, eksizyonun2 veya 4 santimetrelik bir s›n›rla yap›lmas›ndan sonra lokal re-kürrens oran› eflit bulunmufltur (%2.1-%2.6). Ancak ülseras-yon bulunmas› rekürrens riskini 4 kat›n üzerinde art›rm›flt›r.

Ayn› çal›flmada do¤rudan yap›lan elektif lenf nodu disek-siyonu ile flüpheli klinik nodlar› bulunup geç kal›nm›fl hasta-lardaki lenfadenektominin sonuçlar› de¤erlendirilmifltir. Ay-r›nt›l› olarak her iki grubun 10 y›ll›k yaflam oranlar› istatikselolarak eflit (%77 ve %73) bulunmufltur, bununla birlikte ülse-re olmayan melanomlu hastalarda (%84 karfl› %77) ve T2’litümörlü (1-2 mm kal›nl›¤›nda) hastalarda (%86 karfl› %80)elektif lenfadenektominin yararl› oldu¤u gösterilmifltir. Tekmerkezli çal›flmalarda elektif lenf nodu diseksiyonunun yarar›gösterilememifltir.

Sentinel lenf nodu ile ilgili çal›flmalar elektif yap›lan lenfa-denektomiyle ilgili son 50 y›ldaki tart›flmalara nokta koymufl-tur. Yüzeyel melanomlu hastalarda o bölgeyi drene eden lenfnodlar›nda metastaz bulunma oran› %5-6 iken 1 mm’den da-ha derin melanomlularda %15 veya daha çok metastaz bulu-nur.

Deneyimin artmas› ile sentinel lenf nodu biyopsilerindeal›nan lenf nodu say›s› önemli de¤iflikliklere u¤ram›flt›r. Önce-ki yay›nlarda önerilen sadece çok radyoaktif veya mavi nodla-r›n al›nmas›yken, son raporlarda; uygulanan bu yöntemle%10-15 tümör içeren nodal havuzun kaçt›¤› ve bu nedenlebütün mavi ve yüksek düzeyde radyoaktif madde tutan lenfnodlar›n›n al›nmas› önerilmektedir.

‹mmunohistokimyasal inceleme ile, rutinde kullan›lanhemotoksilen ve eozinle incelemede gözden kaçan mikrome-tastazlar›n tan›s› konulabilir. Bu hastalara tam lenf nodu di-seksiyonu yap›labilir ancak hâlâ kesin olmayan mikrometas-tazlar›n varl›¤›n›n yaflam oran›n› önemli boyutta etkileyip et-kilemedi¤idir. Sydney melanom ünitesinde 3 y›ll›k izlemdeherhangi bir yerde yineleme oran› sentinel nodu pozitif hasta-larda %47, sentinel lenf nodlar› negatif hastalarda %6 oran›n-dad›r.

Melanomlar›n intransit metastazlar› yumuflak dokuda ve-ya interval lenf nodlar›nda görülebilir. Bir sentinel nod iflle-

545

49BÖ

LÜM

Klinik Cerrahi Onkoloji

Dr. Harold O. Douglass

GENET‹K ZEDELENME, KANSERE PRER-D‹SPOZ‹SYON, A‹LEV‹ KANSERLER

Kanserin hücre büyümesi, ölümü, hatta yafllanmas› ve DNAonar›m› genleri gibi çeflitli genetik de¤ifliklikler sonucu geliflti-¤i düflünülmekte, karsinojenlere maruziyet sonras› ortaya ç›-kabildi¤i bilinmektedir. Mutasyonlar kal›tsal olabilece¤i gibieksojen nedenlerle de olabilir. Genellikle kanser insidans› yafl-la birlikte artar, çünkü insanlar yaflland›kça, hücre transfor-masyonuna kadar ilerleyen çeflitli genetik zedelenmelerle kar-fl›laflma olas›l›¤› artar. Bir hücrenin tam transformasyonu içinonkogen aktivasyonu ve tümör bask›lay›c› gen inaktivasyonuya da DNA onar›m genleri ve apopitoz genlerini de ilgilendi-ren birçok genetik de¤iflikli¤in oluflmas›n›n flart oldu¤u düflü-nülmektedir (1).

Hastalar s›k olarak ailedeki kanserli akrabalar›n› düflünüpkendi kanser olma ihtimalinin ne kadar oldu¤unu sorar. Bu-günkü bilgilere göre her ne kadar toplumdaki kanserlere ne-den olan genetik de¤iflikliklerin ço¤u sonradan kazan›lm›fl(akkiz) ise de, kanserle ilgili genlerdeki kal›tsal mutasyonlar›nda kanser nedeni oldu¤u gayet iyi bilinmektedir, bu tip soru-lara çok dikkatli ve iyi inceleyerek cevap vermek gerekir. Ör-ne¤in akci¤er kanseri ço¤unlukla aç›k ve seçik olarak sigara ileiliflkili iken, akci¤er kanserli hastalar›n sigara içmeyen ana-ba-ba-kardefllerinde akci¤er kanseri mortalitesi (bu kiflilerde pa-sif içiciligin etkisi yads›namasa da), kontrollerden dört kat faz-lad›r. Üstelik kansere neden olan “kal›tsal mutasyonlar” kan-ser hastalar›n›n %10’undan az›nda bulunur. Buna ra¤menkanserin kal›tsal predispozisyonu, bu hastal›¤›n patogenezinianlamam›za son derece yard›mc› olmufltur. Kansere genetikpredispozisyonu üç s›n›fta toparlayabiliriz (2-5):

Otozomal Dominant Geçiflli AileselKanser Sendromlar›

Tek bir otozomal dominant genin kal›t›m› ile tümör geliflenkanser sendromlar›nda mutasyonlar, genelde tümör bask›la-y›c› genlerde oluflan nokta mutasyonlar›d›r. Çocukluk ça¤› re-tinoblastomas› bu grubun en iyi örne¤idir. Kal›tsal kansersendromlar›nda genelde tümör seçici olarak baz› organ ve do-kularda yerleflme e¤ilimi gösterir, inkomplet penetrans ve de-¤iflken gen ekspresivitesi olabilir (Tablo 1).

DNA Onar›m›n›n Defekti Nedeni ‹le Oluflan Sendromlar

DNA onar›m mekanizmas› bozuklu¤u nedeni ile DNA stabi-litesi kaybolur, bu grup hastal›klar genellikle otozomal resesif

kal›t›m gösterir. Xeroderma pigmentozum ve Ataksi -Telenji-ektazi bu gruptad›r. En s›k rastlanan kanser predispozisyonusendromu olan HNPCC (kolon, ince barsak, endometrium veover kanserlerine yatk›nl›kla giden Lynch sendromu) otozo-mal dominant geçifllidir ama bu gruptad›r (5).

Ailesel Kanserler

Yukar›da bahsedilen kal›tsal sendromlar›n d›fl›nda baz› aile-lerde kesin geçifl yolu belirgin olmayan bir kanser yatk›nl›¤›gözlenir. Ailesel kanserleri karakterize eden özellikler erkenyaflta görülmeleri, indeks hastan›n iki veya daha fazla birinciderece yak›n›nda ortaya ç›kmas› ve senkron veya metakron,multipl ya da bilateral kanserlerin görülmesidir. Bu gruptakikanser yatk›nl›¤› muhtemelen çok say›da düflük penetransl› al-lelin etkisi ile oluflmaktad›r (2,4).

Bununla birlikte, önemli olmas› nedeni ile tekrar etmekistedigimiz bir konu, yukar›da tan›mlanan kanserle iliflkiligenlerin taranmas›n›n, hangi fertte kanser geliflece¤inin bilin-mesi ve buna karfl› önlem al›nmas› aç›s›ndan (ailesel medüllertiroid kanser›nde ret mutasyonlar›n›n saptanmas› d›fl›nda)bugün için tedavi ve prognozda yarar sa¤layamad›¤›d›r, çün-kü bu genlerin penetrans› tam olarak anlafl›lm›fl de¤ildir. Ak-kiz kanserlerde oldu¤u gibi mutasyon tafl›y›c› kiflilerde geliflenailesel kanserler de ek genetik de¤iflikliklerin birikimi sonucugeliflmektedir. Hangi organda tümör olaca¤›n› kestirmeninmümkün olmamas› yan›s›ra henüz önlem için gelifltirilmifl birilaç da yoktur.

Kal›tsal Olmayan Predizpozisyonlar

Ailesel ya da kal›tsal olmayan predizpozisyonlara gelince, söy-lenebilecek en güzel söz “kansere yakalanmamak için en kesinyol hiç do¤mamakt›r, yaflamak kansere yakalanma riski ile gi-der” cümlesi olabilir. Baz› çevresel, davran›flsal ve klinik du-rumlar kanser riskini art›r›r. Örne¤in kronik iltihap ve regene-rasyon ile giden durumlar yan›s›ra pernisyöz anemi, solar ke-ratoz, vulva lökoplakisi gibi baz› non-neoplastik durumlarkanser ile çok yak›n iliflkili olduklar›ndan “prekanseröz” ola-rak isimlendirilirler. Kazan›lm›fl (akkiz) kanserlerde ise gene-tik de¤ifliklikler genellikle çevresel etkenlerle olmaktad›r ve buetkenler viral (örne¤in HPV-serviks kanseri; HBV-hepatosel-lüler kanser...), kimyasal (metilasyon, deaminasyon, DNAhidrolizi s›ras›nda endojen mutasyonlar), fiziksel (ultraviyole›fl›nlar›) olabilir. Ayr›ca sigara duman›n›n da pek çok kansereneden oldu¤u bilinmektedir. Bununla birlikte kanserlerin ço-¤unda direkt bir neden-sonuç iliflkisi henüz ortaya konulama-m›flt›r (2).

567

50BÖ

LÜM

Kanserin Moleküler Temeli ve Genel CerrahiUygulamalar›ndaki Önemi Dr. Ayfle Ayhan, Dr. Hiroshi Ogawa

Sentinel (Bekçi) lenf nodu, lenfatik metastaz yapma potansi-yeli olan bir solid tümörde metastazlarin ilk erifltigi lenf noduya da nodlar› grubudur. Baflka bir deyiflle, bir tümörün lenfa-tik ak›m›n› alan ilk lenf nodudür (fiekil 1). Bu lenf nodundatümör yay›l›m›n›n olmamas›, büyük olas›l›kla di¤er bölgesellenf nodlar›nda da yay›l›m›n olmamas› anlam›n› tafl›maktad›r(1). Sentinel lenf nodlar›n› lokalize etme yöntemlerine de len-fatik haritalama (lymphatic mappping) ad› verilmektedir.

BÖLGESEL LENFAT‹KLER‹N KANSERCERRAH‹S‹NDEK‹ ÖNEM‹

Günümüzde tüm kanserlerin neredeyse %80’ine yak›n ora-n›nda kür, cerrahi veya cerrahi deste¤i ile elde edilmektedir.Kuflkusuz son yüzy›lda birçok cerrahi yöntem uygulama d›fl›kalm›flt›r. Ancak, kanser cerrahisi ya da kanserde cerrahi hiç-bir zaman önemini ve de¤erini yitirmemifltir. Sadece de¤ifli-me u¤ram›flt›r. Sentinel lenf nodu diseksiyonu (SLND), sondönemde kanser cerrahisindeki en önemli de¤iflimlerden bi-risidir.

Moynihan’›n 1908’de “Bir malign hastal›¤›n cerrahisi or-gan›n cerrahisi de¤ildir; lenfatik sistem anatomisinin cerrahi-sidir” fleklindeki tan›mlamas›ndan sonra, potansiyel lenfatikyay›lma alan›n›n rezeksiyonu definitif kanser cerrahisinin esaskomponenti oldu¤u dönemin paradigmas› olarak kabullenil-

mifltir. Bu anlay›fl, Halsted’in “primer tümör önce bölgesel ya-y›l›r, daha sonra uzak metastaz yapar” fleklindeki görüflüyledaha da güçlenmifltir. Solid tümörlerin ço¤unda genifl or-gan/tümör rezeksiyonlar› ile birlikte genifl bölgesel lenf disek-siyonlar›n›n da tan›mlanmas›yla gerçekten belirli bir morbidi-te ile birlikte oldukça yüksek sa¤kal›m ve bölgesel tümör kon-trol oranlar› elde edilmifltir (2). Bu düflüncenin bir uzant›s›olarak 1925-1955 aras› dönemde çok genifl, -supraradikal-,lenfadenektomiler uygulanm›fl, ne varki yüksek cerrahi mor-bidite ve mortaliteye ra¤men kaydade¤er sa¤kal›m art›fl› eldeedilememifltir. Zaman içerisinde cerrahi alan›n geniflli¤i birazdaha daralt›lmaya ve sonunda ayn› sa¤ kal›m-tümör kontrolüoranlar›yla birlikte “organ koruyucu” cerrahiye dönüflüm ger-çekleflmifltir. Ancak, lenfatik diseksiyonun geniflli¤i belirli s›-n›rlar içerisinde kalmaya devam etmifltir. Yeni sistemik teda-viler, farkl› radyoterapi teknikleri gibi cerrahi d›fl›nda etkin di-¤er tedavilerin uygulama alan›na girmesiyle organ›n korun-mas› oranlar›nda belirgin artma ve tek bafl›na cerrahiden çokdaha uzun sa¤kal›m oranlar› elde edilmifl; böylece kanser te-davisi, hemen her bir tümör tipi için multidisipliner karakterkazanm›flt›r.

Bugün için lokal ileri ve metastatik evrelerde dahi, biyop-siden palyatif rezeksiyonlara, neo-adjuvan tedavi sonras› re-zeksiyonlara kadar genifl uygulama yelpazesi göz önüne al›n-d›¤›nda, cerrahlar›n kanser tedavisinin her aflamas›nda etkinrol ald›¤› rahatl›kla söylenebilir. Ancak, cerrahinin esas etkin-lik alan› tümörlerin “lokal veya bölgesel” oldu¤u aflamalard›r.Amerika Birleflik Devletlerine ait 2010 kanser istatistiklerinegöre, 1999-2005 aras›ndaki dönemde solid tümörlerin büyükço¤unlu¤u “lokalize veya bölgesel”oldu¤u evrede tan› almak-tad›r. Yine bu istatistik oranlar›na göre, kansere yakalanma vekanserden ölüm s›ralamalar›nda, -kad›n ve erkek oranlar› dâ-hil-, ilk 5’e giren tümörler (meme, prostat, kolon/rektum, me-sane, akci¤er, melanom, jinekolojik kanserler), lenfatik metas-taz›n yo¤un görüldü¤ü tümör grubunu oluflturmaktad›r. Birbaflka deyiflle, lenfatik cerrahinin yo¤un uyguland›¤› hastagrubunu oluflturmaktad›r (3).

Lenfatik metastaz yapma e¤ilimli bir tümörün, bölgesellenf nodlar›na olan metastaz›n› ve bu metastaz›n yayg›nl›¤›n›do¤ru olarak belirlemek; tümörü do¤ru evrelemek, bu evreyeyönelik standart di¤er tedavileri saptamak, bu evreye ait prog-nozu öngörmek ve nihayet daha iyi sa¤ kal›m ve lokal kontroloranlar›na ulaflmak bak›mlar›ndan kritik öneme sahiptir. Kla-sik anlamda bölgesel lenfatik diseksiyonlar bu hedefler için uy-gulanmaktad›r. Cerrahi d›fl› adjuvan tedavilerin etkilerinin dü-flük oldu¤u türlerde (Tiroid medüller karsinomu, bafl-boyuntümörleri gibi) bölgesel hastal›k durumunda lenfadenektomi

595

51BÖ

LÜM

Kanserde Lenfatik Cerrahive Sentinel Lenf NoduKavram›Dr. Mehmet Ali Koçdor, Dr. Seza Güleç

fiEK‹L 1. Sentinel lenf nodu (SLN) kavram›. Tümörün drene oldu¤uilk lenf nodu

Sentinel Nod

Melanom

Primer lezyondan lenfatik drenaj boyunca drene oldu¤u veolas› ilk metastaz yapt›¤› ilk lenf nodu ‘sentinel’ lenf nodu ola-rak bilinir. E¤er sentinel lenf nodunda metastaz yoksa, tümö-rün primer bölgeye s›n›rl› kald›¤› ve di¤er lenf nodlar›na yay›l-mad›¤› varsay›labilir. Buna karfl›n, sentinel lenf noduna me-tastaz, daha ileri bir hastal›¤a iflaret eder ve tedavi buna uygunolarak planlanmal›d›r.

1977’de Cabanas penis kanserli hastalarda sentinel lenfnodlar›n›n s›n›rl› bir cerrahi ile ç›kar›labilece¤ini ve bu nodla-r›n patolojik de¤erlendirmelerini takiben selektif lenfadenek-tomiye karar verilebilece¤ini ileri sürmüfltür (1).

Sentinel nod kavram› ilk olarak melanom ve meme kanse-rinde kullan›ld› ve flu an meme kanserinde sentinel nod üze-rinden nodal tutulumun do¤ru tahmin olas›l›¤› %95’in üze-rindedir (2-5). Tiroid, kolorektal ve baz› di¤er kanserlerde dekullan›lmas›na karfl›n, gastrointestinal kanserlerde kullan›m›ile ilgili çal›flmalar henüz tart›flmal›d›r. Hemen hemen bütünsolid tümörlerde, lenf nodu tutulumu kötü sa¤ kal›m için enönemli prognostik göstergelerden biridir. Öte yandan, bir çoksolid tümörde de lenfadenektominin sa¤kal›m üzerine belir-gin bir katk›s› oldu¤u kan›tlanamam›flt›r (6).

Sentinel Nodlar›n Histolojik ‹ncelemesi Sentinel lenf nodlar›nda kanser varl›¤› hem cerrahi hem de ke-moterapi karar›n› etkileyece¤inden, sentinel lenf nodlar›n›npatolojik de¤erlendirmesi daha büyük önem kazanmaktad›r.Lenf nodlar›n› incelemek için en yayg›n uygulama, önce onla-r› formalin ile tespit etmek ve parafin bloklar›n› almakt›r. Al-kolik dehidrasyon ve xylene ile temizleyerek lenf nodlar›n›çevreleyen ya¤ dokudan ay›rmaktaki teknik geliflmelere kar-fl›n, bu teknikler uzun ifllem süresi (1-2 günlük rutin ifllemler-le karfl›laflt›r›ld›¤›nda en az 10 gün veya daha fazla) nedeniylecazip de¤ildir.

S›n›rl› say›da kesit haz›rlan›r ve hemotoksilen-eosin(H&E) ile boyan›r. 5 μm’lik kesitler al›nmas› her bir nod içinyüzlerce slayt haz›rlanmas›n› gerektirece¤inden, 0.1-0.2μm’lik kesitler al›narak incelenir. ‹mmunhistokimya kullan›-larak var olan tek bir hücrenin tespiti olanakl›d›r. Reversetranskriptaz (RT) PCR ve ak›m sitometre gibi moleküler tek-nikler, daha önce metastatik hücrelerin saptanmas›nda kulla-n›ld› ancak, gastrik kanserdeki rolleri yeni yeni araflt›r›lmakta-d›r. Tüm lenf nodlar›na RT-PCR yap›lmas› mant›kl› de¤ildirancak sentinel lenf nodlar›na yap›larak olas› mikrometastazlararaflt›r›labilir. Nitekim Yanagita ve ark. çal›flmas›nda HE, si-tokratin-immunhistokimya ile metastaz rapor edilmeyen%10-25 daha fazla lenf nodunda da mikro metastazlar saptan-m›flt›r (7). Özellikle daha az invazif tedaviler uygulanaca¤› za-man mikrometastazlar›n varl›¤› mutlaka araflt›r›lmal›d›r çün-

kü, RT-PCR morfolojik bir tan› yöntemi de¤ilse de RT-PCRile saptanan mikrometastazlar nodal tutulum oldu¤unun gös-tergesidir

Özofagus ve mide kanserlerinin cerrahi tedavisinde me-tastatik da¤›l›m› dikkate alarak yap›lan radikal lenf nodu di-seksiyonlar› önemli bir rol oynar. Özellikle torasik özofaguskanserleri için üç-alan lenfadenektominin, gastrik kanserleriçin de D2 lenfadenektominin sa¤ kal›m avantajlar› bir çok ça-l›flma ile gösterilmifltir. Bu avantaj›na karfl›n, lenfadenektomi-nin morbidite ve mortalitesindeki yükseklik, genifl bir lenf di-seksiyonu yerine gerçek nodal tutuluma dayal› bir lenfadenek-tomi yap›lmas› aray›fllar›n› art›rm›flt›r. Bu amaçla, do¤ru lenfnodu evrelemesi için, ameliyat s›ras›nda lenfatik haritalama vesentinel lenf nodu örneklemesi kavram› kullan›lmaya bafllan-m›flt›r. Kavram›n detaylar› yan›nda meme ve melanomdakikullan›m› bu kitab›n baflka bir bölümünde ele al›nd›¤›ndan bubölümde öncelikle ve a¤›rl›kl› olarak gastrointestinal kanser-lerde(özofagus, mide ve kolorektal) ard›ndan da di¤er solidkanserlerde sentinel lenf nodu kavram›na de¤inilecektir.

Özofagus KanseriDaha once belirtildi¤i gibi meme, melanom ve hatta kolorek-tal kanserler için sentinel lenf nodu haritalamas› ile ilgili çal›fl-malar yayg›nlaflmakla birlikte, üst gastrointestinal kanserleriçin bu uygulama, bu bölgenin lenfatik dolafl›m›n›n karmafl›k-l›¤› nedeniyle yayg›nl›k kazanmam›flt›r. Torasik özofagus kan-serlerinin lenfatik metastazlar›n›n da¤›l›m› üç-alan lenfade-nektomiden elde edilen bilgilere dayanmaktad›r ve afla¤›dakiTablo 1’de gösterildi¤i gibi boyundan kar›n bölgesine kadarbir yay›l›m gösterir. Lenfatik drenaj›n bu kompleks yap›s› ne-deniyle erken dönemde uzak-farkl› anatomik bölgelerde me-tastazlar görülebilir (8).

600

52BÖ

LÜM

Sentinel Lenf NoduKavram›: Gastrointestinalve Di¤er KanserlerDr. Mahir Özmen, Dr. ‹skender Sayek

TABLO 1. Üç-Alan Lenfadenektomisi Yap›lanTorasik Özofageal Kanserli HastalardaLenf Nodu Metastazlar›n›n Da¤›l›m›

Servikal paraözofageal 4Sa¤ rekürren sinir 26Sol rekürren sinir 4Üst torasik paraözofageal 4Bifurkasyon ve ana bronfl 9Orta torasik paraözofageal 18Posterior mediastinal 4Sol kardiyak 4Sa¤ kardiyak 9Sol gastrik arter 18

Bölge Tutulum (%)

Tümör belirleyicileri ilgili tümör taraf›ndan üretilen veya tü-

möre yan›t olarak yap›mlar› artan (ferritin gibi), biyokimya-

sal, immünkimyasal veya immünohistokimyasal yöntemlerle

hastan›n doku, kan veya di¤er vücut s›v›lar›nda (idrar, tükrük,

periton s›v›s›, plevra s›v›s›, meme bafl› ak›nt›s›, beyin-omurilik

s›v›s› gibi) kantitatif veya kalitatif ölçümleri yap›labilen hor-

monlar, enzimler, metabolitler, immünglobulinler, çeflitli

proteinler, tümör asosiye antijenler, onkogen ve onkogen

ürünlerini içeren maddelerdir (1-6). Ço¤u protein veya glu-

koprotein yap›s›ndad›r. Tümör belirleyicilerinin ölçümleri

DNA, RNA, protein, hücre ve doku düzeylerinde yap›labil-

mektedir. Vanil Mandelik Asit (VMA) gibi düflük molekül

a¤›rl›kl› ürünler ve son olarak nükleik asitler de (DNA ve

RNA) olas› tümör belirleyicileridir. Geleneksel olarak kullan-

d›¤›m›z belirleyicilerin ço¤unun tümörigenezle nedensel ilifl-

kisi yoktur. Günümüzde klinikte karsinogenezde veya kanser

progresyonunda direkt rol oynayan moleküllerden baz›lar› da

tümör belirleyicileri olarak kullan›lmaktad›r ve her geçen gün

yenileri eklenmektedir (c-erbB-2, EGFR, KRAS gibi).

Tümör belirleyicileri ile ilgili çal›flmalar yaklafl›k bir as›r-

dan beri devam etmektedir (1-6). ‹lk kez 1847 y›l›nda Sir

Henry Bence Jones, miyelomal› hastalarda önemli bir belirle-

yici olan Bence-Jones proteinini miyelomal› bir hastas›n›n id-

rar›nda tan›mlam›flt›r. ‹lk modern tümör belirleyicisi human

koriyonik gonadotropin’dir (hCG). Karsinoembriyonik anti-

jen (CEA) 1965 y›l›nda, 1970’lerden sonra da CA 15-3, CA 19-

9 gibi rakamlarla belirtilen çok say›da tümör belirleyicisi kli-

nik kullan›ma girmifltir ve hergün yenileri eklenmektedir.

Tümör belirleyicileri normal hücreler taraf›ndan da salg›-

lan›rlar ve normal serumda da düflük oranlarda bulunurlar (1-

3). Baz› tümör belirleyicilerinin serum düzeyleri inflamatuvar

hastal›klar, karaci¤er ve böbrek hastal›klar›nda da yükselir. Bu

nedenle belirleyicilerin duyarl›l›k (testin kanserli hastalardaki

pozitiflik oran›) ve özgüllük (seçicilik: Testin sa¤l›kl› kiflilerde-

ki negatiflik oran›) lerinin iyi bilinmesi klinik kullan›m aç›s›n-

dan önemlidir. Bu iki tan›m d›fl›nda, hesaplanan prediktif de-

¤erler de bize testin klinikte kullan›labilirli¤i ve maliyet-yarar

konusunda fikir verebilir (Tablo 1)(1-4). Prediktif de¤er, testin

duyarl›l›k ve özgüllü¤ü ile ve hastal›¤›n toplumdaki görülme

s›kl›¤› ile de¤iflen bir de¤erdir. Pozitif prediktif de¤er (PPD),

hastal›¤›n varl›¤›n› do¤ru tahmin edebilme oran›; negatif pre-

diktif de¤er (NPD), hastal›¤›n olmad›¤›n› do¤ru tahmin ede-

bilme oran›d›r. Taranan toplumda, hastal›¤›n prevalans› art-

t›kça testin pozitif prediktif de¤eri de artmaktad›r (Tablo 1).

‹deal Tümör Belirleyicisi

‹deal bir tümör belirleyicisinde aranan özellikler afla¤›da s›ra-lanm›flt›r (1-3):

• Malign veya malign de¤iflim olas›l›¤› yüksek premaligndokular taraf›ndan üretilir

• Spesifik bir tümörü olan tüm hastalarda yüksek düzeyler-de üretilir (%100 duyarl›).

• Organa spesifiktir• Premalign dönem veya erken malignansi döneminde, ko-

layca elde edilebilen vücut s›v›lar›nda, ölçülebilir• Vücut s›v›lar›ndaki konsantrasyonu tümör volümü veya

tümörün biyolojik davran›fl›yla koreledir. • Tedaviye yan›t› erken de¤erlendirebilmek için yar› ömrü

k›sad›r. • Kanserin ilerlemesi ve gerilemesiyle uyumlu olarak kon-

santrasyonu artar ve azal›r. • Basit, ucuz, standart, tekrarlanabilir ölçüm yöntemine sa-

hip olmal›d›r. • Tüm sa¤l›kl› kiflilerde normal de¤erler içindedir (%100

özgül).Günümüzde henüz ideal bir tümör belirleyicisi yoktur.

Seçilen eflik (cut-off) de¤erine göre duyarl›l›k ve özgüllük de-¤iflmektedir (fiekil 1). Klinikte kullan›labilir bir tümör belirle-yicisinin duyarl›l›¤›n›n >%50, özgüllü¤ünün >%95 olmas›,maliyetinin düflük olmas› ve optimal pozitif ve negatif predik-tif de¤erlerinin olmas› beklenir.

Tümör Belirleyicilerinin Kullan›m Alanlar›

Günümüzde tümör belirleyicileri tarama, tan›, tümör yükü veprognozu belirleme, tedaviye yan›t› de¤erlendirme ve tedavi

607

53BÖ

LÜM

Tümör Belirleyicileri

Dr. Nilüfer Güler

TABLO 1. Tümör Belirleyicileri ‹le ‹lgili Tan›mlamalar

Kanser var Kanser yokPozitif test a bNegatif test c d

a. Gerçek pozitif Duyarl›l›k (S) :a/a+cb. Yalanc› pozitif Özgüllük (Sp) :d/b+dc. Yalanc› negatif Pozitif

Prediktif De¤er (PPD) :a/a+bd. Gerçek negatif Negatif

Prediktif De¤er (NPD) :d/c+dPrevalans (P): Çal›fl›lan popülasyonda hastal›¤›n insidans›PPD = (S) x (P)/(S) (P) + (1-Sp) (1-P)

Bafl-boyun bölgesinde kitle, hekime s›k baflvuru nedenidir.

Her hekimin böyle bir hastaya yaklafl›m› bilmesi gerekir. Bafl-

boyun tümörleri, kaynak ald›klar› yere özgü flikayetlerin yan›

s›ra, boyuna metastaz yaparak boyunda fliflli¤e de neden olabi-

lirler. Böyle bir hastaya tan› koymak için gerekli de¤erlendir-

meleri yapmadan boyundan biyopsi al›nmas› çok ciddi bir ha-

tad›r; boyundaki kitle bir bafl-boyun kanserinin metastaz› ise

prognoz önemli ölçüde kötülefltirilmifl olur. Tümörlerin bu

özelli¤i nedeniyle boyunda kitle ile baflvuran hastay› de¤erlen-

dirmeyi bilmenin önemi büyüktür (1).

Boyunda Kitle ile Baflvuran HastayaYaklafl›m

De¤erlendirmede kitlenin primer boyun kitlesi mi, yoksa bafl-

boyun veya bir baflka bölgedeki tümörün metastaz› m› oldu¤u

anlafl›lmaya çal›fl›l›r. Önce, öykü al›n›r, fizik muayene yap›l›r.

Kulak burun bo¤az muayenesinde lezyonun primeri araflt›r›-

l›r. Kitlenin primeri saptan›rsa, bu primer lezyondan biyopsi

al›n›r, ve gerekirse radyolojik incelemesi yap›l›r. E¤er kitle için

bir primer lezyon saptanamaz ise ve lezyonun yerleflimi nazo-

farinks kanserininden flüphelendiriyorsa, nazofarinks muaye-

nesi yumuflak damak as›larak tekrar yap›l›r; flüpheli lezyon

varsa buradan biyopsi al›n›r; herhangi bir lezyona rastlanmaz

ise her 3 kadrandan kör biyopsi al›n›r. Biyopsi sonucu tan›ya

var›lmazsa direkt laringoskopi, özofagoskopi, bronkoskopi

yap›larak primer tümör aran›r ve flüpheli yerlerden biyopsi

al›n›r. Tüm bu araflt›rmalar s›ras›nda boyundaki kitleden ince

i¤ne aspirasyon biyopsisi yap›labilir; bu inceleme, tan›ya yar-

d›mc› olabilece¤i gibi, primer lezyonun yeri ve histolojisi hak-

k›nda da fikir verebilir; böylece araflt›rmada yönlendirici olur.

Radyolojik incelemeler de boyundaki kitle ve primeri konu-

sunda yard›mc› olurlar (direkt grafiler, BT, MR); kafa kaide-

sindeki bir tümör az önceki incelemeler s›ras›nda kaç›r›labilir.

Tüm bu muayene ve radyolojik incelemeler sonucunda tan›ya

ulafl›lamam›flsa, boyundaki kitle eksizyonel biyopsi tarz›nda

ç›kar›l›r; kitle eksize edilemiyorsa tan› amaçl› olarak insizyonel

biyopsi yap›l›r. Boyundaki kitlelerde eksizyonel biyopsi tercih

edilmeli, a¤›z, burun, farinks ve larinks lezyonlar›ndan insiz-

yonel biyopsi al›nmal›d›r. Yeterince araflt›rmadan, boyundaki

kitleden biyopsi yap›lmas› (insizyonel veya eksizyonel), e¤er

kitle bafl-boyun tümörünün metastaz› ç›karsa, prognozu ol-

dukça kötülefltirir ve önemli bir t›bbi hata yap›lm›fl olur (2).

Enfeksiyonlar da, zaman zaman hastan›n boyunda kitle ile

klini¤e baflvurmas›na neden olabilir (fiekil 1A,B).

Bafl-Boyun Tümörleri ile ‹lgiliGenel Bilgiler

Bafl-boyun bölgesinde kitle flikayeti ile baflvuran bir hastadan,her hastada oldu¤u gibi ayr›nt›l› öykü al›nmal›d›r. Öyküde, sesk›s›kl›¤›, yutma güçlü¤ü, bo¤az a¤r›s›, burun t›kan›kl›¤› ve ka-namas›, a¤›zda yara, kilo kayb›, solunum s›k›nt›s›, kulak a¤r›-s›, iflitme azl›¤› araflt›r›lmas› önemlidir. Ayr›nt›l› sigara ve alkolkullan›m› öyküsü mutlaka ö¤renilmelidir. Ailede kanser varl›-¤›, özellikle bafl-boyun kanseri öyküsünde çok önemlidir (3).

Öykünün ard›ndan iyi bir fizik muayene yap›lmal›, bu s›-rada esas flikayete neden olabilecek veya tedavi plan›n› etkile-yebilecek sistemik hastal›k bulgular› araflt›r›lmal›d›r. De¤er-lendirmenin en önemli k›sm› hiç kuflkusuz kulak, burun, bo-¤az ve boyun bölgesinin muayenesidir. Bu muayene mutlakaKulak Burun Bo¤az hastal›klar› uzman› taraf›ndan yap›lmal›-d›r. Bu muayene s›ras›nda, her bölge itina ile incelenmeli, herrenk ve k›vam de¤iflikli¤i, kabar›kl›k flüphe ile karfl›lanmal›d›r;boynun her yan› palpe edilmeli, palpe edilen adenopati ve kit-leler kaydedilmelidir. Saptanan bulgular ile hastan›n flikayetiaras›nda iliflki kurulmaya çal›fl›lmal›d›r (4).

‹nce i¤ne aspirasyon biyopsisinin (‹‹AB) bafl-boyun kitle-lerinin tan›s›ndaki güvenilirli¤i kan›tlanm›flt›r. Günümüzdeher bafl-boyun kitlesinden ‹‹AB al›narak histopatolojik tan›ö¤renilmeye çal›fl›lmal› ve tedavi buna göre planlanmal›d›r. ‹‹-AB’nin duyarl›l›¤› %85.5 ile %99 aras›nda, özgüllü¤ü de%96.3 ile %100 aras›nda de¤iflmektedir. ‹‹AB’nin güvenilirli-¤i, sitopatolo¤un deneyimi ile do¤ru orant›l›d›r; dolay›s›ylahasta say›s› fazla olan merkezlerde elde edilen duyarl›l›k ve öz-güllük oranlar› daha iyidir. ‹‹AB’nde tan› hatalar›n›n enönemli nedeni uygun örnek al›namamas›d›r. ‹‹AB, ameliyatöncesi hasta ve ailesine tedavi sonuçlar› hakk›nda daha ayr›n-t›l› bilgi verilmesini sa¤lamakta, hasta ve yak›nlar›n›n telafl›n›yat›flt›rmaktad›r (5).

Genellikle yukar›daki incelemeler sonras› tan› konur. Ta-n›n›n konamad›¤› durumlarda endoskopi ve radyolojik ince-lemeler yap›l›r. Öncelikle daha basit, k›sa süreli ve daha ucuzolan araflt›rmalar yap›lmal›, sonuca var›lmazsa daha ileri tet-kiklere baflvurulmal›d›r. Direkt laringoskopi, özofagoskopi,bronkoskopi ve nazofaringoskopi yap›larak flüpheli bölgelerdaha yak›ndan incelenmeli, lezyonlar›n ayr›nt›l› haritalar› ç›-kar›lmal›, lezyon yeterince de¤erlendirilmeli ve patolojik ince-leme için biyopsi al›nmal›d›r. Direkt grafi ile lezyonun ince-lenmesi çok de¤erli bilgiler verir; Waters, Caldwell, kafa kaide-si, Schüller, Towne, Stenvers, Transorbital, servikal ve kafagrafileri, panoramik mandibula ve 3 yönlü mandibula grafile-

619

54BÖ

LÜM

Bafl-Boyun Tümörleri

Dr. Bülent Gürsel, Dr. Taner Y›lmaz

Tükrük bezi tümörleri bafl-boyun tümörlerinin %3’ünden da-ha az bir k›sm›n› oluflturur. De¤iflik histopatolojik özelliklerive anatomik komfluluklar› nedeni ile bafl-boyun cerrahlar›nasorun oluflturan patolojilerdir. Amerikan populasyonunda100.000’de 1.5-2 oran›nda görülmektedir (1).

Tükrük bezleri iki grupta incelenir: 1. Majör Tükrük Bezleri. Parotis, submandibular ve sub-

lingual bezler2. Minör Tükrük Bezleri. Oral kavite, solunum sistemi ve

üst gastrointestinal sistemdeki minör bezler (2).

Tükrük bezi tümörleri, %70-80 parotis bezinde, %15-20submandibular bezde, yaklafl›k %5 oran›nda sublingual ve mi-nör tükrük bezlerinde lokalize olurlar (3).

Genel olarak tükrük bezi küçüldükçe bezdeki tümörünmalignansi insidans› yükselmektedir. Malignite insidans› pa-rotis kitlelerinde %20-30, submandibular kitlelerde %50, sub-lingual kitlelerde ve minör tükrük bezlerinde %50-80 civarin-dad›r. En s›k benign tümör olan pleomorfik adenom (miksttümör), parotis benign tümörlerinin %80’ini, tüm tükrük be-zi benign tümörlerinin de %84’ünü oluflturmaktad›r. ‹kincis›kl›kla benign tümörler aras›nda Warthin tümörü görülür.Malign tümör olarak en s›k mukoepidermoid karsinom, ar-d›ndan adenoid kistik karsinom, adenokarsinom ve malignmikst tümör izlenmektedir. Çocuklarda da, en s›k benign tü-mör hemanjiom, ard›ndan pleomorfik adenom, en s›k maligntümör de mukoepidermoid karsinom görülmektedir (4).

Radyasyonun tükrük bezi malignansilerinde predispozanfaktör olarak rol oynad›¤› kabul edilmektedir (2).

S›n›fland›rmaTükrük bezi tümörleri için Dünya Sa¤l›k Örgütü’nce 1992 y›-l›nda yap›lan histolojik s›n›flama Tablo 1’de verilmifltir (fiekil1, 2).

Pleomorfik adenom (mikst tümör), en s›k görülen benigntükrük bezi tümörüdür; yavafl büyüyen, sert, mobil bir kitleolarak klinikte görülür; çok ince kapsülü vard›r; multifokalolabilir. Psödopodlar tarz›nda tükrük bezi dokusu içine uza-n›mlar› vard›r. Sadece kitle eksizyonu (enükleasyon) tarz›ndatedavi edilirse, psödopodlar ve multifokal oluflu nedeniyle re-kürrens görülebilir. Parsiyel parotidektomi fleklinde bir tedaviyaklafl›m› ile hem tan› hem tedavisi tamamlanm›fl olur. Uzuny›llar tedavi edilmeyen ve muhtemelen mikst tümör olan birtükrük bezi kitlesi k›sa zamanda h›zl› büyümeye bafllarsa ma-lign dejenerasyon düflünülmelidir (5).

Warthin tümörü, mikst tümörden sonra ikinci s›kl›kla gö-rülen benign tükrük bezi tümörüdür; bilateral olma özelli¤i

661

55BÖ

LÜM

Tükrük Bezi Tümörleri

Dr. Ergin Turan, Dr. Taner Y›lmaz

TABLO 1. Tükrük Bezi Tümörleri Dünya Sa¤l›kÖrgütü S›n›flamas›

1. Adenomlar1.1 Pleomorfik adenom (mikst tümör)1.2 Myoepiteliom (myoepithelial adenom)1.3 Bazal hücreli adenom1.4 Warthin tümörü (adenolenfoma)1.5 Onkositom (onkositik adenom)1.6 Kanaliküler adenom1.7 Sebase adenom1.8 Duktal papillom

1.8.1 ‹nverte duktal papillom1.8.2 Intraduktal papilloma1.8.3 Sialadenoma papilliferum

1.9 Kistadenom1.9.1 Papiller kistadenom1.9.2 Müsinöz kistadenom

2. Karsinomlar2.1 Asinik hücreli karsinom2.2 Mukoepidermoid karsinom2.3 Adenoid kistik karsinom2.4 Polimorfik düflük dereceli adenokarsinom

(terminal duktus adenokarsinom)2.5 Epitelial-myoepitelial karsinom2.6 Bazal hücreli adenokarsinom2.7 Sebase karsinom2.8 Papiller kistadenokarsinom2.9 Müsinöz adenokarsinom2.10 Onkositik karsinom2.11 “Salivary duct” karsinom2.12 Adenokarsinom2.13 Malign myoepiteliom (myoepiteliyal karsinom)2.15 Skuamöz hücreli karsinom2.16 Küçük hücreli karsinom2.17 ‹ndiferansiye karsinom2.18 Di¤er karsinomlar

3. Epiteliyal olmayan tümörler4. Malign lenfomalar5. Sekonder (metastatik) tümörler6. S›n›fland›r›lmam›fl tümörler7. Tümör benzeri lezyonlar

7.1 Sialadenoz7.2 Onkositoz7.3 Nekrotizan sialometaplazi (tükrük bezi infarktüsü)7.4 Benign lenfoepiteliyal lezyon7.5 Tükrük bezi kistleri7.6 Submandibular bezin kronik sklerozan siyaladeniti

(Küttner tümörü)7.7 A‹DS hastalar›ndaki kistik lenfoid hiperplazi

Deride, do¤ufltan beri var olan veya sonradan, edinsel olarakortaya ç›kan baz› oluflumlar, deri tümörleri ile yak›n iliflki gös-terirler. Bu iliflki baz› durumlarda tan› yan›lg›lar›na, bazan ter-minolojik kar›fl›kl›klara, bazan da tedavide hatalara yol açabil-mektedir. Bu nedenle deride görülen bu tip lezyonlar›n tan›-m› gerekmektedir (1,3).

Vezikül: Küçük boyutlarda içi s›v› dolu kabarc›klard›r. Çap-lar› 5mm’den küçüktür. (Herpes simpleks, Herpes zoster).

Bül: Vezikül’ün daha büyük boyutta olan›na denir (Yüzeyelyan›klarda ve Pemphigus’ta görülenler gibi).

Kist: S›v› veye yar› solid madde içeren tümörlerdir (Epider-moid Kist gibi).

Makül: Deride, kabar›kl›k göstermeyen, palpe edilemeyen,genellikle renkli olduklar›ndan çevreden kolayca ay›rd edilebi-len oluflumlard›r.

Papül: De¤iflik boyutlarda, deriden kabar›k, palpe edilebilenlezyonlard›r. (Örne¤in bir si¤ildeki papül, 5 mm’den küçük,kompaund nevüste, 5 mm ile 5 cm aras›, bazal veye skuamözhücreli kanserde 5 cm’den büyük boyutta olabilir).

Leke (patch): 5 cm’den daha genifl maküllerdir (“Café au la-it” iflareti gibi).

Plak: Genellikle çap› 2 cm’den daha fazla olan (psöriaziste ol-du¤u gibi) ve kal›nl›ktan ziyade yüzeyde geniflli¤e sahip papül-lerdir.

Püstül: ‹çinde cerahat bulunan kabar›k lezyonlard›r (Aknevulgaris).

Zedelenme, kanama, atrofi, skar ve enfeksiyon gibi neden-lerle deride sekonder lezyonlar da oluflabilir.

Atrofi: E¤er epidermal ise, diskoid lupus eritematozus’ta ol-du¤u gibi epidermiste incelmeye neden olur. E¤er dermal ise,steroid uygulamas›na ba¤l› atrofide oldu¤u gibi, kollajen kap-sam›nda azalmaya ve deride depresyona neden olur.

Kabuklanma: Zedelenmifl epidermisin üzerinde serum vehücresel bakteriyel maddelerin toplanmas›d›r.

Ekzematoid Lezyon: Kabuklu, ›slak inflamatuvar lezyon-dur.

Erozyon: Yüzeyel epidermisin kayb›d›r. Neden, travma iseabrazyon ad›n› al›r.

Fissür: Derideki çatlaklard›r.

Likenifikasyon: Epidermisteki kal›nlaflma ile dokunun be-lirginli¤inin artmas›d›r.

Pedinküle Lezyon: Gövdesinden daha ince bir sapla tabanaba¤l› lezyonlard›r.

Sesil Lezyon: Genifl taban›yla normal deriye ba¤lanm›fl lez-yonlard›r.

Telenjiektazi: Yüzeyel damarlar›n genifllemesi ve bazan k›v-r›mlar göstermesi ile oluflan lezyonlard›r.

Ülser: Epidermisin ve k›smen veya tamamen dermisin kayb›-d›r. Skar oluflumu ile iyileflir.

Verrü (verruca): Si¤ildir (4-6).

BEN‹GN DER‹ TÜMÖRLER‹

Epidermal Lezyonlar

KistlerOldukça s›k görülen deri benign tümörlerinden birisi kistler-dir. Bunlar, duvar›n›n yap›s› ve içerdi¤i materyalin histolojikyap›s›na göre s›n›fland›r›l›rlar. Kistlerin büyükçe bir k›sm›n›oluflturan, klinik olarak biribirinden kolayca ay›rtedilemeyen,sadece histolojik olarak ay›rd edilebilen iki tip kist, epidermalkist ve pilar kist olarak tan›mlanmaktad›r (7).

Epidermoid Kist: Her ne kadar, kist denilince akla sebasekistler gelirse de kistlerin büyük k›sm›n›n kayna¤› sebase bez-ler de¤ildir. Epidermoid kistler skuamöz epitelden ç›karlar.Düz, mobil, s›kl›kla ortas›nda, içerdi¤i peynire benzer mater-yalin k›l folikülüne bask›s›na ba¤l› punktum bulunan kutanözveya subkütanöz fliflliklerdir. Yüzde, skalpte, kulak arkalar›n-da, gövdenin üst k›sm›nda bazan skrotum ve el s›rt›nda görü-lürler. Baz› epidermal kistler, cerrahi giriflim s›ras›nda i¤neninderiden geçerken skuamöz epiteli içeriye implante etmesineba¤l› olarak ortaya ç›kmaktad›r. Epidermal kistler s›kl›kla ak-ne vulgaris ile birlikte görülebilmektedir. Bunlar genellikleinflamedir.

Pilar Kist: Epidermal kistlerden daha nadir görülürler. Bu lez-yonlar s›kl›kla k›l foliküllerinin d›fl k›l›f›ndan ç›karlar ve punk-tum yoktur. Genellikle yüzde, boyunda ve skalpte görülürler.Bazan ailesel hikaye verirler, otozomal dominant geçerler.

Dermoid Kist: Bu lezyonlar genellikle do¤umda mevcuttur.Mobil, ten renginde fliflliklerdir. Embriyonik epitelin inklüz-yonu ile oluflurlar. Daha çok yüzde, gözün üst-d›fl köflesindebulunurlar (7).

667

56BÖ

LÜM

Deri Tümörleri

Dr. Abdullah Keçik

Melanom, vücudun pigment üreten melanositlerinin maligntransformasyonundan kaynaklan›r. Deri, göz, üst gastrointes-tinal sistem, anus ve vajinan›n mukozalar› gibi melanositlerinvar oldu¤u herhangi bir yerde oluflabilirse de, melanomun ens›k ortaya c›kt›¤› doku deridir. Tüm kanserlerin %3-4’lük k›s-m›n› oluflturur (1-3).

Bu neoplazinin oluflumunda önemli rol oynayan bir fak-tör günefl ›fl›¤›na maruz kalmad›r. Günefl ›fl›¤›n›n ultraviloyek›sm›n›n bu etkiyi gösterdi¤i bilinmektedir. Çünkü günefl ›fl›-¤›na daha fazla maruz kalan co¤rafik bölgelerde yaflayan in-sanlarda malign melanom daha s›k rastlan›r. Ayn› nedeneba¤l› olarak kad›nlar›n bacaklar›nda erkeklere oranla malignmelanom insidans› daha yüksektir (3).

‹nsidansta major risk faktorleri, ultraviyole (UV) ›fl›nlar›-na maruz kalma, ozon tabakas›nda incelme ve genetik yatk›n-l›k olarak özetlenebilir. Günefl etkisine ba¤l› akut oluflan ikin-ci derecede yan›k, yaklafl›k iki misli melanom riski demektir.Tahmin edilen insidans 13-18/100000’dir (2,4). Risk faktörle-ri Tablo 1’de özetlenmifltir.

Yüksek riskli fenotip, aç›k renkli deri, mavi göz, k›z›l saçve çillenmedir.

Tan›: Melanom tan›s› genellikle klinik olarak flüpheli bir lez-yondan biyopsi ile konur. Di¤er hastal›klarda oldu¤u gibi te-davinin temeli tan›ya dayan›r. Baflar›l› bir tedavi için erken ta-n› flartt›r, çünkü yüzeyel olan (kal›nl›¤› az) melanomlarda ya-flam oran› %100’e yaklaflmaktad›r (1,5,6).

Daha önceden mevcut bir nevusun yüzeyinin düzensizoluflu, rengi, kanama veya kafl›nt› oluflu ve son birkaç aydamorfolojisinde de¤iflim olmas› flüphe uyand›rmal› ve hemen

biyopsi yap›lmal›d›r. Burada “melanom’un A,B,C,D’si” yolgöstericidir. • Lezyonu ikiye ay›r›nca parçalar›n asimetrik olmas› (Asi-

metri)• Kenarlar›n düzensiz oluflu (Border)• Renk de¤iflikli¤i bulunmas› (Color)• Çap›n art›fl› (Diameter)

Nevusun tamam›n›n patolojik incelemesine olanak sa¤la-d›¤› ve kal›nl›¤› (derinli¤i) kesin gösterdi¤i için bu biyopsi ek-sizyonel olmal›d›r. Nadiren, dev konjenital nevus varl›¤›ndaen flüpheli bölgeden insizyonel biyopsi yap›labilir.

Eksizyonel biyopsi yap›ld›¤› zaman örnekleme hatalar›azal›r. Lezyonun lokalizasyonu veya büyüklü¤ü nedeni ile bumümkün de¤ilse insizyonel veya punch biyopsi kabul edilebi-lir. Melanom olmas›ndan flüphelenilen lezyonlarda trafllama(shave) biyopsi asla yap›lmamal›d›r.

Melanomlar›n yaklafl›k %5’i amelanotiktir (pigmentsiz)ve gelifliminin erken dönemlerinde genellikle 6 mm’den dahaküçük çaptad›r. Son zamanlarda de¤ifliklik veya kanama ya dakafl›nma hikayesi gösteren lezyonlar özellikle yüksek riskli ola-rak kabul edilmelidir (7,8).

Melanomlar s›kl›kla makroskopik görünümlerine göre s›-n›fland›r›l›rlar. Bu s›n›fland›rma biyolojik tav›rlar›n gösterge-si oldu¤u için klinisyen aç›s›ndan önemlidir (1,2,9,10). Mak-roskopik veya morfolojik görünümlerine göre malign mela-nomlar 4 grupta s›n›fland›r›l›rlar (Tablo 2).

Yüzeyel Yay›lan Melanom: Bu tip melanomalar melanom-lar›n ço¤unlu¤unu oluflturur (yaklafl›k %70). Geliflmesinin er-ken dönemlerinde lezyon genellikle düzgündür. Epidermis-dermis bileflkesi boyunca ilerlerler. Lezyon büyüdükçe perife-re do¤ru düzensiz bir büyüme gösterir ve yüzey düzgünlü¤ükaybolur, yass›, hafifçe kabar›k, de¤iflken renkli lezyon fleklin-de görünürler. Erkeklerde gövdede, kad›nlarda bacaklarda da-ha s›kt›r.

Nodüler Melanom: Melanomlar›n %15-30’unu oluflturur.Yüzeyel yay›lan melanomn›n aksine erkeklerde daha s›kt›r.Erken dönemlerinde nodüler bir görünümü vard›r ve heman-giomu and›r›r. Genelde bacaklarda ve gövdede görülürler.

677

57BÖ

LÜM

Malign Melanom

Dr. Abdullah Keçik

TABLO 1. Risk Faktörleri

• Aile hikayesi varl›¤›,• Sar› ya da k›z›l saç rengi,• S›rtta çok say›da çil,• 20 yafl›ndan önce yinelenen günefl yan›¤› hikayesi,• Aktinik keratoz zemini, • Orta yafl,• Bir ya da daha fazla irregüler pigmente nevüs varl›¤›, • Konjenital nevüs olmas›, • Kuzey Avrupa ›rk›ndan olmak,• ‹mmünsüpresyon hikayesi, • Varolan melanom hikayesi,• Günefl ›fl›nlar›na duyarl›l›k,• Yaflan›lan enlem,• Ailesel displastik nevüs sendromu hikayesi.

TABLO 2. Malign Melanomalar›nS›n›fland›r›lmas› ve Da¤›l›mlar›

Yüzeyel yay›lan melanom (%70)Nodüler melanom (%15-30)Lentigo malign melanom (%4-15)Akral lentijinöz melanom (%2-8)

Yumuflak doku sarkomlar› di¤er anatomik yap›lar› çevreleyenve destekleyen iskelet d›fl› ba¤ dokusundan kaynaklan›rlar.Yumuflak somatik doku bütün kaslar› içine al›r ve vücut a¤›r-l›¤›n›n %50’sinden fazlas›n› oluflturur.

Bu tümörler, ortak embriyonik tabaka olan primitif me-zodermden kaynaklan›rlar. Patolojik olarak kaynakland›klar›dokunun isminin kullan›m› ile s›n›fland›r›l›rlar. Örne¤in ya¤dokusundan liposarkom, fibröz dokudan fibrosarkom, çizgilikas dokusundan rhabdomiyosarkom ve düz kastan oldu¤un-da ise leiomiyosarkom gibi.

Bu tümörlerin patolojik tan›mlamalar› belirli bir evrimgeçirmifltir. 15 y›l öncekine göre bugün, çok daha s›k malignfibröz histiositom tan›s› konulmaktad›r. Bu de¤iflimi yans›tanbir di¤er bulgu da de¤iflik histolojik alt tiplerinin insidans›n-daki farkl›l›klard›r. Örne¤in, 1972 y›l›ndan önce malign fibrözhistiositom rapor edilmemiflken bu tümörlerin insidans›%14.6’dan %25.9’a artm›flt›r.

Tablo 1’de Roswell Park Kanser Enstitüsünde daha s›k gö-rülen histolojik tipleri ve görülme s›kl›klar› özetlenmektedir.Bu oranlar ABD’deki di¤er kanser merkezlerinden bildirilenoranlara paralellik göstermektedir.

Bu tümörler 1) ayn› embriyonik dokudan kaynaklanmala-r› 2) klinik tav›rlar›n›n benzer olmas› ve ayr›ca 3) baz› tipleriçok nadir oldu¤undan tedavileri aç›s›ndan birlikte tart›fl›lma-s›ndaki kolayl›k nedeniyle birlikte s›n›fland›r›lmaktad›rlar.Yumuflak doku sarkomlar›n›n metastazlar› ço¤unlukla hema-

tojen yolla olur. Lenfatik yay›l›mlar› sadece %5 dolaylar›nda-d›r.

Yumuflak doku sarkomlar› s›k olmayan tümörlerdir. Y›ldaABD’de yaklafl›k 5000 yeni olgu bildirilmekte ve 2800 kifli butümörlere ikincil olarak ölmektedir. Yafla göre düzeltilmifl y›l-l›k insidans yaklafl›k 100.000’de 2’dir. Yumuflak doku sarkom-lar› tüm kanserlerin %0.7’sini olufltururlar, ancak 15 yafl›n al-t›nda insidanslar› %6.5 kadard›r.

Epidemiyoloji ve EtiyolojiBu her iki alanda da yeterli bilgi yoktur. ‹zole olgu takdimlerid›fl›nda ispatlanm›fl genetik bir e¤ilim yoktur. Genetik olarakgeçen baz› hastal›klardaki insidanslar› biraz artm›fl olabilir.Bunun için en iyi örnek nörofibromatozistir (von Reckling-hausen hastal›¤›). Bu hastal›¤› olan kiflilerde yaflam boyu nö-rofibrosarkom geliflme flans› % 15 dolaylar›ndad›r.

Travma öyküsü ve kimyasal karsinojenler olas› etiyolojikfaktörlerdir, ancak bunlar epidemiyolojik çal›flmalar ile ispat-lanamam›flt›r. S›k olmayarak sarkomlar, 4-24 y›ll›k latent birdönem sonra radyasyon bölgesinde görülebilirler.

Tutulum BölgeleriYumuflak doku sarkomlar› ba¤ dokusunun varl›¤› nedeniylevücudun herhangi bir bölgesinde görülebilirler. Visseral sar-komlar, düz kas dokusu, fibröz veya ya¤ dokusu ya da organduvar›ndaki di¤er mezodermal elemanlardan kaynaklan›rlar.Yay›l›m yollar›n›n(örne¤in portal venöz sistem veya intraperi-toneal yay›l›m) anatomik lokalizasyona ba¤l› olarak farkl› ol-mas› nedeniyle di¤er yumuflak doku sarkomlar›ndan ayr› ola-rak de¤erlendirilirler.

Somatik yumuflak doku sarkomlar›n›n yerleflim yerleri altekstremite (%45), üst ekstremite (%14), gövde ve retroperito-neum (%32) ve baflboyun bölgesi (%9) dir.

Tan›Yumuflak doku sarkomlar›n›n ço¤u bafllang›çta asemptomatikkitle olarak karfl›m›za ç›karlar. Hasta taraf›ndan fark edilebile-cekleri büyüklü¤e eriflmeden saptanmalar› anatomik lokali-zasyona ba¤l›d›r. Ekstremitenin proksimal bölgelerinde olantümörler distal yerleflimli olanlara göre tan›mland›klar› za-man daha büyük çapta olurlar.

Sinir dokusundan zengin bölgelerde veya sinirlere yak›nlokalize olan tümörlerde ilk belirti a¤r› olabilir.

681

58BÖ

LÜM Yumuflak Doku

Sarkomlar›Dr. Constantine P. Karakousis

TABLO 1. Yumuflak Doku Sarkomlar› Histolojisi

Rhabdomiyosarkom 5 3Leiomiyosarkom 18 11Liposarkom 50 29Sinovial sarkom 13 8Nörojenik sarkom 10 6Fibrosarkom 11 6Malign Fibröz Histiositom 33 19Hemanjioperisitom 4 2Malign Mezenfliyom 1 1Epitelioid Sarkom 3 2S›n›fland›r›lamayan Sarkomlar 10 6Kemikd›fl› Osteojenik Sarkom 2 1Di¤er 11 6

(1977-1986 Roswell Park Kanser Enst.)

Tümör HistolojisiHistoloji

Hasta Say›s› %

Günümüz prati¤inde gerek rutin muayeneler gerekse de acilhasta baflvurular› s›ras›nda kad›n hastalar de¤erlendirilirkenjinekolojik ve obstetrik nedenler ay›r›c› tan›da mutlaka bulun-mal›d›r. Jinekolojik nedenlerin neredeyse tamam›, obstetriknedenlerin ise bir k›sm› kolayl›kla di¤er cerrahi tan›larla kar›-flabilir. Bu bölümde kad›n genital organlar› sistematik olarakbenign ve malign lezyonlar›n› da içerecek flekilde gözden geçi-rilmifltir.

OVER

Benign Over Hastal›klar›

Overlere ait patolojiler neoplastik olan ve olmayanlar olarakiki ana gruba ayr›l›rlar. Benign adneksial hastal›klar genelliklereprodüktif ça¤larda görülürken lokal olarak rahats›zl›¤a,menstrüel bozukluklara ve infertiliteye yol açabilirler. Overinneoplastik olmayan patolojileri; inflamatuvar ve fonksiyonelkistler, hipertekozis, polikistik over hastal›¤›, gebelik luteoma-s› ve inklüzyon kistleri olarak 6 grupta incelenir (1). Overinneoplastik patolojileri ise, epitelyal, germ hücreli, stromal veparaovaryan lezyonlar olarak 4 grupta incelenir.

Göreceli olarak s›k rastlanan ovaryan kitleler afla¤›da be-lirtilmifltir

Pelvik ‹nflamatuvar Hastal›k (PID)

Pelvik inflamatuvar hastal›k uterus, tüpler, overler ve pelvikperitonun iltihabi olay›d›r. Etiyolojisinde genellikle cinsel yol-la geçen hastal›klar rol oynar. Belli bafll› ajan patojenler N. go-nore ve Klamidyad›r. Bunun d›fl›nda vajen floras› içinde yeralan aerob (Streptokok ve Stafilokok) ve anaeroblar (Bakte-roides) birlikte polimikrobiyal enfeksiyonlara yol açar. Akutpelvik inflamatuvar hastal›kda tüp ve overlerde inflamasyonoluflur. S›k rastlanan komplikasyonlardan biri özellikle ana-eroblar›n dominant oldu¤u enfeksiyonlarda tuboovaryan ap-selerdir. Yüksek atefl, pelvik a¤r›, vajinal ak›nt› ve pelvik mu-ayenede ileri derecede duyarl›l›k pelvik inflamatuvar hastal›k-ta tan›ya götüren belirti ve bulgulard›r. Apse oluflumu genel-likle antibiyotiklere ra¤men klini¤in bask›lanamad›¤› hastalar-da görülür. Rüptür oluflmas› generalize peritonit, sepsis ve flokile hastan›n hayat›n› kaybetmesine neden olabilir. Tan› konu-lan hastalarda hastaneye al›narak, antibiyotik tedavisi verilir.Klinik 24-48 saat içinde gerilemezse cerrahi tedavi düflünülür.

Ailesini tamamlam›fl hastalarda unilateral salpingoooferekto-

mi cerrahi tedavi yöntemi olabilir. Genç hastalarda ise daha

konservatif davran›lmal›d›r. Tuboovaryan apse laparatomi ile

drene edilir (2).

Over Kistleri

Fonksiyonel over kistleri follikül ve lutein kistleri olarak iki

grupta incelenir. Follikül kistleri preovulatuar folliküllerin

ovule olmamas›na ba¤l› oluflan 3-8 cm boyutlar›nda unilokü-

ler, ince cidarl› berrak s›v› içeren kistlerdir. Ço¤unlukla

asemptomatiklerdir ve genelde 2 ay içinde spontan iyileflme

görülür, bu sürede oral kontraseptifler hipofiz bask›lanmas›

yaparak bu dönemi k›saltabilirler. Persiste hastalar over tümör

markerleri ve ultrasonik de¤erlendirmeyle benign olarak dü-

flünülürse laparoskopi ile yaklafl›m tercih edilir. Kist eksizyo-

nu yeterli bir tedavidir.

Lutein kistler; granulosa lutein kistler ve teka lutein kistler

olarak ikiye ayr›l›rlar. Granulosa lutein kistler ovulasyonu ta-

kiben ovulasyon bölgesinde içi hemarojik s›v› ile dolu kistik

geliflim ile kendini gösterir. Asemptomatik hastalarda tedavi-

ye gerek yoktur. Rüptür veya torsiyon geliflen hastalarda kist

eksizyonu yeterli tedavidir. Teka lutein kistleri saman sar›s› s›-

v› ile dolu genellikle birden fazla ve overi bilateral büyüten

kistlerdir. Genellikle trofoblastik hastal›kla birlikte görülürler.

Nedene yönelik tedavi ile spontan gerilerler. Akut bir belirti

oluflmad›kça cerrahi tedaviye gerek yoktur (3).

Polikistik ovaryan hastal›k perimenarfliyal yafllarda afl›r›

kilo al›m›, oligomenore ve hirsutizm ile kendini gösterir.

Overler kal›n beyaz bir kapsülle çevrili ve normalden büyük-

tür. Kapsül alt›nda birden çok küçük kistik yap› vard›r. Ana fli-

kayet olarak hirsutizm ve infertiliteye yol açar. Bunun d›fl›nda

belirti yoktur. Tedavisinde medikal yöntemler kullan›l›r.

“Wedge” rezeksiyon yap›fl›kl›klara ve infertiliteye yol açt›¤›

için günümüzde kullan›lmamaktad›r. Medikal tedaviye di-

rençli hastalarda koter veya laser ile over kapsülüne birden

çok perforasyon yap›lmas› denenmifltir ancak bu yöntem gü-

nümüzde terkedilmifltir. Baflka bir nedenle laparotomi yap›l-

m›fl hastalarda normalden büyük olarak görülen overlere her-

hangi bir ifllem yap›lmamal›d›r. Bu hastalarda insülin reseptör

direnci ve glikoz düzenleme mekanizmalar›ndaki regülasyon

bozuklu¤u son y›llarda üzerinde durulan ve tedaviye yönelik

araflt›r›lan konular›n en önemlisidir.

690

59BÖ

LÜM Jinekoloji ve

Jinekolojik OnkolojiDr. Ali Ayhan, Dr. Cem Baykal

Kanser tedavisinin en önemli unsurlar›ndan biri de kemotera-pidir. Günümüzde modern kemoterapi uygulamalar› ile kan-ser hastalar›nda sa¤kal›mda uzama, hayat kalitesinde artma vehatta baz› kanserlerde ileri evrede bile tam kür sa¤lanabilmek-tedir. Son y›llarda onkoloji alan›nda önemli ilerlemeler olmuflve yeni kemoterapi ajanlar› gelifltirilmifl ve etkin kombinasyontedavi rejimleri oluflturulmufltur.

Tarihçe: Kemoterapi kavram›n› ilk ortaya koyan Paul Ehr-lich’tir. Çeflitli boyalar›n bakteri üzerindeki etkilerini gözlem-lemifl ve bakterilere karfl› kimyasal tedavi gelifltirilebilece¤i dü-flüncesi ile kemoterapi kavram›n› öne sürmüfltür. Ancak kan-serde kemoterapinin geliflimi esas olarak 2. Dünya Savafl› s›ra-s›nda kimyasal silah olarak kullan›lan hardal gaz›n›n lenfope-ni yapt›¤›n›n gözlenmesi üzerine, nitrojen mustard’›n Louis S.Goodman ve Alfred Gilman taraf›ndan lenfoma tedavisindekullan›lmas› ile bafllam›flt›r (1). Bunu lösemilerde bir antifolatolan metotreksat›n yarar›n›n Sidney Farber taraf›ndan göste-rilmesi ve ayn› ajan›n bir solid tümör olan koryokarsinomdaetkinli¤inin Li taraf›ndan gösterilmesi takip etmifltir (2,3).Bunu 6-merkaptopürin ve vinka alkaloidlerinin keflfi izlemek-tedir. Bu sayede 1960’larda ise lösemi ve lenfoma için etkinkombinasyon rejimleri gelifltirilmifltir.

Kemoterapi Uygulamas›nda Amaç ve Kavramlar

Kemoterapi uygulamas›nda hedeflenen birincil amaç, tedaviile kür sa¤lanmas› olmal›d›r. Günümüzde baz› tümörlerde buhedefe ulaflmak mümkündür. Gestasyonel trofoblastik tü-mörler, akut lenfoblastik ve miyeloblastik lösemiler, Hodg-kin’s hastal›¤›, non-Hodgkin lenfoma, testis tümörleri veEwing sarkomu, Wilms tümörü, embriyonel rabdomyosar-kom gibi çocukluk ça¤› tümörlerinin tedavisinde kemoterapiile kür elde edilebilmektedir. Kür elde etmenin mümkün ol-mad›¤› durumlarda ise sa¤ kal›m› uzatmak, semptomlar›nazalmas›na yönelik palyasyon sa¤lamak ve yaflam kalitesiniartt›rmak birincil hedefler olarak düflünülmelidir. Bu nedenlekemoterapi uygulamas› ile ilgili baz› terimleri kavramak gere-kir.

Adjuvan Tedavi: Lokal hastal›¤›n klinik olarak saptanabilirrezidüel tümör b›rak›lmayacak flekilde, cerrahi veya radyote-rapi ile tedavisinden hemen sonra uygulanan sistemik kemo-terapidir. Adjuvan tedavide amaç; lokal kontrolü art›rmak,subklinik rezidüel hastal›¤› ve olas› uzak metastazlar› kontroletmek, palyatif tedaviyi küratif hale getirmektir.

Neoadjuvan Tedavi: Lokal tedavi öncesi uygulanan siste-

mik tedavi anlam›na gelmektedir. Neoadjuvan tedavi genel-

likle lokal ileri hastalarda uygulan›r. Amaç, cerrahi öncesi tü-

mörün küçültülmesi, organ veya sfinkter koruma, uzak me-

tastaz riski olan hastalarda mikrometastazlar›n yok edilmesi-

dir. Ayn› zamanda bu flekilde in vivo ilaç etkinli¤ini de¤erlen-

dirmek olas›d›r. Ancak ilaca dirençli hastalarda tümörün iler-

lemifl olmas› arzu edilmeyen bir sonuç olarak bazen karfl›m›za

ç›kabilmektedir.

Doz Yo¤un Tedavi: Total ilaç dozunda herhangi bir artma

veya azalma olmaks›z›n tedavi süresinin k›sa intervaller ile

kullan›lmas›d›r. Meme kanseri ve lenfoma gibi baz› hastal›k-

larda kullan›lmaktad›r. H›zl› progresyon gösteren ve agresif

seyirli tümörlerde oldukça etkin bir yöntem olmakla birlikte,

daha fazla toksisiteye yol açmaktad›r. Bu nedenle büyüme fak-

törü deste¤i ile birlikte uygulanmas› gerekir.

Kemoterapi Uygulamas›nda Temel ‹lkeler

Uygun kifliye uygun kemoterapi ajan veya protokollerinin ve-

rilebilmesi için yeterli donan›ma sahip uygun bir ortam ve ko-

nusunda tecrübeli bir medikal onkologun olmas› gerekir.

Kanserli hastalara kemoterapi bafllanmadan önce baz› husus-

lara dikkat etmek son derece önemlidir. En önemli husus, ke-

moterapi uygulamadan önce hastal›¤›n kesin histolojik tan›s›-

n›n konulmufl olmas› flartt›r. Bir çok tümörün tedavisinde his-

topatolojik tan›n›n ayr›nt›lar›n›n bilinmesi tedavi planlama-

s›nda önemlidir. örne¤in kolorektal kanserde hedefe yönelik

tedavi ajanlar›n›n baz› moleküler özelli¤i olan hastalarda daha

etkin oldu¤u dikkate al›nd›¤›nda (Epidermal büyüme faktör

reseptör inhibitörü olan Setuksimab adl› ilac›n K-ras vahfli

(wild) tip hastalarda daha etkin olmas› gibi), bu tür tümörle-

rin tedavi edilmeden önce - yap›labiliyorsa- moleküler tan›

yöntemlerinin kullan›lmas› gerekmektedir.

Bir di¤er önemli husus, tedaviye bafllamadan önce tedavi-

nin amac›, palyatif ya da küratif gibi belirlenmelidir. Böylece

hastan›n tek ajan veya kombine rejim gibi yöntemlerinden

hangisi ile tedavi edilmesi gerekti¤ine karar verilmelidir. Bu

nedenle tedavi amac›n› belirleme ad›na, tedavi öncesinde ev-

releme tetkikleri mutlaka yap›lmal›d›r. Kemoterapi uygulamas› için hasta ve gerekti¤inde hasta

yak›nlar›n›n kooperasyonu flartt›r. Özellikle baz› tedavilerdenönce al›nmas› gereken ilaçlar›n zaman›nda al›nmas›, baz› te-

734

60BÖ

LÜM

Kemoterapi ‹lkeleri

Dr. Saadettin K›l›çkap, Dr. fiuayib Yalç›n

Günümüzde kanser tedavisi de¤iflik disiplinlerin yak›n iflbirli-

¤iyle mümkün olabilmektedir.

Bu bölümde radyasyon tedavisinin temel ilkeleri, tarihi

geliflimi, temel radyoterapi fizi¤i, radyasyonun doku ve hücre

üzerine etkisi, baz› kanser türlerinde radyoterapinin yeri k›sa-

ca ele al›nacakt›r.

RADYASYON

Radyasyon, uzaydan veya maddesel ortamdan (bir kaynaktan)

enerji üretmek ve yaymak anlam›na gelir (1). ‹yonizan radyas-yon, biyolojik ortamda etkisini atom veya molekülden bir ve-

ya daha fazla orbital elektron kopararak oluflturur (2). Fiziksel

özelliklerine göre iyonizan radyasyon, elektromanyetik ve par-

tiküler radyasyon olmak üzere ikiye ayr›l›r.

Elektromanyetik Radyasyon: Elektromanyetik radyasyon,

›fl›k dalgalar›, ›s› dalgalar›, radyo dalgalar›, mikrodalgalar, ul-

traviyole ›fl›nlar, X ›fl›nlar› ve gamma ›fl›nlar› gibi radyasyonla-

r›n enerji yayma tarz›n› ifade eder (1). ‹lk kez 1864 y›l›nda

Maxwell, daha sonra Herz (1887) ve Einstein (1905) yapt›¤›

çal›flmalar sonucunda elektromanyetik radyasyonlar›n birbiri-

ne dik yönde hareket eden elektrik alan (E) ve manyetik alan

(H) bileflenine sahip oldu¤unu göstermifllerdir. Elektroman-

yetik radyasyonlar›n h›zlar› ›fl›k h›z›na (c=3x1010 cm/sn) eflit

olup, dalga boylar› ve frekanslar›na göre bir elektromanyetik

spektrum olufltururlar. Bu spektrumun bir ucunda dalga boy-

lar› en büyük, enerjileri ve frekanslar› ise en küçük olan rad-

yodalgalar›; di¤er ucunda ise dalga boylar› çok küçük, enerji

ve frekanslar› büyük olan x ve gamma ›fl›nlar› bulunur (1).

Klinikte X ve gamma ›fl›nlar› s›kl›kla kullan›l›r.

Partiküler Radyasyon (Parçac›k Radyasyonu): Do¤ada

bulunup deneysel ve tedavi amaçl› kullan›lan di¤er radyasyon

tipini elektronlar, protonlar, alfa partikülleri, nötronlar, nega-

tif pimesonlar, ve a¤›r yüklü iyonlar oluflturur. Nötron d›fl›n-

da hepsinin yükleri vard›r. Klinikte en çok kullan›lan partikül

elektrondur. Di¤er partiküllerin klinik kullan›m› az say›da

merkezde yap›labilmektedir. Elektronlar, negatif yüklü parti-

küller olup betatron veya lineer akseleratör gibi elektrikle ça-

l›flan ayg›tlarla ›fl›k h›z›na yak›n bir oranda h›zland›r›larak kli-

nikte kullan›l›rlar (2).

‹yonizan Radyasyon ve Doku Etkileflmesi: ‹yonizan rad-

yasyonun biyolojik ortamlarda direkt ve indirekt olmak üzere

iki mekanizmayla doku hasar›na neden olmaktad›r.

Direkt ve ‹ndirekt ‹yonizasyon: Biyolojik ortamda radyas-yonun hasar yap›c› etkisi için en önemli hedef DNA’d›r. E¤erbir radyasyon formu (x ve gamma ›fl›nlar›, yüklü ve yüksüzpartiküller), biyolojik materyal taraf›ndan absorbe edilirsekritik hedeflerle (DNA) direkt etkileflime geçebilir; böylece bi-yolojik de¤iflime neden olan olaylar zinciri bafllar. Buna rad-yasyonun direk etkisi denir ve bu etki nötronlar, alfa partikül-leri gibi yüksek lineer enerji transferli radyasyonlar için domi-nant prosestir. Alternatif olarak ise radyasyon, hücredeki, di-¤er atom ve partiküllerle (özellikle su) etkileflime geçerek kri-tik hedefe zarar verme ve uza¤a difüze olma yetene¤ine sahipserbest radikalleri (R•) oluflturur. Bu da radyasyonun indirektetkisidir. Serbest radikal, d›fl yörüngesinde çiftleflmemifl or-bital elektron tafl›yan atom veya molekül olup kimyasal re-aksiyonlara girmeye çok yatk›nd›r. Ortamda oksijen varl›-¤›nda, oksijen serbest radikaller ile birleflir ve organik perok-sitleri (R• +O2→RO2•) oluflturur. Hipoksik koflullar alt›ndaserbest radikallerin DNA ya verdikleri hasar tamir edilebilir-ken, moleküler oksijen varl›¤›nda hasar geri dönüflümsüzdür.Buna oksijenin radyasyon hasar›n› fiske edici etkisi denir. X vegamma ›fl›nlar›, memeli hücrelerinde etkilerinin 2/3’ünü indi-rekt etki ile gösterir (2).

Fraksiyone Radyoterapinin Rasyoneli: Klinik uygulama-larda toplam radyasyon dozunun günlük dozlara bölünerekuygulanmas›na fraksiyone radyoterapi denir. Fraksiyone rad-yoterapiye karfl› normal ve neoplastik dokular›n yan›t›n› etki-leyen biyolojik faktörler Withers’in tan›mlad›¤› (1975) dört“R” k›saltmas› olan “Repair” (onar›m), “Reassortment” (yeni-den da¤›l›m), “Repopulasyon” (yeniden ço¤alma), “Reoxyge-nenation” (yeniden oksijenlenme) ve daha sonra da 5. R ola-rak eklenen “Radyosensitivite” olarak özetlenebilir.

Radyasyon Hasar›n›n Onar›m› (Repair): Radyasyon sonra-s› hücre hasar› 3 flekilde olabilir.

Letal Hasar (LH): Onar›m› yoktur, hücre ölümü ile so-nuçlan›r.

Subletal Hasar (SLH):Normal koflullarda letal hasara çevi-recek ek bir hasar olmazsa saatler içinde onar›labilir. Subletalhasar onar›m› in vivo olarak, hem tümörde hem de normaldokularda olur. Özellikle X ›fl›nlar› için önemli olup, nötron-lar için hemen hiç görülmez (2,3).

Potansiyel letal Hasar (PLH): Hasar onar›m›, radyasyonsonras› çevresel koflullara ba¤l›d›r. Radyasyon sonras› en az 6saat hücrelerin bölünmesi engellenirse potansiyel letal hasaronar›m› olabilir, bu da sa¤kal›mda artma olarak yans›r (2, 3).SLH gibi, x ›fl›nlar› için önemli iken, nötron radyoterapisi son-

748

61BÖ

LÜM

Radyoterapi

Dr. Mustafa Cengiz, Dr. Ebru Karakaya

Kadavra organ k›s›tl›l›¤›n›n son derece ciddi boyutlarda ya-flanmas› ve özelliklede kalp, akci¤er, ince barsak, gibi son dö-nem organ yetmezlikli hastalar›n yaflamalar›n›n ancak kadav-ra organ nakli ile mümkün olabilmesi nedeni ile, tüm dünya-da oldu¤u gibi ülkemizde de kadavra organ temini ve kadavradonörlerden organlar›n en iyi koflullarda ç›kart›l›p, ihtiyac›olan hastalara nakledilmesi büyük bir önem arzetmektedir.

Kadavra donörden, organ temini için ilk organ ç›kar›m›ameliyat›, Sovyet cerrah Yu Yu Voronoy taraf›ndan 3-Nisan-1933’de travmatik beyin hasar› geçirmifl hastan›n ölümünden6 saat sonra böbreklerinin ç›kar›lmas› ile gerçeklefltirilmifltir.‹lk çoklu organ ç›kar›m› ameliyat› ise ilk defa Starzl taraf›ndan1984 y›l›nda tarif edilmifltir (1). O zamandan günümüze cer-rahi alan›ndaki geliflmeler sayesinde farkl› teknikler bildiril-mifltir (1-6). Farkl› yöntemler kullan›lsa da, temel amaç or-ganlar›n fonksiyonunun en uygun seviyede olmas›na özengöstermek, iskemik hasar› en aza indirmek ve organlar›n ana-tomik yap›lar›n›n bozulmadan en uygun koflullarda saklan-mas›n› sa¤lamakt›r. Ç›kar›lan organlar›n fonksiyonu öncelik-le donörün durumuna ba¤l›d›r. Bu nedenle donör bak›m›hassasiyet gerektirir. Beyin ölümü geliflen kiflilerde ayn› za-manda nörolojik, hormonal, kardiak, birçok sistem etkilenirve bu durum, karmafl›k biyokimyasal, hormonal olaylarla bir-likte seyreder. Bu nedenle donör bak›m› yo¤un bak›m›nönemli konular›ndand›r (7-13). Donör bak›m›ndaki temelhedef organlar›n canl›l›¤›n› mümkün oldu¤unca yüksek sevi-yede tutabilecek hemodinamik dengeyi korumakt›r. Beyinölümü geliflen kiflilerde hedeflenen, hemodinamik parametre-ler Tablo 1’de verilmifltir (7-13).

Bu parametrelerin sa¤lanmas›; santral venöz kateter, idrarsondas› ve arteriyel damar yolu giriflimlerinin monitörizasyu-nu ile birlikte yap›lmal›d›r. Bu flekilde s›kl›kla karfl›lafl›lan, he-modinamik instabilite, elektrolit bozukluklar› ve respiratuvarbozukluklar etkin olarak takip edilebilir. Öncelikle kiflide sem-patik etkinin kaybolmas› nedeniyle görülen hipotansiyon içindopamin ayr›ca sistemik vasküler direncin azalmas› nedeniylevazopressin ile birlikte epinefrin kullan›l›r. Pituiter-hipotala-mik aks›n bozulmas› nedeniyle beyin ölümü geliflen kiflilerin%70-80’inde diabetes insipidus görülür. Bu da hipernatremi,hipokalemi, hipofosfatemi ve hipomagnezemiye neden olur.Serum sodyum düzeyinin 155 mEq/dl alt›nda tutulmas› kara-ci¤er fonksiyonu için önemlidir (7,8,13). Bunun için uygun s›-

v› deste¤i sa¤lan›r ve desmopressin kullan›l›r. Fakat uygulana-cak her tedavi kendine özgü sorunlar› da birlikte getirmekte-dir (8).

S›v› replasman›n›n akci¤er ödemi riski, desmopresininpankreas trombus riski, inotroplar›n renal perfüzyonu bozmariski bulunmaktad›r.

Bu nedenle donör bak›m› yak›n takip ve ileri düzeyde yo-¤un bak›m deneyimi gerektirir.

‹kinci önemli nokta ise organlar›n anatomik bütünlü¤ünükoruyarak uygun cerrahi teknik ile ç›kart›lmas› ve korunmas›-d›r (3).

Organ perfüzyonlar›n›n istenilen düzeyde olabilmesi için,mümkün oldu¤unca, inotrop ajanlar›n kullan›m› yerine ye-terli s›v› deste¤i ve kolloid ajanlar ile uygun tansiyon de¤erle-rinin sa¤lanmas›, iskemi süresinin minimalde tutulmas›, be-yin ölümü geliflen kiflinin ek medikal sorunlar› ve ameliyat s›-ras›nda anatomik varyasyonlar›n dikkatle de¤erlendirilmesiözenle üzerinde durulmas› gereken hususlardand›r.

Cerrahi Teknik: Beyin ölümü geliflen kiflinin, ameliyathane-ye al›nmadan önce; yo¤un bak›m ünitesinde görülmesi, klinikdurumunun de¤erlendirilmesi, beyin ölümü tespit tutana¤›-n›n ve organ vericisi olmas› için aile izin formunun eksiksizolarak doldurulmufl ve tüm yetkililer taraf›ndan imzalanm›floldu¤unun görülmesi, son derece önemlidir.

763

62BÖ

LÜM

Transplantasyonda Çoklu Organ Ç›kart›lmas›, Korunmas›ve Transplantasyon ‹çin Da¤›t›lmas›Dr. Ayd›n Dalg›ç, Dr. Tonguç Utku Y›lmaz

TABLO 1. Beyin Ölümü Geliflen Kiflilerin ‹zleminde Hedeflenen HemodinamikParametreler

Sistolik kan bas›nc› >90 mmHgOrtalama arteriyel bas›nç >60 mmHgKalp h›z› <100/dakSantral venöz bas›nç 8-10 mmHgSistemik vasküler direnç >1000 din/san/cmArteriyel satürasyon >%90PaO2 >60 mmHgFiO2 <%40Pozitif end-ekspiratuar bas›nç > 7.5cm H2OPeak inspiratuar bas›nç < 30 mm H2OTidal hacim 6-8 ml/kgpH 7.35-7.40pCO2 35-45 mmHgNa <155 mEq/dl

Transplantasyon, bir canl›dan al›nan organ, doku veya hücre-lerin bir baflka canl›ya nakledilmesi ifllemidir. Tarihçesi yüzy›l-lar öncesine dayanmakla birlikte yak›n bir geçmifle kadar ba-flar›s›zl›kla sonuçlanm›flt›r. Genetik ve immünoloji alanlar›n-da kaydedilen ilerlemelere paralel olarak geliflimini sürdür-müfl ve baflar› oranlar› h›zla artm›flt›r. ‹lk klinik ve deneyselaraflt›rmalar, genetik farkl›l›¤› olan bireyler aras›nda yap›lantransplantasyonlar›n doku reddi ile sonuçland›¤›n›, özgüllük,bellek gibi özelliklerinin bulundu¤unu ortaya ç›karm›flt›r. Da-ha sonra doku reddinin lenfosit arac›l› enflamasyonla geliflti-¤inin tespit edilmesi, immün sistemin bu olayda önemli birrolü oldu¤unu göstermifltir. Efl-soylu (inbred) fareler üzerin-de yap›lan araflt›rmalar ise, kal›tsal olarak aktar›lan ve bütünhücrelerde eksprese olan baz› moleküllerin doku reddindensorumlu oldu¤unu kan›tlam›fl ve transplantasyon immünolo-jisi alan›ndaki çal›flmalara h›z kazand›rm›flt›r.

Transplantasyon yap›lmak üzere al›nan doku, hücre veyaorgan “greft” (yama) olarak adland›r›l›r. Greftin al›nd›¤› kifli-ye “verici” (donör), naklin yap›ld›¤› kifliye ise “al›c›” (konak)ismi verilir verilir. Transplantasyon immünolojisinde, greftolarak bireyin kendi doku veya hücreleri kullan›l›yorsa “oto-log greft”, genetik olarak farkl›l›k gösteren baflka bir bireydenal›nan doku parçalar› naklediliyorsa “allojenik greft”, baflkabir tür canl›dan (hayvandan-insana gibi) aktar›lan doku kul-lan›l›yorsa “ksenojenik greft” olarak adland›r›l›r. Tek yumur-ta ikizleri gibi genetik olarak özdefl bireyler aras›nda aktar›langrefte de “sinjenik greft” ismi verilmektedir. Allojenik ve kse-nojenik greftlerin transplantasyonu belirli koflullar sa¤lana-mazsa hemen her zaman “red” ile sonuçlan›r. Doku redddis›ras›nda, greft üzerinde bulunan ve konak taraf›ndan yaban-c› olarak alg›lanan hedef moleküllere “alloantijen” ve “kseno-antijen” denir. Bu antijenleri yok etmek üzere üretilen anti-korlar ile T hücreleri ise “alloreaktif” ve “ksenoreaktif” ola-rak adland›r›l›rlar. ‹mmünolojik doku reddi bugün için halabaflar›l› bir transplantasyonun önündeki en büyük engeldir(1).

Bu bölümde kullan›lan baz› terimlerin tan›mlar› bölümsonunda ayr› bir tablo halinde verilmifltir (Tablo 4).

Transplantasyon Antijenleri

Transplantasyon sonras› geliflen doku reddi, al›c› immün sis-teminin uyar›lmas› sonucu ortaya ç›kan bir reaksiyondur. Vü-cuda giren protein kaynakl› yabanc› (allo) antijenlerin T hüc-relerine tan›t›lmas›ndan sorumlu “Major Histocompatibility

Complex, (MHC)” (Majör Doku Uygunluk Kompleksi) mo-lekülleri burada önemli rol oynamaktad›r. Bu moleküller faz-las›yla polimorfik bir gen bölgesi taraf›ndan kodland›klar› içintoplumda çok fazla say›da alleli bulunmaktad›r. Akraba olma-yan iki ayr› kiflinin ayn› allele, dolay›s›yla ayn› MHC molekül-lerine sahip olmas› çok düflük bir olas›l›kt›r. Farkl› allelerinürünü olan her bir MHC molekülü kendine özgü antijenlerisunmakta böylece timus e¤itimi s›ras›nda bireyin kendi MHCmolekülleri ile kendi dokular›na ait proteinleri tan›yan T hüc-re toplulu¤u oluflmas›n› sa¤lamaktad›r. Bu nedenle baflar›l› birtransplantasyon için al›c› ve verici aras›nda MHC molekülle-rinin uyumu temel kofluldur. MHC gen bölgesinin kodlad›¤›proteinlere “Human Leukocyte Antigen,(HLA)” (‹nsan Löko-sit Antijeni) ad› verilmektedir. MHC moleküllerinin önemi,efl-soylu hayvanlarla yap›lan çal›flmalar sonucu ortaya ç›km›fl-t›r. Klinik çal›flmalarda ise al›c› ve verici aras›nda MHC mole-kül uyumu ne kadar fazla olursa greft ömrünün o kadar uza-d›¤› gözlemlenmifltir (2).

Her bireyin CD4+ ve CD8+ T hücreleri, olgun hücreyedönüflümleri s›ras›nda sadece bireyin kendi MHC molekülle-ri taraf›ndan sunulan peptidleri tan›mak üzere seçilirler.Thücreleri kemik ili¤inden timusa göç ettikten sonra“CD4+CD8+ T hücre” (double positive) haline geldiklerinde,maturasyonlar›n› tamamlayabilmek ve timus d›fl›na ç›kabil-mek için baz› aflamalardan geçmek zorundad›rlar. T hücreleriantijenleri direkt olarak tan›yamazlar, mutlaka peptid halineçevrilen antijenlerin MHC molekülleri üzerinde T-hücreleri-ne sunulmas› gerekir. Ancak bu flekilde T hücreleriyüzeylerinde bulunan “T hücre reseptörleri (TCR)” ile MHC-peptid kompleksine ba¤lanarak antijen hakk›nda karar verebi-lirler. Timusda bulunan timik antijen sunucu hücreler, self-MHC molekülü üzerinde self-peptidlerini, karfl›laflt›klar› Thücrelerine sunarlar. Bu kompleksi düflük afinite ile tan›may›baflaran T hücreleri, TCR arac›l›¤› ile ald›¤› yaflam sinyalleri ilefarkl›laflmaya devam eder, CD4+ veya CD8+ olgun T hücresihalini al›rlar. Çünkü MHC s›n›f I moleküllerini CD8 koresep-törü ile tan›yanlar, CD4 koreseptörünü kaybederek, sadeceCD8 eksprese eden sitotoksik T hücresi (CTL) olurlar . MHCs›n›f II moleküllerini CD4 ko-reseptörü ile tan›yan T hücrele-ri CD8’i kaybeder ve CD4+ yard›mc› T hücresi (Th) halinial›rlar. Bu sürece “pozitif seçim” ad› verilmektedir. Antijenle-rin sunumu s›ras›nda T hücreleri, kiflinin kendi MHC mole-külü ile peptidlerinin oluflturdu¤u komplekse karfl›, çok güçlübir afinite gösterir veya hiç afinite göstermezse ölüm sinyalle-

779

63BÖ

LÜM Transplantasyon

‹mmünolojisiDr. Füsun Özmen

TAR‹HÇE

Transplantasyon kavram› asl›nda ilk mitolojide ortaya ç›km›fl-t›r. Chimera, Medusa, Griffin, Minotaur, Pegasus, Siren gibiörneklerde görüldü¤ü üzere birden fazla canl›n›n özellikleritek canl›da vücut bulmufl ve bir anlamda ona güç kat›lm›flt›r.Her ne kadar do¤rudan böbrek transplantasyonu ile ilgili ol-masa da Prometheus’un hikayesi organ fonksiyonlar› aç›s›n-dan mitolojide hayret uyand›ran konulardan biridir. Promet-heus, Zeus’un emrine karfl› gelerek insanlara atefli verince Ze-us onu Kafkas da¤lar›na zincirlemifl ve bafl›na da her gün ka-raci¤erinden bir parça yiyecek olan kartal› musallat etmifltir.Kartal her gün bir parça karaci¤eri kopard›¤›nda ertesi günkaraci¤er yenilenmifl ve bu iflkence Heracles onu kurtaranakadar uzun süre devam etmifltir. Günümüzden 2700 y›l kadaronce karaci¤erin rejenerasyon gücünün mitolojiye yans›mas›düflündürücüdür. Transplantasyon ile ilgili olarak yaklafl›k1000 y›l sonra bu kez Anadolu’da geçen baflka bir hikaye anla-t›lmaktad›r. M.S. 300 y›llar›nda Klikya’da yaflayan Arabistando¤umlu Cosmos ve Damian ikizleri hekimlerin, cerrahlar›n,eczac›lar›n ve berberlerin hamisi olarak bilinmektedir. Hika-yeye göre bir kilise görevlisinin baca¤›n› iyileflmeyen ülser ne-deniyle a¤r›s›z olarak kesmifller ve yerine Etyopya’l› bir müs-lüman›n (Moor) baca¤›n› nakletmifllerdir.

Efsanelerden sonra yaz›l› t›p tarihinde organ, dolay›s›ylada böbrek transplantasyonu ile ilgili önemli geliflmelerin ba-fl›nda damar anastomoz tekni¤i gelmektedir. Frans›z AlexisCarrel’in 1902’de yay›mlad›¤› ve daha sonra bu nedenle1912’de Nobel ödülü ald›¤› damar anastomoz tekni¤i nere-deyse günümüzde de aynen uygulanmaktad›r (1). Yine1902’de Theodor Billroth ve Louis Pasteur ile birlikte de çal›fl-m›fl olan Avusturya’l› Emerich Ullman (2) köpekte böbrekototransplantasyonu yapm›fl ve böbrek befl gün fonksiyongöstermifltir. Daha sonra denedi¤i keçiden köpe¤e böbrektransplantasyonu (ksenotransplantasyon) baflar›s›z olmufltur.Yapt›¤› domuzdan insana böbrek transplantasyonu da baflar›-s›z olunca böbrek transplantasyonu üzerine yapt›¤› çal›flmala-r› durdurmufltur.

Transplantasyonun bu erken döneminde yap›lan deneyselhayvan çal›flmalar›nda genellikle böbrek kullan›lm›flt›r. So-nuçlardaki baflar›s›zl›¤›n sebebi anlafl›lamam›flt›r. ‹kinci dün-ya savafl›n›n bafl›nda ‹ngiltere T›bbi Araflt›rma Konseyi yan›k-l› askerlerde yaflanan sorunlar nedeniyle Rio de Jenario do-

¤umlu ve aslen zoolog olan Sir Peter Medewar’a neden bir in-sandan al›nan deri greftinin di¤er bir insan da tutmad›¤›n›araflt›rmas›n› istemifltir (3). Yapt›¤› çal›flmalar sonucunda im-münolojinin temelini atan Medewar 1960 y›l›nda bu nedenleNobel ödülü kazanm›flt›r.

‹nsandan insana ilk allograft böbrek tarnsplantasyonunu1933 y›l›nda Rus cerrah Voronoy (Iu Iu Voronoi) yapm›flt›r(4,5). Baflar›s›zl›kla sonuçlanan bu çal›flman›n pek çok takip-çisi olmufl ve sonunda 1954 y›l›nda ABD Boston’da JosephMurray efl yumurta ikizleri aras›nda bunu gerçeklefltirmifltir(6).

1954-1962 y›llar› aras›nda tek yumurta ikizleri aras›ndayap›lan transplantasyonlar, daha sonra tüm vücut irradyasyo-nu ile di¤er akrabalar aras›nda da baflar›l› bir flekilde gerçeklefl-tirilmifltir. Daha sonra organ rejeksiyonunu önlemek üzereimmün sistemi bask›layan ilaçlar›n klini¤e girmesi ile baflar›l›transplantasyonlar›n yap›labilece¤i anlafl›lm›flt›r.

‹mmünosupresyon için kullan›lan ilk ilaç “6-mercaptopu-rine”dir. Bu ilac›n immün sistemi bask›lay›c› etkileri Schwartzve Dameshek taraf›ndan ortaya at›ld›ktan sonra Calne taraf›n-dan deneysel olarak böbrek transplantasyonlar›nda etkinli¤iispatlanm›flt›r (7,8). Bundan k›sa bir süre sonra “6-mercapto-purine”in bir türevi olan “azathioprine”, yan etkileri daha azve daha etkin bir immünosuppressif ajan olarak transplantas-yon dünyas›na girmifltir. Bu ilaç Calne ve Starzl taraf›ndan de-neysel ve klinik organ transplantasyonlar›nda önceleri tek ba-fl›na daha sonra steroidlerle kombine edilerek baflar›yla kulla-n›lm›fl ve halen de çeflitli merkezlerde kullan›lmaktad›r. Dahaspesifik bir immünosupresyon sa¤layan “cydosporine-A”1975 y›l›nda keflfedilmifl ve 1980’li y›llarda transplantasyonmerkezlerinde kullan›lmaya bafllan›nca organ transplantasyo-nunda yeni bir devir aç›lm›flt›r (9,10).

Transplantasyon için kadavra böbreklerin kullan›lma dü-flüncesi organ ve dokular›n uzun süre muhafaza edilme çal›fl-malar›n› gündeme getirmifltir. Sürekli perfüzyon yapan sis-temler, çeflitli solusyonlar ve yöntemler bu amaçla denenmifl-tir. 1970’li y›llarda so¤uk iskemi zaman› 12-24 saati geçen ka-davra böbrekler kullan›lmazken yapt›¤›m›z klinik çal›flmalarsonucunda Collins ve Eurocollins solüsyonlar› ile +4C°’desaklanan kadavra böbreklerin 100 saat sonra bile baflar› ilenakledilebilece¤i gösterilmifltir. Bu sonuç organlar›n ülkelerve k›talar aras›nda rahatl›kla nakledilebilmesini sa¤lam›fl ka-davra organ kayb›n› en aza indirmifltir (11-13).

790

64BÖ

LÜM

Böbrek Transplantasyonu

Dr. Mehmet Haberal, Dr. Gökhan Moray, Dr. Hüseyin Gülay

T›p literatüründe karaci¤er transplantasyonu ile ilgili ilk ma-kale 1955 y›l›nda yay›nlanm›flt›r. Bu makalede Welch köpek-lerde okziller (transplante edilen organ›n normal anatomikyerleflimi d›fl›nda bir bölgeye yerlefltirilmesi) karaci¤er trasp-lantasyonunu tan›mlam›flt›r. ‹nsan’da ilk karaci¤er nakli Den-ver, Colorado’da T. Starzl taraf›ndan yap›lm›fl fakat ilk ameli-yatlar›n sonuçlar› baflar›s›z olmufltur (1,2). Ancak 1967 y›l›n-da yine ayn› ekip taraf›ndan 400 gün süreli ilk uzun sa¤ kal›melde edilmifltir (Tablo 1). Bu tarihten 1980 y›l›na kadar Colo-rado Üniversitesi’nde azatioprin, kortikosteroid ve antilenfo-sit globulin immünosupresyonu ile 170 karaci¤er nakli yap›l-m›fl ve %30 oran›nda 1 y›ll›k sa¤ kal›m elde edilmifltir. Ameri-ka Birleflik Devletleri Ulusal Sa¤l› Enstitüsü (NIH) ancak 1983y›l›ndaki toplant›s›nda karaci¤er transplantasyonunu, karaci-¤er hastal›klar› tedavisinde yayg›n kullan›lmas› gereken biryöntem olarak kabul etmifltir. Türkiye’de ilk karaci¤er nakli1989 y›l›nda Mehmet Haberal ve arkadafllar› taraf›ndan yap›l-m›flt›r. Halen Türkiye’de 23 merkezde karaci¤er nakli yap›l-maktad›r.

Organ transplantasyonlar› aras›nda karaci¤er transplan-tasyonu önemli farkl›l›klar gösterir. Teknik güçlükler yan›ndaböbrek yetmezli¤inde uygulanan hemodiyaliz gibi bir yönte-min karaci¤er yetmezli¤inde olmamas›, karaci¤er transplan-tasyonunun önemini daha da artt›rmaktad›r. Cerrahi teknik,immünosupresif ilaçlar ve hasta bak›m›nda geliflmelerle, kara-ci¤er transplantasyonu, günümüzde kronik karaci¤er hastal›k-lar›n›n tek etkin ve kesin tedavi yöntemi haline gelmifltir. Bu-

gün için karaci¤er nakli sonras› 1 y›ll›k sa¤ kal›m oranlar› %90

civar›ndad›r. Befl y›ll›k sa¤ kal›m oranlar› da %75’i bulmufltur

(3,4).

Karaci¤er Transplantasyonu Yöntemleri

En yayg›n olarak yap›lan karaci¤er nakli yöntemi, hastal›kl›

organ›n ç›kar›larak kadavradan al›nan bütün karaci¤erin sa¤

üst kadrandaki normal anatomik yerine yerlefltirildi¤i ortoto-

pik karaci¤er transplantasyonudur (5). Hastal›kl› karaci¤erin

yerinde b›rak›larak, bütün veya k›smi (parsiyel) bir karaci¤e-

rin kar›n içinde farkl› bir bölgeye transplantasyonuna okziller

(auxillary) transplantasyon ad› verilmektedir. Okziller trans-

plantasyonun baz› yararlar› bildirilmekteyse de yayg›n olarak

uygulanmamaktad›r. Bugün için karaci¤er transplantasyonu

önündeki en önemli engel organ teminindeki güçlükler olarak

görülmektedir. Bu güçlükler transplantasyon ile u¤raflan he-

kimleri farkl› aray›fllara yönlendirmifltir. Bu aray›fllar sonras›

gelifltirilen yöntemlerden biri de split karaci¤er transplantas-

yonudur. Burada karaci¤er iki parçaya ayr›larak iki farkl› kifli-

ye nakledilir. Karaci¤er transplantasyonunda giderek geliflen

bir yöntem de canl› vericiden karaci¤erin bir k›sm›n›n al›na-

rak al›c›ya nakledildi¤i, canl› vericili transplantasyonlard›r.

Canl›dan karaci¤er nakli baz› etik ve teknik sorunlar tafl›sa da

organ teminindeki zorluklar nedeniyle yayg›nlaflmaktad›r.

Karaci¤er transplantasyonu teknikleri ile ilgili genifl bilgi

Bölüm 66’da verilmifltir.

807

65BÖ

LÜM Karaci¤er

TransplantasyonuDr. Osman Abbaso¤lu

TABLO 1. Karaci¤er Transplantasyonu Tarihçesi

19431955196019601963

196819781984

198719881988

19891992

GibsonWelch MedawarStarzStarzl

StarzlCalneBismuth

RaiaPichlmayKalayoglu

HaberalStarzl

Deri allogreftleri rejeksiyonunun immünolojik özeli¤ini tan›mlad›Bir köpek modelinde literatürde ilk kez karaci¤er transplantasyonu yapt›Kazan›lm›fl transplantasyon tolerans›n› tan›mlad›Köpeklerde çoklu abdominal organ transplantasyonunu gerçeklefltirdiEn uzun sa¤ kal›m›n 21 gün oldu¤u, insanlarda ilk 3 karaci¤er transplan-

tasyonu ameliyat› Karaci¤er transplantasyonu sonras› ilk uzun süreli sa¤ kal›mSiklosporin’in bulunmas›Bir çocu¤a eriflkin karaci¤erinin bir k›sm›n›n transplantasyonu (reduced-

sized)‹lk canl› vericili karaci¤er transplantasyonuBir karaci¤erin iki eriflkin hasta için kullan›lmas›Karaci¤er muhafazas› için UW (University of Wisconsin) solusyonunun ge-

lifltirilmesiTürkiye’de ilk karaci¤er nakliBabundan insana ilk zenotransplantasyon

Y›l Yazar Uygulama

Karaci¤er transplantasyonu, son dönem karaci¤er hastal›klar›,primer olarak karaci¤erde mevcut enzim eksiklikleri nedeniy-le ortaya ç›kan metabolik hastal›klar ve rezeke edilemeyen pri-mer karaci¤er tümörlerinin günümüzde kabul edilen tedaviyöntemidir. ‹nsanlarda karaci¤er transplantasyonu ile ilgili ilkgiriflim 1963’de Denver, Colorado Üniversitesi’nde Thomas E.Starzl taraf›ndan yap›ld› (1). Üç yafl›nda biliyer atrezili bir er-kek çocu¤a yap›lan karaci¤er transplantasyonu, maalesef ame-liyat sonlanmadan koagülopati ve kanamadan dolay› çocu¤unkayb›yla noktaland›. Bundan sonra Denver, Boston ve Paris’tebirkaç baflar›s›z karaci¤er transplantasyonu daha yap›ld› (2).Baflar›s›z sonuçlar 3,5 y›l kadar süren, “volanter moratoryum”ad› verilen, karaci¤er transplantasyonuna ara verilen, durumde¤erlendirmesi yap›lan bir süreci de beraberinde getirdi. Busüre içerisinde yayg›n elefltiriler yan›nda, tüm organ nakilleriiçin geçerli olan cerrahi teknik ve immünsüpresyon alan›ndaönemli ilerlemeler kaydedildi (2). Bu dönem, 1967’de Tho-mas E. Strazl taraf›ndan hepatosellüler karsinom nedeniyle 19yafl›nda bir k›z çocu¤una baflar›l› bir karaci¤er transplantasyo-nu yap›lmas›yla sonland› (3). Ayn› flekilde 1 y›l sonra Sir RoyCalne Cambridge’de baflar›l› bir karaci¤er transplantasyonunaimza att› (4). Bu ameliyat teknik olarak baflar›l› olmufltu ancakhastalar›n 1 y›ll›k sa¤ kal›m süresi %30 kadard› (5,6). Karaci-¤er transplantasyonu yapan 4 merkezin (Pittsburgh, US;Cambridge, ‹ngiltere; Hannover, Almanya; Groningen, Hol-landa) ekipleri 1983’de Washington DC’de bir araya gelerekortak bir bildiri yay›nlad›lar (2). Bu bildiride karaci¤er trans-plantasyonu, son dönem karaci¤er hastal›¤›n›n kabul edilenbir tedavi yöntemi olarak tan›nd› ve karci¤er transplantasyo-nu yap›lan hastalar›n bir y›ll›k sa¤ kal›m oran›n›n %60’larayaklaflt›¤› ifade edildi.

Günümüzde karaci¤er transplantasyonu sonras› 1 y›ll›ksa¤ kal›m oran› %85-90, uzun süreli sa¤ kal›m oran› %70 ka-dard›r. Günümüze kadar karci¤er transplantasyonunun cerra-hi tekni¤i ile ilgili birçok ayr›nt›lar ortaya konmufl ve bu tek-nik geliflim uzun süreli sa¤ kal›m oranlar›na ciddi katk›larsunmufltur.

Hepatektomi ve ‹mplantasyon Teknikleri

Al›c› hepatektomisi, karaci¤er transplantasyonunun önemlibir k›sm›d›r. Çünkü hastal›kl› karaci¤erin ç›kar›lmas› esnas›n-da majör kan kay›plar› söz konusudur. Cena cava inferiorunrezeksiyonu ile birlikte olan ve vena cava inferioru yerinde b›-rakan hepatektomi tekni¤i olmak üzere iki al›c› hepatektomitekni¤i vard›r.

Klasik Karaci¤er Transplantasyonu: Bu teknikte al›c› he-patektomisi vena cava inferiorun retrohepatik k›sm› ile birlik-te yap›l›r. Vena cava inferioru üzerinde bulunduran donör ka-raci¤eri, suprahepatik ve infrahepatik vena cava anastomozla-r›n› takiben, ortotopik olarak sa¤ hipokondriuma yerlefltirilirve karaci¤er transplantasyonunun standart tekni¤i veya klasikteknik olarak adland›r›l›r (fiekil 1) (2). Bu teknik 1980’li y›lla-r›n ilk yar›s›na kadar tüm karaci¤er transplantasyonu hastala-r›nda uyguland›. Bu teknikte vena cava inferiorun ve venaportan›n geçici “cross-clamping’i” zorunlu olup kalbe dönenkan ak›m›n›n azalmas›, kaval ve splanknik yatakta konjesyon,böbrek fonksiyonlar›nda azalma gibi olumsuz hemodinamikde¤ifliklikler sözkonusudur. Portal ve kaval venöz konjesyon,hepatektomi esnas›nda artm›fl kanamaya neden olabilir. Busorunu çözmek için venö-venöz bypass yöntemi gelifltirilmifl-tir. Femoral ve portal venin kanülasyonunu takiben, sentrifu-gal bir pompa arac›l›¤›yla, bu kateterlerden drene edilen kan,internal juguler ven veya aksiller ven arac›l›¤›yla hastaya tek-rar verilir (fiekil 2) (8). Venö-venöz bypass uygulamas›n›n birçok avantajlar› vard›r (9) a) anhepatik fazda hemodinamikinstabilitenin azalt›lmas›; b) renal fonksiyonlar›n korunmas›;c) azalm›fl kan kayb› ve d) azalm›fl portal ve sistemik venözkonjesyon. Venö-venöz bypass uygulamas›n›n %10-30 ora-n›nda karfl›lafl›lan komplikasyonlar› da sözkonusudur. Bunlar,hematom, lenfosel, derin venöz trombüs, pulmoner emboli,sinir yaralanmalar› ve hipotermiden ibarettir (10,11). Venö-venöz bypass’›n birçok avantaj›na ra¤men, venö-venöz bypasskullan›lmaks›z›n yap›lan karaci¤er nakillerinde son derece iyi

815

66BÖ

LÜM

Karaci¤erTransplantasyonundaUygulanan Cerrahi TekniklerDr. Sezai Y›lmaz

fiEK‹L 1. Klasik karaci¤er transplantasyon tekni¤i.

1922’de insülinin izole edilip, diabetiklere bir tedavi flekli ola-rak sunulmas›yla beraber, diabet o zamana kadar akut baflla-y›p ortalama 2 sene içinde ölümle sonuçlanan bir hastal›k ol-maktan ç›k›p, uzun dönemde uç organ hasarlar›na yol açankronik bir hastal›¤a dönüflmüfltür. ‹nsanda ilk pankreas trans-plantasyonu 1966’da Kelly ve Lillehei taraf›ndan ABD’de Min-nesota Üniversitesi’nde gerçeklefltirilmifl, üç sene sonra 10hastal›k bir seri bildirilmifltir (1,2). Ancak bafllarda pankreastransplantasyonu sadece az say›da merkezde yap›lan bir ifllem-di ve hasta ve pankreas greft sa¤kal›m oranlar› düflüktü. Dahasonraki y›llarda organ al›m› ve prezervasyonu, cerrahi teknik-ler, klinik immünsupresyon, organ rejeksiyonunun tan› ve te-davi yöntemleri ve transplantasyon sonras› s›kl›kla görülenkomplikasyonlar›n yönetimi gibi çeflitli alanlardaki ilerlemelersayesinde greft ve hasta sa¤kal›m›nda belirgin düzelmeler ol-mufl, sonuçlar di¤er organ transplasyonlar›n›n düzeyine ulafl-m›flt›r. Günümüzde pankreas transplantasyonu, özellikle sondönem böbrek hastal›¤› gibi diabete ba¤l› ciddi komplikas-yonlar› olan bir çok hasta için birincil tedavi seçene¤idir.

Uluslararas› Pankreas Transplantasyonu Kay›tlar› (Inter-national Pancreas Transplant Registry-IPTR, www.iptr.umn.edu) verilerine göre 1966’dan 2008’e kadar Amerika BirleflikDevletleri(ABD)’nde yaklafl›k 22 000’i olmak üzere, toplam enaz 30 000 pankreas transplantasyonu gerçeklefltirilmifltir (3).Son yay›nlanan verilere göre sadece 2008’de ABD’de 1273, ‹n-giltere’de 245 pankreas transplantasyonu yap›lm›flt›r (3,4,5).

NEDEN PANKREAS TRANSPLANTASYONU?

Diabette temel olarak hiperglisemi ile komplikasyonlar ara-s›ndaki neden-sonuç iliflkisi 1993’te sonuçlar› yay›nlanan ran-domize prospektif bir çal›flmayla ortaya konulmufltur. DiabetKontrol ve Komplikasyonlar Çal›flmas› (DCCT- DiabetesControl and Complications Trial), tip 1 diabetiklerde yo¤uninsülin tedavisi ile s›k› glisemik kontrolün diabetik nefropati,retinopati ve nöropatinin ortaya ç›kmas›n› geciktirdi¤ini veilerlemesini yavafllatt›¤›n› göstermifltir (6). Bu hastalar›n dahauzun izlendi¤i EDIC (Epidemiology of Diabetes Interventionsand Complications) çal›flmas›nda bu k›sa dönemdeki s›k›kontrolün 8 y›l sonra da diabetik nefropatinin ilerlemesini ya-vafllatma etkisini devam ettirdi¤i gösterilmifltir (7). Bu iki ça-l›flma erken giriflimin metabolik kontrolde iyileflmeyle sa¤la-nan yararlar›n› göstermesi bak›m›ndan önemlidir.

Yo¤un insülin tedavisi glikolize hemoglobin (HbA1c)konsantrasyonunu ve uzun dönemde görülen komplikasyon-lar›n oran›n›n› düflürür ancak bu komplikasyonlar›n oluflma-s›n› engelleyemez. Ayr›ca bu tedavilerde kaç›n›lmaz olarak hi-poglisemi riski artar. Pankreas transplantasyonunun amac›diabetik hastalarda yeterli beta hücre kütlesi sa¤lanmas›ylaglukoz metabolizmas›n›n normale getirilmesidir. Pankreastransplantasyonu karaci¤er, kalp ve akci¤erdeki gibi erken dö-nemde hayat kurtar›c› de¤ildir. Temel yararlar› uzun dönemekzojen insülinden ba¤›ms›z olarak normoglisemi sa¤lamas›,glikolize hemoglobin (HbA1c) düzeylerini tamamen normal-lefltirmesi ve potansiyel olarak diabetik komplikasyonlar› ön-lemesi ve sa¤kal›m› uzatmas›d›r.

HASTA SEÇ‹M‹ VE END‹KASYONLAR

Uluslararas› Pankreas Transplantasyonu Kay›tlar› 2008 verile-rine gore al›c›lar›n büyük ço¤unlu¤u tip1 diabet hastalar›d›r.Tip 2 diabet nedeniyle (yaklafl›k %8), total pankreatektomisonras› ve böbrek d›fl›nda di¤er organlarla beraber yap›lanpankreas transplantasyonlar› da di¤er gruplar› oluflturur. Ge-nel olarak fliddetli diabetik komplikasyonlar› yerleflmifl ya dageliflmekte olan (örne¤in nefropati, retinopati, nöropati), hi-poglisemi fark›ndal›¤› olmayan (yaflam› tehdit eden fliddette)ve ameliyat için t›bbi olarak sa¤l›kl› bulunan hastalar pankre-as transplantasyonu için uygundur. Pankreas transplantasyo-nu için aday olarak de¤erlendirilen hastalar 3 kategoriye girer-ler:1. Diabeti ve yerleflmifl ya da yaklaflmakta olan böbrek yet-

mezli¤i olanlar2. Diabeti ve fonksiyon gören böbrek transplantasyonu

olanlar3. Son dönem böbrek hastal›¤› olmayan diabet hastalar›

Pankreas transplantasyonu beraberinde ya da öncesindeböbrek transplantasyonunun olup olmamas›na göre ayr› kate-gorilerde de¤erlendirilmektedir (Tablo 1).

Amerikan Diabet Birli¤i (American Diabetes Association,ADA), Robertson ve ark’n›n tarama sonuçlar›na dayanarakpankreas transplantasyonu için öneri kriterlerini yay›nlam›flve daha sonra bunlar› her y›l güncellemifltir (8,9). En son2006’da yay›nlanan ADA önerilerine göre son dönem böbrekhastal›¤› olan diabet hastalar›nda böbrek ile ayn› anda (simul-tane) ya da daha sonra pankreas transplantasyonu yap›lmas›

825

67BÖ

LÜM Pankreas

TransplantasyonuDr. Doruk E. Elker

1990’lar›n sonunda Dr. T Starzl, kaybedilmifl ifllevi yenidenkazand›rmak amac›yla sindirim sisteminin çeflitli ifllevsel “bi-rimlerinin” bir organ grubu ya da tek bafl›na bir solid organolarak transplantasyonun yap›lmas› fikrini ilk defa ortaya att›-¤›ndan beri, barsak transplantasyonu önemli bir de¤iflime u¤-ram›fl ve geliflmifltir.

Günümüzde, yaln›zca barsak transplantasyonu de¤il, ka-raci¤er-barsak, çoklu organ ve canl› verici barsak transplan-tasyonlar› giderek iyileflen hasta ve greft sa¤kal›m› oranlar›ylayap›lmaktad›r.

Dünya çap›nda birçok merkez, hem çocuklarda hem deeriflkinlerde barsak transplantasyonu yapmaktad›r, bu durumayn› zamanda transplantasyon merkezlerinde k›sa barsak sen-dromu ve barsak rehabilitasyon programlar›na multidisipli-ner bir yaklafl›m›n oluflturulmas›n› teflvik etmifltir.

Barsak transplantasyonu hastalar›n›n yönetiminde halagreft rejeksiyonun önlenmesi ve tedavisi, yüksek enfeksiyözkomplikasyon oranlar› ve barsak greftinin uzun dönem izlen-mi için invazif olmayan testlerin bulunmamas› gibi önemli so-runlar vard›r.

TAR‹HÇE

Barsak transplantasyonun klinik uygulamas› 1990’lar›n sonla-r›nda Pittsburgh Üniversitesi’nde Dr. Starlz’›n liderli¤indekiekip öncülü¤ünde bafllat›lm›flt›r (1,2). Dr. Starlz’›n kar›n içiorgan transplantasyonu konusundaki orijinal kavram› ilk de-fa 1960 y›l›nda bir köpek modelinde tan›mlam›flt›r; buradakiana fikir bütün kar›n içi organlar›n bir salk›mdaki üzümler gi-bi bir arada olmas›s›r. Al›c›n›n ifllevsel gereksinimlerine göreher bir organ ya da birden çok organ nakledilmek üzere seçi-lebilir. Bu görüfl, yaln›zca barsak ya da karaci¤er-barsak ve eneksiksiz haliyle çoklu organ transplantasyonu fikrine temeloluflturmufltur. ‹lk barsak transplantasyonu serisi 1988 ile1990 y›llar› aras›nda yap›lm›flt›r (3,4). Günümüzde, AmerikaBirleflik Devletleri’nde 31 ve dünyan›n geri kalan›nda 48 mer-kez aktif olarak barsak transplantasyonu yapmaktad›r (5).Canl› verici barsak transplantasyonu ilk defa 1995’te gerçek-lefltirilmifltir (6).

TERM‹NOLOJ‹

Kar›n içi organlar›n›n transplantasyonunin orijinal tan›m›ndabirçok farkl› olas›l›klar nedeniyle, çok say›da cerrahi ve teknikfarkl›l›klar bulunmaktad›r. Genel olarak söylemek gerekirse,

tek bafl›na barsak transplantasyonu, ince barsaktan ve baz› du-rumlarda ileo-çekal valv, ç›kan ve transvers kolonun bir bölü-münden oluflur (fiekil 1). Tek bafl›na/izole barsak, süperiormezenterik damarla yap›lan bir arteriyel ve bir venöz anasto-moz ile transplantasyon gerçeklefltirilir. Karaci¤er-barsaktransplantasyonu birlikte ya da ayr› ayr› yap›labilir. Karaci¤er-barsak birlikte transplantasyonu, ayn› arteriyel ak›m ile birarada tutulan tüm organlar› içerir ve verici barsa¤›ndan vericikaraci¤erine do¤al portal ven ak›fl› korunmufltur (fiekil 2).Pankreas-duodenum kompleksinin tamam› ya da baflka birseçenek olarak duodenumla birlikte sadece pankreas bafl› ya

837

68BÖ

LÜM Barsak ve Çoklu

Organ TransplantasyonuDr. Ak›n Tekin, Dr. Gennaro Selvaggi, Dr. Nikolaos Pararas, Dr. Andreas Tzakis

fiEK‹L 1. ‹zole (tek bafl›na) barsak grefti. SMV= Süperior mezente-rik ven; SMA= Süperior mezenterik arter; IVC=‹nferior vena cava

fiEK‹L 2. Karaci¤er-barsak grefti

SMV SMA Sistemik drenaj

Portal drenaj

IVC Aort

Portal ven

Aort

Perioperatif kardiyak komplikasyon riski hastan›n cerrahi ön-cesi komorbid durumlar›na, cerrahi ifllemin boyutuna ve sü-resine ba¤l›d›r (1). Kardiyak komplikasyonlar, dokümente ve-ya asemptomatik iskemik kalp hastal›¤› olan, sol ventrikül dis-fonksiyonu olan, kapak hastal›¤› olan hastalarda, uzam›fl he-modinamik ve kardiyak stresi olan ifllemlere ba¤l› olabilir. Pe-rioperatif miyokard iskemisinde iki mekanizma önemlidir: (i)koroner arter darl›¤› olan hastada sunum-ihtiyaç uyumsuzlu-¤u olmas›, (ii) vasküler inflamatuar sürece ba¤l› olarak koro-ner plak y›rt›lmas› ve akut koroner sendrom oluflmas›(AKS).

Son 20 y›l içinde populasyondaki yafll› nüfus art›fl› ameli-yat öncesi hasta de¤erlendirmesini önemli flekilde etkilemifltir.Yafll› hastalarda populasyonun geri kalan›yla karfl›laflt›r›ld›¤›n-da 4 kat daha fazla ameliyat gereksinimi olmaktad›r (2). Top-lam yap›lan ifllem say›s› yafll›larda cerrahi giriflimlerin artmas›nedeniyle daha fazla artacakt›r (3). Genel cerrahide ameliyatolacak yafll› hastalarda komorbiditelerin en s›k olan› kardiyo-vasküler hastal›klard›r. 75-84 yafl grubundaki erkek hastalar›n%19’unda, kad›nlar›n %12’sinde bir miktar kalp damar hasta-l›¤› bu popülasyonda mevcuttur (4). Yafll› populasyonun art-mas› ve kardiyovasküler hastal›klar›n daha fazla görülmesi ne-deniyle ameliyat öncesi de¤erlendirme daha fazla önem ka-zanm›flt›r.

Ameliyat öncesi de¤erlendirme, anestezist, kardiyolog, da-hiliyeci, gö¤üs hastal›klar› uzman›, geriyatri uzman› ve cerra-h›n birlikte çal›flt›¤› multidisipliner bir yaklafl›m gerektirir.

Ameliyat Öncesi De¤erlendirme

Kardiyak Olaylar ‹çin Cerrahi Risk: Kalp d›fl› cerrahidekardiyak komplikasyonlar sadece özel risk faktörlerine de¤il,cerrahinin tipine ve hangi koflullarda gerçekleflti¤ine de ba¤l›-d›r (5). Kardiyak riski etkileyen cerrahi faktörler; cerrahininaciliyeti, büyüklü¤ü, tipi, ifllemin süresi, vücut iç s›cakl›¤›n›nde¤iflimi, kan kayb› ve s›v› fliftidir (3).

Her ameliyat stres cevab› oluflturur, bu cevap doku hasa-r›yla bafllar, nöroendokrin faktörlerce devam ettirilir ve tafli-kardi ve hipertansiyona neden olabilir. Perioperatif dönemde-ki s›v› flifti de cerrahi strese eklenir. Bu stres miyokard›n oksi-jen gereksinimini art›r›r. Cerrahi ayr›ca protrombotik ve fib-rinolitik faktörler aras›ndaki dengede de de¤iflikliklere ve hi-perkoagulabilite ve olas› koroner tromboza (fibrinojen ve di-¤er koagulasyon faktörlerinde art›fl, platelet aktivasyonundave agregasyonunda art›fl ve azalm›fl fibrinoliz) neden olabilir.Bu de¤iflikliklerin boyutu cerrahinin süresi ve boyutuyla oran-t›l›d›r. Bütün bu faktörler miyokard iskemisine ve kalp yet-mezli¤ine neden olabilir. Yüksek riskli olan hastalarda bu fak-törlere dikkat edilmelidir.

Kalp d›fl› cerrahilerde kardiyak riski belirlemede hastayaözel faktörler cerrahiye özel faktörlerden daha önemli olsa dacerrahinin çeflidi de yads›namaz (6-7). Kardiyak risk gözeal›nd›¤›nda cerrahi giriflimler düflük risk, orta risk ve yüksekrisk gruplar›na ayr›lmaktad›r, bu gruplarda s›ras›yla 30 günlükkardiyak olay (kardiyak ölüm, MI) oranlar›, <1, 1-5 ve>%5’tir (Tablo 1). Yüksek risk grubu major vasküler giriflim-leri içerir. Orta risk grubunda risk; ayr›ca cerrahinin büyüklü-¤üne, süresine, yerine, kan kayb›na ve s›v› fliftine ba¤l›d›r. Dü-flük risk grubunda kuvvetli hastaya özel risk faktörü yoksa riskihmal edilebilir.

Ameliyat öncesi kardiyak de¤erlendirme ihtiyac› ve de¤ericerrahinin aciliyetine de ba¤l›d›r. Abdominal aort anevrizma(AAA) rüptürü, major travma, perfore viskus gibi acil cerrahigerektiren durumlarda, kardiyak de¤erlendirme giriflimin sey-rini ve sonucunu de¤ifltirmeyecektir, fakat erken ameliyatsonras› dönemde etkili olacakt›r. Akut ekstremite iskemisi içinbypass, ba¤›rsak obstruksiyonu tedavisi gibi ivedi acil durum-lar›n tedavi edilmemesi kardiyak riskten daha a¤›r basmakta-d›r. Bu durumlarda kardiyak de¤erlendirme giriflim yapma

847

69BÖ

LÜM Kalp Hastal›klar›nda

Kalp D›fl› CerrahiDr. Banu Evranos, Dr. Kudret Aytemir, Dr. Ali Oto

TABLO 1. Cerrahi Risk Tahmini (Boersma ve ark.’dan modifiye edilmifltir [6])

MemeDiflEndokrinGözJinekolojiRekonstruktifOrtopedik minör (diz cerrahisi)Ürolojik (minör)

AbdominalKarotisPeriferik arter anjiyoplastisiEndovasküler anevrizma onar›m›Bafl boyun cerrahisiNörolojik/ortopedik-major (kalça ve omurga cerrahisi)Akci¤er, böbrek, karaci¤er transplantasyonuÜrolojik (major)

Aortik ve major vasküler cerrahiPeriferik damar cerrahisi

Düflük Risk <%1 Orta Risk %1-5 Yüksek Risk >%5

Akci¤erler ve alt solunum yollar› ilgili komplikasyonlar ameli-yat sonras› morbidite ve mortalitenin önemli nedenlerindenbiridir (1-2). Amerika Birleflik Devletleri’nde Ulusal CerrahiKalite ‹yilestirilmesi Program› (The National Surgical QualityImprovement Program (NSQIP)) akci¤erle ilgili komplikas-yonlar›n ameliyat sonras› komplikasyonlar aras›nda maliyetien yüksek olan ve yat›fl süresine en çok etkisi olan komplikas-yonlar oldu¤unu göstermifltir (3).

Son y›llarda ameliyat öncesi solunum sistemi de¤erlendi-rilmesinde deneyimli fikrinden çok giderek artan bir flekildekan›ta dayal› t›p kullan›lmaktad›r. Solunum sistemi ile ilgilikomplikasyonlar›n hastan›n genel durumuna ve cerrahi so-nuçlar›na etkisini daha iyi anlafl›lmas› sebebi ile daha somut vestandardize edilmifl bir risk belirlemesi gerekmektedir. Bu ki-tap bölümünde cerrahi hastada solunum sistemini, cerrahininsolunum sistemine ve akci¤erlere üzerine olan etkilerini, cer-rahinin türü ve yeri ve hasta ile ilgili risk faktörlerinin bukomplikasyonlar›n geliflimindeki etkileri incelenecektir.

CERRAH‹ SONRASI AKC‹⁄ERKOMPL‹KASYONLARI

Cerrahi sonras› akci¤er komplikasyonlar› ortalama olarak%2-5 sa¤l›kl› kiflilerde görünürken, insidans akci¤er hastal›¤›olanlarda %70’e kadar yükselebilir. Dolay›s›yla, ameliyat ön-cesi solunum sisteminin de¤erlendirilmesindeki amaç akci¤erkomplikasyonlar› aç›s›ndan risk alt›ndaki kiflileri saptamak vegerekli önlemleri almakt›r. Literatürde rapor edilen cerrahisonras› akci¤er komplikasyonlar›n›n prevalans› %2 ile %70aras›nda de¤ismektedir (2,4). Oranlar aras›ndaki büyük fark-l›l›kta cerrahi giriflimin tipinin ve hasta seçiminin etkisi olsada en önemli faktör komplikasyonlar›n tan›m› ile ilgili meto-dolojik farkl›l›klard›r. Sistemik bir incelemede cerrahi sonras›komplikasyon oran› tum cerrahi giriflimler göz önüne al›nd›-¤›nda %6.8 olarak gösterilmifltir (5).

Genel anlamda ameliyat sonras› solunum sistemi kompli-kasyonlar› atefli olan bir hastada solunum sistemine ba¤l› be-lirti veya bulgular› (balgamli oksuruk, ronkus, solunum sesle-rin azalmas› gibi) veya akci¤er grafisindeki de¤iflikler (atelek-tazi, konsolidasyon veya tam olmayan ekspansiyon gibi) ola-rak tan›mlanabilir (6-7). Fakat böyle liberal bir tan›mlaman›nklinikte pek onemi yoktur.

Klinik uygulamada daha çok anlam ifade eden tan›mlamaflekli ise klinik olarak önemli ve hastan›n klinik seyrini ve prog-nozunu etkileyen akci¤erle ilgili bir hastal›k durumun veya

fonksiyon bozuklu¤unun (disfonksiyon) geliflmesidir (8-9).Tablo 1’de özetlenen bu komplikasyonlar›n bafll›calar› atelek-tazi, enfeksiyon, uzun süre ventilatöre ba¤›ml›l›k, altta yatankronik akci¤er hastal›¤›n›n alevlenmesi ve bronkospazmd›r.

Atelektazi akci¤er unitelerinin kollaps›d›r. Genel anesteziuygulanan hastalar›n yaklafl›k %95’inde görülür ve anestezi-nin bafl›nda ilk 5 dakika içinde geliflebilece¤i gibi ameliyat son-ras› 24 saatten daha fazla sürebilir. Diffuz veya lokalize olabi-lir. Diffuz mikroatelektazi klinik olarak bazal raller ve hipok-semi ile kendini gösterir. Akci¤er grafisi ço¤unlukla normal-dir. Minimal diskoid atelektazi veya diyafragma yukselmesisaptanabilir. Akci¤er grafisinde görülen lokalize, segmentalveya lobar atelektazi klinik olarak ates, dispne ve bazen belir-gin hipoksemiye neden olabilir.

Pulmoner ödem ameliyat sonras› dönemde görülenönemli bir komplikasyondur. Nedenlerinin bafl›nda, hastalaraameliyat s›ras›nda gere¤inden fazla s›v› verilmesi, konjestifkalp yetmezli¤i veya akut solunum distress sendromu (ARDS)gelmektedir. Bu hastaliklara ba¤l› geliflen pulmoner odem kli-nik ve radyolojik olarak ayirmak zor olabilir. Kardiyak ve hi-pervolemik ödemde pulmoner arter okluzyon bas›nc› artm›fl-t›r. Pulmoner odemin ayir›c› tan›s› Tablo 2’de özetlenmekte-dir. Kardiojenik olmayan ödemde is kapiller permeabilitedeart›fl vard›r. ARDS’nin tan› kriterleri flunlardir: (1) oksijeneyanit vermeyen ileri derecede hipoksemi (PaO2/FiO2< 200),(2) bilateral diffuz pulmoner infiltrasyon, (3) bu infiltrasyon-lar›n klinik olarak hipervolemi veya kardiyak yetmezlikle aç›k-

865

70BÖ

LÜM

Cerrahi ve Akci¤erler

Dr. Gökhan M. Mutlu, Dr. Ergün Önal

TABLO 1. Cerrahi Sonras› Klinik Olarak ÖnemliPulmoner Komplikasyonlar

Solunum yetmezli¤iVentilatöre ba¤›ml›l›k (>24 saat)Pnömoni

Hastaneye ba¤l› pnömoniAspirasyon pnömonisiVentilatöre ba¤l› pnömoni

TrakeobronflitBronkoplevral fistül (toraks tüpü ihtiyac› >7 gün)Atelektazi

LobarTam akci¤er atelektazisi

PnömotoraksVenoz tromboembolik hastal›k

Derin ven trombozuPulmoner emboli

Böbreklerin temel ifllevi, hücresel fonksiyonlar›n devaml›l›¤›-n› sa¤layacak, kal›c› ve dengeli bir iç ortam›n (homeostasis) sü-rekli de¤iflen koflullara ra¤men sa¤lanmas›d›r. Böbrekler bu ifl-levi, metabolik at›k ürünleri (üre, kreatinin, ürik asit vb.) vü-cuttan uzaklaflt›rarak ve idrarla at›lan s›v›-elektrolit miktar›n›oral al›m ve endojen üretimi dengeleyecek flekilde ayarlayarakgerçeklefltirir. Böbrekler ayr›ca kan bas›nc› ile sistemik ve re-nal hemodinami (renin, anjiyotensin 2, prostaglandinler vb),eritrosit yap›m› (eritropoietin) ve kalsiyum-fosfor metaboliz-mas›n›n (kalsitriol) da fizyolojik s›n›rlar içerisinde sürdürül-mesinden sorumludur. Bunlar›n d›fl›nda birçok hormonuny›k›m ve at›l›m›n›, çok çeflitli ilaç ve toksinlerin detoksifikas-yonu ve metabolizmas›n› da böbrekler düzenlemektedir. Cer-rahi giriflimler ile böbrek aras›ndaki iliflki, böbreklerin “içdengeyi sa¤lama ve koruma ifllevi” ile ba¤lant›l› olarak ortayaç›kmakta ve önem kazanmaktad›r. Cerrahi giriflimler vücu-dun bozulmufl fizyolojik dengesinin düzeltilmesi amac›ylagerçeklefltirilen giriflimler olmakla birlikte vücut için bir tür“yaralanma” reaksiyonu oluflturarak ek bir stres kayna¤› ol-maktad›rlar. Vücut, cerrahi stres de dahil olmak üzere tüm ya-ralanmalarda endokrin ve metabolik de¤iflikliklerle kendinisavunmaya çal›flmaktad›r. Bu de¤ifliklikler vücudun iç denge-sini mutlaka etkilemekte ve do¤rudan ya da dolayl› olarakböbrekleri ilgilendirmektedir. Böbrek fonksiyonlar›n›n halihaz›rda bozuk oldu¤u bireylerde, bu de¤iflikliklerle mücadeleve iç dengenin sa¤lanmas› daha da zorlaflmaktad›r. Bu neden-le cerrahi stresin etkisi böbrek fonksiyonlar›ndaki bozulman›nderecesi ile orant›l› olarak artmaktad›r. Bu bölümde böbrekfonksiyonlar›n›n nas›l ölçülece¤i ve böbrek yetmezli¤inin ev-releri anlat›ld›ktan sonra cerrahi giriflimin böbrek fonksiyon-lar› üzerinde yarataca¤› stres ve getirdi¤i sorunlar (ameliyatsonras› böbrek yetmezli¤i ve s›v›-elektrolit denge bozuklukla-r›) ile böbrek fonksiyonlar› bozuk olan yani kronik böbrekhastal›¤›n›n erken evrelerinden diyaliz ve böbrek transplanthastalar›na kadar olan genifl bir hasta spektrumunda cerrahigiriflimlerin öncesinde, s›ras›nda ve sonras›nda dikkat edilme-si gereken noktalar ele al›nacakt›r.

BÖBREK FONKS‹YONLARININ DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹

Böbrek hastal›klar›n›n ço¤unda, böbrek fonksiyonlar›ndaönemli ölçüde bozukluk oldu¤u halde hiç bir belirti ve bulguolmayabilir. Bu nedenle, böbre¤in yap›sal ve fonksiyonel du-rumunu, do¤rudan ya da dolayl› gösteren çeflitli testlerle de-¤erlendirmek gerekir. Bu de¤erlendirme sonucunda böbrekhastal›¤›n›n tan›s›, evresi ve prognozu belirlenebilece¤i gibi te-

davi plan› ve ilaç dozlar›n›n ayarlanmas› ile ameliyat riskininhesaplanmas› da mümkün olacakt›r. Böbre¤in fonksiyonel veyap›sal durumunun de¤erlendirilmesi için yap›lmas› gerekentestler flunlard›r:

‹drar ‹ncelenmesi: Rutin idrar incelemesinde yap›lan basitkimyasal testler primer böbrek hastal›klar›na veya sistemikhastal›klara iliflkin önemli bilgiler vermektedir. ‹drar sedi-mentinin mikroskopik de¤erlendirilmesi ise basit, ucuz ancakböbrek parankimi konusunda önemli ipuçlar› sa¤layan veböbrek yetmezli¤i, proteinüri, hematüri, idrar yolu infeksiyo-nu veya nefrolitiyazisi olan hastalarda vazgeçilmez bir tan›saltesttir.

Kimyasal Testler: Rutin biyokimya laboratuvarlar›nda özel id-rar çubuklar› (dipstick) ile gerçeklefltirilen kimyasal analizlersonucunda idrar›n asiditesi, dansitesi, protein, fleker, kan, löko-sit, nitrit, bilirubin ve urobilinojen düzeyleri saptanmaktad›r.

Fizyolojik koflullarda idrar pH’s› 4.5-8.0 aras›nda de¤ifl-mektedir. ‹drar pH’s› kan pH’s› ile birlikte de¤erlendirilmeli-dir. Çok alkali bir idrar (pH≥7) üreaz içeren mikroorganizma-lara ba¤l› idrar yolu enfeksiyonunu akla getirmelidir. Ancakuzun süre beklemifl idrar, vejeteryan diyet, diüretik tedavi,kusma, gastrik aspirasyon ve alkali tedavi durumlar›nda da id-rar pH’s› yüksektir. Düflük idrar pH’s› (pH≤5) en çok metabo-lik asidoz durumunda görülür.

‹drar dansitesi idrar ozmolaritesinin basit bir göstergesi-dir. ‹drar dansitesi, idrar içinde çözülmüfl solütlerin toplamhacime oran›n›, dolay›s›yla idrar›n konsantrasyon yetene¤inigösterir. Normal koflullarda dansite 1003 ile 1030 aras›ndad›r.‹drar dansitesi proteinüri, glukozüri, manitol, dekstran, di-üretik, radyokontrast madde ve baz› antibiyotiklerden etkilen-mektedir. Bu faktörlerin olmad›¤› ve idrar dansitesinin1020’nin üzerinde oldu¤u durumlarda hipovolemi düflünül-melidir. Sürekli idrar dansitesinin 1010 de¤erinde sabit olma-s› (izostenüri) akut veya kronik böbrek hastal›¤›n›, 1001-1005aras›nda sabit olmas› ise diyabet insipidusu akla getirmelidir.‹drarda protein saptanmas›, böbrek hastal›klar› için oldukçaönemli bir bulgudur. Proteinüri, hem diyabete ba¤l› ve diya-bet d›fl› böbrek hastal›klar›n›n ilerlemesinin hem de bu hasta-larda kardiyovasküler morbidite ve mortalitenin önemli birbelirleyicisidir. Normal koflullarda günlük protein at›l›m› 150mg’dan daha azd›r ve bunun büyük bir k›sm›n› Tamm-Hors-fall proteinleri oluflturur. ‹drarla at›lan albumin oran› ise nor-malde 30 mg/günden daha azd›r. ‹drarda protein varl›¤› içinilk test idrar çubuklar› ile protein taranmas›d›r. ‹drar çubuk-lar› albumine duyarl›d›r ve idrarla at›lan albuminin semikan-titatif olarak de¤erlendirilmesine imkan verir. Çubuklar ge-

877

71BÖ

LÜM Böbrek Hastal›klar›

ve CerrahiDr. Tolga Y›ld›r›m, Dr. Mustafa Ar›c›

Diabetes Mellitus (DM), tüm dünyada giderek artan s›kl›klakarfl›m›za ç›kan kronik sistemik bir hastal›kt›r. Halihaz›rdadünyada 150 milyon civar›nda diabetik hasta oldu¤u, artmatrendi bu flekilde oldu¤u taktirde 2025 y›l›nda bu say›n›n ikiyekatlanarak 300 milyona ulaflaca¤› tahmin edilmektedir. Sondekatlarda hastal›¤›n tedavisiyle ilgili yeni geliflmelerin de kat-k›s›yla diabetik hastalar›n yaflam süresindeki uzama, özelliklekronik geç komplikasyonlar›n ortaya ç›kma riskini de art›r-maktad›r. Bundan dolay›d›r ki hastalar›n cerrahi bir giriflim ge-rektirmeleri de daha olas› hale gelmektedir. Nitekim, diabethastalar›n›n hayatlar› boyunca %50’lere varan de¤erlerde cer-rahi ile karfl›laflma riskleri vard›r (1). Amerika Birleflik Devlet-leri’nde 1980 y›l›nda yap›lan tüm kardiovasküler cerrahi giri-flimlerin %11.3’ü diabetik, buna karfl›n %4.3’ü ise diabetik ol-mayan populasyonu kapsam›flt›r. Oftalmolojik giriflimlerde iseyine diabet lehine (%5.5 vs. %3.3) bir fazlal›k söz konusudur.

Diabetik hastalar›n cerrahiye daha s›k maruz kalmalar›n›nyan›s›ra bir baflka sorun da, bu hastalar›n metabolik kontrol-lerinin perioperatif dönemde bozulma e¤ilimidir. Bu dönem-de ortaya ç›kabilecek akut metabolik dekompanzasyonlar,mortalite ve morbiditenin artmas›na önemli katk›da buluna-bilirler. Nitekim diabetik hastalar›n perioperatif dönemdekomplikasyon geliflme riskleri artm›flt›r (2,3). Bu hastalar cer-rahi s›ras›nda ve sonras›nda artm›fl enfeksiyöz, metabolik, re-nal ve kardiyak komplikasyon riski ile karfl› karfl›yad›rlar(4,5).Cerrahiye gidecek diabet hastas›nda primer amaç,komplikasyonsuz güvenli bir cerrahi geçirmektir. Bu aç›dandahiliye uzman› ya da endokrinolog ile cerrahi ekip (cerrah veanestezist) aras›ndaki iletiflim ve koordinasyon oldukça önemtafl›r.

PER‹OPERAT‹F DÖNEMDE METABOL‹KDE⁄‹fi‹KL‹KLER

Anestezi ve cerrahi, insülin-karfl›t› hormon sistemi olanACTH, glukagon, kortizol, epinefrin ve büyüme hormonu sa-l›n›m›nda ciddi art›fllara yol açar (2,6) Bunun net sonucu dainsülin direnci, hiperglisemi, serbest ya¤ asidlerinde art›fl vesonuçta diabetik ketozise meyildir (6,7). Bu hormonlardakiart›fl miktar›; diyabet tipi, perioperatif diyabet kontrolü, cerra-hi giriflimin a¤›rl›¤› ve efllik eden komplikasyonlar›n›n varl›¤›ile alakal›d›r. Ayr›ca cerrahinin elektif veya acil olmas› bu me-tabolik de¤iflikliklerin derecesini etkilemektedir. Tip 1 diabe-tiklerde a¤›rl›kl› olarak diabetik ketoasidoz ortaya ç›karken,özellikle hipovoleminin ön planda oldu¤u ve yeterli s›v› rep-lasman› yap›lmayan Tip 2 diabetiklerde hiperglisemik hipe-

rozmolar non-ketotik tablo oluflmaktad›r. Mutlak insülinope-nik olan Tip 1 diabetikler, metabolik dekompanzasyon aç›s›n-dan insülin rezervi nispeten daha fazla olan Tip 2 diabetikler-den daha fazla risk alt›ndad›rlar. Hiperglisemi yara iyileflme-sinde ve kollajenin formasyonunda belirgin gecikmeye de yolaçar ki, bu da morbidite art›fl› aç›s›ndan oldukça önemli birdurumdur. Nitekim granülositlerin fagositik fonksiyonu vekemotaksisi kan glukoz seviyeleri 250 mg/dl’nin üzerindekidüzeylerde olumsuz yönde etkilenmektedir (8) 200mg/dl’ninüzerindeki kan glukoz düzeylerinde ise kollajen sentezi bask›-lanmaktad›r. Ayr›ca hastalarda ortaya ç›kan a¤›r hiperglisemive yara iyileflmesinde bozulma özellikle enfeksiyonlara e¤ilimiart›r›r, çünkü non-spesifik immünitede önemli boyutta bask›-lanma olmaktad›r. Diabetik hastalarda artm›fl vasküler ve re-nal hastal›k prevalans› da ameliyat sonras› yara enfeksiyon ris-kini artt›rmaktad›r (9) Ameliyat sonras› dönemde görülen ya-ra, deri, üriner sistem ve solunum yolu enfeksiyonlar› (pnö-moni); cerrahi sonras›nda görülen komplikasyonlar›n üçteikisini oluflturmaktad›r ve ameliyat sonras› ölümlerin %20’si-nin nedenidir.10 Yap›lan bir çal›flmada ameliyat sonras› orta-lama kan glukoz düzeylerinin 200 mg/dl alt›nda olmas›n›naç›k kalp cerrahisi sonras› derin sternal yara enfeksiyon insi-dans›n› anlaml› derecede azaltt›¤› gösterilmifltir (11). Kardiyo-torasik cerrahiye giden hastalarda neden sonuç iliflkisi gösteri-lemese de ameliyat sonras› dönemde artan kan glukoz seviye-leriyle iliflkili olarak kardiyak ve tüm nedenlerden dolay› mor-talite oranlar›n›n artt›¤› bildirilmifltir (12,13). ‹lginç olarak hi-perglisemi hastan›n diabetinden ba¤›ms›z olarak mortaliteyietkilemektedir. Yap›lan bir çal›flmada akut miyokardiyal en-farktüsle baflvuran 779 hastada 180. gün mortalite oranlar›diabet hikayesinden ba¤›ms›z olarak baflvuru s›ras›ndaki hi-perglisemi ile iliflkili bulunmufltur ve en yüksek mortalite da-ha önceden diabeti olmayan hiperglisemik hastalarda saptan-m›flt›r (14)

Van den Berghe taraf›ndan cerrahi yo¤un bak›m hastalar›üzerinde yap›lan yo¤un insülin tedavisi çal›flmas›nda glukozdüzeyleri s›k› kontrol edildi¤inde (80-110mg/dl; ortalama 103mg/dl), konvansiyonel gruba göre (180-200 mg/dl) morbiditeve mortalitede anlaml› azalma görülmüfltür (12)Hastalar›nözellikle sepsis riskinde, diyaliz ile kan transfüzyonu gereksi-niminde, akut polinöropati geliflmesinde ve mekanik ventilas-yon gereksiniminde azalma olmufltur. Ancak bu durum hi-poglisemi riskini de beraberinde getirmektedir. Nitekim NI-CE-SUGAR çal›flmas›nda s›k› kontrol grubunda ciddi hipogli-semi oran› (kan glukozu <40mg/dl) %6.8, konvansiyonelgrupta %0.5 bulunmufltur. Mortalite oranlar› s›k› kontrol

891

72BÖ

LÜM

Diabet ve Cerrahi

Dr. Nefle Ünal Ç›nar, Dr. Alper Gürlek

Gebelik s›ras›nda cerrahi tedavi gerektiren hastal›klara s›k kar-fl›lafl›l›r. De¤iflik serilerde her 500 gebe kad›n›n birinde cerrahigiriflim gerektirecek bir durumla karfl›lafl›ld›¤› bildirilmektedir(1,2). Gebelikle kafl›lafl›lan cerrahi hastal›klarda tan› ve tedavisüreci genel olarak gebe olmayan bir hastaya benzerlik göster-se de baz› noktalarda farkl›l›klar söz konusudur.

Bu bölümde gebelikte görülen ve bir cerrah için önemliolabilecek fizyolojik de¤iflikliklere ve ard›ndan gebelikte s›kolarak karfl›lafl›lan cerrahi hastal›klara de¤inilecektir.

Gebelikte Görülen Fizyolojik De¤ifliklikler

Vücut S›v›lar›nda De¤iflim: Gebelikte kan hacmi artar.Böylece uteroplasental bölge, fetus ve di¤er hayati organlar›nyeterli perfüzyonu sa¤lan›r ve do¤um s›ras›ndak ani kan kay-b›na haz›rl›k yap›lm›fl olur (3,4). Gebeli¤in son dönemindetoplam vücut suyu 6.5 litreden 8.5 litreye ç›kar. Fetus, plasen-ta ve amniyotik s›v› vücut suyunun yaklafl›k yar›s›n› olufltururve 3.5 litre dolay›ndad›r. Gebe bir kad›n kan bas›nc› ve nab›zde¤ifliklikleri görülmeden 2 litre kadar kanayabilir. Kan hac-minde artma gebeli¤in 6-8. haftalar›nda bafllar ve 32-34. haf-talarda plato yapar. Sadece ekstrasellüler s›v› hacmindeki art-ma ile gebeler 6 ile 8 kg kadar kilo al›rlar (5). Kan hacimdekiartma, eritrosit hacmine göre plazmada daha fazlad›r ve bunedenle gebelerde fizyolojik anemi görülür.

Kardiyovasküler De¤ifliklikler: Kardiyovasküler de¤iflik-liklerle maternal ve fetal dokulara daha fazla oksijen sunumusa¤lan›r. Kalbin tüm boflluklar›nda bir büyüme görülür ve enfazla büyüme sol atriyumdad›r (6,7). Atriyumun gerilmesi vegebelikte artan estrojen düzeyi aritmi efli¤ini düflürür. Kalpkapaklar›n›n çap›, son ventrikül hacmi ve duvar kal›nl›klar›artar.

‹lk iki trimestirde kalp debisi %30-50 artarak 4 lt/dk’dan 6lt/dk’ya ç›kar. Estrojen duyarl› miyokard alfa reseptörlerininuyar›lmas› ile kalp h›z› dakikada 10 ile 20 at›m art›fl gösterir(8). Kalp debisindeki art›fl gebeli¤in alt›nc› haftas›nda bafllarve 25-30. haftalarda tepe yapar. Term bir gebelikte uterusa ge-len kan hacmi dakikada 450 ile 650 mililitredir ve kalp debisi-nin %20-25’ini oluflturur. Uteroplasental perfüzyonun otore-gülasyonu olmad›¤› için plasentan›n perfüzyonu maternal or-talama arteriyel kan bas›nc›na ba¤l›d›r. Bu nedenle gebe birhastan›n takibinde herhangi bir nedenle oluflabilecek hipotan-siyon ciddi sorunlar yaratabilir. Öte yandan kalp debisininartmas› nedeniyle intravenöz olarak verilen ilaçlar›n etkisi ar-

tabilir. Örne¤in anestezi indüksiyonu gebelerde daha h›zl› biranestezi sürecine neden olabilir.

Progesteron damar duvar›nda vazodilatasyona nedenolur. Ortaya ç›kan vazodilatasyon plasental vasküler yata¤›ndüflük direnci ile birlikte sistemik vasükler dirençte %15’likbir azalmaya neden olur ve kan bas›nc› düfler. Bunlara ek ola-rak pulmoner vasküler direnç azal›r ancak pulmoner bas›nçde¤iflmez (9). Sistemik vasküler direncin ve pulmoner vaskü-ler direncin birlikte azalmas› santral venöz bas›nc›n ayn› kal-mas›na neden olur.

Gebelik süresince venöz bas›nç, özellikle alt ekstremiteler-de giderek yükselir. Progesteron, bunlara ek olarak venöz da-marlar›n dilatasyonuna da neden olur. Venöz dönüflün de en-gellenmesi ile alt ekstremitelerde ödem, varis, hemoroidleringeliflmesine neden olur. Venöz tromboemboli riski artar.

Gebelikte albumin gibi plazma proteinlerinin konsantras-yonu azal›r, plumoner ödeme e¤ilim artar. Bu nedenle gebehastalarda s›v› tedavisinde çok dikkatli olunmal›d›r.

Solunum Sistemindeki De¤ifliklikler: Nazal ve solunumyollar› mukozas› estrojen hormonu etkisi ile ödemli ve hipe-remiktir. Bu nedenle entübasyon, nazogastrik sonda tak›lma-s› gibi giriflimler s›ras›nda kanama, mukozal yaralanma gibiufak hasarlar görülebilir. Bu tür giriflimlerde yeterli kayganl›ksa¤lanmal›d›r.

Zor entübasyon gebeler için önemli bir risktir. Havayoluödemi, memelerde büyüme, kilo al›m› gibi nedenlerle glotti-sin aç›kl›¤› azalabilir. Bu nedenle entübasyonda daha küçükçapl› tüpler tercih edilebilir (10).

Gebelik ilerledikçe uterusun büyümesi ve kar›n içi organ-lar›n yukar› do¤ru yer de¤ifltirmesi nedeniyle diyafragma yük-selir. Kostalar›n ba¤lar› gevfler. Solunum kaslar›n›n fonksi-yonlar› gebelik boyunca de¤iflmez. Bu gibi de¤iflikliklerle top-lam akci¤er kapasitesinde %5’lik bir azalma, fonksiyonel rezi-düel kapasitede %10 ile %25’lik bir azalma olur. Gebe, supinpoziyonda uzand›¤›nda fonksiyonel rezidüel kapasite dahabelirgin bir azalma gösterir (11).

Öte yandan ventilasyonda art›fl meydana gelir. Özelliklegebeli¤in ilk trimesterinde progesteronun etkisi ile solunumderinli¤i artar. Bu etkiler eritrosit üretiminde artma ile birlik-te vücudun oksijen tafl›ma kapasitesinde artmaya hizmet eder.Gebelik süresince oksijen tüketimi %30 ile %60 art›fl gösterir.Fonksiyonel rezidüel kapasitedekiazalma gözönüne al›nd›¤›n-da gebelerin hipoksi ve hipokapniye yatk›n oldu¤unu söyle-mek mümkündür (12,13).

896

73BÖ

LÜM

Gebelikte Cerrahi

Dr. Ayça¤ Yorganc›, Dr. Kaya Yorganc›

Radyonüklidlerin genel cerrahide kullan›m›n› tan›tacak olanbu bölümde, özel cerrahi dallar›ndaki uygulamalardan bahse-dilmeyecektir. Burada amaçlanan bir genel cerrahi hastas›n›nsorunlar›na yaklafl›mda Nükleer T›ptan istenecek yard›m› yön-lendirebilmektir. Cerrah›n bu yaklafl›mda bulunabilmesi içinNükleer T›p yöntemlerini bilmesi gerekti¤i gibi, hastas›n›n so-runlar›n› da Nükleer T›p’a aktarabilmesi gerekmektedir. Nük-leer T›p, hastan›n t›bbi sorunlar›na ve hastadan ne gibi bir bil-gi istendi¤ine göre kullan›lacak cihaz›, radyofarmasöti¤i, uygu-lanacak tetkiki ve bilgisayar program›n› seçecektir. Bu ananoktadan bafllayarak, Nükleer T›p uygulamalar›ndaki endikas-yonlar, bu uygulamalar›n biyolojik ilkeleri, bu biyolojik ilkeleriçinde radyofarmasötiklerin fonksiyon mekanizmalar›, uygula-nan bilgisayar programlar› ile bulgular›n tetkiki isteyen dokto-ra aktar›lmas› ve yorumlanmas›, izlenecek yol olacakt›r.

Nükleer T›bb›n görüntüleme yöntemleri radyolojiden çokfarkl›d›r. Radyolojik tetkiklerde hasta “X ›fl›n›” tüpü ile filmaras›nda bulunur ve dokulardan geçen ›fl›nlar filme kaydedi-lirken Nükleer T›pta hastaya verilen bir “gama ›fl›n›” yay›nla-y›c› radyoizotopun do¤rudan do¤ruya hastadan yay›nlad›¤›radyasyon filme kaydedilir. Sintilasyon kameras›n›n dedektö-ründe bulunan sodyum iyodür kristaline çarpan gama foton-lar› kristalde bütün enerjisini b›rakarak bir p›r›ldama olufltu-rur. Bu p›r›ldama fotomultiplikatör tüpler ad› verilen k›s›mdaelektron ak›m›na dönüflür ve hastadan yay›nlanan radyasyo-nun yo¤unlu¤u ile do¤ru orant›l› olan sinyaller kaydedilir. Businyaller say›sal karakterde olduklar›ndan hastadan al›nan bil-gi üzerinde her türlü say›sal veya istatistiksel ifllem bilgisayar-ca yap›lmaktad›r. Nükleer T›pta cerrahinin ilgi alan› olarak ti-roid, paratiroid, böbrek üstü bezleri, gastrointestinal sistem,iskelet sistemi, enfeksiyon, tümör araflt›r›lmas› ve cerrahi on-koloji, akci¤erler, böbrek ve karaci¤er transplantasyonu son-ras›nda uygulanan yöntemler tart›fl›lacakt›r.

T‹RO‹D HASTALIKLARI VE S‹NT‹GRAF‹

Tiroid sintigrafisi Tc-99m-perteknetat (Tc-99m) veya ‹yot-123 (I-123) verilerek yap›l›r. Bu maddelerden Tc-99m-pertek-netat “trapping”mekanizmas› ile tiroid hücresi içine al›n›rken,‹yot-123 bu mekanizmaya ek olarak organifiye olur ve bezingörüntülenmesini sa¤lar. ‹yot-131, fiziksel özelliklerinin uy-gun olmamas› nedeni ile tiroid sintigrafisi için genellikle kul-lan›lmaz ancak tiroid kanserlerinde tüm vücut tarama içintercih edilir. Sintigrafik görünüm tiroid bezinin morfolojik vefonksiyonel yap›s› hakk›nda bilgi verir. Bezin hiperplazisi, hi-

poaktif veya hiperaktif nodüler yap›lar, kistik oluflumlar, d›fla-r›dan beze bas›, bezin infiltrasyonu veya süpresyonu saptana-bilir. Tiroid sintigrafisi benign ve malign tiroid hastal›klar›n›ntan›s›n›n yan› s›ra, hastalar›n izleminde de kullan›lan bir yön-temdir. Normalde bez içinde radyoaktif maddenin homojenolarak da¤›l›m göstermesi beklenir. Tiroid nodülleri azalm›flveya artm›fl radyoaktif madde tutulumu gösterebilirler, bu du-rumda hipoaktif (so¤uk) veya hiperaktif (s›cak) nodül olarakadland›r›l›rlar (fiekil 1). Ancak komflu tiroid dokusu ile ayn›düzeyde aktivite tutan normoaktif nodüller de vard›r. Kistikoluflumlar genellikle hipoaktif nodüler yap› olarak izlenirler.Hiperaktif nodüller ise s›kl›kla otonomi kazanm›fl adenomla-ra ait görünümlerdir. Kullan›lan gama kameran›n rezolüsyo-nuna ba¤l› olmak üzere 0.5 cm’den daha büyük olan tiroidnodülleri rahatl›kla görüntülenelebilirler. Derinde olanlar›ngörüntülenmesi için oblik pozlardan yararlan›l›r. Gerekti¤in-de ultrasonografi ile kombine olarak kullan›lmas› klini¤e dahaayr›nt›l› bilgi verilmesini sa¤lar (fiekil 2-3). Tiroid sintigrafisinormal yerleflimli olmayan tiroid dokusunun lokalizasyonu-nun saptanmas›nda da kullan›lan bir yöntemdir. 2009 y›l›ndayay›nlanan ATA (American Thyroid association) k›lavuzunagöre tiroid nodüllerine yaklafl›m ve bu konuda tiroid sintigra-fisinin yeri Tablo 1’de gösterilmifltir.

74BÖ

LÜM Genel Cerrahide

Nükleer T›pDr. Biray Caner, Dr. Belk›s Erbafl, Dr. Ömer U¤ur, Dr. M. Fani Bozkurt

903

fiEK‹L 1. Tiroid sintigrafisinde so¤uk ve s›cak nodül.

KARIN ‹Ç‹ APSELERDE PERKÜTAN TEDAV‹

Son y›llarda ultrasonografi (US), bilgisayarl› tomografi (BT),manyetik rezonans (MR) görüntüleme gibi radyolojik görün-tüleme yöntemlerinde ve giriflimsel radyolojik tekniklerdekaydedilen geliflmeler sonucu, giriflimsel radyoloji kar›n içiapselerin tan› ve tedavisinde önemli rol oynamaktad›r. Dreneedilmeyen apselerde mortalite oran› %80 ile 100 aras›nda bil-dirilmifl olup bundan 30 y›l önceki standart tedavi yöntemiolan cerrahi drenaj›n mortalite oranlar› da son derece yüksek-tir (1-4). Bu flartlarda görüntüleme yöntemleri k›lavuzlu¤un-da gerçeklefltirilen perkütan drenaj düflük komplikasyonoranlar› ile günümüzde kar›n içi apselerin tedavisinde ilk ter-cih edilecek tedavi yöntemi olarak kabul edilmektedir (5-8).

‹fllem Öncesi De¤erlendirme: ‹fllem öncesi de¤erlendirme-de rutin olarak en s›k kullan›lan görüntüleme yöntemleri USve BT’dir. US’nin kar›n içi s›v› kolleksiyonlar›n› saptamadaçok faydal› olmas› ve içeri¤i hakk›nda detayl› bilgi vermesininyan› s›ra ucuz, tafl›nabilir, h›zl› olmas› ve iyonize radyasyoniçermemesi gibi avantajlar› da mevcuttur. Ancak tüm kar›n veretroperitonun daha detayl› görüntülenebilmesi, koleksiyo-nun duvar›ndaki kontrast tutulumu ve içerisindeki hava gibikarakteristik özelliklerin saptanabilmesi, apsenin yerleflim vekomfluluklar›n›n daha net izlenebilmesi nedeniyle BT kar›n içiapselerin tan›s›nda tercih edilen yöntem haline gelmifltir. ‹fl-lem öncesinde kanama parametrelerinin normal olmas›, nor-mal d›fl› de¤erlerin replasmanla düzeltilmesi ve hasta antibiyo-tik tedavisi alt›nda de¤ilse profilaktik antibiyotik verilmesi ge-rekir.

‹fllem: ‹fllem s›ras›nda k›lavuz yöntem olarak US veya BT kul-lan›labilir. US gerçek zamanl› görüntüleme avantaj› ile de yü-zeyel apselerin drenaj›nda yeterlidir. Derin yerleflimli ve dahaküçük apselerde US ile floroskopi k›lavuzlu¤unu da kombineetmek ifllemi daha güvenli hale getirir. US k›lavuzlu¤unun gü-venli bulunmad›¤› baz› derin yerleflimli pankreatik, barsakaras› ve pelvik kolleksiyonlarda k›lavuz yöntem olarak BT ter-cih edilir. ‹fllem s›ras›nda standart steril flartlar sa¤lanmal› vegerekti¤inde lokal anesteziye intravenöz sedasyon da eklen-melidir. Bir s›v› koleksiyonunun tan› ve tedavisinde diyagnos-tik aspirasyon, bafll› bafl›na bir ifllem olabilece¤i gibi perkütankateterizasyonun bir basama¤›n› da oluflturabilir. US veya BTeflli¤inde 18-22 G i¤ne ile kolleksiyona girilerek 5-10 ml s›v›

Gram boyama ve kültür için aspire edilir. Aspire edilen bu s›-v› pürülan ise drenaj gereklidir ve kateterizasyon ile iflleme de-vam edilir, aksi halde kültür sonucu beklenir. Perkütan kate-terizasyon Seldinger veya trokar yöntemi ile s›v›n›n karakteri-ne göre seçilen 8-16 Fr büyüklü¤ünde drenaj kateterleri ilegerçeklefltirilir. Apse kavitesi aspirasyonla boflalt›l›r, katetercilde sabitlenir ve serbest drenaja b›rak›l›r (fiekil 1).

‹fllem Sonras› ‹zlem: ‹fllem sonras› hastalar›n genel durumu,drenaj miktar› ve karakteri servislerde günlük vizitlerle de¤er-lendirilir. Klinik düzelme, apse kavitesinin radyolojik olarak iz-lenmemesi ve günlük drenaj miktar›n›n 10 ml den az olmas› vey›kama s›v›s›n›n temiz olmas› durumunda kateter çekilir.

941

75BÖ

LÜM Genel Cerrahide Perkütan

Giriflimsel RadyolojiDr. Türkmen Çiftçi, Dr. Devrim Ak›nc›, Dr. Okan Akhan

fiEK‹L 1A,B. 30 yafl›nda erkek hastan›n abdominal BT kesitindeperiapendiküler apse izleniyor (A). Perkütan drenaj sonras› elde olu-nan kontrol BT kesitinde apse izlenmiyor (B).

A

B

Son yirmi y›l içerisinde radyoloji, tan›dan tedaviye do¤ru birde¤iflim göstermektedir. Giriflimsel radyolojiyi, vasküler venonvasküler giriflimsel radyoloji olarak s›n›flamak yap›lan ifl-lemlerin anlafl›labilirli¤ini kolaylaflt›rd›¤› gibi radyologlar aç›-s›ndan da pratik uygulamada baz› yararlar sa¤lamaktad›r. Bu-gün perkütan yoldan yap›lan endovasküler ve non-vaskülerifllemler, en basit cerrahi ifllemlerden bafllanarak çok ciddimultidisipliner yaklafl›m gerektiren kompleks cerrahigiriflimlerin yap›ld›¤› hastahanelerin vazgeçilmez bir bütünle-yicisi olarak görülmektedir. Bu bütünleyici özelli¤i; görüntü-leme yöntemlerinin avantajlar›ndan faydalanmak kayd›yla;baz› durumlarda daha az invazif bir alternatif olarak (apsedrenaj› gibi) baz› durumlarda tedaviyi bütünleyici bir yöntemolarak (portal ven embolizasyonu ile karaci¤er sol lob aug-mentasyonu gibi) bazen de cerrahi sonras› oluflabilen kompli-kasyonlar›n tedavisinde (transplant sonras› giriflimler gibi) or-taya ç›kmaktad›r.

Vasküler giriflimsel radyoloji, damara girilerek (endovas-küler) yap›lan her türlü ifllemi kapsamakta olup klasik anji-yografi yöntemleriyle damar sistemine girifl sa¤land›ktan son-ra hastadaki patoloji ve bu patoloji alt›nda yatan vasküler bo-zuklu¤a yönelik de¤iflik tedavi edici ifllemleri içerir (1). Birvasküler radyolog taraf›ndan baflar› ile uygulanabilen endo-vasküler giriflimsel teknikler; genel bafll›k olarak damar› açma-ya veya t›kamaya yönelik ifllemlerdir.

Bir damar›n aç›lmas›n› gerektiren nedenler aras›nda, da-mar›n darl›k nedeniyle k›smen t›kal› olmas› (stenoz), tama-men t›kal› olmas› (oklüzyon) veya bir p›ht› ile damar içerisin-deki kan ak›m›n›n engellenmesi (embolizasyon) say›labilir.

Cerrahi öncesi bir tümörün besleyici damarlar›n›n t›kan-mas› (bafl-boyun tumörleri, hipernefrom gibi), cerrahi ifllems›ras›ndaki kanamay› en aza indirebilece¤i gibi, cerrahi ifllemaç›s›ndan da kolayl›k sa¤layacakt›r. Baz› durumlarda ise cerra-hi olarak tedavi edilemeyecek bir tümörün embolizasyonu,primer tedavi edici yöntem olarak kullan›labilir. Bu teknikler,anevrizmalar›n, arteriyovenöz malformasyon ve fistüllerin, te-davisinde de kullan›lmaktad›r.

Klinik t›p uygulamalar›n› önemli ölçüde etkileyen giriflim-sel radyolojik tekniklerin geliflmesi, teknolojik geliflmedeki iv-menin son y›llardaki art›fl› ile paraleldir. Bu teknolojik geliflimyaln›zca bilgisayar teknolojisinin görüntüleme cihazlar›ndakiyans›mas› olmay›p ayn› zamanda kateter, k›lavuz tel, anjiyop-lasti balonlar› ve embolizan (t›kay›c›) partiküller ve “koiller”gibi kullan›lan malzemelerdeki geliflmeye de ba¤l›d›r.

Anjiyografi tekniklerindeki geliflmeler selektif ve süperse-lektif anjiyografilere olanak sa¤larken, 1964’te Dotter’in koak-siyal kateterlerle ve 1976’da Gruntzig’in balonlu kateterler iledamar dilatasyon tekniklerini gelifltirmesi ile bafllayan vaskü-ler giriflimsel radyoloji, günümüzde birçok hastal›ktaki tedaviyaklafl›m›n› büyük ölçüde etkilemifl, baz›lar›n› ise tamamende¤ifltirmifltir (1-3). T›bb›n ve radyolojinin bu yeni alan› tek-nolojiye son derecede ba¤›ml›d›r. Bu iflle u¤raflan radyologla-r›n deneyim ve beceri art›fl›, kullan›lan malzemelerdeki tekno-lojik geliflme ile paralel gitmektedir (4).

Günümüzde, radyolojide yap›lan endovasküler ifllemlerTablo 1’de verilmifltir.

Vasküler T›kay›c› Hastal›klardaPerkütan Rekanalizasyon veya

Revaskülarizasyon ‹fllemleri

Giriflimsel radyolojinin bafllang›ç noktas› vasküler t›kay›c›hastal›klar›n tedavisidir. Bilindi¤i gibi vasküler t›kay›c› lez-yonlarda yerleflmifl cerrahi teknikler (endarterektomi, anji-yoplasti ve by-pass gibi) vard›r. 1960’l› y›llarda ilk kez Dotter,halen kullan›lmakta olan teknoloji ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda çokilkel olan Dotter tekni¤ini ortaya atm›flt›r. Bu teknikte geliflti-rilmifl olan koaksiyel kateter sistemleri kullan›larak t›kay›c›vasküler lezyonlar›n de¤iflik kal›nl›ktaki kateterler arac›l›¤› iledo¤rudan dilatasyonu yap›lmaktayd›. Bundan k›sa bir süresonra Grüntzig ilk anjiyoplasti balonunu gelifltirdi ve bugünde halen yayg›n olarak kullan›lan perkütan translüminal anji-yoplasti (PTA) tekni¤i do¤du. Bu teknikte stenotik olan da-mar lezyonu içerisinden endovasküler olarak geçildikten son-ra, darl›k olan bölgede balon fliflirilmesi ile normal damar lü-meni çap›n›n tekrar sa¤lanmas› amaçlanmaktad›r. Bu bafllan-g›çtan sonraki h›zl› teknolojik geliflme ile perkütan vaskülerrekanalizasyon bugünkü konumuna gelmifl ve halen h›zla ge-liflmeye devam etmektedir. Bugün kullan›lmakta olan bellibafll› teknikler; perkütan translüminal anjiyoplasti, perkütanendarterektomi veya aterektomi, vasküler stentleme, perkütangreftleme veya by-pass (stent-greftler) ve akut arteriyel t›kan-malarda lokal trombolitik tedavi olarak say›labilir (1-4).

Perkütan Translüminal Anjiyoplasti. Basit ve ço¤u zamanetkin bir teknik olarak yayg›n bir flekilde uygulanmaktad›r.S›kl›kla ana femoral arter, daha az olarak aksiller, brakiyal vepopliteal arterler yolu ile arteriyel daralma olan bölgeye çeflit-li k›lavuz tel ve kateter manipulasyonlar› ile ulafl›larak darl›k

969

76BÖ

LÜM Vasküler Giriflimsel

RadyolojiDr. Bora Peynircio¤lu, Dr. Barbaros Çil, Dr. Ferhun Balkanc›

Gastrointestinal sistemin çeflitli hastal›klar›n›n tan›s› ve baz›

hastal›klar›n tedavisinde endoskopik ifllemler günümüzde

vazgeçilemez ve ilk tercih edilecek bir yöntem haline gelmifltir.

H›zl›, kolay bir flekilde yap›labilmesi, maliyetinin azalmas› ne-

deniyle bir çok merkezde yayg›n flekilde kullan›lmaktad›r.

Özofagogastroduodenoskopi (ÖGD) ço¤u zaman gastros-

kopi olarak isimlendirilir, günümüzde üst gastrointestinal sis-

temde ortaya ç›kan hastal›klar›n araflt›r›lmas›nda alt›n stan-

dart olarak kabul edilmektedir. Hastalar›n ço¤unda ilk yap›lan

inceleme yöntemidir. Özofagus, mide, duodenumda mukoza-

n›n tam olarak incelenmesine olanak verir.

Özofagogastroduodenoskopinin tarihsel geliflimi sürecin-

de mide mukozas›n› görüntüleyebilmek için çeflitli giriflimler

yap›lm›fl, hastan›n endoskopik ifllemi kolay tolore edemedi¤i,

kullan›m› zor ve organ delinmesi riski yüksek, yar› rijit endos-

koplar kullan›lm›flt›r. Modern özofagogastroduodenoskopla-

r›n ça¤› 1957’de bafllam›fl, Hirschowitz, optik fiber demetle-

rinden oluflturulan fleksibl bir endoskop gelifltirmifl ve ilk ya-

y›n Hirschowitz ve arkadafllar› taraf›ndan yap›lm›flt›r (1). Da-

ha sonra özofagogastroduodenoskopi h›zla yay›ld›, 1980’lerde

elektronik endoskoplar›n gelifltirilmesi ile uygulama tekni¤i

rutin incelemeler için standart hale getirildi. Özofagogastro-

duodenoskopi ayn› zamanda çok çeflitli yard›mc› ek aletlerin

ve yöntemlerin geliflmesine, tan›sal alandaki teknik geliflmeler

de bir çok patolojik durumun tan›nmas›na ve bir ço¤unun da

endoskopik olarak tedavi edilmesine olanak sa¤lad›. Endos-

koplardaki geliflmelere paralel olarak tan› ve tedaviye yönelik

çeflitli aletlerin gelifltirilmesi özofagogastroduodenoskopide

tan› ve tedavi ifllemlerinin dramatik bir flekilde art›fl›na yol aç-

m›flt›r. Endikasyonlar daha iyi belirlenebilmekte ve k›lavuzlar

endoskopik ifllemleri yapanlara daha iyi yol gösterici olmakta-

d›r. Komplikasyon oranlar› da belirgin olarak gerilemektedir.

Hastalar›n büyük ço¤unlu¤unda yak›nmalar do¤rultusunda

ilk ifllem olarak serbestçe özofagogastroduodenoskopi isten-

mesi, hem maliyet-etkinlik aç›s›ndan yarar sa¤lamakta, hem

de hastaya daha fazla araflt›rma yap›lmas›na gerek b›rakma-

maktad›r.

Endoskopik gözlem, biopsi al›m›, endoskopik ultrasonog-

rafi ve buna benzer tan› için yeni gelifltirilmifl herhangi bir gi-

riflimin uygulanmas›, diagnostik endoskopi tan›m› içine girer.

Bu teknoloji, polipektomi, endoskopik hemostaz, t›kay›c› tü-

mörlerin tedavisi, yabanc› cisim ç›kar›lmas› ve darl›klar›n ge-

niflletilmesi gibi uygulamalarda tedavi edici bir yaklafl›m ola-

rak da kullan›labilmektedir.

TEKN‹K B‹LG‹LER

Endoskopik incelemenin güvenli ve yararl› bir flekilde yap›la-bilmesi için insan gücü olarak özel e¤itim alm›fl endoskopist-ler, iyi e¤itilmifl ve klinik deneyimleri olan asistan ve hemflire-lere ihtiyaç vard›r. Bunun yan› s›ra yeterli genifllikte bir endos-kopi ünitesi, bekleme ve derlenme salonlar›, yeterli say›da tu-valet ve banyo ünitenin alt yap›s›n› oluflturur. Özellikle sedas-yon uygulanan veya ciddi t›bbi sorunlar› olan hastalar›n en-doskopik ifllemden sonra gözlem alt›nda tutulabilece¤i çok ya-takl› bir alan›n bulunmas› gerekir. Bu derlenme salonunda de-neyimli bir hemflire ifllem sonras› hastalar› izler ve ayaktanhastalar›n üniteden ayr›lma zamanlar›n› belirler.

Endoskopik ifllemlerde aksamaya yol açmayacak flekildeyedekleri ile birlikte son teknolojik geliflmelere haiz endosko-pik aletler gerekmektedir. Bir endoskopi ünitesinde günlük s›-radan ifllemlerin yan› s›ra, günün herhangi bir saatinde acil so-runlara yan›t verebilecek ek aletlere de ihtiyaç duyulur. Bu ne-denle bir endoskopi ünitesi, acil servisler gibi günün her saatiihtiyaca yan›t verecek flekilde düzenlenmelidir.

Di¤er taraftan yo¤un bak›m ünitelerindeki a¤›r hastalar›nyataklar›n›n yan›na ya da gereksinim halinde ameliyathaneyetafl›nabilen endoskopik aletlerin ve çeflitli gereçlerinin yeterlisay›da stoklar›n›n bulunmas› gerekir. Endoskopi ünitelerindeendoskoplar›n ve aksesuvarlar›n›n dezenfeksiyonu özel biröneme sahiptir. Bir hastadan di¤erine hastal›k aktar›m›, kural-lar›na uygun olarak yap›lan dezenfeksiyon ile önlenebilir. K›-lavuzlar do¤rultusunda dezenfeksiyon yapmaya olanak sa¤la-yacak, otomatik ya da elle dezenfeksiyona uygun bir alan›n ol-mas› gerekir. Elektrokoter gereksinimlerini karfl›layacak en azbir fonksiyonlu elektrokoter cihaz› ve endoskopik ifllemler s›-ras›nda elde edilecek olan görüntü kay›tlar›n›n yap›labilmesi-ni sa¤layan foto¤raf ve video kay›t cihazlar›n da bulundurul-mas› gereklidir. Bu elektrikli aletlerin hepsinin emniyet aç›s›n-dan periyodik bak›mlar› yap›lmal›d›r.

Endoskopi ünitesinde endoskopik retrograd kolanjio pan-kreatikografi (ERCP) de yap›l›yorsa, bir C kollu ya da klasikfluoroskopi cihaz›na ihtiyaç duyulur. E¤er böyle bir düzenekvarsa, odan›n duvarlar›n›n korunakl› olmas›, ifllem s›ras›ndakullan›lacak yeterli kurflun gömlek bulundurulmas› gerekir.

Endoskoplar: Yirmi y›l kadar önce gelifltirilerek yayg›n birflekilde kullan›lmaya bafllanan video endoskoplar, endoskopidünyas›n› de¤ifltirmifltir. Günümüzde endoskopik ifllemlerinhemen hepsinde elektronik video endoskoplar kullan›lmakta-d›r. Görüntüler endoskopun uç k›sm›na yerlefltirilmifl olan bir

979

77BÖ

LÜM Üst Gastrointestinal

Sistem EndoskopisiDr. Y›lmaz Büyükuncu, Dr. Ali Akyüz

Endoskopik retrograd kalonjiyopankreatografi (ERCP) safra

yollar› ve pankreas kanal›n›n papilla Vateri yoluyla kanüle

edilerek radyolojik olarak görüntülenmesi ifllemidir. Hem ta-

n›, hem de tedaviye yönelik kullan›labilen ERCP uygulamala-

r›, manyetik rezonans kalonjiyopankreatografi (MRCP) gibi

safra yollar› ve pankreas kanal› anatomisinin görüntülenme-

sinde non-invazif tan›sal yöntemlerdeki teknolojik geliflmele-

re paralel olarak, özellikle pankreatobiliyer hastal›klar›n teda-

visine yönelmifltir (1). Söz konusu tan›sal yöntemler tedavi

amaçl› ERCP için hasta seçimini sa¤larlar (2). Hasta seçimi

belki de en önemli konudur; deneyimli ellerde bile ciddi

komplikasyonlara neden olabilen ERCP’nin en çok yanl›fl en-

dikasyonlarla uyguland›¤›nda sorunlara yol açt›¤› unutulma-

mal›d›r (3).

Etkinli¤i, minimal invazif özelli¤i, hastanede kal›fl süresini

ve masraflar› azaltmas› gibi avantajlar sonucu ERCP hepato-

pankreatobiliyer cerrahide önemli geliflmeler sa¤lam›flt›r.

Özellikle ameliyat gereksinimini ortadan kald›ran durumlar

ERCP için tercih nedenidir. Kolesistektomi ameliyat› geçirmifl

hastalarda safra yolu tafllar›n›n ç›kar›lmas›, ileri evrede sap-

tanm›fl pankreatobiliyer tümörlerde stentleme ile palyatif dre-

naj›n sa¤lanmas› bunlara örnek olarak gösterilebilir (4,5).

‹fllem öncesi bilgisayarl› tomografi (BT), manyetik rezo-

nans görüntüleme (MR) ya da ultrasonografi (US) gibi tan›sal

yöntemlerle elde edilen görüntüler incelenerek tedavi plan›

yap›l›r. ERCP’nin pankreatobiliyer cerrahi ve giriflimsel rad-

yoloji deneyimi bulunan bir ortamda yap›lmas›n›n yard›mlafl-

ma gereksinimi veya olas› komplikasyonlar›n tedavisinde fay-

da sa¤layaca¤› aç›kt›r.

Ayr›ca, ERCP, di¤er endoskopik giriflimlere oranla uz-

manlaflmas› zaman alan, komplikasyon riski yüksek bir yön-

temdir. ERCP yapan endoskopistin ifllem s›ras›nda geliflebile-

cek her türlü duruma göre gerek karar alabilme, gerekse de¤i-

flik teknik yöntemleri uygulayabilme becerisi aç›s›ndan yeterli

bilgi ve deneyim sahip olana kadar hepatopankreatobilier has-

tal›klar ile yo¤un u¤raflan mültidisipliner merkezlerde e¤itim

almas› flartt›r. Yanl›fl veya eksik uygulamalar baflta septik

komplikasyonlar olmak üzere birçok ciddi soruna yol açabil-

mektedir (6). ERCP uygulamalar› yapan cerrah endoskopist-

lerin, gerekti¤inde gastroenterolog ve giriflimsel radyologlarla

yard›mlaflman›n yararlar›n› da özümsemifl olmas› flartt›r.

ERCP ODASI VE ALETLER

ERCP hastanenin endoskopi ünitesinde ya da radyoloji bölü-mü içinde, doktor, hemflire, yard›mc› personel ve hastalar aç›-s›ndan rahat ve iyi planlanm›fl özel bir odada yap›l›r. Sabit flo-roskopi (konvansiyonel veya dijital sistem) ya da hareketli C-kollu floroskopi cihazlar› kullan›l›r. C-kollu floroskopi sis-temlerinde çevreye yay›lan radyasyonun sabit sistemlere göreçok daha fazla oldu¤u unutulmamal›d›r (7). ‹fllem s›ras›ndaal›nan endoskopik ve radyolojik görüntüler dijital ortamdabilgisayara aktar›lmaktad›r. ERCP için planlanm›fl bu özelodalar endoskopi sistemini, malzeme dolaplar›n›, monitörlerive floroskopi cihazlar›n› içerecek büyüklükte olmal›d›r. Rad-yolojik görüntünün büyütme özelliklerine sahip olmas› safrakanal› ile pankreas kanal›n›n de¤erlendirilmesini kolaylaflt›ra-cakt›r.

ERCP uygulamalar› için bir dizi endoskopik ve radyolojikmalzeme gereklidir. Papilla Vateri’nin tam karfl›dan görüntü-sünü sa¤layan yandan görüfllü endoskoplar (duodenoskop)kullan›l›r. Duodenoskoplar›n kanülasyon ve terapötik giri-flimlerin yap›lmas›na olanak tan›yan, 2.0mm’den 4.8mm’yede¤iflen çapta kanallar› mevcuttur. Genifl kanall› olanlar 10-11,5 Fr stent uygulamalar›n› veya safra yoluna kalonjiyoskopsokulmas›n› mümkün k›lmaktad›r.

Standart ERCP kanülleri 5Fr ila 7Fr çap›nda, içlerinden0.035-inç k›lavuz teller geçirilebilen, düz, inceltilmifl ya da yu-varlak uçlu Teflon tüplerdir. Bu kanüllerin papillaya yaklafl›maç›s›n› ayarlamadaki yetenekleri s›n›rl›d›r. Sfinkterotom (pa-pillotom), sfinkterotomi yapabilmek için modifiye edilmifl birkanüldür (fiekil 1). Distal ucuna yak›n ve kanül d›fl›nda gerile-bilen 20-30mm uzunlu¤unda bir tel arac›l›¤›yla dokuya elek-trik ak›m› ileterek kesiyi sa¤lar. Telin di¤er ucu izole edilmifl-tir ve bir koter cihaz›na ba¤l›d›r. ‹fllem s›ras›nda ilgili kanal›nselektif kanülasyonunu sa¤lamak için genellikle yukar›ya do¤-ru bir aç›lanma gerekti¤inden sfinkterotomlar kanüllere buyönden üstünlük sa¤lamaktad›rlar (8). Bu nedenle de birçokendoskopist kanülasyon için sfinkterotomu tercih etmektedir.

Sfinkterotomi yaparken kullan›lan elektrik ak›m›; kesici,koagüle edici ya da kar›fl›k ak›m tarz›nda olabilir. Az say›da bi-limsel veri bulunsa da, kesici ak›m kullanman›n sfinkterotomisonras› pankreatit riskini azaltt›¤› düflünülmektedir (9).

Ön-kesi (pre-cut) sfinkterotomlar› veya i¤ne-uçlu kateter(needle-knife) konvansiyonel yöntemlerle kanülasyon baflar›-

1009

78BÖ

LÜM Endoskopik Retrograd

Kolanjiyo-PankreatografiDr. Yaman Tekant

Rektum, kolon, terminal ileum gibi alt gastrointestinal sistemorganlar›n›n hastal›klar› için baryumlu kolon grafisi, kolonos-kopinin rutin uygulamaya girdi¤i 1970’li y›llara dek bafll›ca ta-n› arac›yd›. ‹lk y›llarda kolonoskopi ifllemi baryumlu kolongrafisinin tamamlay›c›s› olarak görülüyordu. Y›llar içinde bugörüfl de¤iflikli¤e u¤ram›fl, artan deneyimle tan›da elde edilenbaflar›l› sonuçlara eklenen tedavi olanaklar›, alt gastrointesti-nal sistem (G‹S) endoskopisini giderek radyolojik incelemele-rin önüne geçirmifltir (1). Günümüzde tan› ve tedaviye yöne-lik anoskopi, rektoskopi, sigmoidoskopi, kolonoskopi, endos-kopi bölümlerinin önemli u¤rafl alan›n› oluflturmaktad›r.

ALETLER

Anal kanal, anorektal bileflke ve rektumun son birkaç santi-metrelik kesimi boyu 5-7 cm aras›nda de¤iflen anoskoplarlaincelenebilir. ‹stenilen geniflli¤e göre aç›kl›¤› ayarlanabilen 2ya da 3 kollu modellerin yan› s›ra, üstü kesik ya da boru biçi-minde anoskoplar en s›k tercih edilenlerdir (fiekil 1). Üstü ke-sik ve boru biçimindeki anoskoplar›n içinde endoskopun ka-nala sokulmas›n› kolaylaflt›ran bir t›kaç vard›r. Üzerine kay-ganlaflt›r›c› jel sürüldükten sonra, anoskop anal kanala yerlefl-tirilir ve topuzu geri çekilerek inceleme bafllat›l›r. Anoskopla-r›n baz›lar›nda ›fl›k kayna¤› da aletin üzerine monte edilmifltir,böylece incelenen bölge daha iyi görülebilmektedir. Anal ka-naldaki alet dairesel biçimde çevirilerek tüm kanal›n ayr›nt›l›tetkiki yap›labilir (2). Anoskoplar›n, temizlendikten ve dezen-

fekte edildikten sonra birden çok hastada kullan›lan metalmodellerinin yan› s›ra, bir kez kullan›l›p at›lan plastik model-leri de vard›r.

Alt gastrointestinal sistemde y›llard›r kullan›lagelen en-doskoplar rijid rektosigmoidoskoplard›r (fiekil 2). Rektumunve sigmoid kolonun son bölümünün incelenmesinde 20-25cm’lik bu rijid aletlerle hava verilerek lumen fliflirilir, bir yan-dan mukoza incelenirken, di¤er yandan da rektoskop uygunmanevralarla sigmoid kolona do¤ru ilerletilir. Fleksibl sigmo-idoskoplar›n yayg›n biçimde uygulanmas› rijid rektosigmo-idoskopi kullanm›n› giderek azaltm›flt›r, ancak ifllemin kolay-l›¤› nedeniyle uygun indikasyonlarda, cerrahlar taraf›ndans›kl›kla kullan›lmaktad›r. Özellikle rektum kanserlerinde, analverge ile tümör aras›ndaki mesafenin belirlenmesinde, rijidrektoskoplarla daha do¤ru sonuç elde edilmektedir.

Rektum ve sigmoid kolonun h›zl› tetkiki için 60 cm’likfleksibl sigmoidoskoplar kullan›l›r, tüm kolonun ve terminalileumun incelenmesi ise 160-180 cm’lik kolonoskoplarla yap›-l›r (fiekil 3). Fleksibl aletler bükülebilir özellikleri nedeniylehastalar taraf›ndan daha iyi kabul görmekte, görüntü kalitesive kullan›m kolayl›klar› nedeniyle de baflar›l› sonuç elde edil-mesini sa¤lamaktad›rlar. Günümüzde fleksibl endoskoplardavideoendoskopi sistemi kullan›lmaktad›r. Endoskopun ucun-daki kameran›n alg›lad›¤› görüntü özel bir kablo taraf›ndangörüntü oluflturma merkezine nakledilir, burada flekillendiri-lir ve monitöre aktar›l›r. Bu yöntemde endoskopist d›fl›ndaodada bulunanlar da ayn› anda ifllemi ekrandan izleyebilir.Ekrandaki görüntüyü videoya kaydetmek, foto¤raf çekmek,foto¤raflar› basmak, yaz›c›dan yararlanarak foto¤raflar› rapo-ra dahil etmek mümkündür. Bu geliflmeler endoskopi e¤itimi-ne büyük bir görsel kolayl›k kazand›rm›flt›r.

1023

79BÖ

LÜM Alt Gastrointestinal

Sistem EndoskopisiDr. Dursun Bu¤ra, Dr. Ali Akyüz

fiEK‹L 1. Çeflitli anoskop modelleri.

fiEK‹L 2. Rijid rektoskop ve aksesuvarlar›: Biyopsi pensi ve polipek-tomi kementleri

NORMAL MEME GEL‹fi‹M‹

Meme, embriyogenezisin 5. haftas›nda aksilladan inguinalbölgeye uzanan epidermal süt çizgisinden geliflir. Süt hatt›n›ntorasik segmenti d›fl›nda kalan k›sm›n›n ço¤u regresyona u¤-rar. Torasik segmentten meme ç›k›nt›s› ve bunu takiben me-me parankimi ve meme bafl› oluflur. Süt hatt›n›n yetersiz reg-resyonu ektopik meme dokusuna yolaçar.

Do¤umda memenin epitelyal komponenti meme bafl›n›nalt›nda az say›da rudimenter kanaldan oluflur. Pre-pubertaly›llarda bu kanallar yavafl yavafl büyürler. Erkeklerde memegeliflimi bu aflamada durur. Kad›n seks hormonlar›n›n etkisiy-le kad›n memesinin geliflimi pubertede bafllar ve 20’li yafllar›nbafl›na kadar sürebilir. Meme menstruasyon s›ras›ndaki siklikhormonal de¤iflikliklerden etkilenir. Estrojen duktal epiteldehipertrofiye, progesteron ise stromal proliferasyon ve ödemeneden olur. Hamilelik s›ras›nda birçok salg›lama bezleri geli-flir. Hamileli¤in sonunda meme esas olarak epitelyal element-lerden ve az miktarda stromadan oluflur. Bu de¤ifliklikler lak-tasyon s›ras›nda da sürer. Laktasyon sonras› dönemde glandü-ler atrofi olur ve stroma tekrar bask›n komponent haline gelir.Menapozdan sonra glandüler elementlerin atrofisi ve lobülle-rin say›s›nda belirgin bir azalma olur. Fibröz ba¤ dokusu daazal›r ve böylece meme büyüklü¤ünde ilerleyen bir küçülmeolur. Memenin normal geliflimi sistemik hormonlar ve epi-dermal büyüme faktörü, dönüfltürücü büyümü faktörü beta,fibroblast büyüme faktörü ve Wnt gen aileleleri gibi çeflitli bü-yüme faktörleri taraf›ndan yürütülen lokal hücresel etkileflim-lerle düzenlenir. Bu büyüme faktörlerinin uyumlu bir flekildesag›lanmalar› ve hormonlar›n s›k› kontrolü memenin geliflme,farkl›l›flma ve regresyonunu düzenler. Dengelenmifl bu sis-temde herhangi bir anormallik geliflme anomalilerine ve me-me tümörigenezisine yolaçar. Hormonal etkiler ve di¤er çev-resel faktörlerle “normal” meme çok genifl bir histolojik de¤i-fliklikler yelpazesi gösterebilir. Memenin fonksiyonel kompo-nenti iki ana k›s›mdan oluflur: büyük duktal sistem ve termi-nal duktal-lobüler birim. Duktal-lobüler birim bezin salg›lay›-c› k›sm›n› temsil eder ve pekçok patolojik durumun bafllad›¤›yerdir. Bu bölümde memenin çeflitli patolojik durumlar›n›nklinikopatolojik ve moleküler özellikleri gözden geçirilecektir.

GEL‹fiME ANOMAL‹LER‹

Çok say›da meme (polimasti) ve memebafl› (politelia) süt hat-t›n›n gerilememesinden kaynaklan›r. Bu en s›k aksilla (fiekil 1)

veya vulvada görülür. Aksesuar meme zaman zaman fonksi-yon gösterebilir ve laktasyon ve hamilelikte fliflme ile ortaya ç›-kabilir. Aksesuar meme bafllar› daha s›k görülür ve da¤›l›msalolarak de¤iflkendir; gö¤üs, aksilla ve kar›n duvar›nda görülebi-lir.

Memenin hipoplazisi memenin normalden az geliflmesi-dir. Konjenital yoklu¤una amasti denir ve çok nadirdir. Memedokusu yok ancak meme bafl› varsa bu duruma amazi denir.

Makromasti vücuda oranla çok büyük memelerin gelifl-mesidir. Pubertedeki hormonal de¤ifliklikler al›fl›lmad›k birdoku yan›t›na ba¤l› olabilir (juvenil hipertrofi). Bu durumciddi s›rt a¤r›s› ve fonksiyon bozuklu¤u yapabilir. Redüksiyonmammoplastisi ile meme dokusunun azalt›lmas› yard›mc›olabilir.

Premature Telarfl puberteden önce meme bafl› etraf›ndabilateral veya unilateral doku büyümesidir. Puberteden öncebu dokunun eksizyonu puberte sonras›nda amastiye yol aça-bilir. Bu nedenle eksizyonel biyopsi yap›lmamal›d›r.

‹NFLAMATUVAR LEZYONLAR

Memenin inflamatuvar lezyonlar› genellikle nadirdir. Akutmastit ve Meme Absesi hemen herzaman postpartum dönem-de veya laktasyonun bafllang›c›nda görülür (puerperal mastit).Meme bafl›ndaki çatlak ve fissürler bakterilere girifl kap›s› sa¤-larlar. Dilate kanallarda süt ak›fl›n›n yavafllamas› enfeksiyoniçin predispozand›r. Staphylococcus aureus en s›k enfeksiyon

1045

80BÖ

LÜM

Meme Hastal›klar›n›nPatoloji ve MolekülerBiyolojisiDr. Ataç Baykal, Dr. Ayflegül A. fiahin

fiEK‹L 1. Aksillada aksesuar meme.

Ülkemizde, meme kanseri kad›nlarda kanserden ölüm neden-leri aras›nda akci¤›er kanserinden sonra ikinci s›ray› almakta-d›r (1). ABD’lerinde yaklafl›k her 8 kad›ndan birinin yaflam›s›ras›nda meme kanseri tan›s› alaca›¤› ve 30 kad›ndan birininmeme kanseri nedeniyle ölece›¤i tahmin edilmektedir (2).Meme kanserinden ölümlerin mamografinin ile tarama sonu-cunda azalt›labilece¤i çeflitli randomize çal›flmalarla gösteril-mifltir (3-5).

Memenin de¤erlendirilmesinde en çok kullan›lan yöntemmamografidir. Ultrasonografi (US) mamografiye yard›mc› biryöntem olarak kullan›lmaktad›r. Manyetik rezonans görüntü-lemeye (MRG) de bu iki yöntemin yetersiz kald›¤› baz› özeldurumlarda baflvurulmaktad›r.

MAMOGRAF›

Mamografi endikasyonlar› bafll›ca iki grupta toplanmaktad›r:

Tan› Amaçl› Mamografi: Memesinde kitle, ak›nt›, a¤r› gibiyak›nmalar› ile hekime baflvuran 30 yafl›n üzerindeki kad›nla-ra meme muayenesinden sonra öncelikle bilateral mamografiyap›lmal›d›r (6). Hastan›n yak›nmas› tek tarafl› olsa da bilate-ral inceleme yap›lmas› karfl›laflt›rmal› de¤erlendirme aç›s›n-dan yararl›d›r.

Palpasyonda malign kitle lehine bulgular› olan ve biyopsiyap›lacak hastalara da biyopsi öncesinde mamografi yap›lma-l›d›r. Amaç kitlenin boyutlar›n› ve yap›s›n› daha iyi tan›mla-mak, ayn› tarafta veya karfl› tarafta beklenmeyen bir kanseroda¤›n› saptamak, ele gelmeyen yayg›n intraduktal bileflenibelirlemek olmal›d›r. Tan› amaçl› mamografinin etkinli¤i için,mutlaka önce meme muayenesi yap›lm›fl olmal›d›r ve tetkikide¤erlendiren radyolo¤a ayr›nt›l› bilgi verilmelidir. Palpablkitle hakk›nda bilgi verilirse üzerine radyoopak iflaret konarakfilmler al›nabilir. Rutin grafilerde kitle görülmüyorsa spotbask› veya tanjansiyel grafiler çekilebilir, ultrasonografi yap›-labilir.

Meme koruyucu cerrahilerden sonra radyoterapi öncesin-de, hasta mikrokalsifikasyonlarla tan› alm›flsa rezidü kalsifi-kasyonlar›n araflt›r›lmas› amac›yla ameliyat sonras› mamogra-fi al›nmal›d›r. Radyoterapi bitiminden 6 ay sonra bazal ma-mografi çekilmeli, bundan 6 ay sonra inceleme bilateral yap›l-mal›d›r. Klinik bulgular gerektirmedikçe y›ll›k bilateral ma-mografilerle takibe devam edilmelidir (7).

Tek duktusdan, spontan gelen kanl› veya seröz ak›nt›s›olan, mamografi bulgusu olmayan hastalara, duktus orifisin-den iyotlu kontrast madde verilererek film çekilebilir. Galak-

tografi özellikle standart major dukt eksizyonunda kaç›r›labi-lecek periferik lezyonlar›n saptanmas› aç›s›ndan yararl›d›r.Ancak, negatif galaktografi malign patolojiyi ekarte ettirmez.ultrasonografi ile ana duktuslar intraduktal papillom aç›s›n-dan de¤erlendirilebilir.

Tarama Amaçl› Mamografi: Mamografi meme kanserininerken teflhisinde yarar› gösterilmifl tek görüntüleme yöntemi-dir. Tarama amaçl› mamografinin mortaliteyi ortalama %30oran›nda azaltt›¤› kabul edilmektedir (5). Bu oran, y›lda biryap›lan taramayla, 50-59 yafl grubunda %46’ya ç›kmaktad›r(3). Ultrasonografinin tarama amaçl› kullan›m› hastaya yararsa¤lamad›¤› gibi yalanc› bir güven verebilece¤i için zarar daverebilir. Meme muayenesi olmadan mamografinin duyarl›l›-¤› düflmektedir. Meme kanserlerinin %5-15’i mamografi bul-gusu vermeden muayenede ele gelebilir. Bu nedenle, taramaamaçl› mamografi öncesinde de fizik muayene yap›lmal›d›r(7).

Tarama için 35-40 yafl aras›nda önerilen bazal mamogra-fiden yarar›n› gösteren veriler olmad›¤› için vazgeçilmifltir.De¤iflik ülkelerde farkl› uygulamalar olmakla birlikte Ameri-kan Kanser Derne¤i (ACS), Amerikan T›p Birli¤i ve AmerikanRadyoloji Koleji (ACR) taraf›ndan mamografi ile taraman›n40 yafl›ndan itibaren y›lda bir yap›lmas› önerilmektedir. 40-49yafl grubunda mamografinin %25-30 oran›nda mortaliteyidüflürmesi beklenmektedir (3,4).

Kendisi meme kanseri tan›s› alm›fl hastalarda karfl› meme-de kanser geliflme riski y›lda %0.5-1 olup, tan›dan sonraki 10y›l içinde %5-10 olarak ifade edilebilir (8). Bu risk genel po-pülasyona oranla yüksek bir risktir. Ancak, kemoterapi vehormon tedavisi karfl› memede kanser geliflme riskini azalt-maktad›r. Bu kad›nlarda karfl› meme y›lda bir mamografi iletaranmal›d›r.

Dijital mamografi cihazlar›n›n kullan›lmaya bafllamas›ylabirlikte bu cihazlar›n taramadaki etkinli¤ini araflt›ran çal›flma-lar yap›lm›flt›r. Bu amaçla, Amerikan Radyoloji Koleji taraf›n-dan yürütülen “Digital Mammographic Imaging ScreeningTrial (DMIST)” çal›flmas›nda 49,528 asemptomatik kad›nahem film mamografisi hem de dijital mamografi çekilmifltir.Bu çal›flman›n sonucunda bütün grupta dijital mamografi ilefilm mamografinin do¤rulu¤u benzer bulunmufltur. Ancak,özellikle 50 yafl›n alt›ndaki kad›nlarda, dens heterojen memeyap›s› olan kad›nlarda, premenopozal ve perimenopozal ka-d›nlarda dijital mamografinin do¤rulu¤u film mamografinindo¤rulu¤undan daha yüksek bulunmufltur (9).

1061

81BÖ

LÜM Meme Hastal›klar›nda

GörüntülemeDr. Figen Baflaran Demirkaz›k

Meme bafl› ak›nt›s› meme bafl›ndan olan ak›nt›lar› tan›mlar.Kad›nlarda memede a¤r› ve kitleden sonra en s›k görülen be-lirtidir. ‹nsidans› de¤iflik klinik serilerde %4.8-7.4 aras›ndabildirilmifltir (1). Göksel ve arkadafllar›n›n Türkiye’den bildir-dikleri bir seride meme flikayetleri baflvuran 13,443 hastan›n603 (%4.5)’ünde meme bafl› ak›nt›s› flikayeti bildirmifllerdir(2). -Santen ve Mansel ise bu oran› %6.8 olarak bildirmekte-dir. Ancak hasta için endifle ettirici bir belirti olmas›na karfl›hastalar›n sadece %5’inde altta yatan ciddi bir sorun bulunur(3). Meme kanseri olan kad›nlarda meme bafl› ak›nt›s› %2.5-3dolaylar›ndad›r ve kanl› meme bafl› ak›nt›s› nedeniyle ameliyatedilen kad›nlar›n da %8’inde meme kanseri saptanmaktad›r(4). Üreme ça¤›nda olan kad›nlar›n yar›s›na yak›n›nda memebafl›ndan bir-iki damla fleklinde ak›nt› öyküsü vard›r.

Meme bafl› ak›nt›lar› spontan veya provoke edilen olmaküzere iki grupta toplan›r. Göksel ve arkadafllar›n serisinde me-me bafl› ak›nt›s› hastalar›n %48’inde spontan %52’sinde pro-voke ak›nt›lar idi (2). Meme bafl› ak›nt›s› de¤iflik özelliklerdeolabilir: 1) süt özellikli, 2) çok renkli ve yap›flkan, 3) pürülan,4)fl effaf ve sulu, 5) sar› veya seröz, 6) pembe renkli veya serö-zanjinöz ve 7) kanl› veya anjinöz (1). De¤iflik patolojilerde buözellikler fark›l›k gösterir.

S›n›fland›rma

Meme bafl› ak›nt›lar› fizyolojik ve patolojik olmak üzere ikigruba ayr›l›r (1,3,5,6):

Fizyolojik Meme Bafl› Ak›nt›s›: Memenin laktasyon d›fl›n-da normal glandüler epitelinin normal bir salg›s› vard›r. Me-me bafl›n›n stimulasyonu, d›fltan bir bas› veya baz› ilaçlar me-me bafl›ndan ak›nt›ya neden olabilir. Bu ak›nt› bazan meme-nin geliflmesi s›ras›nda veya laktogenez s›ras›nda spontan ola-bilir. Laktasyon ile ilgili olan ak›nt›lar laktasyon kesildiktensonra kendili¤inden durur. De¤iflik ilaçlar, hipotiroidi, pitüi-ter adenom, gebelik, meme bafl›n›n kronik stimulasyonu veposttorakotomi sendromu fizyolojik meme bafl› ak›nt›s› ne-denleridir. Nipple discharge. Bu tür ak›nt›lara herhangi bir gi-riflim yapmaya gerek yoktur.

Patolojik Meme Bafl› Ak›nt›s›: Patolojik meme bafl› ak›n-t›s› spontan, tek bir duktustan ve ›srarc› olur. Kanl› ak›nt›larpatolojik kabul edilir. Patolojik meme bafl› ak›nt›s›n›n enönemli nedenleri benign intraduktal papillom, duktal ektazi,meme kanseri, meme absesi ve enfeksiyonlar›d›r. Bu tür me-me bafl› ak›nt›lar› cerrahi tedavi gerektirir.

Klinik BulgularMeme bafl› ak›nt›s›n›n nedenini tan›mlarken öncelikli olarakak›nt›n›n zamanlamas›, stimulasyon veya provokasyon gere-kip gerekmedi¤i, tek veya iki tarafl› olup olmad›¤›, kitle ile ilifl-kisi, ak›nt›n›n oldu¤u duktus say›s› ve ak›nt›n›n özellikleri(rengi, pürülan ya da kanl› olup olmad›¤›) de¤erlendirilmeli-dir. Ak›nt›n›n adetler gebelik, travma, tiroid hastal›¤› ile iliflkiolup olmad›¤› sorgulanmal›d›r. Hikayede ayr›ca görme bo-zuklu¤u, bafla¤r›s›, yorgunluk, so¤uk intolerans›, konstipas-yon, kilo alma, amenore ve libido de¤ifliklikleri de¤erlendiril-melidir

Fizik muayenede kitle varl›¤›, ak›nt›n›n oldu¤u kanal›n tekveya birden çok oldu¤u ve ak›nt›n›n tek veya iki tarafl› oldu¤ugösterilmelidir (6).

GalaktoreMemeden süt veya süt benzeri (do¤um olmad›¤› bir durumdaveya emzirmeyi kestikten sonra 6-12. aydan sonra devameden) ak›nt›lara galaktore ad› verilir. Galaktore erkeklerde degörülebilir. Ak›nt› aral›kl› ya da sürekli, hafif veya fliddetli,spontan veya provoke edilebilir ve tek ya da iki tarafl› olabilir(7). Nedenleri Tablo 1’de verilmifltir. Galaktorede temel olayprolaktin sal›n›m›n›n yükselmesidir. Bunun en önemli neden-leri de hipofizdeki patolojik de¤ifliklikler, ilaçlar ve memeninkronik stimulasyonudur. Bunlar›n yan› s›ra hipotalamik vehipofiz sap lezyonlar›, tiroid hastal›klar›, kronik böbrek yet-mezli¤i, nörojenik nedenler ve neonatal galaktore nedenler ar-s›ndad›r. Baz› hastalarda herhangi. Bir neden bulunam›yabilir(‹dyopatik).

Galaktoreye yol açan ilaçlar ve etki mekanizmalar› Tablo 2ve 3’te verilmifltir. Bu ilaçlar›n etki mekanizmas› dopamin re-septörlerinin bloke edilmesi, dopamin sal›n›m›n inhibisyonuya da dopamini azaltmas›na ikincildir.

1083

82BÖ

LÜM

Meme Bafl› Ak›nt›s›

Dr. ‹skender Sayek

TABLO 1. Galaktore Nedenleri

‹laçlarHipofiz tümörleriHipotalamik ve hipofiz sap› lezyonlar›Tiroid hastal›klar›Kronik böbrek yetmezli¤iNörojenik nedenlerNeonatal galaktore‹dyopatik

F‹BROK‹ST‹K DE⁄‹fi‹KL‹KLER

Memenin fibrokistik de¤ifliklikleri deyimi ile memede ele ge-len, s›n›rlar› belirsiz kitlelerle, daha do¤rusu meme dokusun-da nodülariteyle karakterize, genellikle a¤r› ve hassasiyetin efl-lik etti¤i, menstruel siklusun dönemine göre artma-azalmalargösteren ve menapoza kadar giderek daha a¤›rlaflan bir durumtan›mlanmaktad›r. Fibrokistik de¤ifliklikler bir hastal›ktan çokmemenin hormonal de¤iflikliklere verdi¤i artm›fl fizyolojik ya-n›t fleklinde kendini gösteren çeflitli benign histopatolojik de-¤iflikliklerdir. Bu de¤ifliklikler aras›nda gross veya mikrosko-pik kistler, apokrin metaplazi ve hiperplazi, çeflitli stromal de-¤ifliklikler, epitel hiperplazisi ve adenozis vard›r. Ancak bunlarhistolojik bulgulard›r ve tan›mlanan klinik tablo ile gelen ka-d›nlarda genellikle biopsi yap›lmad›¤› için bu de¤iflikliklerinhistolojik olarak do¤rulanmas› nadiren her olguda mümkün-dür. Klinik olarak normal memelerin otopsilerinde %25-55oran›nda fibrokistik de¤ifliklikler gösterilmifltir. Bu nedenledaha önceleri kullan›lan memenin fibrokistik hastal›¤› hiçbirspesifisitesi olmayan ve asl›nda art›k kullan›lmamas› gerekenbir deyimdir. Bunun yerine “fibrokistik de¤ifliklikler” deyimigenel olarak fizyolojik nodularite ile giden semptomlar ve kli-nik bulgular› tan›mlamak için kullan›lmaktad›r. Meme biop-silerinin %34’ünde ve meme kanseri olan olgular›n da%40’›nda fibrokistik de¤ifliklikler olarak tan›mlanan histolojikbulgulara rastlanmaktad›r. Meme parankimindeki morfolojikve fonksiyonel de¤ifliklikler fibrokistik de¤ifliklikler diye bili-nen klinik bulgular› ortaya ç›kar›r. Sosyoekonomik durumuyüksek olan kad›nlarda daha s›kt›r. Ancak bu durum asl›ndatarama ve tan›sal testlerin daha fazla kullan›l›yor olmas›naba¤l› olabilir.

PatofizyolojiFibrokistik de¤ifliklikler tipik olarak reprodüktif dönemde,özellikle orta ve ileri yafltaki kad›nlarda görülür. Erken 20’liyafllara kadar kad›nlarda görülmemektedir. Bu antite s›kl›klaailenin birden fazla bireyinde görülür. Semptomlar ve fizik in-celeme bulgular› do¤um say›s› artt›kça azalma gösterir.

Benign meme hastal›¤›n›n normal estrodiol sekresyonunakarfl›n çok düflük progesteron düzeylerinden kaynaklanan ye-tersiz korpus luteum fonksiyonuyla birlikte oldu¤u hipoteziileri sürülmüfltür. Bu hipotez önceleri genel kabul görmüfl vefibrokistik de¤iflikliklerin düflük östrojenli oral kontraseptiflerveya östrojenin meme dokusu üzerine etkilerini de¤ifltirebilen

siklik bir progesteron verilmesi ile t›bbi tedavisinin sa¤lanabi-lece¤i düflünülmüfltür.

Ancak daha sonralar› sürdürülen çal›flmalarda terminalduktal-lobüler birimde meme epiteli proliferasyonunun enfazla normal menstrüel döngünün erken sekretuar dönemin-de oldu¤u gösterilmifltir. Bu durum endometriumda oldu¤u-nun tam aksidir çünkü endometrium proliferasyonu geçmenstrüel döngüde olmaktad›r. Dolay›s›yla hedef organ yan›-t›nda farkl›l›klar oldu¤u anlafl›lm›flt›r. Hücre yenilenmesiylemenstruel döngünün zamansal iliflkisini araflt›ran çal›flmalarlobuller içindeki mitozun 25. günde zirve noktas›na ulafl›rkenhücre silinmesinin 28. günde zirveye ulaflt›¤›n› ve her iki ola-y›n da menstrüel döngünün luteal döneminde oldu¤unu gös-termifltir. Meme epitelinin endometriumdan belirgin farkl›l›-¤›n› gösteren bu sonuçlar devam eden di¤er çal›flmalarda dado¤rulanm›flt›r. Sonuç olarak bu bulgular progestinlerin fib-rokistik de¤iflikliklerin tedavisinde yararl› olabilece¤i hipotezi-ni desteklememektedir.

Kahve, çay, çikolata, kolal› içecekler gibi metilksantin içe-ren yiyecek içeceklerle fibrokistik de¤ifliklikler aras›ndaki ne-densellik iliflkisinin varl›¤› da uzun süreden beri tart›fl›lan birkonudur. Bu hipotez ilk defa Minton ve Abou-Issa taraf›ndanyaklafl›k 20 y›l önce ortaya at›lm›flt›r. Buna göre metilksantinve kafeinler katekolamin yap›m›n› art›rmaktad›r ve bu dacAMP yap›m›n› art›rarak hücreiçi olaylar› etkiler. Bu teori ca-zip olmas›na karfl›n takip eden çal›flmalarla desteklenmemifltirve halen tart›flmal›d›r.

Özetle fibrokistik de¤iflikliklerin patofizyolojisi konusun-da ileri sürülen hipotezler yap›lan çal›flmalarla desteklenme-mifltir.

Meme a¤r›s› ve nodülarite gibi benign meme bozuklukla-r› postmenopozal kad›nlarda da görülür. Bu durum memedokusunda fizyolojik aktivitenin devam etti¤ini düflündür-mektedir. Bu belki de hastalar›n hormon replasman tedavisialmalar›na da ba¤l› olabilir ancak bunu gösteren güvenilir ve-riler yoktur. E¤er hormon replasman tedavisi s›ras›nda hasta-larda yeni kist oluflumu veya a¤r›larda artma gibi bulgular or-taya ç›k›yorsa bu tedaviyi kesmek en uygun yaklafl›m olacakt›rkan›s›nday›z.

Fibrokistik De¤iflikliklerin Meme Kanseriyle ‹lgisi

Çal›flmalar meme kanseri riskinin proliferatif lezyonlar›n ol-du¤u kad›nlarda artt›¤›n› göstermektedir. Özellikle Dupont ve

1087

83BÖ

LÜM Fibrokistik De¤ifliklikler

ve MastaljiDr. Ataç Baykal

Meme kanseri tüm dünyada ve ülkemizde kad›nlarda en s›kgörülen kanserdir. Amerika’da kad›nlarda kanserden ölüm-lerde akci¤er kanserinden sonra 2. s›rada; ülkemizde 1. s›radayer almaktad›r (1-3).

Yeni tan› konulmufl meme kanserli hastalar›n yaln›zca%5’inde herediter sendromlar›n rolü mevcuttur (4-13). Yüz-de otuzunda risk faktörleri tan›mlanabilir (ailede meme kan-seri öyküsü, hormon replasman tedavisi vb). Yafl ve cinsiyet enönemli risk faktörleri olup ço¤u hastada bu iki faktör d›fl›ndahiçbir risk faktörü belirlenememektedir. Kiflinin meme kanse-ri için risk faktörlerinin bilinmesi, kifliye özel erken tan› ve ta-rama programlar›n›n planlanmas› ve, gerekti¤inde risk azalt›-c› ilaç kullan›lmas› (tamoksifen gibi) veya cerrahi giriflimlerin(proflaktik mastektomi gibi) planlanmas› aç›s›ndan önemli-dir.

Meme kanseri için risk faktörleri de¤ifltirilemeyen riskfaktörleri, yaflam tarz›yla iliflkili faktörler ve etkisi tart›flmal›faktörler olarak grupland›r›labilir (4). Bu risk faktörlerininpek ço¤u do¤rudan (cins, hormon replasman tedavisi vb) ve-ya dolayl› (obesite, ya¤l› beslenme vb) olarak endojen estrojenseviyesini yükselterek meme kanseri riskini artt›rmaktad›rlar(4-13).

Risk Faktörleri

De¤ifltirilemeyen Risk Faktörleri (4-13):

Cinsiyet: Meme kanseri esas olarak kad›nlarda görülen birkanserdir.Bunda estrojen hormonunun rolu esast›r. Erkekler-de görülme s›kl›¤› kad›nlar›n 100-135’te biridir. Baz› Afrikaülkelerinde tüm meme kanserlerinin %5-15’i erkeklerde gö-rülmektedir (8).

Meme kanseri erkeklerde kad›nlara göre daha geç yafllar-da ortaya ç›kmaktad›r ve hormon reseptör pozitiflik oran› da-ha yüksektir. Son y›llarda erkek meme kanserlerinde hafif birart›fl görülmektedir (2).

Yafl: Görülme s›kl›¤› yaflla artar. Avrupa ve Amerika’da hasta-lar›n 3/4’ü postmenopozal dönemdedir. Ülkemizde ise yakla-fl›k %40-45’i premenopozal dönemdedir (yay›nlanmam›fl bil-gi, Meme Hastal›klar› Dernekleri Federasyonu verileri). Bu-nun nedenlerinin araflt›r›lmas› gereklidir, nüfusun genç olma-s› nedenlerden biri olabilir. Seksen y›ll›k bir ömürde her 8 ka-d›ndan birinde meme kanserinin görülmesi beklenmektedir.Her 8 meme kanserinden biri k›rkbefl yafl alt›nda, her 3 memekanserinden ikisi 55 yafl üzerinde görülmektedir. Altm›fll› yafl-

larda görülme riski 20’li yafllara göre 100 kat daha fazlad›r.Yaflla de¤iflen meme kanseri riski Tablo 1’de özetlenmifltir(10).

Genetik Risk Faktörleri (4-13): Meme kanserlerinin %5 ila%10’unda genetik faktörlerin, anne ve/veya babadan gelen ge-netik defektlerin (mutasyonlar›n) rolü mevcuttur. Sorumlugenler; BRCA-1, BRCA-2, p53, ATM, CDH-1, CHEK-2,STK11/LKB1 ve PTEN olarak s›ralanabilir (4-7). Genellikleotozomal dominant geçiflli ve penetrans› yüksek olan genler-dir. Genellikle bilateral olma özelli¤indedirler (5,7). Hereditermeme kanserlerinin yaklafl›k %50’si baba taraf›ndan geçifl gös-termektedir. Genetik mutasyona göre meme kanseri riskiTablo 2’de özetlenmifltir. En s›k görülen gen mutasyonlar›BRCA1 ve BRCA2 gen mutasyonlar›d›r. Di¤er mutasyonlarçok daha az oranda görülmektedirler. Bafll›ca genler ve nedenolduklar› klinik tablolar afla¤›da özetlenmifltir:

BRCA1 ve BRCA2 (Breast Cancer 1 ve 2): Meme kanser-lerinde mutasyonlar› en s›k görülen, DNA onarm›nda rol oy-nayan tümör süpressör genlerdir. Otozomal dominant geçiflgörülür ve genlerin penetrans› de¤iflkendir. Çok say›da farkl›mutasyonlar› tan›mlanm›flt›r. Mutasyonlarda co¤rafik ve et-nik farkl›l›klar görülür. Askenazi Yahudi’lerinde mutasyonla-r› s›k görülmektedir. Mutasyonlar›nda hem meme hem deover kanseri riski artmaktad›r (Herediter Meme ve Over Kan-seri sendromu). Mutasyon tafl›y›c›lar›nda meme kanseri dahagenç yafllarda ortaya ç›kar ve bilateral olma olas›l›¤› fazlad›r.Tüm meme kanserlerinin yaklafl›k %2’sinden sorumludurlar(8). BRCA1 17q21’de lokalizedir.Yaflam boyu meme kanseririski %50-85 ve over kanseri riski %15-45 aras›nda de¤iflmek-tedir. Daha çok bazal tip (üçlü negatif) ve yüksek diferansiyas-

1091

84BÖ

LÜM Meme Kanserinde

Risk FaktörleriDr. Nilüfer Güler

TABLO 1. Kad›nlarda Yafla Spesifik ‹nvazifMeme Kanseri Geliflme Riski

203040506070Yaflam boyu risk

0.060.441.442.393.403.7312.08

1760229694229278

Mevcut Yafl

Takip Eden 10 y›l‹çinde Meme Kanseri Olma Riski % Veya 1/

DUKTAL KARS‹NOMA ‹NS‹TU

Duktal Karsinoma in-situ (DCIS) malign epitelyal hücrelerinmeme duktuslar›n›n s›n›rlar› içinde kalacak, di¤er bir deyifllebazal membran› geçmeyecek flekilde proliferasyonudur. Geç-miflte meme karsinomlar›n›n %3-5 kadar›n› oluflturdu¤u ka-bul edilirken tarama mamografisinin yayg›nlaflmas› nedeniylebu oran %16’lara yükselmifltir. Do¤rusu bu art›fl mamografiile saptanan duktal karsinoma in-situ’in biyolojik önemi ko-nusunda da önemli bir tart›flma yaratm›flt›r. Ancak veriler ma-mografik tarama ile tan› konulan duktal karsinoma in-situla-r›n ileride kansere dönüflme riski yüksek olanlar›n› belirlemeoran›n› art›rd›¤›n› göstermektedir.

Duktal karsinoma in-situ do¤al gidiflat› son derece belirsizolan bir hastal›kt›r. Bu lezyonun invazif duktal karsinomayadönüflmesi olas›l›¤› 30 y›ll›k bir süre içinde kabaca % 30- 50aras›ndad›r. Ancak hangi olgular›n meme kanseri ile sonuçla-naca¤›n› kestirmek bugün için mümkün de¤ildir. Yap›lan ça-l›flmalar duktal karsinoma in-situ ile meme kanserinin riskfaktörlerinin oldukça benzer olduklar›n› desteklemektedir.Ayn› hastada bulunan invazif karsinom ve duktal karsinomain-situ lezyonlar›nda ayn› genetik de¤iflikli¤in görülmesi deasl›nda duktal karsinoma in-situnun invazif karsinomun birprekürsör lezyonu oldu¤unu desteklemektedir. Duktal karsi-noma in-situnun invazif kansere dönüflmesi için hangi aflama-lar›n gerekti¤ini anlayabilmek daha derinlemesine molekülerbiyoloji çal›flmalar› gerektirmektedir.

S›n›flamaDuktal karsinoma in-situ patolojik inceleme aç›s›ndan olduk-ça heterojen bir hastal›k grubu oldu¤u için genel kabul görenbir s›n›flama yapmak mümkün olmam›flt›r. Bu konuda topla-nan bir konsensus konferans›nda da bir karar bildirisi yay›n-lanamam›flt›r.

Duktal karsinoma in-situnun klasik patolojik s›n›flama-s›nda lezyonun morfolojisine ba¤l› olarak komedo, papiller,mikropapiller, solid ve kribriform olmak üzere befl alt grupvard›. Daha sonra komedo karsinomlar›n hücreleri daha ma-lign görünümde olduklar› için ve invazif kanserlerle birliktedaha s›k görüldükleri için duktal karsinoma in-situ lezyonla-r›n› komedo ve non-komedo olarak iki gruba ay›rma e¤ilimibafllad›. Ancak lezyonlar›n ço¤u her iki tipin de özelliklerinitafl›d›¤› ve karma yap›da oldu¤u için bu basit s›n›flama bileçok yararl› olmam›flt›r. Günümüzde özellikle nükleer grade

baz al›narak s›n›fland›rma yap›lmaktad›r ve patoloji raporun-da nükleer grade, nekroz, polarizasyon ve yap›sal fleklin bildi-rilmesinin uygun oldu¤u tavsiye edilmektedir.

Birtak›m moleküler belirleyicilerle daha güvenilir s›n›fla-malar yapma konusunda çal›flmalar sürmektedir ancak yak›nzamanda bir sonuca ulaflmak zor gözükmektedir.

Duktal karsinoma in-situ tan›s› günümüzde ço¤unluklamamografide mikrokalsifikasyonlar›n görülmesi ve buradanal›nan biyopsilerle konulmaktad›r ancak memede palpe edile-bilen bir kitle fleklinde de kendini gösterebilir.

Duktal karsinoma in-sitular›n agresiflik düzeyini belirle-mek için en s›k Van Nuys patolojik s›n›fland›r›lmas› kullan›l›r(Tablo 1). Buna göre agresifli¤i giderek artan üç grup vard›r.Gruplar›n belirlenmesi için iki parametreye bak›l›r. Birinci pa-rametre nükleer grade, ikinci parametre nekrozdur. Yükseknükleer grade varsa bu duktal karsinoma in-situ do¤rudan 3.grup olarak s›n›fland›r›l›r. Yüksek nükleer grade olmamas›durumunda nekroz varsa bunlar Grup 2, nekroz yoksa Grup1 olarak s›n›fland›r›l›r.

Prognozun kestirilmesi için de en s›k Van Nuys prognos-tik indeksi kullan›lmaktad›r (Tablo 2). Burada de¤erlendir-meye al›nan üç parametre vard›r. Bunlar lezyonun çap›, temizcerrahi s›n›r mesafesi ve Van Nuys patolojik s›n›fland›r›lmas›-d›r. Bu indeks tedavi plan›n›n yap›lmas›nda yard›mc› bir yön-tem olarak kullan›l›r.

DUKTAL KARS‹NOMA ‹N-S‹TU TEDAV‹S‹

Duktal karsinoma in-situnun optimal tedavisi tart›flmal›d›r.Cerrahi tedavi esast›r ve bafll›ca üç seçenek vard›r: Total mas-tektomi, yaln›zca lokal eksizyon ve lokal eksizyon sonras› rad-yoterapi verilmesi.

1099

85BÖ

LÜM Memenin ‹n-Situ

Karsinomlar›Dr. Ataç Baykal

TABLO 1. Van Nuys Patolojik S›n›flamas›

DCIS

Yüksek grade de¤il Yüksek grade

Grup 3Nekroz yok Nekroz var

Grup 1 Grup 2

Meme kanseri, akci¤er kanserinden sonra ikinci s›kl›kta görül-mektedir. Gerek geliflmifl gerekse geliflmekte olan ülkelerinbirço¤unda kad›nlarda en s›k görülen kanserdir (1). Kad›nlar-da kanserden ölümlerinin de bafl›nda gelmektedir. DünyaSa¤l›k Örgütü’nün (DSÖ) 1990 y›l›nda yapt›¤› çal›flmada y›l-l›k, 796.000 yeni meme kanserli hasta ve 314.000 meme kan-serinden ölüm saptanm›flken, yine DSÖ’ye ba¤l› InternationalAgency on Cancer for Research’un (IARC) 2002 y›l›ndaki de-¤erlendirmesinde; bir y›l içinde 1.152.000 yeni meme kanserihastasunun ortaya ç›kt›¤› ve 411.000 meme kanserinden ölümoldu¤u hesaplanm›flt›r. Bu süre içerisinde meme kanserinininsidans ve mortalite h›zlar›nda %25’lik art›fl görülmektedir.1970’li y›llarda 13 kad›ndan birinde meme kanseri geliflimibeklenirken 2004 y›l› itibariyle bu oran 1:8 olmufltur. Ameri-ka Birleflik Devletleri’nde 2008 y›l›nda yaklafl›k 182.460 yenimeme kanseri tan›s› koyulaca¤› ve 40.480’nin ölümle sonuçla-naca¤› öngörülmüfltür. Meme kanserli hastalarda tüm evrele-re göre 5 y›ll›k sa¤kal›m oran›, geliflmifl ülkelerde %73 iken,geliflmekte olan ülkelerde %53 olarak bildirilmektedir. Arada-ki bu önemli fark, geliflmifl, olan ülkelerde tarama mamogra-fisi sayesinde erken tan› ile ve daha iyi tedavi olanaklar› ileaç›klanabilir. Meme kanseri fatalite h›z› geliflmifl olan ülkeler-de %30 (190.000 ölüm/636.000 hasta), az geliflmifl ülkelerdeise %43’dür (221.000 ölüm/514.000 hasta). Ülkemizde mev-cut verilere göre meme kanseri s›kl›¤›n›n, do¤u bölgelerimiz-de 20/100.000, bat› bölgelerimizde ise 40-50/100.000 oran›n-da oldu¤u tahmin edilmektedir.2 Bu rakamlardan yola ç›k›la-rak, Türkiye’de her y›l meme kanserine yakalanan kad›n say›-s›n›n on bin kadar oldu¤u hesaplanabilir. Tablo 1’de y›llaragöre tahmini meme kanserli hasta say›lar› görülmektedir. Ül-kenin do¤usu ile bat›s› aras›ndaki s›kl›k fark›, Türkiye’nin ba-t› bölgelerindeki yaflam›n bat› toplumlar›ndakine benzerli¤in-den kaynaklanmaktad›r. Kad›nlarda erken menarfl (<12 yafl),geç do¤um (>30 yafl), geç menopoz (>55 yafl), daha fazla hor-mon replasman tedavisi alma, daha k›sa laktasyon süresi vebeslenme al›flkanl›klar›ndaki de¤ifliklikler, bat› tipi yaflam biçi-

minin meme kanserinin insidans h›z›n›n artmas› ile ilgili ö¤e-ler aras›nda say›labilir. Kad›nlardaki dört kanserden biri me-mede yerleflmekte olup, meme kanseri en s›k kanserden ölümnedenidir (3,4).

Meme hastal›klar› ile ilgili ilk yaz›l› kay›tlara eski M›s›rdarastlanm›flt›r. Teb flehrinde 1862 y›l›nda Edwin Smith taraf›n-dan bulunup okunan bu papirüsler, M.Ö. 3000 y›llar›na aittir.48 hasta içeren bu papirüslerde abse, travma, infekte yaralarve tümör hakk›nda bilgiler verilmifltir. Hastalardan 8’inde tü-mör oldu¤u düflünülmektedir. Bu hastalar sert, dokunuldu-¤unda so¤uk, s›v› içermeyen bu nedenle abse ve inflamasyon-lardan ayr›lanlar olarak tan›mlanm›fl, tedavi olana¤›n›n da bu-lunmad›¤› belirtilmifltir.Yaln›z bir hastada yanan bir odunlakoterizasyon denenmifltir. Daha sonra M.Ö. 1500 y›l›na aitEber papiruslar›nda ise meme kanserine ait herhangi bir kay-da rastlanmam›flt›r. Hamurabi’nin; hastas›n›n ölümüne sebepolan doktorun da öldürülmesini kabul eden kanunu; Hipok-rat’›n ise di¤er kanserler gibi meme kanserlerinin de cerrahi-den yarar görmez tavsiyesi, hekimleri meme kanseri ile u¤rafl-maktan bir süre al›koymufltur. ‹lk kez ‹skenderiyeli LeonidesM.S. 100. y›llarda birbirini izleyen kesi ve koterizasyon yapa-rak sa¤lam meme dokusu ile tümörü ç›karm›flt›r. Ebu Kas›m(10. yy), Mondeville (13. yy) ve Lanfranc, Leonides’in tekni¤i-ni gelifltirmifllerdir. 16.ve 17. yy’da önce Fabry s›k›flt›rarak me-me ampütasyonu yapan bir alet gelifltirmifl daha sonra Arceoilk kez memenin cerrahi yolla ç›kar›ld›¤› mastektomi ameliya-t›n› tan›mlam›fl; Cabrol buna major pektoral kas›n ç›kar›lma-s›n› eklemifltir. K›sa bir süre sonra ise Severinus koltuk alt› lenfnodu disseksiyonunu eklemifltir. 1894 y›l›nda hem Halstedhem de Mayer; radikal mastektomiyi tan›mlam›fllard›r. Uzuny›llar meme cerrahisinde alt›n standart olarak kabul edilen ra-dikal mastektomide 1-3. düzey aksiler lenf nodlar› ile beraberlong totasik sinir korunarak ve torakodorsal sinir de aksilleriçerik ile beraber ç›kar›labilmektedir. 1948 y›l›nda Patey pek-toralis major kas›n›n korunmas›n› esas alan modifiye radikalmastektomiyi gelifltirmifltir. Takiben Madden pektoralis mi-nör kas›n› da koruyarak modifiye radikal mastektomi uygula-m›flt›r. Bu yöntemle 3 düzey aksiller lenf nodlar›na ulaflmakkolay de¤ildir. Ancak günümüzde klinik uygulamalarda pek-toralis minör kas›n›n bafl› kesilerek aksiller diseksiyon tamam-lanmaktad›r. Takiben yap›lan çal›flmalarda sistemik tedavininuygulanmad›¤› durumda, modifiye radikal veya radikal mas-tektomi aras›nda lokal rekürrens ve yaflam beklentisi oranlar›aras›nda fark saptanmam›flt›r (5).

Yak›n dönemde, cerrahi, radyoterapi, kemoterapi ve hor-monal tedavilerin hasta düzeyinde uygunlu¤unun belirlene-rek beraber kullan›lmas›yla hastal›ks›z ve toplam yaflam bek-

1103

86BÖ

LÜM

Meme Kanseri

Dr. F. Ümit Malya, Dr. ‹skender Sayek

TABLO 1. Y›llara Göre Tahmini Meme KanseriSay›lar›

2007 44.2532008 45.6962009 47.2052010 48.8092011 50.3992012 51.990

Y›llar Meme Kanseri Say›s›

Erken evre meme kanserinin tan›m› TNM s›n›flamas›na göreEvre 1 ve Evre 2 meme kanserlerinin tüm alt gruplar› ile Evre3A’y› kapsar. Ancak günümüzde baz›lar› Evre 3A’y› bu grubadahil etmemektedir. Günümüzde erken evre meme kanseri-nin tedavisinde kullan›lan bafll›ca standart cerrahi yöntemleribasit mastektomi, modifiye radikal mastektomi, meme koru-yucu cerrahi ve deri koruyucu mastektomidir.

BAS‹T MASTEKTOM‹

Meme kanserinin tedavisinde tarihte ilk uygulanan tekniktirve tüm meme dokusunun ve areola-meme bafl› dahil tüm me-me derisinin ç›kar›lmas›ndan oluflur. Günümüzde de hastan›nözelliklerine ba¤l› olarak tek bafl›na veya sentinel lenf nodu bi-yopsisi veya aksiller lenf nodu diseksiyonu ile birlikte uygu-lanmaktad›r.

MOD‹F‹YE RAD‹KAL MASTEKTOM‹

1960’l› y›llardan bafllayarak radikal mastektominin yerini al-m›fl ve günümüzde meme kanserinin tedavisinde en s›k kulla-n›lan iki cerrahi yöntemden biri olmufltur. Modifiye radikalmastektominin radikal mastektomiden fark› büyük ve küçükpektoral kaslar›n korunmas›yla kozmetik görünümün çok da-ha iyi olmas›d›r. Bu ameliyatta aksillaya yönelik sentinel lenfnodu biyopsisi veya aksiler lenf nodu diseksiyonu uygulan›r.

MEME KORUYUCU CERRAH‹

Meme kanserinin, memeyi koruyan cerrahi yöntemlerle teda-visi çok eski tarihlere dayanmaktad›r. Tek bafl›na parsiyel mas-tektomi veya lokal eksizyon ile tedavi edilen hastalarda lokalnüks yüksek oranlarda (genellikle %25 ve hatta %33-37) olufl-tu¤undan meme koruyucu cerrahi ancak geride kalan meme-nin ve tümör yata¤›n›n ›fl›nlanmas›n›n da gerekli oldu¤ununanlafl›lmas›yla bugünkü genifl bir uygulama alan›na kavufl-mufltur. Aksillaya yaklafl›m yukar›daki yöntemlerde oldu¤ugibidir.

Meme koruyucu cerrahi, Londra’daki Guy’s hastanesinde1961 y›l›nda bafllayan ve 10 y›ll›k bir izlem süresinden sonra,1972 y›l›nda yay›nlanan bu konudaki ilk randomize klinik ça-l›flma ile bilimsel temellere oturmaya bafllam›flt›r. Bu çal›flma-da (T1-T2) ve (N0-,N1) meme kanseri olan 50 yafl üstü kad›n-lar radikal mastektomi ve lumpektomi (Tilektomi) olmaküzere iki gruba ayr›lm›fl ve her iki gruba da ameliyat sonras›radyoterapi uygulanm›flt›r.

10 y›l sonundaki sa¤kal›m istatistikleri, Evre I kanserlerde

iki grup aras›nda hiçbir fark olmad›¤›n› göstermifltir. Evre II

kanserlerde ise radikal mastektomi grupunun daha üstün ol-

du¤unu saptam›flt›r. Sonradan yap›lan de¤erlendirmeler ile

lumpektomi grubundaki sa¤kal›mdaki fark ve yüksek lokore-

jonel nüks oran› radyoterapi dozlar›n›n düflük olmas›na ba¤-

lanm›flt›r. Bu çal›flma planlamas›nda ve yürütülmesindeki ba-

z› eksikliklere ra¤men, meme koruyucu cerrahinin gerçek de-

¤erini bilimsel olarak kan›tlayan alt› tane güvenilir randomize

çal›flman›n bafllamas›na yapt›¤› katk› nedeniyle günümüzde

de de¤erini korumaktad›r (1).

1973-1980 aras›nda Veronesi’nin Milano’daki Ulusal

Kanser Enstitüsü’nde yürüttü¤ü ve 1981’de yay›nlad›¤› çal›fl-

mada 2 cm’ye kadar ve aksillada lenf nodu tutulumu olmayan

meme kanserlerinde, tümör üzerindeki deriyi de kapsayan

kadrantektomi fleklindeki genifl eksizyon + aksiler lenf nodu

diseksiyonu ve ameliyat sonras› meme ›fl›nlamas›yla elde edi-

len sonuçlar›n modifiye radikal mastektomi grubuyla eflde¤er

oldu¤u gösterilmifltir. Ancak,bu grupta genifl eksizyon nede-

niyle hastalar›n sadece %70’inde iyi bir kozmetik sonuç elde

edilmifltir (2).

1984 y›l›nda Sarrazin ve arkadafllar› Institue Gustave Ro-

ussy’de yapt›klar› ve 179 hastay› kapsayan bir çal›flmada daha

k›s›tl› bir cerrahi ile kozmetik görünümün %92 gibi yüksek

bir oranda iyi, nükssüz ve genel sa¤kal›m sürelerinin çok iyi

olduklar›n› yay›nlam›fllard›r (3).

2163 hastay› kapsayan NSABP B-06 çal›flmas› (1985) yu-

kar›da özetledi¤imiz yay›nlardan ortaya ç›kan sonuçlar› tart›fl-

mas›z olarak do¤rulam›flt›r. Bu çal›flmada parsiyel mastektomi

+ radyoterapi yap›lan ve eksizyon s›n›r› tümörsüz grupta yerel

yineleme oran›n›n %4 oldu¤u; buna karfl›n, memeye radyote-

rapi uygulanmayanlarda ise bu oran›n 8 y›lda %37’ye yüksel-

di¤i bildirilmifltir (4).

Meme koruyucu cerrahinin, modifiye radikal mastektomi

kadar iyi sonuçlar verdi¤ini kan›tlayan ve Amerikan Ulusal

Kanser Enstitüsü taraf›ndan yürütülen bir çal›flma da 1995’te

yay›nlanm›flt›r. Bu çal›flmaya göre her iki yöntemle eflde¤er so-

nuçlar elde edilmektedir (5).

Sonuç olarak yukar›da özetlenen çal›flmalar meme koru-

yucu cerrahinin tüm ve hastal›ks›z sa¤kal›m aç›s›ndan modifi-

ye radikal mastektomi kadar iyi sonuçlar verdi¤ini kan›tla-

maktad›r. Yerel nüks geliflimi aç›s›ndan da fark yoktur.

1119

87BÖ

LÜM Erken Evre Meme

Kanserinde Cerrahi TedaviDr. Cemalettin Topuzlu

ABD’de 2003 y›l›nda yaklafl›k 211000 kad›na meme kanseri ta-n›s› konulacak ve yaklafl›k 40000 kad›n metastatik meme kan-serinden ölecektir. Dünyada yaklafl›k olarak 1 milyon memekanseri hastas› vard›r ve y›ll›k 300000 ölüm olmaktad›r. Cer-rahi ve klinik yaklafl›mdaki ilerlemelere karfl›n, primer tümö-rün komplikasyonlar›ndan çok, özellikle akci¤erler, karaci¤er,kemik ve beyine olan metastazlar meme kanserinden esasölüm nedenini oluflturmaktad›r. Dolay›s›yla sa¤kal›mda ve ya-flam kalitesinde ilerleme sa¤lanmas› metastatik hastal›¤› olan-larda en önemli hedeflerdir.

Meme Kanseri Metastaz›n›n BiyolojisiMetastaz olay›n› iki temel prensip yönlendirir. Birincisi tü-mörler genotip ve fenotipleri zamanla de¤ifliklik gösteren he-terojen hücre popülasyonlar›d›r ve ikincisi de metastaz sürecitümör hücre özelliklerine ve metastaz alan›ndaki mikroor-tamdaki etkileflimlere dayanan bir olaylar zinciridir. Büyümefaktörü reseptörlerinin afl›r› sentezi, anjiojenik faktörler, mat-riks metalloproteazlar ve integrin reseptörleri metastaz›nanahtar konumundaki pek çok düzenleyicilerindendir. Hücreadezyonu, hücre döngüsü kontrolü ve di¤er negatif büyümedüzenleyicilerinin de rol oynad›klar› düflünülmektedir.

Kanser metastaz›n›n patojenezi henüz çok az› anlafl›labil-mifl bir seri ard›fl›k olaydan oluflur. Bu sürecin baflar›s› hemtümör hem de konakç› hücrelerinin intrinsik özelliklerineba¤l›d›r. Temel olarak kan ak›m› ve di¤er mekanik faktörlerkanser hücrelerinin spesifik organlara gidiflini etkilerken kan-ser hücreleriyle konakç› organ aras›ndaki moleküler etkile-flimler hücrelerin orada büyüme flans›n› belirlemektedir.

Neoplastik dönüflümü takiben kanser hücreleri ço¤alma-ya bafllarlar. Büyüyen tümör kitlesi için beslenme önce basitdifüzyonla olur. Tümör 1-2 mm büyüklü¤e ulafl›nca daha faz-la büyüme için yeni kan damarlar›na gereksinim duyarlar. Buanjiogenesisle gerçekleflir. Anjiogenik faktörlerin sentezi vesekresyonu tümörün etraf›ndaki konakç› dokuda bir kapillera¤ yarat›r. Konakç› stroman›n tümör hücreleriyle lokal invaz-yonu çok say›da paralel mekanizmayla oluflur. Metastatik sü-reç kanser hücrelerinin primer tümörden ayr›lmas›yla bafllar.Tümör hücreleri daha sonra lenfatikler veya venöz kapillerleryoluyla dolafl›ma girerler. Dolafl›ma tümör hücrelerinin girifli-nin en s›k yolu lenfatiklerdir çünkü bu sistemde tümör hücre-lerinin penetrasyonuna direnç çok azd›r. Ancak bu hücrelerçok çabuk parçaland›klar› için veya spontan hücre ölümü ger-çekleflti¤i için çok k›sa ömürlüdürler. Bir hayvan modelindememe kanserinden dolafl›ma geçen hücre h›z› günde 3.2 mil-

yon olarak bulunmufltur. Dolafl›mda yaflayan hücreler yeni or-gan›n küçük kapillerlerinde s›k›fl›p kal›rlar veya kapiller endo-telyal hücrelere ya da a盤a ç›km›fl olabilen subendotelyal ba-sal membrana yap›fl›rlar. Dolafl›m›n kesilmesini ekstravazas-yon izler ve yeni organda kanser hücreleri ço¤alarak metasta-tik süreci tamamlarlar. Ancak mikrometastazlar konakç› de-fans› taraf›ndan parçalanmay› önlemelidirler ve büyümeyedevam etmek için bir vasküler a¤ oluflturmak zorundad›rlar.Böylece metastatik hücreler bir organda soliter hücreler, kü-çük preanjiojenik metastazlar veya büyük vaskülarize metas-tazlar olarak bulunabilirler. Bu ard›fl›k süreçte sadece bir alt-grup ilerlerken kalan hücre veya mikrometastazlar ya uykudurumuna geçerler ya da ölürler. Mevcut klinik tan›sal giri-flimler bizim soliter hücreleri veya mikrometastazlar› de¤il an-cak vaskülarize metastazlar›n yaln›zca bir k›sm›n› tan›mam›z›sa¤l›yor.

Uyuyan soliter hücrelerde ne proliferasyon ne de apopto-sis vard›r. Uyuyan preanjiogenik mikrometastazlarda ise aktifproliferasyon apoptosis h›z›na eflittir, böylece metastaz bü-yüklü¤ünde bir de¤ifliklik olmaz. Yaln›zca metastaz alan›ndaanjiogenesisi tamamlayan hücreler kan damarlar›na invazyongöstererek dolafl›ma girerler ve ek metastazlar ortaya ç›karta-bilirler.

In vivo videomikroskopik deneysel çal›flmalar, intravenözenjekte edilen kanser hücrelerinin %80’den fazlas›n›n yaflad›-¤›n› göstermifltir. Ekstravazasyon da etkili yürüyen bir süreçtirancak bundan sonraki basamaklarda etkinlik çok daha azal-maktad›r.

Lenf nodlar›, kan ve kemik ili¤indeki tümör hücrelerininprognostik önemi giderek daha fazla sorgulanmaktad›r. Gün-cel kan›tlar kanser hücrelerinin sekonder alanlarda saptanma-s›n›n metastaz oluflturmak üzere büyüme potansiyellerinin ol-du¤u anlam›na gelmeyece¤ini desteklemekteyse de klinik ça-l›flmalar mikrometastazlar›n erken evre meme kanserindensonra daha yüksek rekürrens riski tafl›d›¤›n› göstermifltir.

Yak›n zaman önce yap›lan oldukça nitelikli bir çal›flmadaprimer tümördeki yaln›zca birkaç hücrenin tafl›d›klar› özel birgrup gen sayesinde metastaz yapma potansiyeli tafl›d›¤› göste-rilmifltir.

Metastatik Meme Kanserinin Tan›s›Metastatik meme kanseri genellikle primer meme kanseri te-davisi tamamland›ktan sonraki izlemde konulur. Klasik ola-rak yap›lan rutin yaklafl›m öykü ve fizik inceleme, tam kan sa-y›m›, kan kimyas›, CEA, CA 15.3, CA 27.29 gibi tümör belir-

1129

88BÖ

LÜM

Metastatik Meme Kanseri

Dr. Ataç Baykal, Dr. Debasish Tripathy

Neoadjuvan tedavi; primer, indüksiyon veya ameliyat öncesitedavi olarak da adland›r›l›r ve cerrahi tedavi öncesinde uygu-lanan sistemik tedavi olarak tan›mlanabilir. Meme kanserinintedavisinde giderek artan oranda kullan›lmaktad›r. Neoadju-van tedavinin amac› primer meme kanserine ait kitleyi ve lo-kal lenf nodu metastazlar›n› küçülterek tümör evresini gerile-terek meme koruyucu cerrahi uygulayabilmek, mikrometas-tazlar› kontrol alt›na almak ve sonuç olarak sa¤kal›m› uzat-mak ve yaflam kalitesini yükseltmektir. Neoadjuvan kemote-rapinin, cerrahi öncesinde olas›l okkult metastazlar› ve dahasonra geliflebilecek metastazlar› engelleyerek sa¤kal›m› artt›r›partt›rmayaca¤›n› araflt›ran çok say›da çal›flma yap›lm›flt›r.

Neoadjuvan kemoterapi, inflamatuvar meme kanseri, lo-kal ileri evre; evre III, baz› evre IIA ve IIB invazif meme kan-seri için standart tedavi haline gelmifltir (1-3). Lokal ileri evrememe kanserinin standart tedavisi haline gelen bu yaklafl›m›namac› zamanla geliflerek günümüzde ameliyat edilebilir memekanseri olgular›nda tümör evresini küçültmek ve memekoruyucu cerrahi uygulayabilmek haline gelmifltir. Erken evrememe kanserinde neoadjuvan tedavinin giderek artan kulla-n›m s›kl›¤›n›n nedeni; neoadjuvan tedavi ile tümör evresininküçültülebilmesi, ameliyat edilemeyen tümörlerin ameliyatedilebilir hale getirilebilmesi, daha fazla meme koruyucu cer-rahi uygulayabilme flans›, nodal evrenin küçültülmesi ve dahaaz lenf nodu diseksiyonu yap›labilmesi olarak say›labilir. Ayr›-ca neoadjuvan tedavi ile tümörün tedaviye duyarl›l›¤› ve di-renci in vivo olarak de¤erlendirilebilmekte ve yeni ilaçlar›n et-kinlik sonuçlar› h›zl› bir flekilde elde edilebilmektedir. Tedaviile elde edilen tümör yan›t›n›n, prognostik bir belirteç olarakkullan›labilece¤i gösterilmifltir. Neoadjuvan tedavinin deza-vantajlar› ise; tümörün tedaviye dirençli oldu¤u olgularda cer-rahinin gecikmesi, tedavi öncesi nodal durum ile ilgili bilgininkaybolmas› ve potansiyel olarak iyi prognozlu tümörlere afl›r›tedavi vermek olarak say›labilir.

Neoadjuvan kemoterapi ilk kez 1973’te lokal ileri evre,ameliyat edilemeyen (inoperabl) meme kanseri hastalar›ndatümörü küçültmek ve bu olgularda radyoterapi veya radikalmastektomiyi uygulanabilir k›lmak için uygulanmaya bafllan-m›flt›r (4-5). Ameliyat edilemeyen meme kanseri teknik olarakcerrahi olarak al›namayan tümörleri ve cerrahiye ra¤men me-tastaz riski yüksek ve sa¤kal›m oran› düflük olan tümörlerikapsamaktad›r. Bu yüksek riskli tümör grubu özellikle AJCC(American Joint Comittee on Cancer)’e göre evre III B (T4,N0-2) ve ipsilateral supraklaviküler lenf nodu metastaz› olanevre III C (N3c) hastalar› kapsamaktad›r.

Neoadjuvan tedavi sa¤kal›m aç›s›ndan adjuvan kemotera-piye üstünlü¤ü konusunda bir netlik sözkonusu de¤ildir. Hor-tobaghyi ve arkadafllar› taraf›ndan 1983’te yap›lan bir araflt›r-mada 52 lokal ileri evre meme kanseri hastas›nda, lokal ve sis-temik multimodal tedavi yaklafl›m› ile (neoadjuvan, adjuvankemoterapi, radyoterapi ve cerrahi) %94 tam yan›t ve %40, 5y›ll›k genel sa¤kal›m bildirilmifltir (6). Daha yak›n zamandaHindistan’da yap›lan bir randomize klinik araflt›rmada klinikevresi T4b ve N0-2 olan 101 lokal ileri evre meme kanseri has-tas›nda neoadjuvan ve adjuvan kemoterapi karfl›laflt›r›lm›fl;neoadjuvan tedavi kolunda aksilla ve memede genel yan›t ora-n› %62 olarak rapor edilmifltir. Genel sa¤kal›m ve hastal›ks›zsa¤kal›m aras›nda adjuvan ve neoadjuvan kemoterapi aras›n-da fark gösterilememifltir (7). Wolmark ve arkadafllar› taraf›n-da neoadjuvan AC (adriamisin, siklofosfamid) ve adjuvan ACkollar›n›n randomize edildi¤i erken evre, ameliyat edilebilirmeme kanseri çal›flmas›nda, 9 y›ll›k genel ve hastal›ks›z sa¤ka-l›m oranlar› benzer (%70 ve %55) bulunmufltur. Bu çal›flma-da patolojik tam yan›t (pCR) oran› %13 olarak saptanm›flt›r(T1-3, N0-1 hastalar) (8). Scholl ve arkadafllar› taraf›ndan ya-p›lan araflt›rmada erken evre (T2-3, N0-1) meme kanseri olanhastalarda neoadjuvan 4 kür FAC (5-fluorourasil, adriamisin,siklofosfamid) ve sonras›nda lokal tedavi ile lokal tedavi son-ras›nda adjuvan 4 kür FAC karfl›laflt›r›lm›flt›r (9). Genel yan›toranlar› benzer (%82), hastal›ks›z sa¤kal›m oranlar› %59’akarfl› %55 ve 5 y›ll›k hastal›ks›z sa¤kal›m oranlar› %86’a karfl›%78 neoadjuvan tedavi lehine rapor edilmifltir.

Rajan ve arkadafllar›, tümör evresi T0-3 olan erken evrememe kanseri hastalar›n› neoadjuvan olarak paklitaksel veFAC veya neoadjuvan tedavi vermeden cerrahi tedavi kollar›-na randomize etmifllerdir. Neoadjuvan tedavi ile %29 kliniktam yan›t (cCR) oran› bildirilmifltir (10).

PATOLOJ‹K TAM YANIT

Klinik araflt›rmalarda primer sonlan›m noktas› olarak genelsa¤kal›m veya progresyonsuz sa¤kal›m için takip süresinin uzunolmas› gerekmektedir. Cerrahi tedavi öncesinde rezidü tümö-rün de¤erlendirilmesi cerrahi planlanma için çok önemlidir.Meme kanseri için uygulanan neoadjuvan kemoterapi rejimle-rinin etkinli¤ini de¤erlendirmek için birçok sonlan›m noktas›kullan›lmaktad›r. Bunlar; genel yan›t, klinik yan›t (fizik muaye-ne), radyolojik yan›t (ultrasonografi, mamografi veya magnetikrezonans görüntüleme), patolojik yan›t (histopatolojik incele-me) ve meme koruyucu cerrahi oran› olarak s›ralanabilir.

1143

89BÖ

LÜM Meme Kanserinde

Neoadjuvan TedaviDr. Ça¤atay Arslan, Dr. Kadri Altunda¤

Adjuvan tedavinin amac› cerrahi sonras›nda geride kalan mik-rometastatik tümör hücrelerini yok etmek ve bu flekilde has-tal›¤›n tekrarlama riskini ve meme kanserine ba¤l› ölüm riski-ni azaltmakt›r. Çünkü hem yerel nüksler hem uzak metastazgeliflimi artm›fl mortalite ile iliflkilidir. ‹lk kez 1869 y›l›ndaAshworth ve arkadafllar› taraf›ndan kanda tümör hücreleriningösterilmesinden sonra kanserin sistemik bir hastal›k olarakde¤erlendirilmesi gerekti¤i ve erken evrelerde dahi tümörhücrelerinin dolafl›mda görülebildi¤i anlafl›lm›flt›r (1). Aflikaruzak metastaz geliflmesinden daha önce mikrometastazlar›nvarl›¤›, yerel tedavilerin tek bafl›na yeterli olmad›¤›n› ve siste-mik tedavinin gerekti¤ini göstermifltir. Benzer flekilde memekanserli hastalarda her ne kadar cerrahi ile primer kitle ve ye-rel-bölgesel lenf nodlar› ç›kar›labilse de görüntüleme ile tespitedilemeyen lokal ya da uzak tümör odaklar› (mikrometastaz-lar), izlemde hayat› tehdit eden klinik rekürrenslere nedenolabilir. Nitekim lenf nodu pozitif meme kanserli hastalar›n%35-90’›nda takipte rekürrens saptanm›flt›r (2). Birçok kan-serde nüksler ilk 10 y›l içinde görülse de meme kanserinde 10y›ldan sonra da rekürrens görülebilmektedir. Adjuvan tedavibu mikrometastazlar›n ortadan kald›r›larak rekürrens riskininazalt›lmas›n› hedefler. Adjuvan kemoterapi uygulamas›ylahastal›ks›z sa¤kal›m ve genel sa¤kal›mda önemli iyileflme sa¤-lanm›flt›r (3).

Meme kanserinde adjuvan tedavi 3 bafll›k alt›nda incele-nebilir

1. Adjuvan kemoterapi2. Adjuvan endokrin tedavi 3. Adjuvan trastuzumab

ADJUVAN KEMOTERAP‹

‹lk kez 1958 y›l›nda NIH ve NSABP deste¤iyle ameliyat edil-mifl meme kanserinde adjuvan tedavinin etkinli¤i araflt›r›ld›.Hastalara radikal mastektomi sonras›nda thiotepa ya da plase-bo verilen bu çal›flmada adjuvant kemoterapi alan hastalarda5 y›ll›k sa¤kal›m oran›n›n artt›¤› gösterildi. Genel sa¤kal›mfark› 10 y›ll›k takip sonras› halen devam etmekteydi (4).1970’li y›llarda birçok adjuvan kemoterapi çal›flmas› yap›ld›.Bunlardan belki de en önemlisi Bonadonna ve ark taraf›ndan1973 y›l›nda bafllat›lan ve 3 ilaç kombinasyonundan oluflan birkemoterapi flemas› olan CMF’in (Siklofosfamid, metotreksat,5-florurasil) adjuvan tedavide etkinli¤inin araflt›r›ld›¤› Milançal›flmas›d›r. Bu çal›flmada erken evre premenapozal memekanserli hastalarda CMF rejiminin adjuvan tedavide etkinli¤i

araflt›r›lm›flt›r ve nüks oranlar›nda ve genel sa¤kal›mda anlam-l› iyileflme oldu¤u gösterilmifltir. Bu çal›flman›n 20 y›ll›k takip-lerinde adjuvan tedavinin faydas› hala devam etmektedir (5).Bunu izleyen y›llarda optimum adjuvan tedaviyi belirlemekiçin yüzlerce klinik araflt›rma yap›lm›flt›r. Bu çal›flmalar›nEarly Breast Cancer Trialists Cooperative Group (EBCTCG)taraf›ndan periyodik olarak meta-analizleri yap›lmaktad›r. Enson 2005 y›l›nda yaklafl›k 29000 hastan›n verilerinin de¤erlen-dirildi¤i EBCTCG meta-analizinde 6 ay süreyle çoklu adjuvankemoterapi uygulamas›n›n, y›ll›k ölüm oran›n› 50 yafl›n alt›n-daki hastalarda %38, 50-70 yafl aras›ndaki hastalarda %20azaltt›¤› gösterildi. Bafllang›çta adjuvan kemoterapi sadeceyüksek riskli lenf nodu pozitif hastalarda kullan›l›rken dahasonra yap›lan çal›flmalarda lenf nodu negatif hastalarda da ke-moterapinin yararl› oldu¤u gösterildi (3). Günümüzde adju-van kemoterapi meme kanserinin tedavisinde birçok hastadatedavinin vazgeçilmez bir parças› olmufl ve belirgin sa¤kal›mavantaj› sa¤lam›flt›r. Meme kanserinin adjuvan tedavisinde s›kkullan›lan rejimler Tablo 1’de gösterilmifltir.

En son 2005 y›l›nda EBCTCG meta analizinde elde edilenveriler birkaç madde halinde özetlenebilir:

1. Meme kanserinde adjuvan kemoterapi rekürrens ve ölümriskini önemli ölçüde azaltmaktad›r.

2. Kombinasyon tedavileri tek ajan tedavilerden daha etkili-dir.

3. Antrasiklin içeren rejimler, antrasiklin içermeyen birincijenerasyon klasik rejimlerden (CMF gibi) daha üstündür.

4. Adjuvan tedavinin 6 ay süreyle uygulanmas› yeterlidir, da-ha uzun süre verilmesi ek fayda sa¤lamaz.

1151

90BÖ

LÜM Meme Kanserinde

Adjuvan TedaviDr. Ömer Dizdar, Dr. Kadri Altunda¤

TABLO 1. Meme Kanserinde S›k Kullan›lanAdjuvan Tedavi Seçenekleri

TAC Dosetaksel, doksorubisin, siklofosfamidAC→P Doksorubisin, siklofosfamid→paklitakselAC→Haftal›k P Doksorubisin, siklofosfamid→haftal›k

paklitakselTC Dosetaksel, siklofosfamidAC Doksorubisin, siklofosfamidCAF/FAC Siklofosfamid, doksorubisin, 5-florurasil FEC Siklofosfamid, epirubisin, 5-florurasilFEC?T Siklofosfamid, epirubisin, 5-

florurasil→dosetakselCMF Siklofosfamid, metotreksat, 5-florurasil

Meme tarama programlar›n›n kullan›ma girmesi ve toplumunbilinçlenmesi bat› dünyas›nda meme kanserlerine küçük çap-ta tan› konulmas›na ve duktal karsinoma in-situ benzeri lez-yonlar›n daha s›k saptanmas›na neden olmufltur. 1970’li y›lla-r›n sonlar›nda Amerika’da meme tarama pro¤ramlar›n›n kul-lan›ma girmesiyle, on y›l içerisinde, 1 cm ve daha küçük çapl›erken invazif meme kanserlerinin oran› %8’den %18’e veduktal karsinoma in-situ oran› %5’ten %30’a yükselmifltir (1).Meme koruyucu cerrahinin standard primer cerrahi olarakkabul edilmesiyle mastektomi endikasyonlar› azalmaktad›r.Tümör boyutunun mastektomi endikasyonu olarak kabuledilmesi memenin göreceli büyüklü¤ü ile orant›l›d›r. Neoad-juvan kemoterapinin geliflmesiyle mastektomi düflünülen me-me kanserli hastalara tümör boyutunu küçültmek amac›ylaprimer sistemik tedavi önerilmekte ve sonuç olarak meme ko-ruyucu cerrahiye olanak sa¤lanabilmektedir. ‹nvazif primertümörün çap› küçük olsa bile invazif tümör hacminin%25’ten daha fazlas›n›n duktal karsinoma in-situ olmas› du-rumu olarak tan›mlanan ekstensif intraduktal komponentvarl›¤› meme koruyucu cerrahiden ziyade mastektominin ter-cih edilmesine neden olmaktad›r. Yayg›n multifokal invazifkarsinoma veya karsinoma in situ mastektomi için di¤er endi-kasyonlard›r. Cerrahi onkologlar erken meme kanserinde me-me koruyucu cerrahi sonras› 10 y›ll›k lokal rekürrens oran›n›%10’un alt›nda arzulamaktad›r. Uzak organ metastaz› olmak-s›z›n meme rekürrensi geliflti¤inde mastektomi tercih edilenlokal tedavidir. Mastektomi endikasyonlar› Tablo 1’de özet-lenmifltir.

Meme rekonstrüksiyonunun amac› vücut görünümünükorumak için meme fleklini taklit ederek ve meme simetrisinisa¤layarak meme tepeci¤inin yeniden yarat›lmas›d›r. Memerekonstrüksiyonu kad›nlara eksternal protez kullanmaks›z›n

rahat giyinme olana¤› sa¤lamaktad›r. Rekonstrüktif cerrahieksik olan hastal›kl› k›sm›n fonksiyonel olarak yerine konul-mas›d›r. Meme rekonstrüksiyonuyla niyet bu amaçlar› sa¤la-mak üzere yeni tepeci¤in oluflturulmas›d›r. Tarihsel olarak,meme rekonstrüksiyonu kad›nlar›n eksik meme ile yaflam de-neyiminden sonra geciktirilmifl ifllem olarak önerilmifltir. Me-me kanserinin erken tespit edilmesiyle duktal karsinoma in-situ, Evre I ve Evre II hastal›klarda mastektomi endike oldu-¤unda hemen rekonstrüksiyon düflünülebilmektedir. Mastek-tominin önerildi¤i hastalar›n ço¤unda bu durum söz konusuoldu¤undan gerek hemen gerekse geciktirilmifl rekonstrüksi-yon modern meme ünitelerinin al›fl›lagelmifl tedavi yöntemle-ri aras›nda olmal›d›r. Meme rekonstrüksiyon cerrahisinin da-¤›l›m› en iyi flekilde artan karmafl›kl›k basama¤› olarak tan›m-lanabilmektedir (fiekil 1). Rekonstrüktif cerrahi seçenekleraras›nda karar sadece implanttan pediküllü fleplere, mikro-vasküler anastomozlara kadar uzanan teknik özelliklerin d›-fl›nda, lokal ve donör dokular›n mevcudiyetine de ba¤›ml›d›r.

Rekonstrüktif Meme Cerrahisinin Tarihçesi

Radikal mastektomi geçmiflte kalm›flt›r ve günümüzde birçokcerrah e¤itimleri s›ras›nda bu sakat b›rakan ifllemi hiç görme-mifltir. Ondokuzuncu yüzy›l öncesinde ampute edilen meme-nin iyileflmesi sekonder iyileflme ile olmaktayd›. Yirminci yüz-y›l›n bafllar›nda deri greftlerinin geliflimi radikal meme cerra-hisi sonras› gö¤üs duvar›n›n rekonstrüksiyonuna do¤ru ilk

1156

91BÖ

LÜM

Meme Rekonstrüksiyonu

Dr. Mehmet Keflkek, Dr. Gerald PH Gui

TABLO 1. Mastektomi Endikasyonlar›

1. Meme büyüklü¤üne göreceli olarak büyük tümör boyutunedeniyle meme koruyucu cerrahinin mümkün olmamas›

2. Meme bafl› areola kompleksine yak›n büyük tümör3. Multifokal hastal›k4. Yayg›n intraduktal komponent5. Uygun primer cerrahi sonras› lokal rekürrens6. Tüm cerrahi seçeneklerin tart›fl›lmas›ndan sonra hasta

seçimi7. Meme kanserine neden olan genlere sahip hastalarda

risk azalt›c› profilaktik mastektomi fiEK‹L 1. Meme rekonstrüksiyonu basamaklar›.

‹ki basamakl› implant

Tek basamakl› geniflletici implant

‹mplant-yard›ml› latissimus dorsi

Otolog latissimus dorsi

Pediküllü TRAM

Serbest TRAM

Perforatör TRAM

S-GAP

Cerrahininkarmafl›kl›¤›

Lokal dokununmevcudiyeti

Donör dokunumevcudiyeti

PER‹TON

Periton 22.000 cm2 alan ile vücuttaki en büyük seröz mem-brand›r. Kar›n duvarlar›n›n iç yüzünü ve kar›n içindeki or-ganlar› saran zara periton, duvarlar›n iç yüzünü örtene parie-tal periton, organlar› sarana visseral periton denir. Parietal vevisseral periton bir birinin kesintisiz devam›d›r. Parietal peri-ton somatik afferent sinir uçlar›n› içerir; buna karfl›l›k viseralperitonda somatik afferent sinir lifleri yoktur. Bu nedenle per-fore bir viskus erken dönemde lokalize a¤r›ya yol açmaz. ‹ler-leyen dönemlerde parietal periton olaya kat›l›nca hasta a¤r›y›lokalize edebilir. ‹ki periton yapra¤› aras›nda periton bofllu¤uvard›r. Bu bofllukta seröz bir s›v› bulunur. ‹ntrauterin hayattaprimer periton sindirim kanal›n› her taraftan sarar. Bu peri-ton arka tarafta yukardan afla¤›ya kadar iki yaprak halindeuzan›r, buna dorsal mezenter denir. Ön duvarda periton gö-be¤e kadar iki yaprak olarak uzan›r. Göbe¤in alt›nda bu yap-raklar birbirinden ayr›l›r.

Kar›n ön duvar›ndan karaci¤ere uzanan periton yaprakla-r› falsiform ligamenti olufltururlar. Falsiform ligament karaci-¤erin sa¤ ve sol loblar›n› ay›r›r. Falsiform ligamentin serbestalt ucunda ligamentum teres hepatis uzan›r. Bu ligament solumblikal venin kal›nt›s›d›r. Falsiform ligament karaci¤erin önve üst yüzünü örter. Sa¤ lobu örten parça üst tarafta üst koro-ner ligamenti oluflturur. Bu periton yapraklar› karaci¤erin altkenar›ndan içeriye döner ve iç yüzü sararlar.

Karaci¤er sa¤ lobunu ve safra kesesini d›fltan saran peritonüstte alt koroner ligamenti yapar. ‹ki koroner ligament birle-flerek sa¤ triangular ligamenti yaparlar. Porta hepatisin kenar-lar›na gelen periton yapraklar› buradan midenin küçük kurva-türüne ve duodenum’un birinci parças›na uzan›rlar, bu olu-fluma omentum minus denir. Omentum minus’un karaci¤erile mide ve abdominal özofagus aras›nda uzanan parças›nahepatogastrik ligament ad› verilir ve içinde midenin küçükkurvatüründe seyreden sa¤ gastrik arter ve ven bulunur. Bu li-gament gastroözofageal bileflkeyi örter ve sol tarafta hepato-gastrik ligamenti oluflturur. Omentum minus’un karaci¤er ileduodenum aras›nda seyreden parças›na ise hepatoduodenalligament denir, içinde vena porta, ana hepatik arter ve kole-dok kanal› bulunur.

Midenin ön ve arka yüzünü örten periton, kar›n ön duva-r›n›n arkas›nda pubise kadar iner ve sonra bu iki yaprak tek-rar yukar›ya yükselerek transvers mezokolon ile devam eder-ler. Bu dört periton yapra¤›n›n oluflturduklar› olufluma omen-tum majus denir. Omentum majus sol tarafta splenorenal li-gament ile devam eder.

Transvers kolonu önden ve arkadan saran periton kar›narka duvar›na uzan›r, bu periton yapra¤› afla¤›da rektum’unüst ön k›sm›n› örter ve buradan erkekte mesaneye uzan›r, ara-da oluflturdu¤u ç›kmaza rektovezikal ç›kmaz ad› verilir. Ka-d›nda rektum’dan uterus’a geçer ve rektouterin (Douglas ç›k-maz›), uterusu sard›ktan sonra mesaneye uzanarak uterus ilemesane aras›nda vesikouterin ç›kmaz› yapar. Periton mesane-yi üstten örttükten sonra kar›n ön duvar›ndaki peritonla de-vam eder.

Kar›n ön duvar›nda iç tarafta periton plikalar oluflturmufl-tur. En ortadaki umblikustan mesanenin üst ucuna uzan›r.Buna median umblikal plika denir ve içinde urakus’un (Chor-da urachi) kal›nt›s› vard›r. Bu plikan›n yanlar›nda bulunanplikalara medial umblikal plikalar denir ve içinde umbilikalarterin kal›nt›lar› vard›r. En d›fltaki plikalara lateral umblikalplika denir ve içinde inferior epigastrik arter ve ven bulunur.Plikalar›n alt k›s›mlar›nda median plika ile medial plikalararas›ndaki çukura supravesikal fossa denir. Medial umbilikalplika ile lateral plika aras›ndaki çukura, ise fossa inguinalismedialis denir, bu çukur d›fl tarafta yüzeyel inguinal ringe te-kabül eder.

Lateral umblikal plikan›n d›fl taraf›ndaki çukurada fossainguinalis lateralis denir ve içinde inguinal kanal›n iç a¤z› bu-lunur.

Sindirim sistemine ait organlar önce periton içinde geli-flirler daha sonra bir k›sm› yapt›klar› dönme hareketlerindendolay› kar›n arka duvar›na yap›fl›rlar. Arka taraflar›ndaki peri-ton kaybolur. Yerine ba¤ dokusu geliflir ve böylelikle sadeceön yüzlerinde periton kal›r. Bu organlar genellikle hareketsiz,peritonla tamamen sar›l› olanlar ise hareketlidirler. Hareketlive hareketsiz k›s›mlar›n birleflme yerlerinde periton bir tak›mplika ve resesuslar oluflturmufltur. Duodenojejunal kavflaktasuperior, inferior, paraduodenal ve retroduodenal resessuslarbulunur. ‹leumla çekumun birleflme yerinde ise superior, in-ferior ve retroçekal resessus bulunur. Ayr›ca duodenumundönme hareketleri sonucunda diafragman›n alt›nda peritonbofllu¤unun bir parças› ayr› olarak organlar aras›nda kal›r. Bubofllu¤a Bursa omentalis denir. Bursa omentalisin ön duvar›-n› omentum minus ve midenin arka yüzünü örten periton, ar-ka duvar›n› pankreas›n ön yüzünü, sol böbrek ve adrenal be-zin ön yüzlerinin bir k›sm›n›, abdominal aortan›n bafllang›c›-n› ve çöliak trunkusu örten periton yapar. Bursa omentalisiniçinde üç tane ç›kmaz vard›r, superior, inferior ve lateral (lie-nal) resessus. Superior resessus özofagus ile vena kava inferioraras›nda, inferior resessus mide ile transvers kolon aras›nda,lienal resessus ise gastrosplenik ve splenorenal ligamentlerin

1171

92BÖ

LÜM Gastrointestinal

Sistem AnatomisiDr. Sezgin ‹lgi, Dr. Ali Konan

Gastrointestinal sistem besin maddelerinin, vitaminlerin, mi-nerallerin ve s›v›lar›n vücuda girifl kap›s›d›r. A¤›zdan al›nankat› maddelerin çok az bir k›sm› de¤iflmeden absorbe olabil-mektedir. Diyetteki kompleks makromoleküllerin sindirim iledaha basit, metabolize olabilen flekillere dönüfltürülmesi ge-rekmektedir.

Gastrointestinal sistem; a¤›z, farenks, özofagus, mide, in-ce barsak ve kal›n barsa¤› içeren gastrointestinal kanal› ve tü-kürük bezleri, karaci¤er, safra kesesi ve pankreas gibi kanalasalg›lar› ile katk›da bulunan aksesuar organlar› içermektedir.Gastrointestinal kanala giren g›dalar›n ço¤u proteinler, poli-sakkaritler gibi makromoleküllerdir. Bu makromoleküllerinintestinal epitelden emilmeleri mümkün de¤ildir. G›dalar›nemilmeden önce küçük moleküllerine ayr›lmalar› gerekmekte-dir (1,2). Gastrointestinal kanalda motilite fonksiyonu sayesin-de ilerletilen besin maddesi, sekresyonlarla kar›flt›r›l›p hidrolitikenzimlerle parçalan›r ve absorpsiyona haz›r hale getirilir. Gas-trointestinal sistem bu fonksiyonlar›n› gösterirken enterik sinirsistemi ve santral sinir sisteminin kontrolü alt›ndad›r.

GENEL YAPISI

Gastrointestinal kanal a¤›zdan anüse uzanan bir tüp özelli¤igösterir. Fonksiyonunu göstermesi için besinlerin gastrointes-tinal kanal›n sekresyonlar› ve pankreas, safra kesesi, tükürükbezleri gibi organlar›n salg›lar› ile kar›flmas› gerekir. Gastroin-testinal kanal›n d›fl yüzeyini oluflturan seroza, ince bir ba¤ do-kusu tabakas›yla sar›lm›fl tek katl› skuamöz epitel yap›s›ndaoldu¤u halde, mukoza yüzeyinin yap›s› oldukça komplekstir.Mukoza, tek katl› epitel tabakas›, lamina propria ve muskülermukozadan oluflmaktad›r. Gastrointestinal kanal boyunca ya-p› pek fazla de¤iflikli¤e u¤ramasa da, bölgeden bölgeye en çokde¤ifliklik gösteren mukozad›r. Epitel hücreleri, kanal›n herbölgesine uygun fonksiyonlar› yerine getirmek üzere farkl›lafl-m›fllard›r. Epitel hücreleri lümene s›v› ve elektrolitleri, enzim-leri veya mukus salg›layabilir, hücreler aras› bofllu¤a kimyasalarac›lar› serbestleyebilir. Di¤er epitel hücreleri de, besinlerinveya su ile elektrolitlerin emilimi için baflkalaflm›fllard›r. Kandamarlar› ve lenf nodlar›, büyük oranda ba¤ dokusundan iba-ret olan lamina propriada bulunur. Muskularis mukozan›nkas›lmalar› mukozan›n fleklini de¤ifltirerek girinti ve ç›k›nt›laroluflturup emilim ve sekresyon alanlar›n› de¤iflikli¤e u¤rata-bilmektedir. Kas tabakas› ise, içte sirküler ve d›flta longitudinalyönde uzanan iki ince düz kas katman›ndan oluflmufltur (3,4).

Submukoza, gevflek bir ba¤ dokusunu oluflturan elastin vekollajenin yan›s›ra baz› bezler ve kal›n kan damarlar›n› içerir.Ayr›ca, submukozada sirküler kas tabakas›na yak›n bir ko-numda bir sinir a¤› bulunur; bu tabakaya submukozal pleksusya da Meissner pleksusu ad› verilir.

Gastrointestinal kanal›n motilitesinden sorumlu sirküler

ve longitudinal düz kas tabakalar›n›n kal›nl›klar› gastrointes-

tinal kanal›n farkl› bölgelerine göre de¤ifliklik gösterir. Genel

olarak, sirküler tabakan›n kas›lmas› lümenin çap›n› azalt›r-

ken, longitudinal tabakadaki kas›lma kanal›n belli bir segmen-

tinde k›salmaya neden olur. Sirküler ve longitudinal kas taba-

kalar› aras›nda miyenterik pleksus ya da Auerbach pleksusu

denen ikinci bir sinir a¤› bulunur. Miyenterik ve submukozal

pleksuslar enterik sinir sisteminin temel bileflenleridirler ve si-

nir uzant›lar›n› ve hücre gövdelerini içerirler.

Sindirim sisteminin motilitesi ve sekresyonlar›, besinlerin

sindirimini ve emilimini en üst düzeyde yapabilmek için dik-

katle düzenlenmektedir. Sindirim fonksiyonunun düzenlen-

mesinde rol alan 4 faktör vard›r: 1. Düz kaslar›n otonom ifllev-

leri, 2. Ekstrensek sinirler, 3. ‹ntrensek sinir pleksuslar›, 4.

Gastrointestinal hormonlar.

Düz Kaslar›n Otonom ‹fllevi

Kendi kendine uyar›labilen kalp kas› hücreleri gibi, baz› düz

kas hücreleri de “uyar› üretebilir” hücrelerdir ve sabit aksiyon

potansiyelleri olmad›¤› halde, membran potansiyellerinde rit-

mik, spontan de¤ifliklikler sergilerler (fiekil 1). Sindirim siste-

mi düz kaslar›ndaki bu elektriksel aktiviteye “yavafl dalga po-

tansiyelleri” ya da “temel elektriksel ritm” ad› verilir. Ayr›ca,

kas tabakalar›na yak›n yerleflimde bulunan “Cajal’›n interstis-

yel hücreleri” de kendileri kas›lma özellikleri olmad›¤› halde

yavafl dalga potansiyellerini bafllat›c› görev yapmaktad›rlar. Bu

hücreler taraf›ndan bafllat›lan yavafl dalga potansiyelleri yak›n-

daki düz kas hücrelerine yay›l›rlar. Bu potansiyeller kendileri

do¤rudan kas›lmaya neden olmazlar, fakat membran potansi-

yelindeki ritmik, dalga fleklindeki tekrarlayan de¤ifliklikler

membran› eflik de¤er do¤ru yaklaflt›r›r ve uzaklaflt›r›rlar. Yavafl

dalgalar s›ras›nda mekanik (sindirim kanal›nda besin bulun-

mas›), sinir sistemi arac›l› ya da hormonal faktörlerin var ol-

mas› durumunda yavafl dalga potansiyeli eflik de¤ere ulaflabilir

ve aksiyon potansiyeli geliflebilir. Efli¤e ulafl›l›p aksiyon potan-

siyeli tetiklendikten sonra düz kas demetleri aralar›ndaki dü-

1180

93BÖ

LÜM Gastrointestinal

Sistem FizyolojisiDr. Özgür Kas›may, Dr. Berrak Ç. Ye¤en

Gastrointestinal sistem (G‹S) kanamalar› orofarinksten anüse

kadar olan bölgede geliflen herhangi bir lezyona ba¤l› olarak

oluflabilir. Treitz ligamentinin proksimalinden kaynaklanan

kanamalar üst gastrointestinal sistem kanamalar› olarak ad-

land›r›l›r (1). Görülme s›kl›¤› 40-150/100000’dir ve bu hasta-

lar›n %7-14’ü mortalite ile sonuçlan›r (2-4). Bütün hastane

baflvurular›n›n %2’si, acil baflvurular›n›n ise %5’i üst gastroin-

testinal sistem kanama nedeniyle olmaktad›r (4). Düflük sos-

yoekonomik düzey, yandafl sorunlar›n varl›¤›, ileri yafl gibi

faktörler daha s›k üst gastrointestinal sistem kanamas› görül-

mesine zemin haz›rlar ve bu vakalarda mortalitenin daha yük-

sek oldu¤u bildirilmifltir. Kanama kayna¤› özofagus, mide,

duodenum (Treitz ligamentine kadar) olabilir. Hastalar taze

k›rm›z› kan veya kahve telvesi görünümünde kusma, kanl› ve-

ya katran renginde c›v›k d›flk›lama (melena) flikayeti ile baflvu-

rabilirler (2,5,6).

Son y›llarda steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçlar

(NSA‹D), antiplatelet ilaçlar ve serotonin geri al›m›n› engelle-

yen ilaçlar›n kullan›m›ndaki art›fl kanama hastalar›nda art›fla

yol açm›flt›r. Üst gastrointestinal sistem kanamalar›n›n %80’i

tedavisiz durmaktad›r (4). Yüzde 20’sinde ise kanama ya de-

vam etmekte yada tekrarlamaktad›r (2).

Üst gastrointestinal sistem kanamas›n›n en s›k nedeni

kronik peptik ülser hastal›¤›d›r. Her dört kanaman›n biri du-

odenal ülser kaynakl›d›r. Mide ülserleri ve erozif gastritler ise

üst gastrointestinal sistem kanamalar›n›n %15’inden sorum-

ludur (Tablo 1) (2,4). Peptik ülserli hastalar›n %20-30’unda

kanama geliflebilir (2,4). Son 30 senede peptik ülser etiyopato-

genezi ile ilgili geliflmelere ra¤men üst gastrointestinal sistem

kanamalar›na ba¤l› mortalitede bir azalma olmam›flt›r (%5-

15) (7). Bunun nedeni olarak üst gastrointestinal sistem kana-malar›na yol açan ilaçlar›n kullan›m›ndaki art›fl ve hastalar›ndaha ileri yaflta olmalar› gösterilmifltir. Hasta yafl› mortaliteyietkileyen en önemli risk faktörüdür. Altm›fl yafl alt› grubtamortalite %3 iken, altm›fl yafl üstü hastalarda bu oran %20’le-re kadar ç›km›flt›r (7).

Di¤er bahsedilmesi gereken bir grup ise hastanede yat›flesnas›nda ikincil olarak üst gastrointestinal sistem kanamas›geliflen hastalard›r. ‹kincil üst gastrointestinal sistem kanama-s› için en önemli risk faktörleri; major cerrahi, mekanik venti-lasyon gerektiren solunum yetmezli¤i, KOAH, uzam›fl yo¤unbak›m gereksinimi, sepsis, çoklu travma, genifl yan›klar, ma-lign hastal›k varl›¤›, hipotansiyon ve sar›l›kt›r. Bu hasta gru-bunda prognoz kanaman›n nedeninden çok altta yatan hasta-l›¤a ba¤l›d›r. Fakat mortalite aç›s›ndan anlaml› fark gösterile-memifltir (1).

Bu bölümde varis d›fl› üst G‹S kanama tedavisinden bah-sedilecektir.

Tedavi: Üst gastrointestinal sistem kanamas› semptomlar›ylabaflvuran hastalar›n tedavisi aflamal› olarak yürütülmelidir.Baflvuru an›nda hastan›n hikayesi al›nmal›, genel fizik muaye-nesi yap›lmal› ve hemodinamik durumu de¤erlendirilmelidir.Nazogastrik sonda takl›mal›d›r. Hasta ilk de¤erlendirilmesin-den sonra kanama yinelemesi ve mortalite oran› aç›s›ndan ka-tegorize edilmelidirler. Risk grubuna göre hastan›n tedavisiplanlanmal›d›r (2,5,6).

Resüsitasyon ve Hastan›n Monitorizasyonu: Kanaman›n flid-deti genelde kanaman›n nedenine ba¤l›d›r. Üst gastrointesti-nal sistem kanamalar›nda kanaman›n nedenini, fliddetini,muhtemel süreci ve rekürens riskini tayin etmek tedavinin te-melini oluflturmaktad›r. Bu faktörlerin belirlenmesi hastan›nhastaneye yat›r›l›p yat›r›lmayaca¤›n›, endoskopik ifllemin za-manlamas›n› ve türünü ve farmako tedavinin fliddetini belir-leyen parametrelerdir. Birçok cerrah hastal›¤›n fliddetini klinikolarak de¤erlendirebiliyor olsa da üst gastrointestinal sistemkanamas› nedeniyle baflvuran hastalar ilk olarak risk kategori-lerine ayr›lmal›d›r. Günümüzde en uygun kategorizasyon ara-c›n›n Rockall skalas› oldu¤u kabul görmektedir (Tablo 2) (2).Endoskopik bulgulara ihtiyaç duyulmayan di¤er bir skorlamasistemi ise Glasgow Blatchord skorlama (GBS) (Tablo 3) siste-midir (8). Rockall skorlama sistemi mortaliteyi öngörmek içinkullan›l›rken Glasgow Blatchord skorlama siteminin; trans-füzyon ihtiyac›n›, endoskopik tedavi ve cerrahi tedavi ihtiya-

1195

94BÖ

LÜM Üst Gastrointestinal

Sistem Kanamalar›Dr. Ahmet Bülent Do¤rul

TABLO 1. Üst Gastrointestinal SistemKanamalar›n›n Nedenleri (2,4)

Duodenal ülserGastrik ülserErozif gastritGastrik ve özofageal varislerÖzofajitMallory-Weiss sendromuTümörAnjiodisplazi ‹atrojenik

20-5112-2525-3010-302-84-131-52-42-17

Sebep %

Gastrointestinal sistem (G‹S) kanamalar›, kanama oda¤›n›nTreitz ligamentine göre yerleflim yerine göre üst ve alt G‹S ka-namalar› olarak iki ana bafll›kta incelenir. Tüm G‹S kanama-lar›n›n %25’i kolon ve rektum, kalan %5’i ince barsak kaynak-l›d›r. Ancak günümüzde endoskopik tedavi yöntemleri vekapsül endoskopi gibi incelemelerdeki geliflmelere koflut ola-rak bu ayr›m›n üst, orta ve alt G‹S kanamalar› olarak yap›lma-s› da önerilmektedir. Yeni s›n›flamaya göre ampulla Vate-ri’nin proksimalinden kaynaklanan ve özofagogastroduode-noskopla ulafl›labilen kanamalar üst G‹S kanamas›, ampullaVateri ile terminal ileum aras›ndaki ve en iyi kapsül endosko-pi veya çift balon endoskopiyle de¤erlendirilen kanamalar or-ta G‹S kanamalar ve kolondaki kanamalar da alt G‹S kanama-s› olarak tan›mlanmaktad›r (1). Bu bölümde orta ve alt G‹Skanamalardan söz edilecektir.

Gastrointestinal sistem (G‹S) kanamalar› tüm dünyadas›k görülen bir sorundur ve mortalite %5-10 oran›ndad›r.Hastanelere yatan hastalar›n yaklafl›k %2’si G‹S kanamalar›nedeniyledir (21/100,000 eriflkin). Hastaneye yat›fl gerektirenalt G‹S kanamalar›nda hastalar›n ortalama yafl› 63-77 aras›n-dad›r. Olgular›n %89-90’›nda kanama kendili¤inden durursada, %25 kadar›nda da ayn› yat›flta, ya da daha sonra tekrar ka-nama görülür.

Alt G‹S kanamalar, kesin bir ay›r›m olmamakla birlikte,ayr›ca kanaman›n fliddetine göre, majör, minör ve gizli olaraküçe ayr›l›r. Vasküler ektaziler ve divertikülozis gibi baz› hasta-l›klarda, ayn› lezyon, her üç kanama tipine de yol açabilir.Hastaya yaklafl›m ve tan›sal çal›flmalar›n s›ralamas› aç›s›ndanbu ayr›m›n yap›lmas›nda yarar vard›r. Majör kanamalar 24 sa-atte kandaki hemoglobin konsantrasyonunu %10 g’›n alt›nadüflüren, 24 saatte 4 ünite veya daha fazla kan transfüzyonunugerektiren kanamalard›r. Minör kanamalar, hastan›n geneldurumunu akut dönemde bozmayan, hemoglobinin uzun sü-rede azald›¤› kanamalard›r. Minör kanamalar kendilerini ge-nellikle rekürrenslerle gösterirler. Okült kanamalar melenaveya hematokezyaya yol açmadan gaitada gizli kan varl›¤› ve-ya demir eksikli¤i ile seyrederler.

Ayr›ca, daha göreceli olarak yeni bir tan›m da nedeni be-lirsiz kanamalard›r. ‹ki yönlü endoskopi ve ince barsa¤›n gö-rüntülendi¤i bir radyolojik görüntüleme ile nedeni saptana-mayan ve devam eden ya da tekrarlayan kanamalara nedenibelirsiz kanamalar ad› verilmektedir.

Semptomlar: Alt G‹S kanamalar›, genellikle hematokezyaveya gaitada gizli kan varl›¤›na yol açsalar da, ender olarakmelena da oluflturabilirler. Melena, genellikle üst G‹S kaynak-

l› bir kanama sonucu, hemoglobinin kolondaki bakteriler ta-raf›ndan degredasyonuyla oluflur. Kanama oda¤› rektumdanuzaklaflt›kça, melena oluflma olas›l›¤› artar. Kolonik bir odak-tan kaynaklanan kanamalarda melena oluflabilmesi için, kan›ndegredasyonuna zaman sa¤lamak üzere, kanaman›n yavafl an-cak yeterli miktarda olmas›, ayr›ca, kolonik motilitenin h›z-lanmam›fl olmas› gerekir.

Majör kanamalar 24 saatte kandaki hemoglobin konsan-trasyonunu %10 g’›n alt›na düflüren, 24 saatte 4 ünite veya da-ha fazla kan transfüzyonunu gerektiren kanamalard›r. Minörkanamalar, hastan›n genel durumunu akut dönemde bozma-yan, hemoglobinin uzun sürede azald›¤› kanamalard›r. Minörkanamalar kendilerini genellikle rekürrenslerle gösterirler.Okült kanamalar melena veya hematokezyaya yol açmadangaitada gizli kan varl›¤› veya demir eksikli¤i ile seyrederler.

Yedi eriflkinden birinde defekasyon sonras› az miktardadamla damla rektal kanama yak›nmas› vard›r. Daha önemliolan d›flk›yla kar›fl›k kanama, popülasyonda %2-3 oran›ndagörülür. Rektal kanamas› olan eriflkin hastalar›n yaklafl›k%10’unda malign tümör ve %30’unda polipler mevcuttur.Hemoroid kanamas›nda d›flk›ya veya tuvalet ka¤›d›na çizgifleklinde bulaflan parlak k›rm›z› renkte kanama olur. Büyükprolabe hemoroidlerde ise d›flk›lama olmaks›z›n anal kanal-dan damlayan fliddetli kanamalar olabilir. ‹nflamatuar barsakhastal›klar›nda d›flk›lama s›kl›¤› artm›flt›r ve bu hastalarda d›fl-k›yla ve mukusla kar›flm›fl flekilde kanama görülür. Radyasyonkolitindeki kanama da benzer flekildedir. Distal kolorektal po-libi veya kanseri olan hastalarda parlak k›rm›z› veya hafifçedaha koyu renkte kanama olur. Tümör proksimal kolondaysakaybedilen kan rengi daha koyudur ve genellikle fark edilmez.Kolonik divertiküler hastal›¤› veya anjiyodisplazisi olan hasta-larda genellikle fliddetli kanama olur. Ani tuvalete gitme ge-reksiniminin ard›ndan fazla miktarda koyu k›rm›z› renkli gai-ta görülür. Bu tip kanamalar tekrarlayabilir ancak genelliklekendili¤inden durur. Yine de böyle kanamalar hastay› hipovo-lemik floka sokmak için yeterli olacak miktarlara ulaflabilmek-tedir. ‹skemik koliti olan hastalar genellikle yafll›d›r ve sol ta-rafta hissedilen kar›n a¤r›s› ile birlikte kanl› ishal fleklinde d›fl-k›lamadan yak›n›rlar.

Etiyoloji: Etiyoloji 6 ana bafll›kta incelebilir (Tablo 1). He-moroid ve anal fissürler tüm yafl gruplar›nda rektal kanamayayol açabilir. Bunlar›n d›fl›nda yafl gruplar›na göre en s›k görü-len alt G‹S kanama nedenleri Tablo 2’te belirtilmifltir. Alt G‹Skanamalar›n literatürde bildirilmifl seyrek görülen nedenleri

1199

95BÖ

LÜM Alt Gastrointestinal

Sistem Kanamalar›Dr. Gülüm Altaca, Dr. ‹skender Sayek

TANIM

Gastrointestinal fistüller, bu sisteme ait içi bofl organlardanherhangi birinin lümeninin kendi normal anatomik gidifl vesonlan›fllar›n›n d›fl›nda anormal bir lokalizasyonda bir organveya deri yüzeyine aç›lmas›d›r. K›saca iki farkl› epitel yüzeyiaras›ndaki anormal ba¤lant› diye de tan›mlanabilir.

SINIFLAMA

Fistülün bafllad›¤› anatomik bölgeye, tipine, tedaviye yan›t flek-line göre s›n›flama çeflitlilik gösterir (Tablo 1). E¤er fistül, gas-trointestinal sistem ile kar›n içinde di¤er organlar aras›nda isebuna internal fistül denir. E¤er deri yüzeyine aç›l›yorsa bunaeksternal fistül veya enterokütan ve mukokütan fistül denir (1).

‹nternal fistüllerden gastrointestinal sistemi ilgilendiren-ler örne¤in ileokolik fistül s›kl›kla asemptomatiktir. Bunun d›-fl›nda komflu organ ile olan fistüller örne¤in enterovezikal fis-tül minimal bulgu verebilir. Eksternal fistüller ise enterik içe-riklerin direkt deri üzerine aç›lmalar› ile fark edilirler. Bu ne-denle erken bulgu verirler ve bu durumdaki hastalar doktoraerken müraacat ederler (2).

Fistüller anatomik seyirleri ile ilgili olarak da tan›mlanabi-lirler. Örne¤in gastrokütan fistül; mide ile deri aras›ndaki, ko-lokütan fistül; kolon ile deri aras›ndaki ba¤lant›y› gösterir. Buanatomik tan›mlamalar fistülün spontan kapanmas› aç›s›ndanprognostik önemi nedeni ile kullan›l›rlar ve fistülün tedavisi-nin cerrahi veya cerrahi d›fl› olup olmamas›n› belirlemedeönem tafl›rlar (3,4).

Fistüller fizyolojik olarak 24 saatlik debileri ile de s›n›fla-nabilirler. Eksternal fistüller için geçerli olan bu s›n›flamadaderi yüzeyine gelen intestinal içerik miktar›na göre 3 ayr› tip

fistül flekli söz konusudur. Günlük (24 saatlik) debi 500ml’den fazla ise yüksek debili, 200-500 aras›nda ise orta debi-li, 200 ml’nin alt›nda ise düflük debili fistüllerden bahsedilir.Bir fistül debisinin miktar› ve seyri; tedavinin planlanmas›, s›-v›, elektrolit, protein kayb›n›n hesaplanmas›, spontan kapan-ma olas›l›¤› ve mortalite oran› hakk›nda klinisyene bilgi verir.‹deal olarak bir fistülü tan›mlarken sadece anatomik de¤il fiz-yolojik ve etiyolojik s›n›flama hakk›nda da, örne¤in travmayaba¤l› yüksek debili duodenal fistül, divertikülite ba¤l› düflükdebili enterokütan fistül gibi, fistül hakk›nda bilgi vermek ge-rekir (1-7).

ET‹YOLOJ‹

1960’l› y›llarda spontan fistül geliflimi ön planda iken günü-müzde enterokütan fistül gelifliminin en önemli nedeni yap›-lan ameliyatlard›r. Son yap›lan çal›flmalarda enterokütan fis-tüllerin %75-85’i cerrahi sonras› (kanser cerrahisi, iltihabibarsak hastal›¤›, adezyonlar›n ayr›lmas›, peptik ülser, pankre-as cerrahisi v.b) görülürken %15-25’inin spontan olarak (ilti-habi barsak hastal›¤›, divertikülit, apandisit, radyasyon, iske-mik barsak, malignite) geliflti¤i gözlenmifltir. ‹nternal fistülle-rin en önemli nedeni ise iltihabi barsak hastal›¤› (Crohn has-tal›¤›, vs) divertikülit ve malignitelerdir (6-7).

Gastrointestinal sistem fistüllerinin görülme s›kl›¤› hak-k›nda bilgi vermek oldukça güçtür. Ancak bir fikir verebilme-si aç›s›ndan Ankara Numune Hastanesi Genel Cerrahi klinik-lerinde 1985-89 y›llar› aras›nda yatan 42000 hasta içinden 120gastrointestinal fistüllü hastaya rastlanm›flt›r.

Gastrointestinal fistüller s›kl›kla cerrahi sonras› görülmesinedeni ile ameliyat s›ras›nda al›nacak baz› önlemler bu fistül-lerin görülme oran›n› azaltabilir. Gastrointestinal fistül gelifli-minde önemli bir yer tutan anastomoz kaçaklar›n› önlemekiçin dikkatli cerrahi teknik çok önemlidir. Dokular›n travma-tize edilmeden diseksiyonu, anastomoz s›ras›nda her iki ucunkanlanmas›n›n yeterli olmas›, gerginliksiz anastomoz yap›l-mas› ve hemostaz önemlidir. Yine barsaklar aras›ndaki yap›-fl›kl›klar› ay›r›rken keskin diseksiyonla bu ifllemin yap›lmas›iatrojenik perforasyonlar› önleyebilir (8).

KOMPL‹KASYON VE MORTAL‹TE

1960’l› y›llarda gastrointestinal sistem fistüllerine ait mortali-te oran› %40-60 aras›nda iken günümüzde yo¤un bak›m hiz-metlerinin geliflmesi, nutrisyonel destek, genifl spektrumlu an-

1206

96BÖ

LÜM Gastrointestinal Sistem

FistülleriDr. Mehmet Ayhan Kuzu, Dr. Ömer Arda Çetinkaya

TABLO 1. Fistül S›n›flamas›

Anatomik ‹nternal ve EksternalAnatomik traseÖr: gastrokütan fistül

Fizyolojik Düflük Debili: 200ml /gün’den azOrta Debili: 200-500 ml/gün aras›Yüksek Debili: 500 ml/gün’den fazla

Etyolojik Hastal›klarÖr: maligniteye ba¤l› fistül

Tipi S›n›flama

Gastrointestinal sistemde lenfoma genellikle yayg›n nodalhastal›¤a ikincil tutulum fleklindedir. Tüm lenfoma hastalar›-n›n %5-20’sinde ekstranodal bir alan olarak gastrointestinalsistem tutulur. Sistemik lenfomas› olan hastalar›n %32’sindegastrointestinal sistem tutulumu oldu¤unu belirten yay›nlarvard›r. Öte yandan primer gastrointestinal lenfoma oldukçaseyrek olup, tüm gastrointestinal sistem tümörlerinin %1-4’ünü oluflturur (1). Asl›nda gastrointestinal system non-Hodgkin lenfoman›n en s›k görüldü¤ü ekstranodal aland›r.Lenfoma orofarinksten rektuma kadar gastrointestinal siste-min herhangi bir yerinde görülebilir ise de, en s›k görüldü¤üalanlar mide, ince ba¤›rsak ve ileoçekal bölgedir.

Primer gastrointestinal lenfoma hastalar›n %90’›nda yay-g›n büyük B-hücreli lenfoma tipinde olmakla birlikte, enderolarak T-hücreli lenfomalar ve Hodgkin lenfoma histopatolo-jisine de sahip olabilir. Bu da¤›l›m Hodgkin hastal›¤›n›n lenfnodlar›n› tutan bir hastal›k olup, do¤rudan ekstranodal biralandan kaynaklanmas› olas›l›¤› düflük olmas› ile aç›klanabilir.Bu nedenle gastrointestinal lenfomay› da içeren ektranodallenfomalar›n büyük bölümü non-Hodgkin lenfomad›r. Belir-li histolojik tiplerin belirli alanlarda daha s›k görüldü¤ü bilin-mektedir. Non-Hodgkin lenfoman›n en s›k rastland›¤› ekstra-nodal alan, gastrointestinal sistem yan›nda trakeobronkiyalepitel, tükürük bezleri ve tiroid bezinde de bulunan mukozaile iliflkili lenfoid dokudur (MALT). MALT lenfoma daha çokmidede, mantle hücreli lenfoma (MCL) daha çok ince ba¤›r-sak ve kolonda, enteropati-iliflkili T-hücre lenfomas› (EATL)daha çok jejunumda ve foliküler lenfoma daha s›kl›kla duode-numda görülür. MALT lenfoma ve foliküler lenfoman›n mul-tifokal olma olas›l›¤› di¤erlerine nazaran daha yüksektir (1).

Primer gastrointesinal lenfomalar›n da¤›l›m›nda co¤rafifarkl›l›klar oldu¤u, Türk ve Arap toplumlar›nda gastrointesti-nal lenfoman›n non-Hodgkin lenfomalar aras›ndaki oran›n›nliteratürde bildirilenden daha yüksek oldu¤u düflünülmekte-dir (2).

Gastrointestinal sistemde lenfoid dokunun histolojisi veorganizasyonu periferik lenf nodlar›ndan farkl›d›r. Gastroin-testinal sistemde lenfoid doku kendine özgü immünolojik vefizyolojik özellikler gösteren mukoza-iliflkili lenfoid dokudanoluflur. Bu barsaklardaki gibi normal bir doku eleman›, ya damidedeki gibi otoimmün ya da enflamatuvar olaylar sonu-cunda edinilmifl olabilir. Bu histolojik farkl›l›klar nedeniylegastrointesinal sistem lenfomalar› farkl› biyolojik davran›fllargösterebilirler. Gastrointestinal lenfomalar›n patogenezindeHelicobacter pylori enfeksiyonu yan›nda enflamatuvar barsakhastal›¤› ve viral ya da iyatrojenik nedenlerle ortaya ç›km›fl im-münosupresyonun da rol oynad›¤› düflünülmektedir (3).

Etiyolojileri aç›s›ndan di¤er tümörlerden farkl›l›k göster-mekle birlikte baflvuru nedenleri di¤er gastrointestinal tümör-lerdeki gibi tümörün yeri ile iliflkili olmak üzere kanama, obs-trüksiyon ya da perforasyondur. Bu nedenle tedavisinde cer-rahinin önemli bir yeri vard›r. Bununla birlikte evreleme yön-temleri ve cerrahi d›fl› tedavilerin baflar›s›ndaki art›fl son dö-nemde tedavide cerrahinin yerini s›n›rlam›flt›r.

Gastrointestinal sistemde lenfoma tan›s› alan bir hastada,sistemik lenfoma tutulumu ile primer gastrointesinal lenfomaaras›nda ay›r›c› tan› yapmak önemlidir. Sistemik lenfoma ola-s›l›¤›n›n d›fllanmas› öncelikle Dawson kriterlerinin karfl›lan-mas›n› gerektirir (4) (Tablo 1).

Primer gastrointestinal lenfomalar, özellikle mide lenfo-mas› için s›kl›kla kullan›lan Ann-Arbor klasifikasyonununMushoff modifikasyonuna göre evrelenirler (5) (Tablo 2). Ev-releme tedavi plan› aç›s›ndan önemlidir. Günümüzde endos-kopik biyopsiler ve bilgisayarl› tomografi yan›nda, endosko-pik ultrason, manyetik rezonans görüntüleme, 18-fluorode-oksiglukoz pozitron emisyon tomografisi ve moleküler belir-teçlerinde kullan›l›yor olmas› evrelemenin duyarl›l›¤›n› ve gü-venilirli¤ini art›rm›flt›r (1).

1217

97BÖ

LÜM Gastrointestinal

Lenfomalar Dr. Yusuf Alper K›l›ç, Dr. Ömer Aran

TABLO 1. Dawson Kriterleri

Tan› an›nda periferik lenfadenopati olmamas›Akci¤er grafisinde patolojik boyutta mediastinal lenf nodu ol-

mamas›Beyaz küre say›m› ve periferik yayman›n normal olmas›Kemik ili¤i aspirasyonu ve biyopsisinin normal olmas› Ameliyatta esas lezyonun gastrointestinal sistemde, patolojik

lenf nodlar›n›n da bu lezyonu drene eden bölgedekiler ol-mas›

Karaci¤er ve dalakta tutulum olmamas›

TABLO 2. Ann-Arbor Klasifikasyonu/MushoffModifikasyonu

IE Mide ile s›n›rl› (lenf nodu tutulumu yok)IE1 Mukoza ve submukozaya s›n›rl›IE2 Mukoza d›fl›na ilerlemifl

IIE Mide ve yerel lenf nodlar› tutulmuflIIE1 Mideye komflu perigastrik lenf nodu tutulumu IIE2 Komflulu¤u olmayan subdiafragmatik lenf

nodlar›n›n tutulumuIII Mide ve diafram›n her iki yan›nda lenf nodu

tutulumuIV Uzak organ tutulumu

‹ntestinal obstrüksiyon, intestinal içeri¤in gastrointestinal sis-tem içinde distale do¤ru olan geçiflinin, parsiyel ya da tam ola-rak engellenmesidir. ‹ntestinal obstrüksiyon, acil kar›n ameli-yatlar›n›n önemli nedenlerinden biridir; uygun flekilde tedaviedilmedi¤inde yüksek oranda morbidite ve mortaliteye nedenolabilmektedir. ‹ntestinal obstrüksiyonlar, oluflma mekaniz-malar› ve oluflum yerleri göz önünde bulundurularak fakl› fle-killerde s›n›fland›r›labilirler. Oluflum mekanizmas›na göre;mekanik ve paralitik intestinal obstrüksiyon s›n›flamas› yap›-labilece¤i gibi; daha önce kar›n cerrahisi geçirmifl ya da geçir-memifl hastalar fleklinde bir s›n›flama da yap›labilir. Etiyoloji,tedavi ve sonuçlar› aç›s›ndan farkl›l›k gösteren ince barsak vekolon obstrüksiyonlar› da, obstrüksiyonun yerine göre yap›-lan s›n›flama bafll›¤› alt›nda incelenebilir.

T›p tarihi incelendi¤inde Hippocrates’in intestinal obs-trüksiyonu izledi¤i ve tedavi etti¤i anlafl›lmaktad›r. Milattanönce 350 y›l›nda Praxagoras, obstrüksiyonu ortadan kald›r-mak için enterokütan fistül oluflturmufl ve bilinen ilk intesti-nal obstrüksiyon cerrahisini gerçeklefltirmifltir. Ondokuzuncuyüzy›l›n ortalar›na kadar cerrahi d›fl› tedaviler uygulanm›flt›r.1912 y›l›nda Hartwell ve Houget taraf›ndan intestinal obs-trüksiyonlu köpeklerde yap›lan çal›flmada parenteral s›v› veril-mesinin yaflam› uzatt›¤›n›n bildirilmesi, intestinal obstrüksi-yon tedavisinde önemli bir dönüm noktas› olmufltur. Yirmin-ci yüzy›l›n ikinci yar›s›nda radyolojide kaydedilen geliflmeler-le tan› oldukça kolaylaflm›flt›r. Nazogastrik ya da nazointesti-nal tüplerle dekompresyon sa¤lanmas›, tedaviye antibiyotikle-rin eklenmesi, cerrahi ve anestezide olan geliflmelerle intesti-nal obstrüksiyona ba¤l› mortalitede azalma gözlenmifltir.

Etiyoloji

‹ntestinal obstrüksiyon nedenleri Tablo 1’de özetlenmifltir.

Mekanik ‹ntestinal Obstrüksiyon: Mekanik intestinalobstrüksiyonlar üç alt grupta incelenebilirler.

Lümen içinde Obstrüksiyon Yapan Nedenler (‹ntraluminal):Lümen içindeki kat›laflm›fl d›flk›, mekonyum ya da bezoar obs-trüksiyona neden olabilmektedir. Bezoar genellikle çocuklar-da görülmekle birlikte, mental retarde kiflilerde, difli olmayan-larda ve gastrektomi uygulanm›fl kiflilerde görülmesi de nadirde¤ildir. ‹nvajinasyon, di¤er bir önemli intraluminal obstrük-siyon nedenidir. Tedavi edilmedi¤inde invajine olan barsaksegmentinde dolafl›m bozuklu¤una neden olabilecek bu duru-mun eriflkinlerdeki en önemli nedenleri, tümör ya da Meckel

Divertikülü gibi barsak duvar›ndaki patolojilerdir. Çocuklukdöneminde barsak duvar›nda gösterilebilen bir anatomik lez-yon olmaks›z›n invajinasyon geliflebilir. Kolesistoenterik fistülyoluyla barsak lümenine geçen büyük safra tafllar› da intesti-nal obstrüksiyon oluflturabilir (safra tafl› ileusu).

Barsak Duvar› Lezyonlar› (Transmural): Barsak atrezileri, im-perfore anüs, duplikasyonlar ve Meckel divertikülü intestinalobstrüksiyon yapan önemli konjenital nedenlerdendir. Barsaktümörleri, lümen içinde direkt t›kay›c› etkiye neden olabilir-ler. Crohn hastal›¤› inflamasyon yoluyla barsak lümenini da-raltabilir. Ameliyatlardan sonra anastomoz hatt› darl›klar›gözlenebilir. A¤›zdan al›nan potasyum ya da radyasyona ba¤l›geliflebilecek striktürler di¤er nedenlerdendir.

1221

98BÖ

LÜM

‹ntestinal Obstrüksiyonlar

Dr. Derya Karakoç, Dr. Erhan Hamalo¤lu

TABLO 1. ‹ntestinal Obstrüksiyon Nedenleri

1. Mekanik ‹ntestinal Obstrüksiyonlar A. Barsak Lümeninin T›kanmas›

1. Mekonyum2. ‹nvajinasyon3. Safra tafl›4. Sertleflme ya da tafllaflma fleklinde t›kay›c›

nedenler: feçes, baryum, bezoar, parazitB. Barsak Duvar› Lezyonlar›

1. Konjenital: Atreziler, stenozlar, imperfore anüs,duplikasyonlar, Meckel divertikülü

2. Travmatik3. ‹nflamatuar nedenler: Crohn hastal›¤›,

divertikülit, kronik ülseratif kolit4. Neoplastik nedenler5. Di¤er: Potasyum ya da radyasyona ba¤l›

striktürlerC. Barsak d›fl› nedenler

1. Adezyonlar2. F›t›klar3. Barsak d›fl› kitleler: Annüler pankreas, damarsal

anomaliler, apse ve hematomlar, neoplastik kitleler

II. Yetersiz Barsak Motilitesine Ba¤l› ‹ntestinal Obstrüksiyonlar1. Megakolon2. Paralitik ileus: Hipopotasemi, hipo-proteinemi,

biliyer ve renal kolik3. Peritonit4. Retroperitoneal lezyonlar5. Spastik nedenler6. Vasküler nedenler: Arteriyel ve venöz t›kanmalar

AKALAZYA

Akalazya; özofagusun nadir görülen, alt özofagus sfinkterinin(AÖS) manometrik olarak gösterilmifl tam olmayan gevfleme-si ve özofageal peristaltizmin olmad›¤› motilite bozuklu¤udur(1-4). ‹lk olarak 1674 y›l›nda Thomas Willis taraf›ndan tan›m-lanm›flt›r (2,3).Willis, 38 yafl›ndaki hastas›n› balina kemi¤iucuna tutturulmufl spanç parças›yla özofagusu dilate ederektedavi etmeye çal›flm›flt›r (3). Takip eden yüzy›llarda benzerhastalaa kardiospazm, aperistaltizm, megaözofagus, özofagealdistoni gibi isimler verilmifl akalazya terimi ise ilk olarak 20yy.da Hurst taraf›ndan kullan›lm›flt›r (5). Yunanca kökenli bukelimenin anlam› gevfleyemeyen anlam›na gelmektedir (3).

Primer idiopatik akalazya oldukça nadir bir hastal›kt›r.Beklenen insidans› 1/100.000/y›l ve prevelans› 10/100.000 dir.(3, 6) Akalazya insidans› yaflla birlikte artmakta ve 7.dekattazirv de¤erine ulaflmaktad›r (3,6). Çocuklarda Allgrove’s ve Al-port’s sendromunun bir parças› olabilir ve Down sendromluçocuklarda daha s›k görülmektedir (1).

Sekonder akalazya benzer klinik bulgulara sahiptir fakataltta yatan bir nedene ba¤l› geliflir. En s›k sekonder akalazyanedeni Tripanozoma cruzi’nin neden oldu¤u Chagas hastal›¤›-d›r (1).

Bazen alt özofagus sfinkterininin (AÖS) infiltrasyonunaba¤l›; malignansi, amiloidozis, paraneoplastik sendrom gibidurumlarda geliflen akalazya klini¤i için psödoakalazya terimikullan›lmaktad›r (1). Akalazya klini¤i bulunan hastalar›n %2-4’ü psödoakalazyad›r (2).

Nadiren de geçirilmifl cerrahinin bir komplikasyonu ola-rak akalazya klini¤i geliflebilir (Tablo 1) (1).

Akalazyan›n bir alt grubu olarak nitelendirilen vigorousakalazya, artm›fl alt özofagus sfinkteri bas›nc› ve normal si-multane özofageal kontraksiyonlarla karakterizedir. Bu duru-mun akalazyan›n erken dönem akalazya m› yoksa akalazyan›nbir varyant› m› oldu¤u tart›flmal›d›r (7).

Patogenez: G›dalar›n distal özofagustan geçifli enterik plek-sus kaynakl› lokal enterik reflekslerden ve vagustan gelen inhi-bitör ve uyar›c› sinyallerin koordinasyonuyla oluflan peristal-tizme ba¤l›d›r. Peristaltik refleks hem kolinerjik hem de pep-tiderjik uyar›c› nöral iletiyi içerir. Bu uyar›c› ileti özofagus lü-meninde bulunan g›dan›n proksimalindeki hem sirküler hemde longitudinal kaslarda kontraksiyona yol açar. Proksimalde-ki bu kontraksiyona g›dan›n hemen distalinde relaksasyon efl-lik eder. Bu relaksasyon nonadrenerjik non kolinerjik(NANC) diye nitelendirilen iletiye ba¤lanm›flt›r. Bu iletideVIP, ATP ve Pitüiter adenilat siklaz gibi ve en önemlisi nitri-

koksit gibi birçok medyatör rol almaktad›r. Yutkunmayla bafl-lat›lan primer peristaltizm intakt vagus siniri gerektirirken se-konder peristaltizm intakt enterik sinir sistemini gerektirir(3). Akalazyan›n belirgin özelliklerinden birisi de alt özofagussfinkterin gevfleyememesidir. Alt özofagus sfinkteri tonik ola-rak kontrakte haldedir. Bu kontraksiyona katk›da sa¤layankalmesdon, kalmodulin, α ve γ aktin izoformlar›, miyozininesensiyal hafif zincirinin izoformlar› gibi proteinlerin yan›ndadüz kas membran potensiyeli de bu tonusa katk›da bulunur-lar. ‹flte bu tonik kontraksiyona yol açan mekanizmalar engel-lendi¤inde alt özofagus sfinkteri gevflemesi gerçekleflir. Bugevfleme a¤›rl›kl› olarak spinal ve vagal aferentler vas›tas›ylagerçeklefltirilir. Ayr›ca interstisyel Kajal hücrelerinin de bugevflemede rol ald›¤› düflünülse de bu konuda hala net bir fi-kir birli¤i yoktur (3).

Akalazyan›n patogenezinde suçlanacak faktörler ekstrin-sik ve intrinsik innervasyon, interstisyel kajal hücreleri ve düzkas hücreleridir. Özofajektomi ve miyotomi spesimenlerindeen s›k gösterilebilmifl bulgu miyenterik sinir liflerinin kayb›olmufltur (3,6). Son y›llarda immünohistokimyasal olarak mi-yenterik pleksusta sitotoksik T lenfositlerin varl›¤›n›n gösteril-mifl olmas› immünite iliflkili miyenterik sinir hasar› olabilece-¤ini düflündürmüfltür (3,6). ‹nsan ve hayvan çal›flmalar›ndaalt özofagus sfinkteri miyenterik pleksusunda nitrikoksit sen-

1237

99BÖ

LÜM Özofagusun Motilite

Bozukluklar›Dr. Ahmet B. Do¤rul, Dr. Bülent M. T›rnaks›z

TABLO 1. Akalazya Klini¤ine Neden OlanDurumlar

Primer Aklazya

Sekonder Akalazya

Psödoakalazya

Cerrahi sonras› komplikasyon

‹diopatikAllgrove Sendromu*Alport sendromuDown sendromuChagas Hastal›¤› (en s›k)Baz› viral enfeksiyonlar (örn.varisella)Malign Tümör

Gastroözofageal Adenokarsinom Bronkojenik KarsinomLenfoma vb.

AmiloidozisParaneoplastik SendromÖzofagus dilatasyonuFunduplikasyonGastrik BandVagus yaralanmas›Koroner Arter by-pass Greftleme

*Monoaminooksidaz.

Özofagus perforasyonu acil ve hayat› tehdit eden çok ciddi birklinik durumdur (1,2). Tarihsel olarak bildirilen mortaliteoranlar› %6-65’dir (3).

Tan›sal araçlar, endoskopi, cerrahi teknikler,antibiyotiklerve yo¤un bak›mdaki geliflmeler özofagus perforasyonlar›n›nmortalite ve morbiditesinde düzelme sa¤lam›flt›r (4). Ancakbu ilerlemelere karfl›n hala %20 civar›nda (%2-36) mortalitebildirilmektedir (5).

Prognozda tan› ve tedavi için geçen süre çok önemli olsada perforasyonun etyolojisi ve yeri ile cerrah›n deneyimi de et-kilidir (2,5,6,7).

ET‹YOLOJ‹

Özofagus perforasyonlar›n›n en s›k nedeni iyatrojeniktir; ar-d›ndan spontan perforasyon, yabanc› cisim ve travma nede-niyle oluflan perforasyonlar gelir (8,9).

‹yatrojenik Perforasyon: Özofagus perforasyonlar›n›n%70’ini iyatrojenik nedenler oluflturur. Bunlar›n ço¤u endos-kopik giriflimlere ikincildir. Tan›sal özofagogastroduodenos-kopide risk %0.3’tür. Krikofaringeus kas bölgesi özofagusunen dar yeridir ve bu tip perforasyonlar›n ço¤u burada olur.Bundan sonra torakoabdominal segment gelir. Terapötik en-doskopik giriflimlerde risk artar;dilatasyonda %0.5, akalazyaiçin dilatasyonda %1.7, varis skleroterapisinde %1.6 ve stentyerlefltiriminde %5-25 olarak bildirilmektedir (8).

Di¤er seyrek iyatrojenik nedenler Sengstaken-Blackmoretüpü ve nazogastrik tüp konulmas›,zor endotrakeal entübas-yon,komflu organ cerrahi giriflimleridir (tiroidektomi,akci¤errezeksiyonlar›, vagotomi,akalazya vb. gibi).

Spontan Perforasyon: Özofagus perforasyonlar›n›n~%15’ini oluflturur (2). Tamam›na yak›n› post-emetik (baro-jenik)tir. Post-emetik perforasyon ilk defa 1724’de Dr. Her-mann Boerhaave taraf›ndan, Hollandal› amiral Baron VonWassenaer’in otopsisinde tan›mlanm›flt›r (10). Bu nedenlespontan özofagus perforasyonu Boerhaave Sendromu olarakbilinmektedir. Kusma kar›n içi bas›nçta ani art›fl›na nedenolarak proksimal mide ve distal özofagusta afl›r› bir gerilmeyeneden olabilir. Bu gerginlik özofagogastrik bölgede çeflitli y›r-t›lmalara yol açabilir. Y›rt›k mukoza ve submukoza seviyesin-de ise üst gastrointestinal kanama nedenlerinden biri olanMallory-Weiss Sendromu oluflur. Y›rt›lma özofagus duvar›n›tam kat tutarak perforasyona neden olursa Boerhaave Sendro-mu ortaya ç›kar. Perforasyon genellikle özofagogastrik bilefl-kenin hemen proksimalinde, distal özofagusun sol posterola-teral duvar›nda ve longitüdinaldir. Nadiren kay›c› tipte hiatal

herni varl›¤›nda maksimal bas›nç herniye olmufl midede orta-ya ç›kar ve perforasyon kardia bölgesinde olur.

Spontan perforasyonlar›n çok az bir k›sm› malign hasta-l›klar veya distaldeki benign nitelikteki ülserlerin kendili¤in-den perforasyonuyla olabilir (nonbarojenik).

Yabanc› Cisimler: Nadir olan perforasyonlardand›r. Özofa-gus perforasyonlar›n›n ortalama %7-8’ini olufltururlar. Perfo-rasyon yabanc› cisimlerin en çok tak›ld›klar› yerlerde; servikalbölgede krikofaringeal sfinkterin hemen alt›nda, arkus aortadüzeyinde ve distal özofagusta kardian›n hemen üzerindeolur. Yabanc› cisimle perforasyon direkt penetrasyondan çokbas› nekrozuyla duvar›n inflamasyonu sonucu olmaktad›r.

Travma: Penetran veya künt travma özofagus perforasyonla-r›n›n %4-5 gibi çok az bir k›sm›n› oluflturur. Penetran trav-malar›n ço¤u servikal özofagusta olur. Künt travmatik perfo-rasyonlarda mekanizma özofagus lümen içi bas›nc›n›n h›zlaartmas›d›r. Bu, kar›n ve/veya toraksa d›fltan olan bas›nç ya dadirekt olarak bas›nçl› havan›n orofarinks ve özofagusa girifli ileolabilir. Tan› genellikle erken konuldu¤u ve bu tip perforas-yonlar›n ço¤u servikal bölgede oldu¤u için travmatik perfo-rasyonlarda mortalite düflüktür.

PATOF‹ZYOLOJ‹

Özofagus perforasyonlar›n›n sonucu; lokalize veya yayg›n sü-pürasyona yol açan,korozif sindirim s›v›s›, besin ve bakteri ileperiözofageal mesafenin kontaminasyonuna ba¤l›d›r. Perfo-rasyonun anatomik yeri, gerek semptom ve bulgular›n ortayaç›kmas›nda gerekse tedavide önemlidir. Servikal perforasyon-lar›n ço¤u posteriordad›r ve önce özofagus ile vertebra kor-puslar› aras›nda yer alan retrovisseral bölge süpüre olur, son-ra fasiyal düzlem boyunca mediastinuma yay›l›r. Servikal özo-fagusun anterior duvar perforasyonu ile lateral faringeal bofl-luk ve piriform fossay› içeren pretrakeal aral›¤a süpüre olur.Üst 2/3 torakal özofagus sa¤ plevral kavite, alt 1/3 torakal özo-fagus sol plevral kaviteye komfludur. Torakal özofagus perfo-rasyonlar›nda mediastinal plevran›n kontaminasyonu ile bir-likte komflu plevral bofllukta pnömo ve/veya hidrotoraks olu-flabilir. Nadir olan intraabdominal özofagus perforasyonundaperitonit ve intraabdominal abse oluflabilir.

Özofagus perforasyonunda, inflame komflu boflluklardas›v› sekestrasyonu sonucu hipovolemi ve enfeksiyona ba¤l›septik flok oluflabilir. Ayr›ca s›v› birikimi ve perfore organdanç›kan hava normal kardiorespiratuar dinami¤i belirgin flekildeetkileyebilir.

1241

100BÖ

LÜM

Özofagus Perforasyonlar›

Dr. Zafer Öner, Dr. Yusuf Özo¤ul

Özofagus divertikülleri özofagus duvar›n›n bir veya daha çokkat›n›n pofl halini almas› sonucu geliflir. ‹çleri epitel ile örtülüolan bu divertiküller özofagusun üç bölgesinde, (1) üst özofa-gus sfinkterinin hemen üzerinde (farengoözofageal, Zenkerdivertikülü) (2) özofagus orta k›sm›nda (midözofageal, pa-rabronflial divertikül) ve (3) alt özofagus sfinkterinin hemenüzerinde (epifrenik divertikül) yerleflirler.

FARENGOÖZOFAGEAL D‹VERT‹KÜL(ZENKER D‹VERT‹KÜLÜ)

Zenker divertikülü üst gastrointestinal sistemin en s›k görülendivertikülüdür. Bu divertikül ilkez 1769’da Ludlow taraf›ndantan›mlanmas›na karfl›n intrafarengeal bas›nc›n artmas› ile ilifl-kisi Zenker taraf›ndan gösterilmifltir (1). Genellikle 70-80 yafl-lar›nda, nadiren 40 yafl alt›nda ve erkeklerde daha s›k görülenbu divertikül “pulsiyon” divertikülü özelli¤indedir ve özofa-gusun sadece mukoza tabakas›n› içerirler. Zenker divertikülüüst özofagus sfinkeri proksimalinde krikofaringeus kas›n›ntransvers lifleri ile inferior faringeal konstriktör kaslar›n obliklifleri aras›nda, (Killian üçgeni) arkada, genellikle sola do¤ruuzan›r. Özofagus lümeni ile divertikül aras›nda mukoza, sub-mukoza ve ba¤ dokusundan oluflan bir doku köprüsü vard›r(1).

Bu divertikülün üst özofagusta motilite bozuklu¤u sonu-cu geliflti¤i ileri sürülmektedir. Yap›lan çal›flmalarda krikofa-ringeus kas›nda bir motor inkoordinasyonu oldu¤u ve bu ka-s›n yutma s›ras›nda prematür kontraksiyona u¤rad›¤› belirtil-mektedir. Kontraksiyonlar›n tekrarlayan biçimde olmas› so-nucu intrafarengeal bas›nc›n artmas› sonucu giderek mukozad›fla do¤ru uzayarak bir pofl halini al›r. ‹ntrafarengeal bas›nç

art›fl›nda akalazya veya krikofarengeal spazm, krikofarengealkoordinasyon bozuklu¤u veya konjenital zay›fl›¤›n rol oynad›-¤› ileri sürülmektedir. Gastroözofageal reflünün krikofarenge-al kasta spazma yol aças› nedeniyle Zenker divertikülü oluflu-munda etken olabilece¤i düflünülmektedir (1,2).

Zenker divertikülünün semptomlar› aras›nda en s›k görü-leni (%80-90) yiyeceklerin üst özofagusta tak›lma hissi, disfa-jidir. Geçici disfaji fleklinde olan bu semptom erken dönemdegörülebilir. Divertikülün belirli bir büyüklü¤e eriflmesi ile sin-dirilmemifl yiyecekler poflta birikir ve a¤›z kokusuna yol açabi-lir. Hastalar›n %30-40’›nda kronik öksürük, aspirasyon, akci-¤er komplikasyonlar› görülebilir. Su içme s›ras›nda çalkant›sesi, boyunda bir flifllik ve yiyeceklerin a¤›za regürjitasyonu or-taya ç›kar. Nadiren divertikülün çok büyüdü¤ü durumlardaiçinde biriken yiyecek art›klar› özofagusu öne do¤ru itereközofagusta obstrüksiyona yol açarlar. ‹leri evrede kilo kayb›,malnütrisyon, süpüratif akci¤er hastal›klar› ve ses k›s›kl›¤› gö-rülebilir. Disfaji, regürjitasyon, a¤r›, hemoptizi veya hemate-mezin ani art›fllar›nda özofagusun skuamöz hücreli karsino-mu akla gelmelidir. Divertikül içinde skuamöz hücreli karsi-nom geliflme oran› %0.4-1.5 aras›nda bildirilmifltir (1,2).

Tan›da hastan›n öyküsü önemli olmakla birlikte ile radyo-

lojik çal›flmalar kesin tan› koydurucudur. Direkt farenks yan

grafilerinde nadiren pofl içinde s›v› düzeyi görülebilir. Ancak

divertikülün gösterilmesi veya büyüklü¤ünün saptanmas› için

baryumlu özofagus grafisi flartt›r (fiekil 1). Radyolojik görü-

nüme gore Brombart s›n›flamas›na gore Zenker divertikülleri

1244

101BÖ

LÜM

Özofagus Divertikülleri

Dr. ‹skender Sayek

TABLO 1. Brombart S›n›flamas›*

Evre 1: 2–3-mm derinli¤i olan hipofarengeal duvardaola¤an yerleflimdeki çepleflme

Evre 2: Divertikül fundusunun özofagusa dik olarak 8 mm’ye kadar büyümesi

Evre 3: Lokman›n geçifli s›ras›nda sebat eden özofagusaparalel yerleflimli, bas› yapmayan kal›c› divertikül

Evre 4: Özofagus ve vertebral kolon aras›nda , özofagusarkadan bas› yapan ve divertikülün dolmas› sonras›özofagustan geçifli etkileyen pofl

*Keck T’den uyarlanm›flt›r.fiEK‹L 1. ‹ki ayr› hastada Zenker divertikülünün radyolojik görünü-mü.

Özofagusun benign ve malign tümörleri s›k görülen tümörler-den de¤ildirler. Klinikte karfl›lafl›lan özofagus tümörlerininço¤u ise maligndir. Mide kanseri insidans›nda görülen azal-man›n aksine, özofagus kanserinin insidans ve prevalans›ndadünya çap›nda h›zl› bir art›fl gözlenmektedir. Özofagus kanse-ri en s›k karfl›lafl›lan dokuzuncu, en çok öldüren yedinci kan-serdir.

BEN‹GN ÖZOFAGUS TÜMÖRLER‹

Özofagusun benign tümörleri çok seyrek görülürler. Preve-lanslar›n›n %0,17-%0,45 oldu¤u bildirilmifltir (1-3). Benignözofagus tümörleri bütün özofagus tümörlerinin %1’indendaha az›n› oluflturur; cerrahi olarak ç›kart›lan tümörlerin ise%10’undan az›n› benign tümörler teflkil eder (1,4).

Benign özofagus tümörleri için birçok s›n›fland›rma tarifedilmiflse de en çok kabul göreni hücre türüne ve özofagus du-var›ndaki yerleflim yerine göre yap›lan s›n›fland›rmad›r (Tab-lo 1) (1,5).

Benign özofagus tümörlerinin ço¤u özofagusun orta ve altüçte birlik k›sm›nda yerlefliktir. Yaln›zca fibrovasküler polip-ler üst özofagusta daha s›k görülmektedir (1).

Benign özofagus tümörleri ço¤u kez semptomsuzdurlarve tesadüfen tespit edilirler. En s›k görülen semptom ise disfa-jidir. Disfaji genellikle tümörün lümen içine do¤ru ya da du-varda çok büyümesiyle ortaya ç›kar (1).

Leiomiyom: Leiomiyom en s›k görülen benign özofagus tü-mörüdür; patolojik tan›m› ilk olarak 1867’de Virchow taraf›n-dan yap›lm›flt›r (1). Benign özofagus tümörlerinin yaklafl›küçte ikisini leiomiyomlar oluflturur. Bu tümörler daha çok 20ile 50 yafllar› aras›nda görülürler, çocuklarda çok seyrektirler(%3) ve erkeklerde biraz daha s›k görülürler (1). Özofagusta-ki leiomiyomlar tüm gastrointestinal leiomiyomlar›n %12’si-ni olufltururlar (1).

Leiomiyomlar›n hemen hepsi tektir; kapsülleri yokturama invazif de de¤illerdir. Genellikle 2 ila 5 cm büyüklü¤ün-dedirler. Özofagusun uzun ekseni boyunca herhangi bir düze-yinde oluflabilirler, ama düz kas kökenli olduklar› için en s›korta ve alt üçte birlik k›sm›nda ortaya ç›karlar. Üst, orta ve altözofagustaki insidanslar› s›ras›yla %10, %40 ve %50’dir. Leio-miyomlar genellikle duvar içi ve mukoza d›fl› yerleflim göste-rirlerse de kimileri lümen içi polipimsi bir tümör, kimileri debütünüyle özofagus d›fl› bir kitle olarak belirebilirler. Kimihastalarda, özofagus kas katman› birbirine yak›n birçok leio-miyomla doludur. Bu duruma ‘leiomiyomatozis’ denmekte-dir. Sitogenetik incelemeler leiomiyomlar›n Cajal hücrelerin-

den köken ald›¤›n› göstermektedir. Leiomiyomlarda malign

dönüflüm yok denecek kadar azd›r.

Leiomiyomlar›n ço¤u küçük ve tek olduklar›ndan ancak

otopside saptanabilmektedirler. Leiomiyomu olan hastalar›n

yaklafl›k yar›s›nda herhangi bir semptom yoktur. Semptomlu

hastalarda ise en s›k disfaji ve a¤r› görülür (Tablo 2) (4).

1247

102BÖ

LÜM

Özofagus Tümörleri

Dr. Ahmet B. Do¤rul, Dr. Bülent M. T›rnaks›z

TABLO 1. Benign Özofagus TümörlerininS›n›fland›r›m›

1. Hücre Tipine GöreA. Epitel Kökenliler

• Yass› hücreli papillom• Fibrovasküler polip• Adenom• ‹nflamatuvar psödopolip• ‹nflamatuvar polip (GÖR’e ikincil)

B. Epitel kökenli olmayanlar• Leiomiyom• Fibrom• Mezenkimal tümörler• Damar tümörleri

C. Heterotopik tümörler• Granüler hücreli tümörler• Kondroma• Osteokondrom• Dev hücreli tümör• Amiloid tümör• Eozinofilik tümör

2. Yerleflimine göreA ‹ntraluminal

• Fibrovasküler polip• Yass› hücreli papillom

B. ‹ntramural• Leiomiyom• ‹nklüzyon kisti• Granüler hücreli tümör

C.Ekstramural• Duplikasyon kisti

TABLO 2. Özofagus Leiomiyomlar›ndaSemptomlar (4)

DisfajiA¤r›PirozisZay›flama

47,5454024

Semptom Görülme S›kl›¤› (%)

Hiatal herni yüzy›llard›r bilinmesine ra¤men 100 y›l önce

1889’da Postemski taraf›ndan ilk baflar›l› cerrahi onar›m›n ya-

y›nlanmas›ndan sonra cerrahi aç›dan ilgi çekmeye bafllam›flt›r.

Üç tip özofageal hiatal herni saptanm›flt›r. Tip 1, kay›c› (sli-

ding) herni kardian›n yukar›ya do¤ru, posterior mediastinu-

ma yer de¤ifltirmesi ile karakterizedir (fiekil 1). Tip II veya pa-

raözofageal (rolling) herni normal pozisyondaki kardian›n et-

raf›ndan gastrik fundusun yukar›ya do¤ru yer de¤ifltirmesi ile

karakterizedir (fiekil 2). Tip III, kombine kay›c› ve paraözofa-

geal veya miks tip hiatal herniler hem gastrik kardian›n hem-

de fundusun yukar› do¤ru yer de¤ifltirmesi ile karakterizedir

(fiekil 3) (1-5).

‹nsidans ve Etiyoloji

Birçok hastan›n, özellikle kay›c› tipte olanlar›n semptomu ol-

mamas› nedeniyle hiatal hernilerin gerçek insidans›n› sapta-

mak güçtür. Postlethwait’e göre paraözofageal herni prevelan-

s› %14.3’dür, fakat di¤er cerrahi serilere göre bu oran %3.5 ile

%33 aras›nda de¤iflmektedir (1,2).

Tüm hiatal herni tiplerinde özofageal hiatus, içinden mi-

denin geçmesine ba¤l› olarak progresif olarak genifller. Genel-

likle hiatusta primer bir defekt yoktur. Hem kay›c› hem de pa-

raözofageal hernilerde hiatusun genifllemesi midenin progre-

sif olarak hiatus yoluyla gö¤üse do¤ru kaymas›na ikincildir.

Kay›c› ve paraözofageal herniler aras›ndaki temel fark para-özofageal tipte kardian›n preaortik fasya ve median arkuat li-gamente posterior fiksasyonu olmas›d›r (1-6).

Kay›c› herni, kardia fiksasyonunun zay›flamas› veya kay-bolmas›na karfl›n midenin kar›n içindeki di¤er ba¤lant›lar›n›nrölatif olarak sa¤lam kalmas› sonucunda geliflir. Yutma s›ra-s›nda özofagusun yukar›ya do¤ru oluflan kas›lmalar› özofago-gastrik bileflkenin gö¤üs içine do¤ru yer de¤ifltirmesine neden

1260

103BÖ

LÜM

Hiatal Herniler

Dr. Emin Ersoy, Dr. Ercüment Tekin, Dr. Robert Condon

fiEK‹L 1. Kay›c› hiatal herni (Tip I): Genellikle asemptomatiktirler.Çok büyük olmad›kça çok az semptomu olan bu tip hiatal hernilerço¤unlukla tedavi gerektirmezler.

fiEK‹L 2. Paraözofageal hiatal herni (Tip II): Tüm kar›n duvar› her-nileri gibi bu tip hernilerde inkarserasyon ve di¤er komplikasyonlar›nedeniyle cerrahi onar›m endikasyonu vard›r.

fiEK‹L 3. Mikst kay›c› ve paraözofageal herni (Tip III): midenin ka-r›n içi kalmas›n› sa¤layan yap›lar›n gevflekli¤i sonucu geliflir. Bu tiphernilerin komplikasyonlar› paraözofageal herni komponentine aitoldu¤undan cerrahi tedavileri gereklidir.

Peptik ülser çok büyük insan topluluklar›n› ilgilendiren bir

hastal›kt›r. Peptik ülser tan›m› gastrik ve duodenal ülserleri

kapsamaktad›r. Peptik ülser en s›k mide ve proksimal duode-

numda görülür. Daha nadir olarak hiatus hernilerinde oldu¤u

gibi alt özofagus ucunda, Zollinger-Ellison sendromu gibi asit

sal›n›m›n›n artt›¤› durumlarda distal duodenum ve jejunum-

da ya da gastrojejunostomi sonras› anastomoz hatt›nda veya

ektopik gastrik mukozada (örn. Meckel divertikülü) rastlan›-

labilir. Bu anatomik lokalizasyonlar›n hepsi asit pepsin salg›-

layan hücrelerin bulundu¤u mukozan›n komflulu¤undad›r.

Peptik ülser en s›k 20-60 yafllar› aras›nda görülür. Cerrahi

tedavi gerektiren peptik ülser insidans› son y›llarda giderek

azalmaktad›r. Peptik ülser erkeklerde 2-3 misli daha s›k görü-

lür. Duodenal ülserler mide ülserlerine göre 5-6 misli daha

s›kt›r. Amerika verilerine gore peptic ülser prevelans› %2 ve

hayat boyu risk yaklafl›k %10 olarak bildirilmifltir (1-3). Ta-

n›m olarak bu bölgelerdeki mukoza alt›na veya daha derine

ilerleyen defektlerdir. Asit ülser iliflkisi 1910’da K. Schwartz ta-

raf›ndan asit yoklu¤unda ülserin oluflmad›¤›, ülserin mide s›-

v›s›n›n sindirim gücüyle, mukusun direnci aras›ndaki farkl›-

l›ktan geliflti¤i ve ülserin altta yatan e¤iliminin sadece bir be-

lirtisi oldu¤u fleklinde özetlenmifltir. Helicobacter pylori’nin

peptik ülser etiyolojisindeki yerinin keflfiyle peptik ülser pato-

genezinde ve tedavisinde büyük geliflmeler olmufltur. H.pylo-

ri eradikasyonu ile peptik ülserin tedavi edilebildi¤ini kan›tla-

yarak Warren ve Marshall 2005 y›l›nda Nobel ödülünü kazan-

d›lar. Histamin 2 reseptör blokörlerinin ve Proton pompa in-

hibitörlerinin bulunmas› ve patogenezdeki enfeksiyöz kom-

ponentin H.pylori enfeksiyonunun keflfiyle beraber peptik ül-

serlerin tedavisi son 20-30 y›l içinde oldukça de¤iflmifl, peptik

ülser nedeniyle yap›lan cerrahi giriflimler oldukça azalm›flt›r.

Bununla birlikte peptik ülser genel olarak medikal tedavi ve

ayaktan hasta izlemiyle tedavi edilebilen bir hastal›k halini al-

m›flt›r. Bu geliflmelere ra¤men peptik ülser komplikasyonlar›-

na ba¤l› acil cerrahi giriflimler ve mortalitede azalma sa¤lana-

mam›flt›r. Yafll› hastalarda daha s›k kullan›lan non-steroidal

anti-inflamatuvar ilaçlar (NSA‹‹) ve düflük doz aspirin kulla-

n›m›n peptik ülser komplikasyonlar›n›n oluflumunda etkisi

oldu¤u düflünülmektedir (1-5). Bu bölümde peptik ülser olu-

flum mekanizmalar›, klinik bulgular, tan› ve tedavi seçenekle-

ri ve komplikasyonlar hakk›nda bilgi verilecektir.

PATOF‹ZYOLOJ‹ VE ET‹YOLOJ‹

Peptik ülser geliflim mekanizmalar›n›n de¤erlendirilmesi 19.yüzy›la kadar dayanmaktad›r (4).

‹lk teorilerden olan vasküler oklüzyon teorisine göre,Virchow ve Osler gastrik mukozay› besleyen arterlerin embo-li ya da trombus sonucu t›kanmas›na ba¤l› kendisini gastriksalg›lar›n korozif etkilerine karfl› mukozay› koruyamad›¤› veerozyonlar›n ve ülserlerin geliflti¤ini öne sürmüfller (6,7). ‹n-sanlardaki yayg›n arteriyel anastomoz ve kollateral dolafl›m›göz önüne al›nd›¤›nda bu teori geçerlili¤ini kaybetmifltir. Gü-nümüzdeki bilgilere göre flok durumundaki ya da yo¤un ba-k›mlardaki kritik durumdaki hastalar düflünüldü¤ünde mu-kozal rezistans›n azald›¤› ve gastrik ülser ve erozyonlar›n art-t›¤› söylenebilir.

20. yüzy›l ortalar›nda özellikle duodenal ülser geliflimi içinafl›r› asit sal›n›m›n önemli bir rolü oldu¤u öne sürüldü. Che-ney ve Bloomfield duodenal ülseri olan hastalarda asit sal›n›-m›n›n iki kat fazla oldu¤unu öne sürdüler (8). Fakat daha son-ra yap›lan çal›flmalar›nda Wormsley ve Grossman baz› peptikülser hastalar›nda asit sal›n›m›n›n kontrol grubundan daha azoldu¤unu gösterdikten sonra bu teori de geçerlili¤ini yitirmifl-tir (9).

20. yüzy›lda psikosomatik faktörlerin ülser gelifliminderolü oldu¤unu göstermek amac›yla birçok vaka-kontrollü ça-l›flma yap›lm›fl ve peptik ülseri olanlarda daha stresli hayat ko-flullar›n›n oldu¤unu gösteren sonuçlara var›lm›flt›r (4).

Sigara kullan›m›n ülser geliflimi üzerindeki ilk çal›flmalar1960 y›l›nda Richard Doll ve arkadafllar›n›n vaka-kontrollüçal›flmalar›na dayanmaktad›r (10). Onlar›n yapt›¤› ve dahasonra yap›lan çal›flmalar›n sonuçlar›na göre sigara içenlerdeülser geliflim riski daha yüksek bulunmufl. Ayr›ca kronik ülsergelifliminde ve ülser rekürrenslerinde de sigara içiminin rolüoldu¤u gösterilmifltir. Artm›fl asit sal›n›m› ve mukozal pros-toglandin üretimindeki bozulman›n etiyolojide rolü oldu¤udüflünülmüfltür.

NSA‹‹, submukozal erozyonlara neden olarak ve siklook-sijenaz enzimi inhibe ederek prostaglandin sentezini önle-mektedir. Siklokosijenaz-2 arac›l›kl› olarak üretilen mediatör-ler mukus ve bikarbonat sal›n›m›n› art›rarak, epitel hücre pro-liferasyonunu ve mukozal kan ak›m›n› art›rarak gastrik mu-kozan›n korunmas›n› sa¤lar. NSA‹‹ kullanan hastalarda en s›kgastrik ülser geliflimi görülür. Uzun süreli NSA‹‹ kullanan

1270

104BÖ

LÜM

Peptik Ülser

Dr. Nihan Turhan, Dr.‹skender Sayek

Mide tümörleri, benign ve malign olmak üzere iki grupta in-

celenir. Epitelyal kaynakl› olan polipler ile mezankimal kay-

nakl› olan leiomiyom, lipom, vasküler ve nörolojik kökenli tü-

mörler gibi lezyonlar benign; malign mezankimal tümörler

(sarkomlar), karsinom, lenfoma ve stromal tümörler (GIST)

ise malign mide tümörlerini olufltururlar.

BEN‹GN TÜMÖRLER

Tüm mide tümörlerinin %5-10’u benigndir.Bunlar›n %40’›

mukozal (polipler), %60’› nonmukozal kaynakl›d›r. Ülsere

olup a¤r› yapmad›kça veya kanama olmad›kça veya büyük bo-

yutlara ulafl›p bulant›, kusma gibi obstrüksiyon belirtileri ver-

medikçe, asemptomatiktirler. S›kl›kla endoskopi s›ras›nda te-

sadüfen tan›n›rlar.

Benign Mukozal Tümörler

Mide Polipleri

“Polip” kelimesi, yunanca “polypus”dan (“çok ayakl›” anla-

m›nda) gelir. ‹çibofl organlarda lumene do¤ru oluflan büyü-

meleri ifade eder. Dolay›s›yla histolojik de¤il, makromorfolo-

jik bir tan›md›r. Bir lenfoma infiltrasyonu veya bir stromal tü-

mör de polipoid görünüm verebilirse de, pratikte “mide poli-

pi” denince bu görünümdeki epitelyal lezyonlar kastedilir.Bu

anlamda polipler, midenin en s›k rastlanan benign tümörleri

olup, hiperplastik (inflamatuvar, regeneratif) ve adenomatöz

(neoplastik) olarak ikiye ayr›l›r.

Hiperplastik polipler, epitelyal mide poliplerinin %75’iniolufltururlar. Gland proliferasyonu sonucu geliflirler. Tek veyamültipl, sesil veya sapl› olabilirler. Ço¤u 2 cm’den küçüktür(fiekil 1).

Büyüdükçe sapl› olma oranlar› artar. Ménétrier’nin “poli-adenom polipo” olarak adland›rd›¤› lezyon, muhtemelenmültipl hiperplastik polip varl›¤›n› ifade etmektedir.

Gastrojejunal anastomozlar›n mide taraf›nda oluflan poli-poid lezyonlar da bu s›n›fa girer, fakat kistik komponentleridaha belirgin oldu¤undan “gastritis polipozis sistika” olarakadland›r›l›rlar. Hiperplastik polip zemininde daha s›k adeno-karsinom geliflti¤i düflünülürse de; bu durum, muhtemelenhiperplastik poliplere s›kl›kla efllik eden atrofik gastrit nede-niyledir. Gerçekten, hiperplastik polipli hastalar›n %80’indeatrofik gastrit saptanm›flt›r. Neoplastik poliplerden endoskopive biyopsi ile ay›rdedilirler. Bir hastada mültipl polip bulunu-yorsa, bunlar hemen daima ayn› histolojik tiptendir. Hiperp-lastik polipler izlenebilirler.

Neoplastik polipler, genellikle antrum lokalizasyonlu, tekve büyüktürler (fiekil 2). Mide adenomu olarak da adland›r›-l›rlar. Hiperplastik poliplerden de daha s›k olarak kronik atro-fik gastrit ile birliktedirler. Hastalar›n %50’sinde parietal hüc-relere karfl› antimikrozomal antikorlar, %80-90’›nda aklor-hidri mevcuttur. Malign de¤iflim potansiyeli bak›m›ndan ko-lorektal poliplere benzerler. 2 cm’den küçük olanlarda malig-nite olas›l›¤› %4 iken, >2cm olanlar›nda bu oran %20 civar›n-dad›r. Ayr›ca polipin kendisinde malignite saptanmasa bile,midede senkron veya metakron adenokarsinom geliflme olas›-

1277

105BÖ

LÜM

Mide Tümörleri

Dr. Sabri Ergüney, Dr. Nihat Yavuz

fiEK‹L 1. Hiperplastik polipin endoskopik görünümü (‹ÜCTF klinikmateryeli).

fiEK‹L 2. Mide korpus’undan kaynaklanan adenomatöz polipinBT’de görünümü (‹ÜCTF Radyodiagnostik arflivinden).

Duodenum divertikülleri ekstraluminal (akkiz) veya intralu-minal (konjenital) olabilir. Ço¤unlu¤u oluflturan ekstralumi-nal divertiküller primer ve sekonder olarak 2 grupta toplan›r.Primer divertiküller pulsiyon divertikülü olup sadece mukozave serozadan oluflurlar, yani gerçek divertiküllerdir. Sekonderdivertiküller ise prestenotik diye de adland›r›l›rlar ve kronikduodenal ülser ile kronik kolesistite sekonder divertiküllerdir.Bunlar duodenum duvar›n›n tüm katlar›n› içerirler, yalanc›divertiküllerdir (Tablo 1).

Primer duodenal divertiküllerin %90 kadar› tektir ve%80’i duodenum 2. k›sm›nda medial kenarda ve en s›k am-pulla Vateri yak›n›nda bulunur.

Akkiz duodenal divertiküllere, otopsi incelemelerinde%2,2-22 (ortalama %8,6) oran›nda rastlanm›flt›r. Üst gastro-intestinal radyolojik serilerde ise insidans› %0,16-5 (ortalama%1,7) olarak bildirilmektedir. 40 yafl›n alt›nda nadir görülür.‹nsidans yaflla artmakta ve birçok hastada tan› 50-65 yafl ara-s›nda konulmaktad›r. Kad›nlarda iki kat daha fazla görülür.

Akkiz olan ekstraluminal divertikülün kesin nedeni bilin-memektedir. Ancak di¤er intestinal bölgelerdeki divertiküloluflumuna benzer olarak motilite bozukluklar› sonucu oldu-¤u düflünülmektedir.

Konjenital oldu¤u düflünülen intraluminal divertiküllerinerken fötal devrede duodenal lümenin rekanalizasyonu s›ra-s›nda oluflan pasajlardan birinin kal›nt›s› oldu¤u belirtilmek-tedir. Çok nadirdir. ‹ngilizce literatürde 1985 y›l›na kadar 45olgu bildirilmifltir. Literatürde 14 yafl alt›nda tesbit edilmifl ol-gu yoktur. Duodenum lümeninde, genellikle ampulla yak›-n›nda medial duvardan orijin alan, eksantrik bir proksimala¤›zla ve her iki taraf› duodenal mukoza ile çevrili bir kese gi-bi görülür. Ana safra kanal› ve pankreatik kanal genellikle di-vertiküle aç›l›r.

Klinik BelirtilerEkstraluminal duodenal divertiküllerin %90’dan fazlas›asemptomatiktir ve %5’ten az k›sm› cerrahi tedavi gerektir-

mektedir. Semptomlar genellikle divertikülün komplikasyon-lar›na ikincildir. Bazan poflun distansiyonu, peptik ülser, ko-lesistit veya pankreatitten ay›rdedilemeyen semptomlar ortayaç›karabilir. %10 hastada, nonspesifik epigastrik semptomlargörülür. Semptomlar›n nedeni olarak komplike olmam›fl birdivertikülü suçlamak için di¤er patolojilerin ekarte edilmesive radyolojik tetkikle, en az 6 saat sonra bile baryum retansi-yonu olan, dar boyunlu bir divertikülün gösterilmesi gerekir.

Komplikasyonlar sonucu oluflan semptomlar komflu yap›-lara bas› ve inflamasyona ba¤l›d›r. Bas› nedeni ile sar›l›k, ko-lanjit, akut ve kronik pankreatit ve duodenal obstrüksiyonolabilir. ‹nflamasyona ba¤l› olarak divertikülit, kanamaya ne-den olan ülserasyon, perforasyon, apse ve internal fistüller ge-liflebilir. ‹nternal fistüller divertikül ile kolon ya da safra kese-si aras›nda oluflabilir. Perforasyon ve kanama gibi acil giriflimgerektiren komplikasyonlar daha azd›r. Kolesistektomi sonra-s› rekürren safra yolu tafl›, periampüller bir divertikül varl›¤›-n› düflündürmelidir.

‹ntraluminal duodenal divertikül uzun süre semptomsuzkal›r, çocuklarda sadece %20 oran›nda semptom verir. Ancak30 yafllar›nda semptomatik hale gelirler. S›kl›kla yemek sonra-s›nda epigastrik a¤r› ve fliflkinlik tan›mlan›r. Daha seyrek ola-rak kanama ve akut pankreatite neden olabilir. Vakalar›n ço-¤unda birlikte annüler pankreas, koledokosel, malrotasyon,mongolizm gibi anomalilerden biri bulunabilir.

Ameliyat öncesi tan› üst gastrointestinal sistemin radyolo-jik tetkiki (fiekil 1) ve fiberoptik duodenoskopiyle konulabilir.‹ntraluminal divertikülde, radyolojide genellikle divertikülünduvar› ile oluflan radyolüsen bir haloyla çevrili ortada bir dol-ma defekti fleklinde bir görünüm vard›r. Perfore olmufl bir di-vertikülde ayakta çekilmifl düz kar›n filmlerinde duodenumbölgesinde ve sa¤ böbrek üst kutbuna lokalize, serbest, retro-peritoneal hava varl›¤› önemli bir bulgudur.

TedaviDuodenal divertiküllerde ameliyat genellikle komplikasyonvarl›¤›nda gerekmektedir. Komplike olmam›fl semptomatikdivertiküllerde; benzer üst gastrointestinal sistem semptomla-r›na yol açacak patolojiler ekarte edildikten sonra semptomlarsebat ediyorsa cerrahiye baflvurulmal›d›r. Ancak bu konudaoldukça konservatif davran›lmal›d›r. Çünkü semptomlar›n ta-mamen kayboldu¤u hasta oran› %50’nin alt›nda bildirilmek-tedir.

Üst gastrointestinal sistemin rutin radyolojik tetkiki veyacerrahide insidental karfl›lafl›lan asemptomatik bir duodenaldivertikülde, divertiküle yönelik bir giriflim düflünülmemeli-

1293

106BÖ

LÜM

Duodenum Divertikülleri

Dr. Zafer Öner

TABLO 1. Duodenum Divertikülleri S›n›fland›r›lmas›

1. Akkiz (Ekstraluminal)

1.a) Primer (pulsiyon/gerçek)

1.b) Sekonder (traksiyon/yalanc›)

ety: peptik ülser, kolesistit

2. Konjenital (‹ntraluminal)

BEN‹GN TÜMÖRLER

Duodenumun benign tümörleri oldukça nadir tümörlerdir.Kanama ve obstrüksiyon bulgular› ile belirti verirler. Brunnerbezi adenomalar›, Brunner bezlerinden köken al›rlar. S›kl›kladuodenumun birinci ve ikinci parçalar›n›n birleflim yerindeve posterior duvarda bulunurlar. Sesil veya sapl› olabilirler.Bunlar polipoid tümör benzeri projeksiyonlard›r. Maligntransformasyon gösterdiklerine iliflkin yay›n olmas›na ra¤-men, bu özelliklerinin olmad›¤› ileri sürülmektedir.

Yine çok nadir olarak leiomyomalar da duodenumda bu-lunabilirler ve genellikle obstrüksiyon bulgular› ile kendilerinibelli ederler. Kanamaya hemen hemen hiç neden olmazlar.

Karsinoid tümörler de nadiren duodenumda bulunabilir,ve bu tümörler gastrin, somatostatin ya da serotonin salg›lar.

Her üç tümörde de basit eksizyon tercih edilmelidir.Duodenumda villöz adenomalar da görülebilir. Bunlar da

nadirdir. Kanama veya obstrüksiyon bulgular› verebilir. Bulezyonlar›n malign de¤iflimleri söz konusudur. Sapl› olanla-r›nda endoskopik eksizyon yeterlidir. In situ karsinom sapta-nanlarda ek bir giriflime gerek yoktur. Saps›z ve benign olan-larda cerrahi eksizyon, malign de¤iflme saptan›rsa radikal pan-kreatikoduodenektomi yap›lmal›d›r (Tablo 1). Bunlardanbaflka fibröz dokulardan (fibroma, myoma, fibromyoma,miksoma v.s.), vasküler yap›lardan (angioma, hemangioperi-

sitoma, lenfangioma), nörojenik dokulardan (nörofibroma,nörinoma, ganglionöroma) ve ya¤ dokusundan köken alan(lipoma) tümörleri de nadiren görünürler.

PR‹MER MAL‹GN TÜMÖRLER

Duodenumun primer malign tümörleri oldukça nadirdir. Bü-tün gastrointestinal tümörlerin %0,35’i, ince barsa¤›n malignlezyonlar›n›n yaklafl›k, %50’si duodenumda yer almaktad›r.

Duodenum karsinomu ilk olarak 1746 y›l›nda Hamburgertaraf›ndan tan›mlanm›fl ve 1987’ye kadar da literatürde 800hasta bildirilmifltir.

En s›k 50-70 yafllar› aras›nda görülür. Baz› yay›nlarda er-keklerde daha fazla rastland›¤› bildirilse de; genel olarak erkekve kad›n oran›n›n eflit oldu¤u ileri sürülmektedir.

Duodenumun primer malign tümörleri nadir oldu¤u içinetiyolojik faktörler ortaya konulamam›flt›r. Duodenumdakiasit, alkalen veya enzimatik faktörler benign ya da malign ne-oplazmlar›n nedeni olarak gösterilemezler. Diyet al›flkanl›¤›,peptik ülser, ektopik doku gibi faktörler ortaya at›lm›flsa dakan›tlanamam›flt›r. Hastal›¤a yol açabilecek genetik bir bo-zuklu¤a da rastlanmam›flt›r. Ancak son yay›nlarda genetik ge-çifl gösteren Gardner sendromunda, insidans›n yüksek görül-dü¤ü bildirilmifltir.

1295

107BÖ

LÜM

Duodenum Tümörleri

Dr. Zafer Öner

BEN‹GN MAL‹GN

Rezektablolmayan

Tüm lezyonç›kar›lm›flsa

6 ayda bir izlem

Lezyon eksizyoniçin çok büyükse

Eksploratris laparotomi duodenotomi,

submukozal eksizyon

Benign Yüzeyel invazyon

‹nvazif adenokarsinom

Lokal eksizyonyeterli +/–

sfinkteroplasti

Segmental rezek-siyon lokal eksiz-yon 6 ayda bir ta-

kip

Radikalpankreatikoduo-

denektomi

Rezektablolan

Radikal pankreatikoduodenektomi

Biliyer-enterik bypassve/veya

gastroenterostomi

TABLO 1. Duodenal Villöz ve Tubulovillöz Adenomalarda Tedavi

Mide ameliyatlar›ndan sonra görülen komplikasyonlar Post-gastrektomi sendromlar› olarak bilinir. Bu ameliyatlara vago-tominin eklenmesi de problemi art›ran bir faktör olmaktad›r.Tüm postgastrektomi bozukluklar›n›n patogenezinde enönemli faktör pilor sfinkterinin ç›kar›lmas›, kesilmesi veyabypass edilmesidir.

Özellikle peptik ülser için veya mide tümörleri için de ya-p›lan bu ameliyatlardan sonra görülen komplikasyonlar vago-tomiye veya gastrektomiye ait komplikasyonlar olmak üzeres›n›fland›r›labilir.

VAGOTOM‹ KOMPL‹KASYONLARI

Vagotomi, duodenal ülseri kontrol etmek için uygulananameliyatlar›n ayr›lmaz bir parças› olarak kabul edilmektedir.Trunkal vagotomi tüm mideyi biliyer sistemi, pankreas›, incebarsa¤› ve proksimal kolonu denerve eder. Selektif gastrik va-gotomi hepatik ve çöliak dallar› koruyarak, dolay›s›yla ekstra-gastrik nöral yollar›n inervasyonu sa¤lanarak yap›l›r ve tümmideyi denerve eder. Bu vagotomilerin her biri bir drenaj ve-ya distal mide rezeksiyonu gibi giriflimleri gerektirir, aksi tak-dirde olgular›n büyük ço¤unlu¤unda gastrik staz geliflir. Prok-simal gastrik vagotomi sadece parietal hücre kitlesini denerveeder. Latarjet sinirinin ön ve arka dallar› korunarak gastrik an-trumun inervasyonu sa¤lan›r. Ayn› zamanda, hepatik ve çöli-ak dallar korunur. Gastrik boflalma çok az de¤iflir ve drenajameliyat› gerektirmez.

Vagotomiye ait komplikasyonlar intra- operatif, erken vegeç ameliyat sonras› komplikasyonlar olmak üzere üç gruptatoplanabilir (Tablo 1).

‹ntraoperatif komplikasyonlar:Direkt olarak vagotomiye ait iatrojenik komplikasyonlar ha-len deneyimli ellerde bile olgular›n %1-2’sinde meydana gel-mektedir.

Vagotomi s›ras›nda e¤er karaci¤erin süspansör ligamentikesiliyorsa bunun afl›r› boyutlarda yap›lmamas› gerekir çünkübu ifllem s›ras›nda sol veya sa¤ hepatik ven veya inferior frenikvenler yaralanabilir ya da inferior vena kavaya girilebilir. Ka-raci¤erin sol lobunun afl›r› traksiyonu hepatik infarkta veyakanamaya neden olabilir.

Vagotomiye ait intraoperatif komplikasyonlar›n en s›k gö-rüleni belki de dalak travmas›d›r. Görülme s›kl›¤› %3’dür. Da-lak travmas›, e¤er dalak büyükse ve daha önceki tam olmayanvagotomiye ba¤l› oluflan rekürren ülser için yap›lan ikinciameliyatlarda daha s›k meydana gelir. ‹ntraoperatif dalak

travmas›nda splenorafi denenir, e¤er kontrol edilemiyorsasplenektomi yap›l›r.

fiüphesiz en önemli komplikasyonlardan biri distal özofa-gusun yaralanmas›d›r. Yaralanma genellikle arka vagusu arar-ken ve sa¤da özofagus arka duvar›nda olur. Yaralanan yer pri-mer olarak onar›l›r ve e¤er flüphe varsa Nissen fundoplikasyo-nu eklenir.

Özofagusun posterior mobilizasyonu s›ras›nda diafrag-man›n sa¤ krus lifleri zedelenebilir. Bu zedelenme veya y›rt›l-ma alt özofageal sfinkter mekanizmas›n› bozabilir ve reflüözofajit, striktür ve hiatal herni oluflumuna yol açar.

Bunlardan baflka nadir de olsa özofagus yak›n›ndaki or-ganlarda (kolonun splenik fleksuras›, splenik ven, sol gastrikarter ve duktus torasikus gibi) yaralanma olabilir.

Bütün bu nedenlerle vagotomiye ait intraoperatif kompli-kasyonlar önemlidir, fakat hastalar›n büyük ço¤unlu¤undadikkatli bir cerrahi teknikle bu komplikasyonlar›n önemli birk›sm› önlenebilirler.

Ameliyat Sonras› Erken Komplikasyonlar

Gastrik Staz

Drenaj ifllemi eklenmeden yap›lacak vagotomiler gastrik stazaneden olur. Vagotomiye drenaj iflleminin eklenmesi uzam›flgastrik retansiyon sorununu büyük ölçüde gidermesine ra¤-men hastalar›n %2-20’sinde (ortalama %4) mide boflalmas›n-da gecikme görülebilmektedir.

1298

108BÖ

LÜM

Mide Ameliyatlar›ndanSonra GörülenKomplikasyonlarDr. Z. Volkan Kaynaro¤lu

TABLO 1. Vagotomiye Ait Komplikasyonlar

I. ‹ntraoperatif komplikasyonlar• Hepatik ven, inferiör frenik ven, inferior vena cava ya-

ralanmas›• Hepatik infarkt• Dalak yaralanmas›• Özofagus yaralanmas›• Diafragma kruslar› yaralanmas›• Komflu organ yaralanmalar›

II. Erken ameliyat sonras› komplikasyonlar• Gastrik staz• Disfaji

III. Geç ameliyat sonras› komplikasyonlar• Diare• Kolelitiazis• Reflü Özofaji

G‹R‹fi

Crohn hastal›¤› (CH), a¤›zdan-anüse kadar tüm gastrointesti-nal sistemi tutabilen, düzelmeler ve alevlenmelerle seyredenkronik inflamatuvar bir barsak hastal›¤›d›r (1). Barsak duvar›-n›n tüm katlar›n› tutar ancak tutulan bölgeler aras›nda de-vaml›l›k göstermez. Ülseratif kolit gibi nedeni tam bilinmeyenbu hastal›k kar›n a¤r›s›, ishal ve kilo kayb› gibi semptomlarlaseyreder. Sadece ileum etkilendi¤inde regional enterit, kolonetkilendi¤inde granülomatoz kolit olarak da adland›r›lmas›nara¤men Crohn Hastal›¤› terimi yayg›n olarak kabul görmekte-dir.

‹lk olarak 1761 y›l›nda Morgagni taraf›ndan tan›mlanm›fl-t›r. Ancak 1932 y›l›nda Crohn ve arkadafllar› taraf›ndan termi-nal ileumda mukozal ülserasyonlar, çok say›da fistüller, bar-sak duvar›nda afl›r› ba¤ dokusu reaksiyonu ve buna ba¤l› ste-noz gibi hastal›¤›n ayr›nt›lar› tan›mlanm›flt›r (2).

EP‹DEM‹YOLOJ‹

Dünyan›n farkl› bölgelerde de¤iflik oranlarda görülmektedir.ABD’de ince barsa¤›n cerrahi hastal›klar›n›n yayg›n bir nede-nidir. Amerika ve Kuzey Avrupa ülkelerde y›ll›k görülme s›k-l›¤› 100.000 kiflide 3-7 aras›nda iken Asya ve Güney Ameri-ka’da bu oran 100.000 kiflide 1’in alt›nda, Yeni Zellanda ve Ka-nada’da ise 100.000 kiflide 15 oran›ndad›r (3). Ülkemizde isegörülme s›kl›¤› 100.000 kiflide 2.2 olarak bildirilmifltir. En s›kolarak hayat›n 2. ve 3. dekat›nda görülürken, 6. dekatta ikincibir pik yapar. Kad›n/erkek oran› çocukluk ça¤›nda yüksek ol-mas›na karfl›n son 10 y›lda erkeklerde görülme oran› dahayüksek bulunmufltur. Genetik yatk›nl›ktan dolay› ayn› aile bi-reyleri aras›nda daha s›k görülür. Yahudi’ler gibi baz› toplum-larda s›k görülür.

ET‹YOLOJ‹ VE PATOGENEZ

‹ltihabi barsak hastal›klar›n›n etiyolojisi kesin bilinmemesinera¤men birçok faktörün neden olabilece¤i ileri sürülmektedir.Genetik, immünolojik ve çevresel faktörlerin patogenezde roloynad›¤› san›lmaktad›r.

Genetik Faktörler: Hastal›¤›n geliflmesinde önemli bir rolald›klar› düflünülmektedir. Avrupa ve Amerika’da yap›lan ça-l›flmalarda, hastal›¤›n 16 Kromozomun q lokusundakiNOD2/CARD15 geninde mutasyonlarla (IBD1 olarak da ad-

land›r›l›r) iliflkili oldu¤u saptanm›flt›r. Bu gen, enterik bakteri-

lere karfl› makrofajlar› aktive ederek savunmada rol almakta

ve Crohn hastal›¤›nda hastalar›n %15-30’unda sorumlu tutul-

maktad›r (4). Crohn hastal›¤› olanlar›n kardefllerinde hastal›-

¤›n görülme oran› normal popülasyona göre 30 kat fazlad›r.

Ayr›ca kompleman C3-F, barsak hücresine karfl› artm›fl sito-

toksite gibi patolojik immün defektler de saptanm›flt›r.

‹mmünolojik Faktörler: Genetik katk› Crohn hastal›¤›na

ülseratif kolite göre daha fazlad›r. Barsak hücrelerine karfl› hu-

moral ve immün reaksiyonlar›n rol ald›¤› kan›tlanm›fl olup,

IL-1,2,3 ve TNF-alfa gibi sitokinler inflamasyondan sorumlu

tutulmaktad›rlar. Ayr›ca T-supresör lenfositleri stimüle eden

normal epitel hücresi yerine T-helper lenfositlerde art›fl oldu-

¤u da yap›lan çal›flmalarda gösterilmifltir. HLA-DRB1/DQw5

olanlarda Crohn hastal›¤› e¤ilimi artmaktad›r.

Çevresel Faktörler: Birçok enfeksiyonun etkisi olabilece¤i

düflünülmesine ra¤men özellikle mikobakteriler ve k›zam›k

virüsünün üzerinde durulmaktad›r. Yap›lan PCR çal›flmala-

r›nda, Crohn hastalar›n›n barsaklar›ndan mikobakteri izole

edilmifltir. Ancak bu bakterilere yönelik antibiyotik tedavisi-

nin tam etkili olmad›¤› saptanm›flt›r (5).

Baz› hastalarda süt ve ekmek mayas› gibi g›dalar›n antijen-

lerine karfl› barsak geçirgenli¤inde rol alan antikorlar›n bulun-

mas›, Crohn hastal›¤›nda diyetin de etkisi oldu¤unu düflün-

dürmektedir.

Sigara ülseratif kolitte görülen etkinin tersine Crohn has-

tal›¤›nda artt›r›c› etki yapmamaktad›r (6).

Geliflmifl ülkelerde ve flehirde yaflayanlarda, yüksek sosyo-

ekonomik düzeyli insanlarda daha s›k görülmekte olup bu hij-

yen hipoteziyle aç›klanmaktad›r. Çevresel antijenlerle hayat›n

erken döneminde karfl›laflanlarda hastal›k daha az geliflmekte-

dir (7).

Yap›lan çal›flmalar sonucunda; tam mekanizma bilinme-

mesine ra¤men ülseratif kolit gibi Crohn hastal›¤›n›n da gene-

tik yatk›nl›¤› olanlarda immünolojik ve çevresel faktörlerin et-

kisiyle olufltu¤u görüflü ileri sürülmektedir. ‹nce barsak mu-

kozal bariyerin geçirgenli¤inin artmas›na ve epitelyum hücre-

leri aras›ndaki ba¤lar›n zay›flamas›na ba¤l› olarak, baz› anti-

jenlerin, bakterilerin ve proinflamatuvar maddelerin intesti-

nal mukozay› geçifllerinde kontrol azalmaktad›r. Lamina

propriaya geçen bu maddeler inflamasyona yol açabilmekte-

dir (8).

1307

109BÖ

LÜM ‹nce Barsa¤›n ‹nflamatuvar

Hastal›klar›: Crohn Hastal›¤›Dr Mehmet ‹nce, Dr. Feza H. Remzi

Meckel divertikülü kanama, obtrüksiyon ve perforasyon gibiciddi komplikasyolara neden olabilen, gastrointestinal siste-min en s›k karfl›lafl›lan konjenital malformasyonudur. Etiyolo-jisi ve embriyolojik geliflimi 1809 y›l›nda Friedrich Meckel ta-raf›ndan tan›mlanm›flt›r (1).

Bu anomalinin özellikleri ile ilgili olarak – bugün içindo¤rulu¤u tart›fl›labilen – “ikiler kural›” gelifltirilmifltir. Mec-kel divertikülü toplumun %2’sinde bulunur. En s›k 2 yafl ön-cesinde belirti verir ve genellikle ileoçekal bileflkeden önceki 2feet’lik (60 cm) ileum segmentinde görülür (1,2). ‹ki inch (5cm) uzunlu¤undad›r. Erkeklerde 2 kat daha s›k görülür. Heriki hastan›n birinde heterotopik mukoza içerir. Bununla bir-likte uzunlu¤u 1-100 cm aras›nda de¤iflebilir. S›kl›kla ileoçekalvalvden önceki 100 cm’de görülürken 180 cm kadar uzakta darastlanm›flt›r (3,4). Erkek kad›n oran› 3/1’dir. Semptomatikolan divertiküller erkeklerde 3 kat daha s›kt›r (1).

Embriyoloji-AnatomiMeckel divertikülü gerçek divertiküldür. Normal barsa¤›ntüm katlar›n› içerir (fiekil 1). Kendine özgü vitellointestinalarter ile beslenir. Dallanma göstermeyen bu arter s›kl›kla su-perior mezenterik arterden köken al›r. Anjiyografik çal›flma-larda görülmesi Meckel divertikülünün varl›¤›n›n bir kan›t›-d›r.

Meckel divertikülünün embriyolojik kökeni ve lokalizas-yonu, embriyolojik hayatta orta barsa¤›n geliflimi ile aç›klana-bilir. Fetal hayat›n ilk haftalar›nda primitif “yolk sac” iki par-çaya ayr›l›r: (i) büyük olan k›sm› primitif barsa¤› oluflturur,(ii) plesantan›n yan›ndaki küçük k›sm› ise “yolk sac” olarak

devam eder (2). Bu iki parça birbirine umblikal kordun için-de bulunan bir tüp ile ba¤l›d›r. Omfolomezenterik (ya da vi-tellin) kanal ad› verilen bu kanal normalde 7. haftaya kadaroblitere olur (2). Kanal›n aç›k kalmas› afla¤›daki anomalilereneden olur:1. Meckel divertikülü2. Fistül3. Umblikal sinüs4. Fibröz Kord: Divertikül yoktur. ‹leum ile umblikus ara-

s›nda fibröz bant fleklindedir.5. Vitellin Kist: Kanal›n proksimal ve distali kapan›r. Fibröz

bant aras›nda kistik yap› kal›r.6. Mezodivertiküler bant: Meckel divertikülü ile barsak me-

zosu aras›nda fibröz bir bant bulunur.

Divertikülün uç k›sm›nda “yolk sac”dan bir endodermparças› kalabilir. Bu “yolk sac” hücreleri pluripotent hücrelerolup, gastrointestinal sistemin her hangi bir bölümüne aithücrelere dönüflebilirler (5). Bu nedenle olgular›n %30-50’sinde divertikülün içinde heterotopik mukoza saptan›r.Heterotopik dokular içinde en s›k görülenler gastrik, pankrea-tik ve düodenal mukozalard›r (Tablo 1).

‹nsidansOtopsi serilerinde Meckel divertikülünün bulunma oran›%2’dir (2). Ancak tüm Meckel divertiküllü hastalar›n sadece%16’› semptomatiktir (1). Erkeklerde bayanlara oranla 3 katdaha fazla divertiküle ba¤l› komplikasyon ortaya ç›kar (1).

Klinik BulgularKlinik bulgular genellikle komplikasyonlar›na ikincil geliflir.Meckel divertikülünün en s›k saptanan komplikasyonlar› ka-nama, intestinal obstrüksiyon, ve divertikülittir (Tablo 1). Bu-nun d›fl›nda perforasyon ve neoplazm geliflimi de görülebilir.Semptomlar daha çok genç yafllarda ortaya ç›kmaktad›r. Has-talar›n %75’i 10 yafl›ndan gençtir.

Kanama: Divertikül veya divertiküle komflu ileumda ortayaç›kan ülserasyona ba¤l›d›r. Kanama genellikle viflne rengidir.Kanayan divertiküllerin %75’i ektopik mide mukozas› içerir(1). Ektopik mide mukozas›ndan salg›lanan asit, ülser oluflu-munun temel nedenidir. Helicobacter pylori’nin duodenal ül-serler ile iliflkisi kan›tlanm›flken, Meckel divertikülüne ba¤l›ülserlerde bu bakteriye rastlanmam›flt›r (6). ‹ki yafl›ndan kü-çük çocuklarda görülen a¤r›s›z alt gastrointestinal kanamala-r›n en s›k nedeni Meckel divertikülüdür.

1316

110BÖ

LÜM

Meckel Divertikülü

Dr. Teoman Coflkun

fiEK‹L 1. Meckel divertikülü.

Tüm gastrointestinal sistemin uzunluk olarak %75’ini, muko-zal yüzey olarak da %90’dan fazlas›n› oluflturan ince barsa¤›ntümörleri oldukça ender görülür. Tüm gastrointestinal sistemtümörlerinin %3-6’s› ve malign tümörlerin %1’i ince barsakyerleflimlidir. ‹nce barsak insan vücudunda en h›zl› yenilenendokulardan biridir, her 16 dakikada 1 g doku kaybedilir ve ye-rine konur. Buna ra¤men ince barsa¤›n kanser oluflumundannas›l korundu¤u henüz aç›klanamam›flt›r. Besinlerin h›zl› ge-çifline ba¤l› olarak ince barsa¤›n karsinojenlerle k›sa süreli kar-fl›laflmas›, lenfoid doku yo¤unlu¤unun fazla olmas›na ba¤l› lo-kal immün sistem etkisi, bakteriyel popülasyonun göreceliolarak azl›¤›na ba¤l› daha az karsinojen oluflumu, alkalen pH,benzopiren hidroksilaz gibi baz› enzimlerin belirli karsinojen-leri etkisiz hale getirmesi, kriptlerin taban›ndaki hedef kökhücrelerin özellikle çözünmeyen karsinojenlerle karfl›laflmas›-n›n güçlü¤ü, karsinojen hedef hücrelerinin azl›¤›, DNA repli-kasyon hatalar›n›n tan›nmas› ve hatal› hücrelerin delesyonu,ortaya at›lan, ancak tümüyle henüz kan›tlanmayan hipotezler-dir. ‹nce barsak tümörleri morfolojik olarak kolorektal tü-mörlere benzemekle birlikte, genetik ve immünhistokimyasalaraflt›rmalara göre oluflum mekanizmalar› kolorektal tümör-lerden tamamen baflka moleküler yolaklardan geçmektedir;ancak bunlar da henüz tam olarak ortaya konulamam›flt›r (1).

‹nce barsak tümörleri makroskopik veya gizli gastrointes-tinal kanama, anemi, a¤r›, bulant›, kusma, kilo kayb›, kab›zl›k,intussusepsiyon ve obstrüksiyona yol açabilirler. ‹nce barsaktümörleri benign veya malign olabilir (Tablo 1). Proksimal in-ce barsakta daha s›k yerleflebilen benign polipler d›fl›ndaki be-nign lezyonlar tüm ince barsakta eflit oranda görülebilirler.Malign tümörler en s›k ileumda (%62), daha sonra jejunum-da (%20), en az olarak da duodenumda görülürler (periam-puller tümörler hariç). Adenokarsinomlar genellikle proksi-mal lezyonlard›r, sarkomlar jejunal veya ileal yerleflimli olabi-lirler, karsinoidler ise tüm ince barsakta görülebilmelerinekarfl›n en s›k olarak ileum yerleflimlidirler.

‹nce Barsak Tümörlerinde Radyolojik Tan›: Semptomla-r›n genellikle belli belirsiz ve özgül olmamas› ve radyolojikyöntemlerin her zaman baflar›l› olmamas› nedeniyle tan›dagecikmeler olabilmektedir. Çeflitli serilerde tan› konulana ka-dar geçen süre 6-8 ay olarak bildirilmektedir. ‹nce barsak pa-saj grafileri tümöral lezyonlar›n ancak %30-40’›nda tan› koy-durucu olabilmektedir, di¤er bir %30-35 hastada lezyon böl-gesinde anormal görüntüler elde edilebilmekte, ancak spesifiklezyon gösterilememektedir. Glukagonla duodenumun geçiciparalize edilmesinden sonra çekilen hipotonik duodenumgrafileri ve duodenoskopi proksimal lezyonlarda tan› koydu-rucu olabilmektedir. Daha az oranda yard›mc› olan yöntemlerultrasonografi ve bilgisayarl› tomografidir. Gastrointestinalkanamaya yol açan lezyonlarda anjiyografi ve radyoaktif ifla-retli eritrositlerle yap›lan kanama oda¤› sintigrafileri tan›dayard›mc›d›r. Radyolojik yöntemlerle gösterilemeyen tümör-lerde tan›sal amaçl› laparotomilerde intraoperatif endoskopiile jejunal ve ileal tümörler saptanabilmektedir. Son zaman-larda daha yayg›n kullan›m alan› bulan enteroklizis yöntemiise tüm bu görüntüleme yöntemleri içinde en etkili olarak gö-rülmektedir. Jejunuma geçirilen nazointestinal tüpten verilenbaryumla ince barsakta distansiyon sa¤lanmas› ve mukozan›nbu flekilde daha iyi görülmesinin sa¤lanmas› esas›na dayana-rak yap›lan enteroklizis ile ince barsak tümörlerinde tan›saldo¤ruluk oran› %90’lara ulaflabilmektedir. Son y›llarda BT yada MR enterokliz kullan›lmakta ve daha yüksek tan›sal de¤er-ler elde edilmektedir. Ayr›ca kapsül enteroskopi ve balon en-doskopi son y›llarda gelifltirilen tekniklerdendir. Genellikle ilktan› için video kapsül enteroskopi, daha sonra histopatolojikdo¤rulama ve uygunsa endoskopik tedavi için tek ya da çiftbalon enteroskopi yap›lmas› önerilmektedir. Baz› hastalardavideo kapsül endoskopi negatif olsa bile, çift balon endosko-piyle tan› konulabilmektedir (2-6).

BEN‹GN TÜMÖRLER

Benign tümörlerin ço¤u otopsi incelemelerinde veya baflkanedenlerle yap›lan ince barsak radyolojik çal›flmalar›nda insi-dental olarak görülürler. Ancak büyük lezyonlar parsiyel veyaaral›kl› obstrüksiyona, kanama, intussusepsiyon ve volvulusayol açabilirler. Bu nedenlerle laparotomi yap›ld›¤›nda tüm in-ce barsaklar gözden geçirilmelidir, çünkü bu lezyonlar multiplolabilmektedirler. Genellikle kanama veya obstrüksiyon nede-niyle yap›lan cerrahi tedavide segmenter rezeksiyon ve uç ucaanastomoz yeterlidir, çok küçük lezyonlarda enterotomi ilelezyon ç›kar›labilir.

1320

111BÖ

LÜM

‹nce Barsak Tümörleri

Dr. Gülüm Altaca, Dr. ‹skender Sayek

TABLO 1. ‹nce Barsak Tümörleri

Leiomyoma Gastrointestinal Stromal Tümörler (GIST)Fibroleiomyoma AdenokarsinomAdenoma Nöroendokrin Tümörler (NET, karsinoid)Anjiyoma LeiomyosarkomaLipoma Lenfoma

K›sa barsak sendromu ve intestinal yetmezlik cerrahi rezeksi-yon, konjenital bir defekt veya absorbsiyon kayb›na yol açanbir hastal›¤a ba¤l› olarak geliflir ve normal beslenmede sa¤la-nan protein-enerji, s›v›, elektrolit veya mikro besinlerin den-gesinin sa¤lanmamas› durumudur (1).

K›sa barsak sendromu ince barsaklar›n genifl bir bölümü-nün ç›kar›lmas›yla geliflen ve beslenme için yeterli barsakuzunlu¤unun kalmad›¤› malabsobsiyon, diare, steatore, s›v›-elektrolit bozukluklar› ve ile seyreden klinik bir tablodur. Ge-nel olarak 2 m’den az jejunum ve ileumu olanlarda ortaya ç›-kan belirti ve bulgular› tan›mlar (2-4).

‹nce barsaklar›n temel görevi sindirim ve absorbsiyondur.Bunun yan›nda endokrin ve immünolojik fonksiyonlar› davard›r. ‹ncebarsa¤›n ortalama uzunlu¤u 3-8 ortanca uzunl¤uise 4 metre kadard›r. Postmortem ölçümlerde duodenum 25-30 cm, jejunum 160-200 cm, ve gerisi ileumdur. Karbonhid-ratlar ve proteinlerin önemli bir k›sm› proksimal ince barsak-ta sindirilir ve absorbe edilir, ‹leumda ise karaci¤erden sal›nansafra tuzlar›, ya¤da eriyen vitaminler ve mideden sal›nan in-trinsic faktöre ba¤lanan Vit B12 absorbe edilir. S›v› ve elektro-litler ise ileum ve kolondan abasorbe edilir (4).

‹nce barsaklar›n rezeksiyonu sonras› yaflam flans›n› ve ka-litesini etkileyen faktörler rezeksiyon yap›lan segmentin uzun-lu¤u, altta yatan barsak hastal›¤›, ileo-çekal valvin olup olma-d›¤›, sindirim sisteminin di¤er organlar›n›n fonksyonel duru-mu ve geride kalan barsa¤›n adaptif kapasitesisidir (5).

K›sa barsak sendromunun gerçek insidans› bilinmemekte-dir. Ancak hastal›k ile ilgili farkl› rakamlar de¤iflik çal›flmalar-dan verilmifltir. ‹nsidans de¤iflik çal›flmalarda milyonda 1-2olarak verilmektedir (6,7). Byrne ve arkadafllar› ise ABD’de10,000-20,000 hastan›n k›sa basrsak sendromu nedeniyle evdetotal parenteral beslenme ald›klar›n› bildirmifltir (8). Hastal›-¤›n prevelans›na gelince Donohoe ve arkadafllar› bu oran› mil-yon kiflide 1 ve kad›n: erkek oran›n 2:1 bildirmifllerdir (3).

Etiyoloji

Thompson ve arkadafllar› 1990-2005 y›llar› aras›nda tedavi et-tikleri hastalar aras›nda k›sa barsak sendromunun en önemlinedenini ameliyat sonras› rezeksiyonlar (%28) olarak bildir-mifllerdir. Bu çal›flmada di¤er nedenler malign tümörler veradyasyon (%21), mezenterik vasküler olaylar (%21), Crohnhastal›¤› (%169, travma (%8) ve di¤er nedenler (%60) dir (5).

Genifl ince barsak ç›kar›lmas›n› gerektiren en önemli ne-den mezenterik damar t›kan›kl›klar›d›r. Fakat bu hastalar›nço¤unda prognoz kötü oldu¤undan, az bir k›sm›nda k›sa bar-

sak sendromu tedavisine gerek duyulur. Baz› çal›flmalardaeriflkinlerde k›sa barsak sendromunun en s›k nedeni olarakCrohn Hastal›¤› saptanm›flt›r (%50-60). Genifl barsak rezeksi-yonu gerektiren strangüle f›t›klar, süperior mezenterik arteryaralanmalar›, ince barsak volvulusu, tümörler, radyasyon en-teriti di¤er önemli nedenlerdir (Tablo 1) (7-11).

Patofizyoloji: K›sa barsak sendromunda temel fizyopatolo-jik olay barsaklar›n genifl absorsiyon yüzeyinin kayb› ve geçi-flin h›zlanmas›d›r. Barsak içeri¤inin geçifl süresi jejunumdah›zl›, ileumda yavafl, kolonda ise çok daha yavaflt›r. Bu neden-le proksimal ince barsak rezeksiyonlar›nda transit zaman› ile-al rezeksiyona göre daha az bozulur. K›sa barsak sendromugelifliminde ileoçekal valvin korunmas›n›n yararl› etkileri var-d›r. Bu valv hem transit zaman›n›n uzamas›n› hem de kolonikfloran›n ileuma geçiflinin engellenmesini sa¤lar.

Makro ve mikrobesinler incebarsak boyunca absorbe edi-lirler. Jejunumun villuslar›n›n özellikleri ve yüksek enzim ak-tivitesi nedeniyle besinlerin (proteinler, karbohidratlar, ya¤-lar, vitamin B ve C, folik asit ile ya¤da eriyen vitaminler(A,D,E,K)) %90’›na yak›n› proksimal jejunumdan (100-150cm) emilir (12). ‹ncebarsak boyunca enterositler ayn› olmala-r›na ra¤men proksimal ve distal k›s›mlar aras›nda morfolojikve fizyolojik farkl›l›klar vard›r. Villuslar jejunumda ileuma go-re daha uzun ve kriptalar daha derindir. Bu nedenle absorbsi-yon kapasitesi proksimal barsakta 2 misli fazlad›r (4). ‹ntesti-nal içerik jejunumda izotonik tutulmaya çal›fl›l›rken ileumdagiderek daha konsantre hal al›r. Kolonda ise özellikle su ve tuz

1327

112BÖ

LÜM

K›sa Barsak Sendromu

Dr. ‹skender Sayek, Dr. Osman Abbaso¤lu

TABLO 1. K›sa Barsak Sendromuna Yol AçanNedenler

Eriflkinler1. Mezenterik damar trombüs ve embolileri2. Crohn hastal›¤›3. Strangüle f›t›klar4. ‹nce barsak volvulusu5. Mezenterik damar yaralanmalar›6. Radyasyon enteriti7. ‹nce barsak tümörleri

Çocuklar1. Nekrotizan enterokolit2. ‹ntestinal atrezi3. Gastroflizis4. Aganglionozis5. Malrotasyon-volvulus

Amerika Birleflik Devletleri’nde her y›l 400.000’in üzerindeölüm, obezite ve obeziteye ba¤l› t›bbi yandafl hastal›klara ba¤-lanmaktad›r. Obezite oranlar›, mortalite oranlar›yla birlikte,son 24 y›l içerisinde neredeyse 4 kat›na ç›km›flt›r. Obezite, yal-n›zca America Birleflik Devletleri’nde, 60 milyon insan› etkile-mekte ve 10 milyonun üzerinde insan, Amerikan Obezite Bir-li¤i’nin tan›m›na gore, morbid obez olarak de¤erlendirilmek-tedir. Obezitenin kendisi bir risk faktörüdür ve mortalite vemorbiditenin büyük bir k›sm›, baflar›l› kilo kayb› ameliyatla-r›ndan sonra geri dönüfllü oldu¤u gösterilen ve belgelenen in-sulin-ba¤›ml› ve insulin-ba¤›ms›z diyabet, hiperlipidemi, hi-pertansiyon, obstrüktif uyku apnesi gibi t›bbi yandafl hastal›k-lara ve psikolojik hastal›klara ba¤l›d›r (6).

Kilo azaltmaya yönelik cerrahi ifllemler 50 y›l› aflk›n bir sü-redir uygulanmas›na ra¤men, bariatrik cerrahide yak›n za-manlardaki geliflmeler ço¤unlukla, laparoskopik olarak uygu-lanan iki cerrahi ifllemi, laparoskopik Roux-en-Y gastrikbypass ve laparoskopik ayarlanabilir gastrik bant kapsamakta-d›r;. ABD’de bu ifllemler 2005 y›l›nda 150.000’den fazla ame-liyatta uygulanm›flt›r.

Laparoskopik kilo azaltma ifllemlerini gerçeklefltiren cer-rah, ileri laparoskopik genel cerrahi deneyim ve e¤itimi ile be-raber bariatrik cerrahi geçmifline sahip olmal›d›r. ‹leri cerrahie¤itim ve uzmanl›¤a ek olarak, hastalar›n hayat boyu izlem vebak›m›na adanm›fll›k, hem en iyi k›sa ve uzun dönem sonuç-lar› hem de hasta memnuniyetini sa¤lar.

CERRAH‹ END‹KASYONLAR

Birçok çal›flma, cerrahi olmayan (hekim gözetimindeki diyetve egzersiz programlar›) yöntemlerin 30 kg/m2’den büyük vü-cut kitle indeksine sahip afl›r› obez hastalarda devaml› sürdü-rülebilir kilo kayb› sa¤layamad›klar›n› göstermifltir. Porsiyonkontrolü, diyet ve egzersiz, ifltah kapat›c› gibi geleneksel t›bbitedaviler k›sa dönemde etkili olabilseler de (6 aydan sonra sür-dürülen kilo kayb›), uzun dönem sonuçlar (5 y›l) yaln›zca %2-5 hasta kilo kayb›n› koruyabildi¤i için yüz güldürücü de¤ildir.Obezitenin cerrahi tedavisi, hayat› tehdit eden yandafl t›bbisorunlar› kontrol ederek ve potansiyel olarak çözümleyerek veayn› zamanda morbid obez hastalar›n hayat kalitelerini iyilefl-tirerek, uzun dönem kilo kayb› elde etmeyi sa¤lad›¤› kan›tlan-m›fl tek yöntemdir. Baflar›l› kilo kayb› ameliyat›ndan sonrabeklenen yaflam uzunlu¤unun 12 y›l artt›¤› belgelenmifltir.

Kilo kayb› için t›bbi tedavilerin uzun dönem sonuçlar›n›ntatmin edici olmamas›n›n bir sonucu olarak cerrahi tedavilergeliflmifl ve ilerlemifltir. Obezite, vücut kitle indeksinin (VK‹)

30 kg/m2’den büyük olmas› olarak tan›mlan›r. 1991’de Ame-rikan Ulusal Sa¤l›k Enstitüsü Obezite Uzlafl› Konferans›(American National Institutes of Health Consensus Confe-rence on Obesity), özet olarak cerrahinin, morbid obezite vebuna ba¤l› yandafl hastal›klar›n kontrolüne yönelik en etkili vegüvenilir yol oldu¤una karar verdi. Ayr›ca ortak karar olarak1) Vücut kitle indeksinin 35-39.9 kg/m2 olmas› ve buna ba¤l›yandafl hastal›klar›n varl›¤› (diyabet, hipertansiyon, obstrüktifuyku apnesi) ve 2) Yandafl hastal›klar›n efllik etti¤i ya da etme-di¤i 40 kg/m2’den büyük vücut kitle indeksinin olmas›n›n cer-rahi tedavi gerektiren durumlarda ilkeleri belirledi. Obezite veyandafl hastal›klar›n riskleri, cerrahinin risklerine a¤›r bas-maktad›r. Disiplinleraras› ekip yaklam›fl›n› kullanan deneyim-li cerrahlarla çok say›da ameliyat yap›lan merkezlerde kilokayb› ameliyatlar›n›n, komplikasyonlar› çok düflük ve sonuç-lar› mükemmeldir (6).

AMEL‹YAT ÖNCES‹ DE⁄ERLEND‹RME

Kilo verdirici cerrahi, morbid obez hastalar için ilk seçenek ol-mamal›d›r. Ancak cerrahi de kesinlikle bir seçenektir ve birin-ci basamak hekimi taraf›ndan uygun t›bbi risk gurubuna girenhastalara önerilmelidir. Hasta cerrahi risklerin yan›nda, dav-ran›fl de¤iflikli¤i ve egzersizi de içeren, ameliyat›n yaflam de¤i-flikli¤i boyutunda da bilgilendirilmelidir. Ameliyat öncesi kap-saml› test ve e¤itimlerin, kilo verdirici cerrahiden önce hasta-ya sunulmas› önerilmektedir. Hasta e¤itimi ayr›ca diyet, vita-min ve protein destek gereksinimlerini de vurgulamal›d›r. De-neyimli ve e¤itimli bir cerrah taraf›ndan, disiplinleraras› birprogram› birlefltiren bariatrik cerrahi, yüksek hasta say›s›nasahip bir kurumda yap›ld›¤› zaman, %0.14’ten az mortaliteoran›yla etkili olabilir. Ameliyat, geleneksel cerrahi olmayandi¤er yöntemlerle baflar›s›z olmufl ve 5 y›ldan daha uzun süre-dir morbid obez hastalara önerilmelidir. Ameliyat öncesi t›b-bi ve kardiyak risk s›n›fland›r›lmas›, baflar›l› cerrahi giriflim-den sonra uzun dönem izlem gerektirebilecek önceden varolan psikolojik ve beslenme durumu göz önünde bulunduru-larak yap›lmal›d›r.

Hastalar uzun dönem izlemin gereklili¤inin fark›nda ol-mal›d›r ve bariatrik cerrah ve program hastalara bunu sunma-l›d›r. Genifl bir konsültan ekibini (kardiyoloji, gö¤üs hastal›k-lar›) ve vücut yap›s› için plastik cerrahi, uzun dönem psikolo-jik ve beslenme dan›flmanl›¤› gibi di¤er yararl› tedavileri kap-sayan, disiplinleraras› ekip yaklafl›m› flartt›r.

Ameliyat öncesi üst gastrointestinal endoskopi, Helico-bacter pylori, polip, tümör, ülser ve hiatal herniyi içeren midehastal›klar›n› belirlemek için kullan›labilir. Yukar›da belirtilen

1333

113BÖ

LÜM

Bariatrik Cerrahi

Dr. Constantine T. Frantzides, Dr. John G. Zografakis, Dr. Scott N. Welle

Akut apandisit her yafl grubunda görülebilen, eriflkinde, akutkar›n hastal›klar›n›n yar›s›ndan fazlas›n›n nedenini oluflturanbir hastal›kt›r.

Apendiks vermiformisin akut iltihabi hastal›¤› olarak ta-n›mlanan akut apandisit 19. yüzy›l bafllar›na kadar karn›n sa¤alt kadran›nda yerleflen iltihabi bir hastal›k, peritiflit ya da pa-ratiflit olarak adland›r›lm›flt›r. 1827 y›l›nda Melier, otopsi bul-gular›na dayanarak sa¤ iliak fossa’da oluflan iltihabi hastal›¤›nnedeninin apandiks oldu¤unu belirleyip patofizyolojisini ta-n›mlam›flt›r (1). Melier’in bu iddias› o dönem cerrahlar› tara-f›ndan kabul görmemifltir. Bir patolog olan Reginald Fitz 1886y›l›nda sa¤ alt kadran›n inflamatuvar hastal›klar›n›n en önem-li nedeninin apandiks oldu¤u, apandisitin klinik bulgular›n›ntan›mlamas› durumunda apandiksin erken dömende cerrahiolarak ç›kar›lmas›n›n gerekti¤ini önermesi ile bu hastal›¤a ba-k›fl de¤iflmifltir. Akut apandisitin tan› ve tedavisi için bu dö-nemde belirlenen ilkeler yüzy›l› aflk›n süredir de¤iflmemifltir.

ANATOM‹ ve ‹NS‹DANS (2)

‹nsanda apandiks vermiformis uzun süre görevinin ne oldu¤ubilinmeyen, orta barsaktan (midgut) geliflen, kal›nt› (rudi-menter ya da vestigeal) bir organ olarak tan›mlanm›flt›r. Sony›llardaki immünolojik araflt›rmalar, apandiks vermiformisinbarsaklar›n immun sistemi içerisinde yer ald›¤›n› ve “barsak-iliflkili lenfoid doku sistemi” nin bir parças› olarak görev yap-t›¤›n› ortaya koymufltur. Ancak, apandiksin ç›kar›lmas› (apan-dektomi) bu sistemde ve homeostaziste herhangi bir eksikli¤eneden olmaz.

Eriflkinde 2-22cm. (ortalama 9 cm) uzunlu¤unda olanapandiks, yeni do¤anda ters duran (tepesi afla¤›da) bir pirami-de benzeyen çekumdan vertikal olarak ç›kar. Çocukluk döne-minde, çekuma göre posizyonunu , medial yönde rotasyonlade¤ifltirerek eriflkin pozisyonunu al›r. Eriflkinde, anatomikolarak çekum ve apandiks taban› aras›ndaki iliflki de¤iflme-mekle beraber, ucu ve gövdesi de¤iflken yerleflimler gösterebi-lir. Yerleflim de¤iflkenli¤inin, akut apandisit tan›s›nda klinikbelirtiler ve fizik muayene bulgular›n›n de¤erlendirilmesindeçok önemi vard›r.

Apandiks lenfoid dokudan son derece zengindir. Lenf fol-liküllerinin say›s› 12 ile 20 yafl aras›nda en fazlad›r. 30 yafl›n-dan sonra azalmaya bafllar, 60 yafl›ndan sonra, son derece aza-l›r veya tamamen kaybolur. Lenfoid atrofi ile birlikte giderekartan fibrozis apandiks lümeninin k›smen ya da tamamen ka-

panmas›na neden olur. Apandikste bulunan lenfoid dokumiktar› ile apandisit s›kl›¤› aras›nda kabaca da olsa bir paralel-lik vard›r.

Akut apandisit en s›kl›kla eriflkinde 20-30 yafl grubundagörülmektedir. 60 yafl›ndan büyüklerde görülme oran› %5-10’dur. Çocuklarda en s›k görülen yafl grubu 6-10 yafllard›r, 2yafl›ndan küçük çocuklarda görülme oran› ise %2 kadard›r.Genel olarak akut apandisitin görülme oran› eriflkinde %90,çocuklarda %7-10’dur.

Püberteye kadar erkek/kad›n oran› 1/1, 15-25 yafl grubun-da 2/1, 25 yafl›ndan sonra 1/1’dir.

ET‹YOLOJ‹

Akut apandisit oluflmas›ndaki etiyolojik faktörler 2 gruptatoplanabilir.

Apandiks lümeninin t›kanmas›, akut apandisit etyoloji-sinde önemli bir rol oynar. T›kanma nedenleri aras›nda feka-litler baflta gelir. Perfore akut apandisitlerin %90’›nda, apan-diks lümeninde fekalitlerin bulundu¤u bildirilmektedir. Len-foid doku hiperplazisi fekalitlerden sonra, en s›k görülen t›-kanma nedenidir.

PATOGENEZ

Çeflitli nedenlerle apandiks lümeninin t›kanmas› ya da daral-mas› ve devam eden mukozal sekresyon apandiks lümenindegiderek artan bir distansiyona neden olur (1).

Çok dar olan apandiks lümeninde biriken s›v›n›n miktar›az olsa da intralüminal bas›nç art›fl› fazlad›r. Erken dönemdebafllayan distansiyon lümen içi bas›nc› 50-65 mmHg’a kadaryükseltebilir. Bas›nçtaki art›fl viseral-afferent sinir uçlar›n›uyararak hasta taraf›ndan göbek çevresinde veya alt epigastri-umda, lokalize edilemeyen ve yayg›n bir tarzda hissedilen a¤-r›ya neden olur (visseral a¤r›). Apandiksin distansiyonu s›kl›k-la refleks bulant› ve/veya kusmaya neden olurken a¤r›n›n flid-detinde de giderek bir art›fl hissedilir.

Lümen içi distansiyonun artmas›nda, mukoza salg›s›ndanbaflka, staz nedeniyle h›zla ço¤alan ve virülans› artan intralü-minal mikroorganizmalar›n neden oldu¤u akut inflamasyo-nun eksüdatif etkisi de rol oynar. Apandiks lümenindeki ba-s›nç 85 mmHg’› geçti¤inde apandiksin venöz drenaj›n› sa¤la-yan venüllerde tromboz geliflir. Bu süreçte arteriyel ak›m›ndevam etmesi vasküler konjesyon ve parankimde ödeme ne-

1342

114BÖ

LÜM

Akut Apandisit

Dr. Teoman Coflkun, Dr. Yavuz Kaya

MUKOSEL

Mukosellerin tüm apendektomiler içindeki görülme s›kl›¤›%0.2-0.4’tür; ortalama görülme yafl› 55’tir. Önceleri kad›nlar-da daha s›k olarak bildirilmekteyse de (%55), günümüzde er-keklerde yaklafl›k 4 kat daha fazla görülmektedir (1). Apendikslümeninin müsinöz sekresyonla dilatasyonu mukosel olaraktan›mlan›r (fiekil 1). Mukosel mukozal hiperplazi, müsinözkistadenoma veya müsinöz kistadenokarsinoma fleklindekiepitelyal proliferasyon, müsinöz sekresyon ve luminal dilatas-yon sonucunda oluflur. Mukozal hiperplazide apendiks ruptü-rü veya peritoneal müsinöz implantlar bulunmaz. Kistadeno-malarda lümen dilatasyonu daha belirgindir ve %20 oran›ndaapendiks perforasyonu görülür.

Mukosel, sa¤ alt kadranda ele gelen kitle, zaman zamangastrointestinal kanama veya kar›nda hassasiyetle ortaya ç›kar.Ameliyat öncesi tan› sa¤ alt kadrandaki di¤er kitlelerde oldu-¤u gibidir. Baz› olgularda halsizlik, kilo kayb›, akut apandisit,kolonoskopide apendiks güdü¤ünden müküs gelmesi fleklindesemptom ve bulgular görülebilir (1). Müsinöz kistadenomala-r›n tedavisinde apendektomi yeterlidir. Kistadenokarsinoma-lar› makroskopik olarak kistadenomalardan ay›rmak güçtür,barsak duvar›n›n tümöral hücrelerle invazyonu ve peritonealimplantlar genellikle mevcuttur. Lezyon içeri¤inin peritonealkaviteye ruptüre olmas› sonucu peritoneal kavitede müsin bu-lunmas›na psödomiksoma peritonei ad› verilir. Bu tan›mlamayaln›zca apendiks çevresinde de¤il de, peritonda yayg›n olarakmüsin bulunmas› ve bu s›v› içinde epitelyal tümör hücreleri-nin gösterilmesi halinde kullan›l›r. Endometriozis kaynakl›

mukosel perforasyonuyla oluflan psödomiksoma peritonei ol-gular› da bildirilmifltir (2).

Kistadenokarsinomalarda apendiks perforasyonu ve mü-sinöz yay›l›m olmam›flsa tedavide apendektomi yeterlidir.Psödomiksoma peritonei enfeksiyon ve barsak obstrüksiyo-nuna yol açabilir. Sitoredüktif cerrahi, intraperitoneal kemo-terapi ve radyoterapinin bu hastalarda yaflam› uzatt›¤› göste-rilmifltir (3,4).

ADENOKARS‹NOMA

Apendiks adenokarsinomalar› oldukça ender görülür. Primerapendiks kanserleri içinde en s›k görülen tümör adenokarsi-nomlard›r (%50) ve en s›k akut apandisit fleklinde belirti ve-rir. Mikroskopik olarak kolonik adenokarsinoma ile ayn›d›r.‹yi diferansiye, superfisyel tümörlerde apendektomi yeterliolabilirse de bu tümörlerin ço¤unda sa¤ hemikolektomi yap›l-mas› gerekir. Apendiks adenokarsinomalar›n›n prognozu ko-lorektal tümörlerdeki gibi Dukes ve TNM s›n›flamas›yla kore-ledir (5,6). Adenoskuamöz ve müsinöz adenokarsinomlardametastatik yay›l›m en yüksektir (7).

NÖROENDOKR‹N TÜMÖR (NET, Karsinoid)

Vücutta nöroendokrin hücrelerin oldu¤u her yerde görülebi-len ve eskiden “karsinoid tümör” olarak adland›r›lan nöroen-dokrin tümörler (NET) en s›k gastrointestinal sistemde, en s›kapendikste görülür (%38). Di¤er organlarda görülme s›kl›¤›ileumda %23, rektumda %13 ve bronfllarda %11.5’tur.

Karsinoid tümörler apendiksin en s›k görülen tümörüdürve s›kl›k her 300 apendektomide 1’dir. Çocuklarda da olabile-ce¤i gibi, s›kl›kla 30-40 yafl aras›nda görülür. %71’i apendiksinucunda yerleflir, %70’i 1 cm’den küçüktür. Apendiks endok-rin tümörleri iyi diferansiye endokrin tümörler (karsinoid),iyi diferansiye endokrin karsinomlar (malign karsinoidler),mikst ekzokrin-endokrin karsinomlar ve düflük dereceli, ma-lign, goblet hücreli karsinoid olarak s›n›flan›r (8). Ender görü-len metastaz oran›n› etkileyen etmenler tümör çap›, prolife-rasyon h›z› ve apendiks duvar› ve mezoapendiksin duvar›nainfiltrasyon derecesidir. Apendiks NET’leri genellikle 2 cm’yeulaflt›ktan ve mezoapendiks tutulumu olduktan sonra metas-taz yapar.

NET’leri Dünya Sa¤l›k Örgütü (WHO), Avrupa Nöroen-dokrin Tümör Birli¤i (ENETS) ve TNM s›n›flamas›na göre s›-

1351

115BÖ

LÜM

Apendiks Tümörleri

Dr. Gülüm Altaca

fiEK‹L 1. Apendikste mukosel görünümü. Histolojik olarak bununlowgrade bir müsinöz kistadenokarsinom oldu¤u saptanm›flt›r.

Crohn hastal›¤›, etkiledi¤i barsa¤›n kronik, tekrarlay›c› veprogresyon gösteren inflamasyonu ile karakterize bir hastal›k-t›r. Hastal›¤›n patolojik iflaretlerinden birisi de epitelioid gra-nüloma olup hastalar›n sadece %25 ile 66’s›nda görülmekte-dir. Bu nedenle hastal›¤›n sadece kolonu etkiledi¤i durumlar-da Crohn hastal›¤› ile ülseratif Kkolit aras›ndaki ay›r›c› tan›dazorluklar yaflanabilmektedir. Kolon tutulumu, Crohn hastala-r›n›n %29 ile 44 aras›nda görülürken ileokolik tutulum %32ile 45 aras›nda görülmektedir (1).

Dr.Burrill B.Crohn ve arkadafllar› (2) ilk kez 1932 y›l›ndaJAMA dergisinde yay›nlad›klar› “Regional ileitis” bafll›kl› ma-kalelerinde subakut ya da kronik nekrotizan ve sikatrizan inf-lamasyonla seyreden bir terminal ileum hastal›¤›n› tan›mlan-m›fllard›r. 1934’de Colp, ileum ve çekumun her ikisinin gra-nülomatöz hastal›¤›n› tan›mlam›fl ve ileoçekal valvin, kolonungranülomatöz hastal›¤›n›n geliflmesinde gerekli bir bariyeroluflturmad›¤›n› göstermifltir.

Medikal literatürde, rejyonel ileit, rejyonel enterit, rejyo-nel enterokolit ve skatrizan enterit gibi de¤iflik tan›mlamalarile bilinen hastal›k 1950 y›l›ndan sonra Crohn Hastal›¤› olarakisimlendirilmeye bafllanm›flt›r (3,4).

Crohn Hastal›¤›, panenterik olup gastrointestinal sistemina¤›zdan anal kanala kadar tüm bölümlerini tutabilen, granü-lomatöz, kronik, inflamatuvar bir hastal›¤›d›r. Hastal›¤›n ko-lonu tutan flekline granülomatöz kolit ad› verilmekte olup ko-lonun di¤er inflamatuvar hastal›¤› ülseratif kolitten ayr› vefarkl›d›r (3,5,6).

‹nsidansHer iki cinste de eflit olarak görülebilen granülomatöz koliteözellikle üretken genç yetiflkinlerde daha s›k olarak rastlan›r.Hastalar›n yaklafl›k %80’i 35 yafl›ndan daha genç hastalar olupileri yafllarda daha seyrektir. Bat›l› ülkelerdeki Yahudi hasta-larda daha s›k görülürken siyah ›rkta nadirdir. Ay›r›c› tan›n›nson zamanlarda daha dikkatli yap›lmas› nedeniyle granüloma-töz kolite daha yüksek oranlarda rastlan›lmaktad›r (1,7,8).

EtiyolojiTemel etiyolojik neden tam olarak bilinememektedir. Barsa-¤›n immün sistemindeki baz› de¤iflikliklerin veya defektlerin,hastal›¤›n oluflumunda önemli rolü oldu¤u düflünülmektedir.Allerjik bünye, virütik ve bakteriyel kolitler, baz› yiyecek, içe-cek ve ilaçlar gibi çok say›da etiyolojik faktörler sorumlu tu-tulmufltur (1,7,8).

PatolojiKolon, granülomatöz hastal›kta birçok flekilde etkilenmifl ola-bilir. Kolon tek bafl›na primer granülomatöz hastal›k bölgesi

olabilir. Kal›n barsa¤›n tamam› hastal›kla tutulmufl olabilir fa-kat daha s›kl›kla, %40 oran›nda, hastalarda segmenter tutu-lum görülmektedir. Distal ileumun inflamasyonu ve de¤iflikoranlarda da kolon tutulumu Crohn hastal›¤›n›n en s›k görü-len klinik tipidir ve hastalar›n yaklafl›k %40’›n› kapsar.

Granülomatöz kolit, transmural bir reaksiyon fleklindebarsak duvar›n›n tüm katlar›n› tutar. Bu transmural reaksiyonmakroskopik olarak görülebilir ancak hastal›¤›n erken dö-nemlerinde sadece mikroskobik de¤ifliklikler saptand›¤›ndamevcuttur. Makroskobik incelemede barsak duvar› özelliklesubmukozal alanda olmak üzere kal›nlaflm›fl olarak görülür.Bununla iliflkili olarak da barsak lümeni daralm›flt›r. Mezente-rik ya¤l› dokunun ödem, kal›nlaflma ve afl›r› büyüme sonucubarsa¤›n serozas›na taflmas›, hem ince hem de kal›n barsaktagranülomatöz hastal›¤›n kural› olarak gösterilmektedir. Sero-za görünen damar birikimi nedeniyle hiperemik olup, eksu-dasyon ile birlikte giden subserozal kronik inflamatuvar de¤i-fliklikler vard›r. Mezenterik lenf nodlar› genifllemifl olabilir.Mukozal yüzeylerin gros görünümü hastal›¤›n fliddetine vegeniflli¤ine ba¤l› olarak de¤iflebilir. Mukoza, hiperemi veödem d›fl›nda normal olabilece¤i gibi mukozada kald›r›m tafl›görünümü oluflturacak flekilde longitudinal ülserler de bulu-nabilir. Ülserler de¤iflik derinlikte olabilir, genellikle en azsubmukozaya ve s›kl›kla da serozaya kadar ulaflabilir. Bu ne-denle, s›kl›kla di¤er intestinal luplar tutulan segmente yap›fl›k-l›k göstererek fistülizasyona neden olabilirler (6,9,10).

Mikroskopik de¤ifliklikler olarak tüm katmanlarda infla-matuvar hücre infiltrasyonu, belirgin submukozal ve subsero-zal kal›nlaflma ile bazen mezenterik ya¤l› dokuya kadar ilerle-yen intramural fissürler izlenmektedir. Granülomatöz kolitinhistolojik tan›s›nda kullan›lan kriterler majör ve minör olaraks›n›fland›r›lmaktad›r.

Majör kriterler: 1) ‹ntramural olarak veya bölgesel lenfnodlar› içerisinde dev hücre veya epiteloid granüloma oluflu-mu. 2) ‹ntramural fissür veya fistüller. 3) Transmural mono-nükleer inflamasyon ve 4) Transmural fibrozistir.

Minör kriterler ise: 1) Submukozal lenfanjiektazi. 2) Dahaöncesinde cerrahinin olmad›¤› durumlarda kronik serozitis.3) Kas duvar›nda normalin iki kat› kal›nlaflma 4) Segmentaltutulumdur.

Klinik ÖzelliklerSinsi ve kronik bir özellik tafl›mas› nedeniyle granülomatözkolitin klinik belirtileri çok de¤iflik flekillerde görülebilir. Has-tal›¤a ait belirti ve bulgular asl›nda tan› konulmadan y›llar ön-ce bafllar, kesin tan› genellikle hastal›¤›n akut alevlenmelerin-den biri esnas›nda konur. Tan› kesinleflti¤inde hastalar›n ço¤uöncelikle t›bbi tedavi alt›na al›n›r.

1353

116BÖ

LÜM

Granülomatöz Kolit

Dr. Gökhan Ya¤c›, Dr. ‹smail Hakk› Özerhan, Dr. Sadettin Çetiner

‹nflamatuvar barsak hastal›klar› sindirim sistemin infla-matuvar bozukluklar›n› içeren bir hastal›k grubudur. Klinikve patolojik özelliklerine göre ülseratif kolit ve Crohn hastal›-¤› olarak s›n›fland›r›l›rlar. Ancak %5-10 hasta, her iki hastal›-¤a özgü bulgulara sahip oldu¤u için s›n›fland›r›lamamaktad›r.Bu hasta grubunun “‹nflamatuvar barsak hastal›klar›, s›n›flan-d›r›lamam›fl tip” olarak adland›r›lmas› önerilmektedir (1).Ay›rt edilemeyen (indeterminate) kolit tan›m›n›n ise kolekto-mi uyguland›ktan sonra ç›kar›lan piyesin patologlar taraf›n-dan s›n›fland›r›lamad›¤› durumlarda kullan›lmas› önerilmek-tedir.

Ülseratif kolit, kolon ve rektumun mukoza ve submuko-zas›n› tutan yayg›n mukozal inflamasyon ile karakterize kro-nik inflamatuvar bir hastal›kt›r. Hastal›¤›n nedeni tam olarakbilinmeyip klasik olarak alevlenme ve iyileflme dönemleri ileseyretmektedir (2).

Genellikle hastal›k baflvuru s›ras›nda rektum tutulumuvard›r. ‹nflamasyonun proksimale do¤ru simetrik, çevresel vedevaml› (aral›ks›z) bir flekilde kolon boyunca ilerlemesi tablo-ya eklenebilir. Segmental tutulum veya skip lezyonlar görül-mez. Ancak özellikle topikal olarak tedavi edilen hastalardarektumun tamamen korundu¤u veya sa¤lam mukoza içerisin-de hastal›kl› alanlar›n oldu¤u tablo görülebilir. Kolonoskopiesnas›nda gözlenen inflamasyonun yayg›nl›¤›n› tan›mlamakiçin farkl› terimler kullan›lmaktad›r (Tablo 1). • Rektumda s›n›rl› kalm›fl hastal›k Ülseratif Proktit• ‹nflamatuvar hadisenin sigmoid kolon ortalar›na kadar

ilerledi¤i durum Distal Kolit veya Proktosigmoidit• Splenik fleksuraya kadar ilerleyen inflamasyon varl›¤› Sol

Kolon Tutulumlu Ülseratif kolit• ‹nflamasyonun splenik fleksuray› aflt›¤› ancak çekumun

korundu¤u hastal›k durumu Yayg›n Kolit• Çekum dahil tüm kolonun tutuldu¤u hastal›k tablosu

Pankolit olarak isimlendirilir. Baz› hastalarda bu tabloya

ek olarak inflamasyon terminal ileuma uzanabilir (Back-wash ‹leit).

Tarihçe

Hipokrat taraf›ndan kolit benzeri diyare ile seyreden hastal›ktan›mlanmakla beraber 19. yüzy›l›n ikinci yar›s›ndan önce ül-seratif kolit bilinmemekte ve enfeksiyöz enteritler gibi tedaviedilmeye çal›fl›lmaktayd›. Hastal›k ilk olarak 1859 y›l›nda Lon-dra’da Sir Samuel Wilks taraf›ndan, bir kaç ay süren ishal veatefli takiben kaybedilen 42 yafl›nda bayan hastada tan›mlan-m›flt›r (3). Wilks, kadavra incelemesi sonucunda kolon ve ter-minal ileumda transmural ülseratif inflamasyon saptam›fl vemuhtemelen Crohn hastal›¤› olan bu tabloyu ‘basit ülseratifkolit’ olarak isimlendirmifltir. Daha sonra 1875 y›l›nda yineWilks ve Walter Moxon taraf›ndan yay›nlanm›fl fliddetli kanl›ishal ve tüm kolonun inflamasyonu ile karakterize olan hasta-y› ilk ülseratif kolit hastas› olmaya daha uygun olarak görül-mektedir (4).

Crohn hastal›¤›n›n kolonik formu ile ülseratif kolit ayr›-m›n› yapmada yaflanan güçlükler hastal›¤›n tan› ve tedavisin-de kar›fl›kl›klara yol açm›flt›r. Bu kar›fl›kl›k 1959 y›l›nda Brook(5) ve 1960 y›l›nda Lockhart-Mummery ve Morson (6) tara-f›ndan iki hastal›k aras›ndaki farklar›n ayd›nlat›lmas›na kadardevam etmifltir. Hastal›¤›n tedavisi aç›s›ndan en önemli köfletafllar›ndan birisi Truelove taraf›ndan 1959 y›l›nda yap›lançift-kör kontrollü çal›flmad›r (7). Bu çal›flma ile ciddi kolit va-kalar›nda yüksek doz kortizon uygulamas›n›n etkinli¤i göste-rilmifltir.

Ülseratif kolit cerrahi tedavisi tarihsel süreç içerisinde bir-çok de¤iflikli¤e u¤ram›flt›r. Bafllarda tercih edilen tedavi biçimikolektomi ve ileostomi aç›lmas› (8,9) iken bunun yerini kar›nön duvar›nda kontinensi sa¤layan valv ve depolama görevi ya-pan rezervuar fleklindeki Kock ileostomi (10) alm›flt›r. ‹lk ola-rak 1978 y›l›nda Parks ve Nicholls (11) taraf›ndan tan›mlan-m›fl olan “Ileal Pofl Anal Anastomoz” (IPAA) olarak bilinenrekonstrüksiyon giriflimleri son zamanlarda popüler hale gel-mifltir. Günümüzde ülseratif kolit cerrahi tedavisinde IPAAstandart olarak uygulanmaktad›r.

Epidemiyoloji

‹nflamatuvar barsak hastal›klar›n›n prevalans› dünyan›n fark-l› bölgelerinde büyük oranlarda de¤ifliklikler göstermektedir.Kuzey Amerika, Kuzey ve Bat› Avrupa ülkeleri gibi geliflmifl

1358

117BÖ

LÜM

Ülseratif Kolit

Dr. Yavuz Özdemir, Dr. Feza H. Remzi

TABLO 1. Hastal›¤›n Yay›l›m›na Göre ‹simlendirme ve Görülme S›kl›¤›

Pankolit 14-37Sol kolon tutulumlu ülseratif kolit 17-41Yayg›n kolit 25Rektosigmoidit (Distal kolit)/Proktit 44-49Backwash ileitis ve Pankolit 5-10

Hastal›¤›n Yay›l›m› Görülme Oran› (%)

Ölümcül bir hastal›k olarak amebiazsis ilk kez Hippocrates ta-raf›ndan atefl ve dizanteri ile seyreden bir hastada tan›mlan-m›fl, literatürede ise Kean taraf›ndan yer verilerek toplum sa¤-l›¤›ndaki önemi vurgulanm›flt›r (1).

Hastal›k etkeni “Entamoeba histolytica” (E. histolitika)dünyada her y›l yaklafl›k 50 milyon insan›n infeksiyonuna ve100.000’nin üzerinde insan›n ölümüne neden olmaktad›r. Pa-razitik hastal›klardan olan ölümlerde ikinci s›rada yer ald›¤›bildirilmektedir. Enfekte kiflilerin büyük bir ço¤unlu¤u (%90)asemptomatik kist tafl›y›c›lar› iken, bunlar›n çok az›nda (%10)klinik olarak hastal›k geliflmektedir (2).

Klinik semptomlar diyare, dizanteri ve kolitisten karaci-¤er, dalak ve beyinde apse geliflimine kadar farkl›l›klar göster-mektedir. ‹ntestinal sistem d›fl› lokalizasyonlar›n daima intes-tinal amibiazis sonucu olmas› önemlidir (3).

Epidemiyoloji

Amebiazis dünyada hemen her yerde görülebilmektedir. An-cak co¤rafik da¤›l›mda farkl›l›klar göstermekte ve sanitasyo-nun yetersiz, yaflam koflullar›n›n bozuk oldu¤u geliflmekteolan ülkelerde infeksiyon oran› %50’nin üzerinde olarak ra-por edilmektedir. Amebik infeksiyonun gerçek epidemiyoloji-si bilinmemektedir. Çünkü enfeksiyonun endemik oldu¤uyerlerde patojen olan E.histolitika’y›, non-patojen olan E.dis-par’dan ay›rt etmede s›k kullan›lan mikroskopik incelemeyöntemi spesifik de¤il ve duyars›zd›r. Dünyada E.histolitika ileinfekte oldu¤u tahmin edilen 500 milyon insan›n, gerçekte 10kat daha s›k görülen E.dispar tafl›y›c›s› oldu¤u bildirilmektedir(4).

Amerika Birleflik Devletleri ve di¤er geliflmifl ülkelerde en-feksiyon oldukça nadirdir, ancak buralarda endemik bölgele-re seyahat anamnezi olan hastalar›n klinik bulgular›n›n dik-katle de¤erlendirilmesi önerilmektedir. Yurdumuzda görülmes›kl›¤› bölgeden bölgeye de¤ifliklik göstermekte ve oran›n%0,5–8,5 aras›nda oldu¤una iliflkin bilgi vard›r (5-6).

Klinik Tablo

Amebiazis farkl› klinik tablolar gösterir. E.histolitika infeksi-yonu gaita ile kontamine g›da ve suda bulunan canl› tetranukleuslu kistlerin sindirime geçmesi ile oluflur, terminal ile-umda kistler parçalan›r ve vejetatif tek nukleuslu trofozoitlerebölünür. Trofozoitler kolon ve çekum lümeninde yerleflir veintestinal ya da ekstra intestinal hastal›¤a yol açar. Enfeksiyonintestinal kolonizasyon, kolitis veya barsaktan enfeksiyonun

hematolojik yay›l›m› ile ekstra-intestinal hastal›k bulgular›nayol açabilir (Tablo 1).

Enfeksiyon; toplumlar›n geliflme düzeylerine, yaflam stan-dartlar›na, sanitasyon ve kiflinin beslenme durumuna göre ha-fif dereceden a¤›r veya toksik tabloya kadar farkl› bir seyir gös-terebilir. Amebik kolitis; fligellozis, inflamatuvar barsak hasta-l›¤›, iskemik kolitis, divertikülozis hatta arteriyovenöz malfor-masyonlar veya kolon kanseri bulgular›n› yans›tabilir (7).

Asemptomatik Kolonizasyon: E. histolitikan›n intestinalenfeksiyonu hem invazif amebik kolit olarak, hem de patofiz-yolojik olmayan asemptomatik kolonizasyon olarak klasifiyeedilebilir. ‹ntestinal kolonizasyonun yaklafl›k %90’› non-pato-jenik E. dispar türü ile oluflmaktad›r. ‹nvazif amebiazis ise E.histolitika ile kolonize kiflilerin ancak %4-1’unda bir y›ldansonra geliflme göstermektedir.

Amebik Kolitis: Hastal›k ço¤u kez di¤er enterik enfeksiyon-lara benzer. Klinik bulgular kar›n a¤r›s› ve hassasiyet, dizante-ri, kanl›-mukuslu d›flk›lama, diyaredir. E.histolitika kolonmukozas›na invaze oldu¤u için, kan görülmese dahi hemendaima gaitada gizli kan vard›r. Özellikle çocuklarda diyare ol-madan rektal kanama olabilir. Mukozal duvar kal›nlaflmas›,flifle biçiminde ülserasyonlar ve invazyonun derecesine ba¤l›olarak barsak duvar nekrozu fleklinde kolonik lezyonlara se-konder perforasyon, dokunun intraluminal granülasyonu ile

1382

118BÖ

LÜM

Amebik Kolitis

Dr. Gökhan Ya¤c›, Dr. Nail Ersöz, Dr. Yusuf Peker

TABLO 1. Amebik ‹nfeksiyonun Klinik Özellikleri

Asemptomatik kolonizasyon (%90)(E.histolitika/E.dispar)Semptomatik presentasyon(Sadece E.histolitika ile)

• ‹ntestinalAmebik kolitis (%90) Ameboma Peritonitis Toksik Megakolon

• Ekstra-intestinalKaraci¤er apsesi (%10)Beyin apsesiKütanöz amebiyazisAmpiyemPerikarditisSplenik apse

Dr. Hulusi Behçet 1937 y›l›nda ilk kez rekürren genital ve oralülserasyonlarla beraber gözde inflamatuvar lezyonlarla seyre-den hastal›¤› tan›mlad› (1). Daha sonra baflka yazarlar, araflt›-r›c›lar hastal›kta gastrointestinal, kardiovasküer, sinir ve iske-let sisteminin etkilenebildi¤ini tan›mlad›lar. Bugün BehçetHastal›¤›n›n kronik, inflamatuvar, çoklu sistem tutulumu ileseyreden ve relapslar gösteren bir hastal›k oldu¤u bilinmekte-dir. Büyük ve küçük gerek arter gerekse venleri tutan bir vas-külittir (2). Rapor edilen ölümlerin en s›k nedenleri difüz nö-rolojik, vasküler veya ülseratif lezyonlar ile karakterize barsakhastal›¤›d›r. Behçet hastal›¤› en s›k Uzak Do¤u (özellikle Ja-ponya) ve Orta Do¤u’da görülmektedir. Ülkemizde de s›kolarak görülür. Kuzey Amerika’da ve Avrupa’da oldukça na-dirdir. Hastal›k prevelans› Türkiye’de 100.000’de 80-370 ara-s›nda iken bu oran ‹srail’de 120, ‹ran, Irak ve Japonya’da 15-17ve Almanya ile ‹spanya’da 0.66-2.2’dir. ABD’de hastal›k preve-lans› 100.000’de 0.3’tür (3,4). Behçet hastal›¤› insidans› en yük-sek 20-40 yafl grubunda görülür. ‹pek Yolu üzerinde bu hasta-l›k erkeklerde hem daha s›k hem de daha ciddi seyirlidir (3).

Behçet hastal›¤›n›n semptomlar› iki ana grupta toplan›r(Tablo 1).

Mason ve Barnes 1969’da hastal›¤›n tan›s› için minimumüç major veya iki majör, iki minör kriterin varl›¤›na gerek ol-du¤unu ileri sürmüfllerdir (5). Bugün ise Uluslararas› BehçetHastal›¤› Çal›flma Grubu önerisi ile oral ülserasyonlara ek ola-rak genital ülserasyon, tipik tan›mlanm›fl göz bulgular›, derilezyonlar› veya pozitif paterji test bulgular›ndan ikisinin varl›-¤› ile tan› konulaca¤› tan›mlanm›flt›r (3,6,7).

Behçet hastal›¤›nda gastrointestinal tutulum 1940 y›l›ndailk kez Bechgaard taraf›ndan tan›mlanm›flt›r (8). A¤r› diyare,konstipasyon, bulant›, kusma, ifltahs›zl›k ve kar›nda distansi-yon gibi non-spesifik bulgular hastalar›n %15-65’inde görü-lür. Ülseratif de¤ifliklikler %1 dolaylar›nda görülür. Türki-ye’nin de dahil oldu¤u Akdeniz ülkelerinde gastrointestinaltutulum %0-5 aras›nda bildirilmifltir (2,8,9). Uzak Do¤u’daOrta Do¤u’ya gore intestinal tutulumun daha yüksek oldu¤ubildirilmektedir. Japonya’da bu oran %50-60’t›r (9,10).

Gastrointestinal tutulumu en s›k olarak ‹ngiltere’de %38-53, Japonya’da %50-60 ve Tayvan’da %32 oranlar›nda bildi-rilmifltir (3). Gastrointestinal tutulumu farinksten distal kolo-na kadar tan›mlanm›flt›r. En s›k terminal ileum, çekum ve ç›-kan kolonu tutar. Hastalar›n sadece %15’inde tüm kolon tu-tulur (4). Gastrointastinal sistemde en az tutulan k›s›m mide-dir (3).

Literatürde en s›k rastlanan gastrointestinal lezyonlarTablo 2’de görülmektedir.

Behçet hastal›¤›n›n etiyolojisi henüz aç›kl›k kazanmam›fl-t›r. Ancak venerial hastal›klar, tüberküloz veya stafilokokkalenfeksiyonlar ile allerjik veya oto-immün proçesler, immünsistem yetmezli¤i ve küçük venlerde tromboz etiyolojide suç-lanm›flt›r. HLA-B51/B5 tafl›y›c›lar›nda Behçet Hastal›¤›na ya-kalanma riskinin 3-5 misli artt›¤› ve de¤iflik co¤rafik bölgeler-de bu allel’in %32-52 aras›nda pozitif oldu¤u gösterilmifltir(11). HLA-B51/B-5 pozitifli¤i erkeklerde, genital ülser, deri vegöz bulgular›n›n varl›¤›nda daha yüksek, gastrointestinal sis-tem bulgular›n›n varl›¤›nda daha düflük bulunmufltur (12).

PatolojiGastrointestinal Behçet hastal›¤›n›n patolojisinde temel olayvaskülittir ve küçük-büyük arter ve venleri tutar. Mikroskopikolarak: akut ve kronik inflamasyon, psödopolip oluflumu, ko-lon’da uzunlamas›na lineer ülserler, kript apseleri ve transmu-ral kronik inflamasyon vard›r, granulom yoktur.

‹ntestinal tutulumun iki tipi vard›r.: 1) küçük damarlar›netkilendi¤i ve ülserasyona yol açan mukoazl inflamasyon ve 2)iskemi ile giden büyük damar tutulumu. ‹ntestinal lezyonlardaha çok antimezenterik taraftad›r. Ülserler aftöz lezyonlarfleklinde olabilece¤i gibi derin, yuvarlak, z›mba deli¤i gibi gö-rünebilirler. Uzunlamas›na ülserler çok nadirdir. (3) ‹ntesti-nal ülserasyonlar tipik olarak serozaya kadar ilerleyen, ödem-li derin lezyonlard›r (fiekil 1). ‹nflamasyon transmural olupserozaya kadar ilerler. Submukozada lenfositik infiltrasyon veödem vard›r. Bu lezyonlar genellikle segmenter özelliktedir. Ka-sahara ve arkadafllar›n›n 136 hasta literatür derlemesinde %76

1386

119BÖ

LÜM

Entero-Behçet Hastal›¤›

Dr. ‹skender Sayek

TABLO 1. Behçet Hastal›¤›nda Semptomlar

Majör:Oküler lezyonlarOral-genital ülserasyonlarDeri lezyonlar› (papül, püstül eritema nodosum)

Minör:Gastrointestinal, artrit, respiratuar vasküler nörolojik semptomlar

TABLO 2. Behçet Hastal›¤›nda GastrointestinalLezyonlar

Farinks: Aft, alt damak perforasyonuÖzofagus: Akalazya’ya benzer sendrom, özofajit, ülserMide-Duodenum: Ülser, pilor stenozu‹nce Barsak: Ülser, telenjiektaziKolon-Rektum: Ülser, fissür, perianal apse

Kolonun divertiküler hastal›¤› terimi divertikül ile birlikte gi-den ve komplikasyonlar› da içeren tüm klinik spektrumu ta-n›mlamak için kullan›l›r. Divertikülozis terimi kolonda çoksay›da divertikül varl›¤›n› gösterir. Bu terim daha önce asemp-tomatik divertiküller için kullan›ld›¤› halde, flimdi kramp tar-z›nda kar›n a¤r›s› ve barsak al›flkanl›klar›nda de¤iflme gibi ha-fif semptomlar›n komplike olmayan divertikülozisle birliktegitti¤i bilinmektedir.

Divertiküler hastal›k az posal› diyet artm›fl kolon içi bas›n-c› ve emosyonel stres ile ilgili bat› uygarl›¤›n›n bir hastal›¤›olarak tan›mlan›r. Kolon divertiküllerinin iki tip vard›r: (1)gerçek, barsak duvar›n›n tüm tabakalar›n› içerir, çekum ve sa¤kolonun nadir soliter do¤mal›k divertikülü gibi, (2) yalanc›,s›k görülür, kazan›lm›fl divertiküldür, kolon duvar›n›n müs-küler tabakas› aras›nda mukozan›n ve submukozan›n f›t›klafl-m›s›, d›fla do¤ru pofl oluflturmas›d›r.

D‹VERT‹KÜLOZ‹S

EpidemiyolojiDivertikülozis geliflmifl bat› toplumlar›nda oldukça s›k görü-lür (Japonya hariç). ‹nsidans %5 ile 45 (ortalama %10) aras›n-da de¤iflmektedir. Otopsi serilerinde ise bu oran %37-45 ara-s›ndad›r. Hastal›k 35 yafl›ndan önce nadir görülür, bu yafltansonra görülme s›kl›¤› giderek artar ve 60 yafl›nda %40 ve 80yafl›nda %60’a ulafl›r (1). Her iki cinste de görülme s›kl›¤› eflit-tir. Divertiküler hastal›k ile fliflmanl›k, safra tafllar›, hiatus her-nisi, hipertansiyon, variköz venler ve irritabl kolon sendromugibi durumlar aras›nda iliflki kurulmaya çal›fl›lm›flsa da herkestaraf›ndan ayn› sonuçlara ulafl›lamam›flt›r.

Genel olarak diveritikülü olan hastalar›n %4-5’inde (kli-nik olarak tan›mlanm›fl olanlar›n %20’sinde) komplikasyongeliflebilir (2), %1-2’si hastaneye yatmay› gerektirir ve %0-5’inde cerrahi giriflime gerek duyulur. Klinik araflt›rmalar›nço¤u hastane kay›tlar›na dayand›¤› için genellikle yay›nlanankomplikasyon oranlar› daha fazla gibi görünmektedir.

Epidemiyolojik çal›flmalar kolonun divertiküler hastal›¤›-n›n bat› uygarl›¤›n›n bir hastal›¤› oldu¤u, fizyolojik çal›flmalarhastal›¤›n al›nan diyetteki lif içeren ve hacim kaplayan madde-lerin eksikli¤ine ba¤l› geliflti¤i hipotezini ortaya getirmifl ve buteori genel olarak kabul görmüfltür. H›zl› ekonomik geliflmegösteren endüstrileflmifl bat› toplumlar›nda karbonhidratlar›nrafine edilme metodlar›nda de¤iflme sonucunda ve ve ark›-m›nda artma nedeni ile diyetlerdeki lif içeri¤inde azalma ol-

mufl bu da divertikülozis insidans›nda artmaya neden olmufl-tur (3). Ancak, diyet faktörü majör bir rol oynuyor gibi gö-rünse de çoklu faktörlerin etken olabilece¤i çevresel, sosyal vepek çok di¤er diyet faktörnünün de rol oynayabilece¤i göz ar-d› edilmemelidir.

PatofizyolojiGastrointestinal sistemde divertiküllerin en s›k görüldü¤ü yerkolondur. Sigmoid kolon hastalar›n %95’inde tutulur. ‹zolesigmoid kolon tutulumu %66’d›r. Rektum nadiren etkilenir.Kolon duvar›n›n tüm katlar›n› içeren gerçek divertikül nadir-dir. Ço¤unlukla, kas tabakas› aras›nda mukoza ve submuko-zan›n f›t›klaflt›¤› yalanc› divertiküller görülür (4).

Tutulan kolon segmentinin d›fla do¤ru pofllaflt›¤›, makros-kopik incelemesinde kolon duvar›ndan d›flar› pofl yapan kese-ler görülebilece¤i gibi s›kl›kla d›fl görünüfl normal olabilir. Budurum divertiküllerin yerleflimine ba¤l›d›r. Genellikle “ap-pendices epiploica”n›n yan›ndan ç›karlar ve kolayl›kla periko-lik ya¤ içinde gizlenirler. Dolay›s› ile radyolojik incelemede di-vertikülozisi saptanan hastada ameliyatta relatif olarak normalgörünüm ile karfl›lafl›lmas› süpriz olmamal›d›r. Kolon lümeniile iliflkili oldu¤undan barsak içeri¤i kolayl›kla divertikül için-de girip ç›kar. Divertikül s›kl›kla fekalit içerir ve bu kar›n içiincelemede ele gelebilir ve inspeksiyonda karakteristik mavi-siyah rengi vard›r.

Divertiküller kolon duvar›nda özel yerleflim gösterirler(fiekil 1). S›kl›kla kolonun lateral ve medial taraf›nda mezen-terik ve antimezenterik tenya aras›ndan ç›karlar. Nadiren an-timezenterik kenarda iki lateral tenya aras›ndan ç›kabilir kiburada damarsal da¤›l›m daha az ve seroza nisbeten incedir.Bunlara intramural divertikül denir. Divertiküllerin bu üç

1389

120BÖ

LÜM Kolonun Divertiküler

Hastal›¤›Dr. Z. Volkan Kaynaro¤lu, Dr. Ali Konan

fiEK‹L 1. Divertiküllerin kolonda lokalizasyonlar›n›n flematik görü-nümü

KOLOREKTAL POL‹PLER

Polip, epitelyal bir yüzeyden kaynaklanan makroskopik olarakgörülebilen lezyonlara verilen add›r (1). Geçmiflte polipler ne-oplastik olanlar (adenomatöz polipler) neoplastik olmayanlar(hiperplastik, inflamatuvar ve hamartomatöz polipler) olarakiki gruba ayr›lmakta iken moleküler t›p ve genetik alan›ndakigeliflmeler neoplastik olmad›klar› düflünülen poliplerin demalign potansiyel tafl›yabilecekleri konusunda ipuçlar› ortayakoymaktad›r.

Adenomatöz Polipler

Adenomlar epitel kökenli benign lezyonlar olmalar›na karfl›ndisplastik ve premalign olmalar› ve s›k görülmeleri nedeni ileen önemli kolorektal poliplerdir. Adenomlar epitelyal mima-rilerine göre tubüler, villöz ve tubülovillöz olmak üzere 3 fle-kilde s›n›fland›r›l›rlar: villöz bileflen %0-25 oran›nda ise tubü-ler adenom, %25-75 oran›nda ise tubülovillöz adenom, %75-100 oran›nda ise villöz adenom (2). Kolorektal adenomatözpoliplerin toplumda görülme insidans› %5-10’dur. Yaflla gö-rülme s›kl›¤› artmaktad›r; 40 yafl›n alt›nda %20-30 s›kl›kta gö-rülürken, 60 yafl›n üzerinde s›kl›k %40-50 aras›nda de¤iflmek-tedir (2-4). En s›k tubüler adenomlar görülürken, tubülovillözadenomlar %5-10, villöz adenomlar %1 oran›nda görülmek-tedirler. Güvenilir epidemiyolojik verilerin elde edildi¤i otop-si çal›flmalar›nda adenomatöz poliplerin erkeklerde (%34-52)kad›nlara göre daha fazla görüldü¤ü bulunmufltur. En s›k rek-tosigmoid bölgede görülürler. Adenomatöz poliplerin ço¤uasemptomatiktirler ve insidental olarak yakalan›rlar. Sempto-matik olanlar rektal kanama, müköz ak›nt›, barsak al›flkanl›-¤›nda de¤ifliklik ve intususepsiyona ikincil barsak t›kan›kl›¤›-na yol açabilirler. Büyük bir villöz adenom sulu diyareye yolaçabilir, ender olarak da s›v› elektrolit dengesini bozabilir vehipokalemiye neden olabilir (3).

Adenomlar çeflitli büyüklükte olabilirler; %75’i 1 cm’denküçüktür, yaln›zca %4’ü 2 cm’den büyüktür. Makroskopikolarak sapl› (pediküllü) ya da saps›z (sesil) olabilirler (fiekil 1).Sap histolojik olarak fibromusküler doku ve submukozadanköken alan kan damarlar›ndan oluflur ve s›kl›kla normal (ne-oplatik olmayan) mukoza ile örtülüdür (2). Genel olarak ço-¤u tubüler adenomun küçük boyutta oldu¤u, büyüdükçe sap-l› olduklar› ve sapl› poliplerin ço¤unun da tübüler histolojideoldu¤u söylenebilir. Villöz adenomlar genellikle daha büyük(%60’› >2 cm) ve saps›zd›rlar ve saps›z poliplerin ço¤u villözhistolojik özellikler içerirler. Makroskopik olarak karnabahar

görünümündedirler. Villöz adenomlar distal kolonda (en s›krektumda) daha s›k görülürler (2,3).

Tüm adenomatöz lezyonlar epitelyal proliferasyon displa-zisine ikincil olarak oluflmaktad›rlar (2). Displazi fliddeti hafif-ten fliddetliye kadar de¤iflebilir. Hafif displazide nukleuslar ge-nifllemifltir, hiperkromazi ve minimal polarite kayb› vard›r.Mitoz hafif artm›fl olsa da yap›sal bozulma oluflturmam›flt›r.Orta displazide nukleuslar pleomorfiktir, dizilme bafllam›flt›rve bezler ço¤alm›flt›r. fiiddetli displazide ise nukleus pleomor-fizmi ve dizilimi artar, polarite kaybolur. Nukleol iyice belir-ginleflir, nukleus/sitoplazma oran› büyür. Bezler s›rt s›rta ve-rir, musin sal›n›m› azal›r ve mitoz artar. Dünya Sa¤l›k Örgütü(DSÖ) displazi s›n›flamas›nda hafif ve orta fliddette displazidüflük derece displazi (fiekil 2). fiiddetli displazi ise yüksek de-rece displazi (fiekil 3) olarak s›n›fland›r›lmaktad›r ki bu s›n›f-lama de¤erlendiren patologlar aras› daha yüksek benzerlikoranlar› sunmas› nedeniyle günümüzde daha s›k kullan›lmak-tad›r (Tablo 1) (5).

Temel olarak adenomatöz poliplerin malignleflme riskini5 etmen belirler: polip boyutu, histolojik yap›, epitelyal disp-

1397

121BÖ

LÜM Kolorektal Polipler ve

Polipozis Sendromlar›Dr. Aras Emre Canda, Dr. Cem Terzi

fiEK‹L 1. Sapl› ve sesil malign poliplerde anatomik özellikleri.

TABLO 1. Displazi S›n›flamas›

Displazi

Hafif “mild”

Orta”moderate”

fiiddetli “severe”

Düflük dereceli “low grade”

Yüksek dereceli “high grade”

Karsinoma in-situ

‹nvazifkarsinom

Muskularismukoza

Kolon kanseri gastrointestinal sistemin en çok rastlanan tü-mörüdür. Amerika Birleflik Devletleri’nde kolon kanserleri 4.en s›k rastlanan tümörlerdir. Kanserden ölüm nedenleri ara-s›nda ikinci s›ray› almaktad›r. ABD’de 2010 y›l›nda 102.900hastan›n tan› ald›¤› ve yaklafl›k 51.000 hastan›n bu hastal›ktanölece¤i öngörülmüfltür (1). Bu oran ABD’deki tüm kanserölümlerinin yaklafl›k %10’unu oluflturmaktad›r. Buna karfl›nABD’de son 25 y›lda kolon kanseri insidans› %20 ve mortali-te %30 dolaylar›nda azalm›flt›r (2).

Ülkemizde 2004-2006 y›llar› aras›nda Sa¤l›k Bakanl›¤› ta-raf›ndan kanser insidans› çal›flmalar›nda kolorektal kanserlerkad›nlarda 2., erkeklerde 4. s›rada yer almaktad›r. Daha çokileri yafl grubu hastal›¤› olarak bilinen kolon karsinomalar›ngörülme s›kl›¤› 50 yafl›ndan sonra giderek artar ve 80 yafl›ndamaksimale ulafl›r. Ortalama yafl erkeklerde 63 kad›nlarda62’dir. Daha genç yafllarda (40 yafl alt›) görülme s›kl›¤› art-maktad›r. Erkeklerde biraz daha fazla görülmesine ra¤mencinsiyet aç›s›ndan önemli farkl›l›klar› yoktur (2-4).

Etiyoloji

Kesin olarak bilinmemesine ra¤men baz› faktörler etiyolojidesuçlanm›flt›r. Kolon kanserleri kolonik mukozay› etkileyen ge-netik ve çevresel faktörlere ikincil olarak geliflir. 1980’lerdenitibaren sporadik kolorektal kanserlerin moleküler patogeneziile ilgili bilgi patlamas› olmufltur (5).

Genetik Faktörler: Kolon kanserine yakalanma aç›s›ndanyüksek risk alt›nda olan kiflilerin kolonik mukozalar›ndakriptlerin proliferatif fonksiyonunun art›fl› söz konusudur.Proliferatif fonksiyonun art›fl›, kanser gelifliminde ilk olay›nkript hücrelerinin büyümesinin regülasyonundaki bozuklukoldu¤unu düflündürmektedir. Bu hücrelerin büyümesininkontrolündeki bozuklu¤un nedeni bilinmemesine ra¤men ge-netik ve çevresel faktörlerin etkili olduklar›na ait kan›tlar var-d›r. Familyal polipozis, veya ailesel adenomu olanlarda kolonkanserinin daha s›k görüldü¤ü bilinmektedir. Kolon kanserle-rinin %5-10’u ailesel e¤ilimi olan kiflilerde görülür. Bu bulgugenetik e¤ilimi düflündürmektedir. Kript hücrelerindeki buhiperproliferatif durumun baz› genetik olaylar, ya¤dan zengindiyet ile beslenme gibi çevresel faktörlerden etkilendi¤i ilerisürülmektedir. Kript epitel hücreleri büyümesindeki bu bo-zukluklar sonucu ortaya ç›kan polip-kanser iliflkisi “kolon po-lipleri” bölümünde tart›fl›lm›flt›r.

Bir kiflinin kolorektal kansere yakalanma riski 50 yafl›n üs-tünde %5-6’d›r. Bu oran birinci veya ikinci dereceden akraba-

larda kanser varsa %20’ye ve yaflam boyu ise %80-100’e kadarç›kar (5). Herediter kolon kanserleri familyal adenomatöz po-lipozis (FAP), herediter non-polipozis kolon kanseri (LynchSendromu, Muir-Torre sendromu, Ailesel kolorektal kansertip X) MYH-iliflkili polpozis (MAP) ve hamartomatomatözpolipozis sendromlar› ile hiperplastik polipoziste geliflen ko-lon kanserlerini içerir. Bu bafll›k alt›nda toplanan kanserleringenetik özellikleri farkl›l›klar gösterir. APC gen mutasyonu fa-milyal adenomatöz polipozis sendromlar›nda %70-90 oranla-r›nda vard›r. Kromozom 1p üzerindeki MYH geni ile kromo-zom 15q13-q14’ün üzerindeki HMPS/CRAC1 lokusundakide¤iflikliklerin multipl adenom ve kanser gelifliminde etkenolduklar› gösterilmifltir (5-7). Bunlar›n yan›s›ra Myc-hedefli(target) gen olan Mina53’ün artm›fl ekspresyonu da kolonkanserinde saptanm›flt›r (8). Herediter non-polipozis sen-dromlar›nda MSH2, MLH1 ve MSH 6 gibi DNA onar›m gen-lerinde mutasyon oldu¤u ve kanser dönüflümünde önemlimekanizma oldu¤u bugün bilinmektedir (9). Tablo 1’de busendromlar ile ilgili gen mutasyonlar› verilmifltir. Herediternon-polipozis kolon-rektum karsinomlar›n multipl olma ola-s›l›klar› genel populasyonda görülen di¤er kolon karsinomla-ra göre daha yüksektir (%34.5). Sadece kolonik (Lynch Sen-dromu I) olabildikleri gibi endometrium ve over kanserleri(Lynch Sendromu II) ile birlikte de olabilirler (10).

1409

122BÖ

LÜM

Kolon Kanserleri

Dr. ‹skender Sayek, Dr. H. Onur Ayd›n

TABLO 1. Herediter Kolon Kanserleri ile ‹liflkili Senromlar ve ‹liflkili Gen Mutasyonlar› (5)

Familyal adenomatöz polipozis ( APC)Attenüe Familyal adenomatöz polipozis (APC)Turcot Sendromu (2/3’ünde APC mutasyonu, 1/3’inde

MMR mutasyonu)MYH-iliflkili polipozis (MYH)Herediter non-polipozis kolorektal kanser veya

Lynch Sendromu (MSH2, MLH1, MSH6, PMS2)Muir-Torre Sendromu Familyal kolorektal kanser X (Genetik temeli

bilinmemektedir)Hamartomatoz polipozis sendromlar›

Peutz-Jeghers Sendromu (LKB1)Familyal Juvenil Polipozis (SMAD4, BMPR1A, ENG)Cowden Sendromu (PTEN)

Hiperplastik polipozis sendromlar› (Genetik temeli bilinmemektedir)

Kolorektal kanser dünyada en s›k görülen 3. kanser türüdür.Dünyada y›lda 1 milyondan fazla kifliye kolorektal kanser ta-n›s› konulmakta ve bu hastalar›n %50’sinden fazlas›nda hasta-l›k metastaz ile seyretmektedir (1). Kolorektal kanser Avru-pa’da 2. s›kl›kta görülen kanser türüdür (%13.2). Avrupa’day›lda 212,000 kifli kolorektal kanser sebebiyle hayat›n› kaybet-mektedir (1). Kolorektal kanserlerin yaklafl›k 1/3’ü rektumkanseridir. Amerika Birleflik Devletleri’nde her y›l 41,000 kiflirektum kanseri tan›s› almaktad›r (2). Ülkemizde kolorektalkanser insidans› tüm kanserler aras›nda erkeklerde ve kad›n-larda 6. s›radad›r (fiekil 1 ve 2).

Klinik Belirtiler

Semptomatik olan hastalar›n ço¤unda d›flk›lama al›flkanl›la-r›nda de¤ifliklik, hematokezya, rektal dolgunluk hissi veya ka-r›n a¤r›s› vard›r (3,4). Kar›n a¤r›s›n›n nedeni k›smi t›kanma yada peritona yay›l›m olabilir. Rektum kanserinin pelvik tabankaslar›n› tutarak tenesmusa yol açabilece¤i unutulmamal›d›r.Ender olarak lokal ileri rektum kanserleri siyatik siniri ya daobturatuvar siniri tutarak nöropatik a¤r› sendromuna nedenolabilirler (5). D›flk›lama s›ras›nda a¤r› distal rektum kanser-lerinde görülebilen bir belirtidir. fiiddetli anal a¤r› olan hasta-larda rektum tümörü anal sfinkterleri invaze etmifl olabilir veçok duyarl› olan anal mukoza a¤r›ya yol açabilir. Di¤er olas›semptomlar aras›nda kar›nda distansiyon, bulant›, kusma, ki-lo kayb› ve düflkünlük say›labilir. Hastalar›n önemli bir k›sm›-n›n asemptomatik oldu¤u göz önünde bulundurulmal›d›r.

Kolorektal kanser tan›s› konan hastalar›n yaklafl›k %20’sitan› an›nda uzak metastaz yapm›fl durumdad›r (3).

Kolorektal kanserler, lenfatik, hematojen, komfluluk vetransperitoneal yollarla yay›l›rlar. Ens›k görülen metastaz böl-

geleri, bölgesel lenf nodlar›, karaci¤er, akci¤er ve peritondur.Metastatik hastalarda belirti ve bulgular metastaz alan›na gö-re de¤iflir. Sindirim sisteminin venöz drenaj› portal sistemarac›l›¤› ile oldu¤u için hematojen yay›l›m en s›kl›kla karaci¤e-re sonras›nda ise s›ra ile akci¤ere, kemiklere ve beyine olur. Bukonuda distal rektum kanserleri ayr›cal›k gösterir; inferiorrektal venler vena kava inferiora drene olduklar› için ilk me-tastaz bölgesi s›kl›kla akci¤erdir.

Prognoz

Rektosigmoid ve rektum kanserleri kolorektal kanserler ara-s›nda her evrede sa¤kal›m›n en olumsuz oldu¤u tümörlerdir(6-10). Rektum kanserinin birincil tedavisi cerrahidir. Küratifcerrahi sonras› 5 y›ll›k sa¤ kal›m evre I, II ve III için s›ras›ylayaklafl›k %80-90, %50-60 ve %30-40’d›r (11-13). Distal rek-tum kanserleri de rektum kanserleri aras›nda en kötü progno-za sahiptir.

Tan›

Tan› genellikle rektal tufle ve rektosigmoidoskopi ile konur.Bu iki muayene tedavinin yönlendirilmesi için de çok önemli-dir. Rektal tuflede lezyonun anal sfinkterlere, anorektal ring’e,sa¤ ve sol rektum duvar›na, pelvik taban kaslar›na (levotorlar)fikse olup olmad›¤› araflt›r›l›r. Rektosigmoidoskopide lezyo-nun alt ucunun anal girim (anal verge) olan uzakl›¤› ölçülereklokalizasyonu do¤ru olarak saptanabilir. fiekil 3’te rektumanatomisi görülmektedir.

Rektum kanserlerinin ço¤unlu¤u mukozadan köken alanendoluminal adenokarsinomlard›r. Rektosigmoidoskopi vefleksible sigmoidoskopi semptomatik hastalarda biyopsi ola-

1418

123BÖ

LÜM

Rektum Kanseri

Dr. Cem Terzi

fiEK‹L 1. Türkiye’de kolorektal kanser insidans›, erkekler, 2006.

Türkiyede en s›k görülen 10 Kanser türü (Erkek-2)

Trak

ea, B

ronfl

, Akc

i¤er

Pros

tat

Di¤

er D

eri

Mes

ane

Mid

e

Kol

on

Larin

ks

Rekt

um

Non

-Hod

gkin

lenf

oma

Beyi

n, S

inir

sist

emi‹n

sida

ns (

100.

000’

de)

fiEK‹L 2. Türkiye’de kolorektal kanser insidans›, kad›nlar, 2006

Türkiyede en s›k görülen 10 Kanser türü (Kad›n)

‹nsi

dans

(10

0.00

0’de

)

Mem

e

Tiro

iid

Mid

e

Di¤

er D

eri

Ute

rus

Kor

pusu

Kol

on

Ove

r

Ute

rus

Serv

iksi

Trak

ea,

Bron

fl, A

kci¤

er

Non

-Hod

gkin

lenf

oma

Rektal prolapsus (ya da prosidensia) rektum duvar›n›n k›s-men ya da tamamen tam kat olarak çepeçevre anüsten ç›kma-s›d›r. Komplet ya da tam tabaka prolapsus tüm rektal duvar›nanüsten ç›kmas›d›r. E¤er rektal duvar prolebe olur ama anüs-ten ç›kmazsa buna okült (internal) rektal prolapsus ya da rek-tal invajinasyon denir. Baz› durumlarda yaln›zca rektal muko-za anüsten d›flar› ç›kar, buna inkomplet prolapsus ta denir (1).Mukozal prolapsus durumunun tan› ve tedavisi farkl›l›klargösterir bu nedenle prolapsustan ayr› olarak düflünülmeli vehemoroidlerle birlikte de¤erlendirilmelidir. Mukozal prolap-sus konusuna ileride de¤inilecektir. Rektal prolapsus nadirgörülen bir hastal›kt›r ancak fekal inkontinansa yol açabilir,ciddi prolapsus durumunda rektum sürekli olarak d›flar›dad›r.Bu durumda mukozan›n sürekli aç›kta olmas› ülserasyon vekanamaya yol açar. Nadiren, invajinasyonda oldu¤u gibi bar-sak segmentinin kan dolafl›m› bozulur, sonuçta iskemi ve gan-gren geliflir. Bu nedenlerle cerrahi tedavisi gereklidir (2).

Rektal prolapsus M›s›r ve Yunan medeniyetleri zaman›n-dan beri bilinmektedir. ‹lk olarak M.Ö. 1500 y›l›nda Eber Pa-pirusunda tan›mlanm›flt›r. M. Ö. 400-500 y›l›na ait bir mum-yada prolapsusa rastlanm›flt›r (2). Hipokrat, prolapsusu olanbir hastan›n ayaklar›ndan as›larak barsak yerine dönene kadarsallanmas› fleklinde bir tedavi tan›mlam›flt›r (3). Prolapsus ye-rine dönünce rektal mukozaya kostik potas uygulanmakta veuyluklar birbirine ba¤lanarak 3 gün beklenmekteydi. Riolanusve Fabricius ab Aquapendente anüsü yakarak skar oluflturmuflve prolapsusu önlemifllerdir. Parey 1634’de prolapsusun ne-deninin so¤uk tafllara oturmak oldu¤unu ve pantolon giyil-mesi gerekti¤ini söylemifltir. Köpek gaitas›n›n tozunu rektu-ma uygulamak, defekasyon s›ras›nda çubuklarla rektumu tut-mak, özel kas›k ba¤lar› gibi tedaviler zaman içinde denenmifl-tir (3). Ondokuzuncu yüzy›l›n sonuda ve 20. yüzy›l›n baflla-r›nda perineal giriflimler denenmifl, yine 20. yüzy›l›n bafl›ndaabdominal giriflimler bafllam›flt›r. Zamanla daha etkili perine-al ve abdominal giriflimler gelifltirilmifltir. Günümüzde tedaviminimal invazif cerrahi taraf›na yönelmektedir.

Prolapsus genellikle eriflkin yafl grubunu etkilemekle bir-likte 3 yafl›n alt›nda sa¤l›kl› çocuklarda da görülebilir ve her ikicinste de eflit say›dad›r. Ço¤unlukla defekasyonda ortaya ç›kanve sonras›nda kendili¤inden içeri giren mukozal prolapsusfleklindedir. Konstipasyonu önleyici diyet, gayta volümünüartt›r›c› ilaçlar ve barsak al›flkanl›¤›n›n de¤ifltirilmesiyle düze-lir. Nadiren, çocuklarda pelvik duvar yetersizli¤ine yol açan

meningomiyelosel, spina bifida, mesane ekstrofisi gibi neden-lerle oluflabilece¤i gibi kistik fibroziste de görülebilir (1).

Yetiflkinlerde prolapsus mukozal ya da tam kat fleklinde-dir. Genellikle 60 yafl›n üstünde görülür ve kad›nlarda 7 katdaha s›kt›r, yafll› ve do¤um yapmam›fl kad›nlar en çok görül-dü¤ü hasta grubudur (4). Rektal prolapsus hastalar›nda dis-tansiyona karfl› rektal adaptasyon ileri derecede bozulmufltur.Bu da anal inkontinansa katk›da bulunur. Prolapsus hastalar›-n›n yar›s›ndan ço¤unda birlikte inkontinans görülmektedir.Hastalar›n %15-65’inde kab›zl›k ve tuvalette uzun süre ›k›n-ma al›flkanl›¤› vard›r (1). Ik›nma, üst rektumun ön duvar›n›nanal kanal içine girmesine ve mukozal travma ile soliter rektalülser geliflimine neden olabilir. D›fl sfinkter ve levator kasla-r›nda zay›flama, zamanla perinede gevfleme ve düflme görülür.Genç hastalarda ise genellikle d›fl sfinkterde zay›fl›k görülmez(4).

Etiyoloji

Nedeni tam anlafl›lamam›flt›r. Yap›lan araflt›rmalarda nedeni-ni aç›klayacak tatmin edici ortak bir teori bulunamam›flt›r. ‹yitasarlanm›fl fizyolojik çal›flmalar›n sonuçlar› ayn› derecede ba-flar›l› baflka çal›flmalarla çeliflmektedir. Tan›mlama ve s›n›fla-mada yetersizlik serilerin sonuçlar›n›n karfl›laflt›r›lmas›ndazorluklara neden olmaktad›r (5).

Hastal›l›¤›n anatomik temellerinin pelvik tabanda yet-mezlik oldu¤u söylenmektedir. Derin pelvik poflta bulunanuzun sigmoid kolonun ani rektosigmoid aç›lanmaya yol açt›-¤› ve hastan›n defekasyon s›ras›nda afl›r› ›k›nmas›yla zay›fla-m›fl pelvik tabandan herniasyon oldu¤u söylenmektedir (1).Bu mekanizma ile kay›c› tip herniye benzedi¤i, artan kar›niçibas›nc›n Douglas poflunu herni kesesine çevirdi¤i ve bunun dapelvik tabandan afla¤›ya indi¤i, bu flekilde peritonun afla¤›inerken üzerini örttü¤ü rektum ön duvar›n› da afla¤› çekti¤i,bunun da prolapsusa yol açt›¤› düflünülmüfltür (1). F›t›k kese-sinin çepeçevre dikifllerle daralt›lmas›n›n hastal›¤› tedavi ede-ce¤i söylenmifl ancak bu ameliyat baflar›l› olmam›flt›r. Rektalprolapsus olan yafll› hastalarda derin peritoneal pofl oldu¤udo¤ru olmakla birlikte prolapsusu olmayan kiflilerde de s›krastlanan bir durumdur. 1968’de yap›lan bir baryum çal›flma-s›nda prolapsusta sakral promonturyum seviyesinden baflla-yan invajinasyon gösterilmifltir. Bunun prolapsusun bafll›d›¤›bölge oldu¤u söylenmifltir ancak klinik bulgular bununlauyumlu de¤ildir (6). Çünkü prolapsus yukar›dan de¤il afla¤›-

1459

124BÖ

LÜM

Rektal Prolapsus

Dr. Ça¤atay Erden Daphan, Dr. Hikmet Fatih A¤alar

Kolonik motiliteninin uyar›lmas› ile pek çok kifli s›kl›kla sa-bahlar› veya yemekten sonra günde 1 kez veya daha fazla de-fakasyon yapar (1). Bu döngünün bozulmas› yaflam kalitesiüzerinde olumsuz etki göstermesine ra¤men ço¤u zaman buflikayetler dile getirilmemektedir (2). Defakasyon sorunlar›naneden olan pek çok hastal›k vard›r. Bunlar fekal inkontinans,konstipasyon, rektal invajinasyon, rektal prolapsus, soliterrektal ülser, rektosel, posterior rektal herni gibi bafll›klar alt›n-da incelenmektedir. Defakasyon sorunlar›na neden olan has-tal›klar›n patofizyolojisini anlamak için öncelikle normal ano-rektal fizyolojinin anlafl›lmas› gerekmektedir.

Anorektum Anatomisi ve Fonksiyonu: Rektum ve analkanal, kal›n barsa¤›n son k›sm›n› oluflturmaktad›r. Rektum,sakral promontoryumdan bafllay›p 12-18 cm distale kadaruzanmakta ve pelvis içinde yerleflmektedir. Üst ve alt rektumfarkl› embriyolojik yap›lardan geliflmifltir. Üst rektum ark bar-saktan (hindgut) köken almakta ve peritoneal kavitenin içinedo¤ru ilerlemekteyken, alt rektum kloakadan köken almaktave s›k› bir ekstraperitoneal ba¤ dokusu taraf›ndan kuflat›lmak-tad›r (3). Anal kanalsa yaklafl›k olarak 2.5-5 cm uzunlu¤unda-d›r. Anal kanal›n üst s›n›r›n› levator ani kas› oluflturur. Leva-tor aninin bir bölümü (puborektal kas), kontinans›n idamesi-ni sa¤layan ve ayr›ca gaz ç›karken gaita ç›k›fl›n› engelleyenfonksiyonel bir blok görevi yapan anorektal aç›y› oluflturur(4).

Arteryel beslenme; rektum ve anal kanal›n üst 1/3 k›sm›inferior mezenterik arterin terminal dal› olan süperior rektal(hemoroidal) arter taraf›ndan, distal rektum ve proksimalanal kanalsa internal iliak arterden köken alan orta rektal (he-moroidal) arter taraf›ndan, anal kanal›n geri kalan k›sm› iseinternal iliak arterden köken alan internal pudental arterin birdal› olan inferior rektal arter taraf›ndan sa¤lanmaktad›r.

Venöz dolafl›m, portal veya sistemik dolafl›ma kat›lmakta-d›r. Süperior hemoroidal ven inferior mezenterik ven yoluylaportal sisteme, inferior rektum ve anal kanalsa orta rektal venve inferior rektal (pudental ven arac›l›¤›yla) venlerle internaliliak vene drene olmaktad›r.

‹nervasyon; spinal kordun ilk üç lumbar segmentlerindenköken alan sempatik sinirler rektum innervasyonundan so-rumludurlar. Kaudal 3 sakral sinir köklerinden köken alan pa-rasempatik sinir sistemi dallar› nervi erigentiye olufltururlar.Her iki sinir sistemi pelvis içinde birleflip pelvik pleksusu olufl-tururlar. Pelvik pleksus hem rektumu hem de üriner sistem vegenital sistemin sempatik ve parasempatik inervasyonundan

sorumludur. Anal kanal, hem sempatik hem de parasempatikliflerle inerve edilir.

Anal kanal› iki sfinkter kas› sarar. ‹nternal anal sfinkterrektumun dairesel düz kaslar›n›n bir devam›d›r ve sempatikile parasempatik sinirler taraf›ndan innerve edilir. Her ikigrupta internal anal sfinkteri inhibe eder. ‹nternal anal sfink-ter dinlenme s›ras›nda kontinans›n idamesine büyük katk›sa¤lar, eksternal anal sfinkter paralize olsa dahi dinlenme ba-s›nc›nda minimal de¤ifliklikler olur (5). Eksternal anal sfinkterçizgili kaslardan oluflur, 4. sakral sinirin perineal dal› ve inter-nal pudental sinirin inferior rektal dal›n›n inervasyonuylagevfler (4). Kar›n içi bas›nc›n artt›¤› durumlarda eksternal analsfinkter istemli veya refleks olarak kas›l›r (5). Levator ani kas›pudental sinirin dallar›, inferior rektal sinir, perineal ve sakral(S3 ve S4) sinirler taraf›ndan inerve edilir. Anal kanal›n duyu-su pudental sinirin de dal› olan inferior rektal sinir taraf›ndansa¤lan›r. Dentate çizginin 2 cm proksimalinde anal kanal epi-teli düzeyinde oldukça fazla miktarda sinir pleksusu vard›r.

Anal Kontinans: Anal kontinans halen üzerinde çal›flmala-r›n devam etti¤i, oldukça karmafl›k serebral, lokal ve spinalrefleks ark›n› içeren ve ö¤renmekle kazan›lan bir mekanizma-d›r. Anal kontinans›n sa¤lanmas›nda etkili faktörler; analsfinkter mekanizmas› (anal kanal›n yüksek bas›nç bölgesi),anorektal aç› ve pelvik kas yata¤›n›n koordineli aktivitesi, ano-rektal duyusal ve refleks mekanizmalar›, rektum distansiyonu,tonusu ve kapasitesi, rektal motilite ve boflalma, kolon transitsüresi, anal kanal motilitesi, gaita volümü ve yo¤unlu¤udur.Bu faktörler sayesinde, fekal içeri¤in kat›, s›v› veya gaz haliay›rt edilebilmekte uygun zaman ve yerde anorektum aç›l-maktad›r.

Defakasyon Mekanizmas›: Kolonik transit zaman› yakla-fl›k 36 saattir. Kolonun her bir segmenti için bu zaman ortala-ma 11.5 saattir. Barsak içeri¤inin sigmoid kolonda yeterli dü-zeye ulaflmas› ile günde bir kez veya daha fazla say›da olmaküzere feçes rektuma itilir (6). Rektosigmoiddeki mekanik vefizyolojik retansif kuvvetler normal flartlarda distal rektumubofl ve kollabe tutarlar. Bofl halde bulunan rektuma d›flk›n›ngelmesiyle rektumda gerilim meydana gelir. E¤er d›flk› ufaktopaklar halinde rektuma girerse bu rektumda yeterli distan-siyon ve enterit içeri¤i alg›lamas› oluflturmaz. Tersine s›v› gai-ta, rektuma genifl volümlerde ani olarak gelirse girerse sa¤l›kl›bireylerde bile inkontinans oluflabilir. Defakasyon s›ras›ndaetkili olan duyusal reseptörler yo¤unlukla puborektal kasta

1469

125BÖ

LÜM

Anorektal Fizyoloji

Dr. Süleyman Özdemir, Dr. ‹. Ethem Geçim

ANOREKTUM ANATOM‹S‹

Sindirim sistemi gaz ve d›flk› kaç›r›lmas›na izin vermeyen anüsile son bulur. Anüs ve çevre yap›lar› tek bir ünite; anorektumolarak ele almak yararl› bir yaklafl›md›r. Anorektum; perianalderi, anal kanal, anal sfinkterler ve distal rektumdan oluflur.Bu bölgede üç temel anatomik referans noktas› vard›r: Analverge (anal kenar), dentat çizgi ve anorektal ring (anorektalhalka). Anal verge; anal kanal›n distal/d›fl s›n›r›n› oluflturur;anoderm ve perianal derinin birleflti¤i bölgedir. Anoderm, k›lfollikülleri, ya¤ ve ter bezleri içermedi¤inden perianal deriyek›yasla daha ince, daha pürüzsüz ve daha parlakt›r. Bu özelliksayesinde anal verge inspeksiyonda kolayl›kla saptan›r. Peria-nal deri ter bezlerinden zengin oldu¤u için enfeksiyona (hid-radenitis süpürativa) yatk›nd›r (1).

Anal kanal›n proksimal/üst s›n›r›n› bir mukokütanöz bi-leflke olan dentat (pektinat) çizgi oluflturur. Anal verge’denyaklafl›k 1-1.5 cm proksimalde yer alan dentat çizgide, embri-yonik ektoderm ile endodermal gut art›klar› birleflir. Anal ka-nal epitel içeri¤ine göre üç bölgeye ayr›l›r. Proksimal bölge,kolorektal mukozayla döflelidir. Distal bölge, çok katl› yass›epitelle döflelidir ve dentat çizgiden perianal deriye dek uzan›r.Bu iki bölgenin aras›nda, 6-12 mm geniflli¤inde, transisyonelalan yer al›r. Transisyonel alanda rektum epiteli kuboid epite-le de¤iflerek dentat çizgide yass› epitelle birleflir (1).

Anatomistler anal kanal s›n›rlar›n› (dentat çizgiden bafllarve anal verge’de son bulur), cerrahlardan farkl› tan›mlar. Cer-rahi anal kanal, anorektal ring’de bafllar ve anal verge’de sonbulur; gastrointestinal traktüsün son parças›d›r (fiekil 1).

Anorektal ring anal kanal›n proksimal kenar›na denk dü-flen palpe edilebilen bir müsküler bantt›r; anal sfikterler bilefl-kesinin üst s›n›r›d›r. Anorektal ring’in di¤er bir tan›m› rektu-mun pelvik tabana girdi¤i düzeydir. Anal kanal 3-5 cm, orta-lama 4 cm uzunlu¤unda tüp fleklinde bir oluflumdur. Anal ka-nal› çevreleyen internal ve eksternal sfinkterin tonik kas›lma-lar› d›flk›lama d›fl›ndaki durumda anal kanal› kapal› tutar.Anal kanal›n posteriorunda koksiks, lateralinde iskiorektalfossa yer al›r. Önde, erkeklerde üretra, kad›nlarda vajinan›nalt k›sm› ile komfludur. Puborektal kas anorektal ring’i öne çe-ker. Bu noktada anal kanal afla¤› ve arkaya do¤ru seyreder. Buköflelenme rektal tufle ve rektoskopi yap›l›rken göz önündebulundurulmal›d›r (1).

Rektum anal kanal ile birleflirken çap fark›ndan ötürü da-ral›r ve birleflme bölgesinde 12-14 dikey katlant› oluflturur.Bunlara Morgagni (veya rektal) kolonlar› denir. Her iki kolon

aras›nda dentat çizgi üzerinde bir küçük cep oluflur (analkript). Bu anal kriptlerin baz›lar›na küçük, rudimenter analbezler aç›l›r (4-10 adet). Anal bezler internal sfinktere hattaintersfinkterik alana kadar uzayabilirlerse de eksternal sfinkte-re ulaflamazlar. Bu bezlerin t›kanmas› apselere yol açar. Analkanal› çevreleyen internal sfinkter yaklafl›k 2.5 cm geniflli¤indeolup, istemsiz kas›lan düz kaslardan meydana gelir. Asl›ndarektumun sirküler düz kas tabakas›n›n devam›d›r. ‹nternalsfinkteri eksternal sfinkter çevreler. Eksternal sfinkter istemlikas›lan çizgili kaslardan oluflur. Eksternal sfinkter asl›nda pu-borektal kas›n daha distale uzanmas›yla oluflmufltur ve distalinternal sfinkterin biraz daha afla¤›s›na kadar uzan›r. Anal ka-nal bir retraktörle iki yana çekildi¤inde internal ve eksternalanal sfinkterler aras›nda, distal kenarda palpe edilen ve inters-finkterik aral›k (groove) olarak adland›r›lan alan vard›r. Bubölge perianal sepsis için ve lateral internal sfinkterotomi ya-p›ld›¤›nda önemlidir. Levator ani’nin bir bilefleni olan pubo-rektalis kas› pubisten ç›karak bir müsküler halka oluflturur veposteriorda rektuma kat›l›r. Rektal tuflede palpe edilen ano-rektal ring asl›nda puborektal kas, eksternal sfinkterin yukar›parças› ve internal sfinkterden oluflur (1).

Eksternal sfinkter ve levator ani internal pudendal sinirininferior dal› ile innerve edilir (S2, S3, S4). Anorektum sempa-tik ve parasempatik sinirlerle innerve olur. Sempatik sinirler,torakolomber segmentlerden ç›kar ve inferior mezenterik ar-

1474

126BÖ

LÜM Anorektumun Benign

Hastal›klar› Dr. Cem Terzi

fiEK‹L 1. Anorektumun cerrahi anatomisi.

4-5 cmPeriton

orta rektal kapak

Levator kas›

Eksternal anal sfinkter

‹nternal anal sfinkter

ANALKANAL

Dentatçizgi

‹ntersfinterik olukAnal kenar

4-5 cm

4-5 cm

Anal bölge kanserleri, tüm kolorektal kanserlerin %1-3’ünüoluflturur (1). Literatürde bu oranlar verilerken anal kanalanatomisi tam tan›mlanmad›¤›ndan, rektum ve anal kanalkanserleri birbiri ile kar›flmakta ve do¤ru oranlar verilmemek-tedir. Güncel tan›m›yla anal kanal internal anal sfinkterin üsts›n›r›ndan (anorektal halka), internal anal sfinkterin alt s›n›r›-na kadar (anal verge) uzanan bölge olarak tan›mlanmaktad›r(2). Anal marjin, anal verjden 5 cm uzakl›¤a kadar olan bölge-ye verilen isimdir. Bu bölgenin lenfatik drenaj› primer olarakinguinal bölgelere do¤rudur. Anal kanal pek çok de¤iflik tipteepitelle kapl›d›r. Anal kanal›n üst taraf› rektumdaki gibi priz-matik epitelle döfleliyken, dentate çizginin alt› çok katl› yass›epitelle döflelidir. Prizmatik epitelin son k›sm›nda 6-12 mmuzunlu¤unda transizyonel zon ya da kloajenik zon ismi veri-len ve prizmatik epitel, küboidal epitel, transizyonel epitel veyass› epiteli içinde bar›nd›ran bir alan mevcuttur. Anal verjdistal anal kanal›n çok katl› yass› epiteli ile perianal derinin ke-ratinize skuamöz epitelinin birleflim yeridir. Böylelikle analbölgeden köken alan tümörler keratinize veya non-keratinizeolabilmektedir. Hem keratinize hem de non-keratinize tü-mörler ayn› biyoloji ve prognoza sahipken bu kural adeno-kanserler için geçerli de¤ildir. Adenokanserler rektum kanserigibi ele al›n›p tedavi edilir.

Anal kanserler içinde en s›k görülen flekli yass› hücreli kan-serler olup (%80), bunu adenokarsinoma (%15) izlemektedir.Bu kanserlerin etiyolojisinde pek çok etken gösterilmifltir. Ta-rihsel olarak bu bölge kanserlerinin benign bir hadiseyi takibenortaya ç›kan kronik irritasyondan geliflti¤i düflünülmüfltür (1).Günümüzde ise bu inanc›n yanl›fl oldu¤u ve anal kanser etiyo-lojisinde; HPV infeksiyonu, servikal displazi veya servikal kan-ser, HIV seropozitivitesi, düflük CD4 düzeyi, sigara içimi, analiliflki, organ transplantasyonunu takiben verilen immünsup-resyon kullan›m›n›n etkin oldu¤u bildirilmifltir (3).

HPV, genellikle cinsel yolla bulaflan bir virüs olup, infekteolan kiflilerin yaln›zca %1’inde genital si¤iller oluflturur. Analinvazif kanseri olan hastalar›n yaklafl›k %88’inde HPV virüsüvarl›¤› saptanm›flt›r. HPV’nin bilinen 80 tane alt s›n›f› vard›r.Bunlardan 23 tanesi anogenital bölgede infeksiyon yapar. Dü-flük riskli HPV alt tipleri ço¤unlukla sadece düflük gradelidisplazilerde saptan›rken, yüksek riskli gruplar daha çok yük-sek diferiyansiyasyon dereceli displazi veya invazif kanserlebirliktelik gösterir. Anal kanserli hastalar›n %70’inde HPV’tip16 saptanm›flt›r (4).

Yap›lan çal›flmalarda sigaran›n anal kanser geliflimi riskiniartt›rd›¤› gösterilmifltir. Bu risk yaflla de¤iflmemektedir (4).

Seks yaflam› da anal kanser geliflimi için bir risk faktörü olarakön plana ç›kmaktad›r. Daling ve arkadafllar›n›n (4) yapt›klar›çal›flmalarda, anal iliflkide bulunmufl ve hiç evlenmemifl er-keklerde anal kanser s›kl›¤› daha fazla bulunmufltur. Buna ekolarak 15’ten fazla cinsel efli olan erkeklerde de anal kanser ris-kinde art›fl bulunmufltur. Benzer olarak anal iliflkide bulun-mufl kad›nlarda da, anal iliflkisi olmayan kad›nlara göre dahafazla (%16 ve %11) anal kanser görülme oran› bildirilmifltir.Chlamydia trachomatis ve herpes simpleks virüs 2 ile infektekiflilerde de anal kanser s›kl›¤›nda art›fl görülmüfltür. Trans-plantasyon sonras› kronik immunsupresyon tedavisi alan has-talarda yass› hücreli kanser görülme oran›nda art›fl kaydedil-mifltir (1). Yap›lan bir çal›flmada renal transplantasyon sonra-s› yass› hücreli kanser görülme oran› 100 kat artm›flken, baflkabir çal›flmada kronik kortikosteroid kullananlarda bu oran 3.2kat artm›flt›r (4,5).

HIV pozitif hastalarda ortaya ç›kan anal kanserin sadecebu virüse ba¤l› ortaya m› ç›kt›¤› yoksa bu hastalara yüksekoranda efllik eden HPV infeksiyonu nedeniyle mi oldu¤u tar-t›flma konusudur. Geçmiflte HIV seropozitif hastalar›n yaflamsürelerinin k›sa olmas› nedeniyle anal kanserle ilgili ba¤lant›s›tam de¤erlendirilememifltir. AIDS hastalar›nda uygulamayagiren yeni tedaviler nedeniyle yaflam beklentisi uzam›flt›r.Böylelikle bu sürecin sonunda anal kanser insidans› ve bu has-tal›kla iliflkisi daha do¤ru bir flekilde de¤erlendirilebilir.

Anal kanserleri daha önceden ortaya ç›karmak için yüksekriskli kiflilerde sitoloji için anal sürüntü al›nmas› önerilmekte-dir. Bu testin özgünlü¤ü %50 ile %80 aras›ndad›r. Bu oranHIV pozitif popülasyonda daha da artmakta ve 2-3 y›lda biryap›lan tarama testi bu hastalar›n yaflam beklentisini artmak-tad›r (6).

ANAL KANALIN YASSI HÜCREL‹KANSER‹

Daha çok 30 yafl›ndan sonra görülür. Yaflla birlikte görülmes›kl›¤› artar, en s›k 65-75 yafl aras› görülür (7). Kad›nlarda er-keklerden daha fazla görülmekle birlikte (%58 ve %42), sondönemde özellikle homoseksüel genç erkeklerde görülme s›k-l›¤›nda art›fl kaydedilmifltir (7,8). Perianal bölge ve anal mar-jinde oluflan yass› hücreli kanserler, vücutta di¤er yerlerdeoluflan yass› hücreli kanserler gibi tedavi edilirler.

Klinik ve Tan›: Anal kanal kanserlerine klinik lokalizasyonve belirtilerinin özgün olmamas›ndan dolay› geç tan› konulur.Yap›lan bir çal›flmada flikayetlerin bafllamas›yla tan› konulma-

1498

127BÖ

LÜM

Anal Kanserler

Dr. Süleyman Özdemir, Dr. ‹. Ethem Geçim

Elektif kolorektal ameliyatlar yüz y›l› aflk›n süredir yap›lagel-mektedir (1). Bu ameliyatlar sonras› septik komplikasyonlar(cerrahi alan enfeksiyonu, kar›n içi apseler) ve anastomoz ka-çaklar› en s›k görülen komplikasyonlard›r. Kal›n barsa¤›n içe-ri¤i ve onun bakteriyel yükünün bu sorunlar›n ana nedeni ol-du¤u düflünülmektedir. Bu düflünce ile barsak temizli¤i vebakteriyel yükünün azalt›lmas›n›n komplikasyon oranlar›n›düflürece¤i görüflü dünyada kabul görmüfltür. Yirminci yüzy›-l›n bafllar›nda barsak temizli¤i 5 gün süren diyet k›s›tlamalar›ve laksatif ilaçlarla yap›lm›fl, sonras›nda birçok farkl› temizlikrejimi tan›mlanm›fl ve kullan›lagelmifltir (2,3).

Kolorektal cerrahi öncesi barsak haz›rl›¤›n›n mutlak flartoldu¤u görüflüne ilk kez 1972 y›l›nda Hughes taraf›ndan karfl›ç›k›lm›flt›r (4). Daha sonras›nda Irwing ve Scrimgeour taraf›n-dan yay›nlanan çal›flma ile bu görüfl desteklenmifltir (5). Son-raki y›llarda kan›t de¤eri daha yüksek klinik çal›flmalarda me-kanik barsak temizli¤i yap›lmas›n›n, yap›lmamas›na üstünlü-¤ü olmad›¤› gösterilmifltir (3,6–8). Hatta baz› yay›nlarda anas-tomoz kaça¤› riskini artt›rabilece¤i yönünde yorumlar yap›l-m›flt›r (9). Mekanik barsak temizli¤inin gereklili¤i üzerine ya-p›lm›fl birçok randomize kontrollü klinik çal›flma ve meta-analiz olmas›na ra¤men günümüzde çok az say›da cerrah veklinik bu uygulamadan vazgeçebilmifltir (10–11).

Mekanik barsak temizli¤inin amac› teorik olarak, barsakiçindeki yükü ortadan kald›rarak, kolonun yo¤un bakteri yü-künü azaltmak ve ameliyat s›ras›nda kolon aç›ld›¤› zaman olu-flabilecek peritoneal yüzeylerin d›flk› ile kontaminasyonunuengellemektir.

Mekanik barsak temizli¤inin gereksiz oldu¤unu savunanaraflt›r›c›lar ise bu ifllemin kolonun bakteri yükünü azaltmad›-¤›n› ileri sürmektedirler (12). Ayr›ca yetersiz yap›lm›fl meka-nik barsak temizli¤i nedeniyle ak›flkanl›¤› artm›fl d›flk›n›n bu-laflma riskinin artt›¤› düflünülmektedir (6).

Tüm cerrahlar aras›nda halen tart›fl›lmakta olan bu konu-da henüz net bir görüfl birli¤i sa¤lanamam›flt›r. Bu nedenlebirçok k›lavuzda mekanik barsak temizli¤i konusundan ›l›ml›cümleler ile bahsedilmektedir. Amerikan Kolon ve RektumCerrahlar› Derne¤i ve Büyük Britanya ve ‹rlanda Koloprokto-loji Derne¤i taraf›ndan yay›nlanan k›lavuzlarda mekanik bar-sak temizli¤inin kan›ta dayal› olmad›¤› vurgusu yap›ld›ktansonra uygulama cerrah›n veya klini¤in deneyim ve tercihineb›rak›lm›flt›r (13,14). Laparoskopik kolorektal cerrahi klinik-lerinin k›lavuzunda ise içi boflalm›fl kolonun manupilasyonu-nun kolaylaflaca¤› düflüncesi ile laparoskopik kolon ameliyat-lar› öncesi mekanik barsak temizli¤i önerilmektedir (15).

Bu bölümde mekanik barsak temizli¤inin atlanabilece¤iveya mutlaka uygulanmas› gerekti¤i yönünde kesin bir yarg›ortaya koyulmam›flt›r. Sadece üzerinde tart›flmalar›n devametti¤i bu konu hakk›nda okuyucunun dikkatini çekmek ve fi-kir vermek amaçlanm›flt›r.

Kolorektal giriflimler öncesi barsak haz›rl›¤› üç ana bafll›k-ta toplanabilir (6).1. Mekanik barsak temizli¤i2. Ameliyat öncesi oral antibiyotik uygulanmas›3. Parenteral antibiyotik profilaksisi.

Mekanik Barsak Temizli¤i

‹deal barsak temizli¤inin özellikleri flu flekilde s›ralanabilir:1. H›zl› etki etmeli ve ameliyat öncesi uygulama süresi k›sa

olmal›2. Geride fekal materyal, gaz, s›v› veya ya¤ taneci¤i b›rakma-

mal›3. Kolay uygulanabilir olmal›4. Hastada ek morbiditeye neden olmamal›.

Mekanik barsak temizli¤inin tarihsel evriminde ilk bafllar-da 5 gün öncesinden bafllayan diyet k›s›tlamalar›, laksatif, ka-tartik ve lavman kullan›lmakta idi. Ciddi metabolik bozukluk-lara yol açmas›, uzun hastanede yat›fl süresi gibi nedenlerle da-ha sonra terk edilmifltir. 1970’lerde Nichols taraf›ndan tan›m-lanan protokol ile modern barsak temizli¤i yöntemlerinin te-melleri at›lm›flt›r (16). Bu yöntem Tablo 1’de özetlenmekte-dir.

1504

128BÖ

LÜM

Kolorektal GiriflimlerdeAmeliyat Öncesi BarsakHaz›rl›¤›Dr. Nurkan Törer, Dr. Turgut Noyan

TABLO 1. Nichols Barsak Temizli¤i

Ameliyat öncesi 3. gün: Az posal› diyet, Saat 08:00’de 2 tablet Dulcolaks

Ameliyat öncesi 2. gün: Saat 10:00, 14:00 ve 18:00’da30 ml. MgSO4 (%50) Akflam boyunca temiz gelenekadar lavman

Ameliyat öncesi 1. gün: Berrak diyet ve iv. s›v› deste¤iSaat 10:00 ve 14:00’de 30 ml. MgSO4 (%50)Saat 13:00, 14:00 ve 23:00’de1 gr Neomisin ve EritromisinSabah saat 8:00’de ameliyat

Kolon, rektum ve anüs cerrahisi sonras›nda geliflen kompli-kasyonlar yüksek morbidite ve mortaliteleri nedeni ile gastro-intestinal sistem içinde ayr› bir öneme sahiptir. Bunun enönemli nedeni alt gastrointestinal sistemin fekal bulafl yolu ileenfeksiyon kayna¤› olmas› ve giriflimlerindeki cerrahi teknikkurallar›n›n di¤er abdominal ve perineal cerrahilere göre ayr›-cal›k göstermesidir. Bu bölümde her bir hastal›k için yap›lanameliyatlar›n komplikasyonlar›n› gruplamak yerine ana bafll›kalt›nda kolon, rektum ve anüs cerrahisine ait komplikasyon-lardan bahsedilecektir. Di¤er tüm cerrahi giriflimlerde görüle-bilecek genel komplikasyonlardan bahsedilmeyecektir. Ameli-yat sonras› birinci hafta içinde geliflen komplikasyonlar erken,bir haftadan sonrakiler ise geç dönem olarak tan›mlanacakt›r.

ANOREKTAL AMEL‹YATLARDAN SONRA GÖZLENEN

KOMPL‹KASYONLAR

Kanama: Erken dönemdeki kanamalar›n en önemli nedeniteknik yetersizliktir. Genelde tüm anorektal giriflimlerde ka-nama riski olsa da en fazla hemoroid cerrahisinden sonra göz-lenir. Erken dönemde hemoroidektomi sonras› ya ana vaskü-ler pediküldeki dü¤ümün aç›lmas›na ba¤l› masif ya da ekster-nal anal yaradan yüzeyel, küçük kanamalar ile bulgu verir. Butip erken ameliyat sonras› kanama Goligher’in serisinde %1oran›nda görülmüfltür (1). Perianal yaradan olan kanamalargenellikle düflük debili d›flar›ya do¤ru olan kanamalard›r vekolay farkedilirler. Fakat ana pedikül aç›lmas›na ba¤l› olan ka-namalar d›flar› do¤ru olmayabilir ve rektum içinde birikir. Bunedenle geç farkedilirler ve farkedildiklerinde hastalar›nönemli miktarlarda kanam›fl olduklar› görülür. Ender olmak-la beraber literatürde bu tip kanamalara ba¤l› mortalite de bil-dirilmifltir. S›kl›kla hasta yata¤›na al›nd›ktan sonra ya da o gü-nün akflam›nda meydana gelir. Uygun cerrahi teknik kullan›l-d›¤› sürece büyük damarlara konan ba¤lamalar›n aç›lmas› vebu damarlar›n kanamaya neden olmas› mümkün de¤ildir. Bukanamalar yatak bafl›nda yap›labilecek bir hemostaz ile dura-bilece¤i gibi hastaya tekrar genel anestezi vermek zorunda ka-lacak kadar fliddetli olabilir (1-4). Hemoroidlerin tedavisindeson y›llarda popüler olan stapler tekni¤inden sonra da staplerhatt›ndan ciddi kanamalar olabilir. Nitekim stapler tekni¤i iletedavi uygulanan 291 hastan›n %20,3’ünde intraoperatif,%4,8’inde ise giriflim sonras› kanama en s›k komplikasyonolarak saptanm›flt›r. Bu nedenle ifllem sonras› mutlaka staplerhatt› dikkatlice kontrol edilmelidir.

Hemoroidektomi sonras› geç dönemde de kanama soru-nu olabilir. Hastalar›n %0,8 ile %4’ünde, s›kl›kla hastalar ta-burcu olduktan sonraki dönemde ameliyat sonras› 4–14 gün-ler aras›nda masif kanama gözlenir (1-17). Di¤er anorektalameliyatlardan sonra bu tip geç kanamalara pek rastlanmaz.Erken dönemdeki kanamalardan daha ciddi, kanama miktar›-n›n daha çok oldu¤u ve rektum içine do¤ru birikip ameliyatsonras› kontrollerde gözden kaçabilecek kanamalard›r. Defe-kasyon s›ras›nda granülasyon dokusunun y›rt›lmas› veya en-feksiyon sonucu anal kanaldaki damar pedikülünün aç›lmas›ile geliflir. Burada kanama d›flar› de¤il içeriye do¤ru olur, yanirektum ve kolonu doldurur. Bu nedenle hasta kanamay› bafl-lad›¤› anda de¤il, rektum ve kolonu dolduran kan›n yenidend›flk›lama hissi oluflturarak d›flar› at›lmas› s›ras›nda fark eder.Bazen bu önemli miktarda kanama d›flk›lama hissinden öncehipovolemik flok belirtileri ile kendini gösterebilir. Muayene-de anüsten koyu renkli kan damlamas›, rektal tufle ile rektum-da yumuflak k›vaml› büyük p›ht› parçalar›n›n palpe edilmesive parma¤›n anüsten ç›kar›lmas› esnas›nda taze kan›n gelmesikanama lehine bulgulard›r. Bir proktoskop ile rektum içinde-ki çok miktardaki p›ht›n›n ve/veya taze kanaman›n boflald›¤›görülerek tan› do¤rulanabilir. Fakat hemoroidektomi geçir-mifl ve ameliyat sonras› yaklafl›k birinci haftas›nda olan birhasta için proktoskopinin çok a¤r› verici olabilece¤i unutul-mamal›, bu nedenle küçük boy proktoskop kullan›lmal› hattagerekirse genel anestezi ile muayene yap›lmal›d›r. Geç dönem-deki kanaman›n tedavisinde kanama miktar›na göre yakla-fl›mlar de¤iflebilir. Kanama miktar› çok fazla de¤ilse yatak isti-rahati ve sedasyon gibi konservatif yaklafl›mlar yeterli olabilir.Hemostaz sa¤lanam›yorsa ya da cerrah›n hemostaz›n yeterlili-¤i konusunda flüphesi varsa kanayan yere bas› yapmas› ama-c›yla anüsten içeri bir Foley kateter yerlefltirilerek balonu flifli-rilebilir ve bu katetere eksternal traksiyon uygulanabilir. E¤erhemostaz amaçl› Foley kateter kullan›ld›ysa üç gün boyuncatutulmal›d›r. Kaba bir yöntemdir ve a¤r›ya neden olur. Rosenve arkadafllar› hemoroidektomi sonras› kanamas› olan 20 has-taya tamponlama yöntemi kullanm›fllard›r (4). Yuvarlak,nemli absorbe olan jelâtin süngerin bu amaçla kullan›lmas›baflar›l› bulunmufltur. Bu çal›flmada %15 hastada tekrar ame-liyat gerekli olmufltur. Di¤er bir yöntem ameliyathanede eks-plorasyon ve hemostazd›r. P›ht›lar aspire edilerek ve rektums›cak serum fizyolojik ile y›kanarak kanama yeri tespit edilebi-lir ve dikifl ile hemostaz sa¤lanabilir. Bu flekilde kanama he-men kontrol edildi¤i gibi eski p›ht›lar ve rektum içi temizlen-di¤i için takibi kolay olmaktad›r. Gerekirse hastaya kan trans-

1507

129BÖ

LÜM

Kolon, Rektum ve AnüsCerrahisi Sonras› GeliflenKomplikasyonlar Dr. Mehmet Ayhan Kuzu, Dr. Cemal Özben Ensari

Barsak stomas›, kar›n cildinden d›fla do¤ru ç›km›fl barsak aç›k-

l›¤› olarak tan›mlanmaktad›r. Barsa¤›n geçici ya da sürekli ola-

rak d›flar› a¤›zlaflt›r›lmas› cerrahi prati¤inde oldukça s›k bafl-

vurulan bir giriflimdir. De¤iflik nedenlerle yap›lan stomalar

bazen hayat kurtar›c› bir nitelik tafl›rken bazen de hastalar›n

yaflam boyu defakasyon gereksinimini karfl›lar. Barsak stoma-

lar› kolon ya da ileumun a¤›zlaflt›r›lmas›na göre kolostomi ve

ileostomi olarak isimlendirilen iki ana bafll›kta incelenebilir.

Kolostomi kolonun kar›n cildinin herhangi bir yerine

a¤›zlaflt›r›lmas›d›r. Böylece kal›n barsak anüsün bütün veya

bir k›s›m vazifelerini görmek üzere anüsten baflka bir yerde

deriye aç›l›r, fekal içerik buradan d›flar› at›l›r. Kolostomi ile il-

gili ilk kay›t, 1710 y›l›nda Littre taraf›ndan, obstrükte kolon

kanseri için iliak fossaya aç›lan bir stoma ile ilgilidir (1). Ka-

y›tl› ilk kolostomilerden biri de, 1776 y›l›nda Pillore adl› bir

Frans›z cerrah› taraf›ndan uygulanm›fl olan çekostomidir.

Tam olarak baflar›l› kabul edilebilecek ilk kolostomilerden bi-

ri 1793’de Duret taraf›ndan anüs imperforatuslu bir bebe¤e

uygulanm›fl olan kolostomidir (2,3).

Sigmoid kolon rezeksiyonunu takiben distal ucun kendi

üzerine gömülüp proksimal ucun uç stoma olarak kar›n duva-

r›na a¤›zlaflt›r›ld›¤› Hartmann giriflimi 1881’de Schitininger ve

1923’de Hartmann taraf›ndan, rektumun abdominoperineal

rezeksiyonu sonras› uç kolostomi de 1908’de Miles taraf›ndan

bildirilmifltir. Kolon hasar› içeren savafl yaralanmalar›nda eks-

teriorizasyon uygulanm›fl ve baz› hastalarda uzun dönem ya-

flam sa¤lanm›flt›r (4-6). Ekstraperitoneal uç kolostomiyi Saves

ve Goligher 1958’de tekrar popülarize ettiler (7). ‹ngiltere’de

yaklafl›k olarak 100.000 hastada kolostomi oldu¤u bildirilmifl-

tir (8,9).

‹leostomi ise ince ba¤›rsa¤›n son bölümünün kar›n duva-

r›na a¤›zlaflt›r›lmas›d›r. ‹leostomi genellikle ülseratif kolit,

Crohn hastal›¤› gibi inflamatuvar barsak hastal›klar›nda uygu-

lan›r. Di¤er indikasyonlar›; familyal polipozis, multipl kolon

kanserleri veya polipleri, travma ve konjenital anomalilerdir.

Ayr›ca distaldeki bir anastomozu korumak için de ileostomi

uygulanabilir (10). ‹lk ileostomi t›kanmaya neden olmufl bir

ç›kan kolon tümörü hastasunda Baum taraf›ndan 1879’da uy-

gulanm›flt›r. Hawley ve Ritche (11) taraf›ndan, ‹ngiltere’de

yaklafl›k 10.000 ileostomili kifli oldu¤u ve y›lda 400-500 yeni

hastanun eklendi¤i bildirilmektedir. fiayet, geçici ileostomile-

ride ekleyecek olursak bu say› daha da artmaktad›r. ‹nfla-

matuvar barsak hastal›klar›n›n tedavisinde veya anastomoz

koruyucu olarak loop ileostomi, loop kolostomiye alternatif

bir yöntem halini alm›flt›r. Amerika Birleflik Devletleri’ndeki

kal›c› ileostomili hasta say›s›n›n 100.000’in üzerinde oldu¤u

tahmin edilmektedir. Erkek/Kad›n oran› ileostomi için

1/1,4’dür (12).

‹leostomi için ilk modern uygulamalar Koernig torbas›n›n

Strauss taraf›ndan 1944’de bildirilmesinden sonra ortaya ç›k-

m›flt›r (10). ‹lk ileostomiler insizyon hatt›ndan geçirilerek ka-

r›n duvar›ndan ç›kar›lmakta, ileum ya deriyle ayn› seviyede

dikilmekte ya da d›flar› do¤ru protrüde bir halde b›rak›lmak-

tayd›. 1913’de, John Young Brown, ilk olarak ülseratif kolitin

tedavisinde, ileostominin yerini tan›mlam›flt›r (13). ‹lk ileos-

tomilerin bak›m› zordu. ‹leal içerik s›kl›kla deride irritasyon

oluflturmakta, stoma çevresi derinin fibrozisi, ileal stenoz ve

obstrüksiyona neden olmakta bu da ileostomi disfonksiyo-

nuyla sonuçlanmaktayd›. Dragstedt 1941’de ileostomi kenar›-

na deri greftleri uygulad›. Brooke 1952’de ileostominin eversi-

yonunu tan›mlayarak bu sorunu çözdü. Bu teknikte ileumun

son kesimi kendi üzerine çevrilmekte, böylelikle ileostomi ste-

nozu ve peristomal deri hasar› önlenmekteydi (11,14,15).

‹ntestinal Stomalar›n Endikasyonlar›: Bafll›ca endikas-yonlar› flunlard›r:

1. Distalde tümör gibi yer kaplayan bir patolojiye ba¤l› t›ka-

n›kl›k nedeniyle boflalmayan kolonu boflaltmak için (16).

2. Gastrointestinal sistemin bir seviyesinden distalinin reze-

ke edildi¤i ve devaml›l›¤›n›n sa¤lanamad›¤› durumlarda

(Örn: abdominoperineal rezeksiyon) d›flk› ç›k›fl›n›n sa¤-

lanmas› amac›yla (17).

3. Distaldeki riskli bir anastomozun iyleflme sürecinde d›flk›

ak›m›ndan korunmas› amac›yla (17).

4. Sigmoid volvulus, anal atrezi, hirschprung hastal›¤›, iske-

mik kolit, anal inkontinens, perinenin travmatik defektle-

ri gibi durumlarda (18).

5. Distaldeki patolojik bir hadisenin iyileflmesi tamamlan›n-

caya kadar d›flk› ak›m›ndan uzak tutulmas› amac›yla (16)

uygulan›r.

Stoma Yap›l›rken Dikkat Edilmesi Gerekenler: Stoma-

l› hastalarda uygulanacak bir stomadan önce ifllemin hastaya

ayr›nt›l› olarak anlat›lmas› ve onay›n›n al›nmas› teknik bir ge-

reklilik olman›n ötesinde etik ve yasal bir zorunluluktur (16-

18). Stoma yerinin daha sonraki ostomi bak›m› üzerine direkt

etkisi vard›r. Stoma rektus kas›n›n içinde ve infraumblikal ç›-

k›nt›n›n tepe noktas› hizas›nda olmal›, etraf›nda 5 cm’lik düz

bir cilt b›rak›lmal›, kas›k, bel çizgisi, umblikus, kosta yay›, cilt

k›vr›mlar› ve skarlardan uzak olmal›d›r. Bölge iflaretlenirken

1526

130BÖ

LÜM

‹ntestinal Stomalar

Dr. Ömer Alabaz, Dr. Tolga Akçam

Stoma aç›lmas›, gastrointestinal ya da üriner sisteme iliflkinkanserlerin, inflamatuvar barsa¤›n hastal›klar›n›n ve travma-lar›n cerrahi tedavisinde kullan›lan yayg›n bir giriflimdir.Barsakta aç›lan stoma çeflitleri, ince ba¤›rsa¤›n ileumundaoluflturulan ileostomi ve kolonun farkl› segmentlerinde olufl-turulan kolostomilerdir. Ostomiler, geçici veya kal›c› ve kon-tinent veya inkontinent olabilir. Kontinent ileostomiye, Kockrezervuar› örnek olarak verilebilir. Ayr›ca üçlü lup S ve ikililup J ileoanal kese ile hastan›n anal sifinkteri kullan›larak gai-ta ç›k›fl› kontrol alt›na al›nabilir. Temelde altta yatan patoloji-yi iyilefltirmek, bireyin hayat›n› kurtarmak ve/veya yaflam ka-litesini art›rmak gibi amaçlarla oluflturulan stoma, ayn› za-manda bireyin yaflam›nda büyük bir kriz etkisi oluflturur.

Stomal› birey; fizyolojik, psikolojik ve sosyo-kültürel ol-mak üzere pek çok sorunla karfl›lafl›r. ‹leostomi ve kolostomiaç›lan hastalar›n en s›k yaflad›klar› sorunlar; istemsiz gaz ç›k›-fl› ve kötü kokuya ba¤l› sosyal izolasyon, beden imaj›nda de-¤iflme, benlik sayg›s›nda azalma, cilt sorunlar›, seksüel sorun-lar ile ifl ve arkadafl iliflkilerinin etkilenmesidir. Ameliyat son-ras›nda hastalar›n stomaya uyumu uzun zaman alabilir. Sto-mal› birey kendini normal bir kifli olarak kabul etmeyebilir, ifleyaramad›¤›n› ve art›k normal bir yaflam sürdüremeyece¤inidüflünebilir. Beden imgesinin de¤iflmesi ile birlikte hasta, vü-cudunda olan de¤iflikli¤i kabullenmeyebilir ve stomas›n› gör-mek istemeyebilir. Stoman›n d›flk› s›z›nt›s›na ve kokuya nedenolaca¤› korkusuyla insanlardan uzak durur, içe kapan›r ve yal-n›z kalmak isteyebilir. Stoma kanser nedeniyle aç›lm›flsa has-talar hem majör bir cerrahi giriflimin getirdi¤i sorunlar hemde kanserle bafl etmek zorunda kal›r (1-7).

Stoma aç›lmas› s›k baflvurulan bir cerrahi yöntem olma-s›ndan dolay›, cerrahi tekniklerdeki geliflmeye ve al›nan ön-lemlere ra¤men komplikasyon oran› yüksektir (8-13). Stomaaç›lan bireylerde, cerrahi iflleme, altta yatan patolojiye, yeter-siz ameliyat öncesi haz›rl›¤a ya da ameliyat sonras› bak›mdakieksikli¤e ba¤l› olarak birçok komplikasyon geliflmektedir(14,15). Bireyin yafl›, gelir düzeyi, çal›flma durumu, cerrahiteknik, stoman›n aç›lma nedeni, lokasyonu, türü, süresi ve ciltyüzeyinden yüksekli¤i, ameliyat öncesi haz›rl›k, ameliyata ka-dar geçen süre, stoma bak›m› ve kullan›lan ürünler gibi birçokfaktör stoma komplikasyonlar›n›n geliflmesini etkilemektedir

Stomadan gelen ç›kt›n›n içeri¤i, k›vam› ve s›kl›¤› stoma-n›n aç›ld›¤› barsak segmentine göre de¤iflir. ‹leostomiden, s›v›ve içinde sindirim enzimleri bulunan sürekli gaita ç›k›fl› var-d›r. Bu nedenle ileostomili bireyin sürekli torba kullanmas›gerekir. Ç›kan kolondaki bir kolostomiden gelen ç›kt› feçesin

özelliklerine benzer. Transvers kolondaki kolostomiden gelenç›kt›, genellikle yar› flekilli ve yumuflak k›vaml›d›r. Sigmoidkolostomiden gelen ç›kt› ise, hemen hemen rektumdan ç›kannormal d›flk› gibidir. Sigmoid kolostomide, s›kl›kla düzenli birgaita ç›k›fl› olur. Dolays›yla sigmoid kolostomili hastalar, gü-nün büyük bir bölümünde ostomi torbas› yerine daha estetikolan stoma kep kullanabilirler.

Stomal› bireylerin yaflad›klar› sorunlar, yaflam beklentilerive bireysel bak›mlar›n› üstlenmeye iliflkin endifleleri stomate-rapi hizmeti ile çözümlenebilmektedir. Stomaterapinin temelamac›; stomal› bireyin sorunlar›n› çözmek, bireyi sorunlar› ilebafl edebilecek yeterlili¤e getirmek ve s›n›rlar› ölçüsünde üret-ken, kaliteli bir yaflam sürdürmesini sa¤lamakt›r. Stomatera-pide temel felsefe, stomay› gaitan›n d›flar› at›ld›¤› bir aç›kl›kolarak de¤il, kiflinin normal yaflant›s›n› sürdürebilmesi içincerrahi olarak oluflturulan yeni bir organ gibi görebilmektir.Bu bak›fl aç›s›yla stomaterapide, hastan›n en h›zl› flekilde ken-di bak›m›n› üstlenmesi ve kaliteli bir yaflam sürdürmesi hedef-lenmektedir. Stomaterapi; hasta ve ailesini ameliyata ve ame-liyattan sonraki yaflant›lar›na iliflkin bilgilendirme, ameliyatöncesi stoma bölgesinin belirlenmesi, komplikasyonlar›n ön-lenmesi ve bak›m›, psikolojik destek sa¤lama, ilgili teknik be-cerilerin kazand›r›lmas›, stoma bak›m ürünlerinin do¤ru kul-lan›m› ve hastan›n düzenli takibini içermektedir (16-18).

Hemflirelik giriflimlerinin en önemlilerinden birisi, sto-mal› bireye e¤itim ve dan›flmanl›k yapmakt›r. Hastan›n öz ba-k›m›na yard›m etme ve e¤itim verme, ameliyat öncesi dönem-de bafllamal› ve ameliyat sonras› erken dönemde hastan›n fi-ziksel durumu düzelene kadar devam etmelidir. Hastan›n ta-burculu¤unu takiben bak›m ve dan›flmanl›k hizmeti evde ba-k›m ve poliklinik randevular› fleklinde devam etmelidir. E¤i-timde, hastan›n ö¤renmeye haz›r olufluna, ö¤renme flekline vefiziksel becerisine göre farkl› ö¤retim yöntem ve tekniklerikullan›lmal›d›r. Hemflire, hastan›n normal yaflam flekline dö-nebilece¤ini kavramas›na yard›mc› olmal›d›r. Stomal› bireyinevde kendi bak›m›n› üstlenmesi için ba¤›ms›zl›¤›n› yenidenkazanmas› sa¤lanmal›d›r.

Stoma aç›lacak bireyin ameliyata haz›rl›¤› ve ameliyat ön-cesi dönemdeki bak›m› temelde cerrah›n, cerrahi servisindeçal›flan hemflirenin ve stoma bak›m hemfliresinin sorumlulu-¤udur. Genel cerrah ve klinik hemfliresi hastay› ameliyata ha-z›rlarken, stoma bak›m hemfliresi hastay› ve ailesini bir bütünolarak ele al›p stomal› yaflama haz›rlar. Stoma bak›m hemflire-si; ameliyattan önce hastaya, sindirim sisteminin anatomisinive fizyolojisini, ameliyat›n oluflturaca¤› fizyolojik de¤ifliklikle-

1539

131BÖ

LÜM Stoma Aç›lan

Bireyin Bak›m›Dr. Ayifle Karada¤

Pilonidal kelimesi latince saç, k›l anlam›na gelen “pilos” ileyuva anlam›na gelen “nidus” kelimelerinin birleflmesindenmeydana gelmektedir. Pilonidal sinüs hastal›¤› ilk kez BostonMedical Surgical Journal’da Anderson taraf›ndan tan›mlan-m›flt›r. Ancak bugünkü anlamda pilonidal sinüsü ilk tan›mla-yan 1880 y›l›nda Hodges olmufltur (1).

Patoloji

Pilonidal sinüs “natal cleftte” ve sakrokoksigeal bölgede görü-

len infektif bir hastal›kt›r. Natal cleftte anüsten ortalama 5 cm.

uzakta orta hatta sinüs a¤z› veya a¤›zlar› ile karakterizedir. Pi-

lonidal sinüsün baz› komponentleri vard›r. Deriye aç›lan si-

nüs a¤z›ndan bafllay›p subkutan dokuda kranial yönde ilerli-

yen uzunlu¤u 2 ile 5 cm aras›nda de¤iflen kanala primer kanal

denir. K›llar pilonidal sinüsün karakteristik bir özelli¤idir ve

sinüs içinde gevflek olarak yerleflmifltir. Primer kanal›n derin

k›s›mlar›n› sinüs a¤z›na birlefltiren, ço¤unlukla posteriorda

yerleflen kanallara sekonder kanal denir. Pilonidal sinüsün

primer kanal›n› skuamöz epitel döfler. Ancak primer kanal›n

derin k›s›mlar› ile sekonder kanal›/kanallar› granülasyon do-

kusu döfler. Primer kanal›n epitel ile döfleli olmas› mutlak de-

¤ildir. Primer kanalda k›llar›n oldu¤u bilinmekle birlikte pri-

mer kanal›n lümeninde k›l follikülü, sebase bezler veya ter

bezleri gösterilememifltir (2).

Patogenez

Pilonidal sinüsün nas›l geliflti¤i, konjenital mi yoksa akkiz bir

hastal›k m› oldu¤u uzun süreden beri tart›fl›lagelmifltir. Daha

önceleri postkoksigeal hücrelerden veya art›k glandlardan kö-

ken ald›¤›n› ileri süren konjenital varsay›m popüler idi. Ancak

nöral kanala ve duraya olan sinüsler oldukça nadirdir. Günü-

müzde pilonidal sinus hastal›¤›n›n kazan›lm›fl bir hastal›k ol-

du¤u kabul edilmektedir.

Pilonidal hastal›k pubertede bafllar. Natal kleftteki pilose-

base glandlara seks hormonlar› etki etmeye bafllad›¤› zaman

ortaya ç›kar. Bir k›l folikülü keratin ile dolar ve enfekte olur,

bunun sonunda folikülit veya apse oluflur. Bu enfeksiyon cil-

talt› ya¤ dokusuna do¤ru yay›l›r, oluflan traktüs komflu k›l bü-

yümelerinin yönünde, ço¤unlukla kranial yönde, etrafa do¤ru

ilerler. Yürürken, otururken gluteus maksimus kaslar›n›n ha-

reketi ile k›llar derine gömülür. Pilonidal sinüsün patogene-

zinde art›k kabul edilen edinsel teorinin d›fl›nda daha önce ta-

n›mlanm›fl olan konjenital teoriler flunlard›r:

1. “Preen gland” teorisi: 1931 y›l›nda Stone taraf›ndan orta-ya at›lan ve daha çok tarihsel önemi olan bu teoride pilo-nidal sinüs, kufllar›n anüsüne yak›n bölgesinde bulunan ve“preen gland” denen bezlerin insandaki geliflmemifl birformu olarak yorumlanm›flt›r.

2. Medüller kanal art›k teorisi3. ‹raksiyon dermoid teorisi: Birçok canl›da bulunan kuyru-

¤un insanda güdük fleklinde kalmas› ve kiflinin büyüme-siyle kranial yönde ilerlemesi ile ortaya ç›kan bir patolojiolarak yorumlanmaktad›r. Teoriye göre bu sinüsün enfek-te olmas› ile pilonidal sinüs oluflmaktad›r.

4. ‹nklüzyon dermoid teorisi: Dermoidlerin bu bölgede se-kestrasyon ile pilonidal sinüsün olufltu¤unu savunan birteoridir.

Klinik Özellikleri

Pilonidal sinüs hastal›¤›n›n puberte ile bafllad›¤›, ilk semp-

tomlar›n›n 20-25 yafllar›nda ortaya ç›kt›¤› ve ço¤unlukla er-

keklerde görüldü¤ü bilinmektedir. Erkek/kad›n oran› 3/1’dir.

Vücut yap›s› olarak genellikle koyu renkli, fliflman, fazla k›ll›

kiflilerde görülmektedir. Kad›n hastalarda semptomlar erkek

hastalardan daha erken yaflta ortaya ç›kmaktad›r. Pubertede

salg›lanmas› artan seks hormonlar› pilosebase glandlar› etkile-

yerek pilonidal sinüs oluflumu alevlenmektedir (3).

1548

132BÖ

LÜM

Pilonidal Sinüs

Dr. Erhan Hamalo¤lu, Dr. Kaya Yorganc›

fiEK‹L 1. Pilonidal sinüsün oluflum mekanizmas›.

Natal klefte ufakbir çukur

K›l›n bu çukurapenetre olmas›

Subkutan k›lgranülomu

Sekonter kanal

Primer kanal

Sinüs içerisindeki k›llar

Kapiller venöz bir sistemin yine bir baflka venöz kapiller siste-me drene olmas› “portal sistem”, sindirim kanal›n›n kar›niçinde kalan k›sm›n›n ve dala¤›n venöz kan›n› toplayarak ka-raci¤ere ulaflt›ran yap› hepatik- portal venöz sistem olarak ad-land›r›lmaktad›r. Bu yap›n›n ana bileflenlerini superior me-zenterik ven, inferior mezenterik ven ve splenik ven olufltur-makla birlikte (fiekil 1) sol gastrik ven, k›sa gastrik venler, pi-lorik ven, pankreatikoduodenal venler gibi daha küçük venlerde bu sisteme kat›lmaktad›r. Dakikada 1000-1200 ml gibi yük-sek bir ak›m hacmine sahip olan portal ven, karaci¤ere gelenkan›n yaklafl›k %75’lik k›sm›n› oluflturmaktad›r. ‹çindeki ka-n›n oksijen içeri¤i nispeten düflük olmas›na ra¤men, ak›mhacminin fazla olmas› nedeniyle, karaci¤erin oksijen gereksi-niminin büyük k›sm›n› da portal ven karfl›lamaktad›r.

Bir vasküler sistemdeki bas›nç (P) de¤iflikli¤ini belirleyenfaktörler o sistemdeki ak›m (Q) ve ak›ma karfl› olan dirençtir(R). P=Q x R formülüyle ifade edilebilir. Vasküler sisteminuzunlu¤u (L), yar›çap› (r) ve kan›n viskozite katsay›s› (Ì) di-renci belirleyen parametrelerdir (Matematiksel olarak “R=8ÌL pr4” fleklinde formülize edilir). Söz konusu olan portal hi-pertansiyon ise, bunu belirleyen unsurlar portal venöz ak›mile portal ak›m›n önündeki dirençtir; bu unsurlardan herhan-gi birinin veya ikisinin birlikte art›fl› portal hipertansiyona yolaçacakt›r.

Portal sistem kan›n›n hepatik venler ve vena kava inferiorarac›l›¤›yla sa¤ kalbe döndü¤ü düflünüldü¤ünde, bu yol bo-yunca her türlü trombüs (portal ven trombüsü, splenik ventrombüsü, hepatik venlerin trombüsü, vena kava inferiorda

trombüs), d›fltan bas›, karaci¤er lobül yap›s›ndaki bozulmala-ra yol açabilecek patolojiler (siroz, rejenerasyon nodülleri, ar-tan ba¤ dokusu, iltihabi infiltrasyon, granülomatöz lezyonlarvb.) portal sistemdeki direncin artmas›na yol açabilir.

Portal sistemdeki ak›m› artt›racak faktörler aras›nda dala-¤›n (portal hipertansiyon d›fl› nedenlerle) büyümesi, komfluarterlerle (splenik, mezenterik, hepatik arterler gibi) portalsistem aras›nda fistül veya flantlar›n oluflmas› say›labilir. An-cak portal hipertansiyonun en önemli nedeni olan siroz varl›-¤›nda, hiperdinamik sirkülasyon olarak tan›mlanan portal ve-nöz ak›m›n artt›¤› bir durum ortaya ç›kmaktad›r. Dolafl›mda-ki vazodilatatör mediatörler ile vazokonstriktör mediatörleraras›nda, vazodilatasyon lehine bir denge bozulmas› söz ko-nusudur. Bu denge bozuklu¤u mediatörlerin serum düzeyleriseviyesinde olabildi¤i gibi bunlar›n reseptörleri düzeyinde du-yarl›l›k art›fl› veya azal›fl› fleklinde de olabilmektedir. Vazodila-tasyona neden olan maddeler aras›nda bugüne dek üzerindeen çok durulanlar NO (nitrik oksit) ve glukagon’dur.

Portal hipertansiyona yol açan sebepler Tablo 1’de özet-lenmifltir.

TANI

Üzerinde uzun y›llard›r çok çal›fl›lm›fl olmas›na ra¤men, gerekklinik bulgular›n çeflitlili¤i ve gerekse de¤erlendirme yöntem-lerindeki farkl›l›klar nedeniyle, portal hipertansiyon ile ilgiliortak bir terminoloji kullan›labilmesi konusunda büyük güç-lükler yaflanm›flt›r. Bu amaçla çok say›da uluslar aras› uzlafl›toplant›s› düzenlenmifltir. Bu toplant›lar aras›nda ‹talya’da1990 (Baveno I), 1995 (Baveno II), 2000 (Baveno III), 2003(Baveno IV) ve 2010 (Baveno V) y›llar›nda düzenlenen befli vebu toplant›larda al›nan kararlar di¤erlerine göre daha çok ka-bul görmüfllerdir (1,2).

Portal sistem içinde farkl› noktalarda yap›lan ölçümlerin,farkl› normal de¤erlerinin olmas› da s›k›nt› yaratmaktad›r.Bas›nç ölçümü splenik pulpadan yap›l›rsa normalin üst s›n›r›15 mm Hg kabul edilirken, portal ven gövdesi içinde yap›lanölçümler için üst s›n›r 10 mm Hg’dir. Serbest hepatik ven ba-s›nc› (FHVP) için 2 mm Hg, hepatik ven ucu bas›nc› (WHVP)için 5 mm Hg normal kabul edilen üst s›n›rlard›r.

Portal sistemdeki bas›nc› tam ve do¤ru olarak ölçebilmekancak invazif yöntemlerle mümkün olabilmekte, bu da klinikpratikte güçlüklere yol açmaktad›r. Portal bas›nc› ölçmekamac›yla en s›k kullan›lan yöntem femoral veya juguler venyoluyla girip hepatik venlere ulafl›lmas›d›r. Burada önce hepa-

1553

133BÖ

LÜM

Portal Hipertansiyon

Dr. Zeki Karasu, Dr. Osman Abbaso¤lu

fiEK‹L 1. Portal venöz sistemin anatomisi.

Karaci¤erin non-paraziter kistleri, paraziter kistlerine göre da-ha nadir olarak görülmektedir. Ancak son y›llarda ultrasonog-rafi ve bilgisayarl› tomografinin yayg›n olarak kullan›lmas›non-paraziter kistlerin san›ld›¤› kadar ender olmad›¤›n› orta-ya ç›karm›flt›r. Çekilen tomografilerin yaklafl›k %1’inde kara-ci¤erde kiste raslanmamaktad›r. Non-paraziter kistlerin para-ziter kistlerden ayr›m› özellikle ülkemiz gibi paraziter kistlerinendemik oldu¤u bölgelerde çok önemlidir.

Karaci¤erde ilk soliter non-paraziter kist Michel taraf›n-dan 1856 y›l›nda bildirilmifltir. Ayn› y›l Bristowe polikistik ka-raci¤er ile polikistik böbrek hastal›¤› iliflkisini gösteren olgusu-nu yay›nlam›flt›r. Non-paraziter karaci¤er kisti insidans› baflkanedenlerde laparotomi yap›lan hastalarda ve otopsi serilerin-de %0.15 dolaylar›ndad›r. Kad›n/erkek oran› 4/1 olan kistlerher yaflta görülmekle birlikte daha s›kl›kla 40-60 yafl aras›ndagörülür. Genellikle asemptomatik olmalar› erken yaflta tan›konmas›n› engellemektedir.

Karaci¤erin non-paraziter kistleri tek veya multipl, difüzveya lokalize, uniloküler veya multiloküler olabilir. De¤iflik s›-n›fland›rmalar içinde en s›k kullan›lan› Tablo 1’de gösteril-mektedir. S›kl›kla kullan›lan bir di¤er s›n›fland›rma ise Sonn-tag’›n kistlerin histogenezine göre yapt›¤› s›n›fland›rmad›r(Tablo 2).

Baz› araflt›rmac›lar yayg›n portal ve perilobüler fibrozisalanlar› aras›nda mikroskopik safra mikrokistlerinin bulun-du¤u konjenital hepatik fibrozisi ve intrahepatik biliyer sis-temde multipl dilatasyonlarla seyreden Caroli hastal›¤›n› dakaraci¤er kistik hastal›¤› içinde incelerler.

Konjenital kistler soliter veya multipl olabilirler. Lezyon-

lar sa¤ lobda daha s›k görülmekle birlikte her iki lobda da gö-

rülebilirler. Di¤er karaci¤er lezyonlar›nda oldu¤u gibi kistlerin

de sa¤ lobda daha s›k görülmesinin, karaci¤er sa¤ lobunun ha-

cim olarak soldan çok daha büyük olmas›ndan kaynakland›¤›

ileri sürülmektedir.

Kistler de¤iflik say› ve büyüklükte, tamamen karaci¤er

içinde veya k›smen d›fl›nda olabilirler. Zaman zaman karaci-

¤er içinde bal pete¤i görünümü verecek kadar çok say›da kist

görülebilir. Kist s›v›s› s›kl›kta safras›z ve berrakt›r.

Soliter kistlerin aksine polikistik hastal›kta baflka organ-

larda da kistler görülebilir. Feldman karaci¤er kisti olan 374

olgulu bir seride polikistik böbrek insidans›n› %51.6 olarak

bulmufl, tersine polikistik böbrek hastal›¤› olan hastalarda ka-

raci¤erde kist bulma oran›n›n %19-34 aras›nda oldu¤unu gör-

müfltür. Böbreklerden baflka pankreas, dalak, over ve akci¤er

kistleri de karaci¤er kistlerine efllik edebilirler.

1564

KARAC‹⁄ER NON-PARAZ‹TER K‹STLER‹

Malign Benign

Akkiz Konjenital

Polikistik SoliterNeoplastik ‹nflamatuvarTravmatik

Multi OrganTutulumu

SadeceKaraci¤erde

MultilokülerÜniloküler

134BÖ

LÜM Karaci¤er Non-Paraziter

KistleriDr. A. Özdemir Aktan

TABLO 2. Non Paraziter Kistlerin HistogenezineGöre S›n›fland›rmas›

DejeneratifDermoidLenfatikEndotelyalRetansiyonProliferatif

TABLO 1. Karaci¤er Non-Paraziter Kistlerin S›n›fland›rmas›

Karaci¤er apseleri piyojenik ve amibik olarak bafll›ca 2 grubaayr›l›r (Tablo 1). Piyojenik apseler, amibin endemik oldu¤uyerler hariç tutulursa daha s›kt›r ve mortalitesi daha yüksektir.

P‹YOJEN‹K KARAC‹⁄ER APSELER‹

Piyojenik karaci¤er apseleri kapsaml› olarak ilk kez Ochsnerve ark. taraf›ndan 1938 y›l›nda incelenmifltir (1). O tarihte ka-raci¤er apselerinin en s›k nedeni olarak akut apandisite ba¤l›pileflebit ön plana ç›kmaktayd› ve mortalite oran› %70’in üs-tündeydi. Hastalar›n ço¤u da gençti. Pileflebit portal veninseptik trombozudur. En önemli nedeni kar›n içi sepsistir ves›kl›kla akut apandisit ya da divertikülite ba¤l›d›r. Tan›s› zor-dur ve mortalitesi yüksektir.

Günümüzde piyojenik karaci¤er apseleri o kadar s›k gö-rülmeyen fakat yaflam› tehdit eden enfeksiyonlard›r (2). Çokçeflitli mekanizmalarla ortaya ç›kar (Tablo 2). Bu gün için ens›k neden kolanjite ikincil geliflmedir. Özellikle pankreas vesafra yollar› karsinomu altta yatan neden olarak ön plana ç›k-m›flt›r. Bu hastalarda endoskopik retrograd kolanjiografi gibigiriflimler etiyolojide rol oynayabilir. Apse nedeni olarak he-patik arter embolizasyonu ve radyofrakans ablasyon (RFA)yap›lm›fl hastalar da giderek artan oranlarda serilerde yer al-maktad›r (3). RFA’ya ba¤l› apse geliflimi olgular›n %2 kada-r›nda görülmektedir. RFA’ya ba¤l› apse geliflimi biliyer sistemhastal›¤› olanlarda ve önceden kemoembolizasyon yap›lanlar-da artmaktad›r. Türkiye’de karaci¤er kist hidatiklerinin ikincilbakteriyel enfeksiyonu, piyojenik karaci¤er apselerinin en s›knedenlerindendir. Piyojenik karaci¤er apseleri tek ya da bir-den fazla say›da olabilirler. Sa¤ lobda daha s›k yerleflirler. Pi-yojeik karaci¤er apselerinin %60-70’i erkeklerde görülür. Ens›k oldu¤u yafl grubu 50-60 yaflt›r (4).

En belirgin yak›nma titreme ile yükselen atefltir. Kar›n a¤-r›s› hastalar›n %75’inde görülür. Büyük apselerde a¤r› yak›n-

mas› daha belirgindir. Atefle bulant›, kusma, halsizlik, ifltahs›z-

l›k ve sar›l›k gibi yak›nmalar da efllik edebilir.

Laboratuar tetkiklerinde belirgin lökositoz vard›r. Karaci-

¤er fonksiyon testlerinde en s›k görülen bozulma alkalen fos-

fataz ve gamaglutamil transpeptidaz (GGT) yüksekli¤idir. Bi-

lirubin yükselmesi hastalar›n yaklafl›k %40’›nda görülür. Bili-

rubin, serum transaminazlar› yüksekli¤i ile birlikte albumin

düflüklü¤ü olmas› kötü prognostik göstergedir (5). Direkt ka-

r›n grafisinde %10-15 olguda apse kavitesi içinde gaz görüle-

bilir. Tan› için mutlaka ultrasonografi veya bilgisayarl› tomog-

rafi (BT) gibi görüntüleme yöntemlerine gerek duyulur. Bilgi-

sayarl› tomografide duyarl›k ultrasonografiden yüksektir ve

%95 düzeyindedir. fiüpheli olgularda, özellikle amibik-piyoje-

nik apse ay›r›m›n›n di¤er yöntemlerle yap›lamad›¤› hallerde,

ultrasonografi eflli¤inde i¤ne ile apse içinden perkütan aspiras-

yon yap›larak tan› konulabilir.

Piyojenik karaci¤er apselerinin tedavisi drenaj ve uygun

antibiyotiklerin verilmesidir (6). Apselerin ço¤u polimikrobi-

aldir. En s›k karfl›lafl›lan mikoorganizmalar Escherichia coli,

Klebsiella pneumoniae, Proteus türleri, enterococcuc ve Strepto-

coccus’lard›r. Son y›llarda Klebsiella pneumoniae en s›k görülen

etkendir (4,7). Olgular›n %20’sinde anaerob bakteriler de izo-

1568

135BÖ

LÜM

Karaci¤er Apseleri

Dr. Osman Abbaso¤lu

TABLO 1. Piyojenik ve Amibik Apselerin Karfl›laflt›r›lmal› Özellikleri

Epidemiyoloji Farkl›l›k yok Amipin endemik oldu¤u bölgelerCinsiyet Erkeklerde biraz daha s›k Erkeklerde belirgin fazlaSay› Tek ya da çoklu Genellikle tekSar›l›k Olabilir SeyrekGenel durum Bozulur Daha az bozulurYerleflim Genellikle sa¤ lob Genellikle karaci¤er kubbesiSa¤ plevral efüzyon Olabilir S›k

Piyojenik Amibik

TABLO 2. Piyojenik Karaci¤er ApsesiGelifliminde, Mikro-Organizmalar›nKaraci¤ere Gelifl Yollar›

1. Asendan biliyer enfeksiyon2. Portal venöz yay›l›m (pilefilebit benzeri)3. Hepatik arter yoluyla yay›l›m4. Kar›n içi enfeksiyonun do¤rudan ilerlemesi5. Travma6. Kriptojenik (nedeni bilinmeyen)

Kist hidatik öncelikle, bir halk sa¤l›¤› sorunudur ve önlenebi-lir bir hastal›kt›r. Enfekte köpekler, kontrolsüz hayvan kesim-leri ve hijyen sorunlar› nedeniyle dünyan›n birçok yerinde ha-len önemli bir sorundur. Türkiye’de Sa¤l›k Bakanl›¤› kay›tla-r›na göre 1987-1994 y›llar› aras›nda 21,300 hasta kist hidatikiçin ameliyat olmufltur. Bu rakam y›lda yaklafl›k 2,700 hastademektir (1). Ayr›ca kesimlik hayvanlar›n sakatatlar›n kayb›ciddi ekonomik kay›plara da (89,200,000 $/y›l) neden olmak-tad›r (2).

Geçmifli ve Terminolojisi: Kist hidatik enfeksiyonu, bilinenen eski hastal›klardan birisidir. Hipokrat kist hidatik hastal›¤›-n› “karaci¤er su ile doludur” diye tan›mlam›flt›r. “Hydatid” te-rimi Latince olup, “su damlas›” anlam›na gelmektedir. Asl›n-da “kist hidatik” terimi, “kist” ile “hidatik” kelimelerinin herikisi de benzer anlam› iletti¤inden gereksizdir, ancak t›p lite-ratüründe bu flekliyle genifl kabul görmüfltür (3). Dünya Sa¤-l›k Örgütü bugün bu hastal›¤› kistik ekinokokkozis olarak ta-n›mlamaktad›r.

Epidemiyoloji: Dünyada kist hidati¤in insidans›na iliflkinkesin veriler mevcut de¤ildir. Verilerin ço¤u, cerrahi olarak te-davi edilen hasta say›s›ndan al›nmaktad›r. Kist hidati¤in dün-yada en yüksek insidansta görüldü¤ü yer Kenya’n›n Turkanabölgesidir (100,000 nüfus bafl›na 200 hasta). Bunun nedeni,Turkana insanlar› ile köpeklerin çok yak›n iliflkisidir. Geceleri›s›nmak için köpekleriyle yatarlar ve geleneksel olarak çocuk-lar›n› köpeklere yalat›l›rlar. Ayn› zamanda Turkana’da konta-mine sular da, enfeksiyonun yay›lmas›nda etkili olmufltur (4).Ülkemizdeki insidans› 100.000’de 4,4 ile 6,3 aras›nda bildiril-mektedir (5). Kist hidatik için baz› mesleki risk faktörleri bil-dirilmifltir. Eskiden dericilik ile u¤raflanlarda, köpek d›flk›s›kullanarak deriyi yumuflatma yöntemleri ile ba¤lant›l› olarak,kist hidatik yüksek oranda bildirilmifltir.

Veteriner kontrolsüz hayvan kesimleri sonras›nda hasta-l›kl› organlar›n uygun flekilde imha edilmemesi hastal›¤›n ya-y›lmas›nda çok önemlidir. Hastal›kl› organlar›n do¤rudan ve-

ya dolayl› olarak (yetersiz imha nedeniyle) köpeklere aktar›l-mas› ne yaz›k ki insan eliyle olmaktad›r. Hasta insanlar›n ken-disinin ise parazitin yaflam döngüsünde bir rolleri yoktur.Çiftçilik ve hayvan yetifltiricili¤e ile u¤raflmak, köpek besle-mek, köpekleri beslenmeleri için do¤aya serbest b›rakmak veköpekleri çi¤ iç organlarla beslemek insanlar›n kistik hidatikhastal›¤›na yakalanmalar› için risk faktörleri olarak bulun-mufltur (6).

Kist hidatik s›kl›¤› kad›n ve erkeklerde eflittir ancak kad›n-larda biraz daha fazla rapor edilmektedir (2/3) (7). Bunun ne-deni kad›nlarda çeflitli nedenlerle (jinekolojik, obstetrik, safrakesesi tafl› vb) kar›n ultrasonografisinin erkeklere göre dahayayg›n olarak yap›lmas› olabilir. Kist hidatik hemen her yafltagörülebilir, hidatik hastal›kl› 2 yafl›nda çocuklar bildirilmifltir(8). Genel olarak bir orta yafl hastal›¤›d›r (30-50 yafl).

Taksonomi: Çal›flmalar insanda hastal›k yapan yaln›zca dörtönemli ekinokok türü tan›mlam›flt›r (Tablo 1). Echinococcusgranulosus, Echinococcus multilocularis (Echinococcus alve-olaris), Echinococcus oligarthus and Echinococcus vogeli (9).Echinococcus granulosus çok daha yayg›n olup, bu bölümünana konusunu oluflturmaktad›r. Dünyada tek bir Echinococ-cus granulosus suflu yoktur. Moleküler mitokondrial sekansçal›malar› ile 10 ayr› genetik tipi oldu¤u gösterilmifltir (g1-10).‹nsan hastalardan al›nan materyallerin ço¤u koyun sufluna(G1) aittir. At, s›¤›r, deve, domuz gibi sufllar tan›mlanm›fl olupbunlar insanlar için ya hiç enfektif de¤ildir ya da çok düflükenfektif risk tafl›maktad›rlar (9,10,11). Dünya Sa¤l›k Örgütübugün Echinococcus granulosus’un neden oldu¤u hastal›¤a“kistik ekinokokkosiz” ad›n› vermektedir.

Echinococcus oligarthus ve Echinococcus vogeli günü-müzde yaln›z Orta ve Güney Amerika co¤rafyas›nda s›n›rl›d›r.Echinococcus oligarthus’un yaflam döngüsünde ana konakyaln›zca vahfli kedilerdir (jaguar, puma vb). Echinococcus vo-geli ise ana konakç›lar› çal› köpekleridir (Güney-Orta Ameri-ka’ya özgü bir köpek). Her iki parazit de polikistik lezyonlaryapar (2-80 mm). Echinococcus oligarthus’un iç organ tutu-

1571

136BÖ

LÜM Karaci¤er Kist Hidatik

Hastal›¤›Dr. Cüneyt Kayaalp, Dr. ‹skender Sayek

TABLO 1. ‹nsanlarda Kist Hidatik Hastal›¤›

Kistik ekinokokkozis Echinococcus granulosus Kist hidatik, Hidatik hastal›k, Hidatidozis, E. granulosus echinococcosis

Alveolar ekinokokkozis Echinococcus multilocularis Alveolar hidatik hastal›k, E. multilocularis echinococcosisPolikistik ekinokokkozis Echinococcus vogeli E. vogeli echinococcosisPolikistik ekinokokkozis Echinococcus oligarthrus E. oligarthrus echinococcosis

Hastal›k T›p› Etken Parazit Hastal›k

Ekinokokkozis, tenya ailesinden ekinokok genusuna mensupsestodlar›n eriflkin veya larval (metasestod) formlar›n›n mey-dana getirmifl olduklar› zoonotik bir enfeksiyondur. Ekino-kokkus alveolaris (Ekinokokkus multilokülaris) ise bu gruptayer alan ve kist oluflturan dört fleritten en patolojik olan›d›r.Bu etkene ba¤l› olarak insan alveolar ekinokkozisi diye tan›m-lanan, s›kl›kla karaci¤eri tutan, uzun bir asemptomatik dö-nem ve bu dönemde yavafl geliflen invazif bir tümör gibi iler-leyen multiveziküler kitle oluflumuyla karakterize bir hastal›koluflur. Hastal›k genelde kötü prognozlu olup ve tedavi edil-memesi durumunda öldürücüdür (1-5). Hepatik alveolar eki-nokokkozis de tedavi olmayan hastalarda mortalite 10 y›lda%80-90, 15 y›ll›k sa¤ kal›m %0’d›r. Sadece kemoterapi ile buoran %80’lere ç›kar›lm›flt›r (3,6,7).

Epidemiyoloji

E. alveolaris son zamanlarda önceden tahmin edildi¤indendaha genifl bir alanda yay›lm›fl oldu¤u anlafl›lm›flt›r. ParazitKuzey yar›m kürede endemiktir. Dünya Sa¤l›k Örgütü(WHO) verilerine göre Orta ve Bat› Avrupa, Orta ve KuzeyAvrasya’n›n büyük bölümü, Kuzey Amerika ve Alaska, Do¤uRusya, Kuzeybat› Çin ve k›smen Hindistan’da vard›r. Avras-ya’da Türkiye ve ‹ran’da çoktur.

Türkiye’de ise Dünya Sa¤l›k Örgütü verilerine göre 1934ile 1983 tarihleri aras›nda toplam olarak 157 yeni hasta bildi-rilmifl olup bu dönemde y›lda ortalama olarak 3,1 yeni hastaeklenmifltir. Hastalar tüm bölgelerden bildirilmiflken, %86’s›Do¤u ve Orta Anadolu’dan gelmektedir.

Patofizyoloji

Hastal›k insanda en çok karaci¤erde yerleflir. Karaci¤ere yer-lefltikten sonra burada çap› 1 mm ile 3 cm aras›nda de¤iflen ve-ziküller içeren alveolar tip yap› olufltururlar. Karaci¤erde olufl-turduklar› bu lezyonun büyüme h›z› y›lda ortalama olarak14,8 ml’dir. E.alveolaris ile enfeksiyonda parazite spesifik hu-moral ve hücresel immün sistemler aktive olur. Hücresel im-mün yan›t T lenfositler taraf›ndan yürütülür ve konakç› de-fans›nda çok önemli bir rol oynar. T lenfositler taraf›ndan sa-l›nan ‹L-2 ve gamma interferon gibi sitokinler parazitin yavaflgelifliminde rol oynar (2,6). Bizim yapt›¤›m›z bir çal›flmada in-san lökosit antijenleri (HLA) ile hepatik alveolar ekinokokko-zis geliflimi aras›ndaki ba¤lant›y› araflt›rd›¤›m›zda ülkemizde-ki alveolar ekinokokkozisli hastalar ile Çin ve Avrupadaki has-talar aras›ndaki HLA da¤›l›m›n›n farkl› oldu¤unu gördük. Bufarkl› ›rklardaki insanlar›n hastal›¤›n geliflimine farkl› yan›tverdi¤ini göstermektedir (8).

Klinik BulgularE.alveolarisle enfeksyion oluflmas›n› takiben metasestodlars›kl›kla (%98) karaci¤erde meydana gelir. Hastal›k karaci¤erd›fl› organlarda da görülebilir. Hastal›k karaci¤erde sa¤ lobdadaha çok izlenir bununla beraber tek bir veya her iki lob tutu-lumu ile beraber karaci¤er hilus tutulumu olabilir. Karaci¤erd›fl›nda tek bafl›na cilt, kasta veya kemikte hastal›k bildirilmifl-tir. Bunlar tüm hastalar›n %1 kadar›n› teflkil ederler (1,2,3).

Hastal›k genelde 35–70 yafllarda pik yapar ve E/K da¤›l›m›1/1 fleklindedir. Özellikle k›rsal kesimde yaflayan insanlar, çift-çiler, avc›lar veya mantar gibi do¤al sebze veya meyveleri top-layan insanlarda daha yayg›nd›r (2,4,9).

Bafllang›ç evresinde genelde semptom yoktur. Bu evre ka-rakteristik olarak 5–15 y›l sürebilir. Hastal›¤›n bafllang›ç evre-sinin bu kadar uzun sürmesi insanlar›n aberan konak olma-s›ndan ve immün mekanizmalardan kaynaklanmaktad›r. Has-tal›k bu evreden sonra spontan olarak iyileflme e¤ilimine girerveya progresif seyre geçer (1,2,3).

Progresif evrede hastal›k semptom vermeye bafllar. Semp-tomlar parazitik kitlenin büyüklü¤ü ve lokalizasyonuna ba¤l›olarak ve genelde karaci¤erin büyük bir k›sm› tutulunca ve ka-raci¤er fonksiyonlar› etkilenince ortaya ç›kar. Hastalar›n yak-lafl›k olarak 1/3 de semptomlar t›kanma sar›l›¤›na ba¤l›d›r. Di-¤er bir grupta ise epigastrik a¤r› meydana gelir. Hastalar›n 1/3de ise halsizlik ifltahs›zl›k kilo kayb› gibi non-spesifik semp-tomlar›n araflt›r›lmas› esnas›nda insidental olarak bulunur(1,2,4,7). ‹nsidental olarak tespit edilen hastalar aras›nda he-patomegali veya s›rt a¤r›s› araflt›r›lan hastalar da vard›r. Bizimserimizde de t›kanma sar›l›¤›, dispepsi ve epigastrik a¤r› enönde gelen semptomlar olarak görünmektedir. Klinikopatolo-jik çal›flmalar damar invazyonunun %15,7 biliyer invazyonun%13,4 oran›nda oldu¤unu ortaya koymufltur. Hastalar›n yak-lafl›k %17’sinde hiler infiltrasyon oluflur. Bunun sonucundada intrahepatik safra yollar›nda dilatasyon ve portal ven invaz-yonuna ba¤l› olarak portal hipertansiyon bulgular› yan› s›ratutulan segmentin hipoperfüzyonuna ba¤l› olarak bu k›s›m-larda atrofi geliflir. Tutulan segmentin vasküler dolafl›m›n›nbozulmas› yan› s›ra enflamatuar reaksiyonlar da atrofiden so-rumludur. Geniflleyen kistin etraf›nda küçük damarlar› invazeetmesi kistin ortas›nda likefaksiyon nekrozu oluflturur. Bunekroze materyal sekonder piyojenik enfeksiyona maruz ka-l›rsa hepatik alveolar ekinokokkokozis zemininde piyojenikabse geliflebilir. Kistik yap›n›n üzerinde ileri evrede kalsifikas-yon geliflir. Ayr›ca karaci¤erde amiloid depolanmas› da bildi-rilmifltir (1-4, 7,10,11-13).

Hastal›k ileri evreye geçti¤i zaman fliddetli karaci¤er yet-mezli¤i ve beraberinde büyük damarlar›n ve safra yollar›n›n

1584

137BÖ

LÜM

Ekinokokkus Alveolaris

Dr. Kamil Yalç›n Polat, Dr. Bülent Ayd›nl›

Karaci¤erin benign solid tümörleri, çok az görülen tümörler-dir. Son dönemlerde karaci¤er tümörleri ile oral kontraseptif-ler aras›nda yak›n bir iliflkinin olabilece¤inin ortaya at›lmas›y-la birlikte önemleri ve say›lar› daha artm›flt›r. Bunun yan›sragörüntüleme yöntemlerinin geliflmesi bu tümörlerin daha s›ktan›mlanmas›na neden olmufltur.

Çok de¤iflik flekillerde s›n›fland›r›lan karaci¤erin benigntümörlerini, afla¤›daki gibi s›n›fland›rmak kan›m›zca en uy-gun olan›d›r (Tablo 1).

Bunlar içerisinde en s›k görülenleri hemanjiyoma, hepa-tosellüler adenoma, fokal nodüler hiperplazi ve mezenkimalhamartoma olup, üzerlerinde daha ayr›nt›l› olarak durulacak-t›r.

HEMANJ‹YOMA

Karaci¤erin en s›k görülen benign tümörü, konjenital vaskü-ler malformasyon olan hemanjiyomlard›r. Di¤er taraftan bulezyonun en fazla görüldü¤ü organ da karaci¤erdir. Hemanji-omalar karaci¤erin benign tümörlerinin %35-40’› olufltur-maktad›r. Yetiflkinlerde bazan çok büyük boyutlara ulafl›p, kli-nik belirti verirler veya bazen de spontan kanamaya nedenolabilirler.

‹nsidans

2400 otopsiyi kapsayan çok genifl bir seride, karaci¤erde %2oran›nda hemanjiyoma bulunmufltur. Hemanjiyomalar›n

%10’u multipldir. Yetiflkinlerde genellikle 30-40 yafllar› ara-s›nda görülür ve kad›nlarda erkeklerden 5 kat daha s›k bulu-nurlar.

Etiyoloji

Hemanjiyomalar›n etiyolojisi konusunda pek çok araflt›rmac›bunlar›n benign, vasküler tümörler, konjenital hamartomaveya do¤umda bulunan doku malformasyonlar› oldu¤u görü-flündedir. Glinkova ve arkadafllar›, karaci¤er hemanjiomu ilehormonlar aras›ndaki iliflkiyi araflt›rm›fllar ve hormon tedavi-si alan kad›nlar›n bir k›sm›nda hemanjiomalar›n büyüdü¤ünüfarketmifllerdir.

Patoloji

Hemanjiyomalar genellikle kavernöz veya kapiller tiptedir.Karaci¤erde görülen hemanjiyomalar hemen daima kavernöztipdedir. Tek veya multipl olabilirler, yaln›z karaci¤erde veyadi¤er organlarda da bulunabilirler. Ço¤unlukla karaci¤er vepankreas kistleriyle birlikte görülürler.

Hemanjiyomlar genellikle karaci¤er Glisson kapsülününalt›nda, yüzeyi hafif çökük veya kabar›k olarak ortaya ç›karlar.Kesit yüzleri mor-k›rm›z› renkte, süngerimsi görünümdeolup, kanla dolu pekçok kistik alan vard›r.

Histolojik görünümleri çok tipiktir. Kanla dolu küçük kis-tik boflluklar, degiflik miktarda fibröz doku ile ayr›lm›fl ve yü-zeyleri epitelial hücrelerle çevrilmifltir (fiekil 1). Bazan fibrozisalanlar› çok yo¤unlafl›r, fakat malign dejenerasyon görülmez.Baz› yay›nlarda gebelik döneminde büyüdükleri ileri sürül-mektedir.

Klinik Belirtiler

Karaci¤er hemanjiyomalar›n›n ço¤u küçüktür ve belirti ver-mezler. Genellikle 4 cm’nin üstünde klinik belirti verirler. Da-ha büyük lezyonlar ise, asemptomatik kalabilir, çevre organla-ra bas› ve a¤r› belirtileri verebilir veya kar›n içi kanamaya yo-laçabilirler. Ender olarak da t›kanma sar›l›¤›, biliyer kolik ne-deni olabilirler.

Fizik muayenede epigastrium veya sol üst kar›nda bir kit-le ele gelebilir. Bazen de hemanjiyoma üzerinde bir üfürümiflitilebilir.

Tan› Yöntemleri

Tan› koyduracak spesifik bir laboratuvar testi yoktur. Karaci-¤er hemanjiyomu olan yenido¤anlarda trombositopeni ve hi-pofibrinogenemi dikkati çekebilir.

1590

138BÖ

LÜM Benign Karaci¤er

TümörleriDr. R›fat Yal›n, Dr. A. Özdemir Aktan

TABLO 1. Benign Karaci¤er TümörlerininS›n›fland›r›lmas›

I. Epitelial Tümörler:A. Hepatosellüler yap›dakiler

a. Hepatosellüler adenoma b. Fokal nodüler hiprplazi c. Nodüler de¤iflim gösterenler

B. Kolanjiosellüler yap›dakiler a. Adenom b. Biliyer kistadenoma

II. Mezenkimal Tümörler a. Hemanjiyom b. Lipoma c. Leiomyoma d. Benign mezotelyoma

III. Mikst epitelial ve mezenkimal tümörlera. Mezenkimal hamartoma b. Benign teratoma

KARAC‹⁄ER‹N MAL‹GN TÜMÖRLER‹

Malign tümörlerin ço¤unlu¤unu kanserler oluflturur. En s›kgörülenleri hepatoma (hepatoselüler karsinoma, HCC) ve ko-lanjiyosellüler karsinomad›r. Bu bölümde a¤›rl›kl› olarak buiki tümör ele al›nacakt›r. Öte yandan daha nadir olarak görü-len çok farkl› tiplerde tümörlerin oldu¤u da ak›ldan ç›kar›l-mamal›d›r (Tablo 1). Kombine hepatosellüler kolanjiyo karsi-noma, adenoskuamöz karsinoma ve daha nadir olarak da saf-ra kanal›n›n skuamöz karsinomas›, tafll› yüzük hücreli ve un-diferensiye kanserler de bu grupta bulunurlar. Safra kanal›n›nkistadenokanserleri çok nadir görülür ve hemen daima kista-denomlardan kaynaklan›r. Literatürdeki veriler bu nadir gö-rülen tümörlerin tedavisi ile ilgili kesin yorumlar yapmak içinyeterli de¤ildir. Bununla birlikte, afla¤›da bahsedilen genel il-keler aynen geçerlidir ve uygun olan her durumda tam cerra-hi rezeksiyon yap›lmal›d›r (1,2).

Hepatoma (Hepatoselüler Karsinom = HCC)

‹nsidans ve Etiyoloji: Hepatosellüler karsinom y›lda ortala-ma 1.2 milyon civar›ndaki ölüm oran›yla dünyadaki en yayg›nmalign tümörlerinden biridir. S›kl›¤› co¤rafik olarak farkl›l›k-lar gösterir ve Asya ve Afrika’n›n baz› bölümlerinde insidansy›lda 100/100.000 iken ‹ngilterede 2-4/100.000’dir (3). Birle-flik Devletlerde daha az yayg›n olsa da, hepatit C virus enfeksi-yonunun yayg›nl›¤›n›n artmas› sonucu, s›kl›¤› giderek art-maktad›r ve y›lda yaklafl›k 16.000 kiflinin HCC’den öldü¤ütahmin edilmektedir. Hastalar›n ço¤unlu¤unda, HCC hepatitB ve C zemininde fibrozis ve sirozun ard›ndan geliflir. Bu du-rum ço¤u hastada tedaviyi sorunlu hale getirir. Ek olarak, sa¤kal›m karaci¤er hastal›¤›n›n fliddeti ile de do¤rudan iliflkili ol-du¤undan bu hastalarda tedavinin etkinli¤ini de¤erlendirmek

de güçtür. Hepatit B, C veya alkole ba¤l› sirozda malign tümörgelime riski en yüksektir. Elbetteki hepatosellüler karsinomolan hastalar›n tamam›nda siroz ya da belirgin bir risk faktö-rü yoktur. Bu durumdaki hastalar genellikle sporadik hastalarolarak adland›r›l›r ve yap›lan araflt›rmalar bazen heterozigota-1 antitripsin eksikli¤i oldu¤unu gösterebilir. Bu hastalar, -geride kalan karaci¤er dokusu göreceli olarak normal oldu¤uiçin- s›kl›kla cerrahi rezeksiyonla tedavi edilirler.

Klinik Özellikler ve Tan›: ‹ster altta yatan bir karaci¤er has-tal›¤› sonras›nda ister sporadik olarak oluflsun hepatoselülerkarsinoma ait semptomlar genellikle non-spesifiktir. Tan› ko-nuldu¤unda bir ço¤u ya ileri evrededir ya da çok büyüktür.Ancak ultrasonografinin yayg›n olarak kullan›l›fl› ile, erkendönemde tan› konulan fokal karaci¤er lezyonu say›s› artm›fl vebunlardan bir k›sm›n›n ileri tetkiklerle hepatosellüler karsi-nom oldu¤u anlafl›lm›flt›r. Karaci¤er hastal›¤› olan hastalardagenellikle ultrasonografi ve alfa-fetoprotein (AFP) ölçümlerikullan›larak düzenli izlem yap›l›r (4,5). Hepatoselüler karsi-nomlu hastalar›n %30’unda AFP artm›flt›r. Görüntülemeyöntemleri ile karaci¤erde hepatosellüler karsinom olacak birlezyonun saptanm›fl olmas› ve beraberinde de AFP yüksekli¤ihemen daima tan›sal bir bulgudur. Bununla birlikte, karaci¤erhastal›¤› olan hastalar›n bir ço¤unda AFP düzeylerinin zatenaz da olsa yüksek olmas› nedeniyle, sabit bir de¤erden çok, budüzeyden daha yukar›ya olan sapmalar tan› için de¤erlidir.

Karaci¤er rezeksiyonlar›ndan sonra mortalite oranlar›n›nnerdeyse s›f›ra kadar düflmesi nedeniyle, dünyada yayg›n ola-rak birçok merkez, büyük HCC’ler, multinodüler HCC’ler,portal veya hepatik ven tutulumu gösteren HCC’ler gibi unre-zektabl kabul edilen tümörleri de kapsayacak flekilde rezeksi-yon kriterlerini geniflletmektedir. Buna paralel olarak intrahe-patik nükslerin cerrahi tedavisi giderek artmaktad›r (6).

Hepatoselüler karsinom flüphesi olan hastalar› de¤erlen-dirmede spiral ve çok kesitli tomografiler ve manyetik rezo-nans gibi çeflitli görüntüleme yöntemleri kullan›l›rsa da alt›nstandart halen lipiodollü tomografilerdir (fiekil 1). Lipiodol,gelincik çekirde¤i ya¤›n›n iodine edilmifl bir türevidir ve hepa-tosellüler karsinom taraf›ndan seçici olarak tutulur (7). Özel-likle araflt›r›lan fokal lezyona ilave olarak karaci¤er hastal›¤› daolan kiflilerde olas› multisentrik tümör odaklar›n›n da saptan-mas›nda etkilidir. Bu durumda transplantasyondan olmasa darezeksiyon cerrahisinden vazgeçilmelidir.

Hastalar›n bir ço¤unda yukarda belirtilen görüntülemeyöntemlerinin kullan›m› ve yükselmifl AFP düzeyleri tan› koy-

1593

139BÖ

LÜM Primer Malign

Karaci¤er TümörleriDr. M. Mahir Özmen, Dr. John N Primrose

TABLO 1. Karaci¤er’in Primer Malign Tümörleri

Malign TümörHepato-selüler Hepatoselüller karsinom

Fibro-lamellerHepatoblastoma

Biliyer KolanjiyokarsinomKombine hepato kolanjiyoselüller karsinoma Kistadenokarsinom

Mezodermal Anjiyosarkoma (hemanjiyo-endotelyoma)Epiteloid (hemanjiyo-endotelyoma)

Sarkoma

Kuramsal olarak her malign tümör karaci¤ere metastaz yapmae¤ilimindedir. Herhangi bir malign tümörü olan hastalar›nyaklafl›k yar›s›nda yaflam süreleri içinde karaci¤er metastaz›görülür. Portal sisteme drenaj› olan primer malign gastroin-testinal tümörler di¤er tümörlere göre daha fazla karaci¤ermetastaz› oluflturma özelli¤ine sahiptir. Örne¤in, kolorektalkanserde çevre organlardan, anastomoz hatt›ndan ve mezen-terden daha s›k olarak rekürrensin görüldü¤ü bölge karaci¤er-dir (1). Meme ve akci¤er kanseri gibi di¤er solid tümörler des›kl›kla karaci¤ere metastaz yaparlar (Tablo 1) (2).

Karaci¤erde metastatik hastal›¤›n yap›s› primer tümöreba¤l› olarak de¤ifliklik gösterir. Solid tümörlerin ço¤u yayg›nve da¤›n›k yap›da karaci¤er metastaz› olufltururlar. Karaci¤er-de izole metastaz genellikle kolorektal kanserde olur. Nadirennöroendokrin tümör, gastrointestinal sistem sarkomas› veoküler melanomada da izole karaci¤er metastaz› görülmekte-dir (3).

Karaci¤er metastaz›n›n tedavisine karar verirken, metasta-tik hastal›¤›n hem karaci¤er içinde ve hem de d›fl›nda yay›lmadüzeyinin araflt›r›lmas› zorunludur (4). Ayr›ca primer tümö-rün ve yap›lm›flsa onun tedavi fleklinin bilinmesi önemlidir.Klinisyen mevcut verilere dayanarak, her hasta için cerrahi re-zeksiyon, sistemik ve rejiyonel kemoterapi ve lokal tedavi se-çeneklerini gözden geçirmelidir. Ayr›ca adjuvan ya da neo-ad-juvan tedaviler ile immünoterapi ve umut verici deneysel ça-l›flmalar da tedavi planlamas›nda hastaya önerilmelidir. Ziraher kanseri olan hasta umut verecek bir hekimi haketmekte-dir.

Cerrahi rezeksiyon, tamam›yla rezeke edilebilecek tümörüolan seçilmifl hastalarda, kolorektal tümör nedeniyle oluflmuflkaraci¤er metastazlar› için tedavi edici tek seçenek olabilir. Bugrup hastalar için tedavi sonras› 5-y›ll›k yaflam oran› %25–46aras›ndad›r. Metastatik hastal›¤› tam olarak rezeke edilemeye-cek hastalar için sistemik veya hepatik arteriyel infüzyon ke-

moterapi yararl› olabilir. So¤utarak hücreleri dondurma (Kri-yoablasyon) ya da ultrasonik dalgalarla veya radyo frekansl›dalgalarla ›s›tarak hücreleri tahrip etme (radyofrekans-ablas-yon) yöntemleri gibi lokal tümör tahrip etme teknikleri henüzispatlanm›fl olmasa da gelecek için umut veren tedavi seçenek-leridir.

Daha az s›kl›kla görülen tümörlerin karaci¤er metastazla-r›, hastan›n klinik seyri, hastal›¤›n yayg›nl›¤› ve semptomlar›-na göre kifliye özel olmal›d›r.

Hepatik Metastaz Klini¤i

Herhangi bir primer malign tümörle ilgilenirken ameliyat ön-cesi haz›rl›k ve ameliyat sonras› dönemde yap›lan takiple me-tastazlar olabildi¤ince erken ortaya konulabilmektedir. Metas-tatik hastal›k primer tümörün tan›s›n›n konuldu¤u dönemde,senkron metastatik hastal›k veya takip döneminde geç olarak,metakron metastatik hastal›k saptanabilmektedir. Tarama yada takip döneminde kullan›lan ço¤u görüntüleme yöntemle-riyle karaci¤er içerisinde yerleflmifl 2 cm’den küçük lezyonla-r›n tan›nmas› zordur. Bu, hastalar klinisyeni uyaracak herhan-gi bir bulgu da vermeyebilir. Hastal›¤›n ilerlemifl dönemindeise hastalar üst kar›n bölgesinde huzursuzluk, kilo kayb›, ifltaheksikli¤i ve halsizlikten yak›nabilirler. Karaci¤er metastaz›n›nh›zl› büyümesine ba¤l› sa¤ omuza vuran a¤r› olabilir. Büyükkaraci¤er metastazlar›n›n santral nekroz ve enfarktüsü a¤r› veatefle neden olabilir. Tümör büyümesine ba¤l› hepatomegalibulunabilir. Bu nedenle oluflmufl hepatomegali ilerlemifl has-tal›¤›n bir göstergesi olabilir. Portal hipertansiyon veya asit vesar›l›kla birlikte karaci¤er yetmezli¤i ilerlemifl hastal›¤›n ve kö-tü prognozun iflaretidir (2-5).

Nöroendokrin tümöre ba¤l› karaci¤er metastazl› hastalarafl›r› hormon sal›n›m›na ba¤l› bulgular gösterebilirler. ‹shal,yüzde k›zarma “flushing”, solunum yollar›nda spazm, hipog-lisemi ataklar› nöroendokrin sendrom olarak ta bilinen kliniktabloya efllik edebilir (6).

Serum alkalen fosfataz, aspartat aminotransferaz (SGOT),gamma-glutamil transferaz, karsinoembryonik antijen (CEA)ve bazen da alfa-fetoprotein de¤erlerindeki anormallik karaci-¤er metastaz›n›n teflhisinde yararl›d›r ancak karaci¤er metas-tazl› hastalarda tan› koydurucu “patognomonik” de¤ildir (7).Zira bunlar iyi huylu ya da karaci¤er d›fl› metastatik hastal›kvarl›¤›nda da de¤ifliklik göstermektedir. Buna ra¤men biyo-kimyasal testlerden serum alkalen fosfataz ve gamma-glutamiltransferaz %42-47 duyarl›l›k ve %95-97 spesifiklikle karaci¤ermetastazlar›n› saptamada kullan›lmaktad›r (7).

1601

140BÖ

LÜM Karaci¤erin Metastatik

TümörleriDr. Bülent Güleç, Dr. Michael A. Choti

TABLO 1. En S›k Karaci¤er Metastaz› YapanPrimer Tümörler

1. Kolon tümörü2. Rektum tümörü3. Bronfl tümörü4. Pankreas tümörü5. Meme tümörü6. Mide tümörü7. Primeri bilinmeyen tümörler

Ekstrahepatik safra yollar› hiç kuflkusuz insan vücudunun enkarmafl›k anatomik bölgelerinden birini oluflturmaktad›r. Bukarmafl›k anatomi, cerrahi yaklafl›ma da yans›r. Gerçekte cer-rahi aç›dan bak›ld›¤›nda, örne¤in organlar› ve dokular› rezek-siyon için sadece anatomik terimlerle düflünmezsek, ekstrahe-patik safra yollar›n›n, iliflkili oldu¤u di¤er komflu oluflumlar-dan ayr› olmad›klar› aç›kt›r.

Bu nedenle ekstrahepatik safra yollar›n›n cerrahi anato-misi komflu karaci¤er, intra ve ekstrahepatik safra yollar›, ar-teriyel ve portal damar sistemiyle de¤erlendirilmelidir.

Bu bölümde önce tek tek yap›lar, daha sonra onlar›n ya-k›n iliflkileri ve en önemlisi cerrahi uygulamalar› incelenecek-tir.

B‹L‹YER S‹STEM

Hayes’in safra sisteminin anatomik tan›m›ndaki güçlü¤ü be-lirtmek için söyledi¤i “insan vücudundaki baflka hiç bir bölgeekstrahepatik safra yollar› kadar kitaplardan farkl›l›k göster-mez.” sözü sorunun boyutunu belirtmektedir.

Safra yollar›n›n anatomik araflt›rmalar› bir çok araflt›rma-c› (Rex, Cantlie) taraf›ndan 1800’lerde bafllam›fl ve insanlardave anatomik bölgelerde kullan›lan kontrast teknikleri sayesin-de 1900’lerde sonuçlanm›flt›r.

Healey ve Scheroy, Melnikoff, Mc Indoe ve Councellor,Hjortsjo karaci¤er kast korozyon yöntemleri sayesinde intra-hepatik safra sisteminin incelenmesine kesin ve do¤ru katk›-larda bulunmufllard›r. Bu, majör karaci¤er rezeksiyonlar› veorgan transplantasyonlar›nda ortaya ç›kan sorunlar› çözmeyiamaçlayan daha derin çal›flmalar›n temeli olmufltur.

‹ki temel kavram k›saca özetlenebilir:1. ‹ntra ve ekstrahepatik safra yollar›n›n s›kl›kla karfl›lafl›lan

anatomisi vard›r (normal da¤›l›m).2. Anormal veya patolojik olarak s›n›fland›ralamayacak ana-

tomik varyasyonlar mevcuttur; bunlar standart d›fl› em-brolojik geliflmenin bir sonucu olarak kabul edilmelidir.Cerrahi s›ras›nda bunun fark›na var›lmas› önemlidir.Klinik uygulamada ekstrahepatik safra kanal› üç k›sma ay-

r›l›r. Bu, sadece anatomik aç›dan de¤il cerrahi anatomi aç›s›n-dan da önemlidir (fiekil 1).

Ekstrahepatik safra kanal›n›n üst ya da proksimal k›sm›,sa¤ ve sol hepatik duktuslar›n bileflkesinden bafllar ve sistik ka-nalla koledo¤un birleflti¤i yere kadar devam eder: bu bölgeninkesin bir tan›m› mümkün de¤ildir çünkü sistik kanalla kole-dok bileflkesinin yeri de¤iflkenlik gösterir. Bu yüzden proksi-mal ekstrahepatik safra kanallar›n› ilgilendiren patolojiler, sa¤

ve sol ana safra kanallar›n›n bileflkesini ve buran›n 2 cm distalk›sm›nda yer alan patolojiler olarak tan›mlan›r.

Ekstrahepatik safra kanal›n›n orta k›sm› sa¤ ve sol hepatikduktuslar›n bileflkesinin 2 cm distalinden bafllar ve pankreas›nüst s›n›r›na kadar uzan›r: proksimal ekstrahepatik safra kana-l› için yap›lan anatomik ve topografik yorumlar bu bölge içinde geçerlidir.

Ekstrahepatik safra kanal›n›n distal parças›, ampuller böl-geye uzanan koledo¤un intrapankreatik k›sm›d›r ve bu bölge-nin de¤iflik anatomik ve klinik özellikleri vard›r.

Cerrahi anatomi aç›s›ndan birincil (sa¤ ve sol ana hepatik)duktuslar›n bileflkesinin pozisyonu ve birleflimi özellikle an-laml›d›r: bu duktuslar›n uzunlu¤u de¤iflebilir ve bu da bileflke-nin daha kaudal veya kraniyal yerleflmesine neden olabilir.Genellikle bu bölge, hilar bölgenin d›fl›nda oluflur ve iki duk-tus 70-90 derecelik bir aç›yla birbiriyle birleflir. Bu bileflkeninpozisyonu ve birlefliminin patolojik bir oluflum veya geçiril-mifl cerrahi, endoskopik giriflim veya radyoterapi sonras› de-¤iflmesi mümkündür.

Safra yollar› bileflkesiyle ilgili çok önemli baflka bir noktada bu bileflkeyi oluflturan safra yollar›n›n say›s›d›r: klasik bi-fürkasyon d›fl›nda ikincil safra yollar›n›n anormal birleflmesiy-le trifurkasyonlar veya yeni quadrifurkasyonlar›n oluflmas›

1619

141BÖ

LÜM Ekstrahepatik Safra

Yollar› Cerrahi AnatomisiDr. Massimo Gazzaniga

fiEK‹L 1. Ekstrahepatik safra yollar›n›n topografik s›n›fland›r›lmas›.

ÜSTKISIM

ORTAKISIM

D‹STALKISIM

Karaci¤er, safra kesesi ve safra yollar› embriyolojisi karmafl›kbir süreçtir (1). Bu süreç safra kesesi ve safra yollar› anomalive varyasyonlar›n›n oldukça s›k olmas›na yol açmaktad›r. Saf-ra kesesi, embriyolojik olarak safra yollar› ve karaci¤erle bir-likte ön ba¤›rsaktan (foregut) köken al›r.

Karaci¤er sa¤ ve sol loblar›n›n ay›r›m›n› oluflturan Cantli-e çizgisi safra kesesi yata¤› ile vena kava inferior aras›nda yeral›r. Bu nedenle karaci¤erin inferoposteriorunda bulunan saf-ra kesesi, sa¤ ve sol karaci¤er loblar›n anatomik s›n›r›d›r. Saf-ra kesesi karaci¤er parankiminden bir periton uzant›s› olansistik katmanla ayr›l›r. Sistik katman, hiler katman›n (hilarplate) devam›d›r. Bu katman bazen karaci¤er içine gömülüolabildi¤i gibi bazen de bir mezenter fleklinde gevflek yap›daolabilir. Bu katman›n fazla gömülü olmas› kolesistektomi s›ra-s›nda diseksiyonu zorlaflt›rabilir.

ANATOM‹

Safra kesesi eriflkinlerde 3-4 cm geniflli¤inde 7-10 cm uzunlu-¤undad›r. Hacmi 30-50 ml aras›ndad›r. Fundus, gövde ve bo-yun olarak üç k›s›mdan oluflur. Fundusun katlant›l› olmas›“Frigya fiapkas›” denilen görünüme neden olur. Bu yap›n›nklinik bir öneminin olmad›¤›na inan›l›r. Kese boynu sistik ka-nalla birleflen kesimdir. Boyun bölgesinin sa¤›nda bazen kro-nik dilatasyona ba¤l› koledok ve duodenuma uzanan bir cep-leflme oluflur ve Hartmann poflu ad›n› al›r.

Sistik kanal safra kesesini koledoka ba¤lar (fiekil 1). Yakla-fl›k 3-4 cm uzunlu¤unda ve 3 mm çap›ndad›r. ‹çinde Heisterkapakç›klar› denilen spiral oblik katlant›lar vard›r. Heister ka-pakç›klar›n›n gerçek bir kapakç›k ifllevi yoktur. Sistik kanal ileana hepatik kanal iliflkisi çok say›da varyasyon göstermekle

birlikte ço¤u insanda sistik kanal ana hepatik kanal›n sa¤ late-

raline ve sa¤ ve sol safra kanallar›n birlefliminin 2 cm kadar

distaline aç›l›r. Baz›lar›nda sistik kanal çok k›sad›r. Toplumun

%10 kadar›nda da sistik kanal ana hepatik kanal›n anterior ya

da posterioruna aç›l›r. Sistik kanal›n ana hepatik kanalla bile-

flimi %75 hastada aç›l›, %20 hastada paralel, %5 hastada da

spiral yap›dad›r (fiekil 2),

1627

142BÖ

LÜM

Safra Kesesi Hastal›klar›

Dr. Osman Abbaso¤lu

fiEK‹L 1. Safra kesesi ve yollar› normal anatomisi.

SK

Sistik Kanal

fiEK‹L 2. Sistik kanal varyasyonlar›.

Safra yollar› hastal›klar›n›n tan› ve tedavisindeki geliflmelerinço¤u son yüzy›l içinde olmufltur. Safra tafllar› ilk defa V. yüz-y›lda Yunanl› doktor Alexander Trallinus taraf›ndan tan›m-lanm›flt›r, ayn› yazar safra yollar› tafllar›n› da tan›mlam›flt›r.Efes flehrinden Soranus, sar›l›k yan›s›ra ekstrahepatik safrayollar› t›kanmas›n›n iflaretleri olan akolik d›flk›, koyu idrar vekafl›nt›y› tan›mlam›flt›r.

Safra yollar› patolojisinin cerrahi tedavisi ilk defa ‹bni Si-na (980-1037) tan›mlam›fl, kar›n duvar› apselerinin cerrahiolarak drenaj›n› takiben safra fistülünün geliflebilece¤ini be-lirtmifltir. Bu durum muhtemelen inflame safra kesesinin ka-r›n duvar›na aç›lmas› sonucudur.

‹lk baflar›l› koledokolitotomiyi Basel’li Ludwig Courvoisi-er yapm›fl ve safra yollar›n›n t›kanmas›n›n anlafl›lmas›nda kat-k›lar› olmufltur.

20. yüzy›lda en önemli baflar›lar görüntüleme alan›nda ya-p›lm›flt›r. Bu sahadaki ilk bulufl 1924’de Graham ve Cole tara-f›ndan kolesistografinin insanda uygulanmas›d›r. 1932’deoperatif kolanjiyografi ve ilkeleri tan›mlanm›fl 1953’te ilk defakolesintigrafi baflar› ile uygulanm›flt›r, perkütan transhepatikve endoskopik retrograd kolanjiyografi 1950’den beri uygu-lanmaktad›r. Son yirmi sene içinde ultrasonografi, bilgisayar-l› tomografi ve magnetik rezonan görüntüleme safra yollar›hastal›klar›n›n tan› ve tedavisinde kullan›ma girmifltir.

AnatomiSafra kesesi ve ekstrahepatik safra yollar› primitif foregut’dande¤iflim gösterirler ve karaci¤er ile birlikte oluflurlar. Ekstrahe-patik safra yollar› hepatoduodenal ligament içinde uzan›rlar,medialinde hepatik arter posteriorunda vena porta bulunur.Sa¤ anterior ve posterior segmental safra yollar› birleflerek sa¤hepatik kanal› oluflturur. Sol lateral ve medial safra yollar› bir-leflerek sol hepatik kanal› meydana getirirler. Daha sonra sa¤ve sol hepatik dallar porta hepatisde birleflerek ana hepatiksafra kanal›n› olufltururlar. Sa¤ ve sol hepatik kanallar›n uzun-lu¤u 1-4 cm aras›nda de¤iflir, sol hepatik kanal transvers sey-retti¤inden ulafl›lmas› daha kolayd›r. Sistik kanal›n da ana he-patik kanala aç›lmas› ile ana safra kanal› (koledok kanal›)oluflturulur. Koledok kanal› supra duodenal, retroduodenalve infraduodenal olmak üzere üç k›s›mda incelenir ve uzunlu-¤u sistik kanal›n aç›ld›¤› seviyeye göre de¤ifliklik gösterir. ‹n-fraduodenal parças› pankreas ve daha sonra duodenum duva-r› içinde seyrederek duodenum medial duvar›nda papilla Va-teriyi oluflturarak duodenuma aç›l›r. Son k›s›m Oddi sfinkteriile sar›lm›flt›r, bu oluflum karaci¤erden salg›lanan safran›n du-odenuma geçiflini düzenler. ‹nsanlar›n %75’inde safra kanal›papilla Vatere aç›lmadan önce pankreatik kanalla birleflerek

ortak kanal oluflturur, %25’inde ise safra kanal› ve pankreatikkanal duodenuma ayr› ayr› (papilla Vateri’de) aç›l›rlar.

Ekstrahepatik safra yollar›n›n ve onlar› besleyen arterlerinanatomik varyasyonlar› cerrah için önemlidir, çünkü bunlar›nzaman›nda tan›mlanmamas› safra yollar›n›n iatrojenik zede-lenmesine yol açar. Bunun sonucunda safra yollar› darl›klar›,biliyer sepsis, siroz, portal hipertansiyon ve ölüme neden ola-bilirler. Bunlar›n bafl›nda sistik kanala ait olanlar gelir, sistikkanal normalden uzun olup koledokun önünden veya arka-s›ndan seyrederek arka, ön veya sol yan duvar›na aç›labilir.Bazen sistik kanal çok daha uzun olup koledok ile beraber sey-reder, papilla Vatere yak›n koledoka aç›l›r veya baz› kronikkolesistit vakalar›nda çok k›sa olabilir ve koledok kolayca sis-tik kanal zannedilip ba¤lanabilir. Son olarak “aksesuar” birsafra kanal› karaci¤erden ç›k›p sistik kanala veya ana hepatikkanala aç›labilir. Esas›nda bu aksesuar kanal olmay›p sa¤ ante-rior veya sa¤ posterior segmental safra kanal›n›n anormal birseyir göstermesidir.

Bunlar›n yan›s›ra hepatik ve sistik arterlerin anatomik de-¤iflkenlik göstermeleri de cerrahi yönden önemlidir. Sa¤ hepa-tik arter yaylanarak safra kesesine yak›n bir seyir gösterir, bu-na “katerpillar hörgücü” denir, e¤er dikkatli diseksiyon yap›l-mazsa cerrahi travmaya neden olabilir. Çok k›sa olan sistik ar-ter yine sa¤ hepatik arteri riske sokar veya koledokun önün-den seyreden sa¤ hepatik arter yanl›fll›kla sistik arter olarak al-g›lanabilir.

Ekstra-Hepatik Safra Yollar›n›n FizyolojisiEkstra-hepatik safra yollar›n›n bafll›ca fonksiyonu karaci¤er-den duodenuma safran›n tafl›nmas›d›r. ‹kinci derecedekifonksiyonu ise safran›n konsantrasyonunu art›rmak ve kar›fl›-m›n› de¤ifltirmektir, ki insanda bu daha çok safra kesesinin ifl-levidir.

Hayvan deneylerinden anlafl›ld›¤›na göre safra kesesi ol-mayan hayvanlarda (at, fare, güvercin v.s.) ampüller sfinkte-rin direnci çok az veya yoktur ve karaci¤erden salg›lanan safradevaml› bir flekilde duodenuma akar. Aksine safra kesesi olancanl›larda, açl›kta koledokun alt ucundaki ampuller sfinktersafra ak›m›na belirli derecede direnç gösterir. Genellikle gev-flemifl olan safra kesesine karaci¤erden salg›lanan safra dolar,ancak bu toplam salg›lanan safran›n 1/2-1/3’ünü teflkil eder.Buna göre açl›kta salg›lanan safran›n büyük bir k›sm› sfinkter-den geçerek duodenuma akar, bunun miktar› tam olarak bi-linmemektedir.

Safran›n karaci¤erden salg›lanma bas›nc› normal insanda120-250 mm H2O aras›ndad›r. Bu bas›nç safra ak›m›n›n hare-ketini sa¤lar. 300 mm H2O’un üzerindeki safra yollar› bas›n-

1638

143BÖ

LÜM

Safra Yollar› Hastal›klar›

Dr. Ömer Aran, Dr. Yusuf Alper K›l›ç

Tan›mlamalar

Kolanjiyokarsinom, safra yolu epitelinden kaynaklanan ade-nokarsinomlar›n genel ad›d›r (1). Safra yolu a¤ac›n›n karaci-¤erin içinden, ampulla Vateri’ye kadar uzanmas› nedeniyle,farkl› anatomik bölgelerden kaynaklanan kolanjiyokarsinom-lar›n klinik özellikleri ve cerrahi tedavileri farkl›l›k göstemek-tedir. Geleneksel olarak intrahepatik ve ekstrahepatik olaraks›n›flanmakta (1), ekstrahepatik kolanjiyokarsinomlar, hilertümörler, orta safra yolu tümörleri ve distal koledok tümörle-ri fleklinde alt gruplara ayr›lmaktad›r (2). Buradaki düflünce,hepatektomi (intrahepatik), hepatobiliyer rezeksiyon (hiler),safra yolu rezeksiyonu (orta safra yolu) ve pankreatoduode-nektomi (distal koledok) ile tedavi edilen tümörlerin ay›rtedilmesidir. Ancak, Johns Hopkins grubu taraf›ndan 1996’daortaya at›lan s›n›flama daha yayg›n kabul görmektedir (Tablo1) (3):

Sadece safra yolu rezeksiyonu ile negatif cerrahi s›n›rlarlaç›kar›labilen orta safra yolu tümörleri nadirdir. Ayr›ca, hilerbileflkeden kaynaklan›p karaci¤er dokusunu iflgal eden tümör-lerle, hilusa yak›n intrahepatik safra yollar›ndan kaynaklan›p,hilus invazyonu yapan tümörlerin ameliyat öncesi ayr›m› güç-tür, halbuki tedavileri ayn›d›r. Nitekim, sonraki y›llarda yap›-lan klinikopatolojik çal›flmalarda, hilusu tutan veya radikal te-davi için karaci¤er hilusunun rezeke edilmesi gereken tümör-ler için kullan›lan perihiler kolanjiyokarsinom kavram›n›n ge-çerli oldu¤u gösterilmifltir (4).

Bu tümörlerin birincil tedavi yönteminin cerrahi olmas›,di¤er yöntemlerin ve adjuvan tedavilerin rollerinin s›n›rl› ol-mas›, uygulanacak cerrahi yönteme dayal› bir s›n›flaman›n te-mel gerekçeleridir.

Bu bölümde, cerrahi tedavileri pankreas ve ampulla Vate-ri karsinomlar› ile benzer olan distal koledok tümörleri kap-sam d›fl› b›rak›lm›fl, intrahepatik ve perihiler kolanjiyokarsi-nomlar ele al›nm›flt›r.

Etiyoloji: Hastalar›n birço¤unda etiyolojik bir faktör sapta-namaz. Ancak ortak noktalar›, safra yollar›nda kronik enfla-masyona neden olmalar› olan (1, 5-7) durumlar bildirilmifltir.

Primer sklerozan kolanjit, hastalar›n birço¤unda, pankreato-biliyer malunion nedeniyle pankreas s›v›s›n›n safra yollar›nareflüsüne yol açan safra yollar›n›n konjenital kistik dilatasyon-lar›, hepatolityazis, Asya’n›n baz› bölgelerinde görülen Clo-norchis sinesis ve Opistorchis viverrini enfestasyonlar› kabuledilmifl risk faktörleridir. Kolanjiyokarsinomlar›n genel riskfaktörleri Tablo 2’de verilmifltir.

Son y›llarda kronik hepatit C enfeksiyonunun, intrahepa-tik kolanjiyokarsinom için önemli bir risk faktörü oldu¤u an-lafl›lm›flt›r (8,9). Koledokoduodenostomi veya transduodenalsfinkteroplasti ameliyat› geçirmifl olman›n da, özellikle ameli-yat sonras› dönemde tekrarlayan kolanjit geçiren hastalarda,20 y›ldan uzun izlemde ortaya ç›kan bir risk faktörü oldu¤usaptanm›flt›r (10). Safra yolu adenomu ve papillomatozis pre-neoplastik lezyonlard›r (11,12).

K-ras, c-myc, c-neu, c-erb-2, c-met gibi onkojenler, p53,SMAD4 gibi supresor genleri içeren moleküler defektler safrakanal tümörlerinde tan›mlanm›flt›r. Tumorlerin %37-80’indeP53 over ekspresyonu, %21-100’unde K-ras anormal ekspres-yonu saptanm›flt›r. Bu genetik de¤ifliklikler daha agresif tumorfenotipi ile iliflkilidir (13)

Klinik Bulgular: ‹ntrahepatik kolanjiyokarsinomlara özgülbir klinik bulgu yoktur. Tan› genellikle, kar›n a¤r›s›, anemi, ki-lo kayb› ve halsizlik gibi yak›nmalar›n incelenmesi sürecindekoyulur. Az say›da hasta da baflka nedenlerle yap›lan biyokim-yasal ve radyolojik incelemelerde rastlant›sal olarak saptan›r(1,14). Perihiler kolanjiyokarsinomlar, yüksek s›kl›kla a¤r›s›zsar›l›k ile ortaya ç›kar; baz› hastalarda, ilk belirti kolanjittir(1,15).

1654

144BÖ

LÜM Safra Yollar› Kanserleri:

Kolanjiyokarsinomlar Dr. ‹lgin Özden

TABLO 1. Safra yollar› kanserleri s›n›flamas›(Johns Hopkins grubu s›n›flamas›)

1. ‹ntrahepatik kolanjiyokarsinomlar 2. Perihiler kolanjiyokarsinomlar3. Distal kolanjiyokarsinomlar

TABLO 2. Kolanjiyokarsinomlarda RiskFaktörleri*

Genel:Yafl (>65 yafl), obesite, diabetEnfeksiyonlar:Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis, Hepatit B ve C,HIVos‹laçlar, toksinler veya kimyasallar: Alkol, sigara tüketimi, thorotrast, dioxin, vinil klorür, nitroza-minler, asbestozis, oral kontraseptifler, izoniazidKonjenitalKoledok kistleri, Caroli hastal›¤›, Konjenital hepatik fibrosis,

*Patel T; Nat Rev Gastrenterol Hepatol 2011;8:189-200’den uyarlan-m›flt›r

KOLANJ‹YOKARS‹NOM

Kolanjiyositler safra yollar›n› oluflturan kanallar› oluflturur.Primer görevi safran›n matürasyonu ve safran›n karaci¤erdendrenaj›d›r. Bunun yan›nda ilaçlar›n detoksifikasyonunda darol al›rlar (1).

Biliyer sistem hastal›klar›nda (örne¤in, Primer Biliyer Si-roz, Primer Sklerozan Kolanjit, karaci¤er transplant rejeksi-yonlar›…) kolanjiyositler ilk etkilenen hedef hücrelerdir.

Safra yollar› kanserlerinin %90’dan fazlas› iyi diferansiyeve müsin üreten adenokarsinomlard›r. Di¤er nadiren rastlan›-lan tümörler, skuamoz hücreli karsinomlar, küçük hücrelikarsinomlar ve sarkomlard›r. Kolanjiyokarsinom, kolanjiyo-sitlerden kaynak alan mortalitesi yüksek, nadir olarak rastlan›-lan bir tümördür. Makroskopik olarak incelendi¤inde kolan-jiyokarsinomlar, sklerozan, nodüler, papiller olarak s›n›flan-d›r›labilir.En s›k görülen sklerozan tiptir ve s›kl›¤› %80’e var-maktad›r. Bu tipte yo¤un desmoplastik reaksiyon görülür vebundan dolay› rezeksiyonu zordur (2).

Kolanjiyokarsinom en s›k yedinci dekatta ve erkeklerdegörülür. Karaci¤erin ikinci en s›k primer tümörüdür ve dün-ya çap›nda karaci¤er tümörlerinin yaklafl›k %15’ini kolanjiyo-karsinomlar oluflturmaktad›r. Dünyada en s›k Do¤u Asya’dagörülmektedir. Bu bölgelerde daha s›k rastlan›lmas› etiyoloji-de yer alan risk faktörlerine olan maruziyete ba¤lanm›flt›r (3).Anatomik olarak kolanjiyokarsinomlar yerleflti¤i yere göre,karaci¤er içinde yerleflmiflse intrahepatik, karaci¤er d›fl›ndakisafra yollar›ndan kaynaklanm›flsa ekstrahepatik safra yollar›

kanserleri olarak incelenebilir. ‹ntrahepatik kolanjiyokarsi-nomlar genelde hepatik tümörler gibi tedavi edilir. Tedavidelokalizasyonuna göre hepatik rezeksiyonlar yap›l›r. Ekstrahe-patik safra yollar› kanserleri hiler, orta ve distal olarak grup-land›r›labilir.

Bu bölümde orta-distal koledok tümörleri ve ampülla va-ter tümörleri üzerinde durulacakt›r.Hiler ve intrahepatik kan-serler bir önceki bölümde genifl olarak kapsanm›flt›r.

Kolanjiyokarsinom Geliflimi için Risk Faktörleri (4,5):Kolanjiyokarsinomlar›n gelifliminde de¤iflik risk faktörleri roloynamaktad›r (Tablo 1)

Risk faktörleri incelendi¤inde kolanjiyokarsinom gelifl-minde kronik karaci¤er inflamasyonu, kolestaz ve artm›fl ko-lanjiyosit döngüsünün etkili oldu¤u görülmüfltür. Devaml›inflamasyonun DNA hasar›na, çeflitli sitokinlerin ve büyümefaktörlerinin sal›n›m›na yol açt›¤› saptanm›flt›r. Üzerinde du-rulan mekanizmalar aras›nda IL-6, TGF-B, IL-8, TNF-alfa,PDGF sal›n›m›na ba¤l› olarak kolanjiyosit proliferasyonunuyar›ld›¤› ilerleyen aflamalarda NO, COX-2 aktivasyonu,HGF/c-met K-ras mutasyonu, Mcl-1 art›fl› bunlar›n sonucun-da otonom proliferasyonun art›¤›, apoptoz basamaklar›n›n at-land›¤› ve dokuda kolanjiyokarsinoma dönüflün gerçekleflti¤ibildirilmifltir (1,6).

Ekstrahepatik karsinomlar›n prognoz ve ameliyat strateji-lerinin belirlenmesi amac›yla Bismuth-Corlette ve TNM s›n›f-land›rmalar› kullan›lmaktad›r (Tablo 2,3) (7,8).

Semptomlar ve Ay›r›c› Tan›: Tümörün yerleflimine göresemptomlar›n görülme s›kl›¤› de¤ifliklik göstermektedir. ‹n-trahepatik kolanjiyokarsinomlar erken evrelerde bafll›ca kilokayb› ve sa¤ üst kadranda a¤r› flikayeti ile baflvururken Klats-

1663

145BÖ

LÜM Distal Koledok ve

Ampülla Vater TümörleriDr. Nihan Turhan, Dr. ‹skender Sayek

TABLO 1. Kolanjiyokarsinomlar Gelifliminde RolOynayan Risk Faktörleri

• Primer sklerozan kolanjit• ‹ntrahepatik biliyer tafllar• Biliyer malformasyonlar (Caroli hastal›¤›, konjenital fibro-

polikistik hastal›k…)• Karaci¤er paraziter hastal›klar› ( Opisthorchis viverrini ve

Clonorchis sinensis enfeksiyonlar›)• HBV ve HCV enfeksiyonlar›• Kronik pankreatit• Benign nedenlerle yap›lm›fl bilio-enterik drenajlar• Obezite ve toksin maruziyeti

H‹LER

ORTA

D‹STAL

Hepatobiliyer cerrahide karfl›lafl›lan sorunlar y›llar içindeönemli ölçüde de¤ifliklik göstermifltir. 1980’ler öncesi %15-20’lerdeki mortalite oran› günümüzde %5’in alt›na inmifl,hatta yüksek volümlü özelleflmifl merkezlerde %0’a yaklaflm›fl-t›r (1). Bu dönem içinde özellikle karaci¤er anatomisinin da-ha iyi anlafl›lmas›, ameliyat öncesi hasta haz›rl›¤›ndaki ve ame-liyat sonras› yo¤un bak›m olanaklar›ndaki iyileflmeler, cerra-hide kullan›lan teknolojideki geliflmeler ile sadece hepatobili-yer cerrahi ile u¤raflan merkezlerin kurulmas›, hepatobiliyercerrahideki mortalitenin azalmas›n› sa¤lam›flt›r. Bununla bir-likte morbidite oran› bugün %35-45’ler düzeyindedir (2-4).

Günümüzde yaflanan bir di¤er geliflme ise daha fazla has-taya cerrahi giriflim yap›labilmesidir. Ameliyat öncesi dönem-de uygulanan intraarteryel kemoterapi ve portal ven emboli-zasyonlar› ile kemoterapide kullan›lan yeni ilaçlar, cerrahi ilebirlikte gerçeklefltirilen ameliyat s›ras›nda radyo frekans (RF)ablasyon uygulamalar› ve iki aflamal› hepatektomiler çok dahagenifl rezeksiyonlar›n yap›labilmesini sa¤lam›fl, daha öncekiy›llarda cerrahi flans› olmayan hastalara cerrahi giriflimler uy-gulanabilmifltir (5-6). Bu geliflmeler bir yandan cerrahi yap›l-ma oran›n› artt›r›rken, di¤er yandan cerrahi s›ras› ve sonras›komplikasyonlar› da artt›rmaktad›r.

Hepatobiliyer cerrahide karfl›lafl›lan komplikasyonlar“Ameliyat s›ras›nda görülen komplikasyonlar” ve “Ameliyatsonras› görülen komplikasyonlar"olarak iki ayr› grupta de¤er-lendirilmektedir.

Ameliyat S›ras›nda Görülen Komplikasyonlar

Ameliyat s›ras›nda görülen komplikasyonlar Tablo 1’de özet-lenmektedir. Kanama ve buna ba¤l› yap›lan kan transfüzyonmiktar› ameliyat sonras› mortalite ve morbidite ile yak›ndaniliflkilidir. Majör damar yaralanmalar› ciddi ameliyat s›ras›ndaveya sonras›nda kan kay›plar›na yol açabilir. Bazen bu kana-malar›n komflu yap›lar›n diseksiyonu s›ras›nda diyafram ya dasürrenal ven yaralanmalar›ndan da olabilece¤i de unutulma-mal›d›r. Bu nedenle karaci¤erin mobilizasyonu s›ras›nda aza-mi dikkat sarfedilmelidir. Portal hipertansiyonlu hastalardabölgede çok say›da vasküler flantlar olaca¤› için diseksiyon s›-ras› kanama sorunlar› çok daha ciddi boyutlarda yaflanmakta-d›r (6,7).

Kanamalar›n önlenebilmesindeki en önemli faktör yete-rince genifl bir çal›flma alan› sa¤layacak kesilerin ve ekartman-

lar›n kullan›lmas›d›r. Bu sayede tüm yap›lar daha görünür ha-le gelmifl olacak ve görülmeden yap›lan diseksiyonlar s›ras›n-da oluflabilecek kontrolsüz kanamalar önlenmifl olacakt›r.Özellikle karaci¤erin ven cava inferiordan (VC‹) mobilizasyo-nu s›ras›nda çok dikkatli olunmal›d›r. Sa¤ lobdan direk olarakvena cava inferior’a dökülen dallar›n bulunabilece¤i ve bunla-r›n tek tek ba¤lanmas› gerekti¤i unutulmamal›d›r. Rezeksiyonöncesi total vasküler kontrol mutlak sa¤lanmal›d›r. Bu sayedebeklenmedik kanamalarda tüm vasküler yap›n›n kontrol al-t›nda olmas› çok faydal› olacakt›r. Ayr›ca parankim transeksi-yonu s›ras›nda Pringle manevras› yap›larak parankim kana-malar› en az düzeye indirilebilir (8).

Karaci¤er parankim diseksiyon s›ras›nda klempler ya daparmak yard›m› ile dokunun ezilmesi (finger-fracture) tekni-¤i gibi klasik yöntemler kullan›labilece¤i gibi, Kavitron ultra-sonik aspiratör (CUSA), yüksek bas›nçl› su diseksiyonu, har-monik makas, bipolar koter, ligasure, mikrodalga teknolojisi(microwave technology) ya da radyo frekans yard›ml› diseksi-yon teknikleri kullan›larak kanama miktar› en az düzeye indi-rilebilir (9-11). Ayr›ca intraoperatif ultrasonografi (‹OUSG)kullan›m› vasküler anatomiyi anlayarak segmenter anatomiyehakim olmay› sa¤layacak, rezeksiyon s›ras›nda kontrol d›fl› ka-namalar›n oluflmas›n› engelleyecektir. Bu arada hepatik artertrombozuna neden olabilece¤i için afl›r› hiler diseksiyondanda kaç›n›lmal›d›r.

Korunmas› gereken ana damar yaralanmalar›nda ifl dahazordur ve bir flekilde onar›m yap›lmal›d›r. Bu amaçla uç ucaanastomoz tercih edilmekle birlikte politetrafluroetilen(PTFE) grefler ya da safen ven greftleri kullan›labilir. Öncelik-le portal ven onar›m›n›n yap›lmas› gerekti¤i unutulmamal›-d›r. Ayr›ca hastalar›n büyük bir k›sm›nda (4/5’inden fazlas›n-da) sa¤ veya sol hepatik arter ba¤lanabilir. Günler içinde sa¤-

1667

146BÖ

LÜM Hepatobiliyer Cerrahi

Komplikasyonlar›Dr. Sad›k K›l›çturgay, Dr. P›nar Sarkut

TABLO 1. Ameliyat S›ras›nda GörülenKomplikasyonlar

1. Vena cava inferior (VC‹), hepatik venler (HV), portal ven(PV) ya da hepatik arter (HA) gibi büyük damar yaralan-malar›

2. Korunmas› gereken segmental damarlar›n yaralanmas›3. Safra yollar› yaralanmalar› 4. Hava embolisi 5. Diyafragma yaralanmas›

Pankreas 70-110 gr a¤›rl›¤›nda bir organ olup bafll›ca iki fonk-siyonu bulunmaktad›r. Pankreas hem endokrin hem de ek-zokrin salg› fonksiyonuna sahip nadir salg› bezlerinden birisi-dir. Langerhans adac›k hücrelerinden insülin ve di¤er hor-monlar salg›lan›rken asiner hücrelerden sindirim enzimleri,pankreas kanal hücrelerinden ise bol miktarda bikarbonat içe-ren s›v› sekrete edilir. Organ›n endokrin sekresyonu (insulinve glukagon) yaflam›n sürüdürülmesi için mutlak gereklidir,ekzokrin sekresyon ise sindirimi genifl ölçüde kolaylaflt›ransodyum bikarbonat ve sindirim enzimlerinin sal›n›m›ndansorumludur. Sindirim enzimleri ve bikarbonat içeren içeriksonuçta pankreatik kanaldan duodenuma ulafl›r (1). Pankreassekresyonunu uyaran en önemli etken duodenumda yar› sin-dirilmifl kimus içeri¤inin bulunmas›d›r. Kimusun içeri¤i salg›-lanacak sekresyonun içeri¤ini belirler (2). Büyük besinlerinintraluminal sindirimi absorbsiyon için bir zorunluluktur.Sindirim pankreas enzimleri aras›nda hassas denge ve fonksi-yonlar›n korunmas› sayasinde gerçekleflir.

Ekzokrin Pankreas Sekresyonunun Fizikselve Kimyasal Özellikleri

Pankreas insan vücüdünda metabolik olarak en aktif olan or-ganlardan birisidir. ‹nsan pankreas›n›n günde 1500-2500 ml,kokusuz, ekstraselüler s›v› ile izotonik ve alkali ekzokrin salg›-s› vard›r. Bu sekresyonun protein içeri¤i 5-10 g/L’dir ve bupankreas a¤›rl›¤›n›n %5-10’na denk gelmektedir. Protein sen-tezi serum aminoasit seviyesinde belirgin düflmeye yol açar(3). Bikarbonat (HCO3

–) pankreas kanal hücrelerinden sen-tezlenmektedir. Bu hücrelerin temel enzimi karbonik anhid-raz tip II’dir (4).

Pankreas salg›s›n›n h›z› yemekler aras›nda 0.2-0.3 ml/dkolup sekretin stimulasyonu ve muhtemelen normal bir yeme-¤i takiben 4ml/dk ç›kmaktad›r. Bu salg›daki bafll›ca katyonlarNa+ ve K+ olup konsantrasyonlar› plazmadakine benzerdir.Pankreas salg›s›nda ayr›ca Ca2+ ve Mg2+ az miktarda bulun-maktad›r. Bafll›ca anyonlar› ise CI- ve HCO3

–’dir. Bu iki anyo-nun toplam› sabit olup 150 mEq/L’dir. Ak›m h›z› artt›kçaHCO3

– konsantrasyonu artar buna karfl›n Cl– konsantrasyonuazal›r. HCO3

– konsantrasyonu sekretin ile stimulasyonu taki-ben 145 mEq/L’ye kadar ç›kmaktad›r (5). Pankreas sekresyo-nundaki elektrolitlerin dengesi fiekil 1’de gösterilmifltir.

Ekzokrin pankreas salg›s› bazal flartlarda 0.3 mg/ml prote-in içerir. Bu miktar kolesistokinin (CCK) ve sekretin ile sti-

mülasyon sonras› 7 mg/ml ç›kar. Bu proteinlerin %90’›n› en-zimler ve proenzimler teflkil etmektedir. Bu enzimler aras›ndaiki amilaz, 3 tripsinojen, 4 prokarboksipeptidaz, 1 kimotripsi-nojen, 2 elestaz 1 profosfolipaz. 1 pankreatik esteraz, 2 kolipazbulunmaktad›r. Bunlar›n d›fl›nda fonksiyonlar›n›n ne oldu¤ubilinmeyen 4 glikoprotein, trypsin inhibitörü, alkalen fosfataz,lizozomal emzimler, DNAaz, RNAaz ve immunoglobulinlerde az miktarda gösterilmifltir. Pankreatik sindirim enzimleri-nin ço¤u inaktif formda duodenuma ulafl›r. Bu pankreas›nkendine hasar vermesini engelleyen en önemli korunma me-kanizmas›d›r. Pankreas salg›s›nda sadece lipaz ve amilaz aktifflekilde bulunur. Tüm proteolitik enzimler ve kolipaz inaktifproenzimler halinde salg›lanmaktad›r. Bu inaktif enzimlerinaktivasyonu duodenum mukozas›ndan sal›nan enterokinazenziminin tripsinojenden tripsin oluflturmas›n› ve tripsinins›ras› ile di¤er proenzimleri aktive etmesi ile olmaktad›r. Ek-zokrin pankreas salg›s›n›n özellikleri Tablo 1’de gösterilmifltir.

Pankreas Salg›s›n›n Oluflumu

Pankreas›n ekzokrin salg› yapan temel ünitesini asinus (Yu-nanca üzüm salk›m› anlam›ndad›r) oluflturmaktad›r. Bir asi-nus temel olarak protein sentezleyip salan asiner hücreler vesu ve elektrolit sekresyonunda rol alan duktal hücrelerdenoluflmaktad›r. Asiner hücreler pankreas›n %75-90’›n›, duktalhücreler %4, endokrin hücreler %2, kan damarlar› %4 ve eks-traselüler matriks organ›n %8’ini oluflturur (6,7). Asiner hüc-reler yüksek ölçüde protein sentezleme yetene¤ine sahip olupbu hücrelerin üzerinde sekretin, VIP, CCK ve asetil koline ait

1677

147BÖ

LÜM

Ekzokrin Pankreas›nFizyolojisi ve PankreasFonksiyon TestleriDr. Oktay Tekeflin, Dr. Nevin Oruç

fiEK‹L 1. Pankreatik sekresyondaki elektrolitlerin dengesi.

Ko

nsa

ntr

asyo

n m

M

Ak›m ml/dk

KNaCLHCO3

Pankreas›n endokrin ifllevini yerine getiren adac›klar ilk kez1869’da Alman hekim Dr. Paul Langerhans taraf›ndan tan›m-lanm›flt›r. Eriflkin insan pankreas›nda, ekzokrin doku aras›nasaç›lm›fl yaklafl›k 300.000-1.5 milyon adac›k mevcuttur. A¤›r-l›kl› olarak insülin sentezleyip sekrete eden beta hücrelerindenoluflan adac›k, içerdi¤i hücrelerin yerleflimi itibariyle özellikarzeder (fiekil 1). Beta hücrelerinin adac›k merkezinde, non-beta hücrelerinse periferde yerleflik olmas› sayesinde, henüzsistemik dolafl›ma geçmeden çok önce, adac›k ortas›ndan pe-rifere do¤ru non-beta hücreleri yalayarak akan insülin do¤ru-dan insülin karfl›t› hormon sal›n›m›n› kontrol eder (1).

Adac›k hücrelerini bir arada tutan, yo¤un adhezyon mole-külü eksprese etmeleridir. Gerek beta gerekse non-beta hücre-ler, yo¤un miktarda cadherin (calcium dependent cell adhesionmolecule) eksprese ederken; beta d›fl› hücreler kalsiyumdan

ba¤›ms›z adhezyon molekülü eksprese ederler. Böylece beta

hücreleri kendi içinde non-beta hücrelerse kendi içinde agre-

gatlar oluflturur (Tablo 1).

Ekzokrin pankreas hücreleri gibi, endokrin pankreas hüc-

releri de duktus epitelinden farkl›lafl›r (2). Fakat bu 2 grup

hücrenin ayn› kök hücreden mi yoksa farkl› kök hücrelerin-

den mi geliflti¤i henüz anlafl›lamam›flt›r. Beta hücre kayb›yla

giden tip 1 diabetes mellitus gibi hastal›klar›n tedavisinde, ye-

niden duktus epitelinden beta hücre farkl›laflmas›n› sa¤lama-

ya dönük deneysel aray›fllar sürmektedir (3). Nitekim pek çok

türle yürütülen deneysel modellerde ve baz› insan hastal›kla-

r›nda, duktus epiteli içinde endokrin pankreas›n tüm hücrele-

rinin görülebilmifl olmas›, baz› deneysel müdahalelerle duktus

epitel hücreleri aras›ndaki bu endokrin hücre say›s›n›n artt›r›-

labilmesi, umut vericidir (Tablo 2).

Embriyogenezde alfa hücrelerinin beta hücrelerinden ön-

ce ortaya ç›kmas›na istinaden alfa hücrelerinin beta hücreleri-

nin öncüsü oldu¤u düflünülürdü. ‹mmünhistokimya teknik-

lerinde gelinen aflama bu görüflün geçerli olmad›¤›n› ortaya

koydu. Genel kabul gören model, adac›k hücre tiplerinin hor-

mon gen ekspresyonundan çok daha önce belirlendi¤i yönün-

dedir. Kök hücreden olgun adac›k hücresine farkl›laflma afla-

1687

148BÖ

LÜM

Endokrin Pankreas

Dr. Selçuk Da¤delen

fiEK‹L 1. Langerhans adac›¤›.

Asini

Kapiller

PPhücreleri

Alfahücreleri

Betahücreleri

Deltahücreleri

TABLO 1. Langerhans Adac›k Hücreleri ve ‹çerikleri

Beta

Alfa

DeltaPPDelta1ECG1

%60-80

%15-20

%5-10%15-20<%1<%1<%1

‹nsülin, IAPP/amilin, TRH, CGRP, gastrin,pankreastatin

Glukagon, glisentin, TRH, CCK, endorfin, GLP-1,peptid YY, pankreastatin

Somatostatin, metenkefalin, CGRP, pankreastatinPankreatik polipeptid, metenkefalin, peptid YYVIPSubstance P, serotoninGastrin, ACTH-related peptid

Hücre Adac›k Hücrelerine Oran› Hormon ‹çeri¤i

TABLO 2. Ekzokrin Pankreastan EndokrinPankreas Farkl›laflmas›n› UyaranDeneysel Modeller

• Diyette soya tripsin inhibitörü uygulanmas›• Transgenik farede beta hücresinin interferon gama

ekspresyonu art›fl›• Parsiyel pankreatektomi sonras› geride kalan pankreas• Pankreas bafl›n›n selofanla kaplanmas›• ‹nsanda bariyatrik cerrahi sonras›

Pankreatit, pankreas›n bakteriyel olmayan inflamasyonu olupödemden, nekroza kadar de¤iflik fliddette patolojik de¤ifliklik-ler ile seyredebilece¤i gibi, kronik pankreatit fibrozis ve bununsonucunda irreversibl endokrin ve ekzokrin fonksiyon bozuk-lu¤u ile sonlanabilir. 1983 ve 1984 y›llar›nda Cambridge veMarsilya’da yap›lan toplant›larda daha önceki s›n›flamalaragöre daha basit bir s›n›fland›rma yap›larak pankreatit klinik,morfolojik ve fonksiyonel de¤iflikliklere göre akut ve kronikolmak üzere iki grupta toplanm›flt›r. Bu s›n›fland›rmaya göreakut pankreatit akut kar›n a¤r›s› ve pankreatik enzimlerinkanda ve idrarda yükseldi¤i durum olarak tan›mlanm›flt›r.Akut pankreatitte ataklar›n ço¤u benign bir seyir göstermekleberaber, fliddetli ataklarda flok, böbrek yetmezli¤i, solunumyetmezli¤i geliflebilmektedir. Primer nedenin ortadan kald›r›l-mas›yla pankreasta meydana gelen morfolojik de¤iflikliklernormale dönmektedir. Akut pankreatitin kronik pankreatitedönüflümü ola¤an de¤ildir. Kronik pankreatit ise klinik olaraktekrarlayan kar›n a¤r›s› ile karakterizedir. Tekrarlayan buataklar›n sonucunda pankreas›n endokrin ve ekzokrin fonksi-yonlar›nda yetmezlik tablosunun geliflmesi oldukça s›kt›r.

AKUT PANKREATIT

Pankreas›n inflamatuvar hastal›¤› olan ve pankreas›n kendienzimlerince sinidirilmesi sonucu geliflen bu hastal›¤›n görül-me insidans› 100.000’de yaklafl›k olarak 40 olup bu oran 5-80aras›nda de¤iflmektedir (1,2).

Etiyoloji: Akut pankreatit gelifliminde en s›k belirlenen ne-denler safra tafllar› ve alkolizmdir. Bunlar›n yan›nda travma,duktal obstrüksiyon, enfeksiyonlar, ilaçlar, hiperlipoproteine-mi veya hipertrigliseridemi, hiperparatiroidi, hiperkalsemi,pankreas ve ampulla vater tümörleri, pankreas›n kistik lez-yonlar› ve travmatik giriflimler (ERKP, abdominal cerrahi…),otoimmün (SLE) ve anatomik, fonksiyonel ve konjenital ano-maliler (oddi sfinkter disfonksiyonu, pankreas divisium…) denedenler aras›nda say›labilir. %10-25 hastada neden saptana-mayabilir (Tablo 1). Bu nedenler aras›nda safra tafllar› ve kro-nik alkolizm tüm pankreatit hastalar›n›n %60-80’inde neden-dir. Ülkemizde safra tafllar› en s›k nedendir. Ancak bu etken-ler incelenen grubun sosyo-ekonomik durumuna göre de¤ifl-kenlik gösterir (1-5).

Safra Tafllar›: Safra tafllar› ve pankreatit aras›ndaki iliflki1901’de Opie taraf›ndan “ortak kanal” teorisi ile tan›mlanm›flolmas›na ra¤men safra tafl›n›n pankreatik inflamasyonu bafl-

latma mekanizmas› tam olarak ayd›nlat›lamam›flt›r. Opie’nin“ortak kanal” teorisi yanl›lar› distal obstrüksiyon sonucu pan-kreatik duktal sisteme safra reflüsü geliflti¤i ve bunun pan-kreatik enzimleri aktive ederek veya do¤rudan pankreatikhücrelere etki ederek pankreatite yol açt›¤›n› ileri sürmüfller-dir. Ancak safra tafl› hastalar›n›n yaln›zca %3-7’sinde pankrea-tit geliflmesi ve akut pankreatit hastalar›n›n sadece %17’sindekoledokolitiazisin saptanabilmesi tart›flmalara neden olmufl-tur. Acosta ve arkadafllar› akut pankreatit geçiren hastalar›nd›flk›lar›nda safra tafllar›n›n s›k saptamalar› nedeniyle safra ta-fl› migrasyonunun ve papillada geçici t›kanman›n önemli roloynad›¤›n› ileri sürmüfllerdir (6). Armstrong ve arkadafllar›nagöre safra kesesi içindeki tafllar›n say›lar›n›n birden çok olma-s›, tafllar›n boyutlar›n›n küçük ve sistik kanal›n genifl olmas›,koledokta tafl bulunmas›, koledok ile Wirsung kanallar› ara-s›ndaki aç›n›n genifl olmas› ve ortak kanal›n ortalama 5 mm’-den uzun olmas› akut pankreatit yönünden risk faktörü olarakkabul edilmektedir. Safra tafl› pankreatitlerinin patogenezindeduodenal reflü ve pankreatik kanal›n tafl ile t›kanmas›n›n darol oynad›¤› ileri sürülmekte ise de bu teoriler pek kabul gör-memifltir. Senninger ve arkadafllar› efl zamanl› biliyer ve pan-

1691

149BÖ

LÜM

Pankreatit

Dr. ‹skender Sayek, Dr. Nihan Turhan

TABLO 1. Akut Pankeratit Etiyolojisi

• Safra tafllar›• Alkolizm

Travma a. Küntb. Delicic. Cerrahi giriflim

• Duktal obstrüksiyonPankreas tümörleri, duktal striktür, penetre duodenumülseri, afferent lup sendromu

• Enfeksiyonlar:Kabakulak, Coxackie Virüsleri, Mycoplasma pneumonia,EBV, CMVParazitler - Ascaris, Clonorchis

• Vasküler:‹skemi, vaskülit

• ‹laçlar: Thiazide grubu diüretikler, furosemide, azathio-prine, 6-mercaptopurine, metildopa, sulfonamidler

• Hiperlipidemi/hipertrigliseridemi Hiperparatiroidi

• Akrep, y›lan sokmalar›• Otoimmun• Herediter• ‹diopatik

Gastroenteropankreatik nöroendokrin tümörler (GEP-NET)nadir görülen, ancak salg›lad›klar› peptid ve nöroaminlerdendolay› farkl› klinik tablolarla karfl›m›za ç›kabilecek tümörler-dir.

Gastrointestinal tüm hormonlar peptid yap›s›ndad›rlar.Ancak her peptid hormon de¤ildir. Peptidler otokrin, nörok-rin ve parakrin yollarla etkide bulunabilirler. Peptidlerin sal-g›land›¤› mide ve barsaklardaki endokrin hücrelerin baz›lar›-n›n pankreasta da bulunmalar› ve endokrin hücrelerin embri-yolojik olarak pankreas adac›k hücreleri ile ortak kökendengeliflmeleri nedeniyle günümüzde gastrointestinal endokrinyap›lar, gastro-entero-pankreatik (GEP) yap› olarak ele al›n-makta ve gastrointestinal nöroendokrin tümör yerine GEP-NET k›saltmas› tercih edilmektedir.

GEP peptid salg›layan hücrelerin baz›lar› sadece bir or-ganda yerleflmiflken (G hücreleri sadece midede, A ve B hüc-releri sadece pankreasta), baz›lar› birden fazla organda bulu-nurlar (D hücreleri mide, ince ve kal›n barsaklar ve pankreas-ta) (Tablo 1). Hormon ve peptidler, amino asid dizilerindenoluflmaktad›r. Somatostatin, kolesistokinin ve motilin gibipeptidler hem endokrin hücrelerden hem de nöronlardan sal-g›lanmaktad›r. Bir maddenin gastrointestinal hormon olarakkabul edilebilmesi için 4 flart aranmaktad›r (1): 1. Fizyolojik bir uyar› ile o bölgede salg›lanmal› ve baflka bir

bölgede uyar›c› etkide bulunmal›d›r, 2. Bu etki, sinir sistemi ile olan tüm iliflkiler ortadan kald›r›l-

d›ktan sonra da devam etmelidir,

3. Salg›land›¤› bölgeden izole edilebilmeli ve kana enjekte

edildi¤inde uyar›c› etki gösterebilmelidir,

4. Bu madde kimyasal olarak tan›mlanabilmeli ve sentez edi-

lebilmelidir.

GEP peptidlerinin de¤iflik etkileri vard›r. Bu etkilerin en

iyi bilinenleri su, elektrolit ve enzim salg›lanmas›na olan etki-

leri ile trofik ve motilite etkileridir. Ayr›ca di¤er peptidlerin

sal›n›m›na ve emilimine de etkileri vard›r. Baz› peptidlerin

amino asid dizilimlerinin baz› bölgelerde ortak olmas›, ortak

reseptörlerinin bulunmas›, peptid ailelerinin tan›mlanmas›na

neden olmufltur. Bu aileler; gastrin-kolesistokinin (gastrin,

kolesistokinin), pankreatik polipeptid (pankreatik polipeptid,

PPY, NPY), taflikinin (substans P, gastrin serbestlefltirici pep-

tid), somatostatin ailesi, motilin (motilin, ghrelin), sekretin

(sekretin, V‹P, PACAP, G‹P, glukagon, glukagon benzeri pep-

tid 1 ve tirozin kinaz reseptör) aileleridir.

Sigfried Oberndorfer 1907’de “karzinoide” terimini orta-

ya atm›flt›r (2). GEP-NET insidans›, 2,5-5/100 000’dir. Befl y›l-

l›k sa¤kal›m, insülinoma için %97, fonksiyonel olmayan pan-

kreatik tümörler için %30’dur (3).

Nöroendokrin hücreler, s›ras›yla en çok akci¤er ve bronfl-

lar, ince barsak ve rektumda bulunurlar. Nöroendokrin hüc-

reler, lokal multipotent gastrointestinal kök hücreden kaynak

al›rlar (fiekil 1). Bu hücrelerin diferansiasyonunun nas›l oldu-

¤u aç›kl›¤a kavuflmam›flt›r. Protein atonal homolog 1 ve ne-

urogenin-3, önemli transkripsiyon faktörleridir. Barsakta 13

1704

150BÖ

LÜM Gastroenterohepatik

Nöroendokrin Tümörler

Dr. H›z›r Yakup Aky›ld›z, Dr. Koray Karabulut, Dr. Eren Berber

TABLO 1. GEP Nöroendokrin Hücreler, Yerleflim Yerleri ve Salg›lad›klar› Ürünler

DEnterokromafin

Enterokromafin benzeriGGrIKL

MotilinNSV‹PX

Gastrointestinal SistemGastrointestinal Sistem

MideMide, doudenumGastrointestinal SistemDuodenumDuodenum ve jejunum‹nce barsak

Duodenum‹nce barsakDuodenumGastrointestinal SistemMide

SomatostatinSerotonin, P maddesi, guanilin

ve melatoninHistaminGastrinGhrelinKolsistokinin, gastrinGastrik inhibitor polipeptidGlukagon benzeri peptid,

peptid YY, ve n.peptid YMotilinNörotensinSekretinVazoaktif intestinal peptidAmilin

Hormonlar, nöral faktörler ve asitHormonlar, lümene ait ve hormonal

faktörlerHormonlar, gastrin ve nöral faktörlerAmino asit, nöral faktörler ve asitLüminal faktörler ve hormonlarYa¤lar ve nöral faktörlerBesinler ve hormonlarfieker ve hormonlar

Nöral ve luminal faktörlerYa¤larAsitNöralTan›mlanamam›fl

Hücre Tipi Yerleflim Ürün Sekresyonu Kontrol Eden Faktörler

Pankreas›n kistik lezyonlar› klinik uygulamada oldukça s›kkarfl›lafl›lan bir durumdur. Ancak hastalar›n ço¤u (%80-90)psödokist veya retansiyon kisti olup, travma veya pankreatitgibi baflka olaylara ikincil olarak ortaya ç›kar. %10-15 kadar›ise kistik neoplazmlard›r ve çok daha az görülürler (1,2,3,4).

Pankreas kistik lezyonlar›, malignite kuflkusu tafl›yanhastalarda ay›r›c› tan› bak›m›ndan da önem tafl›r. Çünkü pan-kreas kanseri, sindirim sistemi kanserleri içinde en kötü prog-nozlu malignitedir (5 y›ll›k sa¤kal›m yaklafl›k %3). Ancak sony›llarda evreleme ve cerrahi yaklafl›mda önemli ilerlemeler ol-mufl ve ortalama yaflam multimodalite tedavi ile AJCC s›n›fla-mas›na göre 3. Evre tümörlerde 21 aya kadar uzat›lm›flt›r (5).Baz› serilerde de genel olarak rezeke edilen hastalarda %17-24,seçilmifl hastalarda rezeksiyon sonras›nda ise %27 sa¤kal›mbildirilmektedir. Seçilmifl hastalar, tümörü 2 cm’nin alt›ndave sistemik yay›l›m› olmayan hastalard›r. Lenf nodu metasta-z› olmayanlarda ise oran %54’e yükselebilir (5).

Sonuç olarak e¤er do¤ru bir evreleme yap›l›p hastalar iyiseçilebilirse rezeke edilemeyen hastalarda; 1. Prognoz hakk›n-da fikir sahibi olunabilir 2. Gereksiz cerrahiden kaç›n›p hasta-lara stent uygulamalar› gibi palyatif yöntemler ile yard›mc›olunabilir. Hastalar›n %50’sinden ço¤unda bu evrede sar›l›kvard›r. Rezeksiyona karar verilenlerde ise adjuvan yöntemlerdaha do¤ru seçilip sa¤kal›m› uzatabilir (IORT veya preop ne-oadjuvant tedavi gibi). Aç›kça görülebilece¤i gibi olas› malignya da benign lezyonlar›n seyri bak›m›ndan da kistik tümörle-rin, özellikle de benign lezyonlar›n, malign adenokanserlerdenay›rt edilmesi, bunun için de kistik tümörlerin iyi tan›nmas›gereklidir.

Pankreas›n kistik neoplazmlar›, ayr› bir kavram olarak ilkkez 1800’lü y›llar›n sonunda bildirilmeye bafllanm›flt›r. Bunlarönceleri klinik ve histolojik tan›mlamalar düzeyindeyken,1900’lü y›llar›n ilk yar›s›nda, sadece klinik izlem ile davran›fl-lar› ve malign potansiyelleri anlafl›lmaya çal›fl›lm›flt›r. Bu dö-nemde Fitz’in yay›nlad›¤› ilk derleme makale önem tafl›r. ‹l-ginç bir flekilde tümü kad›n olan hasta serisinde Fitz, bu lez-yonlar› kistik ve ›srarl› ancak malign özellikler tafl›mayan ne-oplazmlar olarak tan›mlam›flt›r. Sadece kistik lezyonlar›n ör-tücü epiteline göre bir ayr›m çabas› dikkat çekmektedir. Bunagöre, multilokule kistik tümörler “epiteloid hücreler” ile örtü-lü olup Fitz taraf›ndan “kistadenoma” ile “kistomatöz karsi-nomma” aras›nda s›n›r lezyonlar olarak tan›mlanm›flt›r. Dahasonra 1929 y›l›nda ise Marziani lezyonlar› kübik epitel ile kap-l› “mikrokistik” ve kolumnar epitel ile örtülü “makrokistik”olarak ikiye ay›rm›flt›r (6,7,8).

S›n›flamadaki düflüncelerin tedaviye de yans›mas›na para-lel olarak önceleri sadece ponksiyon ve kontrollü fistül yarata-rak tedavi önerilirken, 1940’tan itibaren rezeksiyon ön planageçmifltir. Bu lezyonlar›n malign potansiyeline ise 1962 y›l›n-da Cullen dikkat çekmifl ve musinöz bir kistadenom içindekimalign ve benign komponentlere dikkat çekmifltir. Bu alandakilometre tafl› olan çal›flma ise 1978 y›l›nda Compagno veOertel taraf›ndan yay›nlanm›flt›r (9). Bu iki yazar, ard›fl›k ikiçal›flmada, Amerikan Silahl› Kuvvetler Patoloji Enstitüsünde-ki tüm kistik pankreas lezyonlar›n› tarad›ktan sonra ayr›nt›l›tan›mlamalar yapm›flt›r. ‹lk çal›flmada mikrokistik lezyonlarincelenmifl ve bunlar›n glikojenden zengin, kubik epitel ilekapl› ve seröz olanlar›n kesinlikle benign lezyonlar oldu¤u bil-dirilmifltir. Bu tarihten günümüze kadar seröz ve glikojendenzengin olup malign özellikler tafl›yan sedece iki hasta bildiril-mifltir. Yazarlar›n ikinci makalesinde ise musinöz lezyonlarincelenmifl, bunlar›n ayr›nt›l› kesitlerinde %88 oran›nda flid-detli malign veya premalign özellikler tafl›yan hücreler saptan-m›flt›r. Tedaviye yönelik olarak ise musinöz lezyonlar›n kista-denom veya kistadenokarsinom olarak ayr›lmamas› gerekti¤i,bunun sadece doku örneklemesindeki bir eksiklik nedeniyleyap›ld›¤›, oysa bu lezyonlar›n tümünün malign ya da prema-lign olmalar› nedeniyle mutlaka rezeke edilmeleri gerekti¤inibildirmifllerdir (9).

1978 y›l›ndan sonra ise literatürde; musinöz duktal ektazi,papiller kistik ve solid tumor ve panreatik adac›k hücresi kis-tik tümörü gibi yeni kistik lezyonlar›n tan›mland›¤›n›, adlan-d›rman›n daha da de¤iflti¤ini görüyoruz. Bu bölümde bu kav-ramlar›n ayr›nt›l› olarak tan›mlanmas›, izlem ve tedavileri tar-t›fl›lacakt›r.

S›n›flama ve Adland›rma: Klinik olarak pankreas›n kistiklezyonlar› aras›nda öne ç›kan dört lezyon, Andrew Wars-haw’›n “büyük dörtlü (big four)” olarak adland›rd›¤›; serözkistadenoma (SCN), musinöz kistik neoplazm (MCN), intra-duktal papiller musinöz neoplazm (IPMN) ve solid psödopa-piller neoplazm(SPN)’d›r (10). Bunun yan›s›ra; musinöz duk-tal ektazi, kistik adac›k hücre tümörü gibi lezyonlar ise ola¤and›fl› kistik tümörler ad› alt›nda toplanabilir.

Seröz kistadenomlar küçük, ince duvarl›, gliokejendenzengin içerik tafl›yan, tek s›ra epitel ile örtülü lezyonlard›r. Be-lirgin olarak küçük olmas› (2 cm ve alt›) dikkat çekicidir. VonHippel Lindau sendromunda saptanan pankreas kistleri bu tiplezyonlard›r.

Eskiden mikrokistik neoplazm ad› verilen lezyonlar bun-lard›r ancak bugünkü adland›rmada bu deyim kullan›lma-

1713

151BÖ

LÜM Pankreas›n Kistik

Lezyonlar›Dr. Ahmet Çoker

Pankreas›n duktal adenokarsinomas› tüm malign neoplazm-lar›n›n %90’›ndan fazlas›n› oluflturur. Bu tümörün patogene-zi ile ilgili bir çal›flmas›nda Pour, pankreas içindeki kök hüc-relerin adac›k hücrelerine veya ekzokrin dokuya de¤iflebilmeyetene¤i oldu¤unu ve duktal adenokarsinomun da bu kökhücrelerden geliflti¤ini bildirmifltir. Adac›k hücre tümörleri veduktal adenokarsinoma ait elemanlar bulunduran tümörlerinrapor edilmesi de bu görüflü destekler niteliktedir.

‹nsidans

Bir çok bat› ülkesinde pankreas adenokanserleri 4.-5. en yay-g›n görülen tümördür. Ülkelerin ço¤unda insidans 20. yüzy›-l›n son yar›s›nda artmaya bafllam›fl ve y›lda her 100.000 nüfus-ta 10-12’ye varan oranlara ulaflm›flt›r. ‹ngiltere’de yafla göreayarlanm›fl insidans bir süredir stabildir ve erkek kad›n oran›s›kl›kla benzerdir (fiekil 1a ve b). Pankreatik kanser insidans›yaflla artt›¤› için yafll› nüfusun artmakta oldu¤u ülkelerde dehasta say›s› artmaya devam etmektedir (1-5).

Etiyoloji

Pankreatik adenokanserin neden veya nedenlerini saptamakiçin bir çok çal›flma yap›lm›flt›r. Kafein ya da kahve de neden-ler aras›nda suçlanm›fl ancak daha genifl çal›flmalarla patoge-nezde rolü olmad›¤› gösterilmifltir (2).

Sigara içimi ile pankreas kanseri aras›nda önemli bir kore-lasyon mevcuttur. Kronik pankreatitli hastalarda yaflam boyurisk artm›flt›r ancak, pankreatit pankreas kanserine oranla çokdaha seyrek görülür ve bu nedenle hastalar›n ço¤unda nedenbilinmemektedir. Kronik pankreatitle olan iliflkisi, çal›flmalar-da neden alkol tüketimi ile pankreas kanseri aras›nda iliflki bu-

lundu¤unu aç›klar. Alkolün pankreas kanserinden do¤rudan

sorumlu olmas› çok düflük bir olas›l›kt›r ancak alkole ba¤l›

kronik pankreatit oluflmufl bir pankreastan adenokarsinoma

geliflebilir (3).

Herediter pankreatite son zamanlarda artan ilgi, nedeni

ne olursa olsun kronik pankreatitin etiyolojide önemli olabi-

lece¤i fikrini desteklemifltir. Herediter pankreatiti olan hasta-

larda yaflam boyu pankreas kanseri geliflme riski %40’lara ka-

dar ç›kmaktad›r (6).

Intramukozal papiller musinöz tümör (IPMT) pankreas

duktal epitelinde bir alanda de¤ifliklik olarak bafllar. Duktal

adenokarsinoman›n öncü lezyonu oldu¤u düflünülmektedir.

Nadir olmas›na karfl›n invaziv adenokarsinom oluflmadan çok

önce tedavi edilebilme flans› verdi¤inden erken tan› çok

önemlidir. IPMT ile iliflkili tümörlerin prognozu duktal ade-

nokarsinomdan daha iyi olmas›na ra¤men, invaziv kompo-

nenti olan ve olmayan IPMT olarak ayr›ld›¤›nda, invaziv

komponenti olan tümörlerin prognozu da duktal adenokan-

serler kadar kötü bulunmufltur.

Klinik Özellikler

Pankreatik kanserlerin klinik semptom ve bulgular› Tablo

1’de gösterilmifltir. Hastalar›n ço¤u a¤r›, sar›l›k veya her ikisi

ile birden baflvururlar. Pankreas bafl› tümörlerinin genel bul-

gusu t›kanma sar›l›¤›d›r ancak nadiren pankreas gövde ve

kuyru¤undan kaynaklanan tümörler de büyümüfl lenf nodla-

r›n›n safra kanal›n› bask›lamas› nedeniyle ayn› bulgulara yol

açabilir.

A¤r›, epigastriumda hissedilir ve hastalar›n yar›s›nda s›rta,

torakal bölgeye veya üst lomber alana yay›labilir. Bulant› ve

1721

152BÖ

LÜM

Pankreas Kanserleri

Dr. M. Mahir Özmen, Dr. Colin D Johnson

fiEK‹L 1. ‹ngiltere ve Galler’de kad›n ve erkeklerde pankreatik kanser insidans›.

PANKREAT‹K KANSERLERDEN ÖLÜM ORANLARI

Y›l Y›llar

Her

bir

mily

on n

üfus

ta o

ran

Her

bir

mily

on n

üfus

ta o

ran

‹nsan dala¤› kar›nda sol üst kadranda yerleflmifl bulunan sonderece vasküler yap›da ve 150 gram a¤›rl›¤›nda hematopoietikbir organd›r. Dalak splenik arter ile beslenir ve portal venözsisteme drene olur. Dala¤›n içinden geçen zengin kan ak›m›s›ras›nda organ retiküler ince yap›s› sayesinde adeta bir filtras-yon görevi görmektedir ve kandaki bütün flekilli elemanlar›nyaflam sürelerini ve hücreler aras› iliflkileri önemli flekillerdeetkilemektedir.

Dalak kapsülü organ›n medial k›sm›nda içeri do¤ru k›vr›-l›r ve hilus ad› verilen bu bölgede kan damarlar›, lenfatikler vesinirler kapsülden penetre olurlar. Arter dallar› trabekülleriçinde ince dallara ayr›l›r, takiben pulpa veya parenkim içine,venler ve lenfatikler ise parenkimden trabeküller içine girerler(fiekil 1).

DALAK YAPISI

Dalak Pulpas›Dala¤›n pulpa k›sm› retiküler ba¤ dokusundan oluflmaktad›rve kapsül ile sar›lm›flt›r. Pulpan›n büyük k›sm› kan damarla-r›ndan zengin oluflu nedeniyle k›rm›z› görünür ve k›rm›z› pul-pa olarak isimlendirilir. K›rm›z› pulpada iki yap› görülmekte-dir; birincisi dalak sinüsleri (sinüzoidler) ad› verilen ve büyükdallara ayr›lan ince duvarl› kan damarlar›d›r (fiekil 2). ‹kinci-si sinüsler aras›nda yer alan ve hücresel dokular› birbirlerin-den ay›ran splenik kordlard›r. K›rm›z› pulpa eritrositlerin bü-yük oranda depoland›¤› ve yaflam sürelerinin bir anlamda re-güle edildi¤i k›s›m olarak düflünülebilir. Dalak pulpas› içinde

etraf› k›rm›z› pulpa ile çevrili lenfosit gruplar› gri-beyaz görü-nümleri nedeniyle dalak beyaz pulpas› olarak isimlendirilirler.Beyaz pulpa’n›n bir k›sm› dalak pulpas› içinde büyük arterdallar› etraf›nda silindirik bir flekilde yerleflim gösterir ve “pe-riarteryel lenfatik k›l›flar” ad› verilir. Periarteryel lenfatik k›l›f-lar›n içinde yer alan küresel veya oval lenfosit kümelerine ise“lenfatik nodüller” ad› verilir. Dalaktaki immün cevap beyazpulpadaki hücreler taraf›ndan bafllat›lmaktad›r. ‹mmünolojikyönden çok aktif dalaklarda beyaz pulpa organ›n yar›s›ndanfazlas›nda görülebilir. Normal flartlarda beyaz pulpa, dala¤›n%20’sinden az bir hacminde yerleflim göstermektedir. Dalak-ta beyaz pulpa ile k›rm›z› pulpan›n birleflim yerine “marjinalbölge” ad› verilmektedir. Bu bölgede kan›n büyük k›sm› dala-¤a ulafl›r ve filtrasyon ile yine hücre ayr›m›n›n büyük k›s›m bubölgede olur (fiekil 3,4).

Kan Ak›m›Dala¤a hilustan splenik arterler ile giren kan trabeküler arter-ler ile dallara ayr›l›r. Trabeküllere ayr›lan dallar daha sonraperiarteryel lenfatik k›l›flar içine girerler ve “santral arterler”ad›n› al›rlar. Burada çok ufak arter dallar›na ayr›l›rlar, baz›la-

1733

153BÖ

LÜM Dalak Yap› ve

Fonksiyonlar›Dr. Emin Kansu

fiEK‹L 1. ‹nsan dala¤›, trabeküler yap›s› ve kapsülü (pulpa k›sm›%1’lik sodyum karbonat ile muamele edilerek uzaklaflt›r›lm›flt›r).

fiEK‹L 2. S›çan dala¤›. Beyaz pulpa k›sm›nda ortada santral arterizlenmektedir. Marjinal bölge beyaz pulpay› sarmakta ve oldukçayo¤un bir retikulum da¤›l›m› izlenmektedir. Beyaz pulpa ve marjinalbölge d›fl›nda k›rm›z› pulpa görülmektedir. Resimdeki boflluklar da-lak sinüslerini, pulpa venlerini ve trabeküler venleri ifade etmektedir.Dalak kordonlar› sinüsler aras›nda kalmaktad›r.

Sinus

Kordon

Sinus

Marginalzone

SantralArter

Trabekülerven

Beyaz pulpa

Pulpa veni

Sinus

Marginalzone

Sinus

Kordon

Sinus

H‹PERPLEN‹ZM

Normal dalak mononükleer fagositik sistemden çok zengin,antijeni gören hücre sisteminin bulundu¤u ve antikor sentezi-nin yap›ld›¤› önemli bir organd›r. Dalak normal fizyolojikflartlarda önemli bir filtrasyon görevi yapmaktad›r. Fagositikhücreler yabanc› maddeleri ve hatal› hücreleri ortamdan kal-d›rmaktad›r. Dalaktaki kan ak›m›n›n %5 ile %10’u k›rm›z›pulpaya yönlenmekte ve ak›m s›ras›nda makrofajlardan zen-gin bölgelerden geçerken filtrasyon olmaktad›r. Takiben kanak›m›, 1-3 mm çap›nda çok dar aral›klardan geçerek venöz si-nüslere geçmektedir. Kan›n büyük k›sm› arteriolleri venöz si-nüslere ba¤layan endotel ile döfleli damarlara akmaktad›r.Normal flartlarda eritrositler dalakta depolanmazlar, trombo-sitlerin üçte-biri ve dolafl›mdaki nötrofillerin de büyük bir bö-lümü geçici olarak dalakta sekestre olurlar. K›rm›z› pulpadakan ak›m›n›n yavafl oluflu nedeniyle dalaktaki makrofajlar, an-tikor veya kompleman ile kapl› hücreler, mikroorganizmalarve di¤er yabanc› maddeler ile uzun süre temas etme imkan›bulurlar. Antikorla kapl› hücrelerin dalakta makrofajlar tara-f›ndan tutulmas› ve fagosite edilmesi sonucunda semptomatiksitopeniler ortaya ç›kabilir. Dalak fagositik aktivitesindeki art-maya paralel olarak tedricen büyümeye bafllar ve anormalhücrelerin eliminasyonu yan›nda, zaman içinde normal kanhücrelerinin de sekestrasyonu ve dolafl›mdan uzaklaflt›r›lma-lar› izlenebilir.

Splenomegali de¤iflik hastal›klara ikincil olarak geliflir. Buhastal›klar›n bir listesi Tablo 1’de özetlenmifltir.

Splenomegali yapan nedenler aras›nda herediter veya ak-kiz hemolitik anemiler, infeksiyonlar, konjestif nedenler, infil-tratif hastal›klar ve nadiren tümörler say›labilir. Bunlar›n birk›sm› masif splenomegaliye yol açar. Masif splenomegali ya-pan nedenler Tablo 2’de özetlenmifltir.

Splenomegali varl›¤›nda toplam trombositlerin %90’›n›nbüyüyen dalak içinde sekestrasyona u¤rayabilece¤i anlafl›l-maktad›r. Ancak, sekestrasyona u¤rayan beyaz kürelerin in-feksiyon varl›¤›nda dolafl›ma geçerek normal fonksiyon göre-bildikleri anlafl›lmaktad›r. Buna karfl›n eritrositler metabolikolarak daha erken dönemde etkilenirler ve k›rm›z› pulpadaçok çabuk ortamdan uzaklaflt›r›l›rlar.

1740

154BÖ

LÜM Hipersplenizm ve

SplenektomiDr. Emin Kansu

TABLO 1. Splenomegali ve Hipersplenizm Nedeleri

1. Hemolitik Anemiler 3. Konjestif NedenlerA. Herediter Karaci¤er Sirozu

a. Membran Defektleri : Herediter Siferositoz Portal ven trombozuHerediter Eliptositoz Splenik ven trombozu

b. Hemoglobinopatiler : Talassemiler Budd-Chiari SendromuOrak Hücreli Anemi Konjestif kalp yetmezli¤i

B. Akkiz Nedenlera. Otoimmün : ‹diopatik Akkiz Otoimmün 4. ‹nfiltratif Hastal›klar

Hemolitik Anemi Kronik Lösemiler2. ‹nfeksiyonlar Lenfomalar

‹nfeksiyöz Mononükleoz Polisitemi VeraSubakut Bakteriyel Endokardit Gaucher Hastal›¤›Milier Tüberküloz MiyelofibrozisRomatoid Artrit (Felty Sendromu) AmiloidozisLupus Eritematozus Glikojen-Depo Hastal›¤›Sarkoidoz Niemann-Pick hastal›¤›BrusellozS›tma 5. Dalak Tümör ve KistleriLeishmaniazis

TABLO 2. Masif Splenomegali Yapan Nedenler

Kronik Myeloid LösemiAgnojenik Myeloid MetaplaziMalign LenfomaHairy-Cell (Tüysü hücreli) LösemiGaucher hastal›¤›Talassemi MajorMalariaLeishmaniazis (Kala-Azar)

Dalak sol hipokondriumda ve 9.-11. kaburgalar alt›na denkgelen bölgede yer alan ve temel ifllevleri immün sistemi ilgilen-diren yaklafl›k 100-150 gr a¤›rl›¤›nda solid bir organd›r. Sple-nofrenik, splenorenal, splenokolik ve gastrosplenik ligament-ler dala¤› yerinde tutarlar. Dala¤›n kanlanmas› temel olarakçöliyak arterin dal› olan splenik arter ile olur. Bunun d›fl›ndagastrosplenik ligament içinde yer alan k›sa gastrik arterler dedala¤›n kanlanmas›nda yer al›r. Venöz drenaj splenik ven yo-luylad›r. Splenik ven daha sonra inferior mezenterik venle bir-leflerek portal veni meydana getirir. Hematolojik hastal›k ne-deniyle splenektomi yap›lanlarda %30’a varan oranlarda akse-suar dalak bulunur. Aksesuar dalak en s›k dalak hilusunda gö-rülür. Bunun d›fl›nda pankreas kuyruk kesimi, splenokolik li-gament ve omentum majusta da görülebilir. Aksesuar dalak-larda da dalak kistleri geliflti¤i bildirilmifltir.

DALAK K‹STLER‹

Parazitik Olmayan Dalak KistleriParazitik olmayan dalak kistleri seyrek görülen hastal›klardan-d›r. Literatürde bildirilen 1000 kadar olgu vard›r. En s›k 20-45yafl aras›nda görülürler. Kad›nlarda biraz daha s›kt›r. S›kl›klaasemptomatiktir. En s›k belirti sol üst kadran a¤r›s› ve dolgun-luk hissidir. Tüm hastalarda klinik ya da radyolojik splenome-gali saptan›r. Morgenstern’in 23 hastal›k serisinde en s›k bildi-rilen tip, kist iç yüzeyinin skuamöz epitelle döfleli oldu¤u epi-dermoid kist tipidir.

Parazitik olmayan kistlerin tipik bir görünümü vard›r.Kist duvar›n›n içi beyaz ya da gri-beyaz renkte, düzgün ve par-lakt›r ve fibröz trabeküler bir yap› gösterirler. Kist s›v›s›n›nak›flkanl›¤› de¤iflkendir. Berrak ya da sar›, yeflil, kahverengiolabilir. Kist s›v›nda karsinoembriyonik antijen ve Ca 19-9düzeyleri yüksek bulunabilir. Kist duvar›n›n mikroskopik in-celenmesinde epitel yüzeyi mezoteliyal, transizyonel veya epi-dermoid yap›da olabilir. Baz› kistlerde her üç tip epitel de bu-lunabilir. Belirgin bir epitel tabakas› bulunmamas› yetersiz ke-sit al›nmas›na veya epitelin dökülmesine ba¤l› olabilir.

Bu kistlerin büyük olas›l›kla konjenital odu¤u düflünülür.Kist boyutlar› milimetrik olabildi¤i gibi 20-25 cm çapa da ula-flabilirler. Tan›da en s›k ultrasonografi kullan›l›r. Parazitik ol-mayan dalak kistlerinin ancak %5 kadar› komplikasyonlarayol açar. Travmatik ve nadiren spontan perforasyon göstere-rek peritonite neden olabilirler. Sekonder kist infeksiyonu ge-liflebilir. Hipersplenizm ve böbre¤e bask› yaparak hipertansi-yon gibi komplikasyonlar da bildirilmifltir.

Dalak künt kar›n travmalar›nda en s›k yaralanan organd›r.Dala¤›n travmatik kistleri beklenen flekilde organize olmayanbüyük, subkapsüler veya intrasplenik hematomlardan geliflir-ler. Normalde bu hematomlar›n organize olarak rezorbe ol-malar› veya fibröz doku ile yer de¤ifltirmeleri beklenir. Bu se-yirin olmamas› halinde kistik bir de¤iflime neden olabilirler.Bu tür kistlerde epitel tabakas› yoktur.

Dalak kistlerinin s›n›fland›r›lmas› tart›flmal›d›r. Epitel ta-bakas› olup olmamas›na ba¤l› olarak yap›lan s›n›flamalar (ger-çek ve yalanc› kist) oldu¤u gibi kistin gros görünümü esas al›-narak yap›lan s›n›flamalar da vard›r (Tablo 1).

Klasik tedavi yöntemi splenektomidir. Dala¤›n korunmakistenmesi halinde, k›smi splenektomi de bir tedavi seçene¤i-dir. K›smi splenektominin zorluklar› nedeni ile kistin arka du-var› b›rak›larak totale yak›n ç›kar›lmas› da önerilen bir tedavifleklidir. Bu daha basit ve kans›z bir ameliyat yöntemidir. Sa-k›ncas› ise rekürrens olas›l›¤›d›r. Dalak kistlerinin tedavisi aç›kcerrahi ile yap›labildi¤i gibi laparoskopik olarak de yap›labilir.Küçük, belirti vermeyen ve radyolojik incelemelerde düzgünduvarl› ve solid alan içermeyen kistlerde ameliyats›z izlem ya-p›labilir. Duvarda kalsifikasyon olmas› tek bafl›na ameliyat in-dikasyonu de¤ildir. Aspirasyonla kist içeri¤inin boflalt›lmas›uygun bir tedavi yaklafl›m› de¤ildir. Bu ifllem sonras› tekrar s›-v› toplanmas› kural gibidir.

Parazitik Dalak KistleriDala¤›n en önemli paraziter hastal›¤› kist hidatiktir. Dalak, ka-raci¤er ve akci¤erden sonra kist hidati¤in en s›k görüldü¤üüçüncü organd›r. Buna karfl›n Türkiye gibi kist hidati¤in en-demik oldu¤u ülkelerde bile dalak kist hidati¤i seyrek görülenbir hastal›kt›r. Tüm kist hidatik olgular›n›n %1-8’ini olufltu-rur. Hastalar›n %20 ile %50’sinde efllik eden karaci¤er veya di-¤er organ kist hidatik tutulumu da vard›r.

1744

155BÖ

LÜM Dalak Kist, Apse ve

TümörleriDr. Osman Abbaso¤lu, Dr. Yusuf Alper K›l›ç

TABLO 1. Dalak Kistlerinin S›n›fland›r›lmas›

A. ParazitikB. Parazitik olmayan

1. Konjenitala. Mezoteliyal, transizyonel veya epidermoid hücre

s›ras› ile döflelib. Hücre s›ras› ile döfleli olmaks›z›n tipik makrosko-

pik görünüm2. Neoplastik

a. Endotel kaynakl›: Lenfanjiom, hemanjiomb. Kist yap›s›nda primer veya metastatik tümörler

3. Travmatik4. Dejeneratif

Akut kar›n, ani bafllayan, ciddi kar›n a¤r›s› ile karakterize, h›z-la tan› konmas› gereken ve acil cerrahi gerektirebilecek hasta-l›k tablosunun ad›d›r. Kar›n a¤r›s›n›n nedeni her zaman intra-abdominal organlar olmayabilir. Komflu organ ve dokular,toksik-metabolik olaylar ve sistemik hastal›klar da kar›n a¤r›-s›na neden olabilir. Kar›n a¤r›s› visseral (splanknik), pariyetal(somatik) ve yans›ma fleklinde olmak üzere üç tiptir. Acil ser-vise kar›n a¤r›s› ile gelen hastalar›n yaklafl›k üçte biri cerrahigerektiren akut kar›n, üçte biri t›bbi nedenli akut kar›n, üçtebiri de nonspesifik kar›n a¤r›s› veya çeflitli fonksiyonel gastro-intestinal a¤r› sendromlar›d›r (1). Nonspesifik kar›n a¤r›s›,nedeni tam olarak bulunamayan ve k›sa sürede tedavisiz geçenbir klinik tablodur. Kar›n a¤r›l› hastada hekimin en öncelikligörevi akut karn› nonspesifik kar›n a¤r›s›ndan ve fonksiyonelabdominal a¤r› sendromundan ay›rmakt›r. Akut kar›n tan›s›konduktan sonra da cerrah›n en öncelikli görevi flu iki soruyayan›t aramakt›r: 1) Akut karn›n sebebi cerrahi gerektiren birpatoloji midir? 2) Cerrahi gerekiyorsa giriflim hemen mi, k›sasüreli bir s›v› resusitasyonundan sonra m›, izlem s›ras›ndabulgu ve belirtilerin seyrine göre mi yap›lmal›d›r?

Etipatogenez

Akut kar›na yol açan patolojik süreçler 5 grupta toplanabilir.Bunlar perforasyon, obstrüksüyon, iskemi, inflamasyon ve ka-namad›r. Bu patolojilere yol açan etiyolojik etkenler de yine 5grupta toplanabilir. Bunlar da neoplastik, travmatik, enfeksi-yöz, nörojenik ve vasküler olaylard›r.

Öykü

Hekim kar›n a¤r›l› bir hastadan öykü al›rken a¤r›n›n fleklini,yerini, süresini ve a¤r›ya efllik eden semptomlar› sorgulamal›-d›r.

A¤r›n›n flekli künt (ör. akut apandisit), keskin (ör. peptikülser perforasyonu) veya kolik tarz›nda (ör. mekanik intesti-nal obstrüksüyon) olabilir. A¤r› tüm kar›nda yayg›n (ör. pep-tik ülser perforasyonu) ya da dört kadrandan birine yerleflikolabilir (ör. akut kolesistitte sa¤ üst kadran a¤r›s›). A¤r› pato-lojinin oldu¤u organa göre bele (ör. pankreatit), omuza (ör.subdiyafragmatik apse), s›rta (ör. biliyer kolik), bö¤üre (ör.renal kolik), skrotuma/labialara (ör. üreter alt ucu tafl›) vura-bilir.

A¤r›n›n süresi de ay›r›c› tan›da önemlidir. Ani bafllayana¤r›larda daha çok lümeni olan organlar›n perforasyonu (ör.ektopik gebelik rüptürü, dudenal ülser rüptürü), birkaç saat-lik a¤r›larda inflamatuvar veya vasküler olaylar› (akut kolesis-

tit, akut pankreatit, barsak strangülasyonu), daha uzun sürelia¤r›larda obstrüksüyona ba¤l› nedenleri (ince barsak obstrük-süyonu) düflünmek gerekir.

Öyküde ifltahs›zl›k, bulant›/kusma, atefl, senkop, konsti-pasyon/diyare, hematemez/melena, hematüri/disüri, vajinalak›nt› gibi a¤r›ya efllik eden semptomlar›n olup olmad›¤› dasorulmal›d›r. Safras›z kusma pilor, fekaloid kusma distal incebarsak düzeyinde bir t›kan›kl›¤› düflündürür. Kusma erkendönemde bafllam›fl ve kar›nda distansiyon yoksa proksimal in-ce barsak düzeyinde, kusma geç dönemde bafllam›fl ve kar›ndadistansiyonla birlikte ise distal ince barsak veya kolon düze-yinde bir t›kanma söz konusudur.

Hastalar›n alkol al›p almad›klar› ve yak›n zamanda birtravma geçirip geçirmedikleri, kardiyak bir sorunlar› olup ol-mad›¤› sorulmal›, kad›nlarda menstruasyon ve hamilelik öy-küsü de al›nmal›d›r.

Fizik ‹nceleme

Fizik incelemede hem sistemik hem de kar›n muayenesi yap›l-mal›d›r. Nab›z say›s› ve derinli¤i, kan bas›nc›, ve solunum sa-y›s› gibi vital parametreler de¤erlendirildikten sonra sistemikincelemede de atefl, sar›l›k, bilinç bozuklu¤u olup olmad›¤›nabak›lmal›, oskültasyonla kalp ve solunum sistemi patolojisiolup olmad›¤› araflt›r›lmal›d›r.

Kar›n muayenesinde önce inspeksiyon yap›lmal› ve dis-tansiyon olup olmad›¤›na bak›lmal›d›r. Barsak t›kan›kl›¤› dü-flünülen olgularda oskültasyon yararl›d›r. T›nlay›c› barsak ses-leri mekanik intestinal obstrüksüyonu düflündürür. Her nekadar yayg›n peritonitte kar›n sessiz olur dense de bu her za-man çok da güvenilir bir bulgu de¤ildir. Sonra hastaya öksür-mesi söylenip kar›n a¤r›s›nda artma olup olmad›¤› ve a¤r›n›nlokalizasyonu sorulmal›d›r. Daha sonra dört kadrana hafifperküsyon yap›larak defans olup olmad›¤› saptanmal›d›r. Ensonunda da dört kadrana önce derin palpasyon yap›p duyarl›-l›k var m› bak›lmal› ve elin h›zla çekilmesiyle do¤rudan ve/ve-ya yans›yan ‘rebound’ duyarl›l›k olup olmad›¤› araflt›r›lmal›-d›r. Defans ve ‘rebound’ duyarl›l›k periton irritasyonunun enönemli iki bulgusudur.

Hastan›n bö¤ürlerinde (lomber bölge, kosto vertebral aç›)duyarl›l›k (renal kolik, pyelonefrit) ve kar›n ön duvar›nda, ka-s›klarda veya skrotumda flifllik olup olmad›¤› (f›t›k, testis tor-siyonu, epididimit) kontrol edilmelidir.

Rektal muayenede rektum veya pelviste hassasiyet, kitle,dolgunluk, kanama araflt›r›lmal›d›r. Ektopik gebelik, endo-metriozis, pelvik inflamatuvar hastal›k (PID) gibi patolojilerintan›s› için de jinekolojik muayene (bimanuel) çok önemlidir.

1751

156BÖ

LÜM

Akut Kar›n

Dr. R›fat Tokyay

Akut pelvik a¤r›, bayanlar›n acil servise baflvuru nedenleri

aras›nda %20 oran›nda yer al›r. Erkeklerde ise abdominal a¤r› ile

baflvuru s›kl›¤› %9’dur. Bu da akut kar›n etiyolojisinde jinekolo-

jik nedenlerin önemini hat›rlatmaktad›r (1). Akut kar›n a¤r›s›

nedenlerini jinekolojik nedenler ve jinekolojik olmayan neden-

ler olarak s›n›fland›rmak mümkündür (Tablo 1).

Ancak jinekolojik nedenler d›fl›ndaki tan›lar gebelikte derastlanmas› nedeniyle baz›lar› bu bölümde konu edilecektir.Gebelikte rastlanan akut kar›n, kad›n hastal›klar› ve do¤um,dâhiliye ve genel cerrahi uzmanlar›n› ilgilendirmektedir.Gebelik nedeniyle ortaya ç›kan maternal fizyolojik veanatomik de¤ifliklikler hastan›n semptomlar›n›, belirtilerini velaboratuar de¤erlerini normalden farkl› k›lar. Akut kar›nnedenlerinin bir ço¤u uygun ve zamanda tedavi edilmezseannenin ve fetusun hayat›n› tehdit edebilir. Gebelikte dahas›kl›kla beraber seyredebilen akut apandisit, kolelitiazis vekolesistit, akut pankreatit ve peptik ülser bu bölümdeanlat›lacakt›r.

AKUT APAND‹S‹T

Gebelikte akut kar›na neden olan en s›k iki hastal›k apandisitve kolesistittir. Abdominal cerrahiye gebelikte %0,2 oran›ndaihtiyaç duyulmaktad›r (2). Gebelikle beraber akut apandisitinizlenme oranlar› gebe olmayanlarla ayn›d›r ve 1/1400-6600’dür.

‹lk olarak 1932 de Joseph Baer taraf›ndan seri baryummuayeneleri ile gebelikte apandiksin progresif olarak yukar›yado¤ru yer de¤ifltirdi¤i gösterilmifltir. O zamanda beri kabuledilen görüfl gebelikte akut apandisite ba¤l› a¤r›n›n yukar›do¤ru yer de¤ifltirdi¤idir. Ancak baz› yay›nlarda da apandiksinminimal yer de¤ifltirdi¤i ve gebelikten ba¤›ms›z olarak a¤r›n›nsa¤ alt kadranda hissedildi¤i belirtilmektedir (3). Gebelikteözellikle 3. trimesterde akut apandisitin erken tan›s› fetal mor-talite ve morbidite aç›s›ndan önem kazanmaktad›r (4) Ancakgebelikte akut apandisit tan›s›nda gecikebilmektedir. Çünkügebelikte gastrointestinal semptomlar s›k izlenir bununla be-raber muayene ve laboratuar çal›flmalar› tan›sal anlamda zor-luk gösterir (5). Ameliyat öncesi do¤ru tan› konulmas› ancak%50-75 hastada mümkün olmaktad›r (6,7).

Tan›sal gecikmeler ve zorluklar nedeniyle gebelikte apen-diks perforasyonu normal populasyona göre daha yüksektir.Bu oran %25 ile %40 aras›nda de¤iflmektedir (7,8).

Apandisitte e¤er perforasyon yok ise fetal kay›p oran› %7-10 iken, perforasyon durumunda %24’e yükselmektedir (8).

Apandisit gebelikte genelde kendini klasik klinik bulgula-r›yla gösterir. Bulant›, kusma, halsizlik ve sa¤ alt kadrana loka-lize a¤r› olur. Defans ve rebound s›kl›kla bulunur. Atefl ve lö-kositoz efllik edebilmektedir. Ancak gebelikte bulant›, kusmave halsizlik s›k rastlanan bir bulgudur. Tan›sal do¤rulu¤u ar-t›rmak için ultrasonografi (USG), magnetik rezonans görün-tüleme (MRG) ve bilgisayarl› tomografi (BT) bu amaçla kul-lan›lan yöntemlerdir. ‹lk seçenek olarak kullan›lmas› gerekenyöntem ultrasonografidir (4,9). Ancak USG’nin yapan›n de-

1760

157BÖ

LÜM Akut Kar›n:

Jinekolojik NedenlerDr. Ali Ayhan, Dr. Cem Baykal, Dr. Güldeniz Desteli, Dr. Halis Özdemir

TABLO 1. Akut Kar›n A¤r›s› Nedenleri

Jinekolojik nedenlerPelvik inflamautar hastal›k ve tuboovaryan abseOvaryan neoplazinin torsiyonu, rüptürü veya hemorajisi,

normal veya anormal tuplerin ve overlerin torsiyonuUterin leiomyomlar›n dejenereasyonu veya torsiyonuEndometriosiz , özellikle endometrioma rüptürü.DismenoreGonadotropin tedavisi alan hastalarda ovaryan

hiperstimülasyonEktopik gebelik, heterotropik gebelikAbortus

Obstetrik nedenlerDo¤um eylemiUterin ruptürPlasenta dekolman›Postpartum endometritisOvaryan ven trombozu, septik pelvik tromboflebitSimfizis pubis diastaz›

Jinekolojik olmayan nedenlerÜst abdominal kaynakl› a¤r›lar

Bilier hastal›klarAkut pankreatitDispepsiPnömoniMyokard enfarktüsüSplenik enfarkt veya abse

Alt abdominal kaynakl› a¤r›larAkut apandisitDivertüküler hastal›k Böbrek tafl›Mesane globu

Diffüz abdominal a¤r›larMesenterik iskemi veya enfarktAnevrizma rüptürüPeritonit‹ntestinal obstruksiyon

HemofiliOrak hücreli anemiHIV enfeksiyonuNadir di¤er nedenler

ENFEKS‹YONLARIN ANA HATLARI

S›n›fland›rma

Birçok de¤iflik patolojik durumu içine alan, küçük lokal birsorun olabilece¤i gibi, bütün organ sistemlerini etkileyen cid-di bir hastal›k olarak karfl›m›za ç›kabilen kar›niçi enfeksiyon-lar› tan›mlamak için baz› s›n›fland›rmalar yap›lm›flt›r. Bu s›-n›fland›rmalar›n hiçbiri tam anlam›yla tatmin edici de¤ildir,son olarak Kuzey Amerika ve Avrupa’daki Cerrahi EnfeksiyonDernekleri taraf›ndan gelifltirilen s›n›fland›rman›n bile aç›knoktalar› vard›r. fiu anda kullan›lan en uygun s›n›fland›rmaTablo 1’de görülmektedir.

Tan›mlama

Enfeksiyon ve peritonit ayn› anlamda de¤ildir, fakat klinikteikisi de kullan›l›r. Peritonit, peritonun tamam› veya bir k›sm›-n›n inflamasyonu anlam›na gelir. Kar›n içi enfeksiyon tan›m›teorik olarak, pankreatit veya peptik ülser perforasyonu son-ras›nda görülen kimyasal peritonit gibi, yal›n peritoneal enfla-masyon durumlar›n› da kapsayabilir. Klinik olarak peritonunbakteriel olmayan inflamasyonunu enfeksiyondan ay›rmakçok zordur. Peritonun bafllang›çtaki inflamatuvar cevab› ge-nelde ayn›d›r. Bu nedenle s›n›fland›rmada peritonit terimitercih edilir, enfekte eden mikro-organizmalar inflamatuvarcevab› de¤ifltiriyorsa enfeksiyon terimi kullan›l›r.

Bu bölüm, süpüratif bakteriel intraabdominal enfeksiyonile sonuçlanan sekonder peritoniti anlatmaktad›r. Cerrahi En-feksiyon Derne¤i 12 saatten k›sa süreli peptik ülser perforas-yonunu, 24 saatten k›sa süreli travmatik enterik perforasyon-lar›, perfore olmayan apandisiti, basit akut kolesisititi ve basitbarsak iskemisini, Kar›n içi enfeksiyon tan›m› d›fl›nda tutma-ya karar vermifltir.

SkorlamaBugüne kadar peritonitin s›n›fland›r›lmas› için kullan›lan kri-terlerle, yeterince güvenilir bir prognostik indeks oluflturula-mam›flt›r. Kar›n içi enfeksiyonun sonuçlar›, aralar›nda karma-fl›k iliflkiler bulunan birçok faktöre ba¤l›d›r. Tedavi aç›dan dü-zelmenin de¤erlendirilebilmesi için hastal›k tam olarak tan›m-lanmal›, hastadaki risk faktörleri eksiksiz olarak ortaya kon-mal› ve karfl›laflt›r›labilecek gruplar oluflturulmal›d›r.

Geliflmelere ra¤men, Kar›n içi enfeksiyonlar›n mortalitesihala kabul edilemeyecek kadar yüksektir. Konvansiyonel teda-vi yöntemleri ile yeni gelifltirilen yöntemler aras›nda, prospek-tif randomize çal›flmalarla gösterilmifl belirgin fark yoktur.Kar›n içi enfeksiyon nedeniyle a¤›r durumda olan hastalarayap›lan yaklafl›mlar›n tekrar gözden geçirilmesi ve birçok tera-pötik giriflimin sonuçlar›n› de¤erlendirebilecek yeni yöntem-lerin gelifltirilmesi gerekmektedir.

Bu hastalarla ilgili skorlama sistemleri son zamanlardatekrar gözden geçirilmektedir. Böylece terimler standardizeedilecek ve çok say›da skorlama sisteminin kullan›lmas›ndando¤an kar›fl›kl›k giderilecektir. Cerrahi Enfeksiyon Derne¤i ,hastalardaki risklerin belirlenmesi için APACHE-II skorlamasistemini uygun bulmufltur. APACHE-II sistemi kar›n içi en-feksiyon ile ilgili birçok çal›flmada kullan›lm›fl ve büyük hastagruplar›nda uygulanarak onaylanm›flt›r.

APACHE-II sisteminde, mortalite riskinin hesaplanmas›-na katk›s› olan birçok de¤iflken vard›r. Yap›lan çal›flmalardakisonuçlar ve mortalite oranlar› ile bu skorlama sisteminde he-saplanan mortalite olas›l›¤› karfl›laflt›r›larak sistemin sonuçlar›kontrol edilebilir. APACHE-II gibi skorlama sistemleri, tektek hastalar›n prognozunu saptamaktan çok, belli tedavi yön-temleri uygulanan büyük hasta gruplar›n› karfl›laflt›rarak dahaetkili tedavi modalitelerini belirlemek için gelifltirilmifltir.

Kar›n içi enfeksiyon a¤›rl›kl› bir skor, 17 hastaneden pros-pektif olarak de¤erlendirilmifl 3 büyük hasta popülasyonu(n=777) kullan›larak gelifltirilmifltir (fiekil 1). Bu a¤›rl›kl› he-saplama ile kar›n içi enfeksiyon prognozu, Knaus ve arkadafl-lar›n›n tan›mlad›klar› APACHE-II skorunun tek bafl›na kulla-n›lmas›na göre daha iyi sonuç vermektedir. Kar›n içi enfeksi-yonlarda sa¤kal›m olas›l›¤›n›n hesaplanmas› için flu formülkullan›labilir: Log R / (1-R) = -0.206 + (APACHE-II x 3.825).

fiekil 1’de mortalite olas›l›¤›n›n tahmini daha basit olarakgösterilmifltir. APACHE-II skorunun de¤erlendirmesi ile ilgi-li bilgi için Knaus ve arkadafllar› ve Wittmann ve arkadafllar›-n›n makaleleri gözden geçirilebilir.

MORTAL‹TE

Bu yüzy›l›n bafl›nda, kar›n içi enfeksiyonlar cerrahi olmayanyollarla tedavi edilirken mortalite %90 dolay›ndayd›. Cerrahi

1769

158BÖ

LÜM

Kar›n ‹çi Enfeksiyonlar

Dr. Dietmar Wittmann

TABLO 1. Bir ml Kuru D›flk›daki ‹ntraluminal Ortalama Bakteri Konsantrasyonu

Streptokoklar 106.5

Bacillus türleri 107.0

Enterokoklar 107.5

E. coli 108.0

Bifidobacteria 108.3

Anaerobik koklar 1010

Eubacteria 1010.5

Clostridia 1010.5

Bacteroides türleri 1011

Komplike kar›n içi enfeksiyonlar, cerrahi uygulamada bir tar-t›flma konusu olmaya devam etmektedir. Destek tedavisi vecerrahi yöntemdeki geliflmelere ra¤men, kar›n içi sepsis yük-sek mortalite ve morbidite ile iliflkilidir. Bu nedenle erken ta-n› yan›nda cerrahi yönetim ve antimikrobiyal tedaviyi içerenmultidisipliner bir yaklafl›m, sonuçlar› iyilefltirme aç›s›ndançok önemlidir.

Kar›n içi enfeksiyonlar apandisitten pankreatite kadar de-¤iflik fliddette olan heterojen bir grup hastal›klan oluflur. An-cak bu enfeksiyonlar bafllang›ç noktalar›n›n ötesinde peritonbofllu¤una yay›ld›¤›nda, komplike enfeksiyon olarak s›n›flan-d›r›l›rlar. Bu komplike enfeksiyonlar, en uygun t›bbi yönetimiçin hem cerrahi drenaj ve/veya debridman ya da giriflimselradyolojik drenaj yolu ile kaynak kontrolü, hem de antimikro-biyal tedavi gerektirirler.

Komplike kar›n içi enfeksiyonlar kendi aralar›nda iki altgruba ayr›labilir; abse oluflumu ile birlikte olan kar›n içi enfek-siyonlar ve peritonit ile birlikte olan kar›n içi enfeksiyonlar.Peritonit, spontan bakteriyel peritonitte (primer peritonit) ol-du¤u gibi gastrointestinal sistem perforasyonu olmadan olabi-lir ya da barsak mikroorganizmalar›n›n perfore veya nekrotikorgandan do¤rudan translokasyonu ile olabilir (sekonder pe-ritonit).

Epidemiyoloji ve Patofizyoloji

Komplike kar›n içi enfeksiyonlar, Amerika Birleflik Devletle-ri’nde her y›l iki milyonun üzerinde cerrahi giriflimden so-rumludur ve yo¤un bak›m ünitesinde sepsisten ölümün ikin-ci en s›k nedenidir (1,2). ‹nsan gastrointestinal sistemi hemaerob hem de anaerob bakterilerden oluflan karmafl›k bir do-¤al floraya sahiptir. Proksimal gastrointestinal sistem Gramnegatif bakterilerin bask›nl›¤›nda seyrek olarak kolonize ol-mufltur; ancak distale ilerledikçe bakteriyel yo¤unluk ve çeflit-lilik, yüzlerce farkl› mikrobiyal tür ve kültürde 1011 cfu/g d›fl-k› olmak üzere artar (3). Bu yüzden, mide ve duodenumdankontaminasyon nadiren gürültülü bakteriyel peritonitle so-nuçlan›r; ancak terminal ileum ve yo¤un kolonize olan kolonperforasyonlar›nda periton bofllu¤una f›rsatç› bakteriler yay›-l›r ve s›kl›kla sekonder peritonitle sonuçlan›r. Sekonder peri-tonitten en s›k izole edilen organizmalar Tablo 1’de özetlen-mifltir (4,5).

Periton bofllu¤u kar›n ön duvar› ile organlar›n üzerini ör-ten mezotel hücre tabakas› aras›ndaki boflluk olarak tan›mla-n›r. Periton s›v›s› ba¤›fl›kl›k hücrelerinden, esas olarak makro-fajlar ve lenfositlerden zengindir ve diyafram yüzeyindeki gö-zeneklerinden (stomata) lenfatik sisteme emilir (6,7). Periton

bofllu¤una bakteri bulafl› ba¤›fl›kl›k hücrelerinin etkinleflmesi-ne ve takip eden inflamatuar kaskada yol açar (8). Bu ifllembaflta iyi lokalize olmayan visseral a¤r›yla sonuçlan›r; ancaküzerini örten periton inflamasyonu ile a¤r› daha akut ve loka-lize olur.

Klinik Baflvuru ve Tan›

‹yi bir öykü ve fizik muayene, komplike kar›n içi enfeksiyon-lar›n erken tan›s›nda çok önemlidir. ‹yi lokalize olmayan a¤r›-n›n akut kar›na ilerlemesi, agresif yönetimi gerktirir. Di¤er be-lirti ve bulgular atefl, üflüme, bulant›, ishal ve üriner retansiyo-nu içerebilir; ancak bunlarla s›n›rl› de¤ildir. Kar›n muayenesi,fizik muayenenin çok önemli bir parças›d›r. Kar›nda peritonbulgular›yla (rebound duyarl›l›k, defans, kar›n duvar› gergin-li¤i) beraber yayg›n ya da s›n›rl› duyarl›l›k kar›n içi enfeksiyongöstergesidir ve ayr›nt›l› bir araflt›rma gerektirir. Diyafragma-lar› içine alan ayakta akci¤er grafisi, diafragma alt›nda serbesthavay› gösterdi¤i için yararl› bir ek tetkik olabilir. Kar›n vepelvisin, intravenöz ve oral kontrasl› bilgisayarl› tomografileriperforasyon, s›v› toplanmas› ve serbest havay› tan›mlayarak,komplike olan ve olmayan enfeksiyonlar›n ayr›m›nda yard›m-c› olabilir.

‹lk Yaklafl›m

Kar›n enfeksiyonu ile baflvuran hastalar›n, hastal›klar›na ba¤l›efllik eden, vücudun homeostatik iflleyiflini zorlayan fizyolojikbelirtileri de vard›r. Volüm azalmas› bir tak›m nedenlerle bu

1789

159BÖ

LÜM

Komplike Kar›n ‹çiEnfeksiyonlardaAntimikrobiyal TedaviDr. Callisia N Clarke, Dr. Joseph S Solomkin

TABLO 1. Sekonder Peritonitte S›kl›kla ‹zoleEdilen Organizmalar (Hau et al. [4])

Aerob bakteriGram-negatifler E. coli %60

Enterobacter/Klebsiella %26Proteus %22Pseudomonas %8

Gram-pozitifler Streptococci %28Enterococci %17Staphylococci %7

Anaerob bakteriler Bacteroides %72Eubacteria %24Clostridia %17Peptostreptococci %14Peptococci %11

Mantar Candida %2

Tür Organizma Yüzde

A. J. Cokkinis’in 1926’da “… tan›n›n imkans›z, prognozunümitsiz ve tedavinin anlams›z oldu¤u olay” olarak ifade etti¤imezenterik vasküler hastal›klar, günümüzde dahi ancak, kli-nisyenlerin erken tan› ve agresif tedavi ile sonuca ulaflabilecek-leri bir klinik durumdur. Tüm gastrointestinal hastal›klar›n%1-2’sini oluflturan mezenterik vasküler hastal›klar›n (MVH)patofizyolojinin anlafl›lmas›, mezenterik vasküler anatomi vevaryasyonlar›n›n bilinmesi etkilenen barsak segmentlerini vehasta hayat›n› kurtarmada anahtar rol oynamaktad›r (1). Me-zenter vasküler hastal›klarda iskemi; etiyoloji hangi mekaniz-mayla olursa olsun süperior veya inferior mezenterik arter yada vende oluflan ak›m yetersizli¤i sonucu geçici mukozal iske-miden tam kat barsak duvar› nekrozuna kadar giden bir spek-trum içerisinde yer al›r. Hastal›k genelde ince barsaklardameydana gelmekle birlikte bazen kolon da iskemik durumagelebilmektedir.

Mezenterik vasküler hastal›klar klinik özelliklerine göre 3ayr› mekanizma ile tan›mlan›r (2,3) (Tablo 1).

ANATOM‹ VE F‹ZYOLOJ‹

Visseral organlar›n vasküler yap›lar›nda olan say›s›z varyasyonmezenterik vasküler anatominin anlafl›lmas›n› karmafl›k halegetirmektedir. Bu bölümde büyük visseral arterlerin anjiyog-rafik görünümleri ile yayg›n görülen varyasyon ve kollateralba¤lant›lar› gözden geçirilecektir.

Embriyonal hayatta aortadan ç›kan ventral arterlerden 10.ventral arter, ön barsa¤› (foregut) besleyen çöliak trunkusu13. ventral arter orta barsa¤› (midgut) besleyen süperior me-zenterik arteri ve 21 ya da 22. ventral arter de son barsa¤›(hindgut) besleyen inferior mezenterik arteri oluflturacak fle-kilde farkl›lafl›r (4).

Çöliak Arter: Abdominal aortadan T12 veya L1 vertebra dü-

zeyinde ç›kan çöliak arter hafifçe öne ve afla¤›ya do¤ru yönele-

rek 1-2 cm içerisinde

• Sol gastrik arter

• Ortak hepatik arter

• Splenik arter olmak üzere 3 ana dal›n› verir.

Bunlardan ortak hepatik arterden köken alan gastrodu-

odenal arterin bir dal› olan süperior pankreatikodudenal ar-

ter, mezenter dolafl›m›n en önemli kolleral ba¤›n› olufltura-

cakt›r.

Süperior Mezenterik Arter (SMA): Mezenterik vasküler

hastal›klarda en önemli rolü üstlenen arter olup; abdominal

aortadan L1 vertebra seviyesinde ve çöliak arterin hemen 1 cm

alt›ndan ç›kar. Afla¤› ve sa¤a do¤ru yönelerek çekum seviye-

sinde ileokolik arter olarak sonlan›r. Major dallar› inferior

pankreatikoduodenal arter, orta kolik arter,sa¤ kolik arter, 4-

6 jejunal ve 9-13 ileal dal ile ileokolik arter olmak üzere s›rala-

n›rlar.

‹nferior pankreatikoduodenal arter SMA’n›n ilk dal›d›r.

Orta kolik arter SMA’in proksimal k›sm›ndan ç›kar ve inferi-

or mezenterik arterle kolleteral ba¤lant›lar› sa¤lar. Sa¤ kolik

arter insanlar›n %10’unda bulunmaz; bazen de SMA’den orta

kolik arterle birlikte bir dal olarak ayr›labilir. ‹leokolik arter

SMA’in terminal dal›d›r. Kadavra çal›flmalar›nda %8-10 in-

sanda jejunumun ilk 60 cm’sini besleyen tek jejunal dal sap-

tanm›flt›r (3).

1796

160BÖ

LÜM Mezenterik Vasküler

Hastal›klarDr. Ahmet Karamercan, Dr. B. fiükrü Bozkurt

TABLO 1. Mezenterik Vasküler Hastal›klar›nMekanizmalara Göre S›n›fland›r›lmas›

1. Akut Mezenterik ‹skemia. Mezenter arter oklüzyonlar›

Süperior mezenter arter embolileri (akut oklüzyonlar)(%50)Süperior mezenter arter trombozlar› (kronik oklüzyonlar) (%20)

b. Non-oklusif mezenterik iskemi (NOM‹) (%20)c. Mezenterik venöz tromboz (%10-15)

2. Kronik Mezenterik ‹skemi 3. ‹skemik Kolit

fiEK‹L 1. Visseral arterlerin ventral arterden farkl›laflmas›.

sol gastrik

hepatik spenik

çöliak trunkus

süperior mezenterik arter

inferior mezenterik arter

visseral arterlerin ventral arterden farkl›laflmas›

ak›m

BühlerArk›

Kar›n duvar› f›t›klar›, kar›n duvar› kas ve fasya tabakalar›, me-zenterlerin aras› veya organlar›n çevresindeki bir aç›kl›ktankar›niçi organlar›n yer de¤ifltirmesidir. ‹nguinal ve femoralbölgede görülen f›t›klar genellikle birlikte s›n›fland›r›l›r ve ka-s›k (ibguinal) f›t›klar› ad›n› al›r. Ventral f›t›klar kas›k d›fl›nda-ki bölgelerde anterior kar›n duvar›nda oluflan f›t›klara verilenortak isimdir. Baz› yazarlar umbilikal f›t›klar› ventral f›t›k gru-bunun d›fl›nda tutarlar (1,2).

F›t›k, her iki cinsde, tüm ›rklarda ve her yaflta görülebilens›k bir antitedir. 1960 y›l›nda Amerika Birleflik DevletlerindeSa¤l›k Bakanl›¤›nca, 3 milyon kiflide yap›lan taramada nüfu-sun 1000 de 14.9 ‘unda f›t›k oldu¤u gösterilmifltir. F›t›klar›n %75’i erkeklerde görülmektedir, ayr›ca görülme s›kl›¤› her yaflgrubunda erkeklerde daha fazlad›r (erkeklerde 23.2, kad›nlar-da 7.1). F›t›k prevalans› yaflla artmaktad›r. En düflük prevalans15-24 yafl grubunda ve 1000’de 4.1 (1000 de erkeklerde 6.4,kad›nlarda 2.1) ve en yüksek prevalans ise 75 üstü yafl grubun-da 1000’de 64.6 (erkeklerde 122.9, kad›nlarda 19.9) olaraksaptanm›flt›r (1,3,5).

De¤iflik tür f›t›klar›n rölatif s›kl›¤› araflt›r›lan grubun yaflda¤›l›m›na, mesleklerine ve erkek:kad›n oran›na göre de¤ifl-mektedir. ‹nguinal f›t›klar tüm f›t›klar›n %80’ini olufltururlarve erkeklerde kad›nlara oranla 9 kez daha s›k görülürler. Di-rekt inguinal f›t›k çocuklarda nadir görülür ve kad›nlarda iseola¤an de¤ildir. Femoral f›t›klar, tüm f›t›klar›n çok az bir k›s-m›n› oluflturur ve kad›nlarda erkeklere göre üç kat s›k görülür.Rapor edilen birçok seriyi toplayan Zimmerman ve Anson’agöre tüm f›t›klar›n %83’ü inguinal, %6’s› femoral, %5’i insiz-yonel, %4’ü umbilikal, %1’i epigastrik ve %1’i di¤er tip f›t›k-lard›r(1-3,6-8).

Strangüle F›t›klar

Strangülasyon, f›t›k kesesi içindeki organ›n kan ak›m›n›n bo-zulmas› veya tamamen engellenmesi ile oluflur ki bu genellik-le f›t›k boynundaki darl›k veya intrinsik bir bant nedeni ile ge-liflir. Strangülasyon gangrene neden olup acil giriflim gerekti-rebilir ve kar›n duvar› f›t›klar›n cerrahisi ile ilgili ölümlerinço¤undan sorumludur. Bu durum inkarserasyondan ayr›lma-l›d›r. ‹nkarserasyon eksternal f›t›¤›n redükte edilememesidir.

Strangüle f›t›klar›n gerçek insidans›n› saptamak güçtür fa-kat bu oran yay›nlara göre 100.000 de 5 ile 15 aras›nda de¤ifl-mektedir. Etkilenen hastalar›n ortalama yafl› 65’e yak›nd›r.Yay›nlanan strangülasyon serilerinde ço¤unluk inguinal f›t›k-lardad›r, ikinci s›kl›kla femoral f›t›klar, sonra umblikal ve in-sizyonel f›t›klar gelir(1-3,9).

Strangülasyon hemen her zaman f›t›k bölgesinde a¤r›yaneden olur. Strangülasyon intestinal obstruksiyona neden ola-bilece¤i için kramp tarz›nda kar›n a¤r›s›, kusma ve konstipas-yon görülebilir. Tekrar eden ve ciddi bir kusma nadiren var-d›r. Ayakta yap›lan fizik incelemede belirgin kitle görülür vehasta yat›r›ld›¤›nda kitle de¤erlendirilemiyebilir. Muayenedekar›n duvar›ndaki herni olas›l›¤› olan tüm odaklar incelenme-lidir. fiiflman ve yafll› insanlar›n fizik incelemesi güç olabilir.‹nflamasyon bulgular›, atefl, taflikardi, hipotansiyon ve yor-gunluk hissi geç bulgulard›r ve strangülasyon, tan› ve tedavi-nin gecikti¤ini gösterir. Distansiyon, hipoaktif barsak sesleri,oligüri ve dehidratasyon, intestinal obstrüksiyon ve barsakstrangüle k›sm›nda intravasküler s›v› sekestrasyonu varl›¤›n›ngöstergeleridir. Strangüle f›t›klarda laboratuvar testlerininkullan›m› k›s›tl›d›r. Lökositoz non-spesifik bir bulgudur. Rad-yolojik incelemede intestinal obstrüksiyonun karakteristikbulgusu olan hava s›v› seviyesi gösteren barsak segmentlerigörülebilir.

Gerekli tedavi acil ameliyatt›r. Cerrahi tedavide primeramaç, gangrene olan dokudan toksinden zengin kan ve lenfa-tik s›v›n›n sistemik dolafl›ma geçmesini ve nekrotik barsaktakikontamine materyalin peritoneal bofllu¤a yay›lmas›n› engelle-mektir. Bunlar› sa¤lamak için strangülasyon oldu¤u düflünü-len hastalarda belli ilkeler uygulanmal›d›r.

Strangüle F›t›k Tedavisi ‹lkeleri

‹lk basamakta, f›t›¤a iç k›s›mdan yaklafl›p strangülasyon düzel-tilmeden önce barsa¤› ve kan ak›m›n› kontrol alt›na almak ge-reklidir. Femoral ve inguinal f›t›klarda preperitoneal yaklafl›m,umblikal f›t›kta genellikle göbek alt› orta hat insizyon yap›la-rak ve umblikal halkaya ilk baflta dokunulmadan yaklafl›m uy-gulan›r. ‹kinci olarak, ezici olmayan klempler konularak f›t›¤agiren ve ç›kan barsaklar ve mezenterik arter ve venler damar“loop”lar ile kontrol alt›na al›n›r. Strangüle f›t›k kesesineomentum da girmifl ise, keseye girifl yerinden kesilmeli veproksimal k›s›mdaki kanamalar dikifllerle kontrol edilmelidir.Üçüncü olarak, barsak ve damarlar kontrol alt›na al›nd›ktanve çevre dokular kompresler ile korunduktan sonra f›t›k kese-si giriflindeki halka kesilmeli ve kese içeri¤i serbestlefltirilmeli-dir. Femoral f›t›klarda iliopubik trakt yap›flma yerinde Cooperligamentine paralel olarak birlikte kesilir; umblikal f›t›klardaise en uygun olan göbekteki kese halkas›n›n orta hatta ve altk›s›mdan kesilmesidir. Dördüncü olarak, serbestlefltirilen bar-sakta e¤er nekroz flüphesi varsa veya kanlanmas› bozulmufl iserezeksiyon ve takiben barsak anastomozu yap›l›r. Beflinci ola-

1803

161BÖ

LÜM

Kar›n Duvar› F›t›klar›

Dr. Emin Ersoy, Dr. Ercüment Tekin, Dr. Robert Condon

Periton yüzeyi malign tümörlerinin lokoregionel tedavisi, el-de edilen olumlu sonuçlara paralel olarak, günümüzde yay-g›nlaflarak uygulanmaktad›r. Agresif cerrahi yaklafl›mla (sito-redüktif cerrahi ve intraperitoneal kemoterapi) özellikleapandiks kanserine ba¤l› peritoneal karsinomatozis baflta ol-mak üzere psödomiksoma peritonei, over ve kolorektal kan-serlerinin karsinomatozisinde seçilmifl hastalarda artm›fl sa¤-kal›m sonuçlar› elde edilebilmektedir (Tablo 1) (1-4).

Abdominal kanserler: 1) hematojen, 2) lenfatik, 3) perito-neal yüzeylere implantasyon olmak üzere bafll›ca 3 yol ile ya-y›l›rlar. Hangi hastada, hangi kanserin bu yollardan hangisiniseçece¤i konusu aç›kl›¤a kavuflmam›flt›r. Klinik gözlemler, ay-n› organ›n ayn› histopatolojik tan›s›n› alm›fl kanserlerin birey-den bireye farkl› seyirler gösterebildiklerini ortaya koymakta-d›r. Tümörün biyolojik davran›fl› ya da tümöre ait intrensekfaktörler ile aç›klanmaya çal›fl›lan bu durum genler üzerinde-ki araflt›rmalar ve moleküler biyoloji alan›ndaki çal›flmalarartt›kça kuflkusuz aç›kl›¤a kavuflacakt›r.

Peritoneal Yay›l›m›n Patogenezi: Mezotel hücreleri insanvücudundaki üç serozal kavitenin (plevra, perikard ve peri-ton) tüm yüzeylerini örten özelleflmifl hücrelerdir. Mezotelhücrelerinin alt›nda bir bazal membran, onun da alt›nda sub-mezotelyal ba¤ dokusu vard›r. Bu mezotel hücrelerinin olufl-turduklar› örtüye mezotelyum denir. Bu örtü, visseral organ-lar›n yüzeyini kaplad›¤› yerde visseral mezotelyum, vücut du-var›n› içten örttü¤ü yerlerde (kar›n ve toraks) parietal mezo-telyum ad›n› al›r.

Bir tümörde peritoneal karsinomatozis oluflabilmesi içinöncelikle tek ya da grup fleklinde tümör hücreleri primer tü-mörden koparak peritoneal boflluk içine ulaflmal›d›r. Barsak

duvar›n› tam kat invaze ederek serozay› aflan tümörlerde, tü-mör dokusu üzerinden tümör hücrelerinde dökülme olmak-tad›r (5, 6). Yer çekimi etkisi, visseral abdominal yap›lar›n ha-reketleri, varsa asit s›v›s› tümör hücrelerinin peritoneal bofllukiçerisindeki hareketine katk›da bulunur (7). Bu tümör hücre-leri çeflitli adezyon molekülleri (CD44, selektinler, çeflitli löko-sitler ile iliflkili antijenler) arac›l›¤› ile mezotelyuma yap›fl›rlar(8,9). Tümör hücreleri do¤rudan mezotel hücre zedelenmesi-ne neden olarak ya da mezotel hücreleri aras›nda bulunanboflluklardan (“stomata”) geçerek tek tabakal› mezotel doku-sunun ve bazal membran›n penetrasyonu ile submezotelialba¤ dokusuna ulafl›rlar. Mezotelyal bariyerin afl›lmas›ndansonra tümör hücreleri submezotelyal dokuya güçlü bir flekildeadezyon gerçeklefltirirler ve daha sonra bu bölgede proliferas-yon bafllar. Alttaki ba¤ dokusuna invazyon ve tümör ço¤alma-s› sonucu tümör nodülleri (implantlar›) oluflur. Geliflen anji-yogenezise ba¤l› implantlardaki tümör hücrelerinde prolife-rasyon ve buradaki tümör hücrelerinin peritoneal bofllu¤a dö-külmesi ile ikincil metastatik odaklar oluflmaktad›r. Di¤er birde¤iflle metastazlardan yeni metastazlar geliflmektedir (10).Peritonun iyi geliflmifl kan ak›m› ve oluflan anjiyogenezis saye-sinde tümör dokusunun nütrisyonel deste¤i sa¤lan›r. Bu dön-güsel olay, peritoneal metastatik kaskad olarak adland›r›lmak-tad›r (10).

Peritoneal implantlar›n gelifliminde etkili di¤er patogene-tik mekanizmalar ise dar marjinli rezeksiyonlar, rezeksiyon s›-ras›nda travmatik olarak bölünmüfl lenfatik kanallardan akantümör hücreleri, rezeksiyon s›ras›nda tümörden venöz kans›zmas›, primer tümörün rezeksiyon s›ras›nda bütünlü¤ününolmas› sonucu tümör hücrelerinin peritonda implantasyonu-dur.

Hastal›¤›n Do¤al Seyri: Çok merkezli, prospektif EVOCAP1 çal›flmas›nda peritoneal karsinomatozisli hastalarda hastal›-¤›n do¤al seyrinin belirlenmesi amaçlanm›flt›r (11). Histopa-tolojik olarak karsinomatozis tan›s› konmufl, sitoredüktif cer-rahi ve intraperitoneal kemoterapi uygulanmam›fl, jinekolojikmalignite d›fl› nedene ba¤l› karsinomatozisi olan 370 hastan›nde¤erlendirildi¤i bu çal›flmada genel sa¤kal›m oran› 6.9 ay(da¤›l›m, 0.6– 44.9 ay) ve medyan sa¤kal›m oran› 5.2 ay olarakbildirilmifltir. Peritoneal karsinomatozlu hastalar›n prognozu,kaç›n›lmaz olarak intestinal obstrüksiyon sonucu geliflenölümdür.

Tedaviye Yönelik Hasta Seçimi: Günümüzde uygulanantedavinin 1) sitoredüktif cerrahi, 2) perioperatif hipertermik

1825

162BÖ

LÜM

Peritoneal Karsinomatozis

Dr. Aras Emre Canda, Dr. Mehmet Füzün

TABLO 1. Sitoredüktif Cerrahi ve ‹ntraperitonealKemoterapi Yaklafl›m›n›n Kullan›ld›¤›Durumlar

• Gastrointestinal kanserlerin peritoneal karsinomatozisleri- Apandiks kanseri ve psödomiksoma peritonei- Kolorektal kanserler - Mide kanseri

• Abdominopelvik sarkomlar›n sarkomatozisleri• Over kanserlerine ba¤l› peritoneal karsinomatozis• Primer periton malign tümörleri

- Peritoneal mezoteliyoma- Papiller seröz kanser - Primer peritoneal adenokarsinom

Adrenal bezler ontojen, morfoloji ve fonksiyon bak›m›ndanfarkl› 2 k›s›mdan oluflmufltur: korteks ve medulla. Adrenalkorteks, karbonhidrat ve protein metabolizmas› üzerine bü-yük etkileri olan glukokortikoidleri, sodyum dengesi ve eks-trasellüler s›v› hacminin korunmas› için gerekli olan minera-lokortikoidleri ve üreme fonksiyonu üzerine minor etkileriolan seks steroidlerini yapan ve salg›layan adrenal k›sm›d›r.Adrenal korteks hormonlar›ndan özellikle glukokortikoidlerstrese adaptasyonda ve hayat›n devam›nda temel rol oynarlar.Glukokortikoid eksikli¤i durumlar›nda organizman›n stresekarfl› koyma yetene¤i büyük ölçüde azal›r. ‹nsanlarda gluko-kortikoidler ve dolay›s›yla adrenal korteks yaflam için gerekli-dir ve eksiki¤i 7-10 gün içinde fatal olabilir.

ANATOM‹ VE EMBR‹YOLOJ‹

Adrenal bezler her bir böbre¤in üst polünde, böbre¤in fasyas›içine yerleflmifl, her biri 4-5 g a¤›rl›kta endokrin bezlerdir. Ye-tiflkin insanda bez kitlesinin %85-90’›n› d›fltaki korteks taba-kas› oluflturur; iç k›s›mda ise medulla yer al›r.

Adrenal korteks intrauterin hayat›n 4.-6. haftas›nda arkakar›n duvar›n›n çölemik mezoderminden oluflur ki, ayn› taba-kadan gonadlar da meydana gelir. Bu ontojenik özellik adre-nal korteks ve gonad hormonlar› aras›ndaki ortak steroid ya-p›s›n› aç›klar. 7.-8.haftalarda nöral krest’den göç eden hücre-ler adrenal medullan›n ilk hücrelerini olufltururlar. ‹ntraute-rin hayat›n 3. ay›ndan önce korteks, d›flta, subkapsüler küçükhücrelerden oluflan dar “adült korteks” ve içte sitoplazmala-r›nda lipid ve dens nukleuslar› olan büyük hücrelerden oluflanbelirgin “fetal korteks” tabakalar›na ayr›l›r. 8.-14. haftalardafetal korteks bariz flekilde kal›nlafl›r; d›fltaki adult korteksde isede¤ifliklik yoktur. Gebeli¤in 2. trimesterinde fetal korteks,korteksin yaklafl›k %75-80’ini oluflturur ve intrauterin hayat-ta fetal adrenal steroid yap›m›ndan sorumludur. Fetal kortek-sin bafll›ca fonksiyonu androjenlerin sülfat konjugatlar›n›n(dihidroepiandrosteron sülfat) sekresyonudur ki bunlar pla-sental östrojenlerin ön maddeleridir ve plasentada östrojenle-re dönüflürler. Fetal hayatta adrenaller büyüktür ve hipofizkontrolu alt›ndad›r.

Do¤umdan sonraki ilk birkaç günde fetal korteksin deje-nere olmas›yla, adrenaller a¤›rl›¤›n›n yaklafl›k %50’sini kaybe-der ve fetal korteks hemoraji ve nekrozlarla 3-12 ayda tama-men kaybolur. Bu arada adült korteks hücrelerinin proliferas-yonu ile 3 tabakal› “adült” adrenal korteks geliflir.

Yetiflkinde adrenallerin kitlesinin %72’sini korteks,%28’ini medulla oluflturur. Korteksin d›fltan içe 3 tabakas›vard›r.

Zona glomeruloza adrenal bez kitlesinin %15’ini iflgaleder; kapillerlerle çevrilmifl küçük hücrelerin helezon fleklin-deki kümelerinden ibarettir. Zona fasikülata adrenallerin%50’sini oluflturur; büyük lipid damlac›klar› içeren hücrelerinoluflturdu¤u venöz sinüslerle ayr›lm›fl radiyal uzanan kolon-lardan meydana gelir. Hücrelerdeki lipidin bafll›cas› adreno-kortikal hormonlar›n ön maddesi olan kolesterol’dür.

Zona retikülaris adrenallerin %7’sini kaplar; sitoplazma-lar›nda çok az miktarda lipid damlac›klar› içeren, bir a¤ flebe-kesine kar›flm›fl olarak bulunan hücrelerden oluflur.

Zona glomeruloza’n›n, mineralokortikoid biyosentezineek önemli bir fonksiyonu da, gerekti¤inde yeni kortikal hücre-leri yapmas›d›r. Korteksin içteki 2 tabakas› ç›kart›ld›¤›nda glo-merüler hücrelerden zona fasikülata ve retikülaris rejenereolur.

Hipofizektomiyi takiben zona fasikülata ve retikülaris at-rofiye olur, Zona glomeruloza ise de¤iflmez. Keza, adrenokor-tikotropik hormon (ACTH) enjeksiyonu veya endojen ACTHsal›n›m›na neden olan stimuluslar zona fasikülata ve zona re-tikülariste hiperplazi ve hipertrofi yaparken, zona glomerulo-zan›n yap›s›n› etkilemez.

ACTH, adrenal kan ak›m›n› da art›r›r; böylece hem bezinoksijen ve metabolik ihtiyaçlar› sa¤lan›r, hem de yeni sentezedilen hormonlar›n genel dolafl›ma salg›lanma kapasitesi ar-tar. Ayr›ca ACTH korteks hücrelerinin lipid granüllerini bo-flalt›r ve bezdeki kolesterol ve askorbik asid konsantrasyonunuazalt›r.

Nadiren, abdomen veya pelviste de¤iflik lokalizasyonlardaaksesuvar adrenal bezler bulunur.

Adrenaller oldukça vaskülarizedir. Arteriyel kan› inferiorfrenik, renal arterler ve aortadan gelir ve bunlar anastomozyapmadan bezin yüzeyine ilerleyerek bezi çevreleyen fibrözkapsülde pleksus yapar; kan kapsüldeki pleksusdan medulla-n›n sinüzoidlerine ilerler. Venöz kan tek, büyük bir adrenalven ile (suprarenal ven) solda renal vene, sa¤da do¤rudando¤ruya V.cava inferior’a boflal›r. Bezin tek veninin olmas›,hormon sekresyonunun araflt›r›lmas› için venöz kan örne¤ial›nmas›nda kolayl›k sa¤lar.

Adrenal bez çöliak ve renal pleksuslardan gelen sinirler ta-raf›ndan innerve edilir. Korteks hücrelerinin sempatik sinirsistemi ile ba¤lant›s› yoktur.

ADRENAL KORTEKS

Adrenal Korteks Hormonlar›Adrenal bez ekstrelerinden yaklafl›k 50 adet steroid izole edil-mifltir. Bunlar›n sadece bir k›sm› normal adrenal taraf›ndan

1837

163BÖ

LÜM

Adrenal Bezler:Fizyoloji ve FonksiyonTestleriDr. Aydan Usman, Dr. Sema Akal›n

Cushing Sendromu, genellikle bir hipofiz tümörü taraf›ndanveya ektopik olarak afl›r› kortikotropin (adenokortikotrofikhormon ACTH) salg›lanmas› ya da bir adrenal tümörü tara-f›ndan afl›r› kortizol salg›lanmas› ile ortaya ç›kar.

1932’de Harvey Cushing santral obesite, glukoz intoleran-s›, hirsutism, böbrek tafl›, adet düzensizli¤i, kas güçsüzlü¤ü veemosyonel labilite ile giden bir sendrom tan›mlam›flt›r. Cus-hing, olgular›n ço¤unda hipofizde bazofilik adenomlar oldu-¤u için bu sendromu “hipofizer bazofilizm” olarak adland›r-m›flt›r. Hastal›¤›n klinik belirti ve bulgular›n›n hiperkortizo-ilizme ba¤l› oldu¤u ve adrenalde hiperplazinin varl›¤› dahasonra bulunmufltur.

Bugün, “Cushing hastal›¤›” tan›m› Harvey Cushing’in ta-n›mlad›¤› hipofiz adenomuna ba¤l› endojen hiperkortizolizmiçin kullan›l›r. “Cushing sendromu” ifadesi ise hangi nedenleolursa olsun hiperkortizolizm belirti ve bulgular›n›n varl›¤›n›ifade eder.

Cushing sendromunun en s›k görülen nedeni “iyatrojenikCushing” olarak da adland›r›lan kortikosteroid içeren ilaçla-r›n kullan›m›d›r. Endojen hiperkortizolizm ise ACTH’ya ba¤-l› olarak veya olmadan adrenallerden kortizol salg›lanmas›n›nart›fl›yla ortaya ç›kar (1). Tablo 1’de Cushing Sendromu ne-denleri görülmektedir.

Klinik Belirti ve Bulgular

Cushing Sendromunun s›k görülen belirti ve bulgular› Tablo2’de görülmektedir (2). Bu bulgular›n aras›nda obesite ve hi-

pertansiyon gibi baz›lar› toplumda çok yayg›n bulunduklar›için tan›ya katk›lar› s›n›rl›d›r. Ay yüz, santral obesite, pletoreve strialar ise oldukça tipik Cushing belirtileridir.

Tan›

Cushing belirti ve bulgular› olan hastalarda öncelikli olarakd›flar›dan kortizol içeren herhangi bir ilaç (tablet, krem, enjek-siyon) kullan›m› ve yalanc› Cushing nedenleri olmad›¤›naemin olmak gerekir.

Travmaya endokrin yan›t›n bir parças› ve stres hormonla-r›ndan biri olan kortizolün plazma düzeyi çok de¤iflkendir. Bunedenle endojen hiperkortizolizm tan›s› için, d›flar›dan gluko-kortikoid verilerek bask›lanamayan plazma kortizolü yüksek-li¤i gösterilmelidir. Bunun için en s›k yap›lan uygulama düflükdoz deksametazon bask›lama testidir. Bu testte gece 23.00’tehastaya 1 mg deksametazon verilir ve sabah saat 8’de plazmakortizol de¤eri ölçülür. Sabah plazma kortizolü 5 mikrog-ram/dL’nin alt›na düflerse olas›, 1.8 mikrogram›n alt›na dü-flerse kesin Cushing Sendromu tan›s› konulur (3).

24-saatlik idrarda serbest kortizol ve geceyar›s› tükrükkortizol testleri de çok yüksek kortizol de¤erleri gösterirlersehiperkprtizolizm tan›s› koydurabilir (3).

Endojen kortizol düzeyinin yüksek oldu¤u kesin olaraksaptanan hastalarda, plazma ACTH düzeyi ölçümü yap›l›r.Plazma ACTH düzeyinin 5 pg/mL’nin alt›nda olmas›, hipofi-zin ACTH salg›lamas›n›n bask›land›¤›n› gösterir ve adrenalkorteks neoplazileri için tipiktir. Bu durumda bilgisayarl› to-mografi (BT) veya manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ileadrenaller görüntülenmelidir.

1855

164BÖ

LÜM

Cushing Sendromu

Dr. Savafl Koçak

TABLO 1. Cushing Sendromu Nedenleri

ACTH yüksekli¤ine ba¤l›Cushing Hastal›¤› (hipofiz bazofil

adenomu)Ektopik ACTH sendromu (en s›k

bronflial karsinoid ve küçük hücreli akci¤er kanseri)

Ektopik CRH sendromuACTH’dan ba¤›ms›z

Adrenokortikal adenomAdrenokortikal kanserAdrenokortikal hiperplazi

Yalanc› Cushing SendromuMajor depresyonAlkolizm, gebelik, morbid obesite

68

12

<1

1081

1<1

Hastal›klar Görülme S›kl›¤› (%)TABLO 2. Cushing Sendromunda Görülen Belirti

ve Bulgular

Ay yüz – santral obesiteYüzde k›zar›kl›k (pletore)Libido azalmas›HipertansiyonHirsutizmAdet düzensizli¤iKarbonhidrat intolerans›Proksimal kas güçsüzlü¤üEkimozlarOsteoporozStrialar

9085857775716766595957

Belirti-Bulgu Görülme S›kl›¤› (%)

Primer aldosteronizm, normal elektrolit homeostazisi için ge-reken aldosterondan çok daha fazla sal›n›m› ile seyreden, ilkkez Conn taraf›ndan tan›mlanm›fl bir adrenal korteks hastal›-¤›d›r. Temel olarak hipertansiyon ve hipokalemi ile karakteri-ze bu hastal›k hipertansiyonun tedavi edilebilen bir türü flek-linde de tan›mlanabilir. ‹lk tan›mland›¤›nda “adrenal ade-nom” tek neden olarak görülmüfl ve cerrahi tedavinin hiper-tansiyon ve hipokalemiyi düzeltece¤i düflünülmüfltür (1). Buy›llarda adrenal hiperplaziye ba¤l› primer aldosteronizm gibibir hastal›ktan da kaynaklanabilece¤i düflünülmemifltir. An-cak daha sonra de¤iflik biyokimyasal ve görüntüleme yöntem-lerinin kullan›ma girmesi ile primer aldosteronizmin birdenfazla nedeninin oldu¤u, tedavi yöntemlerinin ise oldukçafarkl› olabilece¤i ortaya konmufltur.

Primer aldosteronizmin prevalans› konusunda net bir bil-gi ve görüfl olmamakla birlikte hipertansiyonu olan hastalar›n%10’nu oluflturdu¤u düflünülmektedir (2,3). Anderson ve ar-kadafllar›n›n 4429 hipertansiyonlu hastada yapt›klar› bir arafl-t›rmada primer aldosteronizm s›kl›¤›n› %1.5 olarak bildirmifl-lerdir (4). Diastolik kan bas›nc› efli¤i 100 mm Hg düzeyine ç›-kar›ld›¤›nda prevalans %2.7’ye yükselmektedir. Ayn› araflt›r-ma grubunun daha önceki bir çal›flmas›nda zenci popülasyon-da prevalans %8 olarak bildirilmifltir (3). Gordon, hipertansi-yonu olan hastalarda primer aldosteronizm insidans›n›n%12’ye yaklaflt›¤›n› bildirmifltir (5). Tüm bu verilere ek olarakhipertansiyonu olan hastalarda rastlant›sal olarak tespit edilenadrenal tümörler dahil (insidentaloma) tüm adrenal tümörle-rin görülme s›kl›¤›n›n artm›fl oldu¤unu da belirtmek gerekir(6). Bu bilgiler gözönüne al›nd›¤›nda primer aldosteronizmins›kl›¤›n›n öngürülenden daha yüksek olmas› mümkündür.Ancak de¤iflik nedenlerle s›k tan›mlanmayan primer hiperal-dosteronizm genellikle geç tan›nmaktad›r (Tablo 1).

Yukar›da da belirtildi¤i gibi primer aldosteronizmin esasnedenini belirlemek, uygun tedavi yöntemini seçmekte sonderece önemlidir (Tablo 2). Aldosteron salg›layan adrenaladenom (aldosteronoma) primer aldosteronizmin en s›k gö-rülen nedenidir. Aldosteronomalar genellikle iki santimetre-den küçük, benign tümörlerdir. ‹diyopatik aldosteronizm, bi-lateral mikronodüler veya makronodüler adrenal hiperplaziile karakterize bir durumdur ve primer aldosteronizmin %20ile 30’unu oluflturur (7-11). ‹diyopatik hiperaldosteronizmesansiyel hipertansiyonun bir tipi olarak da düflünülmektedir(12). Tek tarafl› adrenal hiperplazi de tan›mlanm›flt›r (10).Nadiren adrenal karsinoma primer aldosteronizme nedenolabilir (13). Ancak bu tür malign tümörler beraberinde di¤er

baz› hormonlar›n sal›n›m›na da neden olurlar ve lokal invaz-yon ve metastaz da gösterebilirler. Primer aldosteronizmin di-¤er bir flekli olan “glukokortikoid duyarl› aldosteronizm”,otozomal dominant geçifl gösteren bir hastal›kt›r (14). Sonolarak ektopik aldosteron sal›n›m›na neden olan tümörlerdenbahsetmek gerekir (15).

Klinik Özellikler

Aldosteronoma genellikle kad›nlarda görülür. Çocuklarda isenadiren görülür (16). ‹diyopatik aldosteronizm ise genellikleerkeklerde ve aldosteronomadan daha geç yaflta görülür. Pri-mer aldosteronizmin kendine ait klasik klinik bulgular› yok-

1857

165BÖ

LÜM

Primer Aldosteronizm

Dr. Kaya Yorganc›

TABLO 1. Primer Aldosteronizmin S›k Tan›nmamas›n›n veya GeçTan›nmas›n›n Nedenleri

• Hipokaleminin s›k görülen bir bulgu olmamas›– Hipokaleminin diüretik tedaviye ba¤lanmas›

• De¤erlendiren ilk hekimin fark›ndal›k eksikli¤i• Sonraki hekimlerin “nas›l olsa zaman›nda

de¤erlendirilmifltir” düflüncesi– Fark›ndal›k zaafiyeti

• Hipertansif hastalar›n farkl› disiplinler taraf›ndan izleniyorolmas›– Genel dahiliye, kardiyoloji, nefroloji, endokrinoloji

(Bu disiplinlerin primer hiperaldosteronizm fark›ndal›¤›farkl›)

• Hipertansiyon tedavisi alan hastan›n primer hiperaldosteronizm aç›s›ndan de¤erlendirmesindeki zorluklar– Antihipertansif ilac›n kesilmesi (2–6 hafta)– Yap›lacak testlerin yorumunda yetersizlikler– Baz› testlerin ço¤u merkezde uygulanamamas›

• Risk grubundaki hastalar›n bile primer hiperaldosteronizm aç›s›ndan taranmamas›

TABLO 2. Primer Aldosteronizm Nedenleri

Aldosteron salg›layan adrenal adenom (aldosteronoma)‹diyopatik hiperaldosteronizmTek tarafl› adrenal hiperplaziAldosteron salg›layan adrenokortikal karsinomGlukokortikoid duyarl› aldosteronizmAldosteron salg›layan ektopik tümörler

Feokromositoma, adrenal medullan›n fonksiyonel bir tümörüolup sempatik ganglion zinciri boyunca veya kromafin hücre-lerin bulundu¤u heryerde olabilir. Dünya Sa¤l›k Örgütü sade-ce adrenalde yerleflen tüörlere feokromositoma ad›n› vermek-tedir (1). Ço¤unlukla benign olan bu tümörler afl›r› miktarlar-da epinefrin, norepinefrin ve/veya dopamin salg›larlar. Spora-dik veya familial, multipl endokrin neoplazi sendromlar› ilebirlikte olabilir.

Feokromositoma ilk kez 1886 y›l›nda Dr. Frankel taraf›n-dan bir otopside bilateral adrenal tümör olarak tan›mlanm›fl-t›r. Adrenal d›fl› tümörler ise ilk kez 1908’de Marsilya’da Dr.Alezais ve Dr. Peyron taraf›ndan “paraganglioma” olarak ta-n›mlanm›flt›r. Tümörün “bulan›k-renkli görünüm” karfl›l›¤›olarak Pick taraf›ndan 1912’de ad› verilmifltir. Feokromosito-man›n baflar›l› tedavisi ise ilk kez 1926 y›l›nda Lozan’da Rouxve Minnesota’da Mayo taraf›ndan gerçeklefltirilmifltir (2,3).Bafllang›çta yüksek olan cerrahi mortalite 1950’lerde minimaldüzeylere indirilebilmifl ve 1960’larda yeni adrenerjik blokörajanlar›n bulunmas›yla bugünkü baflar›ya ulafl›labilmifltir.

‹NS‹DANS VE ÖZELL‹KLER‹

Feokromositoma ve paragangliomalar oldukça nadir görülenbu tümörlerdir. Y›ll›k görülme insidans› milyon kiflide 2-8aras›ndad›r. Hipertansif hastalarda feokromositoman›n gö-rülme frekans› %0.2-0.4 aras›ndad›r. Erkek ve kad›nlarda eflitgörülen bu hastal›k en s›k 40-50 yafllar›nda görülür (1,4). Birdönemler 10’lar kural› olarak tan›mlanan tümörlerin%10’unun adrenal d›fl›nda, %10’unun malign, %10’nun bila-teral oldu¤u, %10’ununda hipertansiyon olmad›¤› ve%10’unda familial oldu¤u ileri sürülmesine karfl›n, bu hastal›-¤›n genetik özellilerinin tan›mlanmas›ndan sonar bugün buözelli¤ini kaybetti¤i bildirilmektedir (4-6).

PATOLOJ‹

Katekolamin salg›layan nöral “crest”ten kaynakl› kromafinhücrelerden kaynaklanan feokromositomalar›n %85-90’› ad-renal bezlerde, di¤erleri adrenal d›fl›nda bulunan kromafindokularda yerleflirler. Yaklafl›k %10’u bilateral veya birden çokolabilirler. Çocuklarda bilateral olma olas›l›¤› daha yüksektir.Adrenal d›fl›nda yerleflim gösteren feokromositomalar nöro-ektodermal dokunun bulundu¤u Zuckerkandl organlar›nda,paraaortik ve paravertebral sempatik ganglionlarda, mesane,pelvis, böbrek hilusu, gö¤üs ve boyunda yerleflim gösterebilir-

ler. Adrenal d›fl› yerleflimli olanlar en s›k Zuckerkandl (%75)(4,5). Baz› çal›flmalarda tümörlerin %98’e yak›n›n›n adrenal-de, %2sinden az›n›n gö¤üste ve %0.2’sinin de boyunda görül-dü¤ünü bildirmifllerdir (6). Dünya Sa¤l›k Örgütü terminolo-jik olarak adrenal yerleflimli tümörleri feokromositoma, adre-nal d›fl› yerleflimli tümörleri ise paraganglioma olarak tan›m-lamaktad›r (4).

Hacettepe T›p Fakültesi’nde cerrahi teda vi uygulanan 15hastan›n 12’sinde tümör adrenalde ve üçünde adrenal d›fl›ndaidi. Bir hastada hem sol adrenalde hem de inferior mezenterikarter yak›n›nda tümör vard› (7).

Genellikle benign olan bu tümörlerin de¤iflik serilerde%10-26’s›n›n malign oldu¤u ve adrenal d›fl›nda bu oran›n da-ha yüksek ve %15-35’ler civar›nda bildirilmifltir (4-6). Hacet-tepe serisinde bu oran %6.6 idi. Kapsül ve lokal damar invaz-yonu tek bafl›na malignite göstergesi de¤ildir. Tümörün ma-lign oldu¤unun göstergesi metastaz varl›¤›d›r. ‹leri derecedelocal invazyon da Armed Forces Institute of Pathology taraf›n-dan malignite kriteri olarak kabul edilmektedir. Kromafin do-kunun olmad›¤› organlarda (tümörün metastaz yapabilece¤iörne¤in karaci¤er, akci¤er, kemik, lenf nodlar›...) sekonderlezyonlar›n ile tümörün malign oldu¤u kabul edilir. Ancak tü-mörün malign oldu¤unu söylebilmek için ek belirleyicilere ge-reksinim vard›r. Ki67/MIB-I için yüksek protein ekspresyonuve hTERT’in mRNA ekspresyonu yeni tan›sal belirteç olaraktan›mlanm›flt›r (5) Park ve arkadafllar› yapt›klar› bir çal›flma-da malign de¤iflim özellikleri olarak tümörün büyüklü¤ünün(>5.5 cm) önemli oldu¤unu göstermifller ve malign tümörünç›kar›lmas›ndan sonar inatç› hipertansiyonun daha s›k oldu-¤unu bildirmifllerdir. Metastatik tümörü olan hastalarda idrarkatekolamin metabolit düzeylerinin (VMA dahilaha düflük ol-du¤unu bildirmifllerdir (8). Strong ve arkadafllar› PASS (Phe-ochromocytoma of the Adrenal Gland Scaled Score) skoru-nun benign feokromositomalarda 4’ün alt›nda ve malign fe-okromositomalarda ise 6’n›n üzerinde oldu¤unu saptam›fllarve PASS skoru 4’ün üzerinde olan hastalar›n rekürrens aç›s›n-dan yak›ndan izlenmeleri gerekti¤ini belirtmifllerdir (9).

Klinik Belirtiler (Tablo 1)

Feokromositomada klinik belirtiler artm›fl katekolamin salg›-s›na ba¤l›d›r, nadiren asemptomatik olabilirler. Familyal veyagenetic sendromlardan birisiyle birlikte olan feokromosito-malar›n asemptomatik olmalar› daha s›kt›r. En s›k rastlananbelirtiler hipertansiyon, bafla¤r›s›, terleme ve çarp›nt›d›r. Hi-pertansiyon sürekli (%29) veya paroksismal (%48) olabilir.

1862

166BÖ

LÜM

Feokromositoma

Dr. ‹skender Sayek

ANATOM‹

Tiroid bezi ortalama a¤›rl›¤› 20 g olup bir istmusla birleflen ikiloptan oluflur. Trakean›n hemen önünde yer al›r ve k›smentrakeay› çevreler. Bir piramidal lop istmustan s›kl›kla (%80)tiroid k›k›rdak bölgesine do¤ru, genellikle solda olmak üzereyukar› do¤ru uzan›r.

Kanlanmas› superior ve inferior tiroid arterler yoluylaolur. Süperior tiroid arter eksternal karotid arterin dal›d›r vehyoid kemik düzeyinden ç›k›p afla¤› do¤ru inerek tiroidin üstkutbuna girer. ‹nferior tiroid arter subklavian arterden ç›kantrunkus tiroservikalisin dal›d›r ve genellikle orta lateral pozis-yonda tiroide girer. ‹nferior tiroid arter, sa¤da %2, solda %5oran›nda olmayabilir. Bazen (%1.5-12.2) bir aksesuar arter,tiroidea ima, olabilir ve arkus aortadan ç›kar ve inferiordan ti-roide girer. Bezin yüzeyindeki zengin venöz pleksus süperior,orta ve inferior tiroid venlerine dökülür. Süperior ve orta tiro-id venler internal jugular vene, inferior tiroid ven do¤rudaninnominate vene drene olur.

Lenfatik kapiller bir a¤ tüm tiroid folliküllerini sarar veyüzeyel subkapsüler bir lenf pleksusuna aç›l›r. Bu a¤dan ç›kantoplay›c› kanallar parakapsüler bölge, pretrakeal alan, jugulerven yan›nda ve rekürren laringeal sinir boyunca yerleflen ilkkademe lenf bezlerine drene olur. ‘Delphian’ nodu olarak bi-linen bir nod trakean›n önünde ve istmusun üzerinde palpeedilebilir. Bu durum s›kl›kla malign hastal›k veya tiroiditlebirlikte görülür.

‹nnervasyonu otonom sinir sisteminin sempatik ve para-sempatik dallar› ile olur. Parasempatik lifler vagusun dal›d›rve laringeal sinirin dallar› yoluyla beze ulafl›rlar. Sempatik lif-ler esas olarak servikal gangliondan ç›karlar ve damarlar› izle-yerek beze girerler.

Fonksiyonel ünite folliküldür ve bir vasküler sistem, sinir-ler, ba¤ dokusu ve bir kapsülle desteklenir. Her follikül, kolloidiçeren bir lümeni çevreleyen tek tabaka küboid epitelle döflelisferik bir yap›d›r. Hücrenin apikal yüzeyi pseudopotlar ve mik-rovillüsler nisbeten komplikedir. Yap›sal olarak bez, tek arter vevenle kanlanan ve birbirlerine ba¤ dokusu ile ba¤lanm›fl 2-40follikül içeren tiroid lobüllerinden oluflur. Lobül içinde bir ar-teriel dal kapiller bir pleksusla her follikülü besler. Arteriovenözanastomozlarla bu tip kanlanma, vazohumoral mekanizmalar-la etkilenen oldukça dinamik bir kan ak›m›na neden olur ve ti-rotropik uyar›ya folliküler epitelin verdi¤i de¤iflken duyarl›l›¤›aç›klayabilir. Adenomatöz de¤iflikliklerin yeri genellikle lobülle-rin kanlanma bölgelerine uyar. Parafolliküler C hücreleri ikincibir tip hücre toplulu¤unu oluflturur. Bu hücreler ultimobran-kial cisimlerden köken al›r ve kalsitonin salg›lar.

Tiroid bezinin rekürren laringeal sinir ve süperior laringe-al sinirin eksternal dal› ile olan iliflkisi cerrahi giriflim aç›s›n-dan önemlidir. Vagusun dal› olan rekürren sinirler genellikletrakeoözofageal sulkusta seyrederler ve larinkse girmeden ön-ce krikotiroid birleflme yerinde inferior tiroid arter dallar›nayak›n bulunurlar. Rekürren laringeal sinirin larinkse girme-den önce bir veya daha çok dala ayr›lmas› seyrek de¤ildir. Yüz-de 1-2 oran›nda larinks direkt olarak (nonrekürren) vagus si-niri ile uyar›l›r. Olgular›n %50 sinde sinir Berry ligamentiiçinde sakl›d›r ve bu durum bezin traksiyonu s›ras›nda sinirigerece¤inden veya kesilme riski getirdi¤inden önemlidir. Re-kürren laringeal sinire yap›lan travma o tarafta larinksin in-trinsik kaslar›n›n paralizisine, dolay›s›yla vokal kord paralizi-sine neden olur.

Süperior laringeal sinirin eksternal dal› (Galli-Curci sini-ri) süperior tiroid arter boyunca seyreder ve krikotiroid kas›innerve eder. Süperior tiroid arterle olan bu yak›nl›¤› nedeniy-le tiroidektomi s›ras›nda bu damarlar, sinire olabilecek birtravmadan kaç›nmak için dikkatle ba¤lanmal›d›r. Krikotiroidkas›n fonksiyon kayb› ses tonunun modülasyonundaki bo-zuklukla birlikte gider. Ayn› zamanda bu sinir epiglottisin du-yu siniri oldu¤undan zedelenme sonucu epiglottisin yutma s›-ras›ndaki fonksiyonu bozularak s›v› g›dalar› yutmada sorunolur.

Tiroid embriyolojisi ve konjenital anomalileri ile tiroidhormon fizyolojisinden tiroidin benign hastal›klar› bölümün-de bahsedilmifltir.

Bu bölümde yaln›z tiroidal iyot metabolizmas› ve hormonsentezi flematik olarak gösterilmifltir (Tablo 1).

T‹RO‹D HASTALARININ DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹

Öykü ve uygun bir fizik inceleme, T4, T3 ve tirotropin (TSH)hormonlar›n›n ölçümü ve tiroglobülin ve tiroid mikrozomalantikorlar›n›n saptanmas› hekime hastalar›n büyük ço¤unlu-¤unda genel tiroid hastal›klar›n› güvenle tan›mlamada yar-d›mc› olacakt›r. Ultrasensitif tirotropin de¤erinin, tiroid sin-tigrafi ve ince i¤ne aspirasyon biyopsisinin eklenmesi ile de ti-roid hastal›klar›n›n büyük ço¤unlu¤unda do¤ru tan› konula-bilecektir. Bu testlerin kullan›m›ndaki esas yan›lg›lar en çokkullan›lan testler olan T4 ve T3 de¤erleri üzerine kronik has-tal›klar›n de¤iflen etkilerinden dolay› ortaya ç›kmaktad›r. Butiroid hormon de¤erleri, hastaneye yatmam›fl ve ayaktan izle-nen daha iyi durumdaki hastalarda oldukça yüksek orandado¤ru sonuç verirken hastanede yatan hastalarda çok yan›lt›c›olabilmektedir.

1871

167BÖ

LÜM Tiroid Fizyolojisi ve

Fonksiyon TestleriDr. Z. Volkan Kaynaro¤lu

Tiroid nodülleri hem hasta hem de hekimleri yak›ndan ilgi-lendiren ve hekimler aras›nda tan›s›nda ve tedavisinde zorluk-lar ve tart›flmalar olan bir problem olmaya devam etmektedir.Benign nodülleri malign lezyonlardan ay›rmak için pek çoktan› yöntemi önerilmifltir. Tiroid nodüllerinin tan›s› ve teda-visinde e¤ilim bu tan› yöntemlerini giderek artan s›kl›kla kul-lanmak fleklinde olmufltur. Son 20 y›lda, tiroid nodüllerinintan›s›nda ince i¤ne aspirasyon biyopsisi, yeni radionüklidajanlar ve duyarl› ultrasonografi yayg›n olarak kullan›lm›flt›r.Fakat, benign nodülleri malign olanlardan ay›rmada kullan›-lan bu tan› yöntemlerinin güvenilirli¤i de¤iflmektedir. Bundanbaflka, teknik geliflmeler yeni sorunlar ortaya ç›karm›fl, örne-¤in, duyarl› ultrasonografi ile önemi bilinmeyen palpabl ol-mayan nodüller de saptanm›flt›r. Dolay›s›yla bu çal›flmalar›nameliyat için hasta seçimindeki klinik faydas›n› iyi de¤erlen-dirmek gereklidir. Ameliyat için hasta seçimi genellikle basitbir teste dayand›r›lamaz. Klinik ve laboratuvar verilerin birlik-te de¤erlendirilmesiyle bu seçim yap›lmal›d›r. E¤er ameliyatkarar› verilirse cerrah minimal komplikasyon riski ile hastayaen uygun çözümü getirecek bir strateji seçmelidir.

‹nsidans

Tiroid nodüllerinin görülme s›kl›¤› araflt›r›lan popülasyonaba¤l›d›r (1). Radyasyona maruz kalmam›fl çocuklarda görül-me oran› %0.22-%1.5 ve kanser insidans› %15-40 aras›ndade¤iflir. Görülme s›kl›¤› yaflla birlikte artar ve spontan nodül-ler ilk y›llarda y›l bafl›na %0.08 oran›nda görülür. 50 yafl›nda-ki insanlar›n yar›s›nda tiroidde nodüller mevcuttur. AmerikaBirleflik Devletlerinde, yetiflkin populasyonda klinik olarak be-lirgin nodüller %4-7 oran›nda görülür ve kad›nlarda daha s›k-t›r (2). iyonize radyasyona maruz kalma benign ve malign no-düllerin insidans›n› art›r›r. Radyasyona maruz kalan populas-yonda ise palpabl tiroid bozukluklar› %20-30 oran›nda görü-lür. Tiroid kanseri ise radyasyona maruz kalmam›fl, cerrahi te-davi uygulanan tiroid nodüllü hastalar›n %10-20’sinde görü-lürken, radyasyona maruz kalm›fl tiroid nodülü olanlarda buoran %30-50’dir.

Tiroid nodüllerinin de¤erlendirilmesinde okült nodülerhastal›klar sorun olmaktad›r. Palpasyonla normal olan tiroid-lerin yaklafl›k yar›s›nda otopside bir veya daha fazla nodül sap-tanm›flt›r ve multinodüler tiroid, soliter nodüllü tiroidlerdenüç kez daha s›k görülmüfltür. Bunun aksine palpabl nodüller-de soliter nodüller multinodüler guatrdan üç kez daha s›k gö-rülür. Palpasyonla normal bulunan tiroidlerdeki bir otopsi ça-l›flmas›nda tiroidlerin %4,2’sinde (0,2-1,5 cm çap›nda) okült

kanser bulunmufltur. Okült tiroid tümörlerinin ço¤u bir kaçmilimetre çap›ndad›r, bu yüzden otopside tiroid kanseri insi-dans› eksplorasyonun geniflli¤ine ve gösterilen dikkate ba¤l›-d›r. Çal›fl›lan populasyona göre de bu insidans %3,5-11 ara-s›nda de¤iflmektedir. Ultrasonografinin kullan›m› tiroid no-düllerinin görülme insidans›n› %67’ye kadar ç›kartabilir (3).

Baflka nedenlerden ölen hastalardaki okült tiroid kanserigörülme s›kl›¤›n›n yüksekli¤i bunun benign bir antite oldu¤u-nu düflündürebilir. Gerçekten tiroid kanserinden ölümler,yüksek okült kanser insidans› olan bölgelerde azalabilmekte-dir. Okült bir lezyonun düflük evreli malign bir lezyonunsubklinik evresi mi oldu¤u veya biyolojik davran›fl›n›n klinikolarak belirgin olan tiroid kanserinden farkl› m› oldu¤u bilin-memektedir. Fakat küçük bir tümör muhakkak zarars›z de-mek de¤ildir ve pek çok olguda 1 cm’in alt›ndaki tümörlermetastaz yapm›fl ve ölüme neden olmufltur. Okült tiroid kan-serinin klinik görünümü sorunu önemlidir çünkü yüksek-re-zolüsyon ultrasonografi 1 mm’lik tiroid içi kistik lezyonlar›, 3mm’lik solid lezyonlar› gösterebilmektedir.

Öykü ve Fizik ‹nceleme

Öykü, malign lezyonlardan flüphelenmede önemli bir göster-gedir. ‹yonize radyasyona maruz kalma tiroid kanseri geliflme-si için bir risk faktörü oluflturur (4,5). Yafl›n bir nodülde kan-ser olas›l›¤›n› etkileyip etkilemedi¤i tart›flmal›d›r. Tiroid no-düllerinde kanser insidans› yaflla birlikte artmas›na ra¤men,soliter nodülü olan genç hastalarda kanser insidans› yüksektir(15 yafl alt›nda %45). Yafll› hastalarda yeni nodüllerin görül-mesi yüksek kanser riskini akla getirir (65 yafl üstünde yakla-fl›k %45). Tiroid kanserlerinin en s›k görüldü¤ü yafllar: Papil-ler kanser için 25-35 yafl, folliküler foliküler kanser için 40-55yafl, medüller kanser için 45 yafl (sporadik form) ve anaplastikkanser için 60 yafl üstüdür. Kad›nlarda tiroid nodülleri dahafazla görülmesine ra¤men, kanser insidans› erkeklerde üç katdaha fazla görülür (6). Guatr görülme s›kl›¤›na ba¤l› olmaks›-z›n kanser insidans›nda bölgesel farkl›l›klar vard›r. Genel ola-rak tiroid hastal›klar› tiroid kanseri ile birlikte gitmez, fakatHashimoto tiroiditi ile birlikte lenfoma insidans›nda artmabildirilmifltir. Öyküde di¤er önemli bir nokta hastada labil hi-pertansiyon ve ailede tiroid hastal›¤› olup olmad›¤›d›r. Bu du-rumda multipl endokrin adenomatozis (MEA) akla getirilme-lidir.

Fizik incelemede nefes darl›¤›, yutma güçlü¤ü ve ses k›s›k-l›¤› gibi lokal semptomlar, malign lezyonun doku invazyonu-nu gösterebilir, fakat bu semptomlar benign nodüler guatrlar-

1877

168BÖ

LÜM Tiroid Nodüllerine

Genel Yaklafl›mDr. Z. Volkan Kaynaro¤lu, Dr. Ali Konan

Tiroidit tiroid bezinin inflamatuvar patolojilerine verilen or-tak bir isimdir. Çok genifl ve de¤iflik inflamatuvar durumlar›içermektedir. Akut, subakut ve kronik formlar› vard›r. Etiyo-lojik durumlar›na göre bunlar›n içinde otoimmün nedenler,viral veya postviral durumlar, bakteriyel yada fungal enfeksi-yonlar, Riedel’s tiroiditi gibi sklerozan tiroidit yan›nda radyas-yona yada sarkoidoz gibi granülomatöz durumlara ba¤l› geli-flebilen tiroiditler say›labilir (Tablo 1) (1). Sadece nedenleride¤il klinik özellikleri de farkl›l›k gösterebilir. Bu nedenle s›-n›fland›r›lmalar› da zordur. Örne¤in Hashimato tiroiditi hi-potiroidizm ile seyretmesine ra¤men bafllang›çta uzunca birdönem ötiroidik seyredebilir. Ya da bu hastalar gebe kal›rsado¤um sonras› tiroiditin akut ata¤› nedeni ile akut bir hiper-tiroidi tablosu ile karfl›m›za ç›kabilirler. Buna benzer tablo ge-be olmayan hastalarda sessiz yada a¤r›s›z tiroidit olarak gelifle-bilir (2).

AKUT T‹RO‹D‹T

Bu tip tiroidit ilk kez 1857 y›l›nda Bauchet taraf›ndan bildiril-mifltir. Bu tablo antibiyotiklerin keflfinden önce tiroide yap›-lan cerrahi giriflimlerin %0,1’ni oluflturmakta idi (3). Bu tip ti-roidit tan›mlamak için akut bakteriyel tiroidit, süpüratif tiroi-dit ve piyojenik tiroidit isimleri de kullan›lmaktad›r. Nadir birdurumdur. 1900–1980 y›llar› aras›nda yaklafl›k 224 olgu bildi-rilmifltir. Genç eriflkinlerde daha s›k görülmektedir. Tiroid en-feksiyonlar› yaflam› tehdit eden %8,6’ya varan oranda morta-litesi olan bir patolojik durumdur. Prognozu hastal›¤›n erkentan›n›p tedavi edilmesi ile iliflkilidir (3,4).

Etiyoloji: Kan ak›m›n›n iyi ve lenfatik yap›s›n›n güçlü olma-s›, yüksek iyot içeri¤i ve fibröz kapsülü nedeni ile tiroid beziasl›nda enfeksiyona dirençlidir (5). Deneysel olarak bu tür ti-roiditi oluflturmak güçtür (6). Buna ra¤men bu tür tiroidit he-matojen yada lenfatik yolla tiroglossal kist gibi konjenital de-fektlerden yay›larak veya tiroid bezine penetran uygulama ya-da travmalardan sonra tiroide s›zan mikro organizmalarla

olur (7). Priform sinüs füstülü etiyolojik bir faktördür. Genel-likle bakteriler neden olur (3,8) (Tablo 2). Bunlar›n aras›ndaStafilokok, Streptokok türleri ve aneoroblar en s›k karfl›lafl›lanmikroorganizmalard›r. Özellikle alfa ve beta Streptokoklaryaklafl›k olarak etkenlerin 3/4’ünü oluflturur (9). Ayr›ca He-mofilus influenza, Psödomonas aerogenosa, Escherichia kolive Korinobakterium türleri de etken olarak üretilmifltir. Bu-nun d›fl›nda Tablo 2’de görüldü¤ü gibi daha nadir olarak%15’inde Aspergillus ve Aktinomikozis türü mantar ve %9oran›nda Mikobakterium grubu mikroorganizmalar suçlan-m›flt›r (10). ‹mmün sistemi bask›lanm›fl kiflilerde de bu tür en-feksiyonun geliflimi kolayd›r (11).

Klinik Bulgular: Hastal›k ani bafllayan atefl, titreme ve bo-yunda lokal duyarl›l›k ve k›zar›kl›k ile kendini gösterir (4). A¤-r› genellikle çok ciddidir ve kulak, mandibula ve oksipital böl-geye yay›l›r. Özellikle boyun ekstansiyona getirildi¤inde flid-detlenir (12). Disfaji ve ses k›s›kl›¤›da s›kl›kla karfl›lafl›lansemptomlard›r. Ayr›ca sistemik toksisiteye ba¤l› semptom vebulgular görülebilir.

Fizik muayenede duyarl› tiroid bezi üzerinde eritemli ciltsöz konusudur. Tek veya iki tarafl› palpe edilebilen troid bezipalpasyonda duyarl›d›r. Abse geliflirse fluktuasyon al›n›r. Has-ta boynunu strep kaslar›n› hareket ettirmemek için fleksiyon-da tutar. Bu bulgular özellikle sol tarafta belirgindir (13). Ser-vikal lenf adenopati söz konusu olabilir ancak predispozanneden olarak faranjit söz konusu de¤ilse bir anlam› yoktur.Akut süpüratif tiroidit sonucunda sepsis, trakeal ve özofagialrüptür, jugüler ven trombozu, laringeal kondrit ve perikon-drit, sempatik trunkus paralizisi gibi komplikasyonlar gelifle-bilir (14).

Bu hastalarda tiroid fonksiyonu hastal›k seyri s›ras›ndabozulabilece¤i için TSH ve tiroid fonksiyon testleri istenmeli-dir. Bir k›s›m hastada tirotoksikoz yada hipotiroidizm görülse

1882

169BÖ

LÜM

Tiroiditler

Dr. Nuh Zafer Cantürk

TABLO 1. Tiroiditlerin S›n›fland›r›lmas›

Akut süpüratif tiroiditSubakut tiroiditA¤r›s›z subakut tiroiditPostpartum TiroiditKronik tiroidit veya Hashimato tiroiditiRiedel tiroiditi

TABLO 2. Akut Süpüratif Tiroiditin Etiyopatojonezinde Rol Oynayan Mikroorganizma Gruplar› (10).

BakteriFungalMikobakteriler ParazitSifilitik

6815953

Mikroorganizma Yüzde s›kl›k

Tiroid bezinin cerrahi tedavi gerektirebilen hastal›klar›ndanbirisi olan hipertiroidizm tedavi edilmedi¤i durumlarda meta-bolik istenmeyen olaylara yol açmaktad›r. Hipertiroidi tiroidbezine ait nedenlerden ötürü ortaya ç›kan tirotoksikozis du-rumudur. Bezin T3 ve T4 hormonlar›n› normalden fazla ola-rak ortama salg›lanmas› ile oluflur. En s›kl›kla ya tiroid bezininkontrol d›fl› afl›r› hormon üretmesi (Graves hastal›¤› ve toksiknodüler guatr) ile ya da tiroidin içerisinde üretilerek depoedilmifl hormonlar›n foliküler hücrelerin destrüksiyonu (ti-roidit) ile ortama h›zl› bir flekilde geçici olarak sal›nmas› ileortaya ç›kmaktad›r. Bunlar›n d›fl›nda çok nadir olarak görüleniyot ile indüklenen hipertiroidizm (Jod-Basedow hastal›¤›),TSH salg›layan hipofiz tümörü ve insan koryonik gonadotro-pini (‹KG) salg›layan koryokarsinomun tiroid bezinden afl›r›tiroid hormonu salg›lanmas› ile hipertiroidi olabilmektedir.Amiyodaron ile indüklenen tiroidit de bir baflka hipertiroidinedenidir. Yüzde 37’si iyottan oluflan amiyodaron preperat›ritm bozuklu¤u olan hastalarda anti-aritmik olarak kullan›l-maktad›r. Burada hipertiroidi iki farkl› mekanizma ile ortayaç›kabilmektedir; a. tip I ve b. tip II. Tip I nodüler guatr›n en-demik oldu¤u toplumlarda Jod-Basedow tarz› iyot ile indük-lenmifl olarak ortaya ç›kmaktad›r. Tip II ise amiyodaron ile in-düklenen otoimmün tiroidit fleklindedir. Bu durum daha çokiyot al›m› yeterli olan toplumlarda görülmektedir. Metastatikfoliküler tiroid kanseri ve struma ovari (tiroid dokusu içerenover teratomu) ise ektopik tiroid ve tiroid benzeri dokulardanafl›r› tiroid hormonu salg›lanmas› ile karakterizedir. Son ola-rak bir di¤er hipertiroidi nedeni ise fazladan / gereksiz tiroidhormon preparat› kullanmakt›r. Bu durum tiroid bezindenhormon sal›n›m› ile karakterize olmamakla birlikte hipertiroi-di nedenleri aras›nda gösterilmektedir (1,2).

Tiroid bezinden ya da ektopik tiroid dokular›ndan kay-naklanan hipertiroidizm durumlar›nda üç tip tedavi flekli uy-gulanabilmektedir. Bunlar; a. anti-tiroid ilaç (AT‹), b. radyo-aktif iyot (RA‹) tedavisi ve c. tiroidektomidir (1,3).

Yukar›da bahsi geçen nedenlerden cerrahi tedavinin seçe-nekler aras›nda olmad›¤› durumlar tiroiditler, fazladan tiroidhormonunun d›flar›dan al›nmas› ve iyot ile indüklenen Jod-Basedow hastal›¤›d›r. Bunlar›n tedavisi medikal yöntemlerleyap›lmaktad›r. Bunlar›n d›fl›nda afl›r› hormon üretimine yolaçan koryokarsinomlar›n tedavisi tümörün eksize edilmesifleklindedir. Struma ovari ve metastatik foliküler kanser gibiektopik hipertiroidi nedenleri de ya radyoaktif iyod tedavisi yada bulunduklar› yerden cerrahi olarak eksize edilmeleri ile ya-p›lmaktad›r. Tip I amiyodaron ile indüklenen tiroiditte tedavi

antitiroid ilaçlar iledir. Ancak baz› dirençli durumlarda totaltiroidektomi gerekebilmektedir. Tip II de ise tedavi immün-supresif ajanlar›n kullan›lmas› ile yap›l›r (1,3).

Graves (diffüz toksik guatr) hastal›¤› ve toksik (soliter ya daçoklu) nodüler guatr ise cerrahi ile tedavi edilebilir hipertiroi-di nedenlerinin en bafllar›nda yer almaktad›r. Ancak bu hasta-l›klar›n da tek tedavi seçene¤i tiroidektomi de¤ildir (1,3,4).

Tedavinin Genel Amaçlar›

Neden ne olursa olsun, tedavinin temel amac› hastalar›n nor-mal tiroid fonksiyonuna sahip olmalar›n›n (ötiroidizm) sa¤-lanmas›d›r. Ancak bu ço¤u zaman elde edilen bir sonuç de¤il-dir. Hangi tedavi yöntemi uygulan›rsa uygulans›n tedavi son-ras›nda hastalar hipotiroidik olabildikleri gibi hipertiroidininnüksü de geliflebilmektedir. Kullan›lan yönteme göre bunlar›noran› de¤ifliklik göstermektedir. Ancak tedavinin kesin amac›hipertiroidizmi düzeltmek ise o zaman hipotiroidizm isten-meyen bir sonuç olmaktan ç›kmaktad›r. Yani hangi tedavi uy-gulan›rsa uygulans›n sonucunda hipotiroidi kabul edilebilirbir durum olarak alg›lanmaktad›r. Öte yandan tüm tedaviyöntemleri için geçerli en önemli beklenti olabildi¤ince düflükoranda tedaviye ikincil komplikasyon (ilaç toksikasyonu, in-tolerans, siyaladenit, boyun hassasiyeti, tiroidit, reküren sinirparalizisi, hipokalsemi, kanama, oftalmopatinin ilerlemesi, ti-roid f›rt›nas› v.b.) geliflmesidir (1,3).

Tedavi seçenekleri aras›nda yer alan anti-tiroid ilaçlar›nher iki hastal›¤›n tedavisinde de yeri vard›r. Anti-tiroid ilaçla-ra Graves hastal›¤›n›n birinci basamak tedavisinde s›kl›kla uy-gulanmaktad›r. Hastal›¤›n direnç göstermesinde ya da nüksetmesinde hastay› ikinci basamak tedavilerden birine haz›rla-mak amac› ile de (ötiroidik hale getirmek için) k›sa süreli ve-rilebilmektedir. Toksik nodüler guatrda ise anti-tiroid ilaçla-r›n birinci basamak tedavide yeri yoktur. Ancak di¤er tedavi-lerin uygulanamayaca¤› kadar düflkün ya da di¤er tedavilerikabul etmeyen hastalarda tedavi amaçl› uzun süre ile verilebil-mektedir. Bu hastal›kta da anti-tiroid ilaçlar as›l olarak hasta-n›n radyoaktif iyot tedavisi veya cerrahi tedaviye haz›rlanmas›amac› ile verilmektedir (1,3,5).

GRAVES HASTALI⁄I (D‹FFÜZTOKS‹K GUATR)

Hipertiroidinin en s›k nedenlerinden birisi otoimmün birhastal›k olan diffüz toksik (Graves hastal›¤›) guatrd›r. TSH re-septörlerine karfl› geliflen otoantikorlar›n hastal›¤›n etyopato-

1889

170BÖ

LÜM

Hipertiroidi ve Cerrahi

Dr. Bahad›r M. Güllüo¤lu

Geçen yüzy›l›n bafllar›nda tiroidin malign tümörleri sert, in-vazyon yapan guatr olarak tan›mlanm›fl ve sonunda ölümeneden oldu¤u belirtilmifltir. 1800’lü y›llar›n sonlar›na do¤ruise guatr ameliyatlar› yapan cerrahlar tiroid karsinomlar›n› daameliyat etmeye bafllam›fllard›r. O zamanlarda basit guatr daprekanseröz bir patoloji olarak düflünülüyordu. 19. yüzy›l›nsonlar›nda mikroskopik olarak da karsinom tan›s› konulmayabafllanm›fl ve 1920’li y›llarda tiroid epitelyal malignansi tan›-s›nda damar invazyonu ve uzak metastaz gibi kriterler konul-maya bafllanm›flt›r. 1930’lu y›llarda histopatolojik kriterleregöre prognostik faktörler belirlenmifl ve daha sonra 1940’l›y›llarda tiroid karsinomlar›n›n tan› ve tedavisinde radyoaktifiyot (RAI) kullan›lmaya bafllanm›flt›r. Böylece RAI tutan vetutmayan tiroid kanserleri belirlenmifl ve RAI tan› ve tedavidekullan›lm›flt›r. Bu tarihten sonra tiroid kanser cerrahisinin il-keleri ortaya konulmaya bafllanm›flt›r.

‹nsidans

Tiroid nodüllerine toplumda %4 ile 10 oran›nda rastlan›rkentiroidin malign tümörlerine çok daha nadir rastlanmaktad›r(1). Tiroid kanserlerinin insidans› cinsiyete ve yaflan›lan böl-geye göre de¤iflmektedir. Amerika’da her y›l 1 milyon kifliden25-40 kiflide tiroid kanserine rastlanmakta ve bütün kanserle-rin %3’ünü oluflturmaktad›r (2). Kad›nlarda erkeklere göre 3kat daha s›k rastlanmaktad›r (2). Her yafl grubunda görülebil-mesine ra¤men 30-40 yafllar›nda daha s›k görülmektedir. Kli-nik bulgu vermeyen tiroidin malign tümörleri bu orandan çokdaha fazla görülür. Otopsi serilerinde %0.5-13 aras›nda dahaönce saptanmam›fl ve ço¤unlu¤u okült olan tiroid kanseri tes-pit edilmektedir (3). Bu da toplumda tiroid kanseri insidans›-n›n tan› konulandan çok daha fazla oldu¤unu göstermektedir.

Etiyoloji

Tiroidin malign tümörlerinde etkinli¤i kesin olarak gösteril-mifl tek etken radyasyona maruz kalmakt›r (4). Radyasyonamaruz kalma d›fl bir kaynaktan veya RAI’un oral al›m›yla ola-bilmektedir. D›fl kaynaktan kaynaklanan radyasyon nükleerbombalardan, nükleer kazalardan veya baflboyun bölgesineradyoterapi uygulanmas›ndan kaynaklanabilmektedir (5).Boyuna radyoterapi uygulamas›n›n tarihçesine bak›ld›¤›nda;1930 ve 1940’l› y›llarda radyoterapi bir çok benign çocuklukça¤› hastal›klar›nda kullan›lm›flt›r. Bu dönemden sonra1950’li y›llarda radyoterapi sonras› tiroid malignensilerine s›krastlanmaya bafllanm›flt›r (6). Daha önce radyasyona maruz

kalan hastalarda izlemlerde %10’unda tiroid kanseri geliflti¤igörülmüfltür. Çernobil’de 1986 y›l›nda meydana gelen nükle-er kaza sonras›nda çocuk hastalarda tiroid malign tümörleri-nin say›s›nda önemli bir art›fl olmufltur (7).

Radyasyona maruz kalma yafl›n›n erken olmas› ve al›nandoz miktar›n›n hastalarda geliflen tiroid malign tümörlerininyüzdesiyle do¤ru orant›l› oldu¤u bildirilmifltir. Radyasyonamaruz kald›ktan sonra en az 5 y›ll›k bir sürenin geçmesi gerek-mektedir (8). Tümörün görülme oran› 20-30 y›l sonra maksi-muma ulaflmaktad›r (8). Radyoterapi sonras› geliflen tiroidmalign tümörlerinin hemen tümü papiller tiptedir. Günü-müzde görülen tiroid malign tümörlerinin %10’undan az›ndaboyuna radyasyon öyküsü vard›r.

Bunun d›fl›nda kesin olarak kan›tlanmam›fl olmakla bir-likte bir tak›m di¤er faktörler de diet, seks hormonlar›, çevre-sel faktörler ve genetik yatk›nl›k tiroid malignansi oluflumunuart›rmaktad›r. Diet ile ilgili faktörler oldukça tart›flmal›d›r.‹yot eksikli¤i olan bölgelerde tiroidin malign tümörleri dahas›k görülmektedir. En fazla görülen foliküler ve anaplastikkarsinomdur. Fakat bu bölgelerde iyot eksikli¤i giderildi¤indekarsinomlarda azalma gösterilememifltir. ‹yot miktar› yeterliolan bölgelerde ise papiller karsinom daha s›k olarak görül-mektedir (9,10). Guatrojen madde al›m› ve alkol al›m› da ma-lignansi olas›l›¤›n› art›rmaktad›r. Benign tiroid hastal›lar›(en-demik ve sporadik guatr, benign tiroid nodülleri, lenfositik ti-roidit, Graves hastal›¤›) tiroid kanser oluflumunu art›rabil-mekte, bu oran solid tiroid nodüllerinde daha belirgin, multi-nodüler guatrda ise daha azd›r. Kad›nlarda tiroid kanserleri-nin daha fazla görülmesi nedeniyle seks hormonlar› suçlan-maktad›r. Kad›n/erkek oran› pubertede en fazla iken menapo-za do¤ru giderek azalmaktad›r. Bu da seks hormonlar›n›n ti-roid kanseri üzerinde etkili olabilece¤ini göstermektedir (11).Erken menapoz, oral kontraseptif kullan›m›, ilk do¤umun geçyaflta olmas› tiroid kanseri geliflme olas›l›¤›n› art›rmaktad›r.Tiroid kanserlerinin di¤er malign tümörler ile birlikteli¤i isegenetik yatk›nl›¤› düflündürmektedir. Cowden hastal›¤› vü-cutta birçok organda hamartomlarla karakterize bir hastal›k-t›r. Cowden hastal›¤›nda PTEN genindeki mutasyon gösteril-mifltir. PTEN geni tümör supresör bir gendir ve mutasyon so-nucu ifllevini yitirerek afl›r› hücre ço¤almas›na yol açmaktad›r.Bu hastal›kta tiroidin malign tümörleri daha s›k görülmekte-dir (12). Familial adönomatöz polipozis gastrointestinal sis-temde poliplerle karakterizedir. Bu hastalarda kolon karsino-mundan sonra en s›k kanser tiroidde görülür (12). Familialadönomatöz polipozisli hastalarda normal topluma göre ti-

1897

171BÖ

LÜM Diferansiye Tiroid

KanserleriDr. Hasan Altun, Dr. Erhan Hamalo¤lu

Medüller tiroid kanseri tiroidin nadir görülen malign neop-lazm›d›r. Tüm tiroid kanserlerinin %5-10’unu oluflturmas›nara¤men, tiroid kanserine ba¤l› ölümlerin %15’inden sorumlu-dur (1,2).

Hazard, Hawk ve Crile 1959’da yo¤un amiloid stroma veözgün klinik belirtileri ile 21 hastal›k bir klinik seri ile tan›m-lam›flt›r (3). 1961’de Woolner daha büyük bir klinik seriyi ra-por etmifl ve daha sonra Sipple feokromositoma ile tiroid kan-seri iliflkisini ortaya koymufltur. 1968’de Schimke medüller ti-roid kanserinin otozomal dominant geçen ve mukozal nöro-ma ile birlikteli¤i olan ailesel sendromu tan›lam›flt›r. 1962’deCopp serum kalsiyumu düflüren “kalsitonin” hormonunu ta-n›mlam›fl, iki y›l içinde de kalsitoninin tiroid parafolliklerhücrelerden salg›land›¤›n› göstermifl ve daha sonra Melvin veTashjian medüller tiroid kanserli hastalarda kalsitonin yüksekoldu¤unu saptam›flt›r. 1993 ve 1994’te Mulligan ve arkadaflla-r› kromozom 10’daki RET proto-onkogen mutasyonunu ta-n›mlam›fllard›r. Genetik defektin tan›mlanmas› ile hastal›¤›nmoleküler patogenezi ile ilgili bilgilerin geliflmesine ve tan›-te-davi k›lavuzlar›n›n temelinin oluflturulmas›na olanak sa¤la-m›flt›r (4,5).

Medüller tiroid kanseri parafolliküler C hücre neoplazisi-dir; bu nedenle nöroendokrin neoplazi olarak incelenir ve bi-yolojik ve patolojik yap›s› epitelyal tümörlerden farkl›d›r. Pa-rafolliküler hücreler nöral krestten kaynaklanmaktad›r ve de-karboksilat biyojenik aminler üreten hücre grubuna (APUD)aittir. Bu hücreler kalsitonin salg›lad›klar› için C hücre olarakisimlendirilirler (2,6). MTC kalsitoninin yan›s›ra, kortikotro-pin, CEA,histamin ve vazoaktif peptidler salg›lar. Kalsitonintemel klinik tümör belirleyicisidir ve düzeyi, özellikle aileseltipinde, tümörün büyüklü¤ü ile orant›l›d›r (41).

Medüller tiroid kanserlar›n›n tiroidin di¤er neoplazmla-r›ndan baz› önemli farkl›l›klar› vard›r:1. Tiroidin tüm di¤er tümörlerinden farkl› olarak bu tipte

stromada amiloid bulunur.2. Diferansiye olmam›fl görünümde olsalar bile tiroidin

anaplastik kanserlar›na oranla prognozlar› çok daha iyi-dir.

3. Hem ailesel ve kal›tsal, hem de sporadik olabilirler. 4. En çok feokromositoma olmak üzere, s›kl›kla baflka pato-

lojilerle birlikte tip 2 multipl endokrin neoplaziler olaraks›n›fland›r›lan sendromlar›n bir parças› olabilirler.

5. Endokrin olarak aktiftirler ve birden çok çeflit peptid sal-g›larlar.

Medüller tiroid kanseri sporadik ve herediter olmak üzereiki grupta incelenebilir. Sporadik medüller kanser tüm olgula-r›n %75-80’ini, herediter kanserler ise %20-25’ini oluflturur-lar. Herediter grup MEN (multipl endokrin neoplazi sendro-mu) 2A ve 2B ile birliktelik gösterebilece¤i gibi, ailesel medül-ler kanseri olarak da görülebilir (7,8). Medüller tiroid kanse-rinin klinik flekilleri Tablo1’de özetlenmifltir.

Patoloji

RET germ-line mutasyonu insanda tiroid C hücreleri, parati-roid hücreleri, adrenal medullan›n kromafin hücreleri ve en-terik otonomik pleksusu etkiler. Medüller tiroid kanseri tiroi-din üst üçte bir k›sm›nda yer alan C hücrelerinden kaynak al›rve ailesel temelde C-hücre hiperplazisi ile kendini gösterir. C-hücre hiperplazisi RET mutasyon oran›na göre mikrokopikmedüller kansere dönüflüm için bir öncü lezyon olarak geliflir.Böylece ailesel olan medüller tiroid kanserleri bilateral vemultisentrik olurken, sporadik olanlar genellikle tek tümöroda¤› olurlar (4).

Medüller tiroid kanserleri, embriyolojik kaynak olarakepitelyal tiroid kanserlerinden farkl›d›r. Medüller tiroid kan-serlerinin kayna¤› olan C hücreleri tiroid uyar›c› hormona ya-n›ts›zd›r ve tiroid hormonu üretmezler. C hücrelerinden sal-g›lanan kalsitonin, 32 aminoasidden oluflan küçükbir peptidhormondur ve 11. Kromozomun k›sa kolunda kodlanmakta-d›r. Bunun yan›s›ra kalsitonin (CT)-gen iliflkili peptid için dekodlan›r (CGRP). hücred›fl› kalsiyum konsantrasyonu ile re-güle edilmektedir. Pentagastrin, β-adrenerjik agonistler, bü-yüme hormonu salg›lat›c› hormone ve baz› gastrointestinalpeptidler de C hücrelerinden kalsitonin salg›lanmas›n› uyar›r-

1910

172BÖ

LÜM

Medüller Tiroid Kanseri

Dr. ‹skender Sayek, Dr. Derya Karakoç

TABLO 1. Medüller Tiroid Kanserlerinin Klinikfiekilleri

Sporadik medüller tiroid kanseri• Herediter medüller tiroid kanseri

o MEN 2A: Medüller tiroid kanseri, feokromositoma,paratiroid hiperplazisi

o MEN 2B: Medüller tiroid kanseri; feokromositoma;dil, dudak, göz kapaklar›, konjunktivalar ve orofarinkste mukozal nöromlar; barsak ganglionöromlar›; tipik yüz görünümü ve Marfanoid vücut yap›s›

o Non-MEN ailevi medüller tiroid kanseri

Tiroid tümörleri tüm neoplazilerin yaklafl›k %1’ini oluflturur.Bunlar›n %80-85’i diferansiye tiroid karsinomlar›d›r (papillerve folliküler) ve tedaviye iyi yan›t verirler (1). Anaplastik tiro-id kanseri (ATK) insan yumuflak doku tümörlerinin en ölüm-cüllerinden biridir. Tüm tedavi çabalar›na ra¤men tan› sonra-s› ortalama yaflam süresi 3-5 ay civar›ndad›r. Bir y›ll›k yaflamoran› %10-20 aras›ndayken, 10 y›ll›k yaflam oran› %5’i geç-mez. Anaplastik tiroid kanseri primer tiroid malign tümörle-rinin %1-3 olufltururken tiroid kanserlerine ba¤l› ölümlerin%14-50’sinden sorumludur (2). Endemik guatr bölgelerindedaha fazla görülür. Nadir görüldü¤ü için, tümörün biyolojikdavran›fl›n›, tedavi ve sa¤kal›m oranlar›n› etkileyen faktörleridaha iyi anlayabilecek yeterli hasta say›s›yla çal›flmak zordur.Anaplastik tiroid kanseri genellikle iyot konsantre etmez ve ti-roglobülin salg›lamaz. Ay›r›c› tan›da di¤er tiroid kanserlerin-den (lenfoma, medüller tiroid kanseri) ay›rt etmek için histo-lojik tan› gerekir (1).

‹nsidans ve Etiyoloji: Anaplastik tiroid kanseri nadir görü-len bir tümördür, co¤rafi farkl›l›klar görülmekle birlikte 1-2/1milyon insidans› vard›r. Genel olarak son y›llarda tiroid tü-mörleri dünyada artmakla birlikte ATK oran› azalmaktad›r.Yap›lan bir çal›flmada 1973-2002 y›llar› aras›nda tüm tiroidkanserlerinde 2.4 kat art›fl varken anaplastik tiroid kanseri in-sidans› de¤iflmemifltir (2). Dünyan›n de¤iflik bölgelerindenanaplastik tiroid kanserinin insidans›n›n artmad›¤›n› ya daazald›¤›n› gösteren benzer sonuçlar gelmektedir. Anaplastiktiroid kanseri tan›s›n›n daha do¤ru konmas› da insidans›nazalmas›nda etkili olabilecek bir faktördür.

Baz› serilerde cinsiyet farkl›l›¤› görülmemekle birlikte ge-nel olarak anaplastik tiroid kanseri kad›nlarda daha s›kt›r,hücre tipine göre kad›nlarda 1.3-8 kat daha fazla görülebilir.Genellikle 6. ve 7. dekatlarda görülür, ortalama yafl 15-91 ara-s›nda de¤iflir (3). Tümörlerin ço¤u önceden var olan nodülerguatr ya da diferansiye tiroid kanseri özellikle de folliküler tü-mör zemininde geliflir. Ailede guatr öyküsü de bulunabilir.

Bu tümörlerin biyolojik davran›fllar› diferansiye tiroidkanserlerinden oldukça farkl›d›r. Yap›lan deneysel çal›flmalar-da tümör ikilenme zaman›n›n ortalama 190 saat oldu¤u ve 24-36 saat gibi k›sa süreli hücre döngüsünün buna yol açt›¤› gö-rülmüfltür (4). Bu h›zl› geliflim yan› s›ra apoptosis oran› daçok düflüktür, agresif seyir gösterirler ve k›sa zamanda çevreyumuflak dokulara invazyon, lenf nodlar› ve uzak organlarametastaz yaparlar. Tan› kondu¤unda ço¤unlukla ösefagus,

trakea ve inferior laringeal sinirler invaze olmufl ya da bask›yau¤ram›flt›r.

Moleküler biyolojik çal›flmalar anaplastik tiroid kanseri-nin p53 gen mutasyonu ile iliflkili oldu¤unu göstermifltir.Hücre büyümesini bask›lay›c› etki ile bu gen hücresel art›fl›kontrol eder. Kontrolün mutasyon ile etkisiz hale gelmesi di-feransiye bir tiroid kanserinda anaplastik transformasyona yolaçabilir (5). Baflka bir hipoteze göre de anaplastik tiroid kan-serinde “transforme edici büyüme faktörü B” (TGFB) tip IIreseptörlerinin (TBRII) ekspresyonu azalm›flt›r (4). TGFB ti-roid epitel hücresinin geliflmesi ve diferansiyasyonunda fizyo-lojik bir regülatördür. Tiroid kanserinda düflük TBRI-I mRNA ekspresyonu tümörün agresifli¤i ile direkt iliflkilidir.Tiroid kanserinin farkl›laflma bozuklu¤u ile olabilecek bir bafl-ka protein CD97’dir. Onbir hastada yüksek konsantrasyondabulunmufl ve farkl›laflma bozuklu¤unun göstergesi olabilece¤isöylenmifltir (3). Anaplastik tiroid kanserinde ‚-catenin mu-tasyonu da s›k görülür. Bu sitoplazmada her yerde bulunanbir proteindir ve transkripsiyonu aktive eder. Buna göre ‚-ca-tenin bir onkogen gibi davran›r ve tümörün agresif davran›fl›-na katk›da bulunur. ‹yi diferansiye tiroid kanserindan anap-lastik tiroid kanserine dönüflümü aç›klayabilecek bir baflka ge-netik faktör de 16p kayb›d›r ve anaplastik tiroid kanserihücreserilerinin %62.5’u¤unda görülür. Bu 16p’deki bir genin dö-nüflümle iliflkili olabilece¤ini gösterir. Ayr›ca anaplastik tiroidkanserinin büyük miktarlarda çeflitli sitokinler (IL-8 ve IL-6)ve büyüme faktörleri (granulosit- koloni-stimule edici faktörve granulosit-makrofaj koloni-stimule edici faktör) üretti¤i debulunmufltur (6).

Patoloji: Anaplastik tiroid kanserinde tan› genellikle klinikile konur. Tiroid çevre dokular›n› infiltre eden genifl ve sert ti-roid kitlesi olarak karfl›m›za ç›kar (fiekil 1). Makroskopik ola-rak tümör tiroid dokusunun ço¤unun yerini alm›flt›r ve tiroi-di saran yap›lar› invaze etmifltir, kapsülü yoktur. Kesit yüzeyiço¤unlukla kanama ve nekroz alanlar› içerir. Mikroskopikolarak önemli farkl›l›klar gösterir. Üç ayr› çeflit yap›sal özellikvard›r: Skuamoid hücreli, i¤ hücreli ve dev hücreli. Skuamoidyap› düzensiz biçimde ayr› hücre topluluklar› ile karakterize-dir. Pleomorfizm orta derecede, sitoplazma genifltir. ‹¤ hücre-li tipte hücreler genellikle sarkomu hat›rlat›r flekilde fasikülleroluflurur. Baz› yerlerde nükleer pleomorfizm derecesi ve da¤›-n›k yerleflimli çok çekirdekli dev tümör hücreleri fibröz histi-yositoma benzer yap› oluflturur. Dev hücreli yap›da ise di¤er

1919

173BÖ

LÜM

Anaplastik Tiroid Kanseri ve Di¤er Malign TümörleriDr. H. Fatih A¤alar, Dr. Ça¤atay Erden Daphan

T‹RO‹DEKTOM‹ TEKN‹⁄‹

Tiroid bezi tipik olarak iki lob, bunlar› birlefltiren bir istmusve bir asendan piramidal lobdan oluflur. Genellikle sa¤ tarafolmak üzere bir lob di¤erinden küçük olabilir (%7); veya yal-n›zca bir lob olabilir (%1.7). ‹stmus %10 oran›nda olmayabi-lir, piramidal lob ise %50 oran›nda vard›r. Tiroid bezinin ger-çek kapsülü, bezi çevreleyen ve organ›n içine uzanan septalar-la devam ederek tiroid bezinin stromas›n› oluflturan kapsül-dür. Yalanc› kapsül, peritiroid k›l›f veya tiroidin cerrahi kap-sülü olarak adland›r›lan k›l›f ise gerçek kapsülün çevresindepretrakeal fasyan›n bir uzant›s› olan bir tabakad›r. Anterior velateralde bu cerrahi k›l›f iyi geliflmifltir. Posterior yüzde ince vegevflektir ve tiroid bezinin arkaya do¤ru büyümesine olanaksa¤lar. Yalanc› kapsül veya cerrahi k›l›f tiroidektomi s›ras›ndayerinde b›rak›l›r (1,2).

Total lobektomi tiroidin bir lobunun gerçek kapsülüylebirlikte cerrahi olarak ç›kar›lmas›d›r. Total tiroidektomi heriki tiroid lobunun, varsa istmus ve piramidal lobun tümünün,gerçek kapsülle birlikte ç›kar›lmas›d›r. Subtotal lobektomi, birlobun geride bir k›s›m tiroid dokusu b›rak›larak ç›kar›lmas›-d›r. Klasik subtotal lobektomide, lobektomi yap›lan tarafta,geride 3-5 gramdan fazla tiroid dokusu b›rak›lmamal›d›r.Subtotal lobektomide tiroidin gerçek kapsülünün posteriork›sm›, yerinde b›rak›lan tiroid dokusuyla birlikte korunur.Subtotal tiroidektomi, iki tarafl› subtotal lobektomiye ek ola-rak, istmusun ve varsa piramidal lobun tamam›n›n ç›kar›lma-s›d›r.

Tiroid ameliyatlar› genel anestezi alt›nda yap›l›r. Genelanestezinin indüksiyonundan sonra skapulalar aras›na, ska-pulalar› yaln›zca omuzlar geriye düflecek kadar kald›ran, incekenar› kaudale do¤ru olmak üzere kama fleklinde bir yast›kyerlefltirilir. Bafl›n sa¤a sola oynamas›n› engellemek için oksi-pital bölgeye hastan›n kafa çevresine uygun bir simit konur.Her iki kol, ya da kollardan birisi hastan›n yan›nda olmal›d›r.Her iki kolun abdüksiyonda olmas› ve hastan›n omuzlar›n›nyükseltilmesi brakial pleksus incinmelerine ve kolda paralizi-lere yol açar (3).

Hastan›n s›rt› 15-20 derece yükseltilir. Topuklarda bas›nçnekrozunu önlemek üzere aflil tendonu alt›na yast›kç›klar yer-lefltirilir. Ameliyat alan› üstte mandibuladan altta meme bafl-lar›na kadar temizlenir. Ameliyat alan› çeneden bafllayarak,angulus sterniye kadar olan boynun ön k›sm› aç›kta b›rak›la-rak örtülür. Sa¤da ve solda klavikulalar›n 2.5-3.5. cm üstün-den olmak üzere deri k›vr›m›na uyan, yanlarda sternokleido-

mastoid kas›n›n ortalar›na dek uzanan, aç›kl›¤› hafifçe yukar›bakan transvers bir kesi yap›l›r. ‹nsizyonu kapat›rken kolayl›kolmas› için orta çizgide vertikal bir çizik yap›lmal›d›r. Deri,deri alt› dokusu ve platisma kesilir, hemostaz sa¤lan›r. Küçükkanama odaklar› koterize edilirler. Çaplar› 1 mm’nin üzerin-de olan damarlar iplik granülomlar›na yol aç›lmamas› için in-ce, absorbe olan ipliklerle ba¤lanmal›d›r. Daha sonra flep di-seksiyonuna geçilir. Platisma kas› flepte kalmak üzere, anteri-or juguler venlerin ve derin servikal fasyan›n yüzeyel tabakas›-n›n üzerinden, üst flep diseksiyonu yap›l›r. Bu diseksiyon s›ra-s›nda üst flep her iki lateral uç ve ortadan olmak üzere üç adetderi kancas›yla birinci ve ikinci asistanlar taraf›ndan traksi-yonda tutulur. Keskin diseksiyon kullanarak üst flep diseksi-yonu tiroid k›k›rda¤›na kadar yap›l›r. Do¤ru planda yap›lanflep diseksiyonunda önemli bir kanama görülmez. Kanamakontrolünden sonra ayn› ifllem alt flep elevasyonu için uygu-lan›r. Alt flep diseksiyonu juguler çentik seviyesinin alt›na ka-dar yap›l›r.

Orta çizgide birleflen derin fasyan›n yüzeyel kat› ve infrah-yoid kaslar›n fasyalar›, tiroid kartilajdan jügüler çenti¤e de¤inuzanan orta çizgide vertikal bir insizyonla birbirinden ayr›l›r.Sternohyoid ve sternotiroid kaslar› alttaki tiroidin cerrahikapsülünden künt ve keskin diseksiyonla ayr›l›r. Tiroid bezibir fibröz kapsülle çevrilidir. Bunun d›fl›nda, yukar›da sözedi-len gevflek bir ba¤ dokusundan oluflan, tiroid bezini ve damar-lar›n› çevreleyen tabakaya yalanc› kapsül ad› verilir. Ayr›casuspansuar ligament ve lateral ligamentler mevcuttur. Sus-pansuar ligament tiroid k›k›rdaktan istmusun üst kenar›na veüst pollerin anteromedialine uzan›r. Lateral ligamentler tiro-idektominin son evrelerine kadar görülmezler. Bunlar lateralloblar› trakean›n üst 2-4 halkas›na, krikotrakeal membrana vekrikoid k›k›rda¤a ba¤larlar. Lateral ligamentin en sefalik k›s-m›na ayn› zamanda suspansuar ligament, yap›fl›k bölge veyaBerry ligamenti adlar› da verilmifltir. Bu oluflum, özellikle re-kürren sinirin larinkse girifl yeri olmas› bak›m›ndan önemlidir(4).

Tiroidektomilerde “strap” kaslar› olarak adland›r›lan ti-rohyoid, sternotiroid ve sternohyoid kaslar›n›n kesilmesi ge-nellikle gerekmez. Ancak superior polün çok yukar›da ve de-rin yerleflimli oldu¤u olgularda ya da yeterli görüfl alan›n›nsa¤lanamad›¤› durumlarda “strap” kaslar›n› kesmek için te-reddüt edilmemelidir. Bu kaslar ansa servikalis taraf›ndan in-nerve edildi¤inden ve sinir kaslara alt yar›dan girdi¤inden,kaslar kesilecekse üst 1/3 k›s›mlar›ndan kesilmelidir. “Strap”kaslar› Kocher klempleriyle tutularak aras› kesilmeli ve de-

1924

174BÖ

LÜM Tiroidektomi ve

Komplikasyonlar›Dr. Gülüm Altaca, Dr. Demirali Onat

Kalsiyum ve fosfor metabolizmas›n› düzenleyen bafll›ca 3 hor-mondan, PTH, Vitamin D ve Kalsitonin, birincisi olan parati-roid hormonun (PTH) yap›ld›¤› paratiroid bezleri, düflük se-rum kalsiyum aktivitesine cevap olarak salg›lad›¤› hormonlahücre d›fl› s›v›da sabit bir iyonize kalsiyum (Ca2+) konsantras-yonu sa¤lar. Ca2+ konsantrasyonunun sabit tutulmas› ise ke-mik mineralizasyonu, nöromüsküler eksitabilite, sekretuvarhücrelerde salg›lama fonksiyonu, çeflitli enzim sistemlerindekofaktör fonksiyonu, çeflitli hormonlar›n etkisinde hücre içimediatör etki, normal hücre membran fonksiyonunun ko-runmas› ve kan p›ht›laflmas› için gereklidir.

Paratiroid bezleri ilk kez 1862’de ‹ngiliz zoolog RichardOwen taraf›ndan ayr› bir anatomik oluflum olarak tan›mlan-d›. Fakat o zaman bunlar›n fizyolojik önemi bilinmedi¤indentek bir hayvan türündeki bu keflif ilgi çekmedi ve 1880 deSandstrom’un insanlarda ve di¤er hayvanlarda paratiroid bez-lerini bulmas› ile yaklafl›k 20 y›l sonra yeniden keflfedildi veuzun y›llar “Sandstrom’un glandlar›” olarak isimlendirildi. Ilkkez 1891’de von Recklinghausen hiperparatiroidiye ba¤l› ke-mi¤in kistik hastal›¤›n›, 1903 y›l›nda da Askanazy böyle birhastan›n otopsisinde paratiroidleri tan›mlad›. 1909’da, parati-roid bezlerinin kan kalsiyum konsantrasyonu regülasyonun-daki rolü anlafl›ld›. 1925 y›l›nda Collip’in, paratiroid bezleri-nin fizyolojik olarak aktif ekstresini elde etmesiyle, paratiroid-lerin endokrin fonksiyonunun araflt›r›lmas› ve anlafl›lmas›mümkün oldu. Önce hayvanlarda yap›lan paratiroid otot-ransplantasyon baflar›s›z giriflimleri takiben de¤iflik teknikle-rin tan›mlanmas› ile hiperplastik paratiroid dokusunun otot-ransplante edilebilece¤i ve fonksiyonel olabilece¤i gösterildi(1).

Embriyoloji-Anatomi

Paratiroid bezler endodermal orijinlidir. Gebeli¤in 5.-14. haf-talar›nda üst paratiroidler 4., alt paratiroidler ise 3. brankiyalpofltan geliflir ve boynun ventral k›sm›na göç ederek tiroideçok yak›n bir komflulukla yerleflirler. Alt paratiroid çiftininembriyolojik geliflimi timusla birliktedir ve timusla beraberkaudal migrasyona u¤rarlar (2). Bu migrasyon s›ras›nda de¤i-flik yerleflimleri, alt paratiroidlerin farinksden gö¤üs bofllu¤u-na kadar de¤iflik lokalizasyonda olmalar›na neden olur; timusdokusu ile birlikte ön mediastende bulunabilir (fiekil 1).Wang’›n yapt›¤› bir çal›flmada üst paratiroidlerin %77’sininposteriorda krikotiroid bileflkede ve %22’sinin tiroidin üstkutbunun arkas›nda, alt paratiroidlerin ise eflit olarak tiroidin

alt kutbu (%42) ile timus (%39) da bulunduklar› saptan-

m›flt›r (3). 4. Brankial pofltan geliflen üst paratiroid bezleri

embryolojik inifl s›ras›nda daha k›sa bir yol kat ederler, bu ne-

denle yerleflimlerinde alt paratiroid bezlere göre daha az var-

yasyona rastlan›r (4). Akerström ve arkadafllar› ise üst parati-

roidlerin %80 oran›nda, rekürren laringeal sinir ile inferior ti-

roid arterin kesiflme bölgesini içine alan 2 cm çaptaki bir dai-

re içinde, alt paratiroidlerin de %61 oran›nda tiroidin alt kut-

bunun arka, alt veya lateralinde olduklar›n› bildirmifllerdir

(5). Yine ayn› seride alt paratiroid bezlerinin %17 oran›nda ti-

roid kapsülü içerisinde bulunabilece¤i sonucuna var›lm›flt›r.

Sa¤ ve sol taraftaki paratiroid bezlerinin lokalizasyonu insan-

lar›n %80’inde simetri göstermektedir.

‹nsanda genelikle 4 paratiroid bezi vard›r ve bunlar tiroid

bezinin üst ve alt kutuplar›n›n hemen arkas›nda, tiroide biti-

flik veya tiroid loblar› içine yerleflmifl olarak bulunabilirler.

Ancak, paratiroid bezlerinin say›s› ve yerleflimi kifliden kifliye

önemli de¤ifliklikler gösterir. Alt paratiroidler tiroid ile medi-

asten aras›nda herhangi bir yerde de bulunabilir. Faringeal

submukozada, retroözofageal alanda ve hatta toraksda aber-

ran paratiroid dokusu bulunmas› da nadir de¤ildir.

Ço¤unlukla (%84-97.5) dört adet olan paratiroid bezler 2

tane olabilece¤i gibi, normal insanlar›n %6’s›nda 3 tane de

olabilir (Tablo 1) (4-6). Paratiroid bezlerinin say› ve yerleflim-

1935

175BÖ

LÜM

Paratiroid Hastal›klar›

Dr. Ali Konan, Dr. Aydan Usman, Dr. ‹skender Sayek

fiEK‹L 1. Paratiroidlerin de¤iflik yerleflimleri.

Üst paratiroid

Alt paratiroid

1980’lerde bafllayan minimal invazif cerrahi devrimi k›sa birsüre içerisinde kendisine inguinal herni tedavisinde de yerbuldu. 1990’da ilk kez f›t›k boynunun laparoskopik olarak ka-pat›lmas›, 1994’de kar›n içinden yama yerlefltirilmesi gibi bu-gün art›k kullanmad›¤›m›z erken denemelerdeki tekniklerdensonra güncelli¤ini koruyan iki yöntem gelifltirildi: inguinal ka-nala kar›n içi organlar›n f›t›klaflmas›n› önlemek için ya (1)transabdominal ya da (2) kar›na girmeden, kar›n duvar› yo-luyla preperitoneal alana bir yaman›n yerlefltirilmesi. Birinci-si, laparoskopi kullan›larak“Transabdominal Preperitoneal(TAPP)” yaklafl›m› ilk kez 1992’de (1), ikincisi, periton bofllu-¤una girmeden kar›n duvar›n›n disseke edilerek çal›flma alan›-n›n aç›lmas› ile yap›lan “Total Ekstraperitoneal ya da Preperi-toneal (TEP ya da baz› kaynaklarda TEPP)” yöntemi 1993’deyay›nland› (2). Asl›nda TEP, bu tan›mdan da anlafl›laca¤› gibikar›n bofllu¤u ile iliflkili bir giriflim olmad›¤›ndan teknik ola-rak “laparoskopik” bir ameliyat de¤ilse de genel olarak “lapa-roskopik onar›mlar” bafll›¤› alt›nda tart›fl›lmaktad›r. Her ikiyöntem de, baz› modifikasyonlarla halen yayg›n olarak kulla-n›lmaktad›r.

Minimal invazif cerrahinin f›t›k onar›m›nda yer almayabafllad›¤› 1990’lar›n ilk y›llar› ayn› zamanda aç›k cerrahide deBassini, McVay, Shouldice gibi “gergin, dikiflli” yöntemlerdenLichtenstein gibi “gerilimsiz, yamal›” yöntemlere geçifl döne-midir. Bu y›llarda geleneksel “güçlü” ya da sa¤lam görünüm-lü onar›mlar›n yerine, herhangi bir gerilim yaratmadan defek-tin sentetik bir yama kullan›larak onar›lmas›n›n, baflta rekür-rens olmak üzere f›t›k cerrahisinin sorun yaratan yan etkileri-ni anlaml› olarak azaltt›¤› anlafl›lmaya bafllanm›flt›. Dolay›s›y-la, cerrahi teknik aç›s›ndan tart›flma, bir yaman›n kullan›l›pkullan›lmamas› de¤il, kar›n duvar›n›n hangi katman›na bu ya-man›n nas›l yerlefltirilece¤i ve orada nas›l sabit tutulaca¤› üze-rine odaklanmaktad›r.

Aradan neredeyse 20 y›l geçmifl olmas›na karfl›n hala f›t›kcerrahisinde minimal invazif tekniklerin sorgulan›yor olmas›-n›n en önemli nedeni, laparoskopik f›t›k onar›m›n›n -al›flt›k-tan sonra uygulamada kolay olmas›na ra¤men- bafllang›ç dö-neminde zor ö¤renilebilen ve dolay›s›yle potansiyel olarak çokhata yap›labilecek tekniklerden oluflmas›ndand›r.

CERRAH‹ TEKN‹K

Transabdominal Preperitoneal Onar›m(TAPP)

Genel anestezi alt›nda, düz s›rt üstü yatan hastada göbe¤in he-men alt›ndan yap›lan insizyon ile pnömoperiton oluflturulupburadan periton bofllu¤una 10mm’lik bir trokar yerlefltirilir.

Sa¤ ve sol alt kadranlardan kar›n içerisine 5’er mm’lik iki tro-kar daha yerlefltirilir. Hasta hafif Trendelenburg pozisyonunaal›n›r ve f›t›¤a ait defekt ya da f›t›klaflm›fl organ görülür. Gere-kiyorsa, f›t›klaflan organlar kar›n içerisine çekilir ve defektinçevresinden bir periton flebi kald›r›larak Cooper ligamenti,rektus kas›n›n lateral kenar›, iliopubik traktus, iliak ve inferi-or epigastrik damarlar belirlenir. F›t›k defektinin üzerine, di-rekt, indirekt ve femoral aç›kl›klar› da kapatacak flekilde anatrokardan içeri itilmifl olan genifl bir yama yay›l›r, kaymamas›için yama buraya genellikle z›mbalan›r ve periton flebi yama-n›n üzerinden dikilerek kapat›l›r. Böylece yaman›n kar›n içe-risi ile iliflkisi ortadan kald›r›lm›fl olur. ‹ki tarafl› ise karfl› tara-fa da -ayn› trokarlar kullan›larak- bir periton flebi kald›r›larakonar›m yap›l›r.

Total Ekstraperitoneal Onar›m (TEP)Genel anestezi alt›nda, düz s›rt üstü yatan hastada göbe¤in al-t›ndan deri, deri alt› ve rektus ön k›l›f›na yaklafl›k 1cm’liktransvers bir insizyon yap›l›r, ama bu kez pnömoperiton olufl-turulmaz; aksine kar›n içine girmemeye özen gösterilerek rek-tus kas› laterale çekilerek rektusun alt›ndan inguinal bölgeyedo¤ru preperitoneal, fasya transversalis ile periton aras›ndaki(Bogros alan›), bofllukta bir çal›flma alan› oluflturulur. Buamaçla üretilmifl k›sa bir trokar rektus ve peritonun aras›ndakalacak flekilde kar›n duvar›n›n içerisine yerlefltirilir ve bu kat-man CO2 ile fliflirilir. ‹kisi de orta hatta olmak üzere, göbek ilesymphysis pubis aras›n› ortalayacak flekilde iki adet 5mm’liktrokar daha geniflletilmifl olan bu preperitoneal alana yerleflti-rilir. Çal›flma alan›n› geniflletmek için inguinal bölgedeki peri-ton üzerindeki kar›n katmanlar›n›n diseksiyonu künt aletlerleyap›labilece¤i gibi, özel, tek kullan›ml›k hava ile fliflirilebilendiseksiyon balonlar› ile de gerçeklefltirilebilir. Bu yaklafl›mdayukar›da TAPP tekni¤inde s›ralanm›fl olan ayn› anatomik ya-p›lar, bu kez peritonun üzerindeki katmandan gözlemlenir, f›-t›k alanlar› rahat görülecek flekilde disseke edilir ve f›t›k kesesiredükte edilir. Göbekteki genifl trokardan içeriye itilmifl, en az10 x 14cm boyutlar›nda olan bir yama f›t›k defektini genifl ola-rak örtecek flekilde bu alana yerlefltirilerek genellikle z›mba ilesabitlenir. TEP ameliyat›n›n kademeleri fiekil 1’de görülmek-tedir.-

Bu süreçte medialde duktus deferens, lateralde spermatikdamarlar ve apeksinde derin inguinal halka olmak üzere, “k›-yamet üçgeni” (triangle of doom) denilen ve içerisinden eks-ternal iliak arter, ven ve genitofemoral sinirin genital dal›n›ngeçti¤i alanda ne diseksiyon yap›lmal›, ne de z›mba kullan›l-mal›d›r. Dikkat edilmesi gereken di¤er anatomik alan, “a¤r›üçgenidir” (triangle of pain). Medialinde spermatik damarlar,

1955

176BÖ

LÜM Laparoskopik ‹nguinal

Herni Onar›m›Dr. Metin Çakmakç›

Nissen fundoplikasyon, gastroözofageal reflü hastal›¤› için uy-gulanan en yayg›n giriflimlerden biri olmaya devam etmekte-dir. Eldeki veriler (kontrollü klinik çal›flmalar dahil) komplikegastroözofageal reflü hastal›¤› için bu giriflimin uygulanmas›-n› desteklemektedir. Nissen fundoplikasyonun yayg›nl›¤›,1990’lar›n ortalar›nda laparoskopinin kullan›m ile keskin birart›fl göstermifl ve ard›ndan Amerika Birleflik Devletleri’nde bugiriflimin y›ll›k say›s› büyük oranda yükselmifltir. Seçilmifl has-talarda do¤ru endikasyon ile iyi uygulanm›fl Nissen fundopli-kasyonu, kan›tlanm›fl bir tedavi olarak yerini korumaktad›r.Nissen fundoplikasyonunda güncel “en iyi yaklafl›m” ise tar-t›flmal›d›r, literatür bu konuda ço¤u kontrollü olmayan çal›fl-ma verileri ile desteklenen çok say›da görüfllerle doludur. Bubölümde, kendimizin ve di¤erlerinin deneyimlerine dayana-rak, bu giriflimin önemli oldu¤una inand›¤›m›z teknik yönle-rini tan›mlayaca¤›z. Özetle bu teknik özellikler, (1) k›sa gas-trik damarlar›n bölünerek mide fundusunun tam serbestleflti-rilmesi, (2) distal özofagusun 3-5 cm’sinin gerginlik olmadandiyafram alt›nda kalmas›n› sa¤layacak flekilde özofagusun mo-bilizasyonu, (3) vagal sinirlerin korunmas›, (4) genifl hiataldefektler için protezle güçlendirilmifl krural onar›mla birlikteözofageal hiatusun dikifllerle kapat›lmas› ve (5) sadece fundu-su kullanarak k›sa (2-3 cm), gevflek 360ºlik sar›lmas›n› içerir.

Gastroözofageal reflü hastal›¤›na benzer olarak, genifl hia-tal hernilerin laparoskopik yönetimi ço¤u merkezde standartolmufltur. Bugün elimizde, hiatal herninin laparoskopik ona-r›m›n›n aç›k yaklafl›ma oranla daha düflük morbidite oran›,daha k›sa hastanede kal›fl süresi ve daha h›zl› iyileflme ile ilifl-kili oldu¤unu gösteren birçok retrospektif veri bulunmaktad›r(6). Ancak ister aç›k, ister laparoskopik olarak uygulans›n, sa-dece kruslar›n yaklaflt›r›lmas› ile yap›lan primer hiatal hernionar›m› baz› serilerde %40’a ç›kan yüksek tekrarlama oran›nasahiptir. 1990’lar›n sonlar›ndan bu yana protestetik yama(mesh) ile desteklenen krural kapatman›n basit dikiflli krurop-lastiye oranla daha düflük tekrarlama oranlar›yla sonuçland›-¤›n› belirten kapsaml› çal›flma sonuçlar› birikmifltir (9)

Anatomi ve S›n›fland›rma

Diyaframda, içlerinden vena kava, aort ve özofagusun geçti¤iüç büyük aç›k vard›r (fiekil 1). Özofageal aç›kl›k, diyafram›nmerkezi tendonundan bafllayan ve vertebra gövdelerine tutu-nan birer müskülotendinöz yap› olan sa¤ ve sol diyafram kru-su ile çevrelenmifltir. Hiatal herni, kar›n içi organlar›n özofa-geal aç›kl›ktan geçerek kar›ndan gö¤üs bofllu¤una do¤ru ç›k-

mas›d›r. Anatomik iliflkiler de¤iflebilse de, kruslar›n tipik ko-numlar› fiekil 1’de gösterilmifltir. Ço¤u zaman, arka krurop-lasti s›ras›nda birbirine dikilen yap›lar, sa¤ krusun sa¤ ve solk›s›mlar›d›r. Sol krus tipik olarak arka kruroplastiye kat›lmaz.

Mide, özofagus ve diyafram›n normal anatomik iliflkilerifiekil 2A’da gösterilmifltir. Hiatal herni, dört grupta s›n›fland›-r›lm›flt›r, Tip I-IV. Kay›c› tipte (Tip I) hiatal herni (fiekil 2B)gastroözofageal reflü hastalar›n›n ço¤unlu¤unda vard›r. Ger-çekten de kay›c› tipte hiatal herni radyolojik de¤erlendirmeyap›lan hastalar›n %5’inde gösterilmifltir. Kay›c› tipte ya daTip I hiatal herni reflü ile iliflkilidir ve gastrik iskemi ve stran-gülasyon riski tafl›maz. Kay›c› tipte hiatal herni varl›¤›, alt özo-fagus sfinkteri bütünlü¤ü ve fonksiyonunu önler. Hiatal her-ninin redüksiyonu ve özofageal aç›kl›¤›n kapat›lmas›, antiref-lü girifliminin baflar›s› için gereklidir. Laparoskopik antireflüameliyat›n›n en s›k anatomik baflar›s›zl›k nedenlerinden birihiatal herninin tekrarlamas›d›r. Fundoplikasyonun toraks içi-ne yer de¤ifltirmesi, fundusun özofagusu sarmas›n›n antireflüifllevini etkileyebilir. Bu yüzden, laparoskopik fundoplikasyons›ras›nda güvenli bir hiatal kapanma elde etmek çok önemli-dir.

Tip I hiatal herni, büyük farkla en s›k görülen hiatal her-nidir (%85-95), bunun yan›nda di¤er tip hiatal herniler de

1960

177BÖ

LÜM

Gastroözofageal Reflü Hastal›¤›ve Hiatal Hernide Minimal‹nvazif Cerrahi TedaviDr. Constantine T. Frantzides, Dr. Mark A. Carlson, Dr. Scott N Welle

fiEK‹L 1. Diyafram›n özofageal hiatusunun anatomisinin kar›n için-den görünümü. Bu yerleflim hastalar›n yaklafl›k %50’sinde mevcut-tur (Gray SW, Rowe JS, Jr., Skandalakis JE. Surgical anatomy of thegastroesophageal junction. Am Surg 1979;45: 575-87’den izinal›narak kullan›lm›flt›r).

LAPAROSKOP‹K APENDEKTOM‹

Akut apandisit çok yayg›n görülen bir patolojidir. Yaflam›n en

çok ikinci dekat›nda ve erkeklerde kad›nlardan daha fazla gö-

rülür. Özellikle genç kad›nlarda tan› koymak zordur. Pek çok

yeni tan› arac›na ra¤men akut apandisit tan›s›nda belirgin bir

art›fl olmam›flt›r.

Laparoskopik apendektomi 1683 y›l›nda Heister’in akut

apandisiti tan›mlamas›ndan nerdeyse 300 y›l ve McBurney’in

ilk apendektomisinden yaklafl›k 100 y›l sonra ilk kez Alman ji-

nekolog Kurt Semm taraf›ndan 1983’te bildirilmifl ancak

1990’lara kadar yayg›nl›k kazanmam›flt›r (1,2). Bundan sonra

çok say›da prospektif randomize çal›flma, meta-analiz yay›n-

lanm›fl laparoskopik ve aç›k apendektomi karfl›laflt›r›lm›flt›r.

Bu konuda verinin çoklu¤una karfl›n bu iki yaklafl›m›n birbi-

rine üstünlü¤ü konusu netlik kazanmam›flt›r. Ancak son dö-

nemde laparoskopik apendektomi say›s› art›fl göstermifltir.

Amerika’da laparoskopik apendektomi, 1999’da hastalar›n

%20’sinde uygulan›rken bu oran 2003’te iki kattan fazla art›fl

göstererek %45’lere ulaflm›flt›r. Pratikte iki yöntem aras›ndaki

tercih cerrah›n deneyimi, hastane ve ameliyathane flartlar›na

ba¤l› olarak de¤iflmektedir. Apendektomi gereken her durum-

da ifllem laparoskopik olarak uygulanabilir. Laparoskopi ayr›-

ca özellikle tan›n›n kesin olmad›¤› hastalarda tan›sal amaçla

da kullan›labilir ve cerraha di¤er kar›n içi organlar› da de¤er-

lendirme olana¤› verir. Kesin kontrendike oldu¤u birkaç du-

rum vard›r ve do¤rudan hastan›n fizik kondisyonu ve CO2

pnömoperitonun potansiyel etkileri ile iliflkilidir (3,4). Bun-

lar, genel anestezinin tolere edilememesi ve dirençli koagulo-

patidir. Hemodinaminin bozuldu¤u jeneralize peritonit, acil

bir giriflim gerektirirve bu durumda laparoskopik apendekto-

mi uygun de¤ildir. Laparotomi, bu durumda hastal›¤›n daha

h›zl› tan› ve tedavisine olanak sa¤lar. Laparoskopik apendek-

tominin rölatif kontrendikasyonlar› da geçirilmifl kar›n ameli-

yatlar› ve ciddi yap›fl›kl›klar, portal hipertansiyon, ciddi kardi-

yopulmoner hastal›k ve ileri gebelik haftas› olarak s›ralanabi-

lir.

Avrupa Endoskopik Cerrahi Derne¤i (EAES) uzlafl› rapo-

runda bizimki de dahil olmak üzere bu konuyla ilgili 56 pros-

pektif randomize kontrollü çal›flma incelenmifl daha az mor-

bidite, daha az yara infeksiyonu daha h›zl› iyileflme gibi avan-

tajlar› nedeniyle ‘Semptomlar ve tan›sal bulgular akut apandi-

siti düflündüren hastalara tan›sal laparoskopi yap›lmal›, tan›

do¤rulan›rsa laparoskopik apendektomi uygulanmal›d›r.

Apendiks bulgular› klinik tabloyu aç›klam›yorsa yerinde b›ra-

k›labilir’önerisi getirilmifltir (5). Ayr›ca Bennett ve arkadafllar›

1995-2006 y›llar› aras›ndaki 38 prospektif randomize kontrol-

lü çal›flmay› de¤erlendirdiklerinde laparoskopik yöntem etkili

ve güvenle uygulanabilir, biraz daha uzun zaman al›r sonucu-

na varm›fllard›r. Bu meta analizde normal aktiviteye dönüfl

daha erken de¤il ancak hastanede kal›fl 0.6 gün daha k›sa bu-

lunmufltur. Paradoks olmakla birlikte kar›n içi apse geliflme

oran›n›n da laparoskopi grubunda daha yüksek oldu¤u sap-

tanm›flt›r (6).

2010 y›l›nda yay›nlanan üç ayr› meta-analizin sonuçlar›

Tablo 1’de gösterilmifltir (7-9).

1974

178BÖ

LÜM

Laparoskopik Giriflimler: Apendektomi, Splenektomi,Pankreatektomi, GastrektomiDr. Mahir Özmen

TABLO 1. Laparoskopik Apendektomi ‹le ‹lgili Meta-analiz Sonuçlar› Özeti

Sauerland S veark (2010)

Li X ve ark(2010)

Liu Z ve ark(2010)

Sonuç

91-10

90-09

95-08

90-2010

67/56

59/44

68/30/16(14 çocuklarda)

194/116

2986/2986

2609/2683

1587/1674

7182/7343

16

10

7

Ort.11

LA* > AA*Herkese uygun!kad›n, obez, ifl sahibi

LA > AARutin önerilir

LA > AA, LA ilk tercih olmal›,Daha iyi iyileflme Dahak›sa yat›fl

LA > AA

*LA: Laparoskopik apendektomi, AA: Aç›k appendektomi

PeriyodN(makale)(Toplam/uygun)

n(Hasta) (OA/LA) n (Kriter) Sonuç

Son çeyrek yüzy›lda cerrahide birçok önemli geliflme yaflan-m›flt›r. Bunlar›n en önemlilerinden biri de laparoskopik cerra-hidir. Laparoskopik cerrahi ile yeni bir ça¤ bafllam›flt›r. Geç-miflte kar›n içi bir ameliyat› yapman›n tek yolu planlanan iflle-me göre uzunlu¤u 40-50 cm ‘ye kadar ulaflabilen kesiler yap-makt›. Laparoskopik giriflimler uygulanmaya bafllay›nca ayn›ifllem bir videolaparoskopi sistemi kullan›larak, çaplar› 0.5-1.5cm aras›nda de¤iflen kesilerden yap›lmaya bafllanm›flt›r. ‹lkkez 1987 y›l›nda safra kesesi hastal›klar› tedavisinde kullan›lanlaparoskopi, geleneksel cerrahiye gore daha az doku travmas›,daha az a¤r›, hastanede daha k›sa süreli yat›fl, normal hayatadaha çabuk dönüfl, mükemmel estetik gibi avantajlar› nede-niyle h›zla yayg›nlaflm›flt›r.

LAPAROSKOP‹K KOLOREKTAL CERRAH‹N‹N EVR‹M‹

Laparoskopik kolektomi ilk defa 1991 y›l›nda ilk kolesistekto-miden birkaç y›l sonra yap›lm›flt›r. Ancak laparoskopinin ko-lorektal cerrahide yayg›nlaflmas› laparoskopinin girdi¤i di¤eralanlara göre daha yavafl olmufltur (1). Bunun üç ana nedenivard›r: Laparoskopik tekni¤in gelifltirilme gereksinimi, tekno-lojik destek gereksinimi, ö¤renme süresi.

Laparoskopik Tekni¤in Gelifltirilmesi: Kolon rezeksiyo-nunun kompleks bir ifllem olmas› nedeniyle laparoskopik ko-lorektal cerrahide yöntem aray›fllar› uzun bir döneme yay›l-m›flt›r. ‹lk kolorektal rezeksiyon 1991’de Jacobs taraf›ndan ya-p›lm›flt›r. Sonras›nda farkl› yöntemler ard› ard›na yay›nlan-m›flt›r (2). ‹lk y›llarda kolon laparoskopik olarak mobilizeedildikten ya da damarlar› içerde ba¤land›ktan sonra küçükbir insizyondan kar›n d›fl›na al›narak, rezeksiyon ve anasto-moz ifllemi kar›n d›fl›nda yap›lmaktayd›. Bu tür laparoskopi-geleneksel aç›k cerrahi kar›fl›m› ifllemler bafllang›ç y›llar›ndalaparoskopik cerrahi ile geleneksel cerrahiyi karfl›laflt›ran çal›fl-malarda laparoskopik cerrahiyi -özellikle de kanser hastala-r›nda- çok kötü bir flekilde temsil etmifltir. Kal›n ba¤›rsak kan-seri için yap›lan ilk laparoskopik kolektomiden iki y›l sonra1993 y›l›nda ilk trokar yeri metastaz› bildirilmifl, 1994 y›l›ndaport yeri metastaz oran›n›n %21’lere ulaflabildi¤i rapor edil-mifltir. Bu yüksek oran, laparoskopinin rezektabl kanser has-talar›ndaki kullan›m› konusunda ciddi kayg›lara yol açm›flt›r.En az›ndan bir dönem için cerrahlar›n laparoskopik kolorek-tal cerrahiye daha temkinli yaklaflmas›na yol açm›flt›r. Ancaksonraki y›llarda laparoskopik teknik h›zla geliflmifl ve yeni ça-

l›flmalarda laparoskopik kolorektal cerrahinin kanser hastala-r›nda da güvenle yap›labilece¤i (yeterli cerrahi s›n›rlar ve len-fadenektomi, benzer nüks ve sa¤kal›m oranlar›) gösterilmifltir(1,3-9). Bugün laparoskopik kolorektal cerrahide hemen her-fley kar›n içinde gerçeklefltirilmektedir (10). Ama bu aflamayagelmek yukar›da da belirtildi¤i gibi uzun bir süre gerektirmifl-tir.

Teknolojik Destek Gereksinimi: Kolorektal rezeksiyonlarkompleks cerrahi ifllemlerdir. ‹lk laparoskopik kolorektalameliyatlarda rezeksiyon, spesimenin d›flar› al›nmas› ve anas-tomoz aflamas›nda birçok sorunla karfl›lafl›lm›flt›r. Zamanlateknolojinin geliflimi bu ifllemlerin daha kolay ve güvenle ya-p›lmas›na olanak sa¤lam›flt›r. Bu geliflmeler; rezeksiyon s›ra-s›nda barsak damarlar›n güvenle kesilmesi için yeni enerjikaynaklar›n›n (ultracision, ligasure, gibi) veya endoklipleringelifltirilmesi, barsak rezeksiyonu için endoskopik staplerleringelifltirilmesi, rezeke edilen spesimenin kar›n d›fl›na al›nmas›s›ras›nda enfeksiyon, tümör implantasyonu gibi sorunlar› or-tadan kald›racak aletlerin gelifltilmesidir (spesimen torbalar›,yara koruyucular, gibi) (fiekil 1).

Ö¤renme Süresi: Laparoskopik kolorektal ifllemlerin ö¤ren-me süresi daha uzundur. Ö¤renme süresinin uzun olmas› vebelirli bir ö¤renme e¤risine gereksinim göstermesi laparos-kopik kolorektal cerrahinin yavafl ilerlemesine neden olmufl-tur.

Laparoskopi kendi içinde h›zl› bir geliflim göstermifl, sonon y›l içinde teknolojide ki ilerlemelere ba¤l› olarak tek port

1983

179BÖ

LÜM Laparoskopik

Kolorektal CerrahiDr. Tayfun Karahasano¤lu, Dr. ‹smail Hamzao¤lu, Dr. Bilgi Baca

fiEK‹L 1. Laparoskopik kolorektal cerrahide kullan›lan baz› aletler

Laparoskopik adrenalektomi ilk kez 1990 y›l›nda Gagner (1)

taraf›ndan gerçeklefltirildi ve 1992 y›l›nda yay›nland›. Görün-

tüleme yöntemlerinin yayg›n olarak kullan›lmas› ile insidental

adrenal kitlelerin belirlenme s›kl›¤›ndaki art›fl, laparoskopik

adrenalektomi serilerinin ço¤almas›na neden olmufltur. Son

10 y›lda laparoskopik adrenalektomi tüm dünyada adrenal

kitlelere cerrahi yaklafl›mda yayg›n olarak kabul görmekle bir-

likte, özellikle büyük kitlelerin ve kanserlerin laparoskopik

yöntemle ç›kar›lmas› konusunda tart›flmalar sürmektedir.

Prospektif randomize çal›flma olmamas›na karfl›n, lapa-

roskopik adrenalektominin hasta memnuniyeti, analjezik ge-

reksinimi, hastanede yat›fl süresi, iyileflme süresi ve ameliyat

sonras› komplikasyonlar yönünden aç›k adrenalektomiden

üstün oldu¤u kabul edilmektedir (2-6). Özellikle Cushing

sendromunda uygulanan aç›k cerrahide, hastalar›n obezitesi,

efllik eden patolojileri, kardiyovasküler risklerin yüksek olma-

s› nedeniyle, ameliyat sonras› mobidite oran› %40, mortalite

oran› %5 olarak bildirilmektedir (4,7,8). Laparoskopik yakla-

fl›mda komplikasyon oran›n›n %15’e geriledi¤i dikkati çek-

mektedir (9).

Assalia ve Gagner 1990-2003 y›llar› aras›nda yay›nlanan ve

laparoskopik ile aç›k adrenalektominin karfl›laflt›r›ld›¤› serile-

ri incelemifllerdir. PubMed taramas› sonucunda bulunan, ka-

n›t düzeyi 3 ve 4 olan 20 adet vaka-kontrol çal›flmas› irdelene-

rek, laparoskopik adrenalektominin aç›k adrenalektomiyle

karfl›laflt›r›lmas›nda morbidite oran›n›n daha düflük oldu¤u

vurgulanm›flt›r (7).

Laparoskopik AdrenalektomiEndikassyonlar›

Adrenal hastal›k d›fl› nedenlerle istenen bilgisayarl› tomografi

(BT) veya magnetik rezonans (MR) görüntüleme sonucu sap-

tanan adrenal kitlelerde en s›k adenomlara rastlanmaktad›r ve

bu adenomlar›n %60-70’i nonfonksiyoneldir. Barzon ve

ark’n›n (10) 202 hastadan oluflan adrenal insidentaloma seri-

sinde adenomlar %21 oran›nda bildirilirken, Montero ve ark

(11) 1004 olgudan oluflan seride %52, Kasperlik-Za1uska ve

ark. (12) 1444 olgudan oluflan seride %87 olarak vermektedir.

Adrenal insidentaloma serilerinde adenomlar›n d›fl›nda karfl›-

lafl›lan kitleler nodüler hiperplazi, karsinom, metastatik karsi-

nom, myelolipom, lipom, lenfoma, hemanjiom, anjiomyeloli-

pom, kist, psödokistlerdir. Bunlar›n d›fl›nda medulla kaynakl›

lezyonlar ise feokromositoma, ganglionörom, ganglionörob-

lastom, nöroblastomlard›r (10-13).

Adrenal kitleler fonksiyonel olduklar› zaman boyutlar› neolursa olsun tedavi cerrahidir. Kitle nonfonksiyonel oldu¤uzaman, kitle çap› ve görüntüleme yöntemlerindeki özellikleri-ne göre karar verilir. Dört cm’den küçük kitlelerin radyolojiközellikleri maligniteyi düflündürmüyorsa izlenir. Her y›l gö-rüntüleme ve hormon tetkiki tekrarlan›r. Hormon tetkikleri-nin tekrar›na 3 y›l devam edilir. Alt› cm’in üzerindeki kitleler-de %25 oran›nda malignite potansiyeli oldu¤u için tedavi cer-rahidir. Kitle çap› 4-6 cm aras›ndaysa radyolojik bulgularlade¤erlendirilir. Benign adenom tan›s› kesin olarak konulam›-yorsa cerrahi uygulan›r (13-17).

Adrenal insidentaloma serilerinin büyük bölümünü non-fonksiyonel adenomlar oluflturuken, cerrahi serilerin yaklafl›k%70’i fonksiyonel adenomlard›r. 2565 adrenalektominin in-celendi¤i bir çal›flmada ameliyat endikasyonlar›; %32 Connsendromu, %18 Cushing sendromu, %17 feokromositoma,%17 nonfonksiyonel adenomdur (9). Klini¤imizde transab-dominal yöntemle gerçeklefltirilen 140 laparoskopik adrena-lektominin %9’unu Conn sendromu oluflturmaktad›r. Ülke-mizde Conn sendromu tan›s›n›n az olmas›n›n en önemli ne-denlerinden biri, insidental adrenal kitlelerde renin/aldoste-ron oran›n›n rutin olarak bak›lmamas›d›r.

Görüntüleme Yöntemleri ile Ameliyat Endikasyonlar›n›n Belirlenmesi

Adrenal kitlelerde benign/malign ay›r›m› tomografi veya mag-netik rezonans görüntüleme ile yap›l›r. Kitlenin boyutununbüyüklü¤ü, s›n›rlar›n›n düzensizli¤i, çevre doku ve organlaralokal invazyonu veya uzak metastaz saptanmas›, kitlenin ma-lign oldu¤unun göstergesidir (fiekil 1).

Kontrasts›z Bilgisayarl› Tomografi: Kontrasts›z bilgisa-yarl› tomografide doku dansitesi ölçümü yap›l›r. 10 HÜ’dendüflük olmas› lipid içeri¤inin yüksek oldu¤unu gösterir. Ade-nomlarda lipid içeri¤i fazla oldu¤u için 10 Hounsfield Ünite-si’den (HÜ) düflüktür. Ancak adenomlar›n %30’unda lipidiçeri¤i az oldu¤u için dansite ölçümü yan›lt›c› olabilir. Duyar-l›l›¤› %85, özgüllü¤ü %95’dir. 10 HÜ’den yüksek olan lezyon-lar›n lipid içeri¤i azd›r. Bu lezyonlar adenom d›fl› kitleler veyalipid içeri¤i az olan adenomlar olarak yorumlan›r. Adenomd›fl› lezyonlar; feokromositoma, adrenal karsinom, metastatikkarsinom, nöroblastik tümör, lenfoma, myelolipom, granülo-matöz hastal›k, kist ve hemoraji olarak s›ralan›r (18,19). Gü-nümüzde tomografi çekimleri kontrastl› oldu¤u için HÜ ilede¤erlendirme çok s›k yap›lmamaktad›r.

Kontrastl› Bilgisayarl› Tomografi: Kontrastl› bilgisayarl›tomografide kitlenin kontrast tutulumu ve kontrast› at›m h›-

1988

180BÖ

LÜM Laparoskopik

AdrenalektomiDr. Yeflim Erbil

Minimal invaziv cerrahi yöntemler, 1980’lerden itibaren kul-lan›lmaya bafllanm›fl ve hastalar›n tedavisinde katk› sa¤lam›fl-t›r. Robotik cerrahi ise, t›p teknolojisinin minimal invaziv cer-rahiyi flimdilik getirdi¤i son aflamad›r. Sunduklar› kaliteli gö-rüntü ve yüksek hareket yetene¤i sayesinde, robotik sistemler,karmafl›k cerrahi ifllemleri dahi kolay yap›labilir hale getirmifl-lerdir.

Robotik ameliyatlar için “robot yard›ml› endoskopikameliyat” tan›m›n› kullanmak tam karfl›l›¤› olmasa bile yanl›flolmaz. Uzaydaki astronotlara acil cerrahi giriflim gerekti¤indeyeryüzündeki cerrahlar taraf›ndan ameliyat edilebilmeleriiçin, NASA ve ABD Savunma Bakanl›¤›’n›n ortak projesi ola-rak gelifltirilen robotik cerrahi sistemlerden üç tanesi; da Vin-ci, Mona Lisa ve Zeus, 1980-90’l› y›llarda kullan›ma sunulmufl-tur (Tablo 1).

Dünya genelinde yap›lan robotik cerrahi giriflim say›s›1998’de sadece 127 iken bu say› 2008 y›l›nda 140 000’e yaklafl-m›flt›r. Benzer flekilde 1980’li y›llar›n bafl›nda robotik cerrahiile ilgili makale say›s› neredeyse s›f›r iken, bu say› robotun da-ha yayg›n kullan›l›r hale gelmesiyle birlikte 2007 y›l›n›n so-nunda 1400’e ulaflm›flt›r. Bu rakamlar yeni teknolojilere aç›kcerrahlar›n, robotik teknolojiyi kabul ettiklerinin ve hastalar›nhizmetine sunduklar›n›n objektif bir göstergesidir.

Standart laparoskopik görüntüler tek kamera ile sa¤lanan,derinlik hissi olmayan, iki boyutlu görüntülerdir. Robotik cer-rahi sistemde ise, 0º ve 30º’lik iki adet fiberoptik kamera ara-c›l›¤›yla, her bir göze ayr› ayr›, yüksek çözünürlüklü görüntüaktar›lmaktad›r. Bu sayede konsolda ameliyat› yapan cerraha,derinlik hissini de veren üç boyutlu görüntü ulaflmaktad›r.Robotik cerrahi aletler yedi farkl› yöne serbest hareket edebil-me özelli¤ine sahiptirler. Bu aletlerin uçlar› kendi eksenleri et-

raf›nda 540 derece dönebilmekte, ayr›ca insan el bile¤i hare-ketlerini taklit edebilmektedir. ‹nsan elinden çok daha küçükboyutlarda olmalar› nedeniyle de, elin s›¤amayaca¤› alanlardadahi çal›flma imkan› sunmaktad›rlar.

Minimal invaziv cerrahinin, geleneksel aç›k ameliyatlarak›yasla, daha az a¤r›, daha k›sa sürede iyileflme, daha erkengünlük aktivitelere dönüfl, ameliyat sonras› geliflen travmatikyan›t›n daha az olmas› gibi üstünlükleri bilinmektedir. Robo-tik cerrahiyle birlikte bunlara pek çok avantaj daha eklenmifl-tir. Yüksek çözünürlüklü üç boyutlu görüntü, cerrah›n rahatçal›flmas›n› sa¤layan ergonomik tasar›m, eldeki titreflimlerialetin ucuna yans›tmama, artm›fl hareket yetene¤i sayesindedikifl ve dü¤üm atma gibi ifllemleri kolaylaflt›rma ve uzaktanameliyat yapma imkan› yani “telerobotik cerrahi” bu avantaj-larin bafll›calar›d›r.

da Vinci Robotik Cerrahi Sistemi (fiekil 1 ve 2) günümü-zün en geliflmifl ve en yayg›n kullan›lan robotik cerrahi siste-midir. Bu sistem birbirine ba¤l› 3 parçadan oluflur:

• Ergonomik cerrah konsolu• Dört interaktif kollu hasta ünitesi• Yüksek çözünürlüklü, üç boyutlu görüfl sistemi

Cerrah, vücuda yerlefltirdi¤i trokarlar› robotun kollar›ylabirlefltirdikten sonra (fiekil 3), konsola geçer. Oturur durum-da, iki kumanda kolu ve pedallar› kullanarak cerrahi ifllemigerçeklefltirir.

2002

181BÖ

LÜM

Robotik Cerrahi

Dr. Koray Karabulut, Dr. H›z›r Yakup Aky›ld›z, Dr. Eren Berber

TABLO 1. Robotik Cerrahinin Tarihsel Geliflimi

1985 Stereotaktik beyin cerrahisinde ilk kez robot kullan›ld›

1989 Probot prostatektomiler için ilk kez kullan›ld›1992 Robodoc kalça replasman› için kullan›ld›1993 ‹lk ticari robot Aesop FDA taraf›ndan onayland›1996 Artemis manipülasyon sistemi gelifltirildi1996 EndoAssist robotik kamera tutucu gelifltirildi1998 Zeus robotik sistemi ticari olarak sat›fla sunuldu2000 da Vinci robot sistemi FDA taraf›ndan onayland› fiEK‹L 1. da Vinci Robotik Cerrahi Sistem

‹lk defa Kelling taraf›ndan 1901 y›l›nda köpek kar›n içini ince-lemek için kullan›lan laparoskopi tekni¤i günümüzde insanla-r›n yaflam kalitesini art›rarak modern cerrahinin vazgeçilemezbir parças› olmufltur (1). Aç›k cerrahi ile karfl›laflt›r›ld›¤›ndasa¤lad›¤› yaflam kalitesi, daha az kan kayb›, daha iyi kozmetiksonuçlar olmakla birlikte, tekni¤in en önemli dezavantaj› ö¤-renme zorlu¤udur.

Monitör ve kamera teknolojisindeki geliflmelere parelelolarak 1980’lerin bafl›nda genel cerrahlar taraf›ndan ilk lapa-roskopik appendektomi tekni¤i ve takiben de ilk laparoskopikkolesistektomi tekni¤i bildirilmifl ve minimal invaziv cerrahiak›m› bafllat›lm›flt›r. Ürologlar›n bu yaklafl›m› benimsemeleribiraz da gecikmeli olarak 1991’de Clayman taraf›ndan ilk la-paroskopik total nefrektominin tan›mlanmas›yla olmufltur(2). Bu gecikmenin sebebi muhtemelen ürologlar›n ilgilendik-leri organlar›n daha çok retroperitoneal alana gizli yerleflimgöstermeleri ve kendileri için gerekli olan rekonstrüktif ifllem-lerin laparoskopik teknikle yap›labilmesinin yads›namaz uzunsüren ö¤renme e¤risidir.

Bu bölümde aç›k cerrahiye üstünlü¤ü bilimsel olarak ka-n›tlanm›fl, aç›k cerrahi ile eflit düzeyde baflar› oran›na sahip vehenüz aç›k cerrahinin baflar›s›na eriflememifl bütün minimalinvaziv ürolojik cerrahi yöntemlerinden özetle bahsedileceltir.

Enstrümantasyon ve Hasta Haz›rl›¤›

Enstrümantasyon: Bilindi¤i üzere laparoskopik teknik ka-baca periton içine veya retroperitoneal alana girifl sa¤land›k-tan sonra ilgili alan›n›n karbondioksit gaz› ile doldurularakçal›flma alan› yarat›lmas› ve laparoskopa tak›lm›fl kameran›nmönitördeki görüntüsü eflli¤inde, laparoskopik enstrüman-larla ameliyat›n yap›lmas› esas›na dayan›r. Laparoskopik ens-trümanlar özellikle mönitör ve koagülasyon teknolojisindekigeliflmeler sayesinde göz kamaflt›r›c› flekilde de¤ifliklik kaydet-mifl ve minimal invaziv cerrahlar›n ifllerini kolaylaflt›rmakamac›yla kullan›m›na sunulmufltur. Ürolojik cerrahide gerek-li olan laparosk opik enstrümanlar ve kullan›m amaçlar› Tab-lo 1’de verilmifltir.

Hasta Haz›rl›¤›

Hastan›n aç›k cerrahideki gibi ifllem öncesi en az 8 saat açl›¤›sa¤lanmal›d›r. Ameliyat masas›na al›nd›ktan sonra genel anes-tezi alt›nda hangi organa giriflim yap›lacaksa yap›ls›n mesane-yi boflaltmak için mutlaka üretral kateter konulur. Pnömope-ritoneumun neden oldu¤u venöz staza ba¤l› alt ekstremite de-rin ven trombozu ve buna ba¤l› pulmoner tromboemboliyi

önlemek için mutlaka hastalar ameliyathaneye inerken meka-

nik kompresyon çoraplar› ve/veya aral›kl› pnömotik kom-

presyon uygulayan cihazla inmeli ve mobilize olana kadar da

bu cihazlar ç›kar›lmamal›d›r (3). ‹nhalasyon anestezisi verilir-

ken karbondioksit ile etkileflime girme ihtimali nedeniyle azot

protoksit verilmesinden kaç›n›lmal›d›r. Anestezist özellikle

pnömoperitoneumun neden oldu¤u; hemodinami, solunum

fonksiyonlar›, asit-baz dengesi, idrar ç›kar›m› ve hormonal

sekresyolardaki önemli de¤ifliklikler konusunda dikkatli ol-

mal›d›r.

Cerrah ifllem öncesi mutlaka video ekipmanlar›n›, insüfla-

törü, koter elemanlar›n›, laparoskopik enstrumanlar› ve aç›k

ameliyat masas› aletlerini içeren bir kontrol listesini gözden

2007

182BÖ

LÜM Minimal ‹nvaziv

Ürolojik CerrahiDr. Ahmet Güdelo¤lu, Dr. Cenk Yücel Bilen

TABLO 1. Ürolojik Minimal ‹nvaziv CerrahideKullan›lan Aletler

Görüntü için

Kar›na girifl için

Diseksiyon ve tutmakiçin

Kesmek için

Retraksiyon içinAspire etmek ve

irrige etmek içinDamar kontrolü için

Hemostaz içinOrganlar› kar›n d›fl›na

almak içinTrokar hatt›n›

kapatmak için

Yüksek çözünürlüklü monitör, müm-künse 3 “chip”li ve dijital kamera,yüksek yo¤unluklu ›fl›k kayna¤›,yüksek ak›ma geçebilen CO2 insüf-latörü, 5 mm ve 10 mm’lik 0º ve30º laparoskop

Veress i¤nesi, retroperitonel balon dilatatörler, trokarlar (5 mm, 10 mm, 12 mm) ve Gel-Port (el girifli gerekliyse)

Grasper (k›sa, uzun, Maryland, Deba-key, alligatör, düz uçlu, atravma-tik), dissektör (Maryland, right-ang-le)

Makas (Metzenbaum, kanca, Pott) vehook

Retraktör (kaz aya¤›, üç aç›l›, Peer)Suction irrigatör

Bipolar, monopolar koter, Harmonikscalpel, Ligasure, Enseal, titanyumklip, Hem-o-lok klip ve tutucusu,vasküler stapler

Hemostatik ajanlar (Surgicell, Floseal)Torba (Endocatch bag)

Endoclosure

Kullan›m Amac› Gerekli Alet

Cerrahide baflar›n›n temel koflulu lezyonun iyi görülmesi, gö-rüntülenmesidir. Buna yönelik yap›lan çal›flmalarda mikros-kop büyüterek, endoskop ise daha yak›na eriflerek hem dahaayd›nlatmay› hem de ayr›nt›y› görmeyi sa¤lamaktad›r. Endos-kopun as›l fonksiyonu büyütmek de¤ildir, endoskop gözümü-zün giremeyece¤i küçük ve derindeki yap›lara ulaflmam›z› vegörmemizi gerçeklefltirir. Endoskopun tarihçesine ve geliflimi-ne bak›ld›¤›nda ilk modellerin, 200 y›l önce ‹talyan aileden ol-ma bir Alman fizikçi Philipp Bozzini (1773-1809) taraf›ndankeflfedildi¤i görülür(1,13). Tüp içine yerlefltirilmifl bir mum›fl›¤›, yans›t›c› ayna ve okuler sisteminden oluflan bu ilk endos-kop 1806 da Viyana T›p Akademisinde sunulmufltur. 1948 deHarold Hopkins in zoom lens sistemini keflfetmesi, ard›ndanbir gastroenterolog olan Basil Hirschowitz’in camla kapl› flek-sibl ayd›nlatma kablosunu (fiberoptik kablo sistemi) gelifltir-mesiyle optik sistemde 盤›r aç›lm›flt›r. Karl Storz (1911-1996)un görüntü aktar›m›n› ve so¤uk ›fl›k kayna¤›n› gelifltirmesiylebugünki anlamda modern endoskoplar›n klinik kullan›m›gerçekleflmifltir(1,10,13,27).

‘Endoskopi’ deyimi de ilk kez bir Frans›z ürolog olan An-tonin Jean Desormeaux (1815-1894) taraf›ndan kullan›lm›fl-t›r. 19.yüzy›l sonuna kadar endoskopun kullan›m› ve geliflimidaha çok mesane, rektum ve farinks inspeksiyonuna dayan-m›flt›r.

Endonöroflirürji

Nöroflirürji de endoskopun geliflimine bakt›¤›m›zda ise 20.yüzy›l›n bafllar›ndan itibaren t›bb›n de¤iflik alanlar›nda endos-kop kullan›m›na parelel oldu¤unu görmekteyiz. Paranasal en-doskopik cerrahinin babas› olarak bilinen Hirschmann, 1901de maksiller sinus inspeksiyonunda sistoskopu kullanarak bir盤›r açm›flt›r. 1910 y›l›nda modifiye sistoskopla endoskopiktorakoskopi ve laparoskopi, ilk kez gerçeklefltirilmifltir. Ayn›y›llarda Chicago’dan ürolog Victor Darwin Lespinasse (1878-1946), 2 hidrosefalik çocukta ilk kez intraventriküler endos-kopu kullanm›fl ve tedavi amaçl› koroid pleksus koagulasyonuyapm›flt›r (10,19). Bunlardan biri ameliyattan sonra kaybedil-mifl di¤eri 5 y›l yaflam›flt›r. Lespinasse, koroid pleksus koagu-lasyonunu ilk yapan olsa da, Walter Dandy nöroendoskopininbabas› olarak bilinir.1922’de k›smen baflar›l› olan kendi ad›ylaan›lan giriflimi gerçeklefltirmifltir. 1932 de ise endoskopik yol-la koroid pleksusun eksizyonunu tan›mlam›flt›r. 1923 de iseWillam Mixter ilk endoskopik 3. ventrikülostomiyi bildirmifl-tir (10,19).

Transsfenoidal Yaklafl›mlarNöroflirürjide transsfenoidal yaklafl›mlar›n tarihçesine bak›l-d›¤›nda, ilk giriflimin 1907 ve 1909 y›llar›nda Schloffer ve Koc-her taraf›ndan, ancak eksternal rinotomi insizyonu ile gerçek-lefltirildi¤i görülmektedir.1910 y›l›nda Hirsch ilk endonasaltranssfenoidal yolla, Halstead ise ilk sublabial- oronasal yollahipofiz adenomuna yönelik cerrahi giriflimleri gerçeklefltir-mifllerdir. Ancak bu giriflimlerin hiçbiri transseptal yolla ol-may›p de¤iflen ölçülerde orta ya da alt konka eksizyonu, etmo-idektomi ve septektomi gerektirmekteydi.

1914’de ise Cushing daha az travmatik olan sublabialtransseptal yolla transsfenoidal tekni¤i tan›mlam›flt›r(11,16,26,30). Bu giriflimlerde ayd›nlatma ve büyütme1960’lar›n sonunda Hardy’nin cerrahi mikroskobu popularizeetmesine kadar önemli engel teflkil etmifltir.

Endonasal endoskopik nöroflirürjikal giriflimler ilk olarak1963 de Gerard Guit in transsfenoidal yaklafl›mda eksploras-yon amaçl› olarak endoskopu kullanmas›yla bafllam›flt›r. An-cak yetersiz ayd›nlatma nedeniyle bu giriflim baflar›s›zl›kla so-nuçlanm›flt›r. 1970 lerde Apuzzo, Bushe ve Halves, ekstrasel-lar uzan›m› olan hipofiz adenomlar›nda mikroskoba yard›m-c› enstruman olarak kullanm›fllard›r. Yine minimal invasivnöroflirürjinin önderlerinden olan Axel Perneczky’de nörofli-rürjide endoskop kullan›m›n›n yayg›nlaflmas›na özellikle mik-roflirürjide endoskopun yard›mc› cihaz olarak kullan›m›ylakatk›da bulunmufltur.

Sella tursikaya yönelik ilk tamam›yla endoskopik giriflim-le ilgili sunum; 3 hasta ile Fransa’dan 1992 de Jankowski ve ar-kadaslar› taraf›ndan yap›lm›flken, Jho ve Carrau (s›rayla nöro-flirürji ve KBB uzman›) 1997 de Pitsburg Universitesinden 50olguluk serileriyle tamam›yla endoskopik hipofiz adenom ek-sizyonu cerrahisinin öncüleri olmufllard›r (12,21). ‹zleyen y›l-lardan günümüze dek, ‹talya’dan Enrico de Divitiis ve PaoloCappabianca (Napoli),; Giorgio Frank (Bologna) ve Ameri-ka’dan Amin Kassam hem pituiter cerrahide, hem de kafa ka-idesine yönelik patolojilerde tamam›yla endoskopik teknikle-rin geliflmesine önemli katk›larda bulunmufllard›r (6,7,9,10,12-15).

Endoskopik Yaklafl›m›n Avantajlar›Endoskopik hipofiz cerrahisinin mikroskopik hipofiz cerrahi-si ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda pek çok avantaj›n›n yan›nda üçönemli üstünlü¤ü vard›r (16,18,22,23,26,29). Birinci ve enönemli avantaj› patolojiye direk yaklaflan ›fl›k kayna¤›yla sa¤-lanan aktif ayd›nlatma ve fiberoptik - lens sistemi ve gelifltiril-

2014

183BÖ

LÜM Endoskopik Hipofiz

CerrahisiDr. Mustafa Berker, Dr. Derya Burcu Hazer

SIVI–ELEKTROL‹T F‹ZYOLOJ‹S‹ VE TEMEL KAVRAMLAR

Çocuklarda s›v›-elektrolit fizyolojisindeki de¤iflim ve patoloji-lerin tan›mlanmas›nda kullan›lan temel tan›mlar, fizyolojiktuz ve su de¤iflim süreçleri, dengenin sa¤lanmas›nda önemlirol oynayan nöroendokrin ve böbrek etkileflimleri ve çeflitliiyonlar›n vücut s›v›lar›ndaki dinami¤i eriflkin s›v› elektrolitbölümünde detayl› anlat›ld›¤› için burada bahsedilmeyecektir.S›v›- elektrolit fizyolojisinin cerrahi giriflime aday çocuklaraözgün karakteristikleri bu bölümün ana konusudur.

‹nsan vücut a¤›rl›¤›n›n %50-70’ini oluflturan su anatomikve fonksiyonel olarak 2 ayr› bölümde incelenir. Bu bölümler:1) Hücre içi s›v› (H‹S) 2) Hücre d›fl› s›v› (HDS) bölümleridir.Hücred›fl› s›v›s› kendi içinde a) plazma (intravasküler: damariçi s›v›), b) intertisyal (ekstravasküler, ekstraselüler) s›v› olmaküzere iki alt bafll›kta de¤erlendirilir Tablo 1 çocukluk yafl gu-rubunda yafla göre vücut s›v› da¤›l›m›n› özetlemektedir.

Hücre ‹çi S›v›Vücut a¤›rl›¤›n›n %30-40’› kadar olup büyük ço¤unlu¤u iske-let kaslar›ndad›r. Hücre içi bölümde potasyum ve magnez-yum ana katyonlar›, fosfat ve proteinlerin ise ana anyonlar›oluflturur.

Hücre D›fl› S›v›Hücre d›fl› s›v›s›n›n esas katyonu sodyum, esas anyonlar› iseklor ve bikarbonatd›r Plazma ve hücreleraras› bölüm aras›ndaprotein konsantrasyonundaki farkl›l›ktan do¤an iyon farkl›l›-¤› vard›r. Plazmada protein içeri¤i yüksek oldu¤undan kat-yonlar›n toplam miktar› fazlad›r ve inorganik anyonlar›n kon-santrasyonu hücreler aras› bölümden düflüktür. Ancak pratikifllemlerde bu küçük farkl›l›k dikkate al›nmadan iki bölümünde kompozisyonu eflit kabul edilir. (Tablo 2)

Plazma osmolaritesi 285±10 mOsm’ olup 300 mOsm’ünüstündeki s›v›lar vücut için hipertonik, 270’in alt›ndaki s›v›larise hipotoniktir. Hücre içi ve d›fl› s›v›lar aras›ndaki iyon kon-santrasyonu farkl›l›¤› yar›geçirgen karakterde olan hücre za-r›yla dengelenmektedir. Her iki bölümde de osmotik olarakaktif partiküllerin say›s› 300 mOsm’dür. Etkin osmotik ba-s›nç, yar›geçirgen zardan geçemeyen partikül say›s›na ba¤l›d›r.Bu nedenle plazmada çözünmeyen proteinler plazma ve hüc-releraras› s›v› bölümleri aras›nda osmotik bas›nç fark›n› olufl-tururlar ve oluflan bas›nç kolloid osmotik bas›nç olarak adlan-d›r›l›r. Sodyum hücre d›fl› bölmenin ana katyonu oldu¤undanosmotik bas›nc›n önemli bir bölümünü oluflturur. Hücre zar›su için tamamen geçirgen oldu¤undan herhangi bir bölümde-ki etkin osmotik bas›nç de¤iflimi, iki bölüm aras›nda suyunyeniden da¤›l›m›na neden olur. Böylece hücre d›fl› bölümdeosmotik bas›nç artarsa, hücre içi bölümden hücre d›fl› bölümesu geçer. Bu geçifl iki bölümde de osmotik bas›nç eflit olana ka-dar sürer. Tersine hücre d›fl› bölümde sodyum azal›rsa, hücreiçi bölüme su geçifli olur. Sonuç olarak vücut s›v›s›ndaki anade¤ifliklikler hücre d›fl› bölümde gerçekleflir.

Hücre içi ve d›fl› s›v›lar› d›fl›nda vücut s›v›lar›n›n topland›-¤› di¤er bir bölümde cerrahi hastalar›n s›v› elektrolit denge-sinde son derece önemli bir rol oynayan üçüncü boflluktur. ‹fl-levsiz vücut boflluklar› yani içerilen s›v›n›n fizyolojik koflullar-da kullan›lmad›¤› kompartmanlar üçüncü boflluk olarak ad-land›r›l›r. Multisistemik majör travmalar, seröz boflluklardayayg›n s›v› toplanmas›, gastrointestinal sistemin yayg›n infla-matuvar patolojileri ve obstrüksiyonlar›nda barsak duvar›n-dan s›v› kayb› üçüncü bofllu¤a kay›p olarak adland›r›l›r.

2023

184BÖ

LÜM Çocuklarda S›v›

Elektrolit DengesiDr. Arbay Özden Çiftçi

TABLO 1. Çocuklarda Vücut S›v› Da¤›l›m›

0-11 gün 77.8 42 34.5(69-84) (34-53) (28-40)

11 gün- 6 ay 72.4 34.6 38.8(63-83) (28-57) (20-47)

6 ay- 2 y›l 59.8 26.6 34.8(52-72) (20-30) (28-38)

7 y›l -12 y›l 58.2 20.5 46.7(50-64) (18-26)

Yafl Toplam%

Hücre D›fl› S›v› (HDS) %

Hücre ‹çiS›v› (HDS) %

TABLO 2. Hücre ‹çi ve Hücre D›fl› S›v›lardaElektrolit Da¤›l›m›

Katyonlar (mEq/L):Sodyum (Na+) 142 144 10Potasyum (K+) 4 4 150Kalsiyum (Ca++) 5 3 -Magnezyum (Mg++) 3 2 40Total Katyonlar 154 153 200

Anyonlar (mEq/L)Klorür (CI) 103 114 -Bikarbonat (HCO-3) 27 30 10Fosfat ve Sülfatlar 3 3 150Organik Asitler 5 5 -Proteinler 16 1 40Total Anyonlar 154 153 200

Elektrolitler Plazma Hücreleraras› S›v› (‹nterstisyal S›v›)

Hücre ‹çi S›v›

Besin maddelerinin oksidasyonu ile karbondioksit ve bafltasülfürik ve fosforik asit olmak üzere çeflitli asitler oluflur. Erifl-kinlerde al›nan besinlerin metabolizmas› sonucu günde 1-1.5mEq/kg/ hidrojen iyonu a盤a ç›kar. Çocuk yafl gurubundayüksek metabolizma h›z› nedeniyle asit ürünlerin oluflmas›daha fazlad›r. Oluflan hidrojen iyonlar› böbrekten at›larak ve-ya vücut s›v›lar›nda bikarbonat ile tamponlanarak kan pH’›7.35-7.45 aras›nda sabit tutulur. pH 7.35’in alt›nda ise asidoz,7.45’in üzerinde ise alkaloz olur. pH’n›n 6.80’in alt›nda ve7.70’in üzerinde olmas› yaflam ile mümkün de¤ildir.

Çeflitli metabolik ve respiratuvar reaksiyonlar pH’da de¤i-fliklik yapar. Respiratuvar kökenli asit-baz bozukluklar› arteri-yel karbondioksit (Pa CO2) bas›nc›ndaki de¤iflikliklerle, meta-bolik asit-baz bozukluklar› ise serum bikarbonat (HCO3

-)konsantrasyonu ile iliflkilendirilir. Henderson-Hasselbachdenkleminde bu iliflki gösterilir.

HHCCOO3-

pH = pK + log ———— yani pH, HCO3-/pCO2 oran›na ba¤l›d›r.

PPCCOO2

Serum bikarbonat konsantrasyonu as›l olarak renal meka-nizmalarla, (H+ at›l›m› ve HCO3

- yap›m›) PaCO2 ise pulmo-ner fonksiyonlarla düzenlenir. Pay ve paydada en ufak bir de-¤ifliklik olursa önce pulmoner kompansasyon devreye girer vekarbondioksit at›m› ayarlan›r. Renal düzenleme daha yavaflt›r.Bu nedenle klinik de¤erlendirmede serum bikarbonat düze-yinden çok arteriyel pH önemlidir. PaCO2 düzeyi metabolikalkaloz ve respiratuvar asidozda artarken, metabolik asidoz verespiratuvar alkalozda düfler.

Vücutta asit-baz dengesini sa¤layan mekanizmalar flunlar-d›r:

TamponlamaH›zl› bir kimyasal reaksiyon olup asit-baz dengesinin sadecemetabolik komponentini de¤ifltirir. Serum bikarbonat düzeyidüfltükçe hücre içi tampon mekanizmalar (hemoglobin, fosfatve proteinler) uyar›l›r. En önemli tampon kayna¤› kemiktir.Akut ve kronik olaylarda pH’› fizyolojik s›n›rlar içinde tut-makta çok önemlidir. Kemik ve hücre içi tamponlar, asit yü-künün yaklafl›k %50’sini tamponlayarak bikarbonat azalmas›-n› önler.

KompanzasyonTamponlamadan daha yavafl çal›flt›¤› halde pH’› normale ge-tirmekte daha etkilidir. Solunum sistemi PaCO2’i de¤ifltirerekmetabolik hastal›klarda, böbrekler ise serum bikarbonat›n›

de¤ifltirerek respiratuvar hastal›klarda kompansasyon sa¤lar.Örne¤in; metabolik asidozda pH düflmesi ile periferik karotitkemoreseptörler uyar›larak ventilasyon say›s› art›r›l›r ve kar-bondioksit at›l›m› ile PaCO2 azalt›l›r.

DüzeltmeBöbre¤in önemli görevi amonyum (NH4

+) fleklinde asit at›l›-m›n› art›rmakt›r. A¤›r asidozda net asit at›l›m› günde 600mMol’e ç›kabilir. Akci¤erler sabit veya uçucu olmayan asit at›-l›m›na kat›lmad›¤› için böbrekler tek düzelticidir.

Asit-baz dengesini sa¤layan bu mekanizmalardaki her-hangi bir bozukluk asidoz veya alkalozla sonuçlan›r.

Metabolik Asidoz: Metabolik nedenlerle kan pH’n›n 7.35’inalt›na düflmesidir. Normalde hücre d›fl› s›v›n›n anyon ve kat-yon toplam› birbirine eflittir. Bafll›ca hücre d›fl› s›v› iyonlar›Na+, Cl-, HCO3

-, serum proteinleri, sülfat inorganik fosfat veorganik anyonlard›r (laktat, sitrat). Ancak rutin laboratuvartetkikleri ile sodyum, klor ve bikarbonat d›fl›ndaki iyonlar tit-re edilemezler. Bu nedenle ölçülebilen anyon ve katyonlar ara-s›nda, anyonlar›n aleyhine bir farkl›l›k oluflur ve anyon gap di-ye adland›r›l›r. Anyon a盤› afla¤›daki formülle hesaplan›r.

Anyon a盤› = Na - (Cl + HCO3)Anyon a盤› normal de-¤eri 12± 2mEq/L’dir. Anyon a盤›ndaki de¤iflikliklere göremetabolik asidoz nedenleri bafll›ca iki grupta toplan›r:

Normal Anyon A盤› olan Metabolik Asidoz (10-14mEq/L Aras›nda): Organizmada bikarbonat kayb› sonucugeliflir. Hücre d›fl› s›v› hacminin ani dilüsyonu veya amonyumklorür (NH4CI) ilavesi benzer etki gösterir ve hiperkloremikasidoz görülür. Bafll›ca nedenleri 1) barsaktan bikarbonat kay-b› (ishal, ince barsak veya pankreas fistülleri, üreterosigmo-idostomi, anyon de¤ifltiren reçineler, CaCl2 veya MgCl2 kulla-n›m›), 2) Renal HCO3

- kay›plar› (karbonik anhidraz inhibi-törleri, renal tübüler asidoz, hiperparatiroidizm, hipoaldoste-ronizm) ve di¤erleri bafll›¤› alt›nda dilüsyonel asidoz, HCI ve-rilmesi , parenteral beslenme uygulan›m›d›r.

Yüksek Anyon A盤› olan Metabolik Asidoz (14 mEq/LÜzerinde): Vücudun asit yükünün artt›¤› hastalarda görülür.Artm›fl asit yap›m› (Diyabetik ketoasidoz, Laktik asidoz, Açl›k,Alkolik ketoasidoz, Nonketotik hiperosmalar koma,Yenido-¤an metabolik hastal›klar›), toksik maddelerin al›n›m› (Salisi-lat, Paraldehit ve Metanol zehirlenmesi) ve asit at›l›m›nda bo-zukluk (Akut ve kronik böbrek yetmezli¤i) en s›k görülen ne-denlerdir.

Primer hastal›k bulgular›n›n yan›s›ra asidozdan kaynakla-nan a¤›r klinik tablo vard›r. Asidozun en belirgin etkisi kardi-yovasküler sistemde görülür. Miyokard fonksiyonlar› bozulur,

2029

185BÖ

LÜM Çocuklarda Asit Baz

DengesiDr. Arbay Özden Çiftçi

Gastrointestinal sistemin fonksiyonel veya anatomik bütünlü-¤ünün bozulmas› sonucu enteral beslenmenin yap›lamad›¤›durumlarda, katabolik dönemi uzun ve a¤›r süren hastal›klar-da, hasta için gerekli tüm besin ö¤elerinin damar yolu ile ve-rilmesine total parenteral beslenme denir. Total parenteralbeslenme çal›flmalar› ilk olarak 1665’de damardan alkol veril-mesiyle bafllam›flt›r. 1869’da damar yoluyla ya¤ verilmesi de-neysel olarak gerçeklefltirilmifl, protein hidrolizatlar› ise ilkolarak 1904 y›l›nda verilmifltir. Çocuk yafl grubunda ilk bafla-r›l› uygulama 1944 y›l›nda yay›nlanm›fl olmas›na ra¤men,1968’de Dudrick ve arkadafllar›n›n önce deney hayvanlar›ndasonra da infant ve çocuklardaki baflar›l› uygulamalar›na kadaryeterince kullan›lmam›flt›r. Son yirmi y›lda özellikle çocuklar›da kapsayan bir çok yeni uygulama biçimi gelifltirilmifltir.Yöntem ne olursa olsun, baflar›l› olunabilmesi için hastalar›niyi seçilmesi, metabolik, septik ve teknik komplikasyonlar›nönlenmesi, sürekli ve yak›n bir bak›m›n sa¤lanmas› ve uygula-ma plan›n›n tüm ayr›nt›lar› ile izlenmesi gereklidir. Total pa-renteral beslenmede günlük enerji gereksinimi as›l olarak lipidve karbonhidrat solüsyonlar›ndan sa¤lan›r. Protein senteziiçin substrat sa¤lamak amac›yla da aminoasit solüsyonlar›kullan›l›r. Bu solüsyonlar›n temel özellikleri afla¤›da özetlen-mifltir.

L‹P‹D SOLÜSYONLARI

Parenteral beslenmede kullan›lan lipid solüsyonlar› soya, ayçi-çe¤i veya pamuk çekirde¤inden elde edilmekte, fosfolipid ve-ya lesitin eritici ve emülsiyon halinde tutucu olarak kullan›l-maktad›r. Kanla izotonikli¤i glukoz, sorbitol veya gliserol ilesa¤lanmaktad›r. Total parenteral beslenmede lipid verilerekdüflük hacimde yüksek enerji (1 gr lipid 9 kcal enerji sa¤lar)sa¤lan›r. Ayr›ca esansiyel ya¤ asitleri ve ya¤da eriyen vitamin-ler de verilmifl olur. Total parenteral beslenmede enerji kayna-¤› olarak kullan›lacak karbonhidrat-ya¤ oran› baz› özel du-rumlar d›fl›nda 70/30 veya 60/40 olmal›d›r.Patolojik hiperlipi-demi, lipoid nefroz, a¤›r yumurta allerjisi ve hiperlipidemiyeba¤l› akut pankreatit hastalar›nda lipid solüsyonlar›n›n kulla-n›lmamas› gerekir. Hiperglisemik hastalar, akci¤er fonksiyon-lar› k›s›tl› olan hastalar ve diyabet hastalar›nda ise lipid solüs-yonlar› glukoz solüsyonlar›na göre daha güvenli kullan›l›rlar.Lipid solüsyonlar›n›n %10’lu¤u 1.1 kcal/ml, %20’li¤i ise 2.0kcal/ml enerji sa¤larlar. Osmolariteleri ise 260-310 mOsm/Laras›nda de¤iflir ve izo-toniktirler. Günlük enerji gereksinimi-nin en fazla %60’› lipid solüsyonlar› içinde verilebilece¤i için,eriflkindeki günlük doz ortalama 0.5-1 g/kg en çok 2.5 g/kg ol-mal›d›r.

Son y›llarda lipid solüsyonlar›n›n içeri¤indeki uzun zin-cirli trigliseritlerin (LCT) yerini orta zincirli (medium chain)trigliseritler (MCT) almaktad›r. Orta zincirli trigliseritler,uzun zincirli trigliseritlere göre daha düflük molekül a¤›rl›kl›ve suda kolay erir özelliktedir. Nötral pH’da h›zl› iyonize ol-malar› nedeni ile biyolojik s›v›larda kolay çözünürler. Lenfatiksistemle tafl›nan Uzun zincirli trigliseritlerden farkl› olarakdo¤rudan portal venle tafl›n›p karaci¤erde beta oksidasyonau¤rayarak barsak mukoza bariyerini korurlar. Uzun sürelikullan›mda orta zincirli gliseritlerin karaci¤er fonksiyonlar›üzerinde koruyucu etkileri oldu¤u ve kar›fl›m torbalar›nda da-ha stabil oldu¤u gözlenmifltir.

Lipid solüsyonlar› aral›kl› infüzyon, sürekli ayr› infüzyonveya tek torbal› sistem içinde sürekli infüzyonla verilebilir.Ayn› flifle veya tek torba sistemi içinde ama sürekli infüzyonfleklinde verilmesinin daha do¤ru oldu¤u düflünülmektedir.Bu flekilde hem trigliserit konsantrasyonlar› daha dengeli hemde ya¤ oksidasyonu daha verimli olmaktad›r.

DEKSTROZ SOLÜSYONLARI

Total parenteral beslenmede dekstroz solüsyonlar› as›l enerjikayna¤› olarak kullan›l›rlar. Beyin hücreleri ve eritrositler in-sülin etkisinden ba¤›ms›z zorunlu glukoz kullan›c›lar›d›r. Öteyandan, kas ve ya¤ dokusu insülinin uyar›c› etkisi ile glukozdüzeyi belirli bir seviyeye eriflmeden glukozu kullanamaz. Bunedenle, dekstroz solüyonlar›n›n konsantrasyonlar›, infüzyonh›zlar› ve metabolik de¤erleri Total parenteral beslenme uygu-lamas›nda çok önemlidir.

Dekstroz solüsyonlar› %2.5-50 aras›ndaki konsantrasyon-larda verilebilir. Dekstroz solüsyonlar› asit pH’da (3.5-5.5)bulunurlar. %10’luk konsantrasyondaki solüsyonda 100 gr/Ldekstroz 340 kcal/L enerji verirken 505 mOsm/L bir osmola-riteye sahiptir. %20’lik konsantrasyon ise 200 gr/L dekstroz680 kcal/L enerji sa¤larken 1010 mOsm/L osmolariteye sahip-tir. Dekstroz solüsyonlar›n›n uygulanmas›nda osmolarite veoksidasyon h›z› en önemli parametrelerdir. Periferik uygula-malarda 700-800 mOsm/L’nin alt›nda kal›nmas› gerekti¤in-den toplam kar›fl›m olarak %10’luk konsantrasyonlar›n üzeri-ne uzun süreler için ç›k›lmamal›d›r. Santral uygulamalarda buoran %17’yi geçmemelidir, insan taraf›ndan okside edilebilenen yüksek dekstroz miktar› olan 5 mg/kg/dk (25kcal/kg/gün)’dan yüksek miktarlar›n veya infüzyon h›zlarm›nverilmemesi gerekir. Dekstroz solüsyonu kullan›m› s›ras›ndahiperglisemi, hiperosmolar koma, karaci¤er ya¤lanmas›, lipo-neogenezis, ekzojen insülin verme zorunlulu¤u ve karbondi-oksit retansiyonu geliflebilece¤i ak›lda tutulmal›d›r.

2032

186BÖ

LÜM Çocuklarda Parenteral

BeslenmeDr. Arbay Özden Çiftçi

Çocuk cerrahlar›n› ilgilendiren birçok do¤umsal defekt do-¤um öncesinde tan›nabilmektedir. Bu tan›, genellikle rutinobstetrik ultrasonografi incelemeleri s›ras›nda do¤rudan de-fektin saptanmas› veya altta yatan defekte iflaret edebilecekbulgular›n elde edilmesi ile olmaktad›r (Örn: Oligohidramni-oz—fetal üriner obstrüksiyon, polihidramnioz—fetal intesti-nal obstrüksiyon).

Prenatal tan› konusunda kaydedilen ilerlemeler, 1970’ler-de ultrasonografinin bu alana girmesi ile bafllar. Ultrasonogra-fi anomalinin do¤al seyrinin, patofizyolojisinin, klinik yans›-mas›n›n anlafl›lmas›n› ve tedavi plan›n›n yap›lmas›n› müm-kün k›lar.

Prenatal tan› pratik anlamda;i. Potansiyel olarak düzeltilebilir gizli mortalite nedenlerini

ortaya koyar (bilateral hidronefroz konjenital diyaframhernisi, kistik adenomatoid malformasyon, fetal nörob-lastom, sakrokoksigeal ve servikal teratom, kistik higro-ma, fetal böbrek tümörleri, fetal karaci¤er tümörleri).

ii. Do¤umun flekli, zamanlamas› ve yerinin belirlenmesinisa¤lar.

iii. Fetal cerrahi gerektiren defektlerin belirlenmesini sa¤lar.

Fetal cerrahi yap›labilmesi için; hastal›¤›n do¤al seyri vepatofizyolojisi iyi anlafl›lm›fl olmal›, prenatal tan› kesin olma-l›, prognozu kötülefltirebilecek efllik eden anomaliler d›fllan-mal›, hayvan modellerinde in utero giriflimin etkinli¤i göste-rilmifl olmal› ve maternal risk kabul edilebilir derecede düflükolmal›d›r (1).

Bu bölümde; fetal üriner obstrüksiyon, fetal diyafram her-nisi, fetal akci¤er lezyonlar›, fetal kar›n ön duvar› anomalileri,fetal gastrointestinal obstrüksiyon, fetal biliyer obstrüksiyon,fetal tümörler, fetal boyun kitleleri, fetal böbrek ve karaci¤ertümörleri ele al›nacak olup, bu hastal›klar›n prenatal takip vetedavisi ile postnatal izlem ve tedavi ilkeleri üzerinde durula-cakt›r.

FETAL ÜR‹NER OBSTRÜKS‹YON

Fetal obstrüktif üropatide oluflan renal hasar obstrüksiyonuntipi, derecesi ve süresine ba¤l›d›r. Parsiyel bilateral obstrüksi-yonda orta derecede hidronefroz olup postnatal giriflimle ha-sar geri dönüfllü iken, tam obstrüksiyonda ileri hidronefrozhaline renal displazi de efllik ederek yaflamla ba¤daflmaz halegelebilir. Efllik eden oligohidramnioz akci¤er hipoplazisine yolaçarak ölümle sonuçlan›r. Unilateral hidronefroz fetal üriner

obstrüksiyonun en s›k rastlanan flekli olup, tek böbrek etkile-nir ve karfl› taraf böbrek normal ise prenatal giriflim gerekmez.Bu grup hastalar›n ço¤unlu¤u üreteropelvik bileflke (ÜPB) t›-kan›kl›¤› bulunan hastalard›r.

Fetal üriner obstrüksiyonda hidronefroz yan› s›ra ürete-rektazi, vezikomegali, mesane duvar kal›nlaflmas›, posteriorüretral dilatasyon da görülebilir. Çift toplay›c› sistem ve üre-terosel de hidronefroza efllik edebilir.

Deneysel olarak koyun fetuslar›nda oluflturulmufl bilateralhidronefroz modellerinde, in-utero üriner dekompresyonunakci¤er hipoplazisi ve renal displaziyi önleyebildi¤i gösteril-mifltir. ‹n-utero üriner dekompresyon insan fetuslar›nda daakci¤er hipoplazisini önlemektedir. Ancak, mevcut renal yara-lanman›n geri dönüflü söz konusu de¤ildir. Asl›nda bunun ne-deni aç›kt›r. ‹nsan fetusunda obstrüktif patoloji ile birliktebafltan beri renal displazi de vard›r.

Prenatal Tan›s› Konulan ÜrolojikAnomaliler

Üreteropelvik bileflke t›kan›kl›¤›, megaüreter, multikistik böb-rek, posterior üretral valv (PÜV), çift toplay›c› sistem, veziko-üreteral reflü (VÜR), Prune-Belly sendromu ve üreteroseldir.

Hasta Seçimi

Unilateral hastal›kta kontralateral böbrek normal ise giriflimendikasyonu yoktur. Bilateral hastal›kta ise renal fonksiyonlarde¤erlendirilmelidir. Öncelikle fetusda ek yap›sal anomali(majör kardiyak veya santral sinir sistemi anomalisi) ve karyo-tip anomalisi olmad›¤› belirlenmelidir. E¤er varsa aile bilgi-lendirilerek terminasyon önerilmelidir. Afla¤›daki de¤erlen-dirmeler yap›ld›ktan sonra yaklafl›m ile ilgili karar verilebilir.Oligohidramnioz 2. trimester bafl›nda saptanm›flsa mortalite%90’lara ulaflmaktad›r. Ultrasonografide böbrek parankimekojenitesi artm›fl (fibrozis) ya da kistik de¤ifliklikler varsaprognoz kötüdür. Fetal idrar örneklemesinde Na<100m Eq/L,Cl<90mEq/L, ozmolarite <210 ise prognoz iyidir. Kreatininklerensi bilgi vericidir. Son zamanlarda fetal idrar beta-2 mik-roglobülin düzeyine bak›lmaktad›r. Bu protein yap›ca Ig G’yebenzeyen düflük molekül a¤›rl›kl› bir proteindir. Glomerül ba-zal membran›n› geçer ve renal tübül hücrelerinde metabolizeolur. ‹drarda 2 mg/L’nin alt›nda ise normal postnatal renalfonksiyonlar beklenir. Özgüllü¤ü %75, duyarl›l›¤› %100’dür.Alfa-1 mikroglobülin ve retinol ba¤lay›c› protein ile ilgili ça-l›flmalar devam etmektedir (2,3,4,5,6,7).

2037

187BÖ

LÜM

Prenatal Tan› KonulanCerrahi Hastal›klar›n Prenatalve Perinatal YönetimiDr. ‹brahim Karnak

Çocukluk yafl grubunda inguinal herni, hidrosel, kord hidro-seli (kordon kisti) ve inmemifl testis ile hipospadias, adolesanyafl grubunda ise varikosel s›k karfl›lafl›lan cerrahi sorunlar-dand›r. Dolay›s›yla çocukluk ça¤›nda cerrahi tedavilerin en s›kolarak uyguland›¤› bölge inguinal bölge olmaktad›r. Bu hasta-l›klar çok s›k görülmelerine karfl›n, nedenleri henüz a盤a ka-vuflmam›flt›r. Bu hastal›klardan f›t›k, hidrosel ve inmemifl tes-tis inguinal bölgedeki çeflitli geliflim aflamalar›n›n tamamlana-mamas›na ba¤lanmaktad›rlar. Bu hastal›klar›n nedenlerinihakk›nda fikir verebilmek için konuya inguinal bölgenin geli-flimi ile bafllamak uygun olacakt›r.

‹NGU‹NAL BÖLGEN‹N GEL‹fi‹M‹

Üçüncü ‹ntrauterin haftada mezonefroz ön kranialinde kö-lom epitelinde bir kal›nlaflma bafllamaktad›r. Bu kal›nlaflmagonadal köfle olarak adland›r›lmaktad›r. Bu yap› daha sonrageliflecek olan gonad›n öncüsüdür. ‹ntrauterin üç ile alt›nc›haftalarda yolk kesesinden germ hücreleri bu köfleye göç et-mektedirler. Germ hücrelerinin göçünden sonra, uygun birgenetik müdahale olursa bu gonad testise, herhangi bir gene-tik müdahale olmazsa overe farkl›laflmaktad›r. Yani gonad›nkendili¤inden gösterece¤i geliflme overe farkl›laflmas› olacak-t›r. E¤er Y kromozomu ve burada yerleflik Sry geni varsa (seksdeterminan gen), bu gonad testise farkl›laflacakt›r. Testisefarkl›laflan gonadda önce sertoli hücreleri görülmektedir. Ser-toli hücreleri MIH (Müllerian inhibiting hormon, veya Mül-lerian inhibiting substans veya anti Müllerian hormon) salg›-layarak, Müllerian yap›lar›n geliflmesini engellemektedir. Buhormon varl›¤›nda, difli cinsiyette iç genital organlara farkl›la-flacak olan Müllerian kanallar› engellenmektedir. Daha sonraleydig hücreleri geliflmekte, bu hücreler de testosteron salg›la-maktad›r. Testosteron erkek yönüne farkl›laflmay› sa¤layan enönemli hormondur. Bilindi¤i gibi, sadece iç ve d›fl genital or-ganlar de¤il, santral sinir sistemi de dahil olarak, birçok sis-temlerimiz seksüel olarak dimorfiktir. Seksüel dimorfizminbelirleyicisi testosterondur. Bu s›rada kar›n duvar›nda dahasonra inguinal kanal olacak bölgede, Wharton jeline benzeti-len ilkel mezensimal doku olarak tan›mlanan gubernakulumbulunmaktad›r (fiekil 1).

Gubernakulum 1786 y›l›nda John Hunter isimli bir ‹ngi-liz taraf›ndan tan›mlanm›flt›r. Bu kadar uzunca bir süredir bi-linmesine karfl›n, kranial ve kaudal yap›fl›kl›klar›, yap›s› ve enkaudal ucunun yerleflimi tart›flmal›d›r. Ayr›ca geliflim aflama-lar›nda ne gibi de¤ifliklikler gösterdi¤i ve hangi mekanizma iletestisin iniflinde rol oynad›¤› konular›nda farkl› görüfller bu-lunmaktad›r. Ancak bu yap› birçok araflt›r›c› taraf›ndan testi-

sin iniflinde en önemli olarak kabul edilmektedir. Gubernaku-lum onalt›nc› intrauterin haftaya kadar hem erkek hem de di-fli cinsiyetlerde benzer geliflme gösterirken, bu haftadan sonra-ki dönemde diflilerdeki geliflmesinde duraklama olmaktad›r.Testisin iniflini aç›klamada ileri sürülmüfl ikiyüzden fazla te-oride en çok üzerinde durulan yap› olmas›na karfl›n, guberna-kulum ile ilgili tart›flmalar süregelmektedir.

Testisin prosessus vaginalis içinden indirildi¤i bilinmekte-dir. Prosessus vaginalis 179 y›l›nda Galen taraf›ndan tan›m-lanm›fl olmas›na karfl›n, geliflimi ve seyri aç›klanamam›flt›r.Testisin iniflinden sonra testis çevresinde tunika vaginalis ola-rak devam edecek k›sm› d›fl›nda, prosessus vaginalisin kapa-narak kaybolmas› gerekti¤i düflünülmektedir. E¤er kapanmaifllemi gerçekleflemezse, sebat eden aç›kl›¤›n kesenin içerisinegeçecek olan içeri¤i, dolay›s› ile klinik tabloyu belirledi¤i kabuledilmektedir. E¤er aç›kl›ktan barsak gibi bir kar›n içi elemangeçerse herni, kar›n içi eleman de¤il fakat sadece s›v› geçersehidrosel olaca¤› belirtilmektedir. Ancak kendi çal›flmalar›m›z-da, aç›kl›k çap› ve aç›kl›k çap›n›n inguinal kanal uzunlu¤u ileiliflkilerinin klinik tabloyu aç›klamakta yeterli olmad›¤› sap-tanm›flt›r. ‹nguinal herni, hidrosel veya inmemifl testis nedeniile ameliyat etti¤imiz hastalar›m›zda, aç›kl›¤›n çap› klinik tab-loyu sadece %53 oran›nda tan›mlayabilmifltir. Sadece çap de-¤il, birlikte inguinal kanal boyu da dikkate al›nd›¤›nda bile kli-nik tablonun tan›mlanabilme oran› %70 olmakta, yani hasta-lar›n %30’u bu iliflkiler ile aç›klanamamaktad›r. Ayr›ca hidro-selli hastalar›m›z›n ço¤unlu¤unda hidrosel içindeki bas›nç,ayn› anda ölçülen kar›n içi bas›nçtan daha yüksek olarak bu-

2045

188BÖ

LÜM Çoçuklarda S›k Karfl›lafl›lan

Cerrahi SorunlarDr. F. Cahit Tanyel

fiEK‹L 1. Gubernakulumun görünümü (ilkel mezenkimal doku)

Boyun, yaflamsal yap›lar›n yo¤un trafi¤ini tafl›d›¤›ndan anato-mik olarak vücudun en önemli bölgelerindendir. Yenido¤an-larda solunum s›k›nt›s› ve yutma güçlü¤ü oluflturabilecekle-rinden buradaki kitleler dikkatle de¤erlendirilmelidirler. Do-¤ufltan var olmalar›na karfl›n yaflam›n erken ya da geç dönem-lerinde belirti veren oluflumlard›r. Kökenlerine göre boyunda,orta çizgide veya yanlarda yer alabilirler. Baz›lar›n›n yerleflimiher iki konumu da kapsayabilir.

DO⁄MALIK K‹TLELER

Tiroglossal Kanal Kisti

Boyunda, orta çizgide en s›k görülen kitlelerdendir. Tiroglos-sal kal›nt›lar dil kökünden tiroidin piramidal lobuna kadarolan kesimde yer al›rlar. Embriyolojik olarak dil, hyoid kemikve tiroid patolojinin içinde yer alabilirler. Dil kökünde fora-men çekum tiroid divertikülünün geliflti¤i bölümdür. Dil ge-liflirken tiroid divertikülü de boyuna do¤ru iner. Ancak fora-men çekumla ba¤lant›s›n› sürdürür.

Hyoid kemik ikinci brankiyal k›vr›mdan oluflurken tiroidde geliflimini dördüncü ve yedinci haftalarda tamamlayarakboyundaki normal konumuna iner. Birçok yap›n›n neredeyseefl zamanl› geliflim sürecinde tiroglossal kanal hyoid kemi¤inönünden, arkas›ndan veya içinden geçebilir ve tiroid gerçekyerine ulaflt›¤›nda kendili¤inden yok olur. Bu kanal hiçbir za-man deriye aç›lmaz çünkü yüzeye ulaflamaz. Kist, kanal bo-yunca herhangi bir konumda saptanabilir. Bunun oluflabilme-si için iniflin duraklamas› ve kanal›n aç›k kalmas› gerekir.

Boyunda, orta çizgide, düzgün yüzeyli, yumuflak, gerginolmayan bir kitle ele gelir. Hyoid kemik düzeyinde veya birazafla¤›s›nda yer al›r. Ender olarak suprasternal konumda daolabilir. Hyoid kemi¤in yukar›s›nda bulunan tiroglossal kist-ler submental dermoid kistlerden ve lenf nodüllerinden ay›rtedilmelidir. Kist, dil köküne bir veya daha fazla kanalla ba¤l›olabilir. Duvar›nda mukus salg›layan bezler bulunur ve içi buözgün mukusla doludur. Kistte ya da kanal›n çevresinde %10-45 oran›nda ektopik troid dokusu olabilece¤i de bildirilmifltir.

Tiroglossal kanal art›klar›n›n kesin tedavisi, kanal›n vekistin tümünün dil köküne kadar izlenerek ç›kart›lmas›d›r.Yenido¤anlarda genellikle sorun oluflturmad›klar›ndan acilcerrahi giriflim gerekmez. A¤›zla iliflkili olduklar›ndan bakteri-lerle enfekte olabilirler. Enfekte olmadan ç›kart›lmal›d›rlar.Baz› hastalarda, cerrahi giriflimden önce ultrasonografi ve/ve-ya tiroid sintigrafisi ile ektopik tiroid dokusu olup olmad›¤›-n›n araflt›r›lmas› gerekebilir. Yatay boyun kesisinden yararla-

n›l›r. Farkl› görünümü ile tiroidden ay›rt edilir (fiekil 1). Yine-

lemeleri önlemek için kist ve kanal hyoid kemi¤in orta üçte

birlik bölümüyle birlikte a¤›z taban›na kadar izlenip ç›kart›l›r.

Giriflim s›ras›nda a¤›z taban› kazara aç›l›rsa absorbe edilebilen

dikifllerle onar›l›r.

Dermoid ve Epidermoid Kistler

Dermoid kistler, ektodermal ö¤eler (ya¤ bezleri, k›l follikülle-

ri) içerirler vc deri alt›nda yüzeyel olarak yerleflmifllerdir. Ak-

sesuar glandular yap›lar bulundurmalar›yla epidermoid kist-

lerden ay›rt edilebilirler. Her ikisi de sebase içerikle doludur.

Boyundaki dermoid kistler, orta çizgideki birleflme s›ras›nda

branflial k›vr›m kökenli epitelin doku içinde gömülü kalmas›

sonucunda oluflurlar. Bunlar tiroglossal kanal art›klar›yla ka-

r›flt›r›labilirler. Ancak dermoid kistler daha yüzeyeldir ve hyo-

id kemik veya boyun derin dokular›yla ba¤lant›lar› yoktur.

Kist enfeksiyonu genellikle travmalara ikincildir. Malign de¤i-

flim görülebilmesine karfl›n çok enderdir. Kistin tümü ç›kar›l-

mal›d›r. Bas› bulgular›na neden olmayanlarda acil cerrahi gi-

riflim düflünülmez.

Tortikollis

Yenido¤anlarda çeflitli nedenlerle görülebilir. Bunlar bebe¤in

uterus içindeki durufl bozuklu¤u, boyun omurlar›nda geliflim

sorunlar› (örne¤in; hemivertebra), do¤um s›ras›ndaki zorlan-

malar (yüz veya makat gelifli, forseps uygulamas›) olabilir. Kas

içinde kitle olarak ele gelebilen fibröz dokunun oluflum ne-

denleri tart›fl›lmal›d›r. Travmalar kitle geliflimini bir ölçüde

2054

189BÖ

LÜM Çocuklarda Bafl ve

Boyun KitleleriDr. Mehmet Emin fienocak

fiEK‹L 1. Tiroglossal kistin görünümü.

T‹RO‹D HASTALIKLARI

Tiroid gebeli¤in 3. haftas›nda farinks taban›nda oluflan diver-tiküler yap›dan geliflen endodermal kaynakl› bir dokudur. ‹kilobu ve bunlar› birlefltiren bir istmusu vard›r. A¤›z bofllu¤u ileba¤lant›y› sa¤layan tiroglossal kanal gebeli¤in 6. haftas›ndakaybolur. Tiroid dokusuna daha sonra nöral krest kaynakl› Chücreleri eklenmektedir.

Hipotiroidizm: Çocuklarda hipotiroidizm konjenital ve ak-kiz nedenlere ba¤l› olarak oluflabilmektedir. Akkiz nedenler,Hashimoto tiroiditi, sistinozis, endemik guatr ve iatrojeniknedenler olarak s›ralanabilir.

Konjenital Hipotiroidi: Yeni do¤an tarama programlar› ilekonjenital hipotiroidi hastalar›n›n ço¤u saptanmaktad›r. Kon-jenital hipotiroidilerin %75’ini sporadik tiroid disgenezisi,%10’unu tiroid enzim defekti, %5’ini hipotalamus hipofizaks› ifllev bozukluklar› ve %10’unu da geçici hipotiroidizmoluflturmaktad›r.

Tiroidit

Hashimoto Tiroiditi (Difüz Lenfositik Tiroidit): Yabanc›ülkelerde önemli bir hipotiroidi nedenidir. Otoimmün birhastal›k olup, antimikrozomal ve antitiroglobülin antikorlar›nartmas› ile karakterizedir. Fazla iyot al›m›n›n hastal›¤›n oluflu-munda rol oynad›¤› belirtilmifl, gonadal disgenezi, Downsendromu, Klinefelter sendromu ve Noonan sendromu gibihastal›klarda daha s›k görülebildi¤i bildirilmifltir.

Hastal›k genellikle yavafl büyüyen, asemptomatik ötiroidguatr fleklinde belirmektedir. Ancak, hipotiroidik guatr, tiro-toksikoz, nodüler guatr ve ender olarak tiroid lenfomas› tab-losu ile de ortaya ç›kabilmektedir. Hormon tedavisine yan›tal›namayan hastalar, hava yolu t›kan›kl›¤› oluflan hastalar vemalignansinin ay›rt edilemedi¤i so¤uk nodülü bulunan hasta-larda cerrahi tedavi uygulanmal›d›r.

Subakut–De Quervain Tiroiditi: Çocuklarda çok enderdir.Tiroid bezi asimetrik olarak büyür, duyarl› olabilir ve yutkun-ma s›ras›nda a¤r› bulunabilir. Antiinflamatuvar ilaçlar etkisizkal›rsa steroid verilebilmektedir.

Guatr: Geliflmekte olan ülkelerde yetersiz iyot al›m› sonucun-da görülebilmektedir. Guatr ve sa¤›rl›k birlikteli¤i Pendredsendromu olarak bilinmektedir. Guatr genellikle pubertedeortaya ç›kar ve tiroidin mikroskobik incelemesinde görülenpapiller yap›lar karsinom ile kar›flt›r›labilir (1).

Hipertiroidizm: Çocuklarda en s›k neden Graves hastal›¤›-d›r. Otonom toksik nodül (Plummer hastal›¤›), toksik nodü-ler guatr, hiperfonksiyone tiroid karsinomu ise ender rastla-nan hipertiroidizm nedenleridir. McCune-Albright sendrom-lu çocuklarda s›kl›kla hipertiroidizm görülebildi¤i bilinmekte-dir (2).

Graves Hastal›¤›: Tiroid uyar›c› immunglobülinler ve di¤erdokuya özgü antikorlar etkisiyle ortaya ç›kan otoimmün birhastal›kt›r. Bu hastal›kta guatr (tüm hastalarda), tirotoksikoz,ekzoftalmus ve pretibial miksödem bulunabilmektedir. Has-talarda belirti ve bulgu olarak, s›cak intolerans›, ifltah art›fl›, ki-lo kayb›, terleme, çarp›nt›, titreme ve duygulan›m de¤ifliklik-leri saptanabilmektedir.

Hastal›k artm›fl T4 ya da T3 düzeyleri ile tan›n›r. Sintigra-fi genellikle gereksizdir. Yap›l›rsa radyoaktif maddenin h›zl› veyayg›n tutulmas› özelli¤i ile Hashimoto hastal›¤› ve toksik no-düler guatrdan ay›rt edilebilir

Graves hastal›¤› tedavisi hastan›n yafl›, ailenin tercihi, has-tal›k fliddeti, bezin büyüklü¤ü ve medikal tedaviye yan›t gözönüne al›narak kurgulanmal›d›r.

Antitiroid ilaçlar 2 ay içinde hormon düzeyini normalegetirebilir ve tedavi 2-4 y›l kadar sürdürülür. S›kl›kla beta ad-renerjik bloke edici ilaçlar da tedaviye eklenir. Guatr›n düzel-mesi hastal›¤›n kontrol alt›na al›nd›¤›n› gösterir. Yetersiz yan›ts›kl›kla ilaç yan etkileri veya tedaviye uyumsuzluk nedeni ileolmaktad›r.

‹laç tedavisine yan›t al›namad›¤›nda radyoaktif iyot teda-visi ya da cerrahi tedavi düflünülür. Radyoaktif iyot tedavisi-nin herhangi bir olumsuz etkisi bildirilmemifl olmakla birlik-te, çocuklukta kullan›m› konusunda görüfl birli¤i yoktur. Rad-yoaktif iyoda yan›t al›n›rsa, hastal›¤›n yineleme olas›l›¤› %5’inalt›ndad›r. Hastal›¤›n tam kontrolü aylar sürebilmekte ve buhastalar›n %70’ten fazlas›nda hipotiroidi geliflebilmektedir.

Cerrahi tedavi h›zl› ve kal›c› bir çözüm sa¤lamas› nedeniy-le tercih edilmektedir. Antitiroid ilaçlar (6 hafta) ve beta adre-nerjik blokerler (1 hafta) verildikten sonra cerrahi yap›l›r. Be-ta blokerler ameliyat sonras› 5-7 gün daha verilerek tiroid f›r-t›nas› olas›l›¤› önlenmelidir. Cerrahide tiroidektomi boyutlar›tart›flmal› olmakla birlikte s›kl›kla bilateral subtotal tiroidek-tomi tercih edilmektedir. Rekküren sinir yaralanmas› ve hipo-paratiroidizm risklerini beraberinde getirmektedir. Hipotiro-idizm tedavisi daha kolay olmas› nedeniyle paratiroidin koru-nabildi¤i hastalarda total tiroidektomi yap›lmas› da öne-rilmektedir. ‹ki tarafl› tama yak›n tiroidektomi veya tek taraf-

2064

190BÖ

LÜM Çocuklarda Tiroid ve

Paratiroid Hastal›klar› Dr. ‹brahim Karnak

Gö¤üs duvar› konjenital anomalileri, pektus ekskavatum, pek-tus karinatum, Poland sendromu, sternal defektler ve iskeletdisplazilerine efllik eden gö¤üs duvar› anomalileri olarak eleal›nacakt›r.

PEKTUS EKSKAVATUM

Gö¤üs duvar›n›n en s›k rastlanan anomalisi olup, sternum vealt kostalara ait k›k›rdaklar›n içe çöküntüsü ile karakterlidir.Kundurac› gö¤sü deformitesi olarak da bilinir. Erkek çocuk-larda 3 kat daha s›k rastlan›r. Hastalar genellikle ilk yafl içindetan› al›rlar. Kendili¤inden düzelme olabilece¤i bildirilmiflse debu oldukça enderdir.

Hastal›¤›n etiyolojisi bilinmemektedir. ‹ntrauterin bas›,rikets ve diyafragma anomalilerinin rolü olabilece¤i bildiril-mifltir. Hastalar›n %15 kadar›nda skolyoza rastlanmas› veMarfan sendromu ile birliktelik nedeniyle ba¤ dokusu anor-malliklerinin de etkisi olabilece¤i belirtilmifltir. Ailede %37oran›nda gö¤üs duvar› anomalisi bulunmas› genetik bir yat-k›nl›k olabilece¤ini de akla getirmektedir.

Hastalar de¤iflik derecelerde deformite ile baflvurmakta-d›rlar. Baz›lar›nda hafif bir çöküntü görülürken baz› hastalar-da sternum vertebralara de¤ecek kadar çökük olabilmektedir.Sternum arkaya do¤ru aç›laflmakta, kostal k›k›rdaklar da ster-numa birleflirken arkaya do¤ru aç›laflma göstermektedir. Ster-numda de¤iflik derecelerde dönüklük de bulunabilmektedir.Defekt genellikle sa¤ tarafta daha fliddetlidir. Gö¤üs duvar› önarka uzunlu¤u azalm›flt›r.

Çöküntünün derecesini belirlemek için de¤iflik yöntemlerönerilmifltir. Sternum ile vertebra aras› uzakl›k en önemli be-lirleyici gibi gözükmektedir. Baz› yazarlar, çöküntü derinli¤i-nin ön arka uzakl›¤a oran›n›, baz›lar› da sternovertebral uzak-l›¤›n Louis aç›s› düzeyindeki ön arka uzakl›¤a oran›n› gözönüne alm›flt›r. Kardiyotorasik oran›n %50 üzerinde olmas›,kosta aç›lar›n›n 25 derecenin üzerinde olmas› hastal›¤›n flidde-tini a¤›rlaflt›r›c› belirleyiciler olarak ele al›nm›flt›r. Ön arkauzakl›¤›n enlemesine uzakl›¤a oran›n› kullananlar da vard›r.Ameliyat yafl› genellikle 4-5 yafl olmakla birlikte, pubertede ya-p›lmas›n› önerenler de vard›r.

Pektus ekskavatum infant döneminde iyi tolere edilmek-tedir. Büyük çocuklar defekt alt›nda a¤r› veya egzersiz sonras›gö¤üs a¤r›s›ndan yak›nabilirler. Bu hastalar›n ço¤unda sistoliküfürüm duyulabilir. Bunun, pulmoner arter ak›m›n›n yak›n-laflan gö¤üs duvar›na yans›mas› sonucu olufltu¤u düflünül-mektedir.

Pektus ekskavatumun kalp damar sistemi ve solunum sis-temine etkisi olup olmad›¤› tart›flmal›d›r. Ancak, deformite-nin düzeltilmesinden sonra hastalar›n aktivite kapasitesinde

art›fl gözlenmektedir. Bu hastalarda toplam egzersiz süresi vemaksimum oksijen tüketiminin artt›¤› gösterilmifltir. Akci¤erfonksiyon testlerinde vital kapasite de¤iflmemekle birlikte,maksimum solunum kapasitesi ameliyat öncesi beklenendendüflükken ameliyatdan sonra normalin üstüne ç›kmaktad›r.Yükleme çal›flmas› sonuçlar›na göre, kalp h›z› ameliyat sonra-s› dönemde anlaml› oranda düflüfl göstermektedir. Bu veriler-le egzersiz kapasitesi art›fl›n›n daha çok kalp at›m hacmi art›fl›sonucu oldu¤u öne sürülmüfltür.

Ameliyat öncesi akci¤er fonksiyonlar› ileri ölçüde bozukolan hastalarda ameliyattan sonra akci¤er fonksiyonlar›ndaönemli ölçüde iyileflme gözlenirken, fonksiyonlar› fazla bozul-mam›fl hastalarda iyileflme az olmakta hatta daha kötüleflebil-mektedir. Yine de, çocuklarda yafl ve deformite fliddeti aç›s›n-dan kontrollü çal›flmalar bulunmamas› nedeniyle sa¤l›kl› birç›kar›m yapman›n pek olas› olmad›¤› göz önünde bulundu-rulmal›d›r.

Anjiyografik çal›flmalarda kalbin sola do¤ru itildi¤i ve sa¤ventrikül ön duvar›nda bask› olufltu¤u görülmüfltür. Çökün-tüsü afl›r› olan hastalarda belli bir kalp h›z›nda fiziksel ifl kapa-sitesi vücut dik durumda iken yatar durumdakine göre belir-gin azalma göstermektedir. Dik durumda at›m hacmi ve kalpç›kt›s›, yatar durumdakinden daha düflük bulunmufltur. Ame-liyat sonras› bu parametrelerde iyileflme görülmüfltür.

Kalbin sintigrafik çal›flmalar›nda, belirtilerin fliddetiyleanatomik bozuklu¤un derecesi aras›nda iliflki bulunamam›fl-t›r. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda de¤ifliklik olmaz-ken, sol ventrikül diyastol sonu bas›nc›nda ve kalp at›m hac-minde art›fl oldu¤u gösterilmifltir.

Ekokardiyografik incelemelerde, pektus ekskavatumluhastalar›n %18-65’inde mitral valv prolapsusu bildirilmifltir.Düzeltme sonras›, hastalar›n ço¤unda prolapsusun kayboldu-¤u gözlemlenmifltir.

TedaviPektus ekskavatumun cerrahi tedavisinde deforme k›k›rdakla-r›n perikondriumlar korunarak ç›kart›lmas›, sternal osteoto-mi yap›lmas› ve sternumun sabitlenmesi gerekmektedir. Gö-¤üs ön duvar›n›n desteklenmesi için kosta, d›flar›dan destekyapan korse ve metal çubuk kullan›lm›flt›r. Sternumun aç›lafl-ma yapt›¤› bölgeye sternotomi yap›l›p e¤rilik giderildiktensonra sternum arka yüzünde de enlemesine kesi yap›l›p arayak›k›rdak yerlefltirilerek, sternum mümkün oldu¤unca düz du-ruma getirilebilmektedir. Sternum alt›na yerlefltirilen metalçubuk iki ucundaki deliklerden geçirilen dikifllerle kostayatutturulmaktad›r. Metal çubuk alt› ay sonra ç›kart›lmaktad›r.

Cilt kesisi sternum alt üçte biri üzerinde, 4. sternokondralbileflke düzeyinde transvers veya yanlara do¤ru uzat›lm›fl bas›k

2068

191BÖ

LÜM Gö¤üs Duvar›n›n

Konjenital AnomalileriDr. ‹brahim Karnak

Yenido¤an cerrahisi, bebe¤in intrauterin dönemden do¤umsonras› ba¤›ms›z yaflama geçifli aras›nda bulundu¤undan ol-dukça karmafl›kt›r. Bu nedenle ilgili hekim ve ebe gibi sa¤l›kgörevlilerinin yenido¤an›n olas› cerrahi sorunlar› konusundabilgili ve erken tan›n›n önemi bak›m›ndan da bilinçli olmala-r› gerekir.

Cerrahi sorunu bulunan yenido¤an t›bbi ve ekonomik ne-denlerle, uzmanlaflm›fl merkezlerde tedavi edilmelidir. Ço-¤unlukla, hastalar›n uzak yerlerden tafl›nmalar› gerekir. Al›na-cak sonuç, hastalar›n merkeze ulaflt›¤› andaki durumlar›ylado¤rudan iliflkili oldu¤undan, tafl›ma ifllemi çok önemlidir.

Yenido¤an›n cerrahi sorunlar›n›n ayr›nt›l› incelemesinegirmeden önce hastalar›n nas›l tafl›nmas› gerekti¤i üzerindedurulacakt›r.

Sorunlu Yenido¤an›n Tafl›nmas›: Yaflam› tehlikeye sokan,cerrahi yaklafl›m ile düzeltilebilecek konjenital anomalili (pos-terior koanal atrezi, diyafragma hernisi, intestinal atrezi, om-falosel, gastroflizis, a¤›r kalp anomalileri vb.) bebekler do¤um-dan hemen sonra uygun merkezlere gönderilmelidir. Ancakne kadar acil olursa olsun, yolda ölebilecek ya da durumu gi-derek bozulabilecek hastalar› hemen yola ç›karmak anlams›z-d›r.

Nakil öncesinde, bebek, uygun ›s›l› bir yerde tutulmal›,rektal ›s› s›k s›k ölçülmeli ve kan glukoz düzeyi yak›ndan iz-lenmelidir. Sindirim kanal›nda t›kan›kl›k ya da diyafragmahernisinden kuflkulan›l›yorsa, nazogastrik (N/G) veya orogas-trik (O/G) sonda koyulmal›, s›k s›k aspire edilerek mide bofltutulmal›d›r. Solunum yollar› güvenlik alt›na al›nmal›, solu-numun devaml›l›¤› sa¤lanmal›d›r. Gerekiyorsa hasta entübeedilmeli, tüp yerinde b›rak›larak yapay solunuma geçilmelidir.Mekanik solunum ayg›tlar› yeterince denetlenemiyorsa veyayoksa, solunum el yard›m›yla sürdürülmelidir.

Solunum ve dolafl›m ifllevleri normal s›n›rlarda ise tafl›maifllemi gerçeklefltirmeli ve damar yolu aç›k tutulmal›d›r.

Ekip, deneyimli doktor ve e¤itilmifl hemflireden oluflur.Tafl›ma s›ras›nda ana amaç; bebe¤i hipotermi, hipoksi, asidoz,flok, hipoglisemi ve aspirasyondan korumakt›r. Motorlu kara,deniz tafl›tlar›, uçak ve helikopterden yararlan›labilir. Ekibinözel donan›m› olmal›d›r. Hava tafl›mac›l›¤› yap›l›yorsa ekip,oluflabilecek sorunlara yabanc› olmamal›d›r. Yükseklerde at-mosfer bas›nc› azald›¤› için vücut boflluklar›ndaki gazlar ge-niflleyerek sorunlar› a¤›rlaflt›r›r. Özellikle pnömotoraksl› has-talarda hava mutlaka boflalt›lmal›d›r. Ayr›ca oksijen bas›nc›azald›¤›ndan hipoksi olas›l›¤› artaca¤›ndan gerekli önlemleral›nmal›d›r.

Solunum S›k›nt›s› Yapan Nedenler

Yenido¤anlarda do¤umsal anomaliler solunum s›k›nt›s›na ne-

den olabilir. Bafl›n geriye do¤ru at›lmas› solunum s›k›nt›s›n›n

ilk belirtisi olabilir ve menenjitle kar›flt›r›labilir. Solunum s›-

k›nt›s›n›n di¤er belirtileri takipne, dispne, siyanoz, burun ka-

natlar›n›n solunuma kat›lmas›, supraklaviküler ve interkostal

çekilmeler, iç çekme, h›r›lt›l›, ›sl›k çalar gibi solunumdur. Kli-

nikte biri veya birkaç› birlikte gözlenebilir. Solunum s›k›nt›la-

r›n›n baflka nedenleri (yenido¤an›n asfiksisi, hiyalen mem-

bran hastal›¤› vb.) de oldu¤undan burada yaln›z cerrahiyi ilgi-

lendiren sorunlara de¤inilecektir (Tablo 1).

Posterior Koanal Atrezi: Burun bofllu¤u ile farinks aras›n-

daki normal iliflki kesilmifltir. Yaklafl›k olarak 5.000-8.000 can-

l› do¤umda bir görülür. Tek veya iki yanda olabilir; %60’› tek

yandad›r. T›kan›kl›k yapan duvar genellikle kemik ve k›k›rdak

yap›lar tafl›r. Hastalar›n %5-10’unda membranöz tiptedir.

Oluflum ile ilgili en olas› kuram gebeli¤in 7. haftas›nda gerile-

mesi gereken bukkonazal zar›n gerilemeden kalmas›d›r. Yeni-

do¤an normal olarak burun yoluyla solur, a¤›zdan solumas›n›

zamanla ö¤renir. Bu nedenle iki yanl› koanal atreziyle do¤an

bebek asfiksi sonucu ölebilir. Böyle bebekler yaln›z a¤›zlar›

aç›kken soluyabilir. Zorlu soluk alma s›ras›nda dudaklar ve

yanaklar içeri çekilir, renk giderek bozulur. Bu s›rada boyun-

da ve interkostal aral›klarda da çekilmeler vard›r. A¤lay›nca

belirtiler kaybolur. Beslenmeyi güçlükle ö¤renirler. ‹yi eme-

medikleri için genellikle kilo alamazlar. Besleme sondas› ile

2072

192BÖ

LÜM Yenido¤anda Solunum

S›k›nt›s› Yapan NedenlerDr. Mehmet Emin fienocak

TABLO 1. Yenido¤anda Solunum S›k›nt›s› YapanCerrahi Nedenler

Posterior koanal atreziBurun orta çizgi kitlesiPierre-Robin SendromuLarinskte t›kam›kl›kTrakea ve bronfllarda t›kan›kl›kKonjenital diyafragma hernisiKonjenital diyafragma evantrasyonuPnömotoraksPnömomediastinumDo¤mal›k lober amfizemDo¤mal›k akci¤er kistleriBronkojenik kistlerParankim kistleriKistik adenoid malformasyonAkci¤er sekestrasyon

AKC‹⁄ER ENFEKS‹YONLARI

Akci¤er enfeksiyonlar› tüm çocukluk yafl gruplar›nda görül-mektedir. Ço¤unlukla hafif-orta fliddette olup ayaktan tedaviedilebilmesine ra¤men, yat›fl gerektiren enfeksiyonlar da ola-bilmektedir. Afl›lama ve daha etkin antibiyotik kullan›m›n›nyayg›nlaflmas› ile a¤›r akci¤er enfeksiyonu ve komplikasyonla-r›n›n görülme s›kl›¤› azalm›flt›r. Ancak efl zamanl› olarak im-mün-supresif ajan ve yo¤un kemoterapi kullan›m›n›n artm›flolmas›, pediatrik kanser hasta grubunda riski art›rmaktad›r.‹mmün-suprese hastalarda tedavi yaklafl›m›n› belirlemek için,bronkoalveolar lavaj ve akci¤er biyopsisi gibi tekniklere dahas›k gerek duyulmaktad›r.

Akci¤erin enfeksiyonlara karfl› savunmas› mekanik, hüc-resel ve humoral yollarla olmaktad›r. Mekanik savunma k›v-r›ml› burun geçidi, bir çok dallanma gösteren trakeobronfliyala¤aç ve mukosilyer tafl›ma sistemleri ile sa¤lan›r. Hücresel sa-vunma alveoler makrofajlar, nötrofiller ve lenfositler taraf›n-dan yap›l›r. Humoral savunma mekanizmas›n› ise komple-manlar, lizozim, fibronektin ve antiproteazlar oluflturur.

Antibiyotiklere yan›t al›namayan, süre¤en ve odak olufltu-ran akci¤er enfeksiyonlar›nda cerrahi tedavi gerekebilir. Cer-rahinin zamanlamas› çok önemlidir. Ayr›ca konvansiyonel te-davilerle düzelme sa¤lanamayan ve yaflam› tehdit eden akci¤erhastal›klar›nda tan›sal amaçl› biyopsi yap›labilir (1).

Toplum Kaynakl› Bakteriyel Pnömoni

Streptokoksik pnömoni: S. pnömoni çocuk ve eriflkin nor-mal floras›nda yer alan bir gram-pozitif koktur. Bebek ve ço-cuklarda en s›k rastlanan patojendir. Özellikle nazofaringealmukozada saptanan kolonizasyon oran› yaflla birlikte azal›r,ancak enfeksiyon oluflumunda önemli rol oynar. Yak›nmalaratefl, balgaml› öksürük, takipne, dispne, halsizlik ve nadirenkusma fleklinde görülür. Fiziksel inceleme bulgular› hipoksi, et-kilenen tarafta solunum seslerinde azalma ve ral saptanmas›d›r.Radyolojik olarak lobar, multilobar veya segmental tutulum gö-rülebilir ve %40 oran›nda plevral efüzyon efllik eder. Düflük veorta derecede dirençli enfeksiyonlarda penisilin ve di¤er β-lak-tam antibiyotikler etkiliyken, yüksek dirençli veya klasik tedavi-ye yan›t al›namayan hastalarda sefalosporinler kullan›labilir.Yeni heptavalan karma afl›lar›n kullan›m› ile hasta say›s›nda vehastal›¤›n fliddetinde azalma saptanmaktad›r.

Hemofilus influenza: Küçük, kapsüllü gram-negatif basilolan H. influenza’ya ait en yayg›n enfeksiyon hastal›klar› Tip B

sufluna ba¤l› görülür. Klinik bulgular atefl, takipne, beyaz kü-re say›s›nda art›fl, akci¤er grafisinde plevral efüzyonla birliktegörülen tek tarafl› konsolidasyondur. Menenjit ve epiglotit gi-bi akci¤er d›fl› bulgular, bu organizmayla birlikte daha s›k iz-lenir. Tedavide β-laktam antibiyotikler ve β-laktamaz üretensufllarda sefalosporinler kullan›lmaktad›r. Hemofilus afl›s›n›nkullan›m› ile enfeksiyon oran›nda belirgin azalma saptanm›fl-t›r.

Stafilokokus aureus: Gram-pozitif kok olan S. aureus, ge-nelde cilt ve nazal mukozada bulunur ve toplumun %20-30’unormal tafl›y›c›d›r. Üretilen toksin ve enzimler pyojenik eksu-da ve abse gibi lezyonlar› oluflturur. Birincil pnömonide ateflve solunum yak›nmalar› izlenir ve tek tarafl› lobar konsolidas-yon saptan›r. ‹kincil pnömonide ise uzun süren bir ateflli has-tal›k sonras›, kan kültürü pozitifli¤inin efllik etti¤i ve grafideyayg›n bilateral infiltrasyonun izlendi¤i bir klinik tablo görü-lür. Stafilokok pnömonilerine genelde plevral efüzyon, ampi-yem, akci¤er apsesi veya iyileflme döneminde pnömatosel efl-lik eder. Tedavide uygun antistafilokok antibiyotikler; penisi-lin alerjisinde vankomisin, klindamisin ve makrolidler kulla-n›l›r. Üç-dört hafta süren tedavide atefl iki haftaya kadar uza-yabilir.

Mikoplazma ve Klamidya: Mikoplazma pnömoni ve Kla-midya pnömoni, atipik pnömoniye neden olan temel organiz-malardand›r. Enfeksiyon insandan insana temasla yay›l›r ve 1-2 haftal›k inkübasyon dönemine sahiptir. Bo¤az a¤r›s›, ses k›-s›kl›¤›, rinit gibi üst solunum yolu yak›nmalar›; öksürük, gö-¤üs a¤r›s›, ral, ronkus gibi alt solunum yolu bulgular›na iler-ler. Mikoplazma ayr›ca atefl, titreme, bafla¤r›s› ve kas a¤r›s›nada neden olabilir. Genelde tek tarafl› subsegmental yay›l›mlabirlikte interstisyel infiltrasyon görülür. Tedavide makrolidler(eritromisin, klaritromisin) kullan›l›r. Baz› çal›flmalarda yeniazalid grubundan olan azitromisinin 5 günlük bir tedaviyleayn› etkinli¤e sahip oldu¤u gösterilmifltir (2).

Mikobakterium Tüberkülosis: Çocukluk ça¤› tüberkülozu,genelde aktif akci¤er hastal›¤› olan bir eriflkinden yay›l›mla or-taya ç›kar. Hastal›¤›n erken döneminde uygulanan etkin teda-vi, morbidite ve yayg›n enfeksiyonu önlemede önemlidir. Bi-rincil tüberküloz büyük hava yollar› t›kanmas› veya hasar› ileatelektazi, kronik enfeksiyon ve bronflektaziye yol açar. Savun-ma mekanizmalar› enfeksiyonun s›n›rlanmas›nda yetersiz kal-d›¤›nda kazeifikasyon ve plevral efüzyon izlenir. Yak›nmalaratefl, dispne ve öksürüktür. Tüberkülozlu bir eriflkinle temasöyküsü, kronik öksürük, geliflme gerili¤i, yeterli tedaviye ra¤-

2076

193BÖ

LÜM

Çocukluk Ça¤› Akci¤er, Plevrave Mediastenin EnfeksiyözHastal›klar›nda CerrahiDr. fiule Yalç›n

Mediasten yukar›da apertura thoracis superior, afla¤›da diyaf-ragma, önde sternum, arkada vertebral kolon, yanlarda ise sa¤ve sol parietal plevran›n medial yüzleri ile s›n›rlanm›fl boflluk-tur. Mediasten 4 alt bölüme ayr›larak incelenir (1,2).

Üst Mediasten: 4. torakal vertebra alt s›n›r› ile sternoma-nubrial bileflke düzeyinden geçen transvers torasik düzleminüzerinde kalan, üstte apertura thoracis superiora kadar olanbölümdür. Superior mediastende; arkus aorta, brakiosefalikarter, karotid ve subklavian arterler, pulmoner arterler ve ven-ler, vena kava superior, brakiosefalik ve subklavian venler, ti-musun büyük k›sm›, frenik sinirler, vagus sinirleri, paraver-tebral sempatik sinir ganglionlar›, lenf nodlar› ve lenfatik ka-nallar yer al›rlar.

Ön Mediasten: Önde sternum, arkada perikard, afla¤›da di-yafragma, yukar›da transvers torasik düzlemle s›n›rl›d›r. Bubölümde, timusun geri kalan k›sm›, çok say›da lenf nodu vebir miktar ya¤ dokusu bulunur.

Orta Mediasten: Bu bofllu¤u esas olarak kalp ve perikarddoldurmaktad›r. Ayr›ca lenf nodlar› ve lenfatik kanallar da yeral›rlar.

Arka Mediasten: Önde perikard arka yüzü, arkada vertebra-lar, yukar›da superior mediasten, altta diyafragma ile s›n›rl›-d›r. Bu bölüm trakea ve ana bronfllar, özofagus, inen aorta, va-gus sinirleri, paravertebral sempatik sinir ganglionlar›, duktustorasikus, lenf nodlar› ve lenfatikleri içerir.

Çocukluk ça¤› mediastinal kitleleri, oldukça büyük boyut-lara ulaflabilen ve genellikle bas› belirtilerine yol açan kistler vetümörlerdir. Genellikle tamam› eksize edilebilirler. Tüm me-diastinal kitleler belirti vermeseler bile, gerek malign özellikteolabilmeleri ve gerekse hayat› tehdit edebilecek komplikas-yonlara yol açma potansiyelleri nedeniyle mutlaka eksize edil-melidirler. Mediastinal bir kist kendi içine kanay›p h›zla bü-yüyerek solunum yollar›na bas› sonucu asfiksiye yol açabilirveya bir teratom kitlesi perikard bofllu¤una, büyük damarlarapenetre olarak kalp tamponad› veya masif kanamaya yol aça-rak yaflam› tehdit edebilir. Bazen acil dekompresyon amac›y-la, bazen de tan› için biyopsi veya eksizyon amaçl› giriflim ge-rekebilir.

Çocuklarda mediastinal kitlelerin belirtileri; solunum s›-k›nt›s›, öksürük, gö¤üs a¤r›s›, hemoptizi, yutma güçlü¤ü ve ki-lo kayb›d›r. Bazen akci¤er filmlerinde rastlant›sal olarak sap-tanabilir, bazen de ciddi komplikasyonlar nedeniyle baflvuruolabilir.

Çocukluk ça¤› mediastinal kitleleri en s›k arka mediasten-de yerleflirler. Mediastinal kitlelerin; %33’ünü nörojenik tü-mörler, %28’ini enterojenik kistler, %15’ini teratomlar,%25’ini kistik lenfanjiyom, hemanjiyom, dermoid kist, timusve lenf nodu kaynakl› kitleler ile ender karfl›lafl›lan mediastinalkitleler oluflturmaktad›r (Tablo 1). Bu oranlar cerrahi olarakeksize edilen kitlelerin da¤›l›m›d›r. Rakamlar merkezler ara-s›nda de¤iflmekle birlikte s›ralama genellikle ayn› kalmaktad›r.Baz› referans merkezlerde lenfomalar %50’lik bir oran olufltu-rabilmektedir. Patoloji serilerinde de lenfoma en s›k rastlananmediastinal kitle nedeni olarak karfl›m›za ç›kmaktad›r (1, 2).

Tan›sal Çal›flmalar

1. Öykü ve ayr›nt›l› fiziki inceleme2. Tam kan say›m› ve biyokimya analizi3. Arka-ön, yan ve oblik akci¤er radyografisi: Oldukça de¤er-

lidir. Kitlenin hangi mediasten bölümüne yerleflti¤i, solu-num yollar›n›n bas›ya u¤ray›p u¤ramad›¤› anlafl›labilir(fiekil 1A ve 1B).

4. Özofagografi: Kitle etkisi ile özofagusun yer de¤ifltirip de-¤ifltirmedi¤i, bas›ya u¤ray›p u¤ramad›¤› ve kitlenin özofa-gusla olan iliflkisi bu yolla anlafl›labilir (fiekil 2A ve 2B).

5. Toraks bilgisayarl› tomografisi: Tüm mediastinal kitlelerdeoldukça önemli bilgiler verir. Kitlenin büyüklü¤ü, yerle-flim yeri, solid ya da kistik oluflu, çevre yap›larla iliflkisi buinceleme ile ortaya konulur (fiekil 3).

6. Manyetik rezonans görüntüleme: Merkezi sinir sistemi et-kilenmesi düflünülen hastalarda de¤erlidir. Vertebral fora-menden içeri uzan›m›, kord bas›s›n›, kitlenin varsa verteb-ral kolon içindeki parças›n› gösterebilir.

7. Ultrasonografi: Mediastinal kitlelerin prenatal tan›s›ndayararl›d›r. Postnatal kullan›m› s›n›rl›d›r. Mediastinal kitle

2086

194BÖ

LÜM Çocuklarda Mediastinal

KitlelerDr. ‹brahim Karnak

TABLO 1. Çocukluk Ça¤›nda Cerrahi EksizyonYap›lan Mediastinal Kitlelerin Da¤›l›m›

Nörojenik tümörler %33Enterojenik kistler %28Teratomlar %15Di¤er %25

LenfanjiyomHemanjiyomDermoid kistTimus lezyonlar›Lenfoma

Bu bafll›k alt›nda konjenital diyafragma hernisi, hiatus herni-si, retrosternal herni ve diyafragma evantrasyonu incelenecek-tir.

KONJEN‹TAL D‹YAFRAGMA HERN‹S‹

Konjenital diyafragma hernisi ile ilgili ilk bilgiler 1754’de McCauley taraf›ndan yap›lan otopsiye dayan›r. Hastal›¤a isminiveren Bochdalek, konjenital diyafragma hernisinin plöroperi-toneal kanal› ay›ran zar›n arka yan bölümünün y›rt›lmas› ileolufltu¤unu ve onar›m›n 12. kosta yata¤›ndan yap›labilece¤inirapor etmifltir. ‹lk baflar›l› konjenital diyafragma hernisi ona-r›mlar› 1901 ve 1905’te yap›lm›flt›r. Bu dönemlerde tan› alanhastalar›n %75’i kaybedilmifltir (1).

Epidemiyoloji: Konjenital diyafragma hernisi 2000-5000do¤umda bir görülür. Düflüklerde konjenital diyafragma her-nisi görülme s›kl›¤› detayl› çal›fl›lmam›flt›r, ancak konjenitaldiyafragma hernilerinin üçte biri düflüklerde ve s›kl›kla difli fe-tüslerde görülmektedir. Diyafragma defekti %80 solda, %20sa¤ taraftad›r. ‹ki tarafl› hastalar oldukça enderdir. Hastal›ksporadik olarak görülmekte ise de baz› ailesel hastalar bildiril-mifltir. Konjenital diyafragma hernilerinin 1. derece akraba-larda yineleme olas›l›¤› %2 olarak hesaplanm›flt›r. Konjenitaldiyafragma hernisi oluflumunda, fenmetrazin, talidomid, ki-nin, nitrofen gibi maddelerin, böcek ilaçlar›n›n ve A vitaminieksikli¤inin rolü olabilece¤i bildirilmifltir.

Efllik Eden Anomaliler: Konjenital diyafragma hernili has-talarda efllik eden anomali s›kl›¤› %28-50 aras›nda de¤iflmek-tedir. Konjenital diyafragma hernili düflük materyallerinde efl-lik eden ölümcül anomali s›kl›¤› %100 olarak belirtilmifltir.Düflük grubunda en s›k nöral tüp defektleri görülmektedir.Do¤um sonras› kaybedilen konjenital diyafragma hernili be-beklerde de en s›k rastlanan anomali nöral tüp defektleridir.Nöral tüp defektleri anensefali, miyelomeningosel, hidrosefa-li ve ensefalosel fleklinde olabilmektedir. ‹kinci s›kl›kta ventri-küler septal defekt, vasküler ringler, aort koarktasyonu gibikalp ve damar anomalileri görülmektedir. Konjenital diyaf-ragma hernisinde özofagus atrezisi, omfalosel ve yar›k damakgibi anomalilere de rastlanmaktad›r.

Embriyoloji: Diyafragma geliflimi birçok karmafl›k hücre vedoku etkileflimi olaylar›n› içermektedir. Diyafragman›n gelifli-minde 4 ayr› oluflumdan bahsedilir. Anterior sentral tendonseptum transversumdan geliflen bölümdür. Posterolateral bö-lümler plöroperitoneal zarlardan, dorsal kuruslar özofagialmezenterden geliflirler. Diyafragman›n kas bölümünün ise in-terkostal kaslardan geliflti¤i düflünülmektedir. ‹ntrauterin 4.

haftadan itibaren septum transversum oluflmaya bafllar. Buyap› plöroperitoneal kanallar› belirler. Plöroperitoneal kanal-lardaki mezenflimal dokulardan akci¤er parankimi geliflti¤i bi-linmektedir. O nedenle, diyafragma ve akci¤er geliflimi birbi-rini do¤rudan etkileyebilmektedir. Plöroperitoneal kanallar 8.haftada plöroperitoneal membran›n geliflimi ile kapanmakta-d›r. Plöroperitoneal kanallar›n kapanmas›nda membran›nilerleyici proliferasyonu, hepatik ve adrenal organogenezisinrolü üzerinde durulmaktad›r. ‹ritani ve arkadafllar›, posthepa-tik mezenflimal pla¤›n da diyafragma gelifliminde rolü oldu¤uve diyafragma kaslar›n›n kayna¤›n›n posthepatik mezenflimalplak oldu¤unu belirtmifllerdir. Detayl› embriyolojik çal›flma-lar, konjenital diyafragma hernisinin plöroperitoneal kanal›nkapanmamas› veya plöroperitoneal membran›n geliflim bo-zuklu¤u ile s›n›rl› olmas›n›n pek olas› olmad›¤›n› göstermek-tedir. ‹ntrauterin hayatta plöroperitoneal kanal›n çap› barsakçap›na göre oldukça küçüktür. Dolay›s› ile aç›k kanaldan bar-sa¤›n geçmesi fiziksel olarak olas› de¤ildir (2). Görüldü¤ü gibinedeni tam olarak anlafl›lamayan bu anomali, hem diyafrag-man›n anormal geliflimi hem de do¤rudan bu geliflimle iliflki-li akci¤er geliflim bozuklu¤u ile iç içedir. Baz›lar›na göre as›lolan primer akci¤er geliflim bozuklu¤u olup diyafragma de-fekti ikincil bir anomalidir.

Akci¤er Geliflimi: Akci¤er geliflimi 5 dönemde incelenmek-tedir. Embriyonik dönem; intrauterin hayat›n 3-6 haftalar›n-da ön barsak ventralinde divertiküler yap›, ilkel trakea, akci¤ertomurcuklar›, lober bronfllar ve segmenter bronfllar›n geliflti¤idönemdir. Psödoglandüler dönem; 7-16. haftalara rastlar. So-lunum a¤ac› segmenter bronfllar sonras› 16-25 kez daha dalla-narak tamamlan›r. Bu dönemde akci¤er dokusunun bez yap›-lar›n› and›rmas› nedeniyle bu adla an›lmaktad›r. Kanalikülerdönem; 16-24. haftalarda, gaz de¤iflimi yapan ünitenin oluflu-mu ile karakterlidir. Tip 1 ve tip 2 pnömositler görülür, sür-faktan yap›m› bafllar. Fetüs bu dönem sonunda gaz de¤iflimiyapabilecek hale gelmektedir. Terminal sakküler dönem; 24.haftadan terme kadar süren dönem olup, hava boflluklar› in-celerek keseler haline gelir, pnömositler geliflmifltir ve sürfak-tan yap›m› belirgindir. Postnatal-alveoler dönem; do¤umdanitibaren 8 yafla kadar süren dönem olup, alveollerin say›ca art-mas› ile karakterlidir. Do¤umda alveol say›s› 20 milyon iken,8 yafla ulafl›ld›¤›nda 300 milyon alveol bulunmaktad›r. Bu yafl-tan sonra say› artmaks›z›n hacim art›fl› görülmektedir. Akci-¤erlerin damarsal yap›s›n›n geliflimi solunum yollar› ve paran-kim geliflimine paralel olarak olur ve bafll›ca iki dönemde in-celenir. Preasiner damar geliflimi; 16. haftaya kadar olur, asi-ner damar geliflimi ise kanaliküler dönemin bafl›ndan itibarenalveol geliflimi tamamlanana kadar sürer.

2091

195BÖ

LÜM Konjenital Diyafragma

DefektleriDr. ‹brahim Karnak

Harald Hirschsprung’un 1888 y›l›nda kendi ad›yla an›lan has-tal›¤› tan›mlamas›ndan sonra hücre ve doku baz›nda araflt›r-malar›n ilerlemesine ba¤l› olarak, intestinal motilite bozuk-luklar› genifl bir spektrum içinde daha iyi tan›mlanm›flt›r.1970 y›l› öncesinde, intestinal motilite bozukluklar› en basittan›m›yla ganglion hücrelerinin yoklu¤u ve barsak t›kan›kl›¤›ile karakterize Hirschsprung hastal›¤› ve ganglion hücrelerivar oldu¤u halde motilitenin anormal oldu¤u yalanc› (psödo)obstrüksiyon veya yalanc› (psödo) Hirschsprung hastal›¤› ola-rak tan›mlanan iki ayr› grupta inceleniyordu. Son 20 y›lda his-tolojik, histokimyasal ve immünokimyasal çal›flmalar›n h›zkazanmas›, moleküler düzeyde çal›flmalar yap›labilmesi, hüc-reye özgü boyama yöntemlerinin gelifltirilmesi, radyolojik,elektromanometrik ve miyograf›k çal›flmalar›n intestinal siste-me uygulanmas› ve doku slaytlar›n›n üç boyutlu olarak ince-lenmesini sa¤layan laser “scanning mikroskop” kullan›m› ileyalanc› obstrüksiyon olarak tan›mlanan hastal›k yelpazesininetiyopatogenezi de ayd›nlat›labilmifltir. Araflt›rmalarla, tümintestinal motilite bozukluklar›n›n alt›nda tan›mlanabilen pa-tolojiler oldu¤u, yalanc› obstrüksiyon tan›m›n›n yetersiz oldu-¤u sonucuna var›lm›flt›r.

‹ntestinal Nöroinervasyon: Nöral krestten köken alan nö-roblastlar kaudal yönde vagal lifler boyunca göç ederek tümsindirim sistemini inerve eder. ‹ntrauterin 5. haftada özofa-gusta görülen nöroblastlar 12. hafta sonuna kadar sindirimsisteminin tümünü kaplarlar. Nöroblastlar›n intramural göç-leri, pleksus oluflturmalar› ve ganglion hücrelerinin geliflimido¤um sonras› ikinci y›lda tamamlan›r. Nöroinervasyonu ta-mamlanan barsak duvar›nda Auerbach (=miyenterik, sirkülerve longitudinal kaslar aras›nda), Henle (derin submukozal) veMeissner (yüzeyel submukozal) pleksuslar›, matür ganglionhücreleri ve kompleks bir yap›ya sahip parasempatik ve sem-patik sinir lifleri vard›r. Sinir lifleri üç boyutlu (stereolojik) in-celendi¤inde kolinerjik uyar›c›, adrenerjik bask›lay›c›, koliner-jik olmayan uyar›c› ve adrenerjik olmayan bask›lay›c› liflerolarak dört ana yap›da dizildikleri görülür. ‹ntestinal sisteminintramural inervasyonu d›fl›nda, inen kolonun sakral 2-4 sevi-yesinden kaynaklanan ekstramural inervasyonu da vard›r.Ekstramural ve intramural inervasyonlar›n koordinasyonupleksuslardaki ganglion hücreleri taraf›ndan yap›l›r. Pregang-lionik, postganglionik ve interaksonal sinapslar kolonda itici(propulsif) hareketi düzenlerler. ‹tici hareket ard›fl›k kas›lmave gevfleme dalgalar›ndan oluflur. Kolinerjik uyar›c› lifler pro-pulsif hareketin hem kas›lma hem de gevfleme evrelerini dü-zenlerken adrenerjik olmayan bask›lay›c› lifler gevflemeden

sorumludur. Bu lifler ATP ürettikleri için pürinerjik sinir lif-leri olarak da adland›r›l›rlar. ‹nferior mezenterik ganglionlar-dan köken alan adrenerjik sinir lifleri sirküler ve longitudinalkas yap›lar›n› do¤rudan inerve etmezler. Pleksuslar›n koliner-jik ifllevlerini ganglionik sinapslar arac›l›¤› ile düzenlerler.Zengin bir adrenerjik inervasyon a¤› olan anüs iç sf›nkteri bugenel kural›n d›fl›nda kal›r.

Barsak duvar›n›n d›flk› ile gerilmesi mukozadaki al›c›lartaraf›ndan alg›lan›r alg›lanmaz geliflen refleks uyar›c› impulssubmukozal ve miyenterik pleksuslar› etkileyerek kolinerjikuyar›ma yol açar. Kolinerjik uyar›m sirküler kaslarda kontrak-siyonla içeri¤i distale ilerletir. Barsak duvar› gerilmesi efl za-manl› olarak di¤er bir refleks mekanizma ile de bask›lay›c› si-nir lifleri arac›l›¤› ile bir k›s›m sirküler kas tabakas›nda gevfle-me ve longitudinal kaslarda kas›lmaya neden olur. ‹kinci ref-leks mekanizma ile de içeri¤in distalindeki barsak duvar›ndagevfleme sa¤lan›r. Barsak motilitesiyle ilgili refleks arklar› sub-kortikal merkezler, spinal kord ve ganglion hücreleri taraf›n-dan koordine edilip son aflamada internal ve eksternal analsfinkterlerin relaksasyonu ile d›flk›lamay› sa¤lar.

Histopatolojik Boyama Yöntemleri: Nöronal intestinalmalformasyonlar›n s›n›fland›r›lmas›nda klasik hematoksilen-eozin boyama yöntemi yetersizdir. Bu yöntemle sadece gang-lion hücrelerinin varl›¤› saptan›r. Asetilkolinesteraz boyamas›intramural parasempatik sinir lifleri ile ilgili ayr›nt›l› bilgi ve-rir. Laktat dehidrogenaz boyamas› da submukozal pleksus si-nir hücrelerinin yap›sal anomalilerini tüm incelikleriyle göste-rebilmektedir. Bu yöntemle en küçük ganglion hücresi bileSchwann hücrelerinden ay›rt edilebilir. Süksinodehidrogenazboyamas› ise ganglion hücrelerinin gelifliminin de¤erlendiril-mesinde önemli rol oynar. Çeflitli boyama yöntemleri ve nö-rointestinal inervasyonunun üç boyutlu incelenebilmesi ilenöronal intestinal geliflim bozukluklar› 6 grupta s›n›fland›r›l-m›flt›r (Tablo 1).

HIRSCHSPRUNG HASTALI⁄I

Konjenital aganglionozis veya aganglionik megakolon olarakda adland›r›lan Hirschsprung hastal›¤›n›n görülme s›kl›¤› beflbin canl› do¤umda birdir. Erkek k›z oran› dörde birdir. Ancakuzun segment Hirschsprung hastal›¤› k›z ve erkeklerde ayn›oranda görülür. Literatürde multifaktöryel genetik geçifl sav›-n› destekleyen ailesel hastalar vard›r. Edinsel (akkiz) megako-lon Chagas hastal›¤› ve Hirschsprung hastal›¤› tedavisinde uy-gulanan sonland›r›c› ameliyatlardan sonra önceden ganglion

2096

196BÖ

LÜM Nöronal ‹ntestinal

Geliflim Bozukluklar›Dr. Mehmet Emin fienocak

Yenido¤an döneminde sindirim kanal›n› ilgilendiren sorunlargenellikle safral› ya da safras›z kusma, d›flk›layamama ve baz›hastalarda kar›n fliflli¤i yak›nmalar› ile ortaya ç›kar. Belirtilerhastal›¤›n yerine göre de¤iflir. Özellikle safral› veya safras›zkusmas› bulunan yenido¤anlar sindirim kanal› anomalisi yö-nünden mutlaka incelenmelidir. Bu bölümde, s›k görülenanomaliler özofagustan bafllanarak ele al›nacakt›r.

ÖZOFAGUS SORUNLARI

Özofagus Atrezisi ve Trakeo-Özofageal Fistül

Trakea ve özofagusun normal geliflimleri intrauterin yaflam›ndördüncü haftas›nda bafllar. Önbarsaktaki de¤ifliklikler beflin-ci haftada tamamlan›r; trakea ve özofagus oluflur. Bu dönem-de embriyoyu etkileyen bir etmen anormal geliflmelerden so-rumlu olabilir. Bilinen bir neden veya gerçek genetik bir et-men saptanamam›flt›r. Birlikte bulunan malformasyonlarlakarfl›laflt›r›ld›¤›nda intrauterin beflinci haftada olufltu¤u he-men hemen kesinlik kazanm›flt›r. Patolojik anatomi farkl›l›k-lar gösterir ve buna göre bir s›n›flama yap›lm›flt›r (fiekil 1).

S›kl›k: Özofagus atrezisi yaklafl›k olarak 3000-4500 canl› do-¤umda bir görülür. En s›k rastlanan (%86) üst uçta atrezi afla-¤›da fistül bulunand›r (fiekil 1A). Fistül, genellikle karinan›n0.5-1 cm üzerindedir ve 3-5 mm çap›ndad›r. ‹kinci s›ray› (%8)fistülsüz özofagus atrezisi al›r (fiekil 1B).

Yandafl Anomaliler: Hastalar›n yar›s›ndan fazlas›nda ek biranomali vard›r. Kalp, büyük damar ve anorektal bölge ano-malileri s›k görülür. Yak›n zamanlarda üst üriner sistem ano-malilerinin de s›k oldu¤u anlafl›lm›flt›r. ‹ntravenöz piyelog-

ramla araflt›r›lm›fl hastalardan oluflan serilerde %30 oran›ndaüriner sistem anomalisi saptanm›flt›r. Kalp anomalilerininoran› da %30 kadard›r; 2500 gram›n alt›ndaki bebeklerde ise%50 dolay›ndad›r. En s›k görülenler ventriküler septal defekt,patent duktus arteriorus ve Fallot tetralojisidir. Bir seride dekalp anomalileri %37, sindirim kanal› anomalileri %21.4 ola-rak bildirilmifltir. Bunlar›n da %13’ü anüs atrezisi, %7’si“VACTERL” birli¤idir.

Vertebra geliflim bozukluklar›na da s›k rastlan›r (%20-50). “VATER” birli¤i olarak adland›r›lan durumda Vertebra,Anüs,Trakea, “Esophagus”, Radius ve Renal anomaliler biraradad›r. Son zamanlarda buna kalp (C) ve ekstremite (L) daeklenerek birli¤in harf s›ralamas› “VACTERL” olarak yenidendüzenlenmifltir. Bu hastalarda göbek arteri tek oldu¤undangöbek mutlaka incelenmelidir. Duodenumda atrezi, malrotas-yon ve konjenital hipertrofik pilor stenozu da görülebilen di-¤er ek anomalilerdir. Ameliyat sonras› dönemde kusmalar›olan bebeklerde bunlar da araflt›r›lmal›d›r. Geliflim bozuklu¤uembriyolojik dönemin erken evrelerinde olufltu¤u için birlik-te yüksek oranlarda ek anomali bulunmas› do¤ald›r. Bu ne-denle hastalar›n di¤er sistemlerinin de dikkatle incelenmesi veizlenmesi gerekir.

Tan›: Hastalar›n ço¤u do¤um öncesinde tan› alabilir. Polihid-ramnioz bulunmas› uyar›c› olmal›d›r. Fistül yeterince geniflsepolihidramnioz görülmeyebilir. Do¤um öncesinde amnion s›-v›s›na opak madde verilerek de inceleme yap›labilir. Do¤um-dan sonra bebe¤in a¤z›ndan, yutulamad›¤› için sabun köpü¤ügibi baloncuklar oluflturan tükrük gelir. Birlikte öksürük,dispne ve siyanoz da olabilir. Belirtiler, bebek beslenirken ar-tar. Bunlar önemli uyaranlard›r. Yinelemeleri durumunda,nedenleri mutlaka araflt›r›lmal›d›r. Do¤umda polihidramnioz

2102

197BÖ

LÜM Yenido¤anlarda Üst Sindirim

Kanal›n› ‹lgilendiren SorunlarDr. Mehmet Emin fienocak

fiEK‹L 1. Özofagus geliflim bozukluklar›.

Yenido¤an döneminde acil giriflim gerektiren durumlar›n ens›k görülenleri barsak t›kanmalar›d›r. Ço¤u kez vurguland›¤›gibi erken tan› ve erken sa¤alt›m çok önemlidir. Gecikme, ka-r›n fliflkinli¤i, diyafragmada yükselme, kusmuk aspirasyonugibi nedenlerle solunum sistemi hastal›klar›na, a¤›r dehidra-tasyonla periferik dolafl›m yetmezli¤ine, doku perfüzyonu bo-zuklu¤una, metabolik asidoza, olas› septisemiye, t›kal› barsak-taki iskemik nekroz, gangren ve perforasyona yol açabilir.

Ailede mukovissidozis, Hirschsprung hastal›¤› veya ano-mali öyküleri, annede yinelenen abortus, diyabet, enfeksiyon,gebelik s›ras›nda ilaç al›nmas›, toksemi, plasentada kanama,polihidramnioz, prematür veya uzam›fl do¤um bulunan be-bekler barsak t›kan›kl›¤› yönünden kuflkulu say›lmal› ve ya-k›ndan izlenmelidir. Yeflil renkli kusmas› olan yenido¤anlar-da, olmad›¤› kan›tlanana dek barsak t›kan›kl›¤› olabilece¤i dü-flünülmelidir. Do¤umdan sonraki ilk 24 saat içinde d›flk›laya-mayan, karn›nda fliflkinlik geliflen ve anüs-rektum incelemesinormal bulunan bebekler de barsak t›kanmas› yönünden in-celenmeli, gözlemde tutulmal›d›r.

Barsak t›kanmas› belirtileri veren yenido¤anlar›n ço¤un-lu¤u ilk 48 saat içinde, Hirschsprung hastal›¤› olanlar›n ise%80’i ilk hafta içinde çocuk cerrahisi birimlerine baflvurmak-tad›r. Ülkemizde bu süreler daha uzundur, ancak kesin bir za-man vermek olas› de¤ildir. Hastalar›n ayakta direkt kar›n gra-filerinde hava-s›v› düzeyleri içeren genifl barsak segmentlerivard›r. Bulgular mekanik bir t›kan›kl›¤› destekliyorsa ivedicerrahi giriflim planlanabilir. Prematürelik, parenteral enfeksi-yonlar, metabolik ya da dolafl›m bozuklu¤u sorunlar›n›n birveya birkaç›n›n birarada bulunmas›na ba¤l› ifllevsel t›kan›kl›k-lar (hastalar›n yaklafl›k %50’sinde) da görülebilece¤inden ay›-r›c› tan› iyi yap›lmal›d›r. ‹ntraluminal veya ifllevsel t›kan›kl›k-lar›n ço¤unda ayakta direkt kar›n grafisinde gazla dolu birçokbarsak segmenti görülebilir. Fakat belirgin hava-s›v› düzeyleriyoktur. Bu durumda barsak içeri¤inin, hava-s›v› düzeyleri ve-recek kadar s›v› olmad›¤› (mekonyum ileus) ya da barsaklardayeterince hava bulunmad›¤› (septisemi kökenli adinamik ile-us) düflünülebilir. Belirli bir ön tan›ya ulafl›lmadan cerrahi gi-riflimde bulunulmamal›d›r. Cerrah bu arada, tan›mlanama-m›fl mekanik bir olaya ba¤l› iskemi oluflup oluflmad›¤›ndanemin olmaya çal›flmal›d›r. Böyle hastalarda deneyimli bir rad-yologla yap›lacak ultrasonografik inceleme ve opak maddeliçal›flmalar çok yararl› olabilir. Yenido¤an döneminde nedenisaptanamayan barsak t›kanmas› ata¤› geçiren bebeklerde,Hirschsprung hastal›¤›n›n ay›r›c› tan›s› için rektumdan biyop-si al›nmas› da gerekebilir.

‹NCE VE KALIN BARSAK ATREZ‹ VE STENOZLARI

Atreziler genellikle genetik kökenli olmayan geliflim bozuk-luklar›d›r. Anatomik yap›lar›na göre çeflitli flekillerde s›n›flan-d›r›lm›fllard›r (fiekil 1). Atrezi veya stenozun üzerindeki bar-sak bölümü afl›r› derecede genifllemifl, duvar› kal›nlaflm›fl, kaskatlar› incelmifl ve yer yer yok olmufltur. Afla¤›daki barsak isedaralm›flt›r, içinde mukus veya mekonyum bulunabilir. Olu-flumlar› üzerine çeflitli varsay›mlar üretilmifltir. ‹nce ve kal›nbarsaklardaki olaylar›n, intrauterin yaflam›n 11. haftas›ndansonraki bir dönemde oldu¤u görüflü a¤›rl›k kazanm›flt›r. Ge-liflmekte olan barsa¤›n dolafl›m›n›n herhangi bir nedenle (vol-vulus, bantlar, invajinasyon gibi) kesintiye u¤ramas› atrezi yada stenozla sonlanmaktad›r. Barsak atrezilerinin görülme s›k-l›¤›n›n 1500-3000 canl› do¤umda bir oldu¤u san›lmaktad›r.Kolon atrezileri ise daha az görülmektedir.

Klinik Belirtiler ve Tan›: En s›k görülen belirti safral› kus-mad›r. Kusma, t›kanma Treitz ligamentine ne kadar yak›nsa,o kadar erken bafllar. Daha afla¤›larda ise 24 saat veya dahasonra ortaya ç›kar. Kar›n fliflkinli¤i, s›k görülen di¤er belirtidirve sindirim kanal›n›n alt kesimlerindeki t›kanmalarda afl›r›derecelerde olabilir. Do¤umda kar›n fliflkinli¤inin bulunmas›,mekonyum peritoniti ve ileusu yönünden tan›sal de¤er tafl›r.Yenido¤anda diyafragma solunumu oldu¤undan, afl›r› kar›nfliflkinli¤i solunum s›k›nt›s›na neden olabilir. Artm›fl ve önün-deki direnci yenmeye çal›flan barsak kas›lmalar› kar›n duva-r›ndan görülebilir. Atrezili baz› hastalarda mekonyuma ben-

2109

198BÖ

LÜM Yenido¤anlarda

Barsaklarla ‹lgili SorunlarDr. Mehmet Emin fienocak

fiEK‹L 1. ‹nce barsak atrezisi tipleri. A. Tip I, B. Tip II, C. Tip IIIa, D.Tip IIIb

Korozif maddelerin kazara içilmesi çocukluk ça¤›nda s›k gö-rülen bir durumdur. Ergenlik döneminde ise bu maddeler da-ha çok intihar amac›yla al›nmaktad›rlar. Bu maddelerin yutul-mas› ender olarak inhalasyon zedelenmesi, mediastinit, gas-trit, peritonit gibi sistemik sorunlar yarat›r. Yaralanman›n ens›k görülen komplikasyonu özofagusta darl›k geliflmesidir.

1902’de Chevalier Jackson’un ›fl›kl› özofagoskopu gelifltir-mesiyle, zedelenme do¤rudan gözle incelenebilmifl, daha sa¤-l›kl› tedavi plan› uygulanabilmifltir. Korozif özofagus yaralan-malar›n›n akut döneminin sa¤alt›m›ndaki belirgin geliflmelerson altm›fl y›l içinde olmufl, steroidler bu dönemdeki tedavi-nin önemli bir parças›n› oluflturmufllard›r.

Güçlü alkali ve asitler çocukluk ça¤› özofagus yan›klar›n›nbirincil sorumlular›d›r. Belirgin yan›klar›n %75-90’n›na alka-liler neden olur. En s›k rastlanan maddeler, sodyum ve potas-yum hidroksit, sülfirik asit, hem kat› (granüler), hem de s›v›olarak, evlerde kullan›lan temizlik ürünlerinde bulunmakta-d›r. En a¤›r yaralanmalar s›v› maddelerin yutulmas›yla oluflur.Kat› korozifler çok yak›c› olduklar› için genellikle yutulmadantükürülerek ç›kart›l›rlar. Bu nedenle özofagusta a¤›r yan›klarayol açmazlar. Oysa küçük miktarlardaki korozif s›v›lar bilea¤›r özofagus yan›klar›na neden olabilirler. A¤art›c›lar, kurubuz veya s›cak su gibi ›s›ya ba¤l› zedelenme olufltururlar. De-terjanlar (sodyum tripolifosfat) ender olarak klinik önem tafl›-yan yan›¤a yol açarlar. Evde kullan›lan temizlik malzemeleri-nin ço¤unlu¤u çocuklar›n açamayaca¤› biçimlerde paketlen-di¤i ve yap›lar›ndaki korozif madde yo¤unlu¤u azalt›ld›¤› içinart›k klinitest tabletleri (sodyum hidroksit), potasyum per-manganat tabletleri vb. gibi baz› baflka ürünlere dikkat edil-melidir. Korozif madde yutulmas›n›n ard›ndan oluflabilecekzedelenmenin niteli¤i, derinli¤i ve yayg›n olup olmamas›,maddenin kimyasal özelli¤ine (asit ya da alkali), s›v› veya kat›olmas›na, yo¤unlu¤una, yutulan miktara ve özofagustan geçiflsüresine ba¤l›d›r.

Sodyum hidroksit (sud kostik), potasyum hidroksit gibigüçlü alkaliler dokuya derinlemesine etki ederek, lipidlerde

sabunlaflmaya, hücrelerin s›v›lar›n› kaybetmesine, protein vekollajenin yap›s›n› bozup koagülasyona yol açarak çok a¤›r ze-delenmelere neden olurlar. Sonuçta kahverengi, yumuflak, ko-layca kanayan eskarla karakterize likefaksiyon nekrozu oluflur.Zararlanma, alkali nötralize olana dek sürer. Asitler ise önce-likle sert eskar dokusu olufltururlar. Bu nedenle kendi etkileri-ni s›n›rland›r›c› özellikleri vard›r. Özofagus mukozas›yla ilkkarfl›laflma sonras› ortaya ç›kan, koagülasyon nekrozuyla so-nuçlanan etkileflim, zararlanman›n derinlere inmesine engelolur. Sodyum hipoklorit, evlerde en s›k kullan›lan çamafl›r ak-land›r›c›s›d›r. En s›k içilen bir madde olmas›na karfl›n a¤›rözofagus ya da mide zedelenmesi çok enderdir. Düflük yo¤un-luklu s›v›lar olmalar› oksidan ve korozif etkilerini azaltmakta-d›r. Deneyimlerimiz de bu görüflü do¤rulamaktad›r. S›v› mad-delerin al›nmas›nda, miktar ve geçifl süresinin zararlanman›nboyutunu nas›l etkiledi¤i deneysel araflt›rmalarla incelenmiflolmas›na karfl›n kontrollü klinik çal›flmalar› yetersizdir. Midezedelenmesi, özofagus zedelenmesinden daha azd›r. Genellik-le fazla asit al›nmas› sonras›nda görülür. Klini¤imizde ise afl›-r› miktarda yutulan güçlü alkalilere ba¤l› gastrik zararlanma-lar daha s›k görülmüfltür. Çok ender olmalar›na karfl›n duode-num zedelenmeleri de bildirilmifltir.

Korozif yutulmas›n›n özofagusta oluflturdu¤u zararlan-malar endoskopik bulgulara göre derecelendirilir (Tablo 1).Korozif zedelenmeleri, doku iyileflmesi göz önüne al›narak dadönemlere ayr›l›r.

Akut dönemde doku zedelenmesi ve nekroz, a¤›zda a¤r›,akut faringeal veya özofageal ödeme ba¤l› obstrüksiyon, zarar-lanma genifl ve yayg›nsa özofagus ya da mide perforasyonubulgular›yla birlikte olabilir. Bu dönem dört gün kadar süre-bilir.

Latent dönem, akut dönemin ard›ndan, yutman›n nor-male döndü¤ü, a¤r› yak›nmalar›n›n azald›¤›, belirtilerin genel-de kaybolmaya bafllad›¤› dönemdir. 2-6 hafta sürer.

Kronik dönemde özofagus darl›klar› geliflmifltir. Yutmagiderek güçleflir. Yaln›zca s›v› besinlerin al›nabildi¤i aflamayakadar gelinir.

2114

199BÖ

LÜM

Korozif MaddeYutulmas›nda Yaklafl›mve TedaviDr. Mehmet Emin fienocak

TABLO 1. Akut Korozif Özofagus Yan›klar›n›n Endoskopik Bulgulara Göre Derecelendirilmesi

0 Yok Normal mukoza I Hafif Hiperemi var, ödem olabilir, ülser yokII a Orta Ödem, gri-beyaz kolayca kalkan zarlar, kanamaya e¤ilimli uzunlamas›na yüzeyel ülserlerII b Orta Üzeri Yukar›daki bulgulara ek olarak daha derin ve çepeçevre saran ülserlerIII a A¤›r Küçük nekroz alanlar›, gri veya siyah-kahverengimsi görünümIII b Çok a¤›r Yayg›n nekroz

Derece Yan›k Bulgular

Çocuklarda gastrointestinal kanama pediatrik gastroentero-

loglara olan baflvurular›n %10-15’ini oluflturur (1). Genelde

kanama kendili¤inden durur, nedeni dikkatli bir öykü al›m›

ve fiziksel inceleme ile belirlenebilir.

Çocuklarda kan hacmi küçük oldu¤u için resüsitasyonu

erken bafllatmak önemlidir. Taflikardi kritik kan kayb›n›n en

duyarl› göstergesidir, genelde çocuklar belirgin kan kayb›na

ra¤men kan bas›nc›n› koruyabilirler. %10’un üzerindeki kay›p

yo¤un bak›m koflullar›nda izlem gerektirir (2). Öykü al›n›r-

ken, ayn› zamanda üst gastrointestinal sistem kanamas›n› de-

¤erlendirmek için nazogastrik tüp yerlefltirilir ve intravenöz

s›v› bafllan›r. ‹lk olarak normal salin veya Ringer Laktat, 20

ml/kg dozunda h›zl›ca verilir. Kristaloide yan›t al›namad›¤›n-

da, devam eden kanamada, bilinen bir kalp veya akci¤er soru-

nu oldu¤unda kan ürünleri de uygulan›r.

Gastrointestinal kanamalar›n her yafl grubuna özgü farkl›

nedenleri bulunmaktad›r (Tablo 1) (3). Gruplara göre en s›k

kanama nedenleri, de¤erlendirme ve tedavi yaklafl›m› aç›s›n-

dan incelenecektir.

YEN‹DO⁄ANDA KANAMA NEDENLER‹

En s›k üst gastrointestinal sistem kanama nedenleri; yenido¤a-n›n hemorajik hastal›¤›, anne kan›n›n yutulmas› ve stres gas-tritidir. En yayg›n alt gastrointestinal sistem kanama nedenle-ri ise; anal fissür, nekrotizan enterokolit ve volvulusla birliktegörülen malrotasyondur.

Yenido¤anda gastrointestinal kanama genellikle prematü-relerde ve do¤um stresi öyküsü bulunanlarda görülür. Kahvetelvesi fleklinde mide içeri¤i izlenir. Kanama az bile olsa bebe-¤in do¤um sonras› K vitamini ald›¤›ndan emin olunmal›, ge-rekirse koagülopati aç›s›ndan incelemeler bafllat›lmal›d›r. Ye-nido¤an›n hemorajik hastal›¤› K vitaminine ba¤l› koagülasyonfaktörlerinin eksikli¤i sonucu görülür. Bu faktörlerin düzeyido¤um sonras› h›zla düfler ve 48-72 saat içinde en düflük sevi-yeye iner. K vitamininin do¤um sonras› rutin uygulanmas› ilebu hastal›k neredeyse hiç görülmemektedir. Ancak K vitaminiuygulanmad›¤›nda, antibiyotik tedavisine ba¤l› barsak floras›de¤iflti¤inde, kistik fibrozise ba¤l› ya¤ malabsorpsiyonunda,viral veya bakteriyel yenido¤an sepsisinde ve anne sütüyle bes-lenmede hastal›¤›n görülme riski artmaktad›r (2).

2120

200BÖ

LÜM Çocuklarda Gastrointestinal

KanamalarDr. fiule Yalç›n

TABLO 1. Gastrointestinal Sistem Kanama Nedenleri

Yenido¤an

1ay–2 yafl

>2 yafl

Yenido¤an›n hemorajik hastal›¤›Anne kan›n›n yutulmas›Stres gastritiKoagülopatiSeptisemiVasküler malformasyonlar

ÖzofajitGastritHipertrofik pilor stenozuPeptik ülserGastrostomi tüpüne ba¤l› travmaYabanc› cisimSteroidal olmayan anti-inflamatuvar ilaçlar

Peptik ülserÖzofageal varislerGastrik varislerGastritÖzofajitMallory-Weiss y›rt›¤›Gastrostomi tüpüne ba¤l› travmaEozinofilik gastroenteropatiMunchausen sendromuSteroidal olmayan anti-inflamatuvar ilaçlarYabanc› cisimKemoterapi

Anal fissürNekrotizan enterokolitVolvulusla birlikte malrotasyonEnterokolitle birlikte Hirschsprung hastal›¤›

Süt proteini allerjisi (allerjik proktokolit)‹nvajinasyonLenfonodüler hiperplazi‹ntestinal duplikasyonGangrenöz barsakEnfeksiyöz diyareEozinofilik gastroenteropatiEdinsel trombositopeni

PoliplerLenfonodüler hiperplaziMeckel divertikülüHemolitik üremik sendromHenoch-Schönlein purpuras›Enfeksiyöz kolitAnal fissürEozinofilik gastroenteropati‹nflamatuvar barsak hastal›¤›Vasküler lezyonlar

Yafl Üst Gastrointestinal Kanama Alt Gastrointestinal Kanama

MEKONYUM PER‹TON‹T‹

Mekonyum intrauterin dördüncü aya do¤ru barsakta birik-meye bafllar ve beflinci ayda rektuma ulafl›r. Mekonyumun pe-ritona kaçmas›yla perforasyon yöresinde oldu¤u gibi tüm pe-riton yüzeyini de içine alabilen, yayg›n yap›fl›kl›klar ve f›brözbantlar oluflturan bir peritonit geliflir. Kar›n içinde yayg›n,toplu i¤ne bafl› büyüklü¤ünde kalsifikasyonlar vard›r. Ço¤ukez perforasyonun yeri saptanamaz, ancak mikroskobik ince-lemede görülebilir. Delinen yer kendili¤inden kapanamaz, ka-çak sürerse, duvarlar›n› mat renkli barsak segmentlerininoluflturdu¤u tipik bir mekonyum kisti oluflabilir. ‹çini mekon-yumla boyal› f›bröz doku döfler. Mekonyum peritoniti genel-likle, sindirim kanal›ndaki t›kan›kl›klar›n yukar›s›nda oluflandelinmelerden sonra geliflir. Nedeni kesin olarak bilinmeyen(idiopatik) mekonyum peritonitleri çok enderdir ve perforas-yon genellikle ileumun son bölümündedir. Mekonyum peri-tonitinin do¤umdan sonraki geliflimi, alt›nda yatan nedeneba¤l›d›r. Barsak t›kan›kl›¤› bulgular› yoksa, perforasyon ka-panm›flsa, ancak kar›n grafisinde rastlant› sonucu saptanankalsif›kasyonlar›n araflt›r›lmas›yla tan›mlanabilir. Peritonit,atrezi, mekonyum ileusu, volvulus gibi nedenlerle oluflmuflsa,ya da ileri derecede yap›fl›kl›klar geliflmiflse do¤umdan sonrat›kan›kl›k belirtileri verir ve bu nedenlerle de ameliyat edilir.Delik kapanmam›flsa aseptik peritonit do¤umdan sonra h›zlabakteriyel peritonite dönüflür.

MEKONYUM ‹LEUSU

Yenido¤anlarda barsak t›kan›kl›¤›na neden olan koyulaflm›flmekonyum ile pankreas hastal›¤›n›n iliflkili oldu¤u 1905 y›l›n-da anlafl›lm›flt›r. Mukovissidozis veya kistik f›brozis denilenhastal›k, organizman›n birçok organ›ndaki (akci¤er, pankreas,sindirim kanal›, ter bezleri) mukus salg›layan bezleri tutmak-tad›r. Mekonyumun yap›flkanl›¤› da anormal mukoproteiniçeren mukusa ba¤l›d›r, çok yo¤un ve koyudur. Anormal me-konyumun oluflumunda pankreas yetmezli¤i d›fl›nda ince bar-saklardan salg›lanan koyu mukusun da rolü olabilece¤i 1946y›l›nda ileri sürülmüfl, 1952’de de mekonyum ileusu saptananhastalarda mekonyumun yüksek protein ve anormal mukop-rotein içerdi¤i, bunlar›n da ince barsak bezlerinden geldi¤igösterilmifltir. Solunum sisteminde pulmoner bronfliolleri(akci¤erin f›brokistik hastal›¤›), karaci¤erde safra kanalikülle-rini (büyük çocuklarda siroza neden olur) t›kar. Pankreas›nkanal› da t›kan›r, asinileri genifller, salg› yapan hücreleri bozu-lur, giderek f›bröz doku ve ya¤ dokusuna dönüflürler. Pan-kreas›n yeterince enzim salg›layamamas› sonucunda, mekon-

yumun normal yar› s›v› k›vam› sindirim kanal›n›n afla¤›lar›nado¤ru giderek camc› macunu gibi olur. Koyu mukuslu me-konyum barsak duvarlar›na yap›fl›r.

Kistik f›brozis otozomal resesif geçifl gösterir. Görülmes›kl›¤› ile ilgili de¤erler çok de¤iflkendir (1/1150-1/2500 canl›do¤um). Erkek ve k›zlarda eflit oranlarda gözlenir. Kistik fib-rozis geni yedinci kromozomun uzun kolunda kodlanm›flt›rve sorun ΔrF508’in mutasyonu sonucunda ortaya ç›kar. Bugen hücre zar› proteini kistik fibrozis transmembran regülatö-rü (CFTR)’nün kodlanmas›n› sa¤lamaktad›r. Kistik fibrozisteorganizman›n tüm d›fl salg› bezleri etkilenir. Mekonyum ile-uslu hastalarda barsak atrezileri d›fl›nda ek anomaliler ender-dir. Kalp geliflim bozukluklar› ve gastroflizis görülmüfltür. Kis-tik fibrozisli hastalar›n %15-20’sinde mekonyum ileusu geli-flebilir.

Do¤umdan önce kistik fibrozisten kuflkulan›lan fetuslar›namniyon s›v›s› 17-18. haftalarda incelendi¤inde alkalen fosfa-taz, glukozidaz ve gamaglutamiltranspeptidaz aktivitelerininnormalin alt›nda oldu¤u görülür. DNA çal›flmalar› da yap›la-bilir. Ultrasonografinin yayg›n olarak kullan›lmas›yla baz›hastaar›n do¤umdan önce tan›mlanmas› da olas›d›r. Polihid-ramnioz, mekonyum kitlesi, karmaflal› hastalarda peritonda-ki kalsifikasyonlar ve/veya yalanc› mekonyum kistleri, geniflle-mifl barsak segmentleri saptanabilir.

Do¤umdan sonra hastalar safral› kusma, kar›n fliflli¤i vekaka yapamama yak›nmalar› ile baflvurur. Kusma genelliklebirinci günde ortaya ç›kar. Ancak onuncu günde kusmayabafllayan bebekler de vard›r. Belirtilerin geç ç›kmas› tan›n›n dagecikmesine neden olur. Fiziksel inceleme bulgular› yol göste-rici olabilir. Genifllemifl barsak segmentleri kar›n duvar›ndangörülebilir. Barsaklar› dolduran camc› macunu k›vam›ndakimekonyum ele gelebilir. Parmakla bir süre bast›r›l›nca oluflanizin hemen yok olmad›¤› gözlenebilir. Bu koyu k›vaml› hamurveya heykel kiline bast›r›ld›¤›nda da oluflan duruma benzer birbelirtidir (putty sign). Basit ileuslu hastalarda genellikle peri-tonda duyarl›l›k yoktur ve kar›n duvar›nda k›zar›kl›k, ödemvb. bulgular saptanmaz. Komplikasyon geliflmifl hastalarda ise(intrauterin perforasyon, mekonyum peritoniti, volvulus veyagengrene barsak varsa) genellikle peritonda duyarl›l›k ve sözüedilen kar›n duvar› bulgular› belirlenir. Yalanc› mekonyumkisti geliflen hastalar›n karn›nda kitle ele gelebilir. S›n›rlana-mam›fl peritonitli bebeklerde h›zla hipovolemi de oluflabilir.Parmakla incelemede, genellikle bofl ve küçük bir rektum sap-tan›r. Serum fizyolojikli lavmanlardan sonra mekonyum t›ka-c›n› düflündüren içerik ç›kart›labilir. Di¤er t›kan›kl›klardançok farkl› bulgular› olmamas›na karfl›n ayakta direkt kar›ngraf›si tan›ya yard›mc› olabilir. Barsaklar gazla dolu olmas›na

2124

201BÖ

LÜM Mekonyumla ‹lgili

SorunlarDr. Mehmet Emin fienocak

Anal bölgedeki çeflitli sorunlar, çocukluk ça¤›ndaki hekimebaflvuru nedenleri aras›nda önemli bir yer tutmaktad›r. Özel-likle kanama gibi ebeveyni telaflland›racak belirtilere yol aça-bilirler. Bu sorunlar sadece çocuk cerrahisi de¤il, hekimlikprati¤inde de çok s›k karfl›lafl›ld›¤›ndan, bilinmeleri önemli-dir.

ANAL F‹SSÜR

Anal mukoza ve ciltteki yüzeysel y›rt›klar özellikle ilk iki yafltas›kt›r. Ancak tüm çocukluk ça¤› rektal kanamalar›n›n en s›knedenlerindendir.

Anal fissür bir kab›zl›k dönemi sonras›nda sertleflmifl d›fl-k›n›n yüzeysel y›rt›k oluflturmas› ile meydana gelir. Y›rt›kolufltuktan sonraki d›flk›lamalar a¤r›l› olaca¤› için, d›flk›lama-dan kaç›nma bafllar. Sonuçta d›flk› daha da sert bir hal alarak,d›flk›lamay› daha da a¤r›l› ve zedelemeye aç›k bir hale getirir.Ancak her hastada mutlaka sert bir d›flk›lama tan›mlanmaya-bilmektedir.

Çocuklarda kronik kab›zl›¤›n inek sütüne intolerans bul-gusu olabilece¤i ve anal fissür ve perianal fistüllerin bununlailiflkilendirilebilece¤i düflünülmüfltür.

Hastalar genellikle rektal kanama yak›nmas› ile baflvurur-lar. Kanama taze kan fleklindedir. D›flk›n›n etraf›na s›vanm›fl-t›r. D›flk›n›n içinde kan bulunmaz, ancak d›flk›lama sonras›n-da damlama fleklinde kanama olabilmektedir. Hastada tazerektal kanama ile birlikte a¤r›l› d›flk›lama öyküsü de bulundu-¤unda en olas› tan› akut anal fissürdür.

Anal fissürler fizik incelemede anus gerdirilerek pektinatçizgi görülebilir hale getirildi¤inde, en iyi olarak görülürler.Akut fissürler, genellikle posterior kesimde yerleflen uzunla-mas›na y›rt›k fleklinde saptan›rlar. E¤er fissürün kranial ucun-da hipertrofi (yalanc› polip), kaudal ucunda da nöbetçi meme(sentinel tag) varsa, kronik fissürden söz edilmektedir. Kro-nik fissürde kanama de¤il, fakat a¤r›l› d›flk›lama daha önemkazanmaktad›r.

Anal fissürlü bir hasta ile karfl›ld›¤›nda, anal fissürünCrohn hastal›¤›n›n ilk belirtisi olabilece¤i hat›ra getirilmelidir.Lösemi nedeniyle kemoterapi program›ndaki bir hastada rek-tal kanama yak›nmas› oldu¤unda anal fissür aranmal›d›r.

Anal fissür tedavisinde d›flk›n›n k›vam› yumuflat›lmal›d›r.Banyo s›cakl›¤›ndaki suya oturma fleklinde yap›lan oturmabanyosu a¤r›y› azaltmada ve sfinkteri gevfleterek d›flk›lamay›kolaylaflt›rmada yararl›d›r. Bu nedenle günde birkaç kez uygu-lanmas›nda fayda bulunmaktad›r. Çok a¤r›l› durumlarda lo-kal analjezik içeren pomatlar›n uygulanmas› gerekebilmekte-dir.

Çocuklardaki anal fissürler genellikle iki haftadan daha k›-sa bir sürede iyileflmektedir. ‹yileflmeyen fissürlerde fissürek-tomi gibi cerrahi tedaviler önerilmifltir. Ancak bu tür daha ile-ri tedavilere ender olarak gereksinim duyulmaktad›r.

APSE

Perianal apse özellikle süt çocuklu¤u döneminde s›kt›r. Bubölgedeki yüzeysel apseler arabezi dermatitinin enfekte olma-s› ile iliflkilidir. Anal kanal veya perirektal bölge apseleri ise in-tersfinkterik plana ilerleyen kript apselerine ba¤l›d›r. Dahabüyük çocuklardaki perianal apselerin inflamatuvar barsakhastal›¤›, kronik granülomatöz hastal›k, immün yetmezlik du-rumlar› veya lösemi ile iliflkili olabilece¤i unutulmamal›d›r.

Perianal apse tan›s› fizik inceleme ile koyulmaktad›r. E¤erd›flta flifllik, ödem, hiperemi belirgin de¤ilse bile palpasyon ileendürasyon hissedilebilmektedir. fiüphe varl›¤›nda rektal mu-ayeneden kaç›n›lmamal›d›r.

Perianal apse tan›s› konuldu¤unda hemen drenaj uygulan-mal›d›r. Mutlaka d›fltan fluktuasyon varl›¤› aranmamal›d›r. Ye-terli bir drenaj sonras›nda apse h›zla iyileflir. Antibiyotikleringere¤i tart›flmal›d›r. Enterik mikroorganizmalar› spektrumun-da kapsayan bir antibiyotik verilebilir.

Perianal apsenin tekrarlama ve perianal fistüle neden ola-bilme gibi iki önemli komplikasyonu bulunmaktad›r.

PER‹ANAL F‹STÜL

Perianal fistül, perianal apsenin anal bölge cildi ile anal kana-la uzant›lar› sonucunda olmaktad›r. Hemen her zaman peri-anal apseyi takip eder. Perianal apselerin yüzde kaç›nda peri-anal fistül geliflece¤i tart›flmal›d›r. Perianal fistül herhangi birkomplikasyona neden olmadan varl›¤›n› devam ettirebilmek-tedir. Ancak daha yüksek olas›l›k, tekrarlayan perianal apsele-re neden olmas›d›r.

Perianal apse ve fistüllerin infantl›k döneminde görülendönemle s›n›rl› bir durum oldu¤u, bir yafl›na kadar kendili-¤inden geçme olas›l›¤›n›n yüksek oldu¤u ileri sürülerek cerra-hi tedavinin bu yafl›n ilerisine saklanmas›n›n uygun olaca¤› sa-vunulmufltur.

E¤er bir hastada tekrarlayan perianal apse varsa, perianalfistül için tedavi uygulanmal›d›r. Perianal fistülün tedavisindefibrin yap›flt›r›c› denenmifl, ancak baflar›l› olmam›flt›r. Perianalfistül, fistülün içinden geçirilen bir probun üzerinden fistülo-tomi ile tedavi edilmektedir. Fistülotomi sonras›nda fistültrakt› debride edilerek granülasyon dokular› uzaklaflt›r›l›r.Sonras›nda d›flk›y› yumuflat›c› tedbirler al›narak, s›cak oturma

2129

202BÖ

LÜM

Çocuklarda AnorektalBölgenin S›k Karfl›lafl›lanSorunlar›Dr. F. Cahit Tanyel

Anüs ve rektumun fiziksel incelemesine gereken önem veril-memekte ve ço¤u kez unutulmaktad›r. Yenido¤anlarda anü-sün ve rektumun incelenmesi çok önemlidir. Çünkü sindirimkanal›n› ilgilendiren geliflim bozukluklar› en s›k bu bölgedegörülür. Bir yenido¤an›n anüsünün kapal› oldu¤unun do-¤umdan üç-dört gün sonra anlafl›lmas› ba¤›fllanamayacak biryanl›flt›r. Bu nedenle, zaman›nda d›flk›lamayan tüm yenido-¤anlarda anüs normal görünüyor olsa da, rektum yumuflak birsonda veya iyice ya¤lanm›fl küçük parmakla kibarca incelen-melidir. Böylece mekonyumun varl›¤›, özellikleri, pelvisin içanatomisi, kar›n içinin afla¤› bölgeleri hakk›nda önemli bilgi-ler edinilebilir.

Rektum ve anüsün geliflimi karmafl›k bir süreçtir. Embri-yolojik olarak kloakan›n geliflimi, kloakan›n ürogenital sinüsve rektuma ayr›lmas›, anal kanal›n oluflmas› gibi üç ana evrevard›r. Kloakan›n geliflimi onikinci günde bafllar, ürogenitalsinüs ve rektuma ayr›lmas› da yedinci haftan›n ortalar›nda ta-mamlan›r. Organlar›n geliflimi böbrekler ve vertebralar›n olu-flumuyla yak›n iliflki içindedir. Geliflim bozukluklar›n›n oluflu-mundan çeflitli etmenler sorumlu tutulmufltur. Gerçek neden-ler ise henüz kesinlik kazanmam›flt›r. Otozomal resesif ve do-minant geçiflli hastalar bildirilmesine karfl›n kardefller aras›n-da görülme s›kl›¤› artmam›flt›r. Do¤um say›s› ve annenin yafl›-n›n etkili oldu¤u yolunda da önemli kan›tlar yoktur. A¤›zdanal›nan do¤um kontrol ilaçlar›, folik asit karfl›tlar› veya yeter-sizlikleri de bu tür bozukluklara neden olmaktad›r. Hastalar›nço¤unda da sorumlu bir neden saptanamamaktad›r.

Görülme s›kl›¤› için de¤iflik oranlar verilmektedir. Birçokgenifl dizide 5000–20.000 canl› do¤umda bir görüldü¤ü bildi-rilmektedir. Erkeklerde %60, k›zlarda %40 oran›nda görül-mektedir. Bu de¤erler anomalilerin tipine göre de¤iflmektedir.Yüksek tipler erkeklerde, alçak tipler k›zlarda daha fazlad›r.Anatomik s›n›flama pelvik taban kaslar›na göre yüksek, alçakve ara anüs-rektum anomalileri fleklinde yap›lm›flt›r. Belirleyi-ci düzey olarak da puborektalis kas› seçilmifltir (fiekil 1). Leva-tor ani kas gurubunun ön bölümünde yer alan, sapan fleklin-deki bu kas normal d›flk› kontrolunda en önemli rolü oyna-maktad›r. D›flk›lamak istendi¤inde puborektalis kas› istemliolarak gevfletilir, alt rektum dolduktan sonra iç anal sf›nkterinrefleks olarak gevflemesiyle d›flk› anüsten ç›kart›l›r. D›fl analsfinkter çizgili kast›r ve d›flk› kontrolundaki ince ayr›nt›lar›,gaz ç›kart›l›rken s›v› d›flk›n›n kaç›r›lmamas› gibi, düzenler.

YÜKSEK YERLEfi‹ML‹ ANOMAL‹LER

Yüksek anorektal anomaliler erkeklerde %50, k›zlarda %20oran›nda görülürler. En s›k görülen anorektal agenezidir. Er-

keklerde %70, k›zlarda %90 oran›nda fistül vard›r. Erkekler-de, genellikle posterior üretrada verumontanumda, ejekülatörkanallar›n aras›nda bir yere aç›l›r (fiekil 1E1). Rektovezikal fis-tül çok enderdir. Birlikte genitoüriner sistem, vertebra, pelviktaban ve di¤er organ sistemlerine iliflkin a¤›r anomaliler görül-me olas›l›¤› çok fazlad›r.

K›zlarda ise genellikle vajenin yukar› bölümü veya kloakaaras›nda fistül vard›r (fiekil 1 K2). Rektokloakal f›stül önemlibir anomalidir. D›flar›ya tek aç›kl›k vard›r. Mesane çok k›sa birüretrayla boflalmaktad›r. ‹drar inkontinans› veya t›kan›kl›kolabilir. Bu anomalilerde levator kas› iyi geliflmifltir. Üç veyadaha fazla sakral vertebra anomalisi yoksa sinirsel bir sorun dayoktur. Puborektalisin lifleri, vajen veya üretray› fistülün al-t›nda bir yerde sarmalar. Rektum puborektalisin üzerindedir.‹ç sfinkter genellikle yoktur. D›fl sfinkter ise genellikle vard›rve perinededir. Baz› hastalarda f›stülü çevreleyen lifler fleklin-de olabilir. Yüksek tip anomalilerde perine dümdüz olabilir.Fistüllü hastalarda üretradan veya vajenden mekonyum geldi-¤i görülebilir.

ARA YERLEfi‹ML‹ ANOMAL‹LER

Daha karmafl›k sorunlard›r. Barsak, levator kas grubunun üs-tünde sonlan›r, f›stül puborektalis kas›ndan geçer. Anal kanalya tümüyle, ya da bir bölümüyle geliflmemifltir. Fistül erkekler-de s›kl›kla bulbar üretraya aç›l›r. Fistül yoksa rektum bulboka-vernöz kas›n hemen üst s›n›r›nda sonlan›r. K›zlarda rektumanorektal vestibüle aç›l›r ve fiziki incelemede saptanabilir (fie-kil 1K1). Erkeklerde hipospadias, bif›d skrotum görülebilir.

ALÇAK YERLEfi‹ML‹ ANOMAL‹LER

Perinede, anüs olmas› gereken normal yerin biraz önündemekonyum görülebilir. Hipertrof›ye perineal dokular anüsütümüyle kapatabilir. Hem tümüyle kaplanm›fl olan anüslerde,hem de anüs darl›klar›nda puborektalis kas› normaldir.Hastalar›n ço¤unda d›fl sf›nkter de normal yerindedir. Baz›la-r›nda, ifllevsel olarak tümüyle normal bulunan anüs, daha ön-de yerleflim gösterir. Buna “anterior perineal veya anterior ek-topik anüs” denir. Belirti vermedikleri için, ço¤u kez fark edi-lemezler. En s›k görülen tip anokütanöz fistüldür. Genital k›v-r›mlar›n posterior birleflimlerinin abart›l› olmas› sonucundaanüs kapanm›flt›r. Fistül deri alt›ndan orta çizgi boyunca iler-leyerek perinede bir yere aç›l›r. Bazen skrotum ve penise kadarilerleyebilir. K›zlarda, alçak tip anomaliler yüksek tiplerdendaha fazlad›r. Tümüyle kapal› anüse ender olarak rastlan›r(fiekil 1 K3). Daha çok anovulvar veya anovestibüler f›stüller

2132

203BÖ

LÜM Anüs ve Rektumun

Geliflim Bozukluklar›Dr. Mehmet Emin fienocak

Çeflitli safra yollar› patolojileri yenido¤an ve bebeklerde t›kan-ma sar›l›¤›na yol açarak acil veya elektif flartlarda cerrahi teda-vi gerektirirler. Bu patolojilerin en çok görülenleri biliyer atre-zi ve koledok kistleridir. T›kanma sar›l›¤› erken dönemde te-davi edilmezse biliyer siroz ile hasta kaybedilir. Bu nedenle bupatolojilerin ana hatlar›n›n çok iyi bilinmesi gerekir.

B‹L‹YER ATREZ‹

Tarihçe‹lk biliyer atrezi hastalar› 1891 y›l›nda yay›nlanmas›na ra¤-men, biliyer atrezi teriminin kullan›m› ve de¤iflik tiplerinin ta-n›mlanmas› ancak 20 y›l sonra gerçekleflmifltir. 1928 y›l›ndailk düzeltilebilir biliyer atrezi hastas› baflar›l› bir flekilde cerra-hi olarak tedavi edilmifl ancak düzeltilemez olanlar›n cerrahitedavisi 1959 y›l›nda Kasai ve Suzuki’nin hepatik portoente-rostomi ameliyat›n› tan›mlamas› ile mümkün olmufltur.

Embriyoloji, Patoloji, EtiyolojiBiliyer atrezi tan›m›, karaci¤er d›fl› safra yollar›n›n normalaç›kl›kta devaml›l›k göstermedi¤i veya hiç geliflmedi¤i bütünpatolojileri kapsar, ilk barsaktan (foregut) geliflen hepatik di-vertikülum intrauterin dördüncü haftada kaudal ve kraniyaliki tomurcuk halindedir. Kaudal tomurcuktan koledok, safrakesesi ve sistik kanal geliflirken, kraniyal tomurcuktan karaci-¤er içi safra kanallar›; sa¤ ve sol ana safra kanallar›n›n birlefl-mesinden oluflan karaci¤er ile safra kesesi aras›ndaki ortak saf-ra kanal› geliflir. Tip I biliyer atrezide kraniyal tomurcuktangeliflen yap›lar normalken, safra kesesi, sistik kanal ve koledokatreziktir. Proksimalde normal geliflen ortak safra kanal› ilebarsak aras›nda anastomoz yap›larak safra ak›fl› sa¤lanabildi¤iiçin Tip I, “düzeltilebilir biliyer atrezi tipi olarak da adland›r›-l›r. Tip II biliyer atrezide kraniyal tomurcuktan geliflen yap›laratrezik, safra kesesi, sistik kanal ve koledok normal yap›dad›r.Tip III’de ise (en çok görülen tip) her iki tomurcuktan geliflentüm yap›lar atretiktir. Tip II ve III BA düzeltilemez tip olarakadland›r›l›rlar.

1990’l› y›llardan sonra detayl› histopatolojik incelemelersonucunda, ilk iki tipte makroskopik olarak normal görülensafra yollar›n›n epitelinde devaml›l›k olmad›¤›, duvar yap›s›-n›n kistik dilatasyon gösterdi¤i, motilitenin bozuk ve karaci-¤er içi safra yollar›yla devaml›l›klar›n›n anormal oldu¤u sap-tanm›flt›r. Bu nedenle düzeltilebilir olarak tan›mlanan Tip Ibiliyer atrezi hastalar›n›n da düzeltilemez tipler gibi safra yoluile barsak anastomozu yerine hepatik portoenterostomi ile te-davi edilmesi gerekti¤i öne sürülmüfltür. Bu görüflün çeflitli

klinik gözlemlerle desteklenmesi ve hepatik portoenterostomiile düzeltilemez olarak tan›mlanan patolojilerin tedavisindede çok baflar›l› sonuçlar al›nmas›, biliyer atrezi tiplendirme-sinde düzeltilebilir ve düzeltilemez fleklindeki s›n›fland›rma-n›n eski geçerlili¤ini yitirmesine neden olmufltur.

Biliyer atrezi, intrauterin dönemde bafllay›p postpartumdönemde de devameden dinamik, progresif bir skleroz ve fib-rozis süreci sonucunda oluflur. Postpartum ilk iki ay içindeporta hepatiste az say›da fakat epitel yap›s› normal ve aç›k saf-ra kanallar› saptanm›flt›r. Bu kanallar ilk iki aydan sonra h›zlafibrotik bir hal alarak tümüyle oblitere olurlar. Biliyer atrezitedavisinde 盤›r açan hepatik portoenterostomi, ilk iki aydaaç›k olan bu kanallar› içeren porta hepatis ile barsak aras›ndaanastomoz yaparak safra ak›fl›n› sa¤lamak amac›n› güder. Bi-liyer atrezi ilk iki ay içinde tedavi edilmezse periportal ve por-tal fibrozis, safra t›kaçlar› ve parankimde dejenerasyonla irre-versbl hale gelerek biliyer siroz ve eksitusla sonuçlan›r. Bu ne-denle biliyer atrezi tedavisi ilk iki ay içinde gerçeklefltirilmeli-dir.

Biliyer atreziye yol açan progresif fibrozis sürecinde nele-rin etkili oldu¤u henüz bilinmemektedir. Biliyer sistemde re-kanalizasyonun yetersiz olmas› sonucu geliflti¤i öne sürülmüfl-tür, înfantil obstrüktif kolanjiopati hipotezine göre ise, viralbir etken sadece biliyer atrezi de¤il, koledok kistleri ve yenido-¤an hepatitinîn de gelifliminden sorumludur. Hayvanlarda re-ovirus 3 ile yap›lan çal›flmalarda, biliyer atregiye benzer safrayollar›n›n obliteratif inflamasyonu gösterilmifltir. Safra yolla-r›n›n iskemisi, toksik etkiler, pankreas salg›s›n›n safra yollar›-na kaç›fl› da biliyer atrezi etiyolojisini aç›klamak için öne sürü-len di¤er hipotezlerdir. Biliyer atrezi onbeflbin canl› do¤umdabir görülür ve k›zlarda daha s›kt›r.

Klinik Bulgular ve Tan›Term bebeklerde bir, prematürelerde iki haftadan uzun sürensar›l›klar patolojiktir ve detayl› inceleme gerektirir. Tüm sar›-l›kl› çocuklarda akolik gaita, koyu renkli idrar, ikterik görü-nüm, sar› renkli skleralar ve hepatomegali ortak bulgulard›r.Ancak, t›kanma sar›l›¤› olan çocuklar medikal nedenlerle sa-r›l›k geliflmifl hastalara göre daha iyi durumdad›rlar. Geneldurumlar› iyi, ifltahl›, normal aktivite ve a¤›rl›ktad›rlar. Abdo-minal ultrasonografi, sintigrafik çal›flmalar ve karaci¤er bi-yopsisi tan›n›n en erken dönemde konulabilmesi için yap›l-mas› gereken çal›flmalard›r. Karaci¤erde hiperekojen görü-nüm, küçük ve fibrotik, kontrakte olmayan safra kesesi ile d›flsafra yollar›n›n görülememesi ultrasonograf›k olarak biliyeratrezi tan›s›n› koydurur. biliyer atrezi ile beraber görülebilenpolispleni, malrotasyon, vena cava inferior yoklu¤u ve situs

2135

204BÖ

LÜM Yenido¤an ve Bebeklerde

Safra Yollar› Hastal›klar›Dr. Arbay Özden Çiftçi

BEN‹GN KARAC‹⁄ER K‹TLELER‹

Çocuklarda karaci¤er kitlelerinin üçte ikisi benigndir. Bu kit-leler; vaskuler malformasyon, adenom, fokal nodüler hiperp-lazi, mezenkimal hamartom ya da kistler olabilir.

Hemanjiyom ve Vasküler Malformasyonlar

Hemanjiyomlar endotel kapl› vasküler boflluklard›r. Venözmalformasyonlar ve kavernöz hemanjiyomlarda vasküler bofl-luklar daha genifltir. Hemanjioendoteliyomlar malign potan-siyel tafl›yan, proliferasyon özelli¤i bulunan hücresel tümör-lerdir. Arteriyovenöz malformasyonlar ise arter ve venler ara-s›nda anastomozlar içeren, nadir rastlanan anomalilerdir.Tüm vasküler karaci¤er tümörleri flantlar nedeniyle konjestifkalp yetmezli¤ine neden olabilirler.

Çocuklardaki semptomatik karaci¤er kitlelerinin %13-18’i vasküler lezyonlard›r. Bu lezyonlar›n birço¤u asempto-matik oldu¤u için gerçek s›kl›k bilinmemektedir.

Çocuklarda vasküler karaci¤er tümörlerinin en s›k bulgu-su kar›nda ele gelen kitledir. Ciltte görülen hemanjiyomlar ka-raci¤erde vasküler bir lezyon olabilece¤ini düflündürebilir. Ba-zen karaci¤er üzerinde sistolik üfürüm duyulabilir. Büyük lez-yonlar konjestif kalp yetmezli¤ine neden olabilir. Nadiren sa-r›l›k ya da intraabdominal kanama görülebilir. Tan›da ultra-sonografi, bilgisayarl› tomografi ve magnetik rezonans görün-tüleme faydal›d›r. Biyopsi giriflimleri ciddi kanamaya nedenolabilir.

Karaci¤er hemanjiyomlar›n›n birço¤u yaflam›n ilk y›l›n-dan sonra küçülür. Kalp yetmezli¤i bulunan olgular öncelikledigoksin ve diüretikler tedavi edilirler. Medikal tedaviye iyiyan›t vermeyen olgularda hepatik arter embolizasyonu veyaba¤lanmas› gerekebilir. Ancak baz› olgularda ifllem sonras›ndakollateral geliflimi gözlenebilir. Kalp yetmezli¤i bulgular› dü-zelmeyen olgularda karaci¤er rezeksiyonu yap›labilir.

Benign vasküler karaci¤er tümörlerinin birço¤u cerrahitedavi gerektirmez ve prognozlar› oldukça iyidir. Lezyonlar›nbirço¤u birinci yafltan sonra küçülür. Ancak hemanjiyoendo-teliyomlarda anjiyosarkomatöz dejenerasyon görülebilmekte-dir.

Fokal Nodüler Hiperplazi ve Hepatosellüler Adenom

Fokal nodüler hiperplazi ve hepatosellüler adenom çocuklar-da görülen karaci¤er tümörlerinin %2’sinden az›n› oluflturur-lar ve k›zlarda daha s›kt›r. Hastalar›n ço¤u 5 yafl alt›ndad›r. Bu

tümörler çocuklarda genellikle tip I glikojen depo hastal›kla-r›yla birlikte ve östrojen düzeylerinin yüksek oldu¤u durum-larda görülür. Hepatik adenomlar hematolojik hastal›klar ne-deniyle androjen tedavisi alan hastalarda görülebilir. Tedaviedilmeyen adenomlarda hepatosellüler karsinom geliflebilir.

Hastaar›n ço¤unda asemptomatik, ele gelen kitle ilk bul-gudur. Nadiren tümörün rüptüre olmas› intraabdominal ka-namaya neden olabilir. Tan›da ultrasonografi, bilgisayarl› to-mografi ve magnetik rezonans görüntüleme faydal›d›r. Fibröznodüler hiperplazi fibröz septalar içerir ve görüntüleme yön-temleri yard›m›yla adenomdan ay›rdedilebilir.

Adenomatöz lezyonlar hepatosellüler adenoma dönüfle-bildiklerinden mutlaka ç›kar›lmal›d›r. Fibröz nodüler hiperp-lazi olgular›n›n asemptomatik olanlar› ve ç›kar›lamayacak ka-dar büyük olanlar› izlenebilir.

Mezenkimal HamartomMezenkimal hamartomlar genellikle bebeklerde görülen soli-ter karaci¤er kitleleridir ve çocukluk ça¤› karaci¤er kitlelerinin%6’s›n› olufltururlar. Erkek çocuklarda daha s›k görülürler.Safra epiteliyle döfleli kistler, genifllemifl lenfatikler ve mezen-kimal doku içerirler. Mezenkimal hamartomlar›n fokal intra-hepatik biliyer atrezi alanlar›nda geliflti¤i iddia edilmifltir. Bulezyonlarla ilgili baflka bir hipotez de lezyonlar›n vasküler ano-malilerle birlikte geliflti¤idir.

Hastalar›n ço¤unda a¤r›s›z, ele gelen kitle ilk bulgudur.Kitle çok büyüyerek solunum s›k›nt›s› ya da vena kavada obs-trüksiyon yaratabilir. Tan›da ultrasonografi, bilgisayarl› to-mografi ve magnetik rezonans görüntüleme faydal›d›r, aç›kbiyopsi gerekebilir.

Tedavide rezeksiyon tercih edilir ancak kitlenin tamamenç›kar›lamad›¤› olgular izlenebilir.

Soliter Karaci¤er KistleriÇocukluk ça¤›n›n konjenital soliter karaci¤er kistleri çok na-dirdir ve genellikle baflka nedenlerle yap›lan ultrasonografi ve-ya bilgisayarl› tomografi s›ras›nda farkedilirler. Semptomatikolmayan 5cm’den küçük kistlerde tedaviye gerek yoktur. A¤r›,rüptür ya da torsiyon cerrahi tedavi gerektirir. Perkütan dre-naj denenen olgulardan etanol enjeksiyonu yap›lmayanlardarekürrensler bildirilmifltir.

Kist HidatikEkinokokkus granulozus ve Ekinokokkus multilokülaris ens›k karaci¤er sa¤ lobunu tutan kistlere neden olurlar. Erkendönemde kistlerin ço¤u asemptomatiktir ve albendazol teda-

2139

205BÖ

LÜM Çocuklarda Karaci¤er

KitleleriDr. Saniye Ekinci

‹drar yollar›yla ilgili geliflim bozukluklar›, genellikle sinsi se-yirlidir ve erken saptanamad›klar› için böbreklerde kal›c› se-keller oluflur. Oysa bunlar›n ço¤unlu¤u, cerrahi yöntemlerledüzeltilebilirler. ‹flin püf noktas› sorunun yenido¤an döne-minde saptanmas›d›r. Bu nedenle; idrar yollar› patolojileri ileilgili klinik ve laboratuvar belirtileri olan, baflka sistemlerdenköken alan ve idrar yollar›n› etkilemelerinden kuflkulan›lansorunlar› bulunan, birlikte, s›kl›kla idrar yollar› geliflim bo-zukluklar› görülen, do¤mal›k sorunlar saptanan, anne, babave/veya kardefllerinde genetik geçiflli oldu¤u bilinen idrar yol-lar› geliflim bozukluklar› bulunan bebekler bu yönden ayr›nt›-l› olarak incelenmelidir. ‹drar yolu enfeksiyonlar›, hematüri,dehidratasyon olmaks›z›n geliflen azotemi, bel bölgesinde flifl-kinlik, mesanenin dolu kalmas›, idrar ak›m›n›n normal olma-mas›, kar›nda asit saptanmas› idrar yolu hastal›klar›n›n yeni-do¤anlardaki belirti ve bulgular›d›r.

Normal yenido¤anlarda do¤um ile ilk idrar yapma aras›n-da geçen zaman çok de¤iflkendir. Bebeklerin %99’u ilk 48 saatiçinde idrar ç›kart›r. Bazen do¤um s›ras›nda ç›kart›ld›¤› içinzaman›n belirlenmesinde güçlükler olabilir. ‹lk birkaç gündeyap›lan idrar az oldu¤undan (15-60 mL/24 saat) bebe¤in bez-lerinden buharlaflm›fl ve fark edilmemifl olabilir. Ailenin ver-di¤i bilginin sa¤l›kl› olup olmad›¤› da araflt›r›lmal›d›r. Anüri,bofl mesane, kar›nda asit bulunmamas›, bilateral renal agene-zi ya da ileri derecede displastik, ifllevsiz böbrekler oldu¤unudüflündürür. Çünkü mesanenin yukar›s›nda t›kan›kl›k olsa daböbrekler çal›fl›yorsa bir miktar idrar ç›kart›l›r. Amnion s›v›s›-n›n miktar›n›n ayarlanmas›nda fetusun böbreklerinin çokönemli katk›s› vard›r. Gebeli¤in ikinci yar›s›nda amnion s›v›s›bafll›ca fetusun idrar› ile oluflur. Böbrekler yoksa veya yeterin-ce çal›flam›yorsa s›v› azal›r. Oligohidramniyoz nedeniyle ute-rus duvarlar› aras›nda s›k›flan bebe¤in do¤umda özel bir yüzgörünümü (Potter yüzü) vard›r. Tam idrar birikimi s›k görül-mez. “Prune belly” sendromunda ender olarak üretra atreziside bulunabilir. Ancak böyle durumlarda urakus kapanamazve göbekten idrar gelir. Bu nedenle, göbe¤inden idrar gelenbebeklerde, mesane ç›k›m›nda bir sorun olup olmad›¤› araflt›-r›lmal›d›r.

Yenido¤anlarda genellikle sürekli damla damla idrar ç›-kart›lmaz. Mesane dolu iken damla damla idrar ç›kart›l›yorsamesane ç›k›m›nda t›kanma veya nörolojik bir sorun düflünül-melidir. Erkeklerde s›kl›kla posterior üretrada valv, k›zlardahidrokolpos olabilir. Kapal› himen veya vajende ak›m› engel-leyen bir duvar›n neden oldu¤u hidrokolpos, mesaneyi yuka-r›ya ve öne iterek iflemeyi güçlefltirebilir. K›z hipospadiaslar›n-da vajen ön duvar›nda yer alan stenotik üretra ender olarak t›-

kan›kl›k nedeni olabilir. Ektopik ureterosel iki cinste de hemidrar birikimine, hem de damla damla idrar ç›kart›lmas›na yolaçabilir. Mesane alt›nda do¤mal›k t›kan›kl›k olan bebeklerinço¤unda, intrauterin hidroüreter ve hidronefroz geliflmifltir.Böbrekler önemli boyutlarda etkilenmifltir. Baz› hastalardabelirtiler enfeksiyonlar›n, s›n›rda giden böbrek ifllevlerini boz-mas› ile ortaya ç›kabilir.

Sakrumda üçüncü vertebra ve/veya yukar›s›n› kapsayangeliflim bozukluklar› nörojenik mesane nedeni olabilir. Sak-rum agenezisi veya disgenezisi tek bafl›na ya da anüs rektumanomalileriyle birlikte görülebilir. Radyografilerde afla¤› sak-ral segmentlerin olmad›¤› veya bozuk geliflmifl olduklar› görü-lür. Bunlarda da nörojenik mesane bulgular› vard›r. ‹drar bi-rikimi ve damla damla idrar ç›karma miyelomeningosel ona-r›m› geçiren yenido¤anlarda da s›k görülür. Sfinkter s›k› s›k›-ya kapan›yorsa, üzerine bast›r›lsa da mesane tam boflalt›lamaz.Bu bebeklerin yukar› idrar yollar› bir süre sonra ileri derecedegenifller, hidroüreter ve hidronefroz geliflir, böbrekler zedele-nir.

‹drar›n normal üretra d›fl›nda, perine, göbek, anüs gibi biryerden gelmesi de çok önemlidir. ‹drar yollar›n›n araflt›r›lma-s›n› gerektirir. Yenido¤anlarda kar›nda asit bulunmas› idraryollar›n›n intrauterin perforasyonuna ba¤l› olabilir ve genel-likle mesane alt›ndaki t›kan›kl›klar, özellikle de posterior üret-ral valf nedeniyledir. Asit giderek artar. Parasentezle al›nan s›-v›n›n biyokimyasal incelemesi ile tan› koyulur. Kar›n içindenpotasyum emilmesi, a¤›r hiperkalemi oluflturabilir. Sintigrafive intravenöz piyelografi, mesane rüptürü veya hidronefrotikböbreklerden s›zma bulgular› verirler. Fiziksel incelemede belbölgesinde ele gelen kistik kitle, üreteropelvik bileflke t›kan›k-l›¤› nedeniyle geliflen hidronefrotik böbrek olabilir. Ultraso-nografi, sintigrafi ve gerekirse intravenöz piyelografi ile araflt›-r›lmal›d›r. Mesane ekstrofisi, kal›c› kloaka ve ürogenital sinüsgibi anomaliler saptanan bebeklerin üst idrar yollar› da ultra-sonografi, sintigrafi ve radyografilerle incelenmelidir. Kloakaekstrof›lerinde %50 oran›nda üst idrar yolu anomalisi vard›r.

Hipospadias ve inmemifl testisli hastalarda da idrar yolla-r›nda geliflim bozuklu¤u görülme olas›l›¤› normal toplum or-talamas›ndan biraz yüksektir. Özellikle perineye yak›n aç›l›m-l› hipospadias olgular›nda idrar yollar› ayr›nt›l› olarak (ultra-sonografi, sintigrafi, ifleme sisto-üretrogram, gerekirse intra-venöz piyelografi) incelenmelidir. Penis ve skrotum transpo-zisyonlar› da (fiekil 1) s›kl›kla üst idrar yolu anomalileri ilebirliktedirler. ‹drar yollar›n› dolayl› olarak etkileyen durumlarda olabilir. Kemik pelvis içinde ve/veya retroperitoneal bölge-de yer tutan, genifl pelvik uzant›s› olan sakrokoksigeal tera-

2142

206BÖ

LÜM

Yenido¤anlarda ÜremeOrganlar› ve ‹drar Yollar› ‹le‹lgili Geliflim Bozukluklar›Dr. Mehmet Emin fienocak

Anne ve baban›n yenido¤an çocuklar› île ilgili ilk sorusu sa¤-

l›kl› olup olmad›¤›, ikinci sorusu ise k›z m› o¤lan m› oldu¤u-

dur. ‹nterseks veya “ambiguous genitalia” tan›m› genel an-

lamda ikinci sorunun cevapland›r›lamad›¤› tüm genital sistem

malformasyonlar›n› kapsar. Bu malformasyonlar›n erken dö-

nemde do¤ru tan›mlanmas› ve en uygun tedavi biçiminin sap-

tanmas›, çocu¤un cinsiyetinin belirlenmesini sa¤lar. Sab›rl›,

detayl› ve uzun bir süreç gerektiren bu tedavide pediatrik cer-

rah, psikiyatri uzman›, pediatrik endokrinolog ve ailenin be-

raber çal›flmas› gerekir. Yenido¤an ve bebek döneminde sap-

tanan hastalarda yukar›da tan›mlanan ekip çal›flmas› ile fonk-

siyonel, anatomik ve psikolojik do¤rular göz önüne al›narak

en uygun cinsiyet seçimi yap›labilir. Ancak, ülkemizde ailele-

rin “penil agenezisli” veya “k›z psödohermafrodit” gibi hiçbir

zaman sa¤l›kl› ve fonksiyonel erkek olamayacak çocuklar› s›k-

l›kla erkek çocuk kimli¤inde yetifltirip, okul ça¤›nda doktora

getirmeleri çeflitli sorunlar yaratmaktad›r. Bu hastalarda ana-

tomik ve fonksiyonel gerçeklerle psikiyatrik do¤rular birbirle-

riyle çeliflmekte ve ileride hem kendisi hem de aile ve toplum

için büyük sorunlar yaratan sa¤l›ks›z, cinsel kimlik bunal›m›

yaflayan bireyler ortaya ç›kmaktad›r. Dolay›s›yla, interseks

anomalilerinde en önemli süreç “interseks anomalisi” tan›s›n›

do¤ru zamanda koymakt›r. Bunu gerçeklefltirmek için de nor-

mal embriyolojik seksüel geliflimi çok iyi bilmek gerekir.

‹NTRAUTER‹N SEKSÜEL GEL‹fi‹M

‹lkel germ hücreleri ilk olarak yolk sak endoderminde görü-lürler. Allantois yolu ile son barsa¤a ilerler, retroperitonealbölgeden geçerek mezonefroz ve son olarak ürogenital k›v-r›mda yerleflirler. Y kromozomu varl›¤›nda, 6. kromozomdabulunan hücre yüzey proteini yap›s›ndaki H-Y antijeni üroge-nital k›vr›mdaki H-Y al›c›lar› ile birleflerek ilkel gonad›n testisolarak geliflmesini yönlendirir. ‹lkel gonaddaki medüller kor-donlar seminifer tübülüslere dönüflürlerken, tübülüs epitelin-den geliflen Sertoli hücreleri intrauterin 6-7. haftalarda Müllerkanallar›n›n geliflimini önleyen bir madde olan Müllerian In-hibitör Faktör (M‹F) üretmeye bafllarlar.

Koriyonik veya fetusun hipofiz kökenli gonadotropinleri-ne ba¤l› olmaks›z›n üretilen, onbeflbin molekül a¤›rl›¤›nda birglikoproteindir. Gebelik süresince fetus serumunda gösterilenMIF en çok 51-77. Günler aras›nda etkilidir ve do¤umla bir-likte s›f›rlan›r. MIF etkisi yereldir. Bir yandaki testisin üretti¤ikarfl› yandaki Müller yap›lar›n› etkilemez.

Müller kanallar›n›n gerilemesi, kanallar›n kaudal gonadalligamentleri çaprazlad›¤› yerlerden bafllayarak proksimal vedistale ilerlerken kanal uçlar› etkilenmez. Kraniyalde apendikstestis, kaudal uçta ise prostatik utrikülün tepe bölümü gelifle-rek erkeklerde normalde görülen Müller kanal› art›klar›n›olufltururlar (fiekil 1).

2145

207BÖ

LÜM ‹nterseks Anomalileri:

Tan› ve TedaviDr. Arbay Özden Çiftçi, Dr. Mehmet Emin fienocak

fiEK‹L 1. Genitoüriner sisteminintrauterin geliflmesi.

Wolff kanat›

Müller kanat›

Ürogenital sinüs

PU tepesi

Apendiks testis

veru montanumAA BB

Testis

Üreterin böbrekten mesaneye tek yönlü idrar ak›m› sa¤lamarolü ilk kez Galen taraf›ndan M.S. birinci yüzy›lda ortaya kon-mufltur. Sampson 1903’te reflüyü engelleyen bir fizyolojikprensip olarak ‘vezikoüreteral kilit mekanizmas›’n› öne sür-müfltür. ‹nsanlarda ve hayvanlarda vezikoüreteral reflü (VÜR)uzun süredir tan›nmas›na ra¤men, üst üriner sistemde nedenoldu¤u patolojik de¤ifliklikler 1952’de Hutch taraf›ndan yap›-lan öncü çal›flmalarla tan›mlanm›flt›r. Hutch vezikoüreteralreflü ile tekrar eden pyelonefrit ataklar›na ikincil geliflen kro-nik renal zararlanma aras›ndaki iliflkiyi fark etmifl ve enfekteidrar›n geri ak›m›n›n üst üriner sisteme bakteri geçifline izinverdi¤ine karar vermifltir. Hutch’in eriflkin paraplejik hasta-larda yapt›¤› çal›flmalar›n benzerlerini Hodson çocuk yaflgruplar›nda yapm›fl ve reflü ile kronik renal zararlanma ara-s›nda benzer bir iliflki bulmufltur. Tauffer 1877’de ilk üretero-neosistostomiyi yapm›flt›r. Vermooten, Hutch, Politano, Le-adbetter, Paquin, Lich, Stephens, Glenn, Cohen ve di¤erlericerrahi uygulamalar› gelifltirerek bu anatomik sorunun gü-venli yöntemlerle çözülmesini sa¤lam›fllard›r. Smelie’nin ilkkez öne sürdü¤ü, profilaktik antibiyotikle konservatif tedavireflünün do¤al seyrini anlamam›z› sa¤lam›flt›r. Stephens ikiz-lerde VÜR tan›mlayarak genetik yatk›nl›¤a dikkat çekmifltir.Güncel çal›flmalar cerrahi ve medikal tedavi endikasyonlar› ilebu hastal›ktan sorumlu genetik elemanlar› tan›mlama üzerineodaklanm›flt›r.

Etiyoloji: Üreterovezikal bileflkenin ifllevi üst üriner sistem-den mesaneye tek yönlü idrar ak›m› sa¤lamakt›r. Bu ifllevinyerine getirilememesi üreterovezikal bileflkede obstrüksiyonya da vezikoüreteral reflü fleklinde ortaya ç›kabilir. Vezikoüre-teral reflü tedavi edilmedi¤inde kendili¤inden düzelme ile üstüriner sistemde geri dönüflsüz hasar oluflumu aras›nda de¤i-flen genifl bir yelpazede sonuçlan›r.

Üreterovezikal Bileflkenin Fizyolojisi: Üreterin tek yönlüidrar ak›m› sa¤lama ifllevi ilk kez birinci yüzy›lda Galen tara-f›ndan tan›mlanm›flt›r. Galen, üretra ba¤land›¤›nda mesane-den üretere idrar geçmedi¤ini gözleyerek üreterdeki idrar ak›-m›n›n yaln›zca üreterden mesaneye do¤ru gerçekleflti¤ine ka-rar vermifltir. Üreterovezikal bileflkenin valv rolü üreterle me-sane aras›ndaki iliflkiye ba¤l›d›r. Üreter iç ve d›fl uzunlamas›nave ortada bulunan dairesel üç kas tabakas›ndan oluflur. Üretermesane duvar›na girdikten sonra mediale do¤ru ilerler ve iç-teki kas tabakas› karfl› üreterinki ile birleflerek mesane boy-nunda sonlan›r. Her iki üreterin iç kas tabakalar›n›n bu uzan-t›lar› yüzeyel trigonu oluflturur. Benzer flekilde üreterin ad-

ventisyal tabakas› da üreter orifisinden inferomediale do¤ruuzanarak derin trigonu oluflturur. Bu anatomik düzenlemeüreterin üreterovezikal bileflkede tek yönlü valv fleklinde çal›fl-mas›n› sa¤lar. Bu valvin do¤ru çal›flabilmesi için tünel uzunlu-¤unun yeterli olmas›, kas deste¤inin iyi olmas›, trigonal kas to-nusunun iyi olmas› ve mesane kapasitesinin iyi olmas› gerek-lidir. Mekanizman›n baflar›s›n› etkileyen en önemli parametreolan tünel boyunun tünel yar›çap›na oran› d›r. Paquin, buoran› normnal çocuklarda 5:1, reflüsü olan çocuklarda ise1,4:1 bulmufltur. Mesane duvar›nda yer alan üreterin esnekli-¤i ve mesane duvar›n›n s›k›l›¤› da önemlidir. Mesane kapasi-tesinin yeterli olmas› ve mesane içi bas›nc›n yüksek olmamas›da antireflü mekanizman›n baflar›s› için gereklidir. Mesane içibas›nç çok artt›¤›nda tek yönlü ak›m bozulur.

Üreterovezikal bileflkedeki bu valv mekanizmas›n›n pasifoldu¤u düflünülür ancak ifleme s›ras›nda trigonun kas›lmas›da bu mekanizman›n sa¤l›kl› çal›flmas›na yard›m eder. Tana-go, trigon bütünlü¤ü bozuldu¤unda üreterlerin laterale do¤ruyer de¤ifltirdi¤ini ve vezikoüreteral reflü ortaya ç›kt›¤›n› gös-termifltir. Lumbal sempatektomi ile ayn› taraf trigon paralizeedildi¤inde de benzer bulgular gözlenmifltir. Trigonun elekt-riksel uyar›m› ise inferomediale do¤ru yer de¤ifltirmesine veüreterovezikal bileflkede ak›ma direnç oluflmas›na neden ol-mufltur. Stephens intramural üreterin uzunlamas›na lifleri ka-s›ld›¤›nda taban›n tavana farkl› düzlemlerde yaklaflt›¤›n›, böy-lece geri ak›m›n engellendi¤ini söyleyerek üreterin kendi kasyap›s›n›n önemini vurgulam›flt›r. Ekman diürezin reflüyü ön-leyebilece¤ini göstermifltir.

Vezikoüreteral Reflünün Patofizyolojisi: Üreterovezikalbileflkedeki valv mekanizmas›n›n ifllevi baz› anatomik iliflkile-re ve fizyolojik parametrelere ba¤l›d›r. Bu iliflkilerde ya da pa-rametrelerde bozulmaya neden olan her durumda vezikoüre-teral reflü görülebilir.

Sampson, uç-yan üreter reimplantasyonu uygulad›¤›ndavezikoüreteral reflü geliflti¤ini gözleyerek üreterin mesane du-var› içindeki oblik serinin önemini farketmifltir. Waldayer k›-l›f› intramural tünel ile üreter aras›ndaki potansiyel bofllu¤udoldurarak periüreterak kas deste¤inin f›t›klaflmas›n› önler.Üreter etraf›ndaki bir Hutch divertikülü ya da üreterosel kasdeste¤ini bozarak reflüye neden olabilir.

‹nhibe olmayan kas›lmalar nedeniyle mesaneleri hiperref-leksif olan çocuklar ve sfinkter dissinerjisi olan çocuklar›n me-sane içi bas›nçlar› normalden yüksektir ve bu çocuklarda vezi-koüreteral reflüye neden olabilir. Homsy hiperrefleksif mesa-

2153

208BÖ

LÜM

Vezikoüreteral Reflü

Dr. Arbay Özden Çiftçi, Dr. Saniye Ekinci

Üriner sistemde idrar drenaj› sorunu yaratan konjenital ano-malilerin birço¤u iki veya daha çok embriyolojik yap›n›n bu-lufltu¤u bölgelerde bulunur. Kalikotübüler, üreteropelvik veüreterovezikal bileflke obstrüksiyonlar›n s›k görüldü¤ü alan-lard›r. Konjenital üriner sistem obstrüksiyonlar›n›n en s›k lo-kalizasyonu üreteropelvik bileflkedir. Buna karfl›n güvenilirgörüntüleme yöntemleri gelifltirilene dek bu bölgedeki ano-malilere yönelik baflar›l› cerrahi teknikler gelifltirilememifltir.1880’lü y›llarda Trendelenburg obstrüksiyonu olan bir böbre-¤e ilk rekonstrüksiyon ameliyat›n› yapana dek üreteropelvikbileflke obstrüksiyonu nefrektomi ile tedavi ediliyor-du.1890’da patolojik anatomiyi aç›klamaya ve cerrahi teknikgelifltirmeye yetecek kadar tecrübe edinilmiflti ve ilk onar›mlarFenger taraf›ndan popülarize edilen ve dar segmentten geçendikey bir kesinin yatay kapat›lmas›n› içeren Heineke-Mikulitztipi manevralara dayan›yordu. 1891’de Kuster Üreteropelvikbileflke obstrüksiyonunu üreteri dar segmentin alt›nda ba¤la-y›p üst üreterle pelvis aras›nda yan yana anastomoz yaparakonard›. 1894’te Roentgen’in X ›fl›nlar›n› bulmas›yla ve 1906’daVoelcker ve von Lichtenberg’in gümüfl radyoopak kontrastmadde gelifltirmesiyle retrograd piyelografi uygulanarak nor-mal ve patolojik üriner sistem anatomisi gösterilebildi.1929’da Swick intravenöz piyelografi ile ameliyat öncesindepatolojik anatomi hakk›nda ayr›nt›l› bilgi edinilmesini sa¤lad›.Tüm bu geliflmeler sayesinde cerrahi endikasyonlar› ve teknik-leri gelifltirilebildi.

Andersen ve Hynes’in 1946’da tan›mlad›¤› pyeloplastiyöntemi bugün de kullan›lan baflar›l› bir tekniktir. Son y›llar-da popülerlik kazanan endoskopik yöntemler çocuklarda he-nüz yeterince baflar› sa¤lamam›flt›r.

Embriyoloji ve Histoloji: Böbrek toplay›c› sistemi mezo-nefrik duktusun bir uzant›s› olan üreterik tomurcuktan geli-flir. Mezodermal üreterik tomurcuk metanefrik blastemayaulafl›r ve geniflleyerek böbrek pelvisini oluflturur. Embriyoge-nezin beflinci haftas›nda üreteropelvik bileflke oluflur. ‹lkel re-nal pelvis kraniyal ve kaudal bölümlere ayr›larak gelecektekimajor kaliksleri oluflturur. Her major kaliks iki yeni tomurcukoluflturarak bölünmeye devam eder ve metanefrik blastemayapenetre olur. Bu tomurcuklar gestasyonun beflinci ay› sonunadek bölünerek oniki jenerasyon tübül oluflturur. ‹kinci jene-rasyon tübüller geniflleyip üçüncü ve dördüncü jenerasyon tü-bülleri absorbe ederek minör kaliksleri olufltururlar. Gelifliminileri evrelerinde beflinci ve di¤er jenerasyon tübüller uzay›pminör kaliksler üzerinde birbirlerine yaklafl›r ve renal pira-midleri olufltururlar.

Üreteropelvik bileflkedeki daralma embriyologlar taraf›n-dan genellikle çevredeki vasküler yap›lar›n bas›s›na ba¤lam›fl-t›r. ‹nsan embriyolar› incelendi¤inde üreterlerde luminalobstrüksiyonu takip eden bir rekanalizasyon iflleminin gestas-yonun alt›nc› haftas›nda tamamland›¤› görülmüfltür. Çokmerkezli ve düzensiz gerçekleflti¤i bilinen bu süreç boyuncaüreterlerin çepeçevre kas tabakalar› geliflir. Bu s›rada kas lifle-rinin düzenlemesi sirküler modelden birbirlerine geçiflleriolan oblik modele do¤ru de¤iflir. Üreteropelvik bileflke obst-rüksiyonu ile ilgili ikinci teori de bu bulgulara dayand›r›lm›fl-t›r. Böbreklerde idrar oluflmas›yla birlikte geliflen rekanalizas-yon sürecindeki sorunlar nedeniyle üreteropelvik bileflkedeobstrüksiyona neden olan anomaliler geliflti¤i öne sürülmüfl-tür. Üreteropelvik obstrüksiyon gözlenen böbreklerde kas lif-lerinin düzensiz olmas› ve tam obstrüksiyonun bafllad›¤› böl-gede kas lifi say›s›n›n azalmas› gibi bulgular bu teoriyi destek-ler.

Üreteropelvik bileflke obstrüksiyonu ekstrapariyetal, pari-yetal ya da intrapariyetal olabilir ve her koflulda, pelviste hid-ronefroz ad› verilen hidrostatik genifllemeye yol açar. Pariye-tal üreteropelvik bileflke obstrüksiyonu bunlar içinde en s›krastlanan›d›r ve üreteropelvik bileflkede kas ve kollajen lifleri-nin anormal da¤›l›m› sonucu geliflir. Ekstrapariyetal üretero-pelvik bileflke obstrüksiyonu aberran damar bas›s›, bantlar yada yap›fl›kl›klar nedeniyle oluflabilir. Hidronefrozu bulunanhastalar›n %40’›nda aberran renal arter, aksesuar renal arterveya erken dallanan renal alt pol arteri bulunmakla birlikte buhastalar›n birço¤unda efllik eden parietal anomaliler de sap-tanm›flt›r. Parietal anomalinin neden oldu¤u hidronefroz verotasyon nedeniyle böbre¤in konfigürasyonu bozulmufl, üre-teropelvik bileflke bir damar ya da fibröz bir bant taraf›ndanbas›ya u¤rat›lm›fl gibi görülebilir. Ayn› flekilde üreteropelvikbileflkenin normalden yukar›da yerleflmifl bulundu¤u olgular-da da bu görüntünün intrinsik anomaliye sekonder geliflenhidronefroz sonucunda ortaya ç›kt›¤› düflünülebilir. ‹ntrapa-riyetal üreteropelvik bileflke obstrüksiyonu ise nadiren görü-len fibroepiteliyal poliplere ya da lümen içindeki valv benzerioluflumlara ikincil geliflir. Fetal üreterdeki intraluminal müs-küler invajinasyonlar›n sebat etmesi hidronefroza neden ola-bilir. Bu katlant›lar normalden fazla büyümüflse üreteropelvikbileflke ya da proksimal üreterde obstrüksiyon yaratabilir. An-cak bu olgularda hidronefroz zamanla düzelir.

Üreteropelvik bileflke obstrüksiyonu atnal›, bileflik ya daektopik böbreklerde görülebilir. Bu olgularda genellikle üreterpelvis ba¤lant›s› normalden daha yukar›da yerleflmifltir.

Bilateral üreteropelvik bileflke obstrüksiyonu oldukça s›k-t›r ancak olgular›n ancak %5’inde bilateral onar›m gerekir. Bu

2158

209BÖ

LÜM Pediatrik Üreteropelvik

Bileflke ObstrüksiyonuDr. Saniye Ekinci

TANIM, END‹KASYONLAR VE UYGULAMA

Ürodinami, idrar›n tafl›nmas›, depolanmas› ve boflalt›lmas› ileilgili fizyolojik ve patolojik etkenlerin ortaya konulmas›na veölçülmesine yarayan bir nöroürolojik tan› yöntemidir. Birbaflka tan›mlamaya göre; ürodinami, iflemenin herhangi biryönünü inceleyen, sistometri, üroflovmetri, bas›nç profili veperine ya da sfinkter kaslar›n›n elektromiyografisi (EMG)araflt›rmalar›ndan biri veya birkaç›n› içeren çal›flmad›r.

Alt üriner sistemin bafll›ca iki temel görevi vard›r. Bunlaridrar› depolama ve boflaltma (ifleme) fonksiyonlar›d›r. Ürodi-nami bu fonksiyonlar› inceler, sorunun hangisinde oldu¤unuve derecesini ortaya koymaya çal›fl›r. Ürodinamik çal›flmalarbafll›ca iki temel hasta gurubu için önem tafl›r; 1) ifleme soru-nu olan hastalar, 2) inkontinan olan hastalar (1,2,3).

Mesane birçok farkl› patolojik durumda birbirine benzerbelirtiler verir ve bu belirtiler ile ürodinamik bulgular aras›n-da ço¤u zaman birliktelik bulunmaz. Bu durum nörolojik has-tal›¤› olan veya olmayan hastalar için ayn›d›r.

Çocuklarda ürodinamik çal›flmalarda baz› k›s›tl›l›klar var-d›r. Çocu¤un olabildi¤ince do¤al halde olmas› sonuçlar›ndo¤ru yorumlanmas› aç›s›ndan gereklidir. Oysa ürodinami,mesane kateterizasyonu gibi invazif bir ifllem içermektedir. Bunedenle özellikle küçük çocuklarda uygun ortam›n sa¤lanma-s› hem zaman al›c›, bazen de tümüyle olanaks›zd›r. Çocukuyumlu de¤ilse ya da baz› teknik sorunlar varsa inceleme bü-tünüyle anlams›z olabilir. Ürodinami öncesi çocuk ve aile, or-tamla ve testi yapacak personelle tan›flt›r›lmal›, aç›klay›c› bil-giler verilmelidir. ‹fllem s›ras›nda çocu¤un sevdi¤i kiflisel eflya-lar›n ve oyuncaklar›n bulundurulmas›, çizgi film izlettirilmesiçocu¤un uyumunu kolaylaflt›rabilir. Bebekler için, ailenin ge-lirken yan›nda süt/mama biberonu getirmesi çocu¤un ifllemesnas›nda rahat olmas›na katk›da bulunabilir. Aile bireylerin-den birinin odada bulunmas› da yararl›d›r. Ürodinami öncesisedasyon önerilmemekle birlikte, afl›r› anksiyeteli çocuklarameperidin (1 mg/kg, ‹M) verilebilir. Gerekli durumlarda a¤›z-dan 0.5 mg/kg dozda (maksimum 5 mg-7mg) midazolam(Dormicum) verilmesi de uygun olabilmektedir. Amnezioluflturucu etkisinin bulunmas› daha sonra yap›lacak benzerçal›flmalar için de kolayl›k sa¤layabilir.

Ürodinamik çal›flma öncesi idrar›n steril olmas› önemlibir kofluldur. Üremenin olmad›¤› gösterilmelidir. Ürodinamisonras› dizüri s›k karfl›lafl›lan bir yak›nmad›r. Eriflkinlerde ya-

p›lan bir çal›flmada hastalar›n %65’i dizüri tan›mlam›flt›r.Bunlar›n %15’inde 3 günden fazla sürmüfl, sadece %1’indeuzun süreli dizüri saptanm›flt›r. Dizüriden yak›nan hastalar›n%2 kadar›nda idrar yolu enfeksiyonu saptanm›flt›r. Ürodina-mik çal›flma öncesi proflaktik antibiyotik veya üriner antisep-tik kullan›m› önerilmemekte, dizüri olursa bol s›v› al›nmas›önerilmektedir (1,2,4).

Öyküde kab›zl›k yak›nmas› varsa ifllem öncesi rektumunlavman ve laksatiflerle temizlenmesi yararl›d›r. Sert gaita iledolu rektum mesane fonksiyonlar›n› etkileyerek bulgular› de-¤ifltirebilir.

Sürekli kullan›lan ilaçlar varsa ürodinami öncesi birkaçsaat içinde her zamanki dozlarda verilmifl olmalar›, tedavininetkinli¤ini ölçme ve benzer klinik koflullar›n oluflturulmas›aç›s›ndan önem tafl›maktad›r.

Ürodinamide esas, klinikte gözlenen belirtilerin ifllem s›-ras›nda da yinelenmesinin sa¤lanmas›d›r. Ayr›ca klinik olaraksaptanmamas›na ra¤men yaln›z ürodinami s›ras›nda gözlenenbulgular erken yakalanm›fl önemli bir hastal›¤›n belirtileri ola-bilece¤i gibi tümüyle artefakt da olabilir. Ürodinami s›ras›ndaduyunun de¤erlendirilmesi tamamen subjektif oldu¤undanyaln›zca tuvalet e¤itimi alm›fl, iletiflim kurulabilen çocuklardaanlaml›d›r.

Ürodinami tek bafl›na gözlem, dikkatli bir öykü, radyolo-jik inceleme ve endoskopinin yerini alamaz, ancak bu para-metrelere katk›da bulunan tamamlay›c› bazen de özellikli pa-tolojilerde tan› koydurucu bir inceleme yöntemi olarak kulla-n›lmal›d›r. Tedavide ürodinamik inceleme sonuçlar›n›n de¤il,çocu¤un tedavi edilmesi prensibi unutulmamal›d›r. Bu noktahat›rlanmaz ise, birçok tedavi baflar›s›zl›kla sonuçlan›r, aile,doktor ve daha önemlisi çocuk hayal k›r›kl›¤›na u¤rar. Çocuk-larda ürodinami endikasyonlar Tablo 1’de verilmifltir (2,5).Ürodinamik Çal›flma Dört Temel ‹nceleme ‹çerir1. Sistometri2. Üroflovmetri3. Üretra bas›nç profili4. Kombine çal›flmalar (sistometri+EMG, üroflovmetri+

elektromiyografi (EMG), bas›nç-ak›m çal›flmas›, bas›nç-ak›m-EMG çal›flmas›, ürodinami-floroskopi, videoürodi-nami, ambulatuvar ürodinami)

Sistometri: Sistometri, mesanede hacmin artmas› ile ortayaç›kan bas›nç de¤iflikliklerinin ölçüldü¤ü bir inceleme yönte-midir. ‹fllem yatar veya oturur pozisyonda uygulanabilir.Amaç mesanenin dolma faz›n› de¤erlendirmektir. Detrusor

2163

210BÖ

LÜM

Pediatrik ÜrodinamiDr. ‹brahim Karnak

Yenido¤anlarda çeflitli kar›n duvar› ve göbek anomalileri ola-bilir. Görüldükleri anda kolayca tan›mlanan çok önemli ano-maliler omfalosel (ekzomfalos) ve gastroflizistir.

OMFALOSEL (Ekzomfalos)

Kar›n organlar› iç yüzü periton, d›fl yüzü amniotik zarla kap-l›, aralar›n› Wharton jelinin doldurdu¤u saydam ve ince birkese içindedir.

Orta barsa¤›n, ekstraembriyonik kölom içine f›t›klaflmas›(6-10. haftalar), barsaklar›n 10-12. haftalarda kar›n bofllu¤unadönmesi ile sonlan›r. Orta barsak kar›n içine zaman›nda dön-mezse omfalosel oluflur. Gecikmeye neden olan etmenler ke-sin olarak bilinmemektedir. Periton, kar›n kaslar› ve kar›n du-varlar›n›n ektodermal bölümünün geliflti¤i somitlerdeki birsorun nedeniyle de böylesine bir santral anomali oluflabilir.Erken embriyoner yaflamda geliflen, ender görülen anomali-lerdendir. Cerrahlar belki tüm hastalar›n ancak yar›s›n› gör-mektedir. Görülme s›kl›¤› hakk›nda kesin bir say› vermek ola-naks›zd›r.

Omfaloselde ek anomali görülme olas›l›¤› yüksektir(%67). Sindirim, boflalt›m ve kalp-damar sistemi anomalileriçok görülür. En s›k görülen sindirim sistemi anomalisi non-rotasyon veya malrotasyondur. ‹ntestinal (ileal veya duode-nal) atreziler de görülebilir. Dolafl›m sistemi anomalileriningörülme s›kl›¤› %15-25 aras›ndad›r.

Beckwith-Wiedemann veya Ekzomfalos-Makroglossi-Gi-gantizm sendromu olarak bilinen durum baz› yay›nlarda %12s›kl›kla bildirilmifltir. Bu sendromda bebe¤in kendisi de, dilide büyüktür. Böbrek ve pankreas hiperplazisi vard›r. Böbrekfonksiyonlar› normaldir. Hipoglisemi görülebilir. Genelliklede do¤umdan sonra ikinci-üçüncü günlerde ortaya ç›kar vedüzeltilmesi zor olabilir. Omfaloselli bebeklerde kan flekeridüzeyi mutlaka ölçülmelidir. Olgular›n ço¤u prematüredir ve%41’inde polihidramnios vard›r. Kar›n duvar›ndaki aç›kl›¤›nçap› çok de¤iflik olabilir. Do¤umda hemen tan›mlanmas›nakarfl›n küçük çapl› olanlar bazen gözden kaçabilir. Fark edil-medi¤i için yanl›fll›kla içindeki organlarla birlikte ba¤lan›p ke-silen küçük omfaloseller vard›r. Göbek ba¤› kar›n duvar›ndanen az 5 cm uzakl›kta ba¤lan›rsa bu karmafla önlenir. Bafllan-g›çta saydam ve yumuflak olan kese do¤umdan birkaç saatsonra matlafl›r, yirmi dört saatten fazla kuru kal›rsa sertleflir vebakterilerin kar›n içine geçmelerine engel olamaz. Esnekli¤iniyitirdi¤i için her an y›rt›labilir. Bafllang›çta küçük gözüken ke-

se, hava yutulmas›yla barsak gazlar›n›n artmas›yla giderek bü-yür. Çok büyük keseler normal do¤umu engelleyebilir. Ancakdo¤um s›ras›nda kesenin y›rt›lmas› enderdir. Eylem s›ras›ndakaraci¤er y›rt›l›rsa ölümcül kanamalara yol açabilir. Kese in-trauterin dönemde y›rt›lm›flsa barsaklar gastrofliziste oldu¤ugibi görünebilirler. Barsak duvar›ndaki de¤iflikliklerin derece-si y›rt›lma zaman›na ba¤l›d›r.

Omfalosel epigastriuma do¤ru genifllemiflse, yar›k ster-num, belirgin epigastrik vuru varsa, diyafragma, perikard vebunlara efllik eden do¤mal›k kalp anomalileri araflt›r›lmal›d›r.Tavflan dudak, yar›k damak, saçl› deri noksanl›¤› bulunanlar-da 13-15 trizomilerinden kuflkulan›lmal›d›r.

Bebe¤in vücut s›cakl›¤› denetim alt›na al›nd›ktan hemensonra ayakta ön arka düz kar›n grafisi çektirilmeli, akci¤eralanlar›, kalp s›n›rlar›, hemidiyafragmalar, kar›n gaz da¤›l›m-lar› gözden geçirilmelidir. Hastan›n kesin tedavisinin yap›la-bilmesi için en k›sa sürede bir çocuk cerrahisi birimine akta-r›lmas› gerekir. Ancak bu gerçekleflene kadar ilk gören hekimbaz› önlemleri almal›d›r. Bebe¤in ›s› kayb› ivedilikle önlenir.Omfalosel, steril ›l›k serum fizyolojik veya antiseptik bir solüs-yonla (betadin, mersol gibi) ›slat›lm›fl steril bezlerle kapat›l›rve ›slak kalmas› sa¤lan›r. Kese y›rt›lm›flsa barsaklar steril birtorba içine yerlefltirilir. Nazogastrik sonda tak›l›r, s›k s›k bo-flalt›larak yutulan havan›n barsaklar› fliflirerek keseyi zorlama-s› engellenmeye çal›fl›l›r. Kusma ve aspirasyon önlenir. Bak›la-biliyorsa kan flekeri düzeyi araflt›r›l›r, hipoglisemi varsa düzel-tilir. Solunum s›k›nt›s› varsa oksijeni yüksek bir ortama al›n›r,gerekiyorsa endotrakeal tüp konulabilir. Aktarma ifllemi za-man alacaksa veya kan flekeri düzeyi bilinemiyorsa damardan%5 dekstroz verilir. Bebek, uygun koflullar›n süreklili¤i sa¤la-narak en k›sa zamanda, en yak›n birime gönderilir.

Kesin tedavi biçimi, bebe¤in genel durumu, kesenin bü-yüklü¤ü, içindeki organlar, ek anomalilerin olmas› veya olma-mas› gibi pek çok etmene ba¤l›d›r. Kar›n duvar›ndaki aç›kl›¤›nçap› 5cm alt›nda ise onar›mda önemli bir sorun yoktur. Bun-lar kar›n içi bas›nc› fazlaca artt›r›lmadan kapat›l›r. Daha bü-yük olanlarda, kese içindeki organlar›n geliflimini tamamlaya-mam›fl olan kar›n bofllu¤una yerlefltirilmeleri kar›n içi bas›n-c›nda önemli art›fllara neden olabilir. Diyafragma afl›r› derece-de yükselir, akci¤erler s›k›fl›r, solunum s›k›nt›s› belirir. Ayr›cainferior vena kava üzerindeki afl›r› bask› kalbe venöz dönüflüengelleyece¤inden kalp yetmezli¤i oluflur.

Bu nedenlerle, büyük omfalosellerin tedavisinde cerrahive konservatif yollar izlenebilir. Cerrahi yaklafl›m da hastalar›n

2171

211BÖ

LÜM Kar›n Duvar› Geliflim

Bozukluklar›Dr. Mehmet Emin fienocak

GÖBEK GRANÜLOMU

Do¤umdan sonraki 5.-8. günlerde göbek kordonu kar›n duva-r›ndan ayr›l›r ve kordonun taban› epitel ile döflenir. Ayr›lma-n›n gecikmesi veya enfeksiyonlar sonucunda burada granulas-yon dokusu geliflebilir. Kordon ayr›ld›ktan sonra göbekte se-röz, zaman zaman hemorajik bir ›slakl›¤›n gözlenmesi ilk bul-gulard›r. Fiziksel incelemede granulasyon dokusu kolaycasaptan›r. Gümüfl nitrat kaleminin haftada iki veya üç kez do-kundurulmas›yla yaklafl›k olarak 15-30 günde sa¤alt›labilirler.Bu uygulamaya karfl›n göbekteki nemlenme sürerse göbek po-libi akla getirilmelidir.

GÖBEK FITI⁄I

Göbek alt›ndaki fasya halkas›n›n yeterince daralamamas› yada dokusal bir zay›fl›k bulunmas› nedeniyle oluflur. Yaflam›nilk aylar›nda s›k görülür. Tiroid disgenezisi, 13 ve 18 trizomi-ler, Beckwith ve Hurler sendromlar›nda bu olas›l›k artar. Ço-¤unlu¤u (%85) kendili¤inden kapan›r. Kar›n içi organlar›n›nkeseye girerek s›k›flmas› enderdir ve genellikle çap› küçük (1cm) olanlarda görülür. Sorunsuz izlenen olgularda aç›kl›k sü-rüyorsa 2-4 yafllar›nda onar›lmal›d›r. F›t›k üzerine bantlar,metal veya plastik nesnelerin yap›flt›r›lmas›n›n sa¤alt›c› yarar-lar› olmad›¤› gibi deride incelme, k›zar›kl›k, yara aç›lmas› bi-çiminde olumsuz yan etkileri de vard›r. Benzer uygulamalar-dan kaç›n›lmal›d›r.

GÖBEK ENFEKS‹YONLARI

Modern yo¤un bak›m olanaklar› ve etkin bir göbek bak›m› sa-yesinde göbek enfeksiyonlar› oldukça azalm›flt›r. Hospitalizeedilen yenido¤anlarda göbek enfeksiyonu s›kl›¤› %1’den az-d›r. S›kl›kla Staphylococcus aureus ve Streptococcus pyogenessorumludur. Ciddi göbek enfeksiyonlar›nda s›kl›kla birdenfazla etken rol oynar. Tedavide ço¤u zaman antibiyotikler ye-terlidir. Ancak, sellülit ve fasiitis ilerleme olas›l›¤› ak›lda tutul-mal›d›r. Nekrotizan fasiitise geliflirse mortalite %80’e kadarulaflabilmektedir. Göbek enfeksiyonu sonras› nekrotizan ente-rokolit ve portal ven trombozu da geliflebilir.

OMFALOMEZENTER‹K KALINTILAR

Omfalomezenterik (vitello-intestinal) kanal, embriyonel yafla-m›n erken dönemlerinde ilkel orta-barsa¤› yolk kesesine ba¤-lamaktad›r. ‹fllevini 5-6. haftada yitirir ve giderek yok olur.Kanal›n tümünün veya bir bölümünün varl›¤›n› sürdürmesi,

yenido¤an döneminde çeflitli anomalilere ve sorunlara yolaçar.

GÖBEK POL‹B‹

Göbekte, mukoza ile kapl› polipoid bir oluflum vard›r. Göbekba¤›n›n düflmesinden sonra fark edilir. Vitello-intestinal ka-nal›n küçük bir art›¤›d›r. Göbekten sürekli ak›nt› olmaktad›r.Görünümü, göbek granülomunu and›r›r. Ay›r›m›n› yapmakgüç de¤ildir. Polip gümüfl nitratla yap›lan koterizasyona yan›tvermez, kendili¤inden epitelizasyon görülmez. Tedavide poli-poid oluflumun ç›kart›lmas› gerekir.

OMFALOMEZENTER‹K S‹NÜS

Kanal›n göbek taraf›ndaki ucunun aç›k kalmas› ile oluflur.Dikkatle bak›l›rsa sinüsün a¤z› görülebilir. Derinli¤i ve bar-saklarla iliflkisi olup olmad›¤› radyografik olarak (sinogramçekilerek) araflt›r›lmal›d›r. Sinogramda opak madde barsakla-ra geçmemifl bile olsa sinüs ç›kart›l›rken periton aç›larak kar›niçindeki uzant›s› araflt›r›lmal›d›r. Genellikle, göbekten ileumauzanan fibröz bir bant saptan›r. Bu bant d›fltan bas› veya vol-vulus gibi nedenlerle her an barsak t›kan›kl›¤›na da yol açabi-lir (fiekil 1b).

OMFALOMEZENTER‹K F‹BRÖZ BANT

Kanal›n tümü göbek ile ileum aras›nda fibröz bir bant olarakkalabilir. Bazen Meckel divertikülü ile göbek sinüsü aras›ndauzanabilir. Bant üzerinde kist veya kistler olabilir. Yenido¤an-larda ancak sindirim kanal›nda t›kan›kl›¤a neden olursa sap-tanabilir (fiekil 1c-d). Kistin mbelirlenmesinde ultrasonografiyararl› olabilir.

MECKEL D‹VERT‹KÜLÜ

Göbek geliflim bozukluklar› ile do¤rudan ilgisi olmamas›nakarfl›n yeri gelmiflken incelenmesinde yarar vard›r. Omfalo-mezenterik kanal›n ileum ucunun aç›k kalmas› sonucu ortayaç›kar. Tepe noktas› fibröz bir bantla göbe¤e ba¤l› olabilir. Om-falosele yap›fl›kl›k gösterebilir. Küçük omfalosellerde, göbekba¤› içine do¤ru uzanm›flsa, birlikte kesilebilir. Barsa¤›n antimezenterik kenar›nda ve yenido¤anlarda ileo-çekal kapak盤a20cm kadar uzakl›kta yer al›r (fiekil 1a). ‹çinde mide mukoza-s› varsa erken (kanama, ülser perforasyonu gibi) bulgu verebi-lir (fiekil 2). Yenido¤anlarda, genellikle sindirim kanal›nda t›-kan›kl›¤a neden olursa saptanabilir. Divertikül ç›kart›ld›ktan

2174

212BÖ

LÜM Çocuklarda Göbek

Hastal›klar›Dr. Mehmet Emin fienocak

Ekstrofik anomaliler salt pubis kollar› ayr›kl›¤›ndan karmafl›kbir geliflim bozuklu¤u olan kloakal ekstrofiye kadar uzanançok genifl bir anomali yelpazesini kapsar. Bu yelpaze içinde,k›z ve erkek epispadiaslar›, klasik mesane ekstrofisi, superiorvezikal fissür, duplike ekstrofi ve mesane ekstrofisi ile birlikteimperfore anüs de yer almaktad›r (1,2,3).

MESANE EKSTROF‹S‹

Görülme s›kl›¤› 10.000-50.000 canl› do¤umda 1’dir. Erkekler-de k›zlara göre 2,3 ila 4 kat daha s›k görülmektedir. Ekstrofilibir hastan›n çocu¤unda ekstrofi görülme olas›l›¤› 100-350’de1 olarak bildirilmektedir. Ekstrofili bir çocu¤u olan ailenin di-¤er çocuklar›nda ekstrofi görülme olas›l›¤› da normal bireyle-re göre 500 kat daha yüksektir (1,2,3).

Embriyolojik olarak son barsak yöresinde, 3-4. haftalar ile10. hafta aras›nda geliflen bir anomalidir. Oluflum mekaniz-mas› tam olarak anlafl›lamamakla birlikte ekstrofik anomalile-rin kloakal membran›n afl›r› gelifliminin, kar›n alt duvar›n›nkapanmas›na olanak sa¤layan mezenflimal doku göçünü en-gellemesi sonucu olufltu¤u belirtilmektedir (4). Ekstrofik ano-malilerin yar›dan fazlas›n› klasik mesane ekstrofisi hastalar›oluflturmaktad›r.

Ekstrofik anomalili hastalar›n ço¤u terme ulaflm›fl bebek-lerdir. Ekstrofi kloaka gibi a¤›r formlarda prematürite s›kl›¤›artmaktad›r. Klasik mesane ekstrofisinde ek anomali enderdir.Superior vezikal fissür ve ekstrofi kloaka gibi a¤›r hastalardaise iskelet sistemi defektleri, miyelomeningosel ve kalp-damaranomalileri s›kt›r.

Mesane ekstrofili yenido¤anda pubis kollar› ayr›k, mesaneadeta ters-yüz edilmifl gibi arka duvar› öne do¤ru ç›km›fl du-rumdad›r. Üreter a¤›zlar› arka duvar üzerinde görülebilirler.Göbek ekstrofik mesanenin üst s›n›r›na yak›n yerleflmifltir.Mesane mukozas› do¤umda normaldir veya üzerinde birkaçpolipoid oluflum bulunabilir. Onar›m gecikirse ve koruyucutedbirler uygulanmazsa, zamanla mesane mukozas› kurur, ka-l›nlafl›r, büzüflür ve mesane duvar› esnekli¤ini yitirir.

Pubis kollar›ndaki ayr›kl›k iliak kemiklerin d›fla dönüklü-¤ü sonucu oluflmaktad›r. Bu dönüklükle birlikte a¤›r hastalar-da sakroiliak eklemde de ayr›lma olur. Hastalar kalça eklemi-nin d›fla dönüklü¤ü nedeniyle ördek yürüyüflüne benzer bi-çimde yürürler. Yürüme bozuklu¤u çocuk büyüdükçe iskeletsistemi taraf›ndan dengelenir ve ileriki yafllarda yürüme tama-m›yla düzelir (1,2,3).

Mesane ekstrofili çocuklarda inguinal herni s›kl›¤› artm›fl-t›r. Bu herni hem indirek hem de direk bileflenlerden oluflur.

Anüs ve anal kanal normal olmakla birlikte, göbek ile anüsaras› uzakl›k azald›¤› için öne do¤ru yer de¤ifltirmifltir ve leva-tor ani kompleksi ayr›kt›r. Bu hastalar›n %10-20’sinde rektalprolapsus görülebilir.

Erkeklerde penis k›salm›flt›r, s›kl›kla kavernöz cisimlerindorsalinde fibröz bir bant (kordi) bulunur, üretral plak derin-li¤i azd›r. Glans penis düzleflmifltir, iç yüzü iki yanda d›fla do¤-ru dönmüfltür, sünnet derisi yaln›zca ventral yüzde mevcut-tur. Penis kökü ve skrotum yayvanlaflm›flt›r. Vas deferensler veejakulator kanallar normal olup, posterior üretraya dikkatlibak›ld›¤›nda ejakulator kanallar›n a¤›zlar› görülebilir.

K›zlarda klitoris ikiye ayr›lm›flt›r. Üretra pla¤› boyu k›sa-d›r, vajen derinli¤i azalm›flt›r, introitus s›kl›kla öne do¤ru yerde¤ifltirmifltir. Uterus, tüpler ve overler genellikle normaldir.

Mesane ekstrofisine benzeyen ancak mesane ekstrofisi ta-n›m›na tam olarak uymayan baz› anomaliler tan›mlanm›flt›r.

Örtülmüfl ekstrofide simfizis pubis ve rektus kaslar› ayr›k-t›r, üretra tübüler durumdad›r ve üzeri deri ile kapl›d›r. Mesa-ne üzerinde yaln›zca deri bulunur. Bazen mesane ile deri ara-s›nda fistül ya da ufak bir mesane mukozas› parças› bulunabi-lir. Duplike ekstrofide simfizis pubis ayr›kt›r ve göbe¤in he-men alt›nda ufak bir ekstrofik mesane bölümü vard›r. Alttanormal veya normale yak›n esas mesane yap›s› bulunur. Supe-rior vezikal fissürde, rektus kaslar› ve pubik kollar ayr›kt›r, gö-be¤in hemen alt›nda ufak bir bölümü d›fla do¤ru ç›km›fl birmesane vard›r. Yalanc› ekstrofide ise, pubis kollar› hafif ayr›k-t›r, göbek normalden daha afla¤›da yerleflmifltir, mesane tamdoldu¤unda kar›n duvar›nda öne do¤ru kabart› oluflturabilir.Bunlar d›fl›nda üriner sistem tamamen normaldir.

Mesane ekstrofisi prenatal ultrasonografi s›ras›nda mesa-nenin görülememesi ve pubis kollar›n›n ayr›k olmas› ile tan›-nabilir (5). Do¤um sonras› fiziksel incelemede mesanenin ka-pasitesi, üreter orifisleri, ejakulator kanallar›n a¤›zlar›, vajenve fallus de¤erlendirilmelidir. Renal ultrasonografi ile üst üri-ner sistem de¤erlendirilebilir.

Ekstrofik anomalili yenido¤anlar, mesane üzerine muko-zan›n kurumas›n› önlemek için ›l›k serum fizyolojik ile ›slat›l-m›fl steril bez konulduktan sonra çocuk cerrahisi merkezinegönderilmelidir. ‹lk 48-72 saat içinde merkeze ulaflan hastalar-da primer onar›m daha kolay yap›labilmektedir. Bu süre için-de anneden geçen hormonlar›n etkisi ile pelvis esnektir ve os-teotomi gereksinimi olmadan pubis kollar› yaklaflt›r›labilir.

Hasta çocuk cerrahisi merkezine ulaflt›¤›nda ilk de¤erlen-dirmeler yap›l›p ameliyata haz›rlan›r. Mutlaka parenteral an-tibiyotikler verilir ve ameliyat sonras› da devam edilir.

2176

213BÖ

LÜM

Ekstrofik Anomaliler

Dr. ‹brahim Karnak

NÖROBLASTOM, W‹LMS TÜMÖRÜ, RABDOMYOSARKOM

Çocuk Cerrah›n›n Modern Pediatrik Onkolojik Yaklafl›mdaki Yeri

Çocukluk ça¤› tümörlerinin cerrahi tedavisi ile u¤raflan çocukcerrahlar›n›n son y›llardaki yeniliklere uygun olarak cerrahiyaklafl›mlar›n› gözden geçirerek hastalara en faydal› yöntemiseçmeleri kaç›n›lmaz olmufltur.

1950’li y›llarda tümör tedavisi sadece cerrahi tedavi olarakdüflünülürken, sonralar› kemoterapi ve radyoterapinin kulla-n›ma girmesi ile multidisipliner yaklafl›m›n temelleri at›lm›fl-t›r. Sonuçlar›n olumlu olmas› nedeniyle, s›k rastlan›lan tü-mörler için çal›flma gruplar› oluflturulmufltur. Bu geliflmelerinard›ndan tan› yöntemlerinin geliflmesi, giriflimsel yöntemlerinkullan›m›n›n yayg›nlaflmas›, tümörlerin genetik ve sitogenetiközelliklerinin ayr›nt›l› olarak incelenebilir duruma gelmesi,immün-histokimyasal yöntemlerin kullan›lmaya bafllamas›ylahastalar daha gerçekçi bir biçimde de¤erlendirilerek en uygunbiçimde tedavi edilebilir duruma gelmifl ve buna ba¤l› olaraksonuçlar yüz güldürücü olmufltur. Önceleri ileri evre tümör-lerde cerrahi düflünülmezken, günümüzde ileri evrelere uygu-lanacak protokoller gelifltirilmifl, prognoza katk›da bulunabi-lecek cerrahi giriflimler kullan›lmaya bafllanm›flt›r. Günümüz-de bilgi-ifllem teknolojilerindeki h›zl› geliflim sayesinde tümörhastalar›n›n demografik, klinik, biyokimyasal, radyolojik, mo-leküler biyolojik ve genetik verileri ve tedavi detaylar› veribankalar›nda toplanabilmektedir. Yeni tan› alan hastan›n ve-rileri ve bu banka verileri kullan›larak bilgisayar ortam›ndaonkolojik hasta modeli oluflturulabilmektedir. ‹lgili hastayauygulanacak tedavinin olas› etkileri bu model üzerinde incele-nerek en uygun tedavi flekline karar verilebilmektedir (In sili-co oncology). ‹lk aflamada Wilms tümörü için model olufltu-rulmufl olup bunu di¤er hasta modellerinin izlemesi beklen-mektedir (1).

Nöroblastomda sa¤ kal›m oranlar›n› artt›rmak, geç dö-nem etkileri azaltmak ve yaflam kalitesini yükseltmek amac›y-la hastaya özgü tedavi yaklafl›mlar› gelifltirilmektedir. Hastadüflük, orta ve yüksek risk guruplar›ndan birine yerlefltirilerektedavi flekillendirilmektedir. Risk guruplar› oluflturulurkenhastan›n yafl› (<1 yafl, 1 yafl ve üzeri), N-myc varl›¤› (>10 kop-ya), tümör evresi, DNA ak›m sitometrisi özellikleri (hiperdip-loidi) ve tümör histolojisi (favorable, unfavorable) dikkate

al›nmaktad›r. Türk Pediatrik Onkoloji Gurubu’nun (TPOG)2009 y›l› nöroblastom tedavi protokolünde yafl risk s›n›r› 1,5yafla ç›kar›lm›fl ve yukar›daki de¤iflkenlere ek olarak kromo-zom aberasyonlar› da (1p, 11q, 17q) de¤erlendirmeye al›nm›fl-t›r (2).

Son y›llarda nöroblastom immünolojisi ve nöroblastlar›nimmünolojik özelliklerini anlamaya yönelik kapsaml› çal›fl-malar yap›lmaktad›r. Deney hayvanlar›nda yap›lan inceleme-lerin sonuçlar› umut vericidir. Gelecekte immünoterapi te-melli tedavi protokollerinin kullan›lmas› beklenmektedir. ‹m-münoterapide; insan ba¤›fl›kl›k sisteminin nöroblastom hüc-relerini tan›y›p yok etmede eksiklikleri olabilece¤inden hare-ketle aktif ve pasif immünoterapiler gelifltirilmektedir. Pasifimmünoterapi için anti-GD2 monoklonal antikorlar› ve gene-tik yap›s› de¤ifltirilmifl T hücreleri kullan›lmaktad›r. Aktif im-münoterapi için IL-2, modifiye tümör hücre afl›lar›, dendritikhücre afl›lar›, DNA afl›lar› ve nonspesifik uyar› yapan monok-lonal antikorlardan (anti-CTLA-4, anti-CD40) yararlan›l-maktad›r. Yüksek risk rabdomyosarkomlarda da dentritikhücre temelinde afl› çal›flmalar› yap›larak sa¤lamlaflt›r›c› im-münoterapi denenmektedir (3,4).

Mikro RNA’lar: Nöroblastomda biri tümör bask›lay›c› (miR-34a) di¤eri ise onkogen etkili (miR-17-92) olmak üzere bafll›-ca iki mikro RNA saptanm›flt›r. MiR-34a, miR-34 ailesininüyesidir. P53 geninin hücre döngüsünü duraklat›c› ve prog-raml› hücre ölümünü uyar›c› etkisinin bir bölümü miR-34 ai-lesi arac›l›¤› ile gerçekleflmektedir. Di¤er bir deyiflle nöroblas-tomda miR-34a varl›¤› P53 etkisinin ayn›s›n› oluflturarak tü-mör hücrelerinin yok olmas›n› sa¤lamaktad›r. MiR-34a’n›n1p36 bölgesinde, miR-34b ve miR-34c’nin 11q bölgesindeyerleflmesi ilginçtir. Bu iki gen bölgesinin nöroblastomda ka-y›p olmas› oldukça anlaml›d›r. MiR-17-92 MYC onkogen ai-lesinin hedef molekülüdür. MiR-17-92 hücrelerde malign dö-nüflüme yol açmakta ve bu nedenle “oncomir1” olarak ta an›l-maktad›r. Özetle, miR-17-92’nin Myc ileti yola¤›nda önemlietkilerinin olabilece¤i öne sürülmüfltür (5).

Nöroblastomda tümörü geriletici tedaviler konusunda ça-l›flmalar yap›lmaktad›r. Bu çal›flmalar bafll›ca 4 ana bafll›ktatoplanabilir; retinoik asit kullan›m›, N-myc sessizlefltirici veyakararl›l›¤›n› bozucu tedaviler, anjiyogenez düzenleyici tedavi-ler ve histon deasetilaz inhibitörlerinin kullan›m›. Retinoikasit türevleri nöroblastlar›n farkl›laflmas›n› uyararak tedaviyekatk› sa¤layabilmektedir. N-myc hücre içi bir maddedir. N-myc yap›s›na etkisizlefltirici RNA (siRNA) yerlefltirildi¤inde

2179

214BÖ

LÜM Çocukluk Ça¤› Solid

TümörleriDr. ‹brahim Karnak

BAKTER‹YEL PER‹TON‹T

Yenido¤anlarda kanla veya göbekten do¤rudan yay›lan bir en-feksiyonla ya da gastroenterit sonucunda peritonit geliflebilir.Bunlar t›bbi tedaviye çok iyi yan›t verirler. Cerrahlara gönde-rilen bakteriyel peritonitlerin ço¤u sindirim kanal›ndaki per-forasyonlara ba¤l›d›r. Yenido¤anda bakteriyel peritonit ne-denleri Tablo l’de verilmifltir.

Mide Perforasyonu: Yenido¤anlarda, hiperasiditeye ba¤l›peptik ülserler görülebilir. Akut gastroduodenal ülser santralsinir sistemi patolojilerine de ba¤l› olabilir. Midenin s›v› ya dahava ile çok dolu olmas›, dolafl›m bozuklu¤u, yapay solunum,mide perforasyonlar›ndan sorumlu tutulmufllarsa da olgula-r›n ço¤unda neden saptanamam›flt›r. Perforasyon genelliklebüyük kurvaturdad›r.

Akut Apandisit: Az say›da olgu bildirilmifltir. Hiperbilirubi-nemili bebeklerde yap›lan kan de¤iflimleri ile yak›n ilgisi var-d›r. Ancak, nas›l bir ba¤lant› oldu¤u saptanamam›flt›r.

Meckel Divertikülü Perforasyonu: Ender olarak görülür.Mide mukozas› ülser ve perforasyona yol açabilir. Ancak nor-mal mukoza olanlarda da perforasyon görülmüfltür.

Barsak Duplikasyonu Perforasyonu: Duplikasyonununender bir komplikasyonudur. Ektopik mide mukozas› bulu-nanlarda görülebilir. Afla¤› ucu kör olan tübüler duplikasyon-larda da oluflabilir.

T›kan›kl›¤a Ba¤l› Perforasyonlar: Barsak t›kanmas› sonu-cu geliflen afl›r› geniflleme nedeniyle oluflabilir. En s›k görülennedenlerden biridir.

Yenido¤an›n Omfalite Ba¤l› Peritoniti: Enfeksiyon gö-

bek veniyle karaci¤ere yay›l›r. S›kl›kla apse geliflir. Peritona

aç›l›rsa peritonit oluflur. Etken genellikle stafilokoklard›r. En-

feksiyon ender olarak göbek arteri ile de yay›labilir.

Nedeni Belli Olmayan Perforasyonlar: Jejunumun üst

bölümlerinden, sigmoid kolona kadar her yerde olabilir. Bar-

sak duvar› kas yap›lar›n›n geliflim bozukluklar› sorumlu tutul-

mufltur. Gerçek neden bilinmemektedir.

Rektum ve Rektosigmoid Perforasyonlar›: Yenido¤an

döneminde enderdir. Ço¤unlukla iatrojenik, travmatik (rektal

tüp, derece koyulmas›, rektal tufle gibi) nedenlere ba¤l›d›r.

Mekonyum peritonitinde polihidramniyos öyküsü olabi-

lir. Bakteriyel peritonitlilerin %30’undan fazlas›nda öyküde

önemli bir sorun yoktur. Hastalar›n üçte ikisi ilk üç gün için-

de, genellikle safral› kusma yak›nmas› ile baflvurur. Mide per-

forasyonlar›nda kanl› kusmuk da görülebilir. Hemen her za-

man kar›n fliflli¤i vard›r. Afl›r› oldu¤unda kar›n derisi gergin ve

parlak olur. Solunum s›k›nt›s› görülebilir. Kar›n venleri genifl-

lemifl ve belirginleflmifltir. S›kl›kla, gaz ve d›flk› ç›kart›lamaz.

Ancak bu bir kural da de¤ildir; kanl›, mukuslu d›flk› da görü-

lebilir. Hastaneye yat›fl an›nda bebeklerin %50’sinin genel du-

rumu iyi de¤ildir.

Fiziksel incelemede kar›n fliflli¤inin yan›nda genifllemifl

barsak segmentleri görülebilir; içlerindeki çamur k›vam›ndaki

mekonyum elle saptanabilir. K›zar›k, ödemli kar›n duvar›n›n

alt›nda duyarl› kitle saptanabilir. Yenido¤anlarda fazla bir de-

¤eri olmamakla birlikte barsak sesleri duyulamayabilir. Pro-

sessus vajinalisi aç›k olan bebeklerde mekonyum peritoniti

varsa, skrotumda da ödem ve fliflkinlik olabilir. Bunlarda, ute-

rusta iken geliflmifl olabilen spermatik kord ve/veya testis tor-

siyonu, hidrosel ve hematom ay›rt edilmelidir. Ayakta direkt

kar›n grafisi önemli bilgiler verir. Sindirim kanal› t›kan›kl›¤›-

n›n tüm tipik bulgular› (içi gazla dolu, genifllemifl barsak seg-

mentleri, hava-s›v› düzeyleri) vard›r. Mekonyum peritonitin-

de ek olarak 24 saatte bile oluflabilen kalsifikasyonlar görüle-

bilir. Do¤um öncesinde, radyogramlar ve/veya ultrasonografi

ile de belirlenebilirler. Bakteriyel peritonitlerde s›kl›kla diyaf-

ragma alt›nda serbest hava saptan›r.Hastalar›n ço¤u floktad›r. Bir an önce ameliyata al›nmala-

r› gerekmesine karfl›n, yaflam bulgular› düzelene, eksiklikleriyerine koyulana kadar beklenilmesi yerinde olur. Bu dönem-de tan›y› koyan hekimin yapt›klar› ve yapamad›klar› yaflama

2201

215BÖ

LÜM

Yenido¤anlarda BakteriyelPeritonit ve NekrotizanEnterokolitDr. Mehmet Emin fienocak

TABLO 1. Yenido¤anda Bakteriyel PeritonitNedenleri

- Kan yoluyla bulafl- Göbekten yay›l›m- Gastroenterit- Gastrointestinal sistemden bulafl

o Mide perforasyonuo Akut apandisito Meckel divertikülü perforasyonuo Barsak duplikasyonu perforasyonuo Barsak t›kanmas›na ikincil perforasyono Rektum ve rektosigmoid perforasyonuo Nedeni bilinmeyen perforasyonlar

Akut kar›n, tedavisinde acil cerrahi giriflim gerektiren tüm ka-r›n içi patolojileri kapsayan bir kavramd›r. Belirleyici özelli¤iacil cerrahi giriflim gerektirmesidir. Akut kar›n tan›m›n›n busözlük anlam› dikkate al›nd›¤›nda, tüm acil kar›n cerrahisi ge-rektiren durumlar› bu kavram içinde de¤erlendirmek müm-kündür. Ancak acil kar›n cerrahisi gerektiren travmalar, kar›nduvar› kapanma bozukluklar› ve yenido¤an döneminin gas-trointestinal obstrüksiyonlar› gibi özel bafll›kl› ayr› ayr› ince-lenmektedir.

Akut kar›nda en önemli belirti kar›n a¤r›s›d›r. Di¤er taraf-tan kar›n a¤r›s› çocuklarda çok s›k karfl›lafl›lan bir belitidir.Birçok durumlar kar›n a¤r›s›na neden olabilmektedir. Akutkar›na ba¤l› kar›n a¤r›s› ay›rt edilerek uygun tedavisi yap›lma-d›¤›nda, morbidite ve hatta mortalite nedeni olacakt›r. Dola-y›s› ile, kar›n a¤r›s› ile baflvuran bir çocukta öncelikle acil cer-rahi tedavi gerektirir bir durum oldu¤u veya olmad›¤› ay›rtedilmelidir.

Baz› hastal›klar seyirleri s›ras›nda komplike olarak acil ka-r›n cerrahisi gerektirebilmektedir. Bu hastal›klara ait örneklerve akut kar›na nas›l neden olabildikleri Tablo 1’de verilmifltir.

Çocukluk ça¤›nda akut kar›n›n en s›k iki nedeni invajinas-yon ve apandisittir. Bu konular›n özellikle üzerinde durulma-s›yla, birçok akut kar›nl› çocuk en az morbidite ve mortalite iletedavi flans›n› bulabilecektir. ‹nvajinasyon iki yafl›ndan dahagenç çocuklarda en s›k nedeni olufltururken, iki yafl›ndan bü-yüklerde en s›k neden akut apandisit olmaktad›r.

‹NVAJ‹NASYON

Proksimaldeki barsak segmentinin (intussuseptum) distaldekibarsak (intussussipiens) içine girmesidir. Her y›l 1000 canl›do¤uma karfl›l›k 1.6-4 invajinasyon görülmektedir. ‹vajinas-yonun en s›k olarak 4-10 ayl›k bebeklerde görülmektedir.

Hastalar›n %92-98’inde invajinasyon için özel bir nedenbulunamamaktad›r. Bu durum özellikle 4-10 ayl›k yafl grubuiçin geçerlidir. Respiratuvar enfeksiyonlar sonucunda geliflmiflPeyer plak hipertrofileri, adenovirus ve rotavirus enfeksiyon-lar›, hiperozmolar g›dalara geçifl, ishal veya kab›zl›k gibi fak-törlerin rol oynad›¤› düflünülen, fakat özel bir neden saptana-mayan bu invajinasyonlar idiyopatik invajinasyon olarak ta-n›mlanmaktad›r.

‹nvajinasyonlu hastalar›n %2-8’inde invajinasyonu baflla-tan bir bafllang›ç noktas› bulunmaktad›r. Polip, Meckel diver-tikülü, ektopik dokular, duplikasyon, hemanjiyom veya tü-mörler invajinasyonu bafllat›c› rol oynayabilmekteri. Henoch-Schönlein purpuras›, kistik fibrozis, hemofili, lösemi, künt ka-r›n travmas› ve cerrahi giriflim de invajinasyona neden olabil-mektedir.

Hastalar›n %95’inde invajinasyon terminal ileumda baflla-makta ve intussuseptum kolon içinde ilerlemektedir (ileoko-lik). ‹nvajinasyon, ileumun ileum içinde ilerlemesi (ileoileal),kolonun kolon içinde ilerlemesi (kolokolik) ve kolonun için-de ilerleyen ileumla birlikte tekrar kolonun içinde ilerlemesi(ileokolokolik) flekillerinde de olabilmektedir.

2204

216BÖ

LÜM

Çocuklarda Akut Kar›n

Dr. F. Cahit Tanyel

TABLO 1. Baz› Hastal›klar›n Seyirleri S›ras›nda Akut Kar›na Neden Olma Mekanizmalar›

Hirschsprung Perforasyon, volvulusYenido¤an›n nekrotizan enterokoliti Perforasyon, striktür sonucu obstrüksiyonMaltorasyon Midgut volvulusu, internal hernide inkarserasyonDuplikasyon Volvulus, perforasyon, kanamaMeckel divertikülü Divertikülit, kanama, intestinal obstrüksiyonUrakus art›klar› ApseKistik fibrozis Mekonyum ileus eflde¤eri, invaginasyonPeptik ülser Kanama, perforasyonKoledok kisti PerforasyonPankreatit Hemorajik pankreatit, psödokistAskariasis ‹ntestinal obstrüksiyonAmebiasis Karaci¤er apsesi, kolon perforasyonuTifo ‹ntestinal perforasyon, kolesistitHenoch-Schönlein purpuras› Perforasyon, invaginasyonNötropenik enterokolit PerforasyonFMF ‹ntestinal obstrüksiyon

Hastal›k Akut Kar›na Neden Olma Mekanizmalar›

ÜROGEN‹TAL S‹STEM ANATOM‹S‹

Adrenal Bezler

Her iki böbre¤in üzerinde Gerota fasyas› içerisinde yaklafl›k 5gr a¤›rl›¤›nda sar› renkli adrenal bezler bulunur. Sol adrenalbez hilal fleklinde böbre¤in üzerine yerleflirken, sa¤ adrenalbez üçgen fleklindedir. Her iki bez de perirenal fasya içinde yeral›r. Adrenal bez histolojik olarak korteks ve medulla olmaküzere iki bölüm içerir. Kortekste fonksiyonlar› farkl› üç kat-man yer al›r. Bunlar en d›flar›dan bezin merkezine do¤ru “zo-na glomeruloza”, “zona fasikülata” ve “zona retikülaris” ola-rak adland›r›l›rlar. Bezin merkezinde medulla bulunur.

Adrenal bezler renal arter, abdominal aorta ve inferior fre-nik arterden üç arter dal› ile beslenirler. Sol adrenal ven sol re-nal vene boflal›r. Sa¤ adrenal ven ise inferior vena kavaya dö-külür. Lenfatik alk›m lateral aortik lenf nodlar›na do¤rudur.Adrenal bezleri besleyen sinirlerin büyük bölümü splankniksinirlerden köken alan preganglionik sempatik fiberlerdir veorgan›n medullas›nda sonlan›rlar (1,2).

Böbrekler

Böbrekler vücudun orta hatt›na oblik do¤rultuda psoas kasla-r›na paralel yerleflmifllerdir. Karaci¤er fetal dönemde sa¤ böb-re¤in migrasyonunu engelleyerek simetri¤ine göre daha afla¤›-da durmas›na yol açar. Eriflkin insan böbre¤i yaklafl›k 150 gra¤›rl›¤›ndad›r.

Böbre¤in çevresinde fibröz bir kapsül bulunur. Böbreklerperirenal fasya (Gerota) içindeki perirenal ya¤ dokusu ile sar›-l›d›r. Gerotan›n etraf›nda retroperitonu pararenal ya¤ dokusudoldurur. Gerota fasyas›, renal damarsal yap›lar, kar›n içi ba-s›nç ve di¤er organlar›n bas› etkisi gibi faktörler böbreklerinretroperitondaki hareketini s›n›rlar. Ayakta veya inspirasyons›ras›nda 4-5 cm afla¤›ya do¤ru kayabilirler. Retroperitondafikse bir böbrek perinefritik inflamasyona iflaret edebilir.

Renal hilumdaki yap›lar önde renal ven, arkada renal ar-ter ve en arkada pelvis ve üreter fleklinde s›ralan›r. Birçok in-sanda renal arter pelvisin önünde iki arkas›nda ise bir segmen-tal dal verir. Lenfatikler ve otonom sinirler de renal hilumdabulunurlar. Lenf renal arter orijini çevresindeki lateral aortiklenf nodlar›na boflal›r. Renal sempatik pleksusu oluflturan si-nirler 10.,11. ve 12. torasik köklerden ç›karlar.

Böbre¤in kesiti incelendi¤inde parankim en d›flta koyukahverengi korteks ve daha içte aç›k kahverengi medulla ol-

mak üzere iki bölgeye ayr›l›r. Buradan süzülen idrar en içtepelvikaliksiyel sistemin papillalar›na boflal›r. Korteksin papil-lalar ve fornikslerin aras›nda yer alan projeksiyonlar›na “Ber-tini kolonlar›” ad› verilir.

Pelvis iki-üç majör kalikse, majör kaliksler de iki-üç mi-nör kalikse ayr›lm›flt›r.

Böbrekler komfluluklar›ndaki organlarla ayn› sinir iletimyollar›n› kulland›¤›ndan genitoüriner patolojilerde yans›yana¤r›lar ve gastrointestinal sistem bulgular› görülebilir. Sa¤böbre¤in anteriorunda sa¤ adrenal bez, karaci¤er, duodenu-mun ikinci k›sm› ve sa¤ kolik fleksüra; sol böbre¤in anteri-orunda ise sol adrenal bez, mide, dalak, pankreas kuyru¤u, solkolik fleksüra ve jejunum yer al›r. Posteriorda diyafram, plev-ran›n kostodiyafragmatik bofllu¤u, 11. ve 12. kotlar, psoas ka-s›, kuadratus lumborum kas› ve transversus abdominus kas›yer al›r. Subkostal (T12), iliohipogastrik ve ilioinguinal (L1)sinirler posterolateralden seyrederler.

Nefron böbre¤in fonksiyonel ünitesidir. Afferent arteriolglomerül ad› verilen yuma¤› oluflturur ve glomerül bowmankapsülü ile çevrelenir, bu kapsülde süzülen ve at›k metabolit-lerden temizlenen kan idrar› oluflturur, ayn› zamanda idrar›nolgunlaflt›r›lmas› sekresyon ve reabsorpsiyon yoluyla glomerülsonras›nda nefronun tübüler bölgesinde de devam eder. Olu-flan idrar toplay›c› kanallar vas›tas›yla papillalara gelir oradankalikslere ve pelvise aktar›l›r. Böbre¤in kaliksiyel sitemindenbafllayarak üretere yay›lan aral›kl› peristaltik dalgalarla idrarmesaneye kadar tafl›n›r (1,2).

Üreterler

Üreterler böbrekten mesaneye kadar uzanan iki müskülertüptür. Üreteropelvik bileflkeden afla¤› do¤ru psoas kaslar›n›nönünde seyrederler. Sakroiliak eklemlerin hizas›nda medialedo¤ru yönelip, iskial ç›k›nt›lara do¤ru yine laterale kat ederler,daha sonra orta hatta yaklaflarak mesaneye girerler. Kad›nlar-da üterin arterler üreterleri çaprazlar, erkeklerde ise vas defe-rens internal inguinal kanaldan ç›kt›ktan sonra üreterlerin an-teriorunda lateralden mediale geçer. Eriflkinde üreter yaklafl›k25 cm boyundad›r. Eriflkinde üreterin çap› üreteropelvik bi-leflke, sakroiliak eklem önünde iliak bifürkasyonu çaprazlar-ken ve mesane duvar›na girdi¤i noktalarda daralarak 4 mm’yekadar iner.

Sa¤ üreterin anteriorunda duodenum, terminal ileum, sa¤kolik ve ileokolik damarlar, sa¤ gonadal damarlar ve ince ba-¤›rsa¤›n mezenter kökü yer al›rken, sol üreterin anteriorundaise sigmoid kolon ve sigmoid mezokolon, sol kolik ve gonadal

2211

217BÖ

LÜM

Genitoüriner SistemAnatomisi, ÜrolojikHastan›n ‹ncelenmesiDr. Levent Mert Günay, Dr. Haluk Özen

Antik ça¤lardan beri bilinen tafl hastal›¤› günümüzün en s›ka¤r› sebebi olan hastal›klar›n›n bafl›nda gelmektedir. A¤r› se-bebi oldu¤u kadar sosyal güvenlik kurumlar› için az›msanma-yacak bir yük olan üriner sistem tafl hastal›¤› için 2000 y›l›ndaABD (Amerika Birleflik Devletleri)’de harcanan para yaklafl›k2,1 milyar $’d›r (1). Son 20 y›lda invazif olmayan teknolojile-rin geliflmesi ve endoürolojinin ortaya ç›kmas›yla tafl hastal›¤›-n›n tedavisi önceki y›llara göre oldukça kolaylaflm›flt›r.

Epidemiyoloji

ABD’de tafl hastal›¤› prevalans› %10-15’dir. Bir insan›n hayatboyu tafl hastal›¤› gelifltirme insidans› %12’dir. ‹lk kez tafl has-tal›¤› saptanan hastalar›n %15’inde ilk bir y›l içerisinde,%50’sinde 10 y›l içerisinde yeni tafl oluflumu gözlenecektir (2).Tafl hastal›¤›n›n oluflumuna etki eden birçok faktör vard›r.

Yafl ve Cinsiyet: Tafl hastal›¤› 40-60 yafllar› aras›nda en s›kgörülmekle birlikte hangi yaflta bafllad›¤› kesin de¤ildir. 2005y›l›nda Scales ve arkadafllar› taraf›ndan yap›lan bir araflt›rma-da erkek/kad›n oran›n›n 1,2 oldu¤u belirtilmifltir (3). Üst üri-ner sistem tafllar›nda bu oran 2-3/1’dir (4,5).

Irk/Etnik Köken: Amerika’da tafl hastal›¤› en s›k beyazlardagözlenir. Afrikal›-Amerikal›larda bu oran beyazlar›n yaklafl›kyar›s› kadard›r (6).

Co¤rafi Konum: S›cak, kurak, kuru iklimlerde tafl insidans›fazlad›r. Dünyada Amerika Birleflik Devletleri, ‹ngiliz adalar›,‹skandinavya, Akdeniz ülkeleri, Orta Avrupa, Kuzey Hindis-tan ve Pakistan, Kuzey Avustralya ve Çin’de daha s›kt›r (7).

‹klim ve Mevsim Faktörleri: Tafl oluflumunda en önemlifaktörlerden biri ortalama ›s›d›r. Özellikle bireyin tafl olufltur-maya e¤ilimi varsa, dehidratasyon çözünmeyen moleküllerinkonsantrasyonu ve idrar asiditesini art›racak bu da kristalizas-yonu bafllatan faktör olacakt›r. Tafl yapan hastalar›n yaz ayla-r›nda kristalürisinin artt›¤› bir gerçektir. Ancak Güney Avus-tralya’da 1977-1991 y›llar› aras›nda yap›lan araflt›rma, kalsi-yum oksalat ve kalsiyum fosfat tafllar› oluflma s›kl›klar› ilemevsimsel de¤iflikliklerin iliflkili olmad›¤›n›, ürik asit tafllar›-n›n sonbahar ve yaz mevsimlerinde artt›¤›n›, infeksiyon taflla-r›n›n s›kl›¤›n›n yaz ve ilkbahar mevsimlerinde azald›¤›n› gös-termifltir (8).

Meslek: Oturarak çal›flanlarda tafl insidans› daha fazlad›r.Kraliyet donanmas›nda tafl insidans› en çok aflç› ve motor da-iresinde çal›flanlarda saptanm›flt›r (9). Ayn› çal›flmada masa

bafl› ifllerde çal›flanlarda ve idarecilerde beklenenden yüksek,kalifiye ve k›smen kalifiye iflçilerde beklenen düzeyde, elle ça-l›flan iflçilerde beklenenden çok daha düflük düzeyde bulun-mufltur (9). Meslek mi yoksa mesle¤in etkiledi¤i, diyet, ›s›yamaruz kalma veya su al›m› gibi faktörlerin mi tafl oluflumun-da etkin oldu¤u tart›flmal›d›r.

Vücut Kitle ‹ndeksi ve A¤›rl›k: Tafl hastal›¤› prevalans› veinsidans› her iki cinsiyet için de vücut kitle indeksi ve a¤›rl›kile do¤ru orant›l›d›r. Obezite ve kilo al›m› tafl oluflumu içinba¤›ms›z birer risk faktörüdür (10).

Su Al›m›: Tafl oluflumu ile su al›m› aras›ndaki iliflki iki teme-le dayan›r. Birincisi terlemeye karfl› al›nan su miktar›, ikincisial›nan suyun mineral ve element içeri¤idir. Al›nan suyun mik-tar› artt›kça diürez nedeniyle kristal partiküllerinin ortalamakal›fl zaman› azalmakta ve kristalize olacak komponentlerinmutlak dilüsyonu artmakta, böylelikle tafl oluflumu azalmak-tad›r (11). Bir di¤er soru sert suyun mu (CaSO4 içerikli) yok-sa yumuflak suyun mu (Na2CO3 a¤›rl›kl›) tafl oluflumunda et-ken oldu¤udur? Yan›t› halen tart›flmal›d›r (12,13). ‹drardakieser elementler de tafl oluflumunda etkilidir. Örne¤in çinko-nun (Zn) kalsiyum kristalizasyonu inhibe etti¤i bilinen birgerçektir. Dolay›s›yla idrar Zn miktar›n›n azl›¤› tafl oluflumriskini yükseltmektedir.

Diyet: Tafl oluflumuna yol açan maddelerin idrarla at›l›m›n›art›ran pürin, oksalat, kalsiyum, fosfat ve di¤er elementleriiçeren yiyecek ve içeceklerin fazla al›m›n›n tafl oluflumunu ar-t›rd›¤› kabul edilir. Bu konuda yap›lan araflt›rmalar çeliflkili-dir. Curhan ve arkadafllar› taraf›ndan 45000 kifli üzerinde ya-p›lan çal›flmada en düflük tafl hastal›¤› prevalans›n›n kalsiyum-dan zengin diyet alan hasta grubunda oldu¤u gösterilmifltir(14). Sodyumdan zengin beslenme ve afl›r› protein tüketimitafl oluflumuna neden olmaktad›r (15).

Heredite: Y›llar geçtikçe tafllar›n anatomik yerleflimi mesane-den, böbre¤e do¤ru yer de¤ifltirmifltir. Ürolitiazis poligenik birdefekti gerektirir. Ek olarak üriner tafl hastal›¤›n›n fliddeti ne-silden nesile de¤iflebilmektedir. Böbrek tafl› tan›s› alan hastala-r›n %25’inin ailesinde böbrek tafl› hikayesi vard›r.

Renal tübüler asidoz herediter hastal›klardan biridir ve%73 oran›nda üriner sistem tafl hastal›¤› rapor edilmektedirSistinüri, homozigot resesif bir hastal›k olup, iki resesif genvarl›¤›nda ortaya ç›kar. Genetik defekt sistin, ornitin, lizin vearjininin afl›r› at›m›yla sonuçlan›r. Ancak yaln›z sistin idrardaçözünmez hale gelir. Sistinürili baz› hastalarda üriner sistem

2218

218BÖ

LÜM Üriner Sistem

Tafl Hastal›¤›Dr. M. ‹rfan Dönmez, Dr. Kubilay ‹nci

Kad›n ürolojisi özellikle üst üriner sistem (böbrekler, böbre-küstü bezleri, renal pelvis ve böbrek toplay›c› sistemi, üreter-ler) fonksiyonlar› ve anatomisi göz önüne al›nd›¤›nda erkekürolojisinden çok da farkl› de¤ildir. Kad›n ürolojisini özgünyapan, kad›n genital sistemi organlar›yla hem anatomik hemde fonksiyonel olarak iç içe olan kad›n alt üriner sistemi or-ganlar›d›r. Bu bölümde kad›n alt üriner sistem organlar› ana-tomisi, fizyolojisi, bu organlar›n fonksiyonel ve anatomik has-tal›klar› ile bunlarla iç içe olan kad›n genital sistemi hastal›k-lar›na de¤inilecektir. Bu bölge hastal›klar›nda terminoloji vesemptomatoloji de kendine özgüdür. Uluslararas› KontinansDerne¤i (International Continence Society, ICS) taraf›ndan2002 y›l›nda bu alanda, çok tart›flmal› ve karmafl›k olan termi-noloji, yeniden düzenlenmifltir ve 2010 y›l›nda Avustralya’da,Uluslararas› Ürojinekoloji Birli¤i (International Urogynecolo-gical Association, IUGS) ve Uluslararas› Kontinans Derne¤iortak toplant›s›nda son halini alm›flt›r. Sadece klinik mevcudi-yet ve semptom bütünlerinin isimlendirilmesinde de¤il, tarifedilen semptomlar›n isimlendirilmesinde dahi, otörler aras›n-da henüz bir tam fikir birli¤i oluflmam›flt›r. Uluslararas› Kon-tinans Derne¤ine göre alt üriner sistem disfonksiyonu, semp-tomlar, bulgular, ürodinamik gözlemler ve koflullardan olu-flur. Son dönemlerde özellikle idrar inkontinans›n›n de¤erlen-dirilmesinde sa¤l›kla iliflkili yaflam kalitesi sorgu sistemleri ilesemptomlar ve bulgulardan öte rahats›zl›k ve bunun yaflamkalitesine etkileri üzerinde de durulmaktad›r. Sorgulamadaüzerinde durulacak ayr›nt›lar ileride daha kapsaml› olarak an-lat›lacakt›r. Hastalar hekim taraf›ndan, örne¤in öksürmekleidrar kaç›rma ya da ifleme günlükleri, ped testleri, semptomskorlar› hatta gerekirse ürodinamik ve radyolojik de¤erlendir-me ile ortaya konabilir.

Kad›n ürolojisinde bahsi geçecek patolojik bulgular›n kav-ranabilmesi için kad›n pelvisi anatomisine ve fizyolojisine ha-kim olmak gerekir. Bu bölümde kad›n pelvisi anatomisi anahatlar›yla anlat›lacakt›r.

Kad›n Pelvis Anatomisi

Kad›n pelvisi anatomisi, üretra, mesane, uterus ve rektuma di-namik olarak destek sa¤layan kaslar, ligamanlar, sinirler vekan damarlar›ndan oluflan kompleks bir yap›d›r (1). Bu yap›-y› temelinde pelvik kemikler ve sakrum destekler. Pelvik tabanrelaksasyonu ile ilgili idrar inkontinans›, idrar yapma flikayet-leri ve barsak disfonksiyonlar›n› anlamak için bu yap›y› kavra-mak esast›r. Bu bölümde pelvik taban relaksasyonu, ifleme dis-

fonksiyonu ve idrar inkontinans› ile ilgili anatomik destekle-yici yap›lar üzerinde durularak normal kad›n pelvisi anatomi-si anlat›lacakt›r.

Kemik Pelvis: Kemik pelvis, sakrokoksigeal kemik ve bununçevresinde kemik çat›y› kuran iliak, pubik ve iskiadik kemik-ten oluflur. Bu yap›lar yer yer yar› oynak simfizis tipi k›k›rdak-s› eklemlerle ve yer yer sa¤lam ligamentlerle ba¤lanm›fl nere-deyse oynak olmayan fibröz eklemlerle birbirlerine ba¤lan-m›fllard›r. Esas›nda iliak kemik, pubik kemik ve arkada sakru-mun promontoryum seviyesinden geçen terminal çizginin üstkesimi alt abdominal bölgeyi oluflturur. Bu bölge nispeten da-ha genifl bir boflluk olufltururken bu çizginin alt› oldukça darbir koridor yarat›r.

Ligamentler: Kemik pelvis çat›s›n› sabitleyen en önemli liga-manlardan birisi sakrospinöz ligamenttir. Bu yap›, iskiadikkemik ile sakrumun inferolateralinde oldukça kal›n ve güçlübir ligamand›r. Koksigeus kas›, sakrum ve koksiks kemikleriile iskiadik ç›k›nt› aras›nda sakrospinal ligaman›n hemen üze-rinde uzan›r. Bu kas vajinal cerrahilerde önemli bir nirenginoktas›d›r. Bu kas›n üzerinde siatik sinir ve pleksusu uzan›r-ken sakral sinirler ve pudental sinir daha lateralde yer al›r. Me-diale yaklaflt›kça sakrospinöz ligament ile sakrotuberoz liga-man birleflir. ‹skiadik ve pubik kemiklerin oluflturdu¤u obtu-rator forameni içinde dolduran obturator internus kas› yeral›r. Pubik kemik (posterior, lateral ve süperior k›sm›) ve iski-al ç›k›nt› aras›nda yer alan obturator internus kas›n›n parietalfasyas› tendinöz ark› oluflturur (2). Tendinöz ark, pelvik or-ganlar›, bir hamak gibi alttan destekleyen pelvik diafram›oluflturur. Pelvik diafram üretra ve mesane boynunu önden,rektumu da arkadan çepeçevre sararak bu organlar›n lateralkemik duvara tutunmas›n› sa¤lar. Asl›nda pelvik diafram pa-sif bir dayanak noktas› gibi bir ifllev görmekten ziyade, ifleme,defekasyon, ›k›nma, idrar depolama, defekasyonu ertelemehatta ejakülasyon s›ras›nda aktif olarak görev yapar. Perinealcisim, anüs ve vajinal introitus aras›nda kas ve ligamalar›n biryumak oluflturdu¤u fibröz bir yap›d›r. Ürogenital diaframdatransvers perineal kaslar için temel bir dayanakt›r. Bu yap›eksternal anal sfinkter, levator ani, transvers perineal kaslar veeksternal üretral sfinkter için orta hatta bir direnç noktas›d›r(2).

Kaslar: Bu bölgede ürogenital diyafram› oluflturan kaslar herne kadar çizgili kaslar olsa da k›smen otonomik çal›flan, ürinerve fekal kontinans› sa¤layan ve visseral stabilizasyonu sa¤layan

2235

219BÖ

LÜM

Kad›n Ürolojisi

Dr. Halil K›z›löz, Dr. Kubilay ‹nci, Dr. Ali Ergen

Ürolojik onkolojide son y›llarda son derece önemli geliflmelerolmufltur. Prostat kanseri (PCa) tan›s›nda belirteç ve görüntü-leme yöntemlerinin yetersizli¤i son y›llarda daha da fazla sor-gulanmaya bafllam›fl, yüksek hayat kalitesi beklentileri nede-niyle “klinik önemsiz kanser”, “fazladan tan› ve tedavi” kav-ramlar› klinik araflt›rmalara konu olmufltur. Tedavide lokalizehastal›kta laparoskopik ve robotik yaklafl›mlar baflta olmaküzere minimal invazif yöntemler, lokal ileri hastal›kta multi-disipliner yaklafl›m iyice ön plana ç›km›fl, hormon duyars›zhastal›kta taksanlarla çok önemli yol kat edilmifltir. Böbrek tü-mörlerinde moleküler genetik çal›flmalarla tümör biyolojisidaha iyi anlafl›lmaya bafllanm›fl ve hedefe yönelik ajanlar klinikpratikte kullan›l›r hale gelmifltir. Testis tümörlerinde riskgruplar› oluflturarak en az toksisite ile en iyi sa¤kal›m› elde et-mek amac›yla kemoterapi rafine hale gelmifl, kemoterapi son-ras› agresif cerrahinin rekürrens ve sa¤kal›m üzerine olumlukatk›s› daha net olarak ortaya konulmufltur. Kas invazif olma-yan mesane kanserlerinde nüksü azaltmaya yönelik çal›flmalarh›zla devam etmektedir, erken ve agresif tedavi yan›nda, kasinvazif hastal›kta geniflletilmifl lenfadenektominin sa¤kal›mavantaj› sa¤lad›¤› net olarak ortaya konulmufltur.

Ülkemizde kanserle ilgili yap›lm›fl olan en kapsaml› epide-miyolojik çal›flma, ‹zmir Kanser ‹zlem Denetim Merkezi (K‹-DEM) taraf›ndan bildirilmifltir (1). Bu çal›flmaya göre Ocak1993- Aral›k 2002 y›llar› aras›nda saptanan 46.305 yeni kanserhastas›n›n 5.176’s› (%11,2) ürogenital kanserdir. Ürolojikkanserlerin %89,6’s› erkeklerde saptanm›flt›r. Erkeklerde ens›k primer kanserler akci¤er %35,6, mesane %7,8, kolorektal%6,1, larinks %5,7 ve prostat kanseri %5,4 iken; kad›nlardameme %28,7, kolorektal %7,2, uterus %5,3, serviks %4,8 veakci¤er kanserleri %4,7 olarak bildirilmifltir.

Ürolojik kanser cerrahisinde bir tarafta en iyi onkolojiksonucu elde etmek için en agresif cerrahi yaklafl›m› sergile-mek, di¤er yanda ise daha az invazif olarak daha iyi hayat ka-litesini sunmak gibi çeliflkili görünen iki kutup vard›r. Tedavikarar›n› belirleyecek olan hastan›n spektrumun neresinde ol-du¤unu net olarak belirleyip her hasta için en ideal yaklafl›m›ayr› ayr› de¤erlendirmekten geçer. Bilginin hiçbir yere sakla-namayaca¤› ça¤›m›zda, teknolojideki geliflmeler ve kanser bi-yolojisinde kat edilen mesafe, hedefleri hep bir ad›m öne koy-may› gerektirmektedir. Bu bölümün oluflturulmas›nda kan›tdüzeyi yüksek çal›flmalar, Avrupa Üroloji K›lavuzlar› ve Üro-onkoloji Kitab› temel oluflturmufltur (2,3).

PROSTAT KANSER‹

Erkeklerin yüzleflebilece¤i en önemli sa¤l›k sorunlar›ndan bi-ridir. Çünkü prostat kanseri Avrupa’da tüm erkek kanserleri-nin %11’ini ve kanser ölümlerinin %9’unu oluflturmaktad›r.Kansere ba¤l› ölümlerin 2. en s›k sebebidir (4). Ülkemizdenbildirilen çal›flmada prostat kanseri rölatif s›kl›¤› 1993–1997aras›nda %4,5 iken 1998–2002 aras›nda %6,1’e yükselmifltir(5). Hatta yak›n zamanda sonlanan Üroonkoloji Derne¤iProstat Kanseri Çal›flma Grubu’nun araflt›rmas›nda prostatkanseri insidans› ülkemizde 100.000’de 31,4 bulunmufltur. Busonuç ile ülkemizdeki prostat kanseri insidans› Ortado¤u ül-keleri düzeyinden Güney Avrupa ülkeleri düzeyine ç›km›flt›r.Prostat kanseri insidans› PSA’n›n yayg›n kullan›m› ile Ameri-ka Birleflik Devletleri’nde 1987’den itibaren çok h›zl› bir flekil-de artm›fl ve 1992 y›l›nda zirve yaparak düflüfle geçmifltir. Amaülkemizde halk›n bilinçlenmesi ve PSA kullan›m› ile insidansartmaktad›r. Yukar›da belirtilen ancak flu anda sadece bildiribiçimi ile yay›nlanan çal›flmada, ülkemizin do¤u bölgelerinde-ki insidans bat› bölgeleri ve büyük flehir insidans›n›n hayli, al-t›nda rapor edilmifltir. Bu veride yukar›daki PSA kullan›m›n›ns›kl›¤› ile aç›klanabilir. Bir erkek için yaflam boyu prostat kan-seri tan›s› alma riski %20, prostat kanserinden ölme riski ise%3’tür.

Risk Faktörleri: Prostat kanseri geliflmesine neden olan fak-törler çok iyi bilinmemektedir. Etiyolojide rolü oldu¤u en iyibilinen üç faktör; ilerleyen yafl, etnik köken ve kal›t›md›r.

Elli yafl›n› aflm›fl erkeklerin %30’unda, 80 yafl›n› geçmifl er-keklerin ise %70’inde klinik olarak bulgu vermeyen histolojikprostat kanseri bulunmaktad›r. ‹nsidans siyahlarda beyazlar-dan %50 daha yüksek, buna karfl›l›k beyazlardaki insidans Ja-ponya’dan daha yüksektir. Birinci dereceden bir yak›n›ndaprostat kanseri olan bir erkekte risk en az iki kat, birden fazlabirinci derece yak›n›nda prostat kanseri olanlarda ise risk5–11 kat artar. Herediter kanserler di¤erlerinden 6–7 y›l dahaerken ortaya ç›kar. ‹nsidans Amerika ve kuzey Avrupa’da yük-sek, güney do¤u Asya’da düflük olmakla birlikte, otopsi kan-serleri kabaca her yerde benzer oranlardad›r. Bu da latent kan-serin klinik kanser haline dönüflmesinde çevresel faktörlerinetkisini göstermektedir.

Çevresel faktörlerle ilgili kan›tlar yetersiz olmakla birlikte,diyette hayvansal ya¤lar›n azalt›lmas›, artm›fl sebze ve meyvetüketimi özellikle prostat kanseri hastalar›n›n erkek yak›nlar›-

2248

220BÖ

LÜM

Ürolojik Onkoloji

Dr. Haluk Özen, Dr. Bülent Akdo¤an

‹nsan vücudundaki konnektif dokular çeflitli kantite ve kom-pozisyondaki matriks ve bunlar içine gömülmüfl hücrelerdenmeydana gelmifltir. Bafll›ca üç tipi vard›r.A.Kollajen doku (Fibroblastlar taraf›ndan yap›l›r)B. Kondroid doku (Kondroblastlar taraf›ndan yap›l›r)C.Osteoid doku (Osteoblastlar taraf›ndan yap›l›r)

Konnektif dokunun ara maddesinin büyük bir k›sm›n›bir protein olan kollajen oluflturur. Di¤er büyük k›s›m elas-tin ve mukopolisakkaritlerdir (proteoglikan). Kuru kemika¤›rl›¤›n›n %23’ü, kemik organik matriksinin %90’› kollajen-dir. Kemik kollajeni k›k›rdak kollajeninden aminoasit kom-pozisyonu aç›s›ndan farkl›l›klar gösterir, büyük miktarda se-rin ve glisin içerir. Bir kollajen molekülü üç polipeptit zinci-rinden yap›lm›flt›r ve her birinin moleküler a¤›rl›¤› yaklafl›k95.000 daltondur. Yap›s›nda binden fazla aminoasit vard›r.Üçlü sarmal yap›daki kollajen molekülünün belirgin özelli¤iher üç aminoasitte bir adet glisin aminoasidinin yer almas› vebolca prolin ile hidroksiprolin içermesidir. Bu polipeptit zin-cirler kaynakland›¤› dokunun karakteristik özelliklerini tafl›r-lar. Cilt ve kemik kollajeni iki a1 (I) (Tip 1) ve bir a2 zinciriiçerir. K›k›rdak üç benzer zincir, a1 (II) kollajeninden (Tip 2)yap›lm›flt›r. Damarlar ve dermiste a1 (III) kollajeni (Tip 3)vard›r.

Normal flartlarda idrarda tesbit edilen hidroksiprolinfarkl› dokulardaki kollajen y›k›m›ndan kaynaklan›r. Hiç flüp-hesiz, idrarda hidroksiprolin miktar›ndaki art›fl kollajen y›k›moran›n›n artt›¤›n› göstermez. Örne¤in de¤iflik dokularda kol-lajen yap›m› artm›flsa veya kollajen havuzu fazlalaflm›flsa y›k›mda artar. Hipofiz hormonu yetersizli¤inde hidroksiprolin at›-l›m› azal›r, akromegali ve hiperparatiroidide artar. Paget has-tal›¤›nda ise afl›r› miktarda fazlalafl›r. Marfan sendromundaidrar hidroksiprolin seviyesi yükselir.

Kollajen Doku: Fibröz doku ad›n› da al›r. Bafll›ca kollajenfibrillerinden oluflur ve az miktarda matriks içerir.

K›k›rdak: Özel bir ba¤ dokusudur ve embriyonun daha son-ra üzerinde kemi¤in geliflece¤i geçici iskeletidir. Yetiflkinlerdeise eklemlerde, solunum yollar›nda, kaburgalarda ve kulaklar-da bulunur. K›k›rda¤›n bafll›ca intersellüler maddesi kollajenlifleri a¤› içine gömülmüfl protein polisakkarittir (PPS, proteoglikanlar). PPS bir makromoleküldür ve protein bir çekir-dek, polipeptid zincir ile proteine ba¤l› kondroitin sulfat vekeratan sulfat zincirlerinden oluflur.

K›k›rdak dokusu avaskülerdir, beslenmesini sinovyal s›v›-dan sa¤lar. Sinovyan›n olmad›¤› yerlerde ise beslenme peri-kondrium veya komflu kemikteki vasküler yap›lardan difüz-yonla sa¤lan›r. K›k›rdak dokusunda lenfatik damarlar yokturve sinir yap›lar› da bulunmaz.

Üç tip k›k›rdak vard›r:1. Hiyalin k›k›rdak2. Elastik k›k›rdak3. Fibröz k›k›rdak

Hiyalin K›k›rdak (Eklem K›k›rda¤›): Yetiflkinlerde kemik-lerin eklem yüzlerini kaplayan k›k›rdak türüdür. Solunumyollar›ndaki ve kaburgalar›n ön uçlar›ndaki k›k›rdaklar da hi-yalin k›k›rdakt›r. Hiyalin k›k›rdak dokusu nisbeten az miktar-da hücre ve fazla miktarda ekstrasellüler matriks içerir. Hüc-reler kondrosittir ve bunlar›n fonksiyonu matriks sentezive/veya matriksin fizyolojik y›k›m› ile rezorpsiyonudur. Mat-rikste çok miktarda su (%75) ile eflit miktarda olmak üzerekollajen demetleri örgüsü ve PPS bulunur. Ayr›ca, özelliklekondrositler civar›nda ve yafl a¤›rl›¤›n %1’inden az olmak üze-re ya¤ bulunur. K›k›rdak dokusunda çok az inorganik bileflik-ler de bulunur.

Eklem k›k›rda¤›n›n mekanik ve biyolojik özelliklerinimatriks makromolekülleri oluflturur. Bafll›ca kollajen tip II’dirve k›k›rda¤›n fleklini, gerilme sertli¤ini ve kuvvetini belirler.Az miktarda bulunan tip IX ve tip XI kollajenleri tip II fibril-lerinin organizasyonlar›ndan, a¤ yap›lar›n›n korunmas›ndansorumludurlar. Proteoglikanlar matriks permabilitesi ve sumiktar›n›n ayarlanmas›nda görev al›rlar.

Eklem k›k›rda¤› eklem yüzeyinden kemik yap›ya do¤rumorfolojik, biokimyasal ve fonksiyonel farkl›l›klar gösterentabakalar içerir.

Yüzey Tabaka (Kayma zonu): Eklem yüzeyine paralel uzananhücreler içerir. Kollajenle proteoglikanlar aras›nda kuvvetliba¤ vard›r ve kollajen daha fazlad›r.

Orta Tabaka (Geçifl zonu): Sferik hücreler, genifl kollajen lifle-ri ve artm›fl proteoglikan içerir.

Derin Tabaka (Radial zone): Su miktar› azd›r.

Kalsifiye Tabaka: Mineralize matriks ve küçük hücreler izle-nir. Osteoartrozda tabakalarda biokimyasal yap› bozulur.

Fötal hayat›n 5. haftas›na do¤ru mezankimal hücreler yu-varlaklaflmaya ve etraflar› bazofilik bir materyal taraf›ndan sa-r›lmaya bafllar. Bu madde içinde kollajen lifleri belirir (Prekar-tilaj dönemi). Hücreler olgunlaflt›kça etraf›ndaki matrikstenbir kapsülle ayr›l›r ve lakunalar içine gömülü kal›rlar. Dahasonra kemi¤in geliflece¤i bu k›k›rdak hücre yuma¤›n›n etraf›n-daki mezankimal hücreler perikondrium ad› verilen ince birba¤ dokusu zar› yaparlar. Perikondrium tabakas› ileride peri-osta dönüflecektir. K›k›rdak modelin büyümesi iki flekilde;

a. Appozisyonel büyüme: Perikondriumdaki i¤ fleklindekihücrelerin yuvarlak hücrelere (Kondrosit) flekline dönmesiyle,

2267

221BÖ

LÜM

Ortopedi

Dr. A. Mümtaz Alpaslan

Plastik Cerrahi; Yunanca “plasticos” sözcü¤ünden üremifl ve“form de¤ifltiren” anlam›n› tafl›makta ise de, bugünkü uygula-malar›m›zda yaln›zca form de¤iflikli¤i de¤il, kaybedilmifl fonk-siyonlar›n kazand›r›lmas› da büyük bir a¤›rl›k tafl›maktad›r.Önceleri deri ve yumuflak doku cerrahisi gibi kabul edilen bucerrahi dal, giderek iskelet yap›y› da kapsayan teknikler ve sony›llarda yayg›nlaflan mikro-cerrahi uygulamalar› ile belirli böl-gelere ba¤l› kalmadan gerekti¤inde tüm vücudu, gerek görü-nüm gerek fonksiyon aç›s›ndan de¤ifltirebilen deri-kas-kemik-sinir-damar-tendon yani ne gerekiyorsa o dokuyu iflleyen bircerrahi dal haline dönüflmüfltür.

DER‹N‹N ANATOM‹S‹ (fiekil 1)

Epidermis

Çok katl› yass› epitelden oluflan epidermisin intrauterin 12.haftada diferansiye oldu¤u bilinmektedir. Epidermis, canl›hücrelerin yer ald›¤› Malpigi tabakas› ve skuamasyonla at›lanölü hücrelerin bulundu¤u stratum corneum olmak üzere, ba-sitçe iki katmandan oluflmaktad›r. Malpigi tabakas›ndaki hüc-reler histomorfolojik ve biyolojik özelliklerine göre birbirle-rinden farkl›l›k gösterirler ve bu farkl›l›klara göre kendi arala-

r›nda kümelenerek alt katmanlar› olufltururlar. Stratum ger-

minativum olarak an›lan bazal tabaka dermise ve burada bu-

lunan vasküler a¤a komfludur. Bazal tabakan›n hemen üzerin-

de yer alan stratum spinosumda hücreler daha genifltir ve to-

nofibril ad› verilen liflerle birbirlerine ba¤lanm›flt›r. Bu taba-

kan›n üzerinde bulunan stratum granulosumun karakteristik

özelli¤i ise hücre sitoplazmalar›n›n granüllerle dolu olmas›d›r.

Stratum corneum ve stratum granulosum aras›nda fleffaf bir

bant gibi görülen tabaka ise stratum lucidum olarak adland›-

r›lmaktad›r. Derinin bölgelere göre kal›nl›¤› de¤iflmekle bir-

likte stratum corneum ve stratum granulosumun tüm bölge-

lerde varoldu¤u görülmektedir (1).

Bazal tabakada mitoz ile hücreler ço¤al›r, geliflir ve üst ta-

bakalara göç ederler. En yüzeyel tabakay› oluflturan hücreler-

de keratin yap›m› artmakta ve hücre ölümü ile birlikte bu ta-

baka daha keratinize ve kal›n hale gelmektedir. Keratinizasyon

deride daha yavafl ve az olmakta, t›rnak ve saç korteksinde

maksimuma ulaflmaktad›r. Tüm bir Malpigi tabakas›n›n yeni-

lenmesi ortalama 19 günde gerçekleflmekte, böylece bazal ta-

bakada oluflan bir hücre yaklafl›k 10 günde en yüzeyel tabaka-

ya kadar ulaflmaktad›r. Mukozalar› örten çok katl› yass› epitel-

de keratinizasyon gözlenmemektedir (1).

2317

222BÖ

LÜM Plastik Cerrahinin

Temel ‹lkeleriDr. Abdullah Keçik, Dr. Mustafa Akyürek, Dr. Erhan Sönmez

fiEK‹L 1. Derinin anatomisi.

K›l

Epidermis

Papiller kapiller

Subpapiller pleksus

Sebase bez

Subdermal pleksus

Ya¤ lobülleri

Dermis

Ter bezi

Subkutan destekdokusu

Kan damarlar› K›l follikülü kapilleri

Ektoderm ile örtülmüfl mezoderm hücrelerinden oluflan üstekstremite tomurcu¤u, fertilizasyondan yaklafl›k 4 hafta sonra,embriyo gövdesinin üst lateral kenar›nda yerleflmifl olan 8.-10.somitlerden geliflir. Ektodermal hücrelerin zamanla bir ç›k›n-t› oluflturarak apikal ektodermal kenar› meydana getirmesi vebu yap›yla altta yatan mezodermin sürekli iliflkisi ile ekstremi-te tomurcu¤u uzamaya bafllamaktad›r. Embriyo yaklafl›k 5haftal›k oldu¤u zaman el düzlemi (hand plate) kendini göster-meye bafllar. Parmaklar›n birleflik ve primitif hali olan dijitaluzant›lar (digital rays) 41. günde ortaya ç›kmaya bafllarlar. Buaflamadan sonra apikal ektodermal kenar dijital uzant›lar ara-s›nda programl› hücre ölümünü indükler ve parmaklar mey-dana gelir. Parmak oluflumu 44. günde tamamlan›r ve proksi-mal falankslar ve karpal kemiklerde k›k›rdak yap› oluflmayabafllar (1).

Bugün için en çok bilinen el ve üst ekstremite anomalisis›n›fland›rma sistemi Swanson’un 1976 y›l›nda önerdi¤i flekil-de kabul görmektedir (2,3). Bu s›n›fland›rmaya göre anomali-ler 7 grupta incelenmektedir:

1. K›s›mlar›n oluflmas›nda eksiklik2. K›s›mlar›n diferansiyasyonu ve ayr›lmas›nda eksiklik3. Duplikasyonlar4. Gigantizm (hiperplaziler)5. Hipoplaziler6. Konstriktif bant sendromu7. Genel iskelet anomalileri

Literatürdeki hastalar›n ay›r›mlar› ve benzerliklerinin tar-t›fl›lmas› ve ortak bilimsel bir dil konuflulabilmesi için bu s›n›f-

laman›n çok önemli oldu¤u aç›kt›r, fakat herhangi bir s›n›f içi-ne kolayl›kla dahil edilemeyecek anomalilerin de s›kl›kla kar-fl›m›za ç›kt›¤› da bir gerçektir. Bu nedenle, günümüzde halayeni s›n›fland›rma aray›fllar› süregelmektedir.

KISIMLARIN OLUfiMASINDA EKS‹KL‹K

Üst ekstremitenin geliflim yetersizli¤i tranvers veya longitudi-nal olabilir. Tranvers eksiklikler ayn› zamanda do¤mal›k am-putasyonlar olarak da adland›r›lmaktad›r (fiekil 1). En s›kl›klatranskarpal bölgede ve önkol proksimalinde görülürler. Cer-rahi tedavinin bu durumda herhangi bir katk›s› olaca¤› düflü-nülemez (4,5). Yap›lacak en do¤ru yaklafl›m en k›sa zamandaprotez kullan›m›n›n sa¤lanmas›d›r (6).

Longitudinal eksiklik durumunda, geliflim yetersizli¤i yahumerus gibi proksimal yerleflimli bir kemikte olup üst eks-tremite k›sal›¤›na sebep olabilir, ya da önkolda ulna veya ra-diusun yetersiz geliflimi ile kendini gösterir (fiekil 2). Fokome-li olarak da an›lan ilk durumda önkol ve el yap›lar› normaliken, ikinci durumda de¤iflik fliddette ortaya ç›kan anomalile-re radial veya ulnar “clubhand” ad› verilmektedir (7).

Radial “Clubhand”

‹nsidans› 1/55,000 olan bu anomali ulnar clubhand’e göre da-ha s›k görülmekte, (8) deformite minör bir radius k›sal›¤›ndanradiusun total aplazisine kadar de¤iflkenlik göstermektedir(fiekil 3). Hastalar›n ço¤unda, genellikle sa¤ tarafta olmak üze-re tek tarafl› tutulum vard›r ve erkekleri daha çok etkilemek-tedir (9).

2333

223BÖ

LÜM El ve Üst Ekstremite

AnomalileriDr. Abdullah Keçik, Dr. Emre Aksu, Dr. Serdar Nas›r

fiEK‹L 1. Sol elde metakarpo-fa-langeal eklem düzeyinde tran-sers eksiklik (unilateral) (A) Dor-sal görünüm (B) Volar görünüm.(A) (B)

El ve ön kolun anatomik incelemelerinde her bir yap›n›n mor-

folojik ayr›nt›s›n› da bilmek gerekir. Muayeneden önce mev-

cut sorunun ayr›nt›l› hikâyesi al›nmal›d›r. Hastan›n yafl›, mes-

le¤i, meflguliyeti, hobisi ö¤renilmeli, dominant el saptanmal›,

di¤er el’in durumu kaydedilmelidir.

Travma söz konusu ise ayr›ca flu noktalar araflt›r›lmal›d›r:

1. Yaralanma ne zaman olmufl, ne kadar zaman geçmifltir?

2. Yaralanma nerede, ne yaparken, hangi koflullarda olmufl-

tur?

3. Yaralanma nas›l ve hangi mekanizma ile olmufltur? Elin

pozisyonu nas›ld›r?

4. Daha önceki tedavi giriflimleri nelerdir?

Böylece, varsa ezilmenin miktar›, kontaminasyonun dere-

cesi, kan kayb›n›n miktar› kolayca saptan›r.

Travma söz konusu olmad›¤› takdirde flu noktalara a¤›rl›k

verilir:

1. A¤r›, duyu de¤iflikli¤i, fliflme veya kontraktür ne zaman

bafllad›?

2. Günlük ifller, meflguliyet ve aktivitelerde nas›l bir fonksi-

yon bozuklu¤u oldu?

3. Di¤er ekstremitelerde, di¤er eklem veya tendonlarda ben-

zer flikâyetleri var m›?

4. Hangi aktiviteler flikâyetleri daha artt›r›yor?

5. Günün hangi zamanlar›nda flikâyetler daha belirgin olu-

yor?

Hastan›n özgeçmifli ve sistemlerin gözden geçirilmesi elin

tam de¤erlendirilmesinin bir k›sm› olarak kabul edilmelidir.

Eli muayene ederken bütün o ekstremite göz önüne al›n-

mal›d›r. Aktif omuz, dirsek, bilek hareketleri, ön kol rotasyon-

lar› kaydedilmelidir.

Dolafl›m›n incelenmesi, inspeksiyonla elin renginin göz-

lenmesi ile sa¤lan›r. Herhangi anormal durufl, pozisyon, flifllik

ve ödem araflt›r›l›p not edilir. Keza, deri nemlili¤i, lokalize a¤-

r› veya duyarl›l›k da araflt›r›l›r.

Hem pasif hem de aktif hareketlerin oran›, her eklem ve

parmak için ölçülüp kaydedilmelidir. Kavrama ve ince yakala-

ma kuvveti de ölçülmelidir. Elin uygun plan ve ölçüleri ile ba-

sit olarak flematize edilmesi yararl› olur.

ANATOM‹

Deri

Palmar deri kal›n, fikse, nemli, gerilme ve afl›nmaya dayan›kl›

bir yap›ya sahiptir. Dorsal deri ise ince, mobil, gerilme ve ha-

rekete uyumlu bir yap›dad›r. Ödem genellikle burada olur.

Kaslar

El hareketlerinden sorumlu kaslar ekstrensek ve intrinsek kas-

lar olarak ayr›labilir. Ekstrensek kaslar›n gövdesi ön kolda,

tendon insersiyolar› eldedir. Bunlar fleksör ve ekstensör grup

olarak ikiye ayr›l›rlar.‹ntrinsek kaslar›n orijin ve insersiyolar›

elin içindedir. Her kas grubunun spesifik olarak incelenmesi

gereklidir.

Ekstrensek Fleksör Kaslar: Fleksor pollicis longus kas›n›n

tendonu baflparma¤›n distal falanks›na yap›fl›r, fonksiyonu;

baflparma¤›n ucunun fleksiyon yapmas› ile anlafl›l›r Kas kuv-

veti, muayene edenin, parma¤› açmaya çal›flmas› ile kontrol

edilir (fiekil 1).

2344

224BÖ

LÜM

El Cerrahisi

Dr. Abdullah Keçik, Dr. Emre Aksu

fiEK‹L 1. Fleksor pollicis longus testi.

Kraniofasiyal mikrozomi iskelet yap›s›n›n hipoplazisi ile bir-likte bu yap›y› örten yumuflak dokular›n da geliflim yetersizli-¤i ile karakterize s›k görülen bir sendromdur (1). Avrupa eko-lünde dizostozis otomandibularis olarak an›lan bu sendromGorlin ve Pindborg taraf›ndan hemifasiyal mikrozomi olaraktan›mlanm›fl, fakat baz› hastalarda tutulumun bilateral olma-s› ve kranial bölgeyi de ilgilendirebilmesi nedeniyle tan›m›kraniofasiyal mikrozomi olarak de¤ifltirilmifltir(2,3). Bununlaberaber s›kl›kla hemifasyal mikrozomi ismi halen kullan›l-maktad›r.

Kraniofasiyal mikrozomi Treacher Collins sendromu ilekar›flt›r›labilmektedir. Treacher Collins sendromu, tan›mlan-m›fl bir genetik geçifl özelli¤ine sahip olmas›, alt gözkapaklar›medialinde kirpik yoklu¤u ve mandibula angulus bölgesindeantegonial çentiklenmenin olmas› ve fasiyal deformitenin si-metrik bilateral tutulum göstermesi nedeniyle kraniofasiyalmikrozomiden ayr›labilmektedir (4).

Kraniofasiyal mikrozominin ay›r›c› tan›lar›ndan birisi degeliflimsel ya da posttravmatik mikrognatidir. Bu durumlarda,geliflim gerili¤i mandibulaya s›n›rl›d›r, fasiyal paralizi görül-memektedir ve malar bölgede ve aurikulada anomalilere rast-lanmamaktad›r.

Hipoplazi 1. ve 2. brankial arklarda oluflan yap›lar›n de¤i-flik fliddetteki geliflim yetersizli¤inden kaynaklanmaktad›r, do-lay›s› ile genifl bir klinik spektrumdan bahsedilebilir (5,6).

Oluflumu ile ilgili en çok kabul gören teori geliflim yeter-sizli¤ini vasküler travmaya dayand›rmaktad›r. Birinci ve ikin-ci brankial arklar› kollateraller yoluyla kanland›ran, geçici ola-rak var oldu¤u intrauterin dönemde hyoid arterin bir kollate-rali olarak görev yapan ve faringeal arterle ba¤lant›s›n› sa¤la-yan, daha sonraki dönemlerde ise eksternal karotis arterinoluflumuna katk›da bulunan stapedial arterde oluflan rüptürve hematomun ark yap›lar›n›n kanlanmas›n›n bozulmas›naneden oldu¤u düflünülmektedir (7,8). Bu teoriyi destekleye-cek flekilde, etkilenen taraftaki karotis kan ak›m›nda azalmaoldu¤unu rapor eden yay›nlar da bulunmaktad›r (9).

Kraniofasyal mikrozomi dudak damak yar›klar›ndan son-ra yüz bölgesinde görülen en s›k do¤umsal anomalidir (10).Deformite 3500-4000 canl› do¤umda bir ortaya ç›kmaktad›r(11,12). Daha önce de bahsedildi¤i gibi sendromun klinik tab-losu bireyden bireye de¤iflkenlik göstermektedir. Deformites›kl›kla mandibula, maksilla ve aurikulada hipoplazi ile kendi-sini göstermekle beraber etkilenen belli bafll› alanlar zigoma,pterigoid proçesler, temporal kemik, orta kulak, mastoid ke-

mik, frontal kemik, fasiyal sinir, çi¤neme kaslar›, parotis, dil,yumuflak damak, burun taban›, cilt ve ciltalt› dokusudur (4).

Maksillada özellikle vertikal boyutta geliflim yetersizli¤ivard›r. Zigomatik komplekste üç boyutlu hipoplazi görülebi-lir. Zigomatik ark tamamen aplazik olabilir veya uzunlu¤undaazalma vard›r. Bu patolojiye yumuflak doku hipoplazisi de ek-lenince tragus-lateral kantus mesafesinin k›sald›¤› göze çar-par. Temporal kemik de deformiteye efllik edebilir, fakat ge-nellikle petröz k›sm› korunmufltur. Mastoid kemi¤in hipopla-zik oldu¤u hastalarda mastoid hava hücreleri çok az geliflmifl-tir. Orbital kaviteler normalden s›¤d›r ve nadiren hastalarmikroftalmik olabilir. Frontal kemikte bas›kl›k vard›r ve pla-giosefali ile kar›flt›r›labilecek bir görünüme sahip olabilir.

Mandibula Deformiteleri: Deformitenin en bariz oldu¤ubölge mandibulan›n asendan ramus bölgesidir. Ramus tama-men aplazik veya hipoplazik olabilir. Kondilin büyüklü¤ü ge-nellikle ramus hipoplazisinin fliddetiyle ilgili bilgi vermekte-dir. Temporomandibuler eklem patolojisi minör hipoplazi-den kafa kaidesiyle psödoartikülasyon yapacak kadar fliddetlihipoplazi aras›nda de¤iflkenlik göstermektedir. Ramus k›sa ol-makla kalmay›p ayn› zamanda mediale do¤ru yer de¤ifltirmifl-tir. Çene ucu etkilenmifl tarafa do¤ru kaym›flt›r ve mandibula-n›n oklüzal plan› bozulmufltur. Mandibuler hipoplazi Pru-zansky s›n›fland›rmas›yla kategorize edilmektedir (13). Bu s›-n›fland›rma daha sonra Kaban taraf›ndan modifiye edilmifltir(14) (Tablo 1) (fiekil 1).

Geçmiflte kraniofasyal mikrozominin tedavisi için kontursorunlar›n› çözmeye yönelinmifl, bu amaçla otojen kostagreftleri (15), iliak kemik greftleri (16,17), allogreftler (18)augmentasyon amac›yla kullan›lm›flt›r. Say›lan yöntemler, ke-mik deformitesinin aç›sal bozukluklar›, çene kapan›fl prob-lemleri ve yumuflak doku kontur restorasyonlar›nda yeterincebaflar›l› olamamaktad›r. Estetik ve fonksiyonel asimetrinin

2361

225BÖ

LÜM

Kraniofasiyal Mikrozomi

Dr. Ersoy Konafl, Dr. Ali Emre Aksu, Dr. M. Emin Mavili

fiEK‹L 1. Hemifasiyal mikrozomi. Pruzansky s›n›fland›rmas›na göremandibuler hipoplazi-aplazi tipleri.

‹lk olarak M.Ö. 100 y›llar›nda Hipokrat taraf›ndan tan›mlan-d›¤› bilinen kranyosinostozlar (kranyostenozlar), kranium ve-ya kafa kaidesinde bir veya birden çok sütürün prematür füz-yonu sonucunda oluflan deformitelerin genel ad›d›r. Anoma-liye neden olan kranial sütürün kendisidir, kafa kaidesindekideformite buna ikincil olarak geliflmektedir. Son y›llarda özel-likle füzyona u¤ram›fl sütür hatlar›nda yap›lan mikromolekü-ler çal›flmalar ve fibroblast büyüme faktörleri ile bunlar›n olu-flumunu sa¤layan genlerdeki defektlerin ortaya konulmas›ylabirlikte sözü edilen teorinin daha a¤›r bast›¤›n› göstermekte-dir (1). Özellikle ailesel geçifl gösteren sendromik kranyosi-nostozlarda yap›lan çal›flmalar hücre içi tirozin kinaz üzerin-den etki eden Fibroblast Büyüme factor reseptör genlerinde(FGFR-I, FGFR-II, FGFR-III) ortaya ç›kan mutasyonlar›n ro-lü oldu¤u gösterilmifltir (2). Sütürün aç›k kalmas›nda ve dola-y›s›yla büyümekte olan beyine bas› oluflmamas›nda anahtarrol oynayan yap› dura’d›r. Dura’daki osteoprogenitor hücre-lerden sentezlenen ve difüzyonla sütür hatt›na ulaflan faktör-lerin sütür aç›kl›¤›n› regüle etti¤i düflünülmektedir. Kranialvolüm 6 ayl›k bir bebekte %50 kapasitesine ulaflmakta, 1 ya-fl›nda ilk volümün üç kat›na kadar ç›kmaktad›r. Sütür bölge-sindeki büyüme, intrakranial yap›lar›n büyümesine sekonder,kompensatuar ve mekanik olarak zorunlu bir olay olarak ge-liflmektedir. Sütürün kapanmas› ile alt›nda kalan ve büyümek-te olan beynin ekspansiyonu üzerinde bir k›s›tlanma oluflmak-tad›r. Buna ba¤l› olarak beyin, k›s›tl›l›¤›n oluflmad›¤› alanado¤ru geniflleme e¤ilimi sergilemektedir. Prematür füzyondurumunda, büyüme sütür hatt›na perpendiküler olarak geli-flememektedir (3,4). ‹lk olarak Virchow taraf›ndan tan›mla-nan bu durumda büyüme sadece sütür hatt›na paralel olarakdevam etmekte ve spesifik kranial deformiteler ortaya ç›k-maktad›r (1). Bu deformitelerin en s›kl›kla görülen tipleriTablo 1’de verilmifltir.

Akrosefali: Kule fleklinde yukar›ya do¤ru uzam›fl kranial de-formitedir. Anterior kranium posteriordan daha yüksektir.

Genellikle birden çok sütürün tutulmas› ile ortaya ç›kan veApert sendromu gibi sendromik kranyosinostozlarda rastla-nan bir durumdur.

Brakisefali: Ön-arka plandaki büyümenin k›s›tland›¤›, dola-

y›s›yla kranial kubbenin daha genifl ve yüksek oldu¤u defor-

mitedir. Tipik olarak her iki koronal sütürün tutulmas› ile or-

taya ç›kmaktad›r.

Oksisefali: Genellikle bilateral koronal ve sagital sütür sinos-

tozlar› ile ortaya ç›kan ve kraniumun hem ön-arka hem de bi-

lateral planda geliflmedi¤i, dolay›s›yla sivri ve yüksek bir kra-

nium flekliyle karakterize deformitedir.

Plagiosefali: Asimetrik kafa flekliyle karakterize olan bu de-

formite tek tarafl› koronal veya lambdoid sütür sinostozun-

dan dolay› ortaya ç›kmaktad›r. Bu flekildeki sinostotik plagi-

osefalinin deformasyonel plagiosefaliden ayr›m› önemlidir.

Skafosefali: Sagital sütürün tutulmas› ve büyümenin bu sü-

türe paralel olarak kompanse olmas› nedeniyle kraniumun

ön-arka boyutu çok artm›fl ve geniflli¤i azalm›flt›r. En s›k görü-

len nonsendromik kranyosinostoz fleklidir.

Trigonosefali: Frontal kemi¤i vertikal olarak ikiye ay›ran

metopik sütürün erken kapanmas›yla oluflan ve frontal bölge-

nin üçgen prizma fleklinde öne ç›kt›¤› kranial deformitedir.

Turrisefali: Abart›l› bir flekilde yüksek kranium ile karakteri-

ze olan bu deformite frontoparietal sütürlerin sinostozuyla

oluflmaktad›r. Apert sendromunda da s›kl›kla rastlanabilir.

Kleeblattschadel deformitesi: Kraniumun yonca yapra¤›

fleklini ald›¤›, birden çok sütürün tutulmas›yla oluflan defor-

mitedir. Sinostoz koronal, lambdoid ve metopik sütürlerde

olmakta, sagital ve skuamoz sütür boyunca kompensatuar bü-

yüme gerçekleflerek üç loblu kranium görünümü ortaya ç›k-

maktad›r.

Kranyosinostozlar›n insidans› 0.4-1/1000 canl› do¤um

olarak ifade edilmektedir. Hastalar›n ço¤u nonsendromik

olup sporadik olarak ortaya ç›kmakta, Apert, Crouzon, Pfeif-

fer sendromlar› gibi sendromik kranyosinostozlar ise otozo-

mal dominant veya resesif geçifl paternleri ve de¤iflken penet-

rans ile oluflmaktad›r. Sendromik kranyosinostozlar tüm has-

talar›n %6’s›n› teflkil etmektedir ve insidanslar› 100,000 canl›

do¤umda 2’dir (1,5).

2364

226BÖ

LÜM

Kranyosinostozlar

Dr. Ersoy Konafl, Dr. Ali Emre Aksu, Dr. M. Emin Mavili

TABLO 1. En S›k Görülen Kranyosinostoz Tipleri.

Akrosefali SkafosefaliBrakisefali TrigonosefaliOksisefali TurrisefaliPlagiosefali Kleeblattschadel deformitesi

Kraniosinostozlar›n büyük ço¤unlu¤unu izole hastalar olufl-turmakla birlikte, bugüne kadar kraniosinostozun efllik etti¤iveya etmedi¤i yaklafl›k 70 kadar kraniofasiyal sendrom tan›m-lanm›flt›r. Kraniosinostozun efllik etti¤i sendromlarda, di¤eranomalilerin varl›¤› genellikle ay›r›c› tan›da önem kazanmak-ta, sinostotik sütürlere göre sendromun tan›mlanmas› do¤rubir yöntem olarak kabul görmemektedir. Do¤ru tan› konmas›hastan›n ilerleyen dönemdeki tedavisinin planlanmas›, aile ilekooperasyonun sa¤lanmas›, genetik konsultasyonlar›n tama-malanarak olas› di¤er gebeliklerde prenatal de¤erlendirmenindaha etkin gerçeklefltirilmesi gibi faydalar sa¤layacakt›r. Ayr›-ca do¤ru tan› ile do¤ru tedavi do¤ru zamanda gerçeklefltirile-cek, kemik deformitelerin onar›mlar› sonras› geliflimsel ek de-formitelerin oluflmas›n›n önüne geçilebilecek ve relapslarazalt›labilecektir. Kraniumun ve üst ekstremitenin geliflimin-de ortak embriyogenetik olaylar›n rol oynamas› sonucundabu sendromlara üst ekstremite ve el anomalileri s›kl›kla eflliketmektedir. S›kl›kla karfl›lafl›lan sendrom tipleri (Tablo 1) veay›r›c› özellikleri afla¤›da belirtilmifltir.

Apert Sendromu (Akrosefalosindaktili Tip 1)

Tan›mlay›c› özellikleri kraniosinostoz, ortayüz hipoplazisi veel ve ayaklarda sindaktilidir. ‹nsidans› 1/65,000’dir ve tümkraniosinostozlar›n yaklafl›k %4’ünü oluflturmaktad›r (1-3).otozomal dominant geçifl göstermesine ra¤men yeni mutas-yonlarla sporadik olarak da ortaya ç›kabilmektedir. Mental re-tardasyon di¤er sendromik kraniosinostozlara göre daha s›kgörülmektedir. Sinostoz genellikle koronal sütürleri etkiler,fakat di¤er sütürlerin tutulumu da tabloya efllik edebilir. Di¤ersütürlerin kompensatuar olarak aç›k kalmas› ve kranial büyü-me ile birlikte orta kalvarial bölgede genifl kemik defektleri gö-rülmektedir. Tipik kranial görünüm akrobrakisefalidir. Sfe-nooksipital, sfenovomerin ve vomeromaksiller sütürlerin deprematür ossifikasyonu sonucunda oksiputtan spina nasalis

anterior’a kadar olan kafa kaidesi ve ortayüz bölgeleri gerekti-

¤i ölçüde geliflememifltir. Bu nedenle üç boyutlu maksilla hi-

poplazisi ve S›n›f III maloklüzyon görülmektedir. Burun s›rt›

bas›k, burun ucu bulbözdür. Kafa kaidesinin dismorfik oluflu

ve ortayüz hipoplazisi nedeniyle orbital kavitelerin hacmi kü-

çüktür. Hacim sorunu nedeniyle gözler proptotik ve egzoftal-

miktir (4). Kafaiçi bas›nc›n artm›fl oldu¤u hastalarda optik

nöropati nedeniyle veya sürekli kornea travmas›na ba¤l› ola-

rak görme bozukluklar› ve kay›plar›na rastlanabilir. Hastala-

r›n %30’una izole damak yar›klar› efllik etmektedir (5).

El ve ayaklarda simetrik sindaktililer Apert sendromunu

di¤er sendromlardan ay›r›r. Ellerde 2. ve 3. “web” aral›klar›n-

da kompleks sindaktili, 4. web aral›¤›nda genellikle basit tam

veya tam olmayan sindaktili görülür. Baflparmak genifl ve ra-

dial tarafa do¤ru dönüktür. Dönük olmas›n›n nedeni interfa-

langeal bölgede oluflmufl olan üçgen fleklindeki ekstra falanks

yap›s›ndan dolay›d›r. Bu kemik yap› delta falanks olarak an›l-

maktad›r. Sindaktili de¤iflen derecelerde 1. web aral›¤›n› da il-

gilendirmektedir. Ayaklarda ise sindaktilinin en kompleks gö-

rüldü¤ü bölgeler 3. ve 4. web aral›klar›d›r.

Cerrahi tedavinin ilk aflamada 10-12 ay civar›nda yap›l-

mas› önerilmektedir, fakat kafaiçi bas›nç art›fl› durumlar›nda

mümkün oldu¤u kadar k›sa sürede intrakranial dekompres-

yona ihtiyaç duyulmaktad›r. ‹lk aflamada kranial kubbenin ye-

niden flekillendirilmesi ve frontoorbital ilerletme ifllemleri uy-

gulanmakta, daha sonraki okul öncesi dönemde ortayüz hi-

poplazisini gidermek amac›yla Le Fort III osteotomi tekni¤i ile

ortayüz ilerletilmektedir. Bu teknikle ayn› zamanda orbita ta-

ban› da ilerletildi¤i için orbital kaviteler genifllemekte ve prop-

tozis de¤iflen derecelerde giderilebilmektedir. Ortayüz ile bir-

likte frontal kemi¤in de tek parça olarak ilerletilmesi monob-

lok ilerletme olarak adland›r›lmaktad›r. ‹ndikasyonu olan

hastalarda seçilecek teknik olmas›na karfl›n daha güç ve daha

morbid bir seçenektir. Hipertelorizmi olan hastalarda, orta-

yüz ilerletilirken ayn› zamanda bipartisyon osteotomi ile ver-

tikal düzlemde ikiye ayr›lmakta, arada kalan nazoetmoid böl-

ge boflalt›larak tekrar birlefltirilmekte ve hipertelorizm gideril-

mektedir. Göz kürelerinin stabilizasyonu ve hipertelorik gö-

rüntünün daha da giderilmesi için medial kantal ligamentlere

kantoplasti yap›lmaktad›r (6,7,8).

Eldeki sindaktilik bölgelerin aç›lmas›na 1 yafl›ndan itiba-

ren bafllanmakta, parmak dolafl›m›n› tehlikeye atmamak için

web aral›klar›n›n tümü ayn› seansta aç›lmamaktad›r.

2367

227BÖ

LÜM

Kraniofasiyal Sendromlar

Dr. Ersoy Konafl, Dr. M. Emin Mavili

TABLO 1. Kraniofasyal Sendromlar

Apert Sendromu (Akrosefalosindaktili tip 1)Carpenter Sendromu (Akrosefalosindaktili tip 2)Crouzon SendromuPfeiffer SendromuSaethre-Chotzen Sendromu Frontonazal DisplaziTreacher Collins Sendromu

Ortognatik cerrahi, maksilla ve mandibulan›n geliflimsel ano-malilerinin cerrahi tedavisi ile ilgilenen fonksiyonel ve estetikcerrahi giriflimleri içermektedir. Mevcut deformitenin tedavi-si, maksilla ve mandibulaya yap›lan osteotomiler ile hareket-lendirilen segmentlerin en uygun konumda tespitiyle gerçek-lefltirilmektedir. Geliflimsel anomaliler, genetik veya çevreselfaktörlere ba¤l› olarak alt ve/veya üst çenenin anormal gelifli-mini ifade etmektedir. Sözü edilen anormal geliflim kimi za-man geliflim gerili¤i (mandibuler retrognati, maksiller geri-lik), kimi zaman afl›r› büyüme(mandibuler prognatizm), kimizaman ise herhangi bir düzlemde(ön-arka, vertikal veya trans-fers) orant›s›z büyüme ile kendini gösterebilmektedir. Alt veüst çenelerdeki anormal geliflim, kapan›fl (oklüzyon) bozuk-luklar› veya morfolojik sorunlar ile karfl›m›za ç›kabilmektedir.Edward Angle alt ve üst çenenin birbirleri ile olan iliflkisini üçs›n›fta katagorize etmifltir. Buna göre, normal alt ve üst çeneiliflkisi S›n›f I (fiekil 3) iliflki olarak nitelendirilmifltir. Kapan›fl-ta mandibulan›n maksillaya göre posteriorda yerleflimi s›n›f II(fiekil 2), anterior pozisyonda yerleflimi ise s›n›f III (fiekil 1)oklüzyon bozuklu¤u olarak tan›mlanm›flt›r(1. Kapan›fl uyum-suzluklar› ön arka düzlemde s›n›f II ya da s›n›f III maloklüz-yon, vertikal düzlemde “open-bite=aç›k kapan›fl” (fiekil 4) ve-ya “deep-bite=derin kapan›fl”, transfers düzlemde ise “cross-bite=çapraz kapan›fl”a neden olabilmektedir. Morfolojik so-runlar ise ön arka boyutta belirdi¤inde, yüzde afl›r› konveksiteveya konkaviteden, vertikal boyutta belirdi¤inde, “uzun yüz”ya da “k›sa yüz”den bahsedilmektedir. Yüzün tek taraf›ndaoluflan anormal geliflim ise yüz asimetrilerine neden olmakta-d›r (2).

Ortognatik cerrahi ile alt, üst ya da her iki çenenin uygunkonumda tespiti ile hem oklüzyon aç›s›ndan fonksiyonel, hemde estetik olarak dramatik düzelme sa¤lanabilmektedir. Teda-vi plan›nda, osteotomi esnas›nda veya tespit evresinde olufla-bilecek sorunlar ise ciddi deformitelere neden olabilmektedir.

ORTOGNAT‹K CERRAH‹ HASTASINAYAKLAfiIM

Çene flekil ve fonksiyon bozuklu¤u olan hastalar›n ortognatikcerrahiye aday olup olmad›¤›n›n tespiti için hastan›n medikalve dental öyküsü al›nmal›, hasta, juvenil romatoid artrit, scle-roderma, diyabet gibi sistemik hastal›klar aç›s›ndan sorgulan-mal›d›r. Ayr›ca geçirilmifl hastal›klar, travma, tümör tedavisive radyoterapi aç›s›ndan da yeterli bilgi edinilmeli, mutlakatemporomandibuler ekleme ait fonksiyonel problemler ö¤re-nilmelidir. Hastalara ameliyat sonras› dönemde intermaksillerfiksasyon uygulanaca¤›ndan tedaviye motive olabilecek hasta-lar aday olarak de¤erlendirilmelidir (3). Duygu durumu stabilolmayan, benlik alg›s› bozuk, depresyondaki ve psikiyatrik so-runlar› bulunan hastalar ise ameliyat sonras› fonksiyonel veestetik sonuçlar ile ilgili daha fazla düzeyde tatminsizlik sergi-lediklerinden dikkatle de¤erlendirilmelidirler (4).

Hastalar›n fizik muayenelerinde a¤›z hijyenleri, periodon-tal sa¤l›k durumu, oklüzyon bozuklu¤unun tipi, difllerin de-kompanzasyon düzeyi saptanmal›d›r. Ayr›ca kemik yap›ya yö-

2371

228BÖ

LÜM

Ortognatik Cerrahi

Dr. M. Emin Mavili, Dr. Ersoy Konafl

fiEK‹L 1. 21 yafl›nda erkek hasta mandibuler prognatizm ve mak-siler retrüzyonu ile s›n›f III maloklüzyon sergilemektedir.

fiEK‹L 2. 19 Yafl›nda kad›n hastada artm›fl maksilla vertikal yüksek-li¤ine ba¤l› gingival görünürlü¤ün belirginleflti¤i, ayr›ca mikrognatiile alt çenenin geride yerleflmesine ba¤l› olarak s›n›f II maloklüzyonolufltu¤u gözlenmektedir.

Dudak ve damak yar›klar›, s›k görülen do¤umsal anomalilerolarak, gerek tedavisi, gerekse tedavinin sonucunda oluflan se-kellerin en aza indirgenmesi yönünden, plastik cerrahinin ger-çek anlamda u¤rafl verdi¤i alanlardan birisi olma özelli¤ini ko-rumaktad›r. fiekilsel ve ifllevsel amaçlar›n iç içe geçti¤i ve gelifl-mifl cerrahi tekniklerin baflar› ile uygulanmas›n›n flart oldu¤ubu büyük alanda, kozmetik ve rekonstrüktif prensiplerin ayn›önemde ele al›nmas› gerekmekte, hastalar›n tedavisi ve izlemiancak mültidisipliner ekip çal›flmas› ile baflar›l› olabilmekte-dir.

Dudak ve damak yar›klar› stomognatik sistem üzerindeolumsuz etkiler b›rakarak bu sistemin ifllevini ciddi ölçüdebozmakta, ayn› zamanda dentofasiyal estetik deformitelereyol açarak psikolojik sorunlara da zemin haz›rlamaktad›r. Du-dak yar›klar›n›n onar›m› ile perioral bölgede kontrol kolaylafl-makta, bebeklik ça¤›nda emme ve beslenme ifllevleri düzel-mekte, çocukluk ça¤›nda deformiteye ba¤l› ortaya ç›kabilecekpsikolojik bozukluklar engellenmifl olmaktad›r. Damak yar›k-lar›n›n onar›m›nda planlanan hedef ise bireyin normal konufl-ma, iflitme ve yutma ifllevlerine sahip olmas› ve ortayüz gelifli-minin sa¤lanmas›d›r.

Epidemiyoloji ve Etiyoloji: S›k görülen do¤umsal anoma-lilerden olan dudak ve damak yar›klar›n›n görülme s›kl›klar›,geliflmifl ülkelerdeki perinatal mortalite h›z›ndaki düflüfl ve fer-tilite h›z›ndaki yükselme ile birlikte art›fl göstermektedir (1).Fogh-Andersen’in 1942 y›l›nda Danimarka’da gerçeklefltirdi¤içal›flmada dudak ve damak yar›klar›n›n prevalans› 1:770 iken,ayn› bölgede 1961 y›l›nda tekrarlanan bir baflka çal›flma ileprevalans 1:500 olarak hesaplanm›flt›r (2).

Türkiye’de 1961 y›l›nda gerçeklefltirilen bir çal›flma ile buoran›n binde 1.1 oldu¤u bulunmufl3, daha sonraki y›llarda ya-p›lan çal›flmada ise, oran›n binde 0.95’e düfltü¤ü ve izole da-mak yar›klar› için binde 0.77 oldu¤u bildirilmifltir (4).

Dudak ve damak yar›klar›n›n görülme s›kl›¤› etnik grup-lara göre de çarp›c› de¤iflkenlikler göstermektedir. Ortalamaprevalans 1:700 ile 1:1000 aras›nda de¤iflmekle birlikte5, buoran Asya kökenlilerde daha yüksek (1:300)6, Amerikan siyah›rk›nda en düflük (1:+2000) olarak bildirilmektedir (5).

Literatürde, tüm dudak ve damak yar›klar›n›n %16-25’iniizole dudak yar›klar›n›n, %25-34’ünü izole damak yar›klar›-n›n ve %30-50’sini dudak + damak yar›klar›n›n oluflturdu-¤undan bahsedilmektedir (7). Yine bir çal›flmaya göre, buoranlar›n dudak yar›¤› için %21, izole damak yar›¤› için %33ve dudak + damak yar›klar› için %46 oldu¤u bildirilmifltir (8).

Çift tarafl› dudak yar›klar› ile birlikte görülen damak ya-r›klar›na (%86), tek tarafl› dudak yar›klar› ile birlikte (%68)olanlardan daha s›k rastlanmaktad›r (9). Erkekler dudak + da-mak yar›kl› bireylerin oluflturdu¤u grubun ço¤unlu¤unu olufl-turmakta (%63), izole damak yar›klar›n›n %70’i ise k›zlardagörülmektedir (10).

Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Plastik ve Rekons-trüktif Cerrahi Anabilim Dal›’nda 1965 y›l›ndan bugüne ka-dar 3000’in üzerinde dudak ve damak yar›¤› hastas› tedaviedilmifl, 1987 y›l›nda yap›lan ve 2206 dudak ve damak yar›¤›hastas›n› kapsayan bir araflt›rmada, hastalar›n %13.6’s›ndaizole dudak yar›¤›, %45.9’unda izole damak yar›¤› ve%39.7’sinde dudak + damak yar›¤› oldu¤u saptanm›flt›r (11).Yine ayn› merkezde 1996 y›l›nda yap›lm›fl olan bir çal›flmayagöre, hastalar›n %12.1’inde izole dudak yar›¤›, %40.9’undaizole damak yar›¤› ve %47’sinde dudak + damak yar›¤› oldu-¤u bulunmufltur (12).

Dudak + damak yar›¤› hastalar›, genetik özellikleri ve sen-dromlarla iliflkileri aç›s›ndan ele al›nd›klar›nda izole damakyar›klar›na göre de¤iflkenlik göstermekte ve bu iki patoloji,embriyolojik, etiyolojik ve epidemiyolojik etkenlerden dolay›ayr› tutulmaktad›r (7). En s›k görülen anomali olan sol tek ta-rafl› dudak yar›¤› + damak yar›¤› erkek çocuklarda daha s›k-l›kla görülmekte ve izole damak yar›¤› grubuna göre daha güç-lü kal›tsal özelliklere sahip oldu¤u bilinmektedir (13).

Dudak + damak yar›kl› bireylerin kabaca üçte birinde aileöyküsü pozitiftir ve bu rakam izole damak yar›klar›nda dahadüflüktür (14). Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi Plastik veRekonstrüktif Cerrahi Anabilim Dal›’nda 1987 y›l›nda yap›lançal›flmada aile öyküsü, dudak + damak yar›¤› hastalar› için%11 olarak bulunmufl, bu oran 1996 y›l›nda yap›lan çal›flma-da %19’a yükselmifl, izole damak yar›klar› için ise %9.5 olarakhesaplanm›flt›r (11,12).

Dudak + damak yar›kl› canl› do¤um hastalar›n›n %29’un-da patolojiye ek anomaliler efllik etmektedir. Bu oran izole da-mak yar›klar› için daha yüksektir ve bu hastalar›n %3’ününsendromik oldu¤u belirtilmektedir (15). Cohen (10), dudakve damak yar›klar›yla iliflkili 154 sendromdan bahsetmektedir.

Dominant veya resesif geçifl gösteren baz› hastalar›n d›fl›n-da, dudak ve damak yar›klar›n›n çok faktörlü kal›tsal neden-lerle ortaya ç›kt›¤› bilinmektedir (1,16). Bu nedenlerin aç›k-lanmas› amac›yla çok faktörlü eflik modeli ileri sürülmüfltür(17,18). Bu modele göre, patolojik olsun veya olmas›n, bir fle-kilsel özelli¤e olan genetik yatk›nl›k birden çok gen taraf›ndan

2375

229BÖ

LÜM

Dudak ve Damak Yar›klar›

Dr. Figen Özgür, Dr. Ali Emre Aksu

Konuflma fonksiyonunun do¤ru ve anlafl›labilir olabilmesiiçin velofaringeal sfinkterin ifllevini tam olarak yerine getirme-si gerekmektedir. Velofaringeal yetmezlik, sfinkterin herhangibir nedenden dolay› beklenilen fonksiyonunu yapamamas›,k›smen yapabilmesi veya fonksiyonu oluflturan hareketlerinkoordinasyon içinde gerçekleflememesi sonucunda oluflan veas›l olarak konuflma fizyolojisini ilgilendiren durumun tan›-m›d›r. Konuflma fizyolojisini etkileyen önemli faktörlerdenbirisi ise anatomik de¤iflkenliklerin ve yetersizliklerin mevcutolmas›d›r. Velofaringeal mekanizmay› kavrayabilmek için yu-muflak damak ve farinks anatomilerini ve bu alanda yap›lm›flçal›flmalar› incelemek gerekmektedir.

VELOFAR‹NGEAL BÖLGE ANATOM‹S‹

Tarihçe

Velofaringeal bölge üzerinde yap›lan çal›flmalar›n befli¤i 16.yüzy›lda Venedik’ti. Venedikli bilim adamlar›ndan Bartholo-maeus Eustachius 1536 y›l›nda ilk olarak “faringotimpaniktüp”ü tan›mlad›. Bilindi¤i gibi faringotimpanik tüp terimi,günümüzde, 6-9 haftal›k embriyoda birinci brankial poflunbirinci brankial ark içine do¤ru geniflleyerek, orta kulak hac-mini oluflturmak üzere açt›¤› kanal için kullan›lmaktad›r. Eus-tachius’un “faringotimpanik tüp”ü sonralar› tubae auditivaeolarak adland›r›lm›flt›r. Antonio Valsalva 1717 y›l›nda tubaeauditivae’y› ilgilendiren bir kas› keflfetmifl ve bu kasa “novustubae Eustachianae musculus” ad›n› vermifl, günümüzde ten-sor veli palatini olarak adland›r›lan bu kas›n tubae auditivaeüzerinde etkili oldu¤unu göstermifltir. Yumuflak damak kasla-r› Fallopia (1561) taraf›ndan da bilinmekteydi ve daha sonra-ki yüzy›llarda, farinks ve yumuflak damak kaslar›n›n de¤iflikadlarla Valsalva, Santorini, Winslow, Albini, Riolan, Tro-eltsch, Fuerbinger ve Kostanecki taraf›ndan da tariflendi¤i gö-rülmektedir.

‹lk yar›k damak diseksiyonu 1845 y›l›nda Fergusson tara-f›ndan gerçeklefltirildi. Fergusson bu çal›flmada konstriktor fa-ringeus superior kas›n›n normalden daha hipertrofik oldu¤u-nu gösterdi. Bir y›l sonra, Demarquay ilk submüköz yar›k da-mak diseksiyonunu yapt› ve orta hatta sert damak kemik ya-p›s›n›n ve yumuflak damak kaslar›n›n yerinde fibröz doku bu-lundu¤unu bildirdi. 1893’de, bir difl hekimi olan Roese yar›kyumuflak damaktaki kaslar› inceledi ve iki “do¤al” grup ta-n›mlad›: levator veli palatini, tensor veli palatini ve uvulaekaslar›n›n yumuflak dama¤› superiora; palatoglossus ve pala-tofaringeus kaslar›n›n ise inferiora çekti¤ini belirtti.

1925’de bafllayan yar›k damak diseksiyonlar›n›n sonuçla-r›n› 1930’da yay›nlayan Dorrance, levator veli palatini kas›n›ninsersiyosunun beklenildi¤inden daha anteriorda ve palatinkemi¤in posterior kenar›nda oldu¤unu gösterdi.

Yar›k damaktaki kas patolojileri ve patofizyolojisinden biryar›k damak cerrahisi kitab›nda ilk bahseden ve bugünkü bil-gilerimize gerçek anlamda ilk›fl›¤› tutan ise Victor Veau ol-mufltur. Veau, 1931’de yazd›¤› “Division Palatine” adl› kitap-ta “yar›k kas” (cleft muscle) tan›m›n› yapm›fl ve palatofaringe-us ile levator veli palatini kaslar›n›n liflerinin anteriorda birbi-rine kar›flarak tek bir kas halini ald›¤›n› ve insersiyolar›n›nnormalden daha anteriorda, palatin kemik üzerinde oldu¤u-nu göstermifltir.

Anatomi

Farinks ve Yumuflak Damak Kaslar›. Farinks, oksipitalkemi¤in baziler k›sm›n›n üzerindeki tuberculum pharynge-um’dan bafllay›p, alt›nc› servikal vertebra düzeyinde sonlanan,anteriorda nazal ve oral kavitelerle, posteriorda prevertebralfasya ile s›n›rl›, inferiorda özefagus ile devaml›l›¤› olan ve fib-romusküler bir duvarla çevrili boflluk olarak tan›mlanabilir.Posterior farinks duvar›, ikinci servikal vertebran›n korpusun-dan superiora do¤ru gidildikçe içbükey hale gelir ve tubercu-lum pharyngeum’a kadar farinksin en genifl bölümünü olufl-turur. Bu genifllik velofaringeal sfinkterin kapanma noktas›n›içerdi¤i için velofaringeal fizyoloji için önem tafl›r.

Velofaringeal sfinkteri ilgilendiren farinks kaslar› palato-faringeus, salpingofaringeus ve konstriktor faringeus superi-or’dur (fiekil 1). Orofarinks hacminin küçülmesi için, konufl-ma ve yutma fonksiyonlar› s›ras›nda farinksin bütün olarak

2402

230BÖ

LÜM

Velofaringeal Yetmezlik

Dr. Ali Emre Aksu, Dr. Figen Özgür

fiEK‹L 1. Velofaringeal sfinkteri ilgilendiren en önemli kaslar: Leva-tor veli palatini, palatofaringeus ve konstriktor faringeus superior.Cleft Craft, Millard Jr D. R.: Anatomy of the Palate Little-Brown,Boston,Volume 3, Chapter 2, pp. 19-50’dan modifiye edilerek al›n-m›flt›r.

Levator veli palatini

Palatogaringeus

Konstriktor faringeussuperior

Yüz yar›klar› do¤umsal yüz deformiteleri içerisinde nadir gö-rülen ve heterojen klinik özellikleri nedeniyle tedavileri olduk-ça güç olan hastal›klard›r. Deformitenin insidans›, etiyolojisi,patoloji ve patogenezi, nadir görülmesi ve klinik yans›malar›-n›n çok de¤iflken olmas› nedeniyle etkin flekilde araflt›r›lama-maktad›r (1). Yüz yar›klar› ile ilgili araflt›rmalar›n tarihçesinebak›ld›¤› zaman iki teorinin yar›k oluflumunu aç›klamaya ça-l›flt›¤› görülmektedir. ‹lk ortaya at›lan teorilerden birinde, in-trauterin hayatta, normal koflullarda yüz bölgesinin oluflmas›-n› sa¤layan süreçlerin birbirleriyle olan füzyonlar›n›n gerçek-leflmemesi neden olarak gösterilmektedir (2). Bu teoriye göreuzant›lar ilk önce ektodermal düzeyde ince bir tabaka halindebirleflmekte, daha sonra mezodermal hücrelerin birleflme böl-gesini doldurmas›yla yüz flekli oluflmaya bafllamakta, ektoder-mal veya mezodermal sekanstaki hata nedeniyle de füzyon ol-mas› gereken bölge yar›k olarak kalmaktad›r. Veau ve Stark ta-raf›ndan desteklenen di¤er teorinin as›l konusu ise mezoder-mal göç ile ilgilidir (3). Bu teoriye göre gerçekte birleflmesi ge-reken süreçler ve bunlar›n serbest uçlar› mevcut de¤ildir. Bu-nun tersine tüm yüz bölgesi de¤iflmeden ve sürekli bir flekildedevam eden ve kesintiye u¤ramayan bilamellar bir ektodermtabakas›ndan oluflmufltur. Bu bilamellar yap›n›n aras›n›n me-zoderm göçüyle gelen hücrelerle dolmas›yla yüz flekillenmek-tedir. Teori yar›¤›n füzyon olgusuyla de¤il de mezoderm gö-çündeki aksama nedeniyle ortaya ç›kt›¤›n› savunmaktad›r.

S›n›fland›rma

Median serebrofasiyal yar›klar›n kendi aralar›nda s›n›fland›-r›lmas› embriyolojik geliflimin bilinmesiyle daha kolay yap›l-

sa da, oblik yar›klar›n s›n›fland›r›lmas› üzerine tart›flmalaruzun süre devam etmifltir.

Median yar›klar ya da deformiteler doku eksikli¤i ile bir-likte olanlar ve olmayanlar (hatta doku fazlal›¤› olanlar) ol-mak üzere kabaca iki grupta toplanabilir (Tablo 1).

Doku eksikli¤i olan orta hat yar›klar› için ilk ortaya at›lanve popüler olan terimlerden birisi holoprozensefali’dir (4).Prozensefalon sagittal düzlemde ikiye ayr›lmam›flt›r, serebralyar›küreler tek parça halindedir. Transvers düzlemde telense-falon ve diensefalon, horizontal düzlemde optik ve olfaktorbulbuslar da birbirlerinden ayr›lmam›flt›r. Bununla birlikte,deformitenin devam etti¤i yüz bölgesinde de görünüme göres›n›flama yapmak mümkündür. Bu s›n›flamada 5 majör de-formite fleklinden bahsedilebilir (5):1. Siklopi (monoftalmi, sinoftalmi veya anoftalmi, probos-

cis, arinia)2. Etmosefali (afl›r› hipotelorbitizm, proboscis, arinia)3. Sebosefali (hipotelorbitizm, kapal› uçlu ve tek nostrili

olan proboscis’e yak›n burun)4. Hipotelorbitizm, bas›k burun, median dudak yar›¤›5. Hipotelorbitizm, bas›k burun, bilateral dudak yar›¤›

Normal hacimde veya normalden daha fazla doku içerenyar›klar, üst dudaktaki basit bir çentik görünümünden hiper-telorbitizm durumlar›na kadar de¤iflen bir aral›kta incelenebi-lirler. Karakteristik olarak, orbital hipertelorizm, V fleklindefrontal saç çizgisi, bifid kranium, üst dudakta median yar›k,premaksillada median yar›k, median damak yar›¤› ve telekan-tus görünümlerinin bu sendroma efllik etmesi beklenmekte-dir.

2416

231BÖ

LÜM

Yüz Yar›klar›

Dr. Ersoy Konafl, Dr. Ali Emre Aksu, Dr. M. Emin Mavili

TABLO 1. Yüz Yar›klar›

Median Yar›klar Oblik Yar›klar

Doku fazlal›¤› olanlar

Holoprozensefali Orbital Hipertelorizm

1. Siklopi2. Etmosefali3. Sebosefali

4. Hipotelerobitizm5. Hipertelrobitizim

Doku fazlal›¤› olmayanlarveya

Doku fazlal›¤› olanlar

1. Mandibuler proçes Yar›klar›2. Nazo-oküler3. Oro-oküler4. Oro-aural

Kula¤›n embriyolojik geliflimini inceleyen çal›flmalar birincibrankial sulkusun fundus bölgesinin yak›n›nda geliflmekteolan 6 adet tümsek (hillock) üzerinde yo¤unlaflmaktad›r. ‹n-trauterin hayat›n 38. gününde oluflmaya bafllayan tümsekler,50. günde birinci ve ikinci brankial arklar›n birleflmesi ve bi-rinci brankial sulkusun kapanmas› ile primitif kulak yap›s›n›oluflturmaktad›rlar. ‹lk üç tümsek birinci brankial arktan, 4-6numaral› ikinci grup tümsek ise ikinci brankial arktan kökenalmaktad›r. De¤iflik tümsek gruplar›n›n geliflim bozukluklar›özellikle microtia oluflumunda rol oynamaktad›r (1).

Do¤umsal kulak deformitelerine yaklafl›mda de¤erlendi-rilmesi gereken kriterler kula¤›n (aurikulan›n) boyutu, pozis-yonu, protrüzyonu ve aks›d›r (fiekil 1). Eriflkinlerde aurikula-n›n uzunlu¤u 5.5-6.5 cm, geniflli¤i ise uzunlu¤unun eriflkin-lerde %55, çocuklarda %66’s› kadard›r. Kulak oluflumunu%85’i 3 yafl›nda, %100’ü 6-15 yafl aras›nda tamamlan›r. Kula-¤›n pozisyonu lateral orbital kenardan bir kulak uzunlu¤u ka-dar posteriorda, vertikal plandan deviasyonu 20° posteriorda,heliksin lateral protrüzyonu ise mastoid bölgeden 1.5-2.0 cm(ortalama 20°) uzakl›kta olmal›d›r (1).

Belli bafll› do¤umsal kulak deformiteleri flunlard›r:1. Kepçe kulak (Prominent ear)2. Microtia3. Macrotia4. Büzülmüfl kulak (Constricted ear)5. Cryptotia6. Stahl kula¤›

KEPÇE KULAK

Lateral protrüzyonun 20º’den fazla oldu¤u durumdur. Prot-rüzyonun bir nedeni normal olarak oluflmufl aurikulada kon-

kan›n hipertrofik olmas› (fiekil 2), di¤er nedeni ise özellikleüst polde anterior ve posterior kruslar›n hipoplazisi ve bunaba¤l› olarak daha elastik bölümün d›fla do¤ru dönmesidir (fie-kil 3). Kepçe kulak deformitesinde her iki patoloji de ayn› an-da görülebilmektedir (1-3).

Kepçe kulak deformitesine sahip çocuklar özellikle okulça¤›na yeni ad›m att›klar› dönemde di¤erlerinin alaylar›namaruz kalmakta ve giderek artan bir psikososyal bask› hisset-mektedirler. Kulak gelifliminin %85’inin 3 yafl›na kadar ta-mamland›¤› düflünülerek, deformitenin giderilmesi amac›ylaokul ça¤› öncesinde (5-6 yafllar›nda) cerrahi giriflim uygulan-mas› tercih edilmektedir (1).

Kepçe kulak deformitesi ile ilgili tan›mlanan belli bafll›anatomik özellikler flunlard›r:1. Antiheliks k›vr›m›n›n yoklu¤u veya hipoplazisi,2. Artm›fl skafokonkal aç›,3. Derin konkal çukur,4. Heliks-saçl› deri uzakl›¤›n›n artm›fl olmas›,5. Superior (posterior) krus hipoplazisi,6. Heliks uzunlu¤unun normal s›n›rlarda olmas›.

2422

232BÖ

LÜM Do¤mal›k Kulak

DeformiteleriDr. Abdullah Keçik, Dr. Emre Aksu, Dr. Erhan Sönmez

fiEK‹L 1. Aurikulan›n anatomik bölgeleri.

fiEK‹L 2. Konka hipertrofisine ikincil bilateral kepçe kulak.

Skafa

Simba

kavumKonka

helikskuyru¤u

antiheliks

heliks

antiheliks kuruslar›

trianguler fossa

heliks kurusutragus

d›fl kulak meatus’u

antitragus

lobül

Üçüncü intrauterin haftan›n ortalar›na do¤ru embriyonunkranial kesiminde di¤er kesimlere göre daha h›zl› bir geliflimve diferansiasyon göze çarpmaktad›r. Takip eden 4.-8. haftalararas›nda kraniofasiyal bölgenin tüm embriyonun yar›s› kadarboyuta ulaflt›¤› görülmektedir. Do¤uma kadar geçen süre için-de ise, di¤er anatomik bölgelerin de gelifliminin h›zlanmas›ylabu oran dörtte bire gerilemektedir (1).

Brankial terimi ço¤unlukla bafl-boyun bölgesinde oluflanembriyonik arklar için kullan›lmaktad›r. Bu terim, bal›k veyaamfibian canl›larda solungaç anlam›na gelen ve Yunanca’danköken alan brankia sözcü¤ünden türemifltir. Düflük hayatformlar›nda su ve organizman›n kan› aras›nda gaz de¤ifl toku-flunu sa¤layan brankial sistem insanda bafl-boyun bölgesininoluflumunu sa¤lamaktad›r. Baz› yazarlar taraf›ndan faringealark olarak da an›lan anatomik oluflumlar›n Nomina Embryo-logica’ya göre brankial ark olarak an›lmas› önerilmektedir(2,3).

Brankial arklar nöral krest’in ba¤ ve kas dokusu elemanla-r› taraf›ndan dördüncü haftan›n bafl›nda oluflmaya bafllarlar.Ventral ve kaudal yönde göç eden nöral krest hücrelerinin di-feransiasyonu faringeal endoderm ile karfl›laflt›klar› zaman in-düklenmeye bafllamaktad›r. Bu karfl›laflmayla birlikte brankialarklar› oluflturacak olan mezodermal kabar›kl›klar ortaya ç›k-maktad›r. Her ark›n içinde hücre göçünden önce zaten varolan mezodermal hücreler myoblastlara dönüflmekte, göç ilebirlikte gelen nöral krest hücreleri ise iskelet ve ba¤ dokusunuoluflturmaktad›r. Dördüncü haftan›n sonuna do¤ru 1-3 ara-s›nda numaralanan ilk üç ark ortaya ç›kmaktad›r. Dördüncüark anatomik olarak var olmakla birlikte daha az göze çarp-makta, beflinci ark ise ço¤u kez rudimenter kalmaktad›r (4).

Her bir brankial ark 4 ana dokudan oluflmaktad›r: K›k›r-dak, aortik ark arteri, sinir ve kas. Anatomik ve ifllevsel olarakbirbirine çok yak›n iki kas ayr› brankial arklardan türedikleriiçin ayr› inervasyona sahip olabilmektedir. Kas kitleleri kökenald›klar› bölgeden ayr› bir bölgeye göç etseler bile inervasyon-lar›n› sa¤layan sinir ile iliflkileri ayn› kalmaktad›r. Buna örnekolarak yumuflak dama¤›n en önemli iki kas› olan levator velipalatini ve tensor veli palatini kaslar›n›n ayr› inervasyonlar›verilebilir.

Brankial arklar d›fl yüzlerinde brankial sulkuslarla, iç yüz-lerinde ise faringeal pofllarla birbirlerinden ayr›lmaktad›r.Brankial sulkuslar› ektoderm, faringeal pofllar› ise endodermörtmektedir. Bu iki yap› birbirinden ince bir mezenkimal me-zoderm ile ayr›lmaktad›r. Bu yap›lar›n numaraland›r›lmas›,

kendilerine göre kranial tarafta olan ark›n numaras›na göreolmaktad›r. Birinci brankial sulkusun dorsal ucu d›fl›ndakitüm sulkuslar geliflim s›ras›nda oblitere olmaktad›r. Oblitereolmayan bu yap› daha sonra d›fl kulak yolunu oluflturmakta,ucundaki membrandan ise, d›fl›nda ektoderm, iç taraf›nda iseendoderm olan kulak zar› meydana gelmektedir (5).

Brankial arklardan kaynaklanan patolojiler bafl-boyunbölgesinde de¤iflen derecelerde anomalilerle sonuçlanmakta-d›r. Bu anomalilerin bafll›calar›n› oluflturan 1. ve 2. BrankialArk Sendromlar›’ndan afla¤›da bahsedilmifltir.

B‹R‹NC‹ BRANK‹AL ARK SENDROMU

Birinci brankial ark ya da di¤er ad›yla mandibuler ark iki k›-s›mdan oluflmaktad›r: Mandibuler ve maksiller proçesler.Maksiller proçesin k›k›rda¤› geliflim s›ras›nda yok olurkenmandibuler proçesin k›k›rda¤› Meckel k›k›rda¤› ad›yla varl›¤›-n› sürdürmektedir. Birinci ark›n mezoderminden tensor tim-pani kas›, digastrik kas›n anterior gövdesi ve çi¤neme kaslar›;orta kulaktaki malleus ve incus kemikleri ile sfenomandibulerligament; mandibuler proçes; difllerin dentin ve sement yap›-lar›; d›fl kula¤›n tragus ve heliks kruslar›; birinci aortik ark ar-terinin türevleri olan fasiyal ve eksternal maksiller arterler ge-liflmektedir.

Birinci brankial ark yap›lar›n›n geliflim sorunlar› gözler,kulaklar, mandibula ve damakta anomalilere yol açmakta vebu anomalilerin toplam› 1. Brankial Ark Sendromu olarakan›lmaktad›r. Bu sendromun spesifik klinik görünümlerindenikisi Treacher Collins Sendromu ve Pierre Robin Sendromuolarak bilinmektedir. Birinci arkla ilgili di¤er anomaliler iseagnati, mikrognati veya mandibuler proçesin afl›r› büyümesiy-le ortaya ç›kan makrognati; anoflya, mikroflya, makroflya veyasinoflya; aksesuar tragus; malleus ve incus yoklu¤u veya mal-formasyonu; anodonti, polidonti veya supernumere difller; as-tomi, mikrostomi veya stomodeum’un anormal geliflimi ile il-gili olarak makrostomidir

Birinci ark›n ektoderminden ise, mandibula ve yanak böl-gesi ile kula¤›n anterior yar›s›n›n epidermisi; trigeminal sinir;submandibuler, sublingual ve parotis bezlerinin parenkimi;difllerin enamel yap›s›; dudaklar ve dilin foramen cecum’a ka-dar olan k›s›mdaki epiteli; d›fl kulak yolu epiteli ve kulak zar›-n›n d›fl yüzü oluflmaktad›r. Birinci brankial ark ektodermi, di-¤er bir deyiflle birinci brankial sulkustan (yar›ktan) kaynakla-nan anomalilerin içinde en s›k görülenleri d›fl kulak yoluna ait

2427

233BÖ

LÜM Brankial Sistem ve

AnomalileriDr. Abdullah Keçik, Dr. Emre Aksu, Dr. Erhan Sönmez

Eksternal genital organlar intrauterin hayat›n 11. haftas›na ka-dar farkl›laflmamaktad›r. Bu evrede iki genital (labioskrotal)kabar›kl›k, bir üretral sulkus ve iki üretral (üretrolabial) kat-lant›dan oluflmaktad›rlar. Y kromozomunun varl›¤› veya yok-lu¤una ba¤l› olarak, bu evreden sonra hormonal mediatörle-rin de etkisiyle erkek veya difli paternine göre de¤iflim baflla-maktad›r. Erkeklerde genital tüberkül uzar ve silindirik bir fal-lus oluflturur. Penil üretra üretral katlant›lar›n füzyonu sonu-cunda meydana gelir ve ürogenital sinüsten gelen endodermalepitel ile örtülür. Glanduler üretran›n terminal k›sm› bu böl-gede prolifere olan yüzey epiteli taraf›ndan oluflturulur ve dis-tale do¤ru ilerleyerek üretral plaka ile birleflir. Bu sekanstaoluflabilecek defektler sonucunda hipospadias meydana gel-mektedir (1,2).

Di¤er bir anomali olan ekstrofi-epispadias kompleksinintüm çeflitleri ayn› embriyolojik olaylar sonucunda meydanagelmektedir. Normalden daha genifl olan kloakal membrançevreden mezoderm göçüne izin vermemekte ve mesane veüretran›n kas-iskelet tabakas› ile kaplanmas› engellenmekte-dir. Kloakal membran› aflamayan mezoderm hücreleri lateralve kaudal k›s›mlarda toplanmakta, bunun sonucunda rektuskaslar› ayr›k kalmakta, pubik diastaz oluflmakta ve penis kor-puslar› orta hatta yak›nlaflamamaktad›r (1).

H‹POSPAD‹AS

Oldukça s›k görülen bu anomalinin yaklafl›k insidans›1/350’dir. Anomali penis ventral k›sm›na lokalize üretral me-atus ile karakterizedir. Preputeum ventral yüzde eksiktir. Pe-nis afla¤›ya do¤ru bir kurvatüre sahiptir. Bu e¤ikli¤i oluflturandisgenetik ve fibrotik yap›ya chordae ad› verilmektedir. Hi-pospadias, meatal aç›kl›¤›n lokalizasyonuna göre s›n›fland›r›-l›r. Proksimalden distale do¤ru perineal, skrotal, penoskrotal,midpenil, distal penil, koronal ve glanuler olmak üzere kate-gorize edilir (fiekil 1). Hastalar›n %90’›nda meatal aç›kl›k dis-tal (distal penil, koronal, glanuler) yerleflimlidir (3).

Penis 1-3 yafllar aras›nda sadece 0.8 cm uzamaktad›r, do-lay›s›yla 1 yafl›nda ameliyat için küçük say›labilecek bir penis 3yafl›nda hala küçüktür. Bu nedenle ameliyat zamanlamas› 1yafl civar›na kayd›r›lm›flt›r. Gerçek mikropenisi olan hastalaraise testosteron tedavisi uygulanarak penis büyümesi stimüleedilebilir. Hipospadias hastalar› tüm cerrahi giriflimler ta-mamlanmadan ve elveriflli sonuçlar elde edilmeden asla sün-net edilmemelidir, çünkü preputeum dokusu hipospadiasonar›mlar›nda kullan›lmaktad›r.

Hipospadias günümüzde tek seansl› cerrahi giriflimlerle te-davi edilmektedir. Böylece çocu¤un seksüel geliflimi süresincemaruz kalaca¤› travmalar da ortadan kald›r›lmaktad›r (3-5).

Hipospadias onar›m› için 5 ana cerrahi teknik ve bu tek-niklerin modifikasyonlar› önerilmektedir:1. MAGPI (meatal ilerleme ve glansplasti insizyonu),2. Üretral ilerletme,3. Flip-flep üretroplasti,4. Tam kal›nl›kta deri grefti ile yeni üretra oluflturulmas›,5. Preputeum fleplerinin kullan›ld›¤› üretroplastiler.

MAGPI tekni¤i gerçek glanuler hipospadiasta kullan›l-maktad›r. Bu teknikte, meatusun aç›ld›¤› glans bölgesinin dis-talinde vertikal bir insizyon yap›larak horizontal olarak kapa-t›l›r, böylece üretra daha distale, glans ucuna do¤ru ilerletilmiflolur. Her iki glans kabar›kl›¤› da orta hatta do¤ru yeni üretralsegmenti örtecek flekilde yaklaflt›r›l›r. Üretra gerçek anlamdailerletilmemifl olur fakat meatusun yeri de¤iflir (4,6).

2429

234BÖ

LÜM Genitoüriner Sistem

AnomalileriDr. Abdullah Keçik, Dr. Emre Aksu, Dr. Erhan Sönmez

fiEK‹L 1. Koronal hipospadias.

Yaflam havadaki oksijenin kana, kandan da dokulara geçmesiesas›na dayal› duyarl› bir dengeye ba¤l›d›r. Kardiorespiratuarsistem fonksiyonlar› küçük bir hata yüzdesiyle gerçeklefltiril-mektedir. Cerrahi olaylar›n analizi ve çözümünde yaflamsalorganlar›n oksijen transportunu ve gaz de¤iflimini etkileyen,gö¤üs duvar› ve gö¤üs içi yap›lar› ilgilendiren tümör, travmave enfeksiyon gibi olaylar da de¤erlendirilmelidir. Yeterli ok-sijene sahip hava, üst hava yollar›ndan trakea ve bronfllardanemlendirilip, ›s›t›larak oksijen ve karbondioksit difüzyonuiçin yeterli koflullara sahip olan alveolar membrandan geçme-lidir. Optimum flartlarda oksijen karbondioksid de¤iflimi için,yeterli oksijen tafl›ma kapasitesine sahip kan›n alveolar kapil-lerden tatminkar hacim ve h›zda, uygun pH ve ›s›da geçmesigerekir.Vasküler sisteminde bas›nç, gradient, ak›m h›z› ve di-nami¤i aç›s›ndan gaz al›flveriflini sa¤layacak nitelikte olmas›gerekir. Sistemin anl›k bozulmalar› bile organlarda tamir edi-lemeyecek hasarlara yolaçabilir.

Gö¤üsü ilgilendiren cerrahi giriflimlerde kardiorespiratuarfonksiyonlar normale yak›n flekilde devam etmelidir. Dahaönceden de varolan pulmoner fonksiyon bozuklu¤u, cerrahiolarak dokular›n ç›kar›lmas›, ameliyat sonras› a¤r› ve di¤er il-gili durumlar söz konusu oldu¤unda hastan›n ameliyat sonra-s› pulmoner fonksiyonlar›n› önemli ölçüde etkileyebilir.Anestezinin, trakea entubasyonunun ve pozitif bas›nçl› venti-lasyonun geliflmesi, gö¤üs cerrahisine önemli katk›larda bu-lunmufltur. Bu geliflmelerden önce gö¤üs cerrahisi özellikle si-lah yaralanmalar› olgular› ile s›n›rl› kalm›flt›r. Savafl yaralan-malar›yla ilgili bilgiler milattan önce 950 y›l›na kadar uzan-maktad›r. Galen gö¤üs duvar›nda yaralanmayla oluflan rekür-ren abse nedeniyle parsiyel sternum ve perikard eksizyonunutan›mlam›flt›r. Gö¤üs yaralanmalar›yla ilgili 13. yüzy›la aitpekçok bilgi bulunmaktad›r. Theodoric yaraya hava girifl ç›k›-fl›n› önlemek için “mutlaka dikifl konmas›” gerekti¤ini söyle-mifltir.

14. yüzy›lda ateflli silahlar›n kullan›lmaya bafllanmas›yla,gö¤üs yaralanmalar›yla bafla ç›kmak, intratorasik hasar ve aç›kpnömotoraks nedeniyle güçleflmifltir. Ço¤unluk yaran›n dre-naj için aç›k b›rak›lmas› gerekti¤ini düflünmüfltür. Napol-yon’un cerrah› olan Baron Larrey gözlemleriyle aç›k yaran›nkapat›lmas›n›n yaflam kurtar›c› oldu¤unu söylemifltir. Lar-rey’in aç›k gö¤üs yaralanmalar›yla ilgili gözlemleri kardiores-piratuar fonksiyonlar konusunda oldukça faydal› olmufltur.

19 yüzy›l›n sonlar›na do¤ru özellikle hayvan deneyleriylegelifltirilen mekanik ventilasyon elektif gö¤üs cerrahisinin ge-

liflimine büyük katk›da bulunmufltur. 1904 y›l›nda Sauer-bruch hastan›n ve cerrahi ekibin içinde bulundu¤u negatif ba-s›nçl› bir sistem gelifltirmifltir. Bu flartlar alt›nda akci¤erler gö-¤üs aç›ld›¤›nda çökmemektedir. Hayvan deneyleri cerrahi gi-riflimler için belli bir ölçüde baflar› getirmifltir. Henüz bu dö-nemde endotrakeal entubasyonla pozitif bas›nçl› ventilasyondaha emekleme döneminde bulunmaktad›r. Bo¤maca krup’uiçin kullan›lan orotrakeal metal tüplerin özellikle aspirasyonuönlemek için oral cerrahi giriflimlerde kullan›lmas›, gö¤üs cer-rahisinin ve endotrakeal anestezinin geliflimini sa¤lam›flt›r.Trakeostomi kanülü ve ilk suni solunum cihaz› Fell taraf›ndan1893’de gelifltirilmifl, 1896’da O’Dwyer taraf›ndan modifiyeedilmifltir. Daha sonralar› orotrakeal tüp ve ayakla çal›flan da-ha büyük kapasiteye sahip bir sisteme geçirilmifltir. 1900 y›l›n-da New Orleans’da Rudolph Matas, Fell-O’Dwyer’›n cihaz›n›gö¤üs cerrahisi için daha kullan›fll› bir duruma getirmifltir.Ancak bu yeni teknikler baz› güçlükleri de beraberinde getir-mifltir. Laringotrakeal entubasyonun ve anestezi teknikleriningeliflmesiyle bu güçlükler afl›lm›flt›r. Gö¤üs cerrahisinin gelifli-mindeki en önemli isim, Evarts Graham’d›r 1918 y›l›nda or-duda yüzbafl› iken Ampiyem Komisyonunda intraplevral en-feksiyonlar›n nedeni ve tedavisi konusunda önemli katk›lardabulunmufl, 1933’de ilk baflar›l› pnömonektomiyi yapm›flt›r.Bu önemli baflar›dan sonra gö¤üs cerrahisinde büyük bir at›-l›m bafllam›flt›r. Akci¤er hastal›klar›nda özellikle kanserlerindetütün kullan›m›n rolünü de, ilk kez Graham öne sürmüfltür.Kendisinin s›k› bir sigara tiryakisi olmas› ve akci¤er kanserin-den ölmesi ise talihsiz bir tesadüf olarak kabul edilmifltir. Kalpcerrahisinin bafl döndürücü bir h›zla ilerlemesi gö¤üs cerrahi-sini bir süre gölgede b›rakm›flsa da, özellikle tütüne ba¤l› has-tal›klar nedeniyle t›p dünyas›nda kendine has yerini alm›flt›r.Son y›llarda özellikle çocuklar›n etkilendi¤i, pasif sigara içimikonuyu daha da önemli hale getirmifltir. Bilgisayarl› tomogra-fi (BT) ve manyetik rezonans (MR) gibi tan› yöntemleriningeliflmesiyle akci¤er hastal›klar›n›n tan› ve tedavisinde önemligeliflmeler sa¤lanm›flt›r. Fiberoptik endoskopinin geliflimi, ha-va yollar›, özafagus, trakea, akci¤er ve plevray› ilgilendiren pa-tolojilerin saptanmas›nda çok faydal› olmufltur. Bunun sonu-cunda özellikle akci¤er kanserlerinde preklinik ve asempto-matik dönemde tedavi flans› do¤mufltur. Son zamanlarda ge-lifltirilen kemoterapi ve radyoterapi yöntemleri hastalar›n te-davisine olumlu katk›da bulunmufltur. ‹mmuno-histokimya-sal teknikler, monoklonal antikorlar, henüz araflt›rma aflama-s›nda olsa bile ilerisi için umut vermektedir.

2435

235BÖ

LÜM Gö¤üs Anatomisi ve

FizyolojisiDr. R›za Do¤an

HASTALARIN AMEL‹YAT ÖNCES‹ DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹

Torakal lezyonu olan hastan›n tan›sal ifllemleri bitirildiktensonra hastaya yap›lmas› gereken ameliyat›n hasta taraf›ndankald›r›l›p kald›r›lmayaca¤› de¤erlendirilmelidir.

Gö¤üse yönelik giriflimlerin tümünde ameliyat sonras› azya da çok solunum güçlü¤ü olabilmektedir. Hele rezeksiyongereken hastalarda kal›c› akci¤er fonksiyon de¤ifliklikleri gö-rülebilmektedir. Bu nedenle ameliyata al›nacak hastalardaameliyat sonras› görülmesi olas› komplikasyonlar, girifliminriski, hastal›¤›n hikayesi, hastalar›n o anki sa¤l›k durumu, si-gara içip içmemesi, ek organ patolojisi olup olmad›¤›, yafl› vb.faktörler gözönüne al›narak de¤erlendirilmelidir.

Genel durumu iyi, genç bir hastada hastaneye baflvurdu¤us›rada yap›lan kan ve idrar tetkikleri normal ise ileri tetkikle-rin bir ço¤unu yapmaya gerek yoktur.

Akci¤er veya özofagus kanseri olan, sigara içen, kronikbronfliti olan, orta yafl›n üzerindeki bir hastan›n kardiyak yön-den ve operasyon s›ras›nda altta kalacak olan kontralateral ta-raftaki sa¤lam olarak nitelendirilen akci¤erin fonksiyonel yön-den mutlaka de¤erlendirilmesi gerekmektedir.

Malnütrisyon, tüm major giriflimlerde morbidite ve mor-taliteyi önemli ölçüde etkileyen faktörlerden biridir. Malnüt-risyonu olan özellikle kan protein de¤erleri bir hayli düflükolan bir hastada kan volümünün normal de¤erlerin alt›nda ol-du¤u, bu tip hastalar›n intraoperatif kanamalara karfl› tole-ranslar›n›n az oldu¤u saptanm›flt›r. Yine, bu tip hastalarda an-tikor ve lenfosit yap›m›nda yavafllama, cildin antijenlere karfl›verdi¤i cevapta gecikme görülmüfltür.

Açl›k s›ras›nda iskelet kaslar›nda oldu¤u gibi torakal, ab-dominal kaslar ile omuz kaslar› ve diafragma kaslar›nda da ka-tabolizma artmakta, güç kayb› olmaktad›r. Bunun d›fl›nda se-konder hipoproteineminin akci¤er fonksiyonlar› ve solunumkapasitesi üzerine negatif etkisi oldu¤u, intersitisyel ödem ola-s›l›¤›n› art›rd›¤› görülmüfltür. Di¤er bir deyiflle hipoproteine-mi major gö¤üs ameliyatlar›n›n riskini art›rmaktad›r. Bu tiphastalar›n ameliyat öncesi hipoproteinemilerinin düzeltilmesiçok yerinde olur.

Major gö¤üs giriflimlerinden önce hastalar›n kardiyakyönden çok iyi incelenmeleri gerekir.

Gö¤üs cerrahisinde artm›fl perioperatif kardiyovaskülerriskin klinik göstergeleri (MI, kalp yetmezli¤i ve ölüm) Tablo1’de verilifltir.

Genel durumun kötü oldu¤una iflaret eden bulgular, fatal

ya da fatal olmasa dahi önemli kardiyak komplikasyonlar›n

olabilece¤ine iflaret eden bulgulard›r.

Goldman ve arkadafllar› yukar›da say›lan faktörleri kardi-

yak risk faktörleri olarak puanlam›fllar, buna da ameliyat ön-

cesi kardiyak risk endeksi ad›n› vermifllerdir. Toplam 33 pua-

n›n alt›nda kalan hastalarda riskin kontrol edilebilece¤ine ifla-

ret etmifller, miyokard infarktüsü geçiren hastalarda elektif

ameliyatlar›n 6 ay geciktirilmesinin uygun olaca¤›n› belirtmifl-

lerdir.

Üzerinde önemle durulmas› gereken bir nokta da hasta-

n›n ameliyat öncesi akci¤er fonksiyon durumudur. Akci¤er

fonksiyonlar›n›n tek bir testle de¤erlendirilmesi mümkün de-

¤ildir. Bu amaçla spirometrik çal›flma, arteriyel kan gazlar›, di-

füzyon kapasitesi, regional akci¤er fonksiyon de¤erlendirilme-

si (split fonksiyon testi) yap›lmal›d›r. Tablo 3’te normal bir

eriflkine ait akci¤er fonksiyon test de¤erleri görülmektedir.

Spirometrik çal›flma ile total akci¤er kapasitesi, tidal vo-

lum, vital kapasite, inspiratuar kapasite, ekspiratuar rezerv vo-

2448

236BÖ

LÜM

Gö¤üs Cerrahisinde HastaDe¤erlendirmesi veAmeliyat Sonrasi SorunlarDr. R›za Do¤an

TABLO 1.

MAJORStabil olmayan koroner sendromlarAkut veya kal›c› MIStabil olmayan ve ciddi anjina (canadian class 3-4)kompanse olmam›fl kalp yetmezli¤i önemli aritmiler• yüksek derece av blok• kalp hastal›¤›na sekonder semptomatik ventriküler arit-

miler• kontrol edilemeyen ventriküler h›zl› supraventriküler arit-

miler ciddi kapak hastal›¤› ORTAHafif anjina pektorisler(canadian class1-2)Patolojik Qdalgal› geçirilmifl MIKompanse kalp yetmezli¤i veya kalp yetmezli¤i hikayesi‹nsulin ba¤›ml› DIRenal yetmezlikMINOR‹leri yafl (>70 yafl)Anormal EKG(sol ventriküler hipertrofi, sol dal blo¤u, ST-T

anormallikleri)Sinüs ritmi d›fl›nda ritimler,AF gibiAzalm›fl fonksiyonel kapasite (elinde yükle merdiven ç›kmak-

ta zorlanma gibi)Geçirilmifl strokeKontrol edilemeyen sistemik hipertansiyon

GÖ⁄ÜS DUVARI DEFORM‹TELER‹

Oldukça genifl bir spektrum gösteren gö¤üs duvar› deformite-lerinin en s›k görülenleri pektus ekskavatum ve pektus carina-tum’dur. Ektopia kordis ve asphyxiating thoracic dystrophygibi oldukça mortal seyirli gö¤üs duvar› deformitelerine nadi-ren rastlan›r.

Gö¤üs duvar›n›n konjenital anterior defektleri; pektusekskavatum, pektus carinatum, poland sendromu, ektopiakordis dahil sternal defektler, di¤erleri “vertabra ve kosta ano-malileri”, “asphyxiating thoracic dystrophy, kostal displazi”gibi, olmak üzere bafll›ca 5 kategoride incelenirler.

Pektus Ekskavatum

Kundurac› gö¤üsü olarak da bilinen pektus ekskavatum ster-num ile alt seviyedeki k›k›rdak kostalar›n posterior depresyo-nu ile karakterize bir anomalidir. Manubrium sterni ile ilk ikikosta genellikle normaldir. Adolesan yafllarda hastalar›n ke-mik kosta k›s›mlar›n›n da deprese oldu¤u saptanm›flt›r. Ster-nal ve k›k›rdak kostalar›n depresyonunun dereceleri ve tipleriile ilgili Hümmer, Oelsnitz, Welch, Haller gibi otörler taraf›n-dan çeflitli s›n›fland›rmalar yap›lm›flsa da hiçbirisi yayg›n ka-bul görmemifltir. Defektlerin büyük ks›m›nda az da olsa asi-metri mevcuttur. Sa¤ taraf›n sola oranla daha fazla deprese ol-du¤u, sternumun da bir miktar rotasyona u¤rad›¤› öteden be-ri bilinmektedir.

Deformite %86 oranda do¤umda yada ilk bir yafl içindegörülür, adolesan ça¤da daha da belirgin bir hal al›r. Olgula-r›n yaklafl›k %25’inde dorsal lordoz ve skolyoz vard›r. Hasta-lar›n %0,7-1,5’inde konjenital kardiyak defektlere (Tablo 1),%5,2’sinde astma’ya rastland›¤› bildirilmifltir. Pektus ekskava-tum; miyopatiler ile, Turner sendromu gibi kromozomal de-fektlerle, hatta di¤er kas iskelet sistemi anomalileri ile birliktegörülebilir (Tablo 2).

Etiyoloji ve ‹nsidans: Ravitch’e göre her 300-400 canl› do-¤umda bir rastlanmakta olup, siyah ›rkta görülme s›kl›¤› olduk-ça düflüktür. Sternal ve kostal depresyonun nedeni tam olarakaç›klanamam›flt›r. 1957’de Lester taraf›ndan ortaya at›lan diyaf-ragma geliflimindeki anomali teorisi pek kabul görmemifltir.1990 y›l›nda Hecker k›k›rdak kostalarda skolyoz’daki ya daaseptik osteonekrosis’deki gibi inflamatuvar reaksiyonlar ola-bildi¤ini belirtmifl ise de bu teorinin etiyolojik önemi tart›fl›la-bilir de¤erdedir. Ancak hastalar›n %37’sinde ailesel insidans gö-rülmesi herediteyi ciddi olarak düflündürmektedir. Scherer,Marfan sendrom’lu hastalarda deformitenin oldukça fazlaoranda rastland›¤›na, skolyozun da beraber bulundu¤una ifla-ret etmifltir (fiekil 1). Bunun yan›nda hastal›kla ilgili olarak bi-yokimyasal veya genetik hiçbir belirleyici saptanamam›flt›r.Deformitenin miyopatiler ve Turner sendromu gibi kromozo-mal defektlerle birlikte görülme oran› bir hayli fazlad›r.

Semptomlar: Pektus ekskavatum yenido¤an ve çocuklukdöneminde iyi tolere edilir. 7-8 yafllar›ndan itibaren deformek›k›rdaklar üzerinde özellikle egzersiz sonras› prekordial a¤r›yak›nmalar› oldu¤u görülmektedir. Baz› hastalar çarp›nt›, ge-çici supraventriküler aritmilerden flikayet etmektedir. Bu has-talar mitral valv prolapsusu yönünden eko ile de¤erlendiril-melidir.

2454

237BÖ

LÜM

Gö¤üs Duvar› Hastal›klar›

Dr. R›za Do¤an

TABLO 1. Pektus Ekskavatum ve Pektus Karina-tum Deformiteleri ile Birlikte GörülenKonjenital Kardiyak Anomaliler

Büyük arterlerin transpozisyonuVentriküler septal defekt (VSD)Sekundum atrial septal defekt (ASD)Antrioventriküler kanalDekstrokardiFallot tetrolojisi (TOF)Primum atrial septal defekt‹diopatik hipertrofik subaortik stenozAortik ringEbstein malformasyonuPatent duktus arteriosusPulmoner stenozTotal anormal pulmoner venöz drenajTriküspit atrezisiTrunkus arteriosus

TABLO 2 Pektus Ekskavatum Deformitesi ile Birlikte Görülebilen Kas-iskelet SistemiAnomalileri

SkolyozKifozMiyopatiMarfan sendromuPierre Robin sendromuPrune Belly sendromuNörofibromatosisTuberosklerozKonjenital diafragma hernisi

PLEVRA

Yüzy›llar boyunca, savaflta kesici aletlerle daha sonra da atefllisilahlarla gö¤sünden yaralanan insanlar›n büyük ço¤unlu¤u-nun ölmesi insanlar› büyük bir korkuya sevketmifltir. Cerrah-lar 20. yüzy›la kadar plevral kaviteyi açmaktan çekinmifller, 20.yüzy›l›n ilk yar›s›ndan itibaren aç›k gö¤üs yaralanmalar›ndaakci¤erin nas›l ekspanse edilece¤i ö¤renildikten sonra plevralkaviteyi açarak cerrahi giriflimlerde bulunabilmifllerdir.

Antibiyotiklerin bulunmas›ndan önce gö¤üs cerrahisininen önemli sorunu ampiyem olup I. Dünya Savafl› y›llar›ndakurulan Ampiyem Komisyonu bugünkü bilgilerimizin teme-lini oluflturan önemli çal›flmalarda bulunmufllard›r. Pulmonerrezeksiyonlar›n yap›lmaya bafllanmas›, özofagus ve kalbe yö-nelik cerrahi giriflimlerin artmas› ile birlikte ameliyat sonras›plevral komplikasyonlar›n artt›¤› gözlenmifl plevra ve plevralkavitenin fizyolojisi, fonksiyonlar› konular›nda genifl araflt›r-malar yap›lm›flt›r. Pulmoner, kardiyak ve özofagus fizyoloji-sinde giderek artan bilgilerimiz bize plevra ve plevral kavite-nin ne derece önemli rolleri oldu¤unu göstermektedir.

Plevral Kavitenin Geliflimi

Embriyoda notokordun her iki taraf›nda bulunan primitifmezoderm ilk olarak medial (segmente) ve lateral (non-seg-mente) iki pla¤a ayr›l›r. Medial plak somit ve nefrotomlar›oluflturmak için nöral tüp boyunca dorsale hareket eder. So-mit ve nefrotomlar daha sonra geliflecek kas, kemik ve renalsistemin prekürsörleridir. Sa¤ ve sol lateral non-segmenteplaklardan internal splanchopleura ve lateral somatopleuraolmak üzere bir çift kavite oluflmaya bafllar. Bu iki lateral çö-lemik kavite embriyo boyunca sefalokaudal yönde ve ventraleksende yolk kesesi üstüne do¤ru ilerler. Primitif bir kaviteolan intraembriyonik “coelom” daha sonra ventral vücut du-var›n›n kapanmas› ile ekstraembriyonik k›s›mdan ayr›l›r. Busüreç vücudun d›fl duvar›ndan iç organlar›n›n ayr›ld›¤› ilk veen önemli dönemdir. ‹ntraembriyonik “coelom” daha sonramezotelyal hücre olarak adland›r›lan bir hücre tabakas› ilekaplan›r.

“Coelom’un” plevral ve peritoneal olmak üzere iki ayr›kavite fleklinde birbirinden ayr›lmas› olay› somatopleura’danseptum transversum’un oluflmas› ile bafllay›p daha sonra dor-sal somatopleura’dan sa¤ ve sol pleuroperitoneal katlant›lar›noluflmas› ile devam eder. Perikardium sa¤ ve sol plöroperikar-diyal katlant›lar›n birleflimi ile ayr›l›r. Ayn› devrede sa¤ ve sol

plevral kavite de ayr›l›r. Tüm bu kompartmanlar mezotelyalhücreler ile kaplan›r.

Plevra Anatomisi

Plevra iki k›sma ayr›larak incelenir. Birincisi pariyetal plevraolup gö¤üs bofllu¤unun tümünü kaplar. Bafll›ca dört k›s›mdanoluflur. Bunlar, (1) Kostal plevra-tüm kosta ve interkostalkaslar›n üzerini örter, (2) Diyafragmatik plevra, (3) Mediasti-nal plevra, (4) Servikal plevra-plevral kavitenin 1. kosta ve üs-tündeki bölümünü örten k›s›md›r. Plevral boflluk, pariyetalplevra ve akci¤erin üstünü kaplayan viseral plevra aras›nda ka-lan gerçek bir boflluk olmamas›na ra¤men kullan›lan bir de-yimdir. Zira inspirasyon ve ekspirasyon s›ras›nda mezotelyalhücreler ile kapl› bu iki plevra birbiri üstünde adeta kayarakhareket eder. Bunun yan›nda ancak derin inspirium s›ras›ndaakci¤er ile temas eden potansiyel plevra boflluklar› mevcuttur.Bunlar kostodiyafragmatik sinüs ve kostomediastinal sinüs ol-mak üzere iki tanedir (fiekil 1).

Akci¤er hilusunun alt kenar›ndan itibaren bafllay›p diyaf-ragmatik yüze kadar devam eden anterior ve posterior plevrarefleksiyonlar›n›n birleflerek olufltu¤u anatomik yap› ise infe-rior pulmoner ligament olarak bilinir.

2469

238BÖ

LÜM

Plevra Hastal›klar›

Dr. R›za Do¤an

fiEK‹L 1. Hemitoraks›n flematik koronal ve sagittal kesitinde plevras›n›rlar›, kostodiyafragmatik sinüs ve inferior pulmoner ligament gö-rülmektedir.

Koronal kesit

Pariyetal plevra

Plevral mesafe

Viseral plevraHiler plevra refleksiyonu

‹nferior pulmoner ligament

Kos

todi

afra

gmat

iksi

nus

Sagital kesit

AKC‹⁄ER

Geliflim ve Anatomi

3 haftal›k (4mm boyutlar›nda) olan embriyoda primitif ön-barsaktan (foregut) ç›kan ve faringeal pofllardan hemen kau-dalde yer alan bir cepleflme görülür. Bu yap› sa¤ ve sol primi-tif bronflial tomurcuklara ayr›l›r. Daha sonraki iki hafta içindedallanmalar artarak sa¤da on, solda sekiz segmental tüp olu-flur. Bu her iki akci¤erde lobar geliflmenin devam edece¤inigösteren erken bir iflarettir. Epitelyal tüplerin ilerleyen dallan-mas› zengin bir bronflial, alveolar duktus ve alveolar kese ar-borizasyonuyla sonuçlan›r. Geliflmenin sonunda, üç yüz mil-yon alveol kesesinin olufltu¤u tahmin edilmektedir. Yap›sal ol-gunlaflma cereyan ederken histolojik farkl›laflmada oluflur, fe-tal hayat›n ilk dört ay›ndaki terminal tomurcuklar› döfleyenküboidal epitel yap›s› do¤umdaki yass› epitele dönüflür. Boy-den ve Tomsoff süt çocuklar›nda, adölesanlarda ve yetiflkin-lerde yirmi üç ile yirmi yedi dallanma oluflumunu göstererekakci¤erde geliflimin ve ana yap›n›n do¤umda tamamland›¤›n›söyleyen görüflü desteklemifltir. Akci¤erler büyürken lateralle-rindeki plevral boflluklara do¤ru ç›k›nt›lar yaparlar bu da, dor-sal mezenterin geliflmekte olan mediastinal yap›lar› tamamensarmas›n› mümkün k›lar. Aortik arkuslar›n en kaudali olan al-t›nc› arkus pulmoner arterleri oluflturur. Soldaki alt›nc› aortikarkus duktus arteriosus olarak kal›r. O dönemde var olan uni-loküler atrium, vasküler tomurcuklanmalar yaparak akci¤ermezenkiminde geliflmekte olan kapiller damarsal yap›larlabirleflerek pulmoner venleri oluflturur.

Her ne kadar do¤umdan sonra solunum ünitelerinin say›-s› artm›yorsa da aç›kça görülmektedir ki yenido¤an›n akci¤eriyap›sal olarak immatürdür. Alveollerin yerine akci¤erlerdeilerde alveolar duktuslara ve alveolar keselere ayr›flacak olanprimitif hava kesecikleri vard›r. Alveoller d›fla do¤ru kesecik-ler oluflturarak ve odac›klara ayr›flarak geliflirler. Olgunlaflma-lar› hayat›n ilk sekiz y›l› boyunca devam eder.

Lenfatik Drenaj

Her akci¤erin visseral plevras›n›n alt›nda, interlobüler sep-tumlarda ve bronfl submukozas›nda ve perivasküler ve perib-ronflial ba¤ dokusunda oldukça bol lenfatik damar vard›r. Ak-ci¤erleri drene eden lenf nodlar› iki büyük gruba ayr›l›r: Pul-moner lenf nodlar› ve mediastinal nodlar. Bunlara s›ras›yla N1ve N2 ismi, American Joint Committee Tumor - Nodal Invol-vement - Metastasis (TNM) taraf›ndan akci¤er kanserinin ev-

relerini adland›rmak üzere verilmifltir. Internationale Associ-ation for the Lung Cancer (IASLC), yeni bir TNM evrelemesistemi projesi bafllatarak 1990-2000 y›llar› aras›nda tüm dün-ya ve Washington/Seattle Kanser Araflt›rma ve Bioistatik Ofisi(CRAB) verilerini kullanarak 100.869 hasta analizini sa¤lad›.Sonuç olarak akci¤er kanseri için yeni bir TNM evreleme sis-temi ile lenf nodu haritas› ortaya ç›kt›. Buna göre pulmonerlenf nodlar› flunlardan oluflur (fiekil 1):

(1) ‹ntrapulmoner veya segmental nodlar; segmental bronflla-r›n ayr›ld›¤› noktalarda veya pulmoner arterlerin dallan-ma noktalar›nda (bifürkasyonlar›nda) bulunurlar.

(2) Lobar nodlar; üst, orta ve alt loblar›n bronfllar›na paralelyer al›rlar.

(3) ‹nterlobar nodlar, ana bronfllar›n lobar bronfllara ayr›ld›¤›noktalarda yer al›rlar.

(4) Hiler nodlar, ana bronfllara paralel yer al›rlar.

‹nterlobar lenf nodlar› her iki taraftaki interlobar fissüründerinliklerinde yer al›rlar. Bunlar›n özel cerrahi önemi vard›r.Bu lenf nodlar› her iki akci¤er için birer lenfatik “suction”pompas› (sump) gibi çal›fl›rlar ve bunlara Borrie lenfatiksumplar› denir (fiekil 2). Bu tan›mlama akci¤erde her pulmo-ner lobun kendisine denk gelen lenf nodülüne drene olmas›n-dan kaynaklan›r. Sa¤ akci¤erde, lenfatik sump’›n nodlar›bronchus intermedius seviyesinde yer al›r. Soldaki lenfatiksump interlobar fissür içinde kalm›flt›r. Lenf nodlar› lingula vealt lob bronfllar› aras›ndaki aç› içinde yer al›rlar ve pulmonerarter dallar›na paralel seyrederler.

Mediastinal lenf nodlar› dört ana gruptan oluflur:(1) Anterior mediastinal(2) Posterior mediastinal(3) Trakeobronflial(4) Paratrakeal

Anterior mediastinal nodlar perikardiumun üst yüzeyi vefrenik sinir taraf›ndan s›n›rlan›r, ligamentum arteriosum vesol innominate ven ile yak›n bir komfluluk gösterirler. Her ikiyandaki inferior pulmoner ligament içerisinde, posterior me-diastinal grubun önemli bir k›sm›n› oluflturan paraözofageallenf nodlar› bulunur. Di¤er bir paraözofageal lenf nodu grubuise azygos veninin arkusunun bulundu¤u bölgede özofagus vetrakea aras›nda yer alabilirler.

Trakeabronflial lenf nodlar› trakean›n bifürkasyonu çevre-sinde yer alan üç alt gruptan oluflurlar. Bunlar aras›nda subka-rinal nodlar, trakea ve ana bronfl aras›ndaki genifl aç›da yer

2485

239BÖ

LÜM Akci¤er Cerrahi

Hastal›klar›Dr. R›za Do¤an

KONJEN‹TAL KALP HASTALIKLARIKonjenital kalp hastal›klar› canl› do¤umlarda %0.5-0.8, ölüdo¤umlarda %3-4, spontan düflüklerde %10-25, prematüre-lerde ise %2 oran›nda (PDA hariç) görülür.

Konjenital kalp hastal›klar›n›n etyolojisine bak›ld›¤› za-man genellikle nedenler multifaktöriyeldir (%90). Genetikyatk›nl›¤› olan bir hastada çevresel etkenlerin rolü büyüktür.Fetal vasküler sistem ve kalbin geliflimi için uygun bir dolafl›mflartt›r. Genetik faktörler olarak; tek gen defekti (Marfan sen-dromu, Noonan sendromu), kromozomal anomaliler (Trizo-mi 18, Trizomi 21, 21q 11 delesyon sendromu, 45X delesyonsendromu) say›labilir. TBX-5, NKX2-5, GATA4 gibi genler at-riyal septal gelifliminde, vitamin A’n›n aktif derivatifi retinoikasid ise kalbin ç›k›m yollar›n›n gelifliminde önemli rol oynar-lar (1). Anneye ba¤l› faktörler için diabetes mellitus, fenilketo-nüri, sistemik lupus eritematozis, konjenital rubella sendro-mu, ilaçlar (lityum, etanol, warfarin, talidomid, antimetabo-litler) gözönünde bulundurulmal›d›r.

PATENT DUKTUS ARTER‹OZUS (PDA)

Patent duktus arteriozus (PDA) ana pulmoner arter ile inen

aorta aras›ndaki ifltiraktir. Hastalar›n ço¤unda sol taraftad›r.

PDA en s›k olarak inen torasik aortadan köken al›r, sol subk-

laviyan arterin bafllang›c›n›n hemen distalinden ve tam karfl›

taraf›ndan ç›kar. Duktus s›kl›kta sol pulmoner arterin hemen

proksimaline aç›l›r. Bununla beraber duktus ç›kan aortadan,

brakyosefalik dallardan veya distal inen aortadan da ç›kabilir.

Benzer flekilde sa¤ pulmoner artere veya ana pulmoner artere

aç›labilir. E¤er sa¤ aortik arkus varsa duktus sa¤da veya solda

olabilir, nadiren bilateraldir. PDA bazen majör aorta pulmo-

ner kollateral arter, sa¤ pulmoner arterin ç›kan aortadan

anormal ç›k›fl› ve ikinci bir patent duktus arteriozus ile kar›fla-

bilir. Genel olarak sol taraftaki patent duktus arteriozus birin-

ci patent duktus arteriozus, sa¤da yerleflmifl patent duktus ar-

teriozus ise ikinci patent duktus arteriozus olarak bilinir (2).

Genellikle do¤umdan 2-3 hafta içinde kapan›r. Prostaglandin

E1 ve E2 duktusun kapanmas›n› geciktirir. Prematür bebek-

lerde duktus arteriozusun geç kapand›¤› bilinmektedir. 1938

y›l›nda Gross yedi yafl›ndaki bir k›z çocu¤unda baflar›l› bir fle-

kilde patent duktus arteriozusu ba¤lam›fl ve kalp cerrahisinde

çok önemli bir ad›m atm›flt›r (3). Robert E. Gross arka arkaya

11 PDA’l› çocu¤u ligasyon tekni¤i ile ameliyat ettikten sonra,

12. hastas› olan 14 yafl›ndaki k›z çocu¤unun PDA’s›n› da ligas-

yon yöntemi ile kapatm›flt›r. Ameliyattan 2 hafta sonra hasta,

evinde verdi¤i parti esnas›nda dans ederken aniden düflmüfl ve

hasta kaybedilmifltir. Otopside ligasyon yap›lan bölgeden

duktusun kesildi¤i görülmüfl ve Robert E.Gross bir daha hiç

bir zaman duktusu ba¤lamam›fl ve keserek kapama (divizyon)

tekni¤ine geçmifltir. Bebeklerde ilk baflar›l› kateter ile patent

duktus arteriozus kapat›lmas› 1977 y›l›nda Rashkind ve Cua-

so taraf›ndan gerçeklefltirilmifltir (4).

Fizyopatoloji: Duktus arteriozus, 6. sol bronflial arkusun

distal k›sm›n›n embriyolojik kal›nt›s›d›r ve inen aorta ile ana

veya sol pulmoner arteri birlefltiren kal›n bir damar fleklinde-

dir. Genellikle do¤umu takiben kapan›r. Fetal hayatta inen

aorta ile ayn› çaptad›r ve pulmoner trunkustan aortaya kan

ak›m›n› sa¤lar. Yine fetusta hipoksiye (pO2 <18-22 mmHg)

cevap olarak duktus dilate olur, prostaglandin E1 ve E2 sirkü-

lasyonu olur.

Do¤umdan hemen sonra medial tabakadaki düz kas, pO2

20 mmHg’y› geçince konstrüksiyona bafllar ve 60 mmHg

olunca önemli derecede daral›r. Duktus fonksiyonel olarak

do¤umdan 10-15 saat sonra, anatomik olarak 1-12 hafta ara-

s›nda kapan›r. Pulmoner vasküler direnç hayat›n ilk gününde

süratle düfler ve bu düflme yavafl bir flekilde 6-8 hafta sürer.

Do¤umdan 3 ay sonra duktus hala aç›k ise patolojik kabul edi-

lir.

Her 2500 canl› do¤umdan birinde patent duktus arterio-

zus oldu¤u düflünülmektedir. Prematür bebeklerde bu oran

%15’e ulaflmaktad›r. Annenin geçirdi¤i rubella, yüksek rak›m-

da yaflama, prematürite, yenido¤an›n respiratuvar distress

sendromu etiyolojik faktörler aras›nda yer al›r.

Klinik Belirtiler: Hastan›n yafl›na, duktusun çap›na, ek kalp

lezyonlar›na ba¤l› olarak PDA asemtomatik olabilece¤i gibi

a¤›r konjestif kalp yetmezli¤ine de yol açabilir ya da çocukta

pulmoner veya sistemik sirkülasyonun yegane kayna¤› olabi-

lir. Özellikle küçük duktuslarda çocuk asemptomatiktir. Orta

ve genifl çapl› patent duktus arteriozus’larda geliflme gerili¤i,

s›k akci¤er enfeksiyonlar› ve çabuk yorulma dikkati çeker.

Dinlenmekle sol üst sternal kenarda devaml› üfürüm al›-

n›r. Genifl duktusu olan bebek ve çocuklarda apikal diastolik

rulman duyulabilir, pulmoner ikinci ses fliddetlenmifltir.

Prematür bebeklerde duktus üfürümü genellikle sistolik-

tir. Küçük PDA’da EKG normaldir, genifl olanlarda ise sol

2567

240BÖ

LÜM

Kalp Cerrahisi

Dr. Metin Demircin

Akut ekstremite iskemisi ekstremitenin canl›l›¤›n› tehdit ede-

cek ölçüde perfüzyonunun ani olarak azalmas›d›r. Akut eks-

tremite iskemisinde erken tan› ve tedavi ekstremiteyi kurtara-

bilirken, gecikme önemli oranda morbidite, ampütasyon riski

ve hatta mortalite ile birliktedir. Toplumda akut ekstremite is-

kemisi insidans› y›lda ortalama 1.7:10.000’dir. (1) Cerrahi te-

davi yaklafl›mlar›nda, tekniklerinde olan geliflmelere ra¤men

mortalite ve morbidite halen yüksek olup, günümüzde ölüm

%15, ampütasyon oran› ise %10-30’dur. Klinik tablo çok ha-

fiften dramati¤e kadar de¤iflebilir. Hastalar›n efllik eden di¤er

sorunlar›nda katk›s› ile akut ekstremite iskemisi tedavisi son

derece zor ve kar›fl›kt›r.

Etiyoloji

Akut iskeminin tedavisi büyük oranda altta yatan etiyolojik

faktöre göre planlan›r. Günümüzde akut ekstremite iskemisi-

nin nedenlerinin %15’ini emboli, %85’ini ise ço¤u ateroskle-

rotik olaylara ba¤l› trombozlar oluflturmaktad›r (Tablo 1). (2)

Tromboz ya da emboli sonucunda ekstremitenin arteriyel do-

lafl›m›nda ortaya ç›kan ani engel dokuda enerji metabolizma-

s›n› aerobikten anaerobi¤e çevirir. Oluflan iskemi sonuçta

hücre ifllev bozuklu¤u ve ölümüne neden olur. ‹skemiye en

duyarl› dokular duyarl›l›k s›ras› ile sinir, deri, derialt› ve kas-

t›r. Genel olarak baflka bir damar hastal›¤› olmayan bir kiflide

akut iskeminin 6 saati aflmas› geri dönümsüz hasar oluflturur.

Ancak bu süre iskemik etken, kollaterallerin durumu gibi bir

çok faktöre ba¤l›d›r.

Embolik T›kanma: Embolik t›kanmaya neden ço¤u kez bir

p›ht›d›r, kan ak›m› ile arteriyel dolafl›mda ilerleyip kendi ça-

p›ndan daha dar bir damar ulaflt›¤› yere oturur ve damar› t›-

kar. Her ne kadar en yayg›n embolik etken p›ht› ise de hava,

amnion s›v›s›, ya¤, bakteriyel debrisler, tümör, kimyasallar

2623

241BÖ

LÜM

Akut Ekstremite ‹skemisi

Dr. Cüneyt Köksoy, Dr. Altan Tüzüner

TABLO 1. Akut Arteriyel ‹skeminin En Yayg›n Nedenleri

Aterosklerotik kalp hastal›¤› Koroner arter hastal›¤›Myokard enfarktüsüAritmi

Kalp kapak hastal›klar›RomatizmalDejeneratifKonjenitalBakteriyelSentetik kalp kapaklar›

Arterden artereAnevrizmalarAterosklerotik plaklar

‹diopatik

‹atrojenikParadoksal emboliTravmaDi¤er

HavaAmnion s›v›s›Ya¤TümörKimyasallar‹laçlar

Ateroskleroz

Düflük ak›m durumlar›Konjestif kalp yetmezli¤iHipovolemiHipotansiyon

Hiperkoagülabite durumlar›

Damar greftleriHastal›¤›n ilerlemesi‹ntimal hiperplaziMekanikArteriyel plak rüptürüTravmaAort ya da arteriyel diseksiyonEksternal kompresyon

‹yatrojenik

Emboli Tromboz

Buerger hastal›¤›, di¤er ad› ile tromboanjitis obliterans, ortave küçük çapl› arterleri tutan, tütün ile iliflkili, kronik, seg-mental, inflamatuvar trombotik bir t›kay›c› damar hastal›¤›-d›r. Hastal›k daha çok sigara içen genç erkeklerde görülür. Ar-terlerin yan›nda ven ve efllik eden sinirlerde tutulabildi¤i içinpananjitis olarak da ifade edilmektedir. Daha önceki y›llardada hastal›k belirtileri tan›mlanm›fl olmas›na karfl›n, 1908 deLeo Buerger hastal›¤›n detayl› tan›m›n› yapm›fl ve sorunu ate-rosklerozdan farkl›l›¤›n› vurgulamak için Tromboanjitis obli-terans olarak ifade etmifltir (1).

Epidemiyoloji

Buerger hastal›¤›n›n sigara ile olan iliflkisi epidemiyolojisinietkileyen en önemli faktördür. Toplumda ki sigara kullan›m›ile insidans›n›n iliflkili oldu¤u bilinmektedir. Temel olarak si-gara içen toplumlarda görülmekle beraber, daha az s›kl›kla di-¤er tütün kullan›m› flekilleri ile de geliflebilmektedir. Ülkemiziçin sa¤l›kl› bir veri yoktur. Ancak Japonya’da Buerger insi-dans›n›n 5:100.000 oldu¤u bildirilmifltir (2). Buerger hastal›-¤›n›n dünya genelinde prevalans›n›n 5-12:100.000 /y›l oldu¤utahmin edilmekle beraber, bu oran›n›n ülkemizinde içindebulundu¤u Akdeniz çevresi, Ortado¤u, Uzakdo¤u ülkelerindedaha fazla oldu¤u bildirilmifltir (3). Tüm periferik arter has-tal›klar› içinde Buerger hastal›¤›n›n oran› bulundu¤u ülkeyegöre farkl›l›klar göstermekte olup, bu oran %0.5 ile %16 gibiçok de¤iflken aral›klarda yer alabilmektedir (3).

Sigara Buerger hastal›¤› için en önemli risk faktörü ol-makla beraber, hastalar›n %5’i sigara içicisi de¤illerdir. Olas›di¤er risk faktörleri ise düflük sosyoekonomik durum, beslen-me bozukluklar›, kötü a¤›z hijyeni, ba¤›fl›kl›k sistemi bozuk-luklar›d›r (3).

Etiyoloji ve Patoloji

Buerger hastal›¤›n›n nedeni tam olarak bilinmemektedir. An-cak genetik etkenler, otoimmun mekanizma, hiperkoagülabi-te gibi nedenlerin etiyolojide rol oynayabilece¤i ileri sürül-müfltür. Tütünle iliflkili bilinmeyen bir antijenin immün sis-temi uyard›¤›, T-hücre arac›l›kl› hücresel immunite ve B-hücre ba¤lant›l› humöral immunitede aktivasyon oldu¤u be-lirlenmifltir. Ayr›ca endotel hücrelerine karfl› antikorlar›n Bu-erger hastalar›nda çok daha yüksek düzeylerde oldu¤u bilin-mektedir. Özet olarak Buerger hastal›¤›n›n sigaran›n bir fle-kilde rol ald›¤› endotele karfl› oto-immun bir mekanizman›n

etkisi ile geliflebilece¤i ileri sürülmektedir (4). Öte yandan

Buerger hastalar›n›n %1’inde ailesel yatk›nl›¤›n belirlenmifl

olmas›, doku antijenlerinden HLA-B5, HLA-A9 ve HLA-

B54-MICA-1.4 yüksek miktarlarda belirlenmifl olmas› gene-

tik yatk›nl›¤›n da etiyolojide rol alabilece¤ine iflaret etmekte-

dir (3-5). Buerger hastalar›nda hiperkoagülabite yönünden

yap›lan karfl›laflt›rmal› araflt›rmalar›n sonuçlar› tart›flmal›d›r

(6). Ancak Buerger hastalar›nda homosistein düzeylerinin ve

antikardiolipin antikorlar›n›n yüksek oldu¤u da bildirilmifl-

tir.

Neden ne olura olsun intimaya yönelik immunolojik bir

hasar damar içinde inflamatuar trombüse neden olmaktad›r.

Sonuçta bafllayan inflamasyon fibrozis ile sonuçlanarak da-

marda segmentler halinde kal›c› t›kan›kl›k geliflmektedir. Ge-

nel olarak Buerger hastal›¤›ndaki patolojinin 3 aflamada gelifl-

ti¤i kabul edilmektedir. ‹lk aflama olan akut fazda genelde ak-

tif sigara içen hastada orta ve küçük çapl› arter ve venlerde

inflamatuvar hücrelerden ve dev hücrelerden zengin trom-

büs, intimada kal›nlaflma ve arter, ven ve sinir paketinide içe-

recek flekilde nötrofil infiltrasyonu dikkati çeker. Bunu taki-

ben geliflen subakut aflamada ise enflamatuvar trombüsün or-

ganizasyon ve rekanalizasyonu gerçekleflir. Bu aflamada elas-

tik laminada immungloblulin ve kompleman birikir. Kronik

aflamada ise trombüs organizasyonu tamamlan›r ve arter me-

dias›nda revaskülarizasyon, adventisya da yayg›n fibrozis gö-

ze çarpar. Bu aflama kollateral oluflumunda aktivasyon ile bir-

liktedir. Buerger hastal›¤›nda aterosklerozun tersine patolojik

süreç elastik laminay› geçmez ve damar›n di¤er katlar› pek et-

kilenmez (fiekil 1).

Ço¤u kez diz alt›ndaki tibial ve peroneal arterler de seg-

mental t›kan›kl›klar geliflir. Genelde sorun bilateraldir ve %20

hastada ön kol arterlerinde de tutulum vard›r. Tek bafl›na üst

ekstremitede tutulum ancak %5 hastada görülür. Alt ekstre-

mitede en s›k tutulan arter anteriyor ve posteriyor tibial ar-

terdir. T›kan›kl›k oluflup semptomlar vermeye bafllad›¤›nda

sigara kesilirse olay›n ilerlemesi durur. Sigara kullan›m›na de-

vam edildi¤inde daha proksimal arterler örne¤in popliteal ve

femoral arterlerde de t›kan›kl›klar oluflmaya bafllar. T›kan›k-

l›klara ra¤men yayg›n kollateral oluflumu Buerger hastal›¤›n›n

tipik özelli¤idir. Beraberinde yüzeyel venlerde geliflen trom-

bozlar olabilir. Nadiren Buerger hastal›¤›nda viseral, renal,

koroner ve serebral arterlerde de tutulum olabilir (7,8).

2634

242BÖ

LÜM

Buerger Hastal›¤›

Dr. Cüneyt Köksoy, Dr. Altan Tüzüner

Raynaud fenomeni so¤uk ya da emosyonel stres sonucu orta-ya ç›kan geçici parmak iskemisidir. Raynaud tablosu ilk kez1862’de bir t›p ö¤rencisi olan Maurice Raynaud taraf›ndan“ekstremitelerdeki lokal asfiksi” olarak tan›mlanm›flt›r (1).Parmak arterlerinde, prekapiller arteriyollerde ortaya ç›kangeçici vazospazm ve kütanöz arteriyovenöz flantlar sonucundagenelde el parmaklar›nda beyazlama, morarma ve k›zarma ilekarakterize renk de¤iflikli¤i (üç-renk fenomeni) oluflur. Ray-naud fenomeni genelde konnektif doku hastal›klar›, vaskülit-ler, periferik damar hastal›klar› gibi altta yatan bir baflka has-tal›¤a ba¤l› olabilece¤i gibi (sekonder= Raynaud sendromu),gösterilebilen hiçbir nedene ba¤l› olmadan da (primer=idi-opatik) geliflebilir (Tablo1) (2-6). S›n›flama olarak primerolan Primer Raynaud hastal›¤›, sekonder olan sekonder Ray-naud fenomeni olarak ifade edilmektedir (7).

Toplumda Raynaud %3-5 s›kl›kla görülmektedir. Dünyagenelinde Raynaud fenomeni kad›nlarda %3-20, erkeklerdeise %3-14 s›kl›¤›nda görüldü¤ü bildirilmifltir (3). Ülkemizdekesin Raynaud tan›s› alm›fl olan hastalar üzerinde yap›lan birçal›flmada kad›nlar›n %4.8, erkeklerin ise %1.9’unda Raynaudsaptanm›flt›r (4).

Fizyopatoloji

El kan ak›m› 1-180 ml/dk/100 mldoku gibi genifl s›n›rlar ara-s›nda de¤iflmektedir. Bu ak›m›n sadece %10 u elin perfüzyo-nu için yeterli olup, geri kalan k›sm› termo-regülasyon içinkullan›lmaktad›r. Termoregülasyon vücudun ve ortam›n ›s›s›-na göre gere¤inde elden ›s› kayb›n›n art›r›lmas› ya da azalt›l-mas› ile sa¤lan›r. Örne¤in s›cakta vazodilatasyon ile tek el 800

kal/dk ›s› kaybederek vücut ›s›n›n› 9 dakikada 0.6°C kadar dü-flürür. So¤ukta ise vazokonstrüksiyon olur ve en yo¤un vazo-konstrüksiyon 10-20°C’de gerçekleflir. Buna karfl›n elin per-füzyonunu devam ettirebilmek için daha düflük ›s›larda vazo-dilatasyon olarak, el ve parmaklar k›zar›r (5). Düflük ›s›lardaelde 1-2 dk’l›k ritmik vazodilatasyon/kontrüksiyon fleklindedalgal› bir perfüzyon olur. Temelde bütün bu olaylar vazodi-latasyon ya da vazokonstürksiyon aras›ndaki hassas denge ta-raf›ndan düzenlenir. Ortam›n düflük ›s›s› d›fl›nda emosyonelstreste vazokonstrüksiyon oluflturarak parmaklara giden kanak›m›n›n azalmas›na neden olur. Vazokonstrüksiyon ve vazo-dilatasyon taraf›ndan oluflturulan vasküler tonüs merkezi si-nir sistemi ve endotel taraf›ndan yönetilir.

Halen Raynaud fenomeninin mekanizmas› tam olarakaç›klanabilmifl de¤ildir. Genel olarak Raynaud fenomenindeuyaranlara karfl› artm›fl vazokostrüksiyon söz konusudur. Va-zokonstrüksiyon gelifliminde çok de¤iflik faktörler örne¤insempatik sinir sistemi aktivasyonunda art›fl, kalsitonin geniliflkili ürünler (CGRP), serotonin reseptörleri ve artm›fl endo-telin peptid düzeyleri rol al›r. Genetik olarak poligenik bir du-rum vard›r ve bir ailede birden fazla bireyde Raynaud görüle-bilir. Uyaranlar genelde so¤uk, emosyonel stres ve sigara ola-bilir. Uyaran sonucunda vazokonstrüksiyon geliflti¤inde par-maklarda bir beyazlaflma oluflur ve iskemik kalan dokuda ok-sihemoglobin karboksihemoglobine dönüfltü¤ünde parmak-larda morarma gerçekleflir. Etkenin ortadan kalkmas› ile vazo-dilatasyon oluflur ve parmaklarda k›zarma görülür (5-6). Pri-mer Raynaud da arterlerde gösterilebilen morfolojik bir sorunyoktur. Sorun so¤uk veya strese ba¤l› olarak arterlerdeki vazo-konstrüksiyon cevab›ndaki art›flt›r. Primer Raynaud hastal›-

2638

243BÖ

LÜM

Raynaud Fenomeni

Dr. Cüneyt Köksoy, Dr. Altan Tüzüner

TABLO 1. Sekonder Raynaud fenomeni Nedenleri

Skleroderma SLERomatoid Artrit Dermatomyozitis Mikst konnektif doku hastal›¤›Polimyozit Sjögren sendromuHepatit B antijen vasküliti Hipersensitivite anjiitisi (ilaçlarakars›)

BuergerTOSArterioskleroz

Vibrasyon hasar›Direkt arteriyel travmaSo¤uk hasar›; donma ve ve kronik so¤u¤a maruz kalma

ErgotBeta blokürler Sitotoksikler Kokain

So¤uk aglutininler Neoplaziler Nöropati,Nörofibromatozis Trombositoz-hiperkoagülopati Endokrin hastal›klarMonoklonal gammopatiRenal yetmezlikVinil klorid hastal›¤›

‹mmünolojik ve Konnektif Doku Hastal›klar›

Damar Hastal›klar› Mesleki/Çevresel

Arteritisiz ‹laçlaraBa¤l› Nedenler Di¤er

Anevrizma, bir arter segmentinin normal yap›s›n› kaybetmesisonucu damar duvar›nda geliflen lokalize zay›fl›k ve buna ba¤-l› ilerleyici dilatasyondur. Genellikle damar duvar›n› besleyenvaso- vasorumlar›n de¤iflik patolojik etkenlerle t›kanmalar›sonucu o bölgede damar duvar›n›n zay›flamas›n›n anevrizma-ya yol açt›¤› kabul edilmektedir.

ABDOM‹NAL AORT ANEVR‹ZMALARI

Anevrizmalar en çok ateroskleroza (%85) ba¤l› olarak meyda-na gelir ve %80 oran›nda abdominal aortada yerleflim göste-rirler. Ancak son y›llarda abdominal aort anevrizmalar› (AA-A) aterosklerotik yerine dejeneratif veya nonspesifik olarak ta-n›mlanmaktad›r. ‹lk kez 16. yüzy›l’da anatomist Vesalius tara-f›ndan tan›mlanm›flt›r (1). Bugün uygulad›¤›m›z yöntemlerleilk baflar›l› ameliyat (rezeksiyon + homogreft replasman›)1951 y›l›nda Dubost taraf›ndan yap›lm›flt›r (2). Günümüzde-ki standart giriflim Creech taraf›ndan popülarize edilen endo-anevrizmorafi + intralüminal greft replasman›d›r (3).

‹nsidansAAA’› en s›k görülen gerçek anevrizmalard›r, rüptür insidan-s› fazlad›r. Genelde hastaneye ulaflamadan hastalar›n %30-50’si rüptür nedeniyle kaybedilmektedir (4). Cranley ve arka-dafllar› otopsi serilerinde %1.5 oran›nda aortik anevrizmayarastlam›fllard›r (5). Aterosklerotik abdominal aort anevrizma-lar› ileri yafllardaki popülasyonun %2’sinde, vasküler cerrahiservislerinde tedavi edilen hastalar›n ise %15’inden fazlas›ndagörülmektedir. Yaflam süresine paralel olarak arteriosklerozda-ki art›fl ve erken tan› yöntemlerindeki geliflmeler AAA insidan-s›ndaki art›fl›n en önemli nedenleridir. AAA s›kl›kla infrarenaltutulum gösterir, ancak %5 oran›nda suprarenal aortay› da tu-tar (6). Suprarenal tutulum halinde cerrahi onar›m s›ras›ndaen az bir renal arterin reimplantasyonu flartt›r. Juxtarenal teri-mi anevrizman›n renal arterleri içine ald›¤› anlam›na gelmez,anevrizman›n renal arterlere çok yak›nl›¤› nedeniyle onar›m s›-ras›nda aort klempinin renal arterlere proksimal olarak, aorta-ya klemp konmas›n› gerektiren bir tablodur. ‹liak arterler %25oran›nda tutulum gösterir, izole iliak arter anevrizmas› görül-mesi %1’in alt›ndad›r (6,7). Birlikte femoral ve popliteal anev-rizma görülme s›kl›¤› ise %3.5’dir. Anevrizma terimi, normalbeklenen arteryel çap›n en az %50 daha fazla olmas›d›r. Abdo-minal aortada proksimal çap›n 3 cm, iliak arterlerde ise 1.8 cmveya daha fazla olmas› anevrizma anlam›na gelir. Normal aortçap› torasik aortadan itibaren azal›r. Toraks’ta aort çap› erkek-lerde 28mm iken infrarenal bölgede 20 mm’ye iner. Aortan›nbütün seviyelerinde normal aort çap› erkeklerde kad›nlara gö-

re 2 mm daha genifltir ve bu çap, yafl ve artm›fl vücut yüzey ala-n› ile birlikte artar (8). Anevrizmalarda görülen asimetri, rüp-tür riskini önemli derecede art›r›r. AAA’n›n %10-20’sinde gö-rülen fokal d›fla do¤ru pofl tarz›ndaki ç›k›nt›lar (blebler) rüptürriskini art›ran en önemli nedenlerdir (9).

EtiyolojiAteroskleroz: Günümüzde en s›k görülen anevrizma nede-nidir. Vaso-vasorumlar›n t›kanmalar› sonucu arter duvar›n›nbeslenememesi ile arterlerin media tabakas›nda yerel y›k›m vezay›flama sonucu anevrizma meydana gelir. Bazen vaso-vaso-rumlar rüptüre olarak media tabakas› içine kanamaya yolaçarlar. Düz kas lifleri incelir, kopar ve yerini fibröz doku al›r;kalsiyum depolanmas› görülür. Arterlerde tipik olarak elon-gasyon (uzama), tortuosite (k›vr›lma) ve dilatasyon (geniflle-me) meydana gelir. Anevrizmalara, genellikle arterlerin iskeletkaslar› ile iyi desteklenmedi¤i veya fizik aktivite s›ras›nda s›ks›k bükülen k›s›mlar›nda ve hemen daima abdominal aorta-n›n renal arterler distalindeki k›sm›nda ve iliak arterlerde rast-lan›r.

Sifiliz: Sifilitik anevrizmalar genellikle assendan aorta ve to-rasik aortada görülür. %5-10 hastada abdominal aortadad›rve bunlar›n %90’› renal arterlerin üzerindedir. Spiroketler pe-riaortik lenfatiklerden vasovasorumlar arac›l›¤› ile aortun ad-ventisyas›na geçerler ve peri-aortik ve meso-aortik inflamas-yona yol açarlar. Lenfosit infiltrasyonu ve intimal proliferas-yon ile vaso-vasorumlar t›kan›rlar. Neticede media tabakas›-n›n beslenmesi bozulur, kas liflerinde yavafl dejenerasyon bafl-lar ve fibrozis geliflir.

Mikotik Anevrizmalar: Bu terim ilk kez Osler taraf›ndankullan›lm›flt›r ve spiroketler d›fl›ndaki herhangi bir enfeksiyo-na ba¤l› anevrizmalar kastedilir (10). Bakteriyel endokarditinseyri s›ras›nda daha çok septik bir emboliye ba¤l› olarak orta-ya ç›kar. En s›k olarak aorta, superior mezenterik, hepatik, fe-moral, splenik, pulmoner ve brakial arterler tutulur. 1937 y›-l›nda Crane “primer mikotik anevrizma” terimini ortaya at-m›flt›r (11). Primer mikotik anevrizmada intravasküler infla-matuvar bir odak yoktur. 1972 y›l›nda Walker ve arkadafllar›afl›r› mural kal›nlaflma ve çevre dokulara ileri derecede yap›fl›kolan hastalarda “inflamatuvar anevrizma” terimini kullanm›fl-t›r (12).

‹nflamatuvar anevrizmalar›n etiyolojisi bilinmemektedir.Bu hastalarda anevrizma daha genifl ve hasta s›kl›kla sempto-matiktir, ameliyat süreleri daha uzundur. Rose ve Dent, infla-matuvar anevrizmalar›n, arteriosklerotik anevrizmalar›n birvaryant› oldu¤unu ve arteriosklerotik zeminde kronik infla-masyon ve fibrozis geliflti¤ini bildirmifllerdir (13). Mitchin-

2641

244BÖ

LÜM

Arteriyel Anevrizmalar

Dr. Metin Demircin

Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter veya dallar›-n›n stenozu sonucu geliflen diastolik hipertansiyon olarak ta-n›mlan›r. Hipertansiyonu olan hastalarda görülme s›kl›¤› %3-6 olan renovasküler hipertansiyon, cerrahi olarak düzeltilebi-lir hipertansiyon nedenleri aras›nda eriflkinlerde birinci, ço-cuklarda ise aorta koarktasyonundan sonra ikinci s›rada yeralmaktad›r. Tablo 1’de hipertansiyon genel olarak s›n›fland›-r›lm›flt›r. Renal arter debisinin azalmas›na ve dolay›s›yla reno-vasküler hipertansiyona yol açan patolojiler ise Tablo 2’de gö-rülmektedir. Bu lezyonlar›n klinik özellikleri her ne kadar bir-birinden farkl› ise de hepsinde ortak olan olay perfüzyon ba-s›nc›n›n renin aktivasyonunu uyaracak ölçüde düflük olmas›-d›r. Böbre¤in arteriyel dolafl›m›ndaki yetersizlik böbrek fonk-siyonlar›n› bozmakta sistemik hipertansiyona yol açarak kalpve dolafl›m sistemini etkilemektedir (8).

Tarihçe

‹lk defa 1777 y›l›nda J.H. Respinger otopsi çal›flmalar›nda,böbrek arterlerinde stenoz olabilece¤ini göstermifltir. 1827’deBright böbrek hastal›¤› ile hipertansiyon aras›nda bir iliflki ol-du¤unu ileri sürmüfltür. Tigerstedh ve Bergman 1898’de tav-flan böbreklerinde elde edilen bir maddenin hayvanlarda hi-pertansiyon yapt›¤›n› bulmufllar ve bu maddeye “renin” ad›n›vermifllerdir. Hipertansiyonun böbrek arter stenozu ile ilgisi1909’da Janeway taraf›ndan aç›klanm›flt›r. 1934 y›l›nda Gold-blatt ve arkadafllar› yapt›klar› deneysel çal›flmalarda böbrek ar-terinin daralt›lmas› halinde hipertansiyon meydana geldi¤ini,bu böbre¤in ç›kart›lmas›ndan sonra tansiyonun normale dön-

dü¤ünü göstermifllerdir. Bunu izleyen devrede Page, Helmer

ve Menendez taraf›ndan renin-angiotensin sisteminin varl›¤›

belirlenmifltir (41).

Nefrektomi ile hipertansiyon tedavisi ilk defa 1923 y›l›nda

Quinby taraf›ndan bilmeden uygulanm›fl ve 14 yafl›ndaki hid-

ronefrozlu bir hastada hasta böbrek ç›kar›ld›ktan sonra tansi-

yonun düfltü¤ü dikkati çekmifltir. Renal kökenli hipertansiyo-

nun tedavisi amac›yla bilinçli olarak yap›lan ilk cerrahi giriflim

ise 1937 y›l›nda Butler’in atrofik pyelonefritli bir hastada yap-

t›¤› nefrektomidir (41).

1938’de Leadbetter ve Burkland, iskeminin hipertansiyo-

nu provoke etti¤ini ve o böbre¤in ç›kar›lmas›n›n tek çözüm

oldu¤unu ileri sürmüfller ve 5 yafl›ndaki ektopik böbrekli hi-

pertansif bir çocukta nefrektomiden sonra tansiyonun nor-

2649

245BÖ

LÜM

RenovaskülerHipertansiyon ve Cerrahi TedavisiDr. Erkmen Böke, Dr. F. Tanzer Serter, Dr. H. ‹brahim Uçar, Dr. R›za Do¤an

TABLO 1. Hipertansiyon Çeflitleri

Primer-Esansiyel Hipertansiyon (%80) Sekonder Hipertansi-yon (%20)a. Yap›sal Renal (%14) Renal Olmayan (%6)

Yafl a. Prerenal a. Adrenal medullaVazodistoni (Renovasküler) Feokromositoma

b. Renal b. Adrenokortikalc. Postrenal Conn Sendromu

Cushingoid SendromCushing Sendromu

c. KardiyovaskülerAort Koarktasyonu

d. Nörojenik

H‹PERTANS‹YON

TABLO 2. Renovasküler Hipertansiyon (RVH)Nedenleri

1. Arterioskleroz (%50-80)2. Fibromüsküler Displazi (%15-22)

a. Subendotelial intima fibroplazisi.b. Medial fibrodisplazi.c. Fibromüsküler hiperplazi.

3. Vaskülitlera. Tromboanjiitis Obliterans (%7)b. Poliarteritis Nodosac. Takayasu Arteritid. Sifilitik Renal Arterit

4. Anevrizmalara. Abdominal Aort Anevrizmalar›b. Renal Arter Anevrizmalar›

5. Arteriyel Emboli veya Trombus6- Konjenital Damar Anomalileri

a. Hipoplazi, striktürb. Birden fazla böbrek arteric. Abdominal Aorta Koarktasyonud. Anevrizma ve Arteriyo-venöz Fistüller

7. Travmatik Damar Lezyonlar›a. Laserasyonb. ‹ntima diseksiyonuc. Trombusd. Anevrizma ve Arteriyo-venöz Fistül

8. D›fltan Bas›lara. Tümöral kitlelerb. Periarteriyel nedbe dokusuc. Fibröz bantlard. Sempatik sinir liflerinin bas›s›

9. Renal Ven Trombozu10. Nörofibromatosis

VENÖZ HASTALIKLAR

Alt ekstremite venöz hastal›klar› hakk›ndaki bilgiler insanl›ktarihi kadar eskidir. Venöz hastal›klar ve cerrahisi ile ilgili ilkyaz› M.Ö. 1550 y›l›nda yaz›ld›¤› bilinen Ebers Papirüsü’dür.Gay 1867 y›l›nda perforatör venleri ve venöz staz ülserlerini ta-n›mlam›flt›r (2,3). Derin ven trombozunun cerrahi tedavisi ilkolarak 19. yüzy›lda Trendelenburg taraf›ndan tan›mlanm›flt›r(4). Akut ve kronik venöz hastal›klar, s›k görülen ve sonuçlar›ciddi olan t›bbi patolojilerdir. Kronik venöz yetmezlik, ciddi iflgücü kayb› ve yaflam kalitesinde azalma nedeni olabilir (5-7).Venöz hastal›klar insano¤lunu etkileyen en önemli rahats›zl›k-lar›n bafl›nda gelmektedir. ‹lk ça¤lardan beri bilinmelerine ra¤-men nedenlerinin anlafl›lmas› ve tedavileri son 150 y›lda ilerle-me kaydetmifltir. Bat› toplumlar›n›n yaklafl›k %1-3’ü yaflamla-r›n›n bir döneminde ciddi venöz sorun yaflamaktad›r (8)

PatofizyolojiEtkin bir venöz dönüfl için birçok komponentin uyumlu birflekilde çal›flmas› gerekmektedir (9). Bunlar, merkezi bir pom-pa (kalp), bas›nç gradienti, periferal venöz pompa (kaslar) vevenöz kapakç›klard›r. Venlerin duvarlar›ndaki zay›fl›klar vearteriovenöz (a-v) fistüller, safen ven kapakç›klar›ndaki yeter-sizlik venöz hastal›klar›n en önemli nedenlerindendir. Kesinneden bilinmemekle beraber yüzeyel venlerdeki bas›nç art›fl›sonras› geliflen dilatasyon ve kapakç›klardaki yetmezlik varisoluflumunda en geçerli hipotezdir. Arterio-venöz malformas-yonlar, lokal türbülans ve bas›nç art›fl› nedeniyle ven duvarla-r›nda geniflleme ve kapakç›k disfonksiyonu yapabilirler.

Genifllemifl ven kapillerlerinin, arteriyel kapillerlere aç›la-rak fonksiyonel bir a-v fistül fleklinde çal›flt›¤› düflünülmekte-dir. Ayakta duran bir insanda özellikle bacaktaki venöz kan›ngeri dönüflünde bacak kaslar›n›n kontraksiyonu ve ven kapak-lar› önemli rol oynar. Bu nedenle bacak kaslar›na “bacakpompas›” da denir. Ayak bile¤i yak›n›nda ve baca¤›n alt yar›-s›nda, derin venleri yüzeyel venlere ba¤layan çok say›da perfo-ran venler bulunur. Bu perforan dallara ait kapakç›klar›n ser-best kenarlar› derin venlere do¤ru yönelmifl olup venöz kan,yüzeyel venlerden derin venlere do¤ru akar. Ayakta hareketsizdururken yüzeyel venlerdeki bas›nç, yerden kalbe kadar olanbir damar sütununun bas›nc›na eflittir. Bacak kaslar› kontrak-siyon yapt›¤›nda aralar›ndaki derin venlere bas›nç yaparak ve-nöz kan› yukar› do¤ru gönderir. Bacak kaslar› gevfleyince de-rin venlere, yüzeyel venlerden kan gelir. Perforan venlerdekikapakç›klar görevini tam yapamad›¤› zaman, kaslar›n kon-traksiyonu sonras›nda derin venlerdeki kan yüzeyel venlere

geri kaçar ve buradaki bas›nc› artt›r›r. Böylece yüzeyel venle-rin zay›f yerlerinde varis ad› verilen genifllemifl k›vr›nt›lar gös-teren ven pakeleri oluflur.

Venöz Sistem (10,11)

Vücuttaki venler, pulmoner venler, sistemik venler ve portalvenlerdir. Sistemik venler, yüzeyel ve derin venlerden oluflur.

Sistemik Venler

Sistemik venler kapillerlerden kan› toplayan küçük pleksuslarfleklinde bafllarlar. Venlerin çap› genelde arterlerden daha bü-yük ve say›lar› daha çoktur. Bu nedenle vücuttaki toplam hac-mi arterlerinkinden fazlad›r. ‹nce venler aras›nda daha fazla,kal›n venler aras›nda daha az anostomoz bulunur.

Yüzeyel Venler

Yüzeyel venler yüzeyel fasyan›n iki yapra¤› aras›nda bulunur.Çok fazla anatomik varyasyon gösterirler. Özellikle alt ekstre-mitenin yüzeyel venlerinde kapakç›k bulunur.

Derin Venler

Derin fasyan›n alt›nda bulunurlar. Arterlerle beraber seyre-derler. ‹nce arterlerin yan›nda genelde 2 adet derin ven bulu-nur (vv.cominicantes). Genifl arterlerin yan›nda ise s›kl›kla efl-lik eden bir derin ven vard›r. Bazen derin venler yaln›z da sey-redebilir. Sistemik venler arterlerden daha fazla anatomik var-yasyon gösterirler. Büyük venler aras›nda s›kl›kla anastomoz-lar olup pelvis ve columna vertebraliste oldu¤u gibi pleksusolufltururlar. Bu pleksuslar venöz kan için bir rezervuar göre-vi yaparlar.

Alt Ekstremite Venleri

Yüzeyel ve derin venlerden oluflur. Derin venlerde daha fazlaolmak üzere her iki grup vende de kapakç›klar bulunur.

Üst ekstremiteye göre alt ekstremite venlerinde kapakç›ksay›s› daha fazlad›r.

Alt Ekstremite Yüzeyel Venleri: V. saphena magna ve V.saphena parvadan; derin venler ise V. poplitea ve V. femora-listen oluflur.

Alt Ekstremitenin Venöz Drenaj›.: Yüzeyel venleri birbi-rine ba¤layan venöz ba¤lant›lara v.communicantes, derin ven-ler ile yüzeyel venleri birbirine ba¤layan dallara ise v. perfo-rantes ad› verilir. Perforan venlerin fasya profunda’n›n yüze-yelinde kalan bölümüne epifasial, derininde kalan bölümüneise subfasyal bölümü denir.

2661

246BÖ

LÜM

Venöz Sistem Hastal›klar›

Dr. Erkmen Böke, Dr. H. ‹brahim Uçar, Dr. F. Tanzer Serter, Dr. Cem Yorganc›o¤lu

Beyin ölümü, beynin tüm klinik fonksiyonlar›n›n geri dönü-flümsüz ve tam kayb› olarak tan›mlanabilir (8,12,19). Trans-plantasyon cerrahisindeki geliflmeler, beyin ölümünün erkentan›s›n› önemli hale getirmifltir (31). Travmatik beyin yaralan-mas›, serebrovasküler hastal›klar, intrakranial yer tutan lez-yonlar sonucunda oluflan hasarlarda temel tedavi yaklafl›m›,nöronal fonksiyonlar›n korunmas› ve restorasyonuna yöne-liktir. Primer tedavi baflar›s›z oldu¤unda, hasta beyin ölümü-ne gidebilmektedir. Burada hekimlerin, hasta ailesine karfl› or-gan ba¤›fl›na yönlendirme sorumlulu¤unun yan›s›ra, tan›ma-d›¤› bir al›c›ya en iyi doku ya da organ› sa¤layabilme temelin-de etik zorunlulu¤u da vard›r.

Tarih boyunca ölümün tan›m› da de¤iflmifltir. ‹nsan haya-t›n›n kaydedildi¤i en eski ça¤lardan bu yana ölümün; solu-num ve kalbin birlikte durmas›yla olufltu¤u yönünde fikir bir-li¤i vard›r. Ancak, beyin ölümü tan›m›n›n gündeme geldi¤i1968 y›l›ndan beri tart›flmalar sürmektedir. S›kl›kla hekimler-ce kullan›lan yöntemler t›bbi ve sosyal kriterlerle belirlenmifl-tir. Hekimler ve kanun adamlar›nca, önceleri kafan›n kopma-s›, kokuflma-çürüme, a¤r›l› uyarana yetersiz yan›t veya kardi-yorespiratuvar aktivitenin kayb›n›n gözlenmesi ölüm kriteriolarak kullan›lm›flt›r. T›bbi teknoloji ve donan›m›n de¤iflmesiile ek kriterler gündeme gelmifl, steteskopun keflfi ile kalp ses-lerinin yoklu¤u: termometrenin gelifltirilmesiyle hipotermininvarl›¤›; ya da EEG`nin keflfiyle de izoelektrik elektroensefalog-ram›n varl›¤› kriterler aras›nda yeralm›flt›r (25).

Mekanik solunum destek cihazlar›n›n gelifltirilmesi ölümtan›mlamas›nda bir 盤›r açm›flt›r. Mekanik ventilasyon döne-minden önce kardiyak ve respiratuvar aktivitenin kesilmesi ileölüm çok rahatl›kla tan›mlanabiliyordu. Çünkü tek bir vitalorgan›n kayb› ya da a¤›r hasar› kaç›n›lmaz flekilde tüm insanorganizmas›n›n kayb›na, ölümüne yol aç›yordu. 1950 lerdeflüpheli hastalarda beyin fonksiyonlar›na iliflkin klinik ve elek-trofizyolojik kan›t yokken, kal›c› kardiyak aktivite gözlenmifl-tir (4). Mollaret ve Goulon, 1959 da yay›nlanan makalelerin-de, irreversible bilinçsizlik durumunda izoelektirik EEG bul-gulari ile coma depasse` (geridönüflsüz koma) tan›mlamas›n›yapm›fllard›r (21).

1960’larda vericiden organ ç›kar›lmadan önce kardiyakarrest zorunluydu. Ancak bu zorunlulu¤un organ transplan-tasyonunda baflar›y› k›s›tlamas›, vital organ gereksiniminigündeme getirdi. Her geçen gün artan organ transplantasyo-nu gereksinimi de, kurumlar› beyin fonksiyonlar›n›n kaybol-du¤u süreci, ölümden ay›rmaya yöneltti (31).

Beyin ölümü konusunda ilk resmi tan›mlama, Harvard t›pFakültesince 1968 y›l›nda irreversible komada tüm beyin

fonksiyonlar›n›n kayb› olarak belirtilmifltir (1). Medical RoyalColleges taraf›ndan 1971’de daha da gelifltirilerek, beyin ölü-mü; tüm beyin sap› fonksiyonlar›n›n geri dönüflsüz kayb› ola-rak tan›mlanm›fl ve bunu belirleyecek geçerli klinik testler, be-yin ölümü tan›m›n›n temelini oluflturmufltur (6). Bu kriterle-re göre; kraniyal sinirler ve beyin sap›na ait reflekslerin olma-mas›, 3 dakika ventilatörden ay›rma durumunda hiç bir hare-ket ve spontan solunumun olmamas›, teknik olarak iyi kayde-dilen EEG’de en az 10 dakika düz EEG olmas› gerekmektedir.Harvard kriterlerinde beyin ölümü tan›s› için, hipotermi ol-du¤una veya santral sinir sistemi depressanlar›n›n kullan›ld›-¤›na ait kan›t olmamas› ve uygulanan testlerin 24 saat sonratekrarlanmas› gerekmektedir. Bu kriterler 1976 y›l›nda ‹ngil-tere Kraliyet T›p Koleji taraf›ndan daha da gelifltirilerek beyinsap› reflekslerinin tamamen kayb› olarak tan›mlanm›fl ve Har-vard kriterlerinden farkl› olarak, testin tekrarlanmas›nda kli-nik durumun önemli oldu¤u vurgulanm›flt›r (7).

Sonraki y›llarda artan klinik deneyim ve t›p teknolojisin-deki geliflmelerle birlikte beyin ölümünü taklit edebilen kliniktablolar daha net belirlenmifl, beyin sap› fonksiyonlar› elektro-fizyolojik olarak dökümante edilebilmifl, bu ve benzeri do¤ru-lay›c› testlerin de ›fl›¤›yla daha net kriterler ortaya konulabil-mifltir (33,35).

T›bbi kriterlerin uygulan›m›, bunlar› belirleyecek hekim-lerin nitelikleri, kullan›lacak klinik ve laboratuvar testlerde ül-keler aras›nda farkl›l›klar olabilmektedir. Wijdicks, 2002 y›l›n-da yay›nlanan derlemesinde 80 ayr› ülkenin beyin ölümü kri-terlerini geri bildirim yöntemiyle incelemifltir. Bu çal›flmayagöre 55 (%69) ülkede yasal düzenlemeler yürürlüktedir ve 70(%88) ülkede uygulamada belli k›lavuzlar kullan›lmaktad›r.Derin koma, apne testi ve beyin sap› arefleksisinden oluflan te-mel üçlü kriter 80 ülkenin tümünde kullan›lmaktad›r. Apnetesti uygulamas› s›ras›nda 41 (%59) ülkede PCO2 hedef olarakal›n›rken, preoksijenizasyon 20 (%29) ülkede uygulanmakta-d›r. Yine beyin ölümü tan›s›n›n kesinlefltirilmesinde görüflünebaflvurulan hekim say›s›na bak›ld›¤›nda ise 21 (%44) ülkedetek hekim, 24 (%34) ülkede 2 hekim, 11(%16) ülkede ikidençok hekim görüfl bildirmektedir. ‹kiden çok hekimin daha gü-venilir oldu¤una dair kan›ta dayal› bir bilgi yoktur. Do¤rula-y›c› laboratuvar testleri, tan›da k›lavuz kullanan 70 ülkenin 28inde (%40) zorunludur (32). Ülkeler aras›ndaki farklar diniinan›fllarda da kendini göstermektedir. Beyin ölümü kriterle-rinden ba¤›ms›z, farkl› dinlerdeki inan›fllara ba¤l› olarak beyinölümü tan›s› ve bununla birlikte organ ba¤›fl› farkl›l›k göster-mektedir (29). Ülkemizde 1979 y›l›nda gerçeklefltirilen yasaldüzenleme flu flekildedir,

2671

247BÖ

LÜM

Beyin Ölümü

Dr. Mustafa Berker, Dr. Derya Burcu Hazer

Enfeksiyon hastal›klar› sinir sisteminin önemli patolojileriaras›nda yer almakta, zaman zaman kal›c› sekellere neden ola-bilmektedir. Yine, santral sinir sistemi enfeksiyonlar› beyin,spinal kord ve onlar› çevreleyen oluflumlar› etkileyerek vitalnörolojik fonksiyonlar ve hayat› tehdit eden bir tablo olufltu-rabilmektedirler (5,6,8,11,19,27). Bu hastal›k gurubununprognozu, son iki dekadda teknolojik alandaki geliflmeler ilebirlikte oldukça düzelmifltir. Gerek bilgisayarl› beyin tomog-rafisi, gerekse magnetik rezonans görüntülemenin rutin kulla-n›m alan›na girmesi, özellikle üçüncü kuflak sefalosporinlergibi antibakteriyel ajanlar›n ve asiklovir gibi antiviral ajanlar›nklinik uygulamaya sunulmas› bu durumda oldukça etkili ol-mufltur (21,30,31). Ancak, unutulmamal›d›r ki, enfeksiyonaneden olan patojenin yap›s›n›n zaman içinde de¤iflmesi vemutasyon ve direnç iliflkisinin tedavi üzerine olumsuz etkisinedeni ile temel bilimsel laboratuvar araflt›rma çal›flmalar›nadevam edilmesi her zaman gerekli olacakt›r. Bu bölümde san-tral sinir sistemi enfeksiyonlar› befl bafll›k halinde anlat›lacak-t›r: a) Bakteriyel b) Viral c) Fungal d) Parazitik e)H‹V’e ba¤l›nörolojik tutulum.

BAKTER‹YEL ENFEKS‹YONLAR

Bakteriyel Menenjit: Menenjit ‘meninkslerin enflamasyo-nu’ olarak tan›mlanabilir. Bakteriyel menenjit hastalar›n›n%75’i 12 yafl alt› çocuklarda görülmektedir. Bakteri leptome-ninkse ve beyin omurilik s›v›s› mesafesine hematojen yol, ret-rograd invazyon ya da direkt temas ile ulaflmaktad›r (1,3 5,8,16,22,26). Bir bakteremi esnas›nda travma veya lomber ponk-siyon gibi nedenler ile leptomeninksin bütünlü¤ünün bozul-mas› ile bakteri beyin omurilik s›v›s› kompartman›na girmek-tedir. Deneysel çal›flmalar bakterinin öncelikle koroid pleksu-sa yerleflti¤ini ve bu nedenden dolay› yüksek oranda ventrikü-lite neden oldu¤unu göstermifltir. Ayr›ca otit, sinüzit ve mas-toidit menenjitin kayna¤› olabilir ve enfekte trombusun ret-rograd olarak emisser venler yolu ile ilerlemesi ile yay›labilir.Subaraknoid mesefaye direkt inokülasyon ise osteomiyelit, or-bital selülit, paranazal sinüzit, aç›k myelomeningosel veya in-tradural kompartman ile ba¤lant›l› dermal sinüs trakt› yolu ileolabilmektedir. Bazal k›r›klar, kranyotomiler, ventrikülosto-miler, flant giriflimleri de bakterinin di¤er girifl yollar› olaraksay›labilir (3,11,17,22).

Akut piyojenik menenjite neden olan etkenlerin da¤›l›-m›ndaki en önemli etken yafl olarak görülmektedir. Neonatalmenenjitin en s›k nedeni gram negatif basiller, özellikle Eshe-

richia coli’dir. Daha sonra grup B streptekoklar ve Listeriamonocytogenes say›labilir. ‹nfant ve daha büyük çocuklardaetkenler s›kl›kla Hemofilus influenza, Neisseria meningitidisve Streptecoccus pneumoniae dir (3,13,23). Eriflkinlerde iseH. influenza d›fl›nda etken s›kl›kla çocuklardaki gibidir.

Bakteriyel menenjit genellikle fulminant seyreden akut birhastal›kt›r. Büyük çocuklarda ve eriflkinlerde fliddetli bafl a¤r›-s›, atefl, bulant›, kusma, ense sertli¤i ve fotofobi ile karakteri-zedir. Enfeksiyon tablosu ilerledikçe fluur bulan›kl›¤›, konfüz-yon ve komaya kadar gidifl görülebilir. Fizik muayenede, ensesertli¤i ile birlikte Kernig ve Brudzinski iflaretleri meningeal ir-ritasyon bulgusu olarak saptanabilir. Nadiren fokal nörolojikdefisitler olabilir. ‹lerleyici fokal defisitin olmas› subdural am-piyem veya serebral abse geliflmekte olabilece¤i konusundaklinisyeni uyarmal›d›r (4,12,17). Neonat ve çocuklar sadeceatefl, iritabilite, kötü beslenme gibi spesifik olmayan bulgularile baflvurabilirler. Kusma, nöbet, fontanel kabar›kl›¤› ve hal-sizlik olabilir. Neonatal menenjit s›kl›kla erkeklerde ve üçün-cü trimesterde görülür.

Belirli organizmalar karakteristik klinik tablolara nedenolabilmektedirler. Strep. pneumonia ile birlikte olan menenjits›kl›kla otitis media, rinore veya otore, alkolizm, kronik kara-ci¤er hastal›¤›, orak hücreli anemi, aspleni ve konjenital veyakazan›lm›fl immunoglobulin defektleri ile birliktedir. Staph.aureus ise nöroflirürjikal giriflimler, penetran travma, baktere-mi, endokarditis ve malignansiler sonras› görülebilir. fiant gi-riflimleri sonras› etken s›kl›kla Staph. aureus veya Staph. epi-dermidistir. Meningokokal menenjit epidemik olarak görülürve h›zla sirkülatuar kollaps ile ölüme neden olabilir. H. influ-enza s›kl›kla çocuklarda üst solunum yolu enfeksiyonu veyaotit sonras› görülmektedir. Gram negatif mikroorganizmalarise myeloproliferatif veya lenfoproliferatif hastal›klar sonras›,tümör veya osteomiyelite ba¤l› defektler sonras›, kollajen vas-küler hastal›klar ya da metastatik karsinomlar sonucunda gö-rülebilir (1,6,16,24).

Laboratuvar bulgusu olarak lökositoz ve eritrosit sedi-mentasyon h›z›nda yükselme saptanabilir. Kan kültürleri %75pozitif olabilir. Bakteriyel menenjit tan›s›nda en önemli tetkikbeyin omurilik s›v›s›n›n incelenmesidir. Rutin olarak glukoz,protein ve hücre bak›lmal›, gram boyama ve kültür yap›lmal›-d›r. Menenjitli hastalarda aç›l›fl bas›nc› yükselmifltir. Beyaz kü-re say›s› 1000 ile 100.000/mm3 aras›nda, genellikle10.000/mm3 alt›ndad›r. 50.000/mm3 ve üzeri rüptüre serebralabseyi düflündürmelidir. Erken dönemde polimorfonüklearhücreler hakimdir, ancak enfeksiyon devam ettikçe mono-

2677

248BÖ

LÜM Santral Sinir Sistemi

Enfeksiyonlar›Dr. M. ‹brahim Ziyal, Dr. Osman E. Özcan, Dr. Kemal Benli

SUBARAKNO‹D KANAMA

Serebral arterler, subaraknoid membran ile pia mater aras›n-da, beyin-omurilik s›v›s› içerisinde seyreder ve beyin dokusu-nu besleyen perforan dallar verirler. Bu arterlerden herhangibir nedenle subaraknoid mesafeye olan kanamalar, subarak-noid kanama olarak isimlendirilir. Kanama bir noktadan ol-mas›na ra¤men kan, beyin-omurilik s›v›s› arac›l›¤› ile supra-tentorial, infratentorial ve spinal subaraknoid mesafeye yay›-l›r. Subaraknoid kanama bütün inmelerin %5-10’unu olufltu-rur, buna karfl›l›k bütün serebro-vasküler ölümlerin %25’ineneden olur. Son y›llarda tan› ve tedavideki ilerlemelere ra¤-men, subaraknoid kanama yüksek mortalite ve morbiditesinedeni ile ciddi bir sa¤l›k sorunu olmaya devam etmektedir.

Görülme S›kl›¤› Subaraknoid kanaman›n görülme s›kl›¤› de¤iflik co¤rafi bölge-lerde oldukça farkl›d›r. Bu oran Rodezya’da y›lda 6/100.000iken Japonya ve Finlandiya’da 25/100.000 civar›ndad›r. Ancakgenel olarak toplumda y›lda ortalama 10/100.000 oran›ndasubaraknoid kanaman›n görüldü¤ü kabul edilmektedir (1).Bu orana göre, Türkiye’de her y›l 6000-9000 kifli subaraknoidkanama geçirmektedir. Ancak bu hastalar›n yaklafl›k %10’uhastaneye ulaflamadan öldü¤ü, baz› hastalarda da subarakno-id kanaman›n tan›s› gözden kaç›r›ld›¤› için kay›tlara geçenhasta say›s› beklenilenden daha azd›r. Subaraknoid kanamakad›nlarda erkeklere göre 1,6 misli daha s›k görülmektedir.Hipertansif hastalarda, sigara içenlerde, alkol ve kokain gibiuyuflturucu madde kullananlarda subaraknoid kanaman›ngörülme olas›l›¤›n›n daha yüksek oldu¤u bilinmektedir. Suba-raknoid kanama geçiren hastalar›n %20’sinde pozitif aile hi-kayesi vard›r ve bu hastalar›n birinci derece akrabalar›nda ka-nama geçirme riski di¤er insanlara göre yaklafl›k befl misli da-ha fazlad›r.

EtiyolojiSubaraknoid kanaman›n en s›k görülen nedeni intrakranialbir anevrizman›n kanamas›d›r. Hastalar›n yaklafl›k %75’indenedenin anevrizma kanamas› oldu¤u gösterilmifltir. Bununyan› s›ra arteriyo-venöz malformasyonlar, hipertansiyon vebaz› tümörler de (malign melanom, glioblastoma multifor-me) subaraknoid kanamaya yol açabilir. Ayr›ca antikoagulas-yon, baz› kan hastal›klar› (lösemi, sickle cell anemi), vaskülit,fibromüsküler displazi, moya moya hastal›¤› ve hipofizerapopleksi subaraknoid kanaman›n nadir nedenlerindendir.Hastalar›n %15-20’sinde ise kanaman›n nedeni saptanamaz.Subaraknoid kanama hastalar›n›n %1’inden daha az›nda ne-denin spinal vasküler bir patoloji olabilece¤i de unutulmama-l›d›r.

Klinik BulgularSubaraknoid kanama her yaflta görülebilirse de s›kl›kla 50-65yafllar aras›nda meydana gelmektedir. Anevrizmal subarakno-id kanaman›n genellikle a¤›r bir fiziksel aktivite s›ras›nda mey-dana geldi¤i kabul edilir, ancak hastalar›n yaklafl›k %20’sindeistirahat halinde hatta uyku s›ras›nda olufltu¤u da bilinmekte-dir. Subaraknoid kanaman›n üç önemli klinik bulgusu vard›r:1) Bafl A¤r›s›: Bafl a¤r›s›n›n en önemli özelli¤i ani ve çok flid-detli olmas›d›r. Hasta bu durumu “beynimde bomba patlad›”ya da “hayat›mda hissetti¤im en fliddetli a¤r› idi” fleklinde ta-n›mlar. ‹lk andaki fliddetli a¤r›n›n nedeni damar›n y›rt›lmas›,daha sonra günlerce devam eden kronik a¤r›n›n nedeni ise ka-nama nedeni ile intrakranial bas›nc›n artm›fl olmas›d›r. 2) Bu-lant›-Kusma: Kanamadan hemen sonra meydana gelir ve de-falarca tekrarlayabilir. Bulant› ve kusman›n nedeni intrakrani-al bas›nc›n artmas›d›r. 3) fiuur Kayb›: Kanamay› takiben mey-dana gelen fluur kayb› bir kaç dakika ya da bir kaç saat sürebi-lir. Nadiren fluur hiç aç›lmadan hasta kaybedilir. Ani fluur kay-b›n›n nedeni, kanama nedeni ile oluflan akut intrakranial ba-s›nç art›fl› ile beyin sap› merkezlerinin bas› alt›nda kalmas› ola-rak kabul edilir.

Ayr›ca, kanamadan bir kaç saat sonra geliflmeye bafllayanve günlerce devam eden ense sertli¤i de subaraknoid kanama-n›n tipik bulgular›ndan biridir. Ancak hasta derin komada iseense sertli¤i geliflmeyebilir.

Bu klinik bulgular›n yan› s›ra hastalarda kanaman›n loka-lizasyonuna ba¤l› olmak kayd› ile hemiparezi, afazi, hemi-anopsi veya kranial sinir felçleri gibi fokal nörolojik bulgulargeliflebilir. Hastalar›n yaklafl›k %10’unda kanama s›ras›ndaveya hemen sonra epileptik nöbetler görülür. Hastalar›n ço-¤unda huzursuzluk, taflikardi, aritmi ve subfebril atefl de görü-lür ki bu bulgular katekolamin salg›lanmas›na ba¤l›d›r. Buhastalar›n yaklafl›k yar›s›nda, T-dalgas› anormallikleri, Q-Tuzamas›, ST segment de¤ifliklikleri ve uzam›fl U-dalgas› gibiEKG bozuklukluklar› da meydana gelir.

Tan› YöntemleriTan›da belki de en önemli nokta, subaraknoid kanaman›n ak-la gelmesidir. Bafl a¤r›s›n›n ani ve çok fliddetli olmas› ilk plan-da subaraknoid kanamay› düflündürmelidir. Klinik muayene-den sonra yap›lmas› gereken ilk tetkik bilgisayarl› beyin to-mografisi olmal›d›r. Radyo-opak madde verilmeksizin çekilenbilgisayarl› beyin tomografisinde bazal sisternlerde kan görül-mesi tan› için yeterlidir (fiekil 1). Yap›lan bir çal›flmada, ilk 12saatte çekilen bilgisayarl› beyin tomografisinin subaraknoidkanamay› gösterme olas›l›¤›n›n %98 oldu¤u gösterilmifltir(17). Ancak zamanla kan›n dansitesi azalaca¤›ndan ve suba-

2689

249BÖ

LÜM

Subaraknoid Kanama, ‹ntrakranial Anevrizmalar ve Arteriyovenöz MalformasyonlarDr. Servet ‹nci

Toplumda bir y›lda gözlenen tüm kanserlerin yaklafl›k %1.5-2’si do¤rudan veya dolayl› olarak beyinde yerleflir ve bu say›Amerika Birleflik Devletleri’nde 1 milyon kanser hastas› içinde34.000 olarak verilmektedir (1). Beyin tümörleri köken ald›k-lar› hücre grubuna göre primer veye sekonder olarak iki temelgrupta incelenir. Primer beyin tümörleri beyin parankimi ve-ya beyni çevreleyen leptomeninkslerden geliflir. Sekonder tü-mörler ise kafatas›ndan do¤rudan intrakranyal uzan›mla kafa-tas›na komflu yap›lardan foramenler arac›l›¤› veya uzak bölge-lerden özellikle kan yoluyla yay›l›m gösteren metastatik lez-yonlard›r. Primer ve sekonder beyin tümörleri hem intraaksi-yal (beyin parankimi ve ventriküler sistem) hem de ekstraak-siyal (subaraknoid mesafe ve meninksler) yerleflim gösterebi-lirler. ‹ntraaksiyal tümörler tan›m olarak pia ve bazal mem-bran (glia limitans) alt›nda yer alan hücre gruplar›ndan geliflir(2). Bunlar aras›nda nöronlar ve onlar›n uzant›lar›ndan geli-flen tümörler (gangliositom, gangliogliom, santral nörositomve disembriyoplastik nöroepitelyal tümörler), glial hücreler-den geliflen tümörler (astrositom, oligodendrogliom ve epen-dimoma), mezenkimal kaynakl› tümörler ve metastatik lez-yonlar say›labilir. ‹ndiferansiye embriyonal hücrelerden geli-flen primitif nöroektodermal tümörler ve metastatik paranki-mal lezyonlar da intrinsik tümörler grubunda yer al›r. Ekstra-aksiyal (ekstrinsik) beyin tümörleri prensip olarak ekstrapial(epipial) kaynakl› olup burada yerleflen veya en az›ndan bafl-lang›çta burada lokalize olan tümörlerdir. Bu tümörler beynisaran ve destekleyen membranlardan, kemik ve/veya onun d›-fl›ndaki yumuflak dokulardan geliflebilir ya da metastaz yoluy-la buraya gelebilirler. Ekstraaksiyal yerleflimli tümörler aras›n-da kemik, k›k›rdak, fibröz doku, kan damarlar› ve embriyonikart›klardan geliflen tümörler (osteoma, osteoblastom, oste-osarkom, anevrizmal kemik kisti, Paget hastal›¤›, kondroma,kondrosarkom, fibroma, fibrosarkom, fibröz displazi, multip-le myeloma, lösemi, lenfoma, eosinofilik granüloma, heman-jioma, hemanjioperisitoma, kordoma), sinüs boflluklar›ndanve paraganglionik dokulardan geliflen patolojiler (mukosel,kolesteatoma, granüloma, kemodektoma), meninkslerden ge-liflen tümörler (meningioma), pitüiter adenomlar, kranyofa-ringioma, pineal tümörler, nörinomlar (akustik nörinoma,trigeminal nörinoma), dermoid ve epidermoid kistler ve baz›metastatik tümörler say›labilir.

Beyin tümörleri etkilerini iki temel mekanizma üzerindengösterir:

Kitle Etkisi: Tümörün komflu sinir dokusuna bas› yaparakklinik bulgu oluflturmas›d›r. Burada doku mimarisi bas›yaba¤l› olarak de¤iflmekle birlikte hücre içi ve hücreler aras›fonksiyonel bütünlük bir dereceye kadar korunmufltur. Bu

grupta yer alan tümörler a¤›rl›kl› olarak ekstraaksiyal yerleflimgösterir ve komflu nöral yap›lara bask› yaparak kafa içi bas›nçart›fl› (K‹BAS) belirtileri (bafl a¤r›s›, bulant›, kusma ve papilstaz›), konvülsiyon, hidrosefali, kranyal sinir disfonksiyonu veilerleyen nörolojik fonksiyon kayb› gibi belirtiler olufltururlar.Akustik nörinomalarda gözlenen iflitme kayb› ve fasial sinirdisfonksiyonu, pineal bölgede yerleflik bir tümöre ba¤l› olarakgeliflen hidrosefali, serebral konveksite üzerinde yerleflmifl birmeningiomaya ba¤l› tekrarlayan konvülsiyonlar ve hipofizmakroadenomlar›nda optik sinir bas›s›yla ortaya ç›kan görmealan defektleri bu etki mekanizmas› ile ilgili bafll›ca örnekler-dir.

Fonksiyonel Etki: Tümörün bas› yapan kitle etkisinden ba-¤›ms›z olarak do¤rudan hücre içi ve hücreler aras› etkileflimibozarak hücresel fonksiyonlarda de¤iflime ve takip eden nöro-lojik ve hormonal bulgulara neden olmas›d›r. Bu etki meka-nizmas› ile ilgili bafll›ca örnekler aras›nda ponsta yerleflik fokalbir tümörün neden oldu¤u kranyal sinir disfonksiyonu, hipo-fiz mikroadenomunun neden oldu¤u Cushing hastal›¤›, optikgliomaya ba¤l› ilerleyici görme kayb› ve pineal bölge tümörle-rinde gözlenen erken puberte say›labilir.

Beyin tümörlerinin belirti ve klinik bulgular› yerlefliminserebellar tentoryumun alt›nda veya üstünde olmas›na ba¤l›olarak önemli farkl›l›klar gösterir. Supratentoryal yerleflimlitümörlerde kafa içi bas›nç art›fl›na ba¤l› belirtiler, fokal nöro-lojik kay›plar, bafl a¤r›s› ve epileptik nöbetler ön planda gözle-nirken; infratentoryal yerleflimli tümörlerde özellikle non-ko-münikan hidrosefaliye ikincil kafa içi bas›nç art›fl sendromu(K‹BAS) bulgular›, serebellar disfonksiyon (ataksi, nistagmus,dismetri, disdiodokinezi) ve alt kranyal sinir tutulumuna ba¤-l› belirtiler ön plana geçer. Bu hastalarda yerleflim nerede olur-sa olsun en s›k gözlenen belirti bafl a¤r›s› olup klasik tan›m›n-da sabahlar› daha belirgindir. Bunun nedeni tam olarak bilin-memekle birlikte uyku esnas›nda artan hipoventilasyon ve in-trakranyal kompartmanlarda geliflen nisbi bas›nç art›fl›na ba¤-lanmaktad›r. Bulant› ve kusma bafl a¤r›s›na efllik edebilir. Epi-leptik nöbetler özellikle kortikal- subkortikal yerleflimli tü-mörlerde s›kl›kla gözlenen bafllang›ç belirtileri olup daha ön-ce konvülsiyon öyküsü olmayan hastalarda 16 yafl›ndan sonraherhangi bir dönemde ortaya ç›kmas› aksi ispat edilene kadaraltta yatan bir intrakranyal kitle varl›¤›n› düflündürmeli vearaflt›rmalar bu yönde derinlefltirilmelidir. Fokal sensoryal vemotor kay›plar ço¤unlukla geç dönemde tümörün yerleflimyerine ba¤l› olarak geliflen belirtilerdir.

Beyin tümörleri genel olarak lezyonun belirli bir hücregrubundan geliflti¤i düflünülerek s›n›fland›r›l›r. ‹lk olarak Bai-ley ve Cushing taraf›ndan gelifltirilen ve Dünya Sa¤l›k Örgütü

2697

250BÖ

LÜM

Beyin Tümörleri

Dr. Ahmet Tulgar Baflak, Dr. Gökhan Bozkurt, Dr. Hakan Oruçkaptan

Tarihçe

Modern cerrahinin temelleri 19. yüzy›l›n ikinci yar›s›nda at›l-m›fl ve 20. yüzy›l›n ilk yar›s›ndan itibaren farkl› disiplinler or-taya ç›km›flt›r. Zamanla bu disiplinler spesifikleflmifl ihtisaslafl-m›flt›r. Periferik sinir morfolojisi ve fizyolojisi hakk›nda ilk ça-l›flmalar milattan önce 3. yüzy›la de¤in uzan›r. Kad›köylü He-rophilus (M.Ö. 335-280) sinirleri omurili¤e kadar takip etmifl,motor siniri de duyu sinirinden ay›rdetmifltir (1). Galen (MS131-201) periferik sinir anatomisi üzerinde çal›flm›fl, sinirlerinkopunca tekrar iyilefltirilemeyece¤ini belirtmifltir (2). Sinirle-rin tübüler yap›s› Du Trochet (1776-1847) taraf›ndan tan›m-lanm›fl; 1839’da ise Schwann (1810-1882) kendi ad›yla an›lansinir k›l›f›n› tan›mlam›flt›r. 1850 y›l›nda Waller (1816-1870)aksonal hasar›n distalinde dejenerasyon oldu¤unu göstermifl,bunun sonucu olarak da distal aksonun onar›m›n›n fonksiyo-nu geri getirece¤ini ileri sürmüfltür (3-5). 17. Yüzy›l dikiflli si-nir yaklaflt›rma tekniklerinin kullan›lmaya baflland›¤› dönemolmufltur. G. Ferrara, Rawa, Philipeaux, Vulpian, Heuter veMikulicz kendilerine has teknikler tariflemifllerdir (6,7). Heu-ter bugün de yayg›n kabul gören epinöral sütürü 1873 y›l›ndatariflemifltir. Sinir cerrahisindeki en önemli dönüm noktas› 1.Dünya Savafl› olmufltur. Bu dönemde bir çok hastada farkl›tekniklerin kullan›m› sonucu konuya iliflkin deneyim ve biri-kim artm›flt›r. 1963-64 y›llar›nda periferik sinir onar›mndamikroskop kullan›ma girmifltir. Önceleri genel cerrahlarca ya-p›lan bu giriflimler daha sonra plastik cerrahlarca ve beyin cer-rahlar›nca yap›lmaya bafllanm›flt›r. Pozisyon verme teknikleri-nin ortaya konmas› ve gelifltirilmesi, dikifl materyallerinin vedi¤er biyomalzemelerin kullan›ma girmesini takiben farkl›greftleme teknikleri ortaya konmufltur. Robson, Swan, Sed-don, Millesi bu konuda öncü olmufltur. Huber hayvanlardaotogreft, ksenogreft ve allogreft kullan›m›n› karfl›laflt›rm›fl vegreftler aras› aksonal büyüme fark›n› ortaya koymufltur (8).Nörofizyolojik incelemelerin geliflmesi ve ameliyat s›ras›ndada kullan›labilir hale gelmesi, interfasiküler tekniklerin mo-dernize edilmesi nedeniyle son dönemde daha iyi sonuçlaral›nmaya bafllanm›flt›r.

Periferik Sinir Sisteminin Anatomisi

Sinir uyar›lar› periferden merkezi sinir sistemine (MSS) veyamerkezi sinir sisteminden perifere, periferik sinirler (PS) ara-c›l›¤› ile tafl›n›r. Bir periferik sinir bir veya daha fazla sinir lifiyani aksonlar demetinden oluflmufltur. Periferik sinir içinde

kan damarlar›n›n yer ald›¤› konnektif doku tabakalar› ile ayr›-lan yuvarlak sinir lif fasiküllerinden oluflan bir yap›d›r (9). Bufasiküller, Schwann hücreleri ve fibrositler, aksonlar, myelintabakalar›, endonöryumun kollajen fibrilleri ve kan damarla-r›ndan oluflmaktad›r. Fasiküller içinde yer alan myelinli vemyelinsiz lifler “Endonörium” ad› verilen konnektif doku ta-bakas› içerisinde yer almaktad›r. Endonöriumun kollajen lif-lerinin Schwann hücreleri ile olan yak›n iliflki ve longitudinaldüzenlenmesi sinir rejenerasyonunda önemlidir. Endonöriu-mu çevreleyen ve kan sinir bariyeri olarak görev alan “Perinö-rium” ise fasikülleri dairesel tarzda çevreleyen ince ama yo¤unbir ba¤ dokusu tabakas›d›r. Periferik sinirlerde fasikülleri ay›-ran ve siniri çevreleyen ba¤ dokusu k›l›f› interfasiküler “Epi-nöryum”dur. Kollajen liflerin longitudinal düzenlenmesi sini-re bar›nak, gerilme direnci ve kan ak›m›na destek sa¤lar. Sini-rin en d›fl›nda yer alan eksternal epinörium iç k›s›mlara göredaha kal›nd›r. ‹nternal ve eksternal epinörium sinir için elas-tisite, gerilme direnci ve penetrasyondan korunma sa¤lar (10).Bir periferik sinir, sinir lifleri, ganglionlar ve duysal veya mo-tor son plaklardan oluflur. Periferik sinirler kranyal sinirler,spinal sinirler ve otonom sinir sistemi olarak üç bölüme ayr›l-maktad›r. Periferik sinir gövdesinin kan deste¤i iki büyük ar-teriyel bir küçük longitudinal arterioler sistem taraf›ndan sa¤-lanmaktad›r (11). Birinci büyük sistem sinir üzerinde yüzeyelolarak uzan›rken ikincisi interfasiküler epinörium üzerindeuzanmaktad›r. Küçük longitudinal sistem ise endonörium veperinörium içinde uzanmaktad›r. Bu arterler barsa¤›n mezen-terindekine benzer dallanma oluflturmak suretiyle çevre do-kulardaki arterlerle ba¤lant› içerisindedir (12).

Periferik Sinir Yaralanmalar›nda S›n›flamalar

Periferik sinir yaralanmalar›nda yap›sal hasar›n boyutununde¤erlendirildi¤i, altta yatan travma mekanizmas›n›n tan›m-land›¤›, fonksiyonel sonucun önceden bilindi¤i ve uygun te-davi plan›n›n oluflturuldu¤u 2 tip s›n›flama vard›r.

Seddon S›n›flamas›: Bu s›n›fland›rmada nöropraksi, akso-notmezis ve nörotmezis olmak üzer üç tip yaralanma vard›r.

Nöropraksi, aksonal bütünlük bozulmaks›z›n sinir seg-mentindeki iletimin azalmas› veya tam olarak kesilmesidir.Gerçek bir rejenerasyonun olmad›¤› en hafif dereceli sinir ya-ralanmas›d›r. Wallerian dejenerasyon yoktur. Sinir iletisi lez-yonun proksimal ve distalinde korunmaktad›r. Nöropraksi,

2768

251BÖ

LÜM

Periferik Sinir Cerrahisi

Dr. Ahmet Tulgar Baflak, Dr. Gökhan Bozkurt

Spinal dar kanal, spinal kanal ve sinir kökü kanallar›n›n darl›-¤›n› tan›mlamak için kullan›l›r. Spinal dar kanal, kemik ve/ve-ya yumuflak dokulardaki konjenital veya kazan›lm›fl (geliflim-sel, dejeneratif, travmatik, iatrojenik v.b) olaylar sunucu orta-ya ç›kar. Dejeneratif spinal dar kanal veya daha s›k kullan›lanad›yla spondiloz ise yafllanman›n omurgadaki bir yans›mas›-d›r ve dar kanala yol açan di¤er etyolojik nedene göre çok da-ha fazla görülür (21,50,55,56,62).

S›n›flama

Spinal dar kanal s›n›fland›rmas› Tablo 1’de verilmifltir (60):

Anatomi

Spinal kanal foramen magnum’dan L1 vertebra seviyesine ka-dar omurili¤i, L2 vertebradan itibaren kauda ekuina lifleriniçevreler. Spinal kanal›n ön-arka çap› servikal 3-7 vertebralararas›nda 17±5 mm’dir. Torakal bölgede ortalama 12-14mm’lik bir çapa sahip olan spinal kanal, lomber bölgede ge-niflleyerek 20±5 mm’lik çapa ulafl›r. Aksiyel kesitlerde spinalkanal›n s›n›rlar› kesitin geçti¤i yere göre de¤iflir. Omurgan›nortas›ndan geçen bir kesitte kanal›n anterior s›n›r›n› omurga-n›n gövdesi, lateral s›n›rlar›n› pediküller ve posterior s›n›r›n›-

da lamina oluflturur. Konjenital spinal dar kanalda tipik ola-rak pediküller k›sad›r ve kanal›n en çok bu bölgesinde darl›kgörülür. ‹ntervertebral disk seviyesinden geçen bir kesitte isekanal›n anterior s›n›r›n› anulus fibrozus, lateral s›n›rlar›n› fa-set eklemleri ve bunlar›n kapsülleri, posterior s›n›r› ise liga-mentum flavum oluflturur. Dejeneratif dar kanallarda da ka-nal›n en dar k›sm› buradad›r. Spinal kanal›n çap› özellikle spi-nal dar kanall› hastalarda dinamik ve postural faktörlerden deetkilenir. ‹ntervertebral disk ve onu oluflturan anulus fibrosusile nukleus pulposus yüksek miktarlarda su içeren yap›lard›r.Bir genç eriflkin nukleus pulposusundaki su oran› %80’dir.Anulus fibrosus lifleri ile çevrili olan nukleus pulposus, aksiyelyükleri anulus liflerine ileterek onlar› gerilme kuvvetine çevi-rir ve bu kuvvetlerin bir k›sm›n›n anulusun esnek liflerindeabsorbe olmas›n› bir k›sm›n›nda vertebra son plaklar›na iletil-mesini sa¤lar. ‹ntervertebral disk yafllan›p su kaybetti¤i zamanyüksekli¤i azal›r ve aksiyel yüklerin da¤›l›m›nda dengeler bo-zulmaya bafllar. Buna ba¤l› olarak faset eklemleri ve kapsülle-rine daha fazla yüklenme olur ve faset eklemleri ile ba¤lar›ndahipertrofi geliflir.

Patogenez

Spinal stenoz, 40 yafl sonras›nda görülmeye bafllar ve 50 yaflüzerindeki kiflilerin direkt grafilerinde %50 oran›na, 65 yaflsonras›nda ise %85 gibi yüksek oranlara ulafl›r (25,43). Spon-diloz gelifliminde genetik faktörler, travma (-tek, büyük veyatekrarlayan küçük) veya romatoid artrit etken olarak buluna-bilece¤i gibi hiçbir etken olmadan da yafl›n ilerlemesi ile bir-likte dejeneratif de¤ifliklikler geliflebilir. Servikal veya lomberbölgenin spinal dar kanalu mekanizma olarak benzese de ana-tomik farkl›l›klar nedeniyle ayr› bafll›klar fleklinde incelene-cektir.

Servikal Spinal Dar kanal Patogenezi: Intervertebral diskve çevresinde yafllanma sürecinin bafllamas› ile intervertebraldiskler dejenere olur, intervertebral aral›k daralmaya bafllar,vertebra gövde uçlar›nda reaktif hiperostoz-osteofitler gelifl-meye bafllar ve gövde çap› artar. Unkovertebral eklemlerde, fa-set eklemleri ve ligamentum flavumda da dejeneratif de¤iflik-likler görülür ve hipertrofi geliflir. Spinal kanal, sinir kökü ka-nal› ve intervertebral foramen çevresindeki kemik ve ba¤ do-kusu kal›nlaflmas› ile orta hatta santral stenoza, laterallerde la-teral stenoza yol açar. Kanal içerisinde normal ekstradural ya¤dokusu yerini fibröz yap›ya b›rak›r. Olaya protrude ve kalsifi-ye olmufl disk hernileri de eklenerek darl›¤›n artmas›na yol

2780

252BÖ

LÜM

Spinal Dar Kanal

Dr. Atilla Akbay, Dr. Gökhan Bozkurt, Dr. Selçuk Palao¤lu

TABLO 1. Spinal Dar Kanal S›n›fland›rmas› (60)

I. Konjenitala. ‹diopatikb. Akondroplastik

II. Kazan›lm›fla. Dejeneratif

i. Santral kanal stenozuii. Lateral reses ve sinir kökü kanal› stenozuiii. Dejeneratif spondilolistezisiv. Dejeneratif skolyoz

b. Konjenital stenoz üzerine oluflmufl dejeneratif stenozc. ‹atrojenik stenoz

i. Postlaminektomi stenozuii. Post-füzyon stenozu

d. Spondilolitik (‹stmik spondilolistezis) stenoze. Travmatik stenozf. Di¤erler nedenlere ba¤l› stenozlar

i. Paget hastal›¤›ii. Klorosisiii. DISH sendromuiv. Oksalozisv. Psödogut hastal›¤›

Primer spinal tümörler, tüm santral sinir sistemi tümörlerininyaklafl›k %15’ini olufltururlar. Köken ald›¤› dokuya göre pri-mer tümörler ve metastatik tümörler olarak ikiye ayr›l›r. Yer-leflim yerlerine göre s›n›fland›r›lacak olurlarsa:

Ekstradural Tümörler

Epidural dokulardan ve vertebralardan köken al›rlar. Primerspinal tümörlerin yaklafl›k yar›s›, metastatik tümörlerin de%90’›ndan fazlas›n›n yerleflim yeri epidural bölgedir. Kanserhastalar›n›n yaklafl›k %10’unda spinal epidural metastazlargörülmektedir. En s›k spinal metastaz yapan tümörler akci¤erve meme kanserleridir. ‹ntradural ekstramedüller (IDEM) veintramedüller metastazlar çok nadir görülür.

Intradural, Ekstramedüller Tümörler (IDEM)

Sinir kökleri ve leptomeninkslerden köken al›rlar. Bu tümör-ler büyük çaplara ulaflabilir ve nöral foramenlerden ç›karakintradural-ekstradural-ekstraspinal (dumbbell tümör) karak-ter kazanabilir. Görülme s›kl›¤› aç›s›ndan ekstradural tümör-lerin hemen ard›ndan ikinci s›rada yer al›r (%40-45).

Intramedüller Tümörler

Omurili¤in nöral, nöroglial veya nörovasküler dokular›ndanköken al›rlar. Bu tümörler, omurili¤in traktuslar›n› ve gri cev-herini destrükte veya invaze ederek büyüme e¤ilimindedir.Primer spinal tümörlerin yaklafl›k %5’i intramedüller tümör-ler taraf›ndan oluflturulur.

BEN‹GN EKSTRADURAL SP‹NAL TÜMÖRLER

Osteoid Osteoma

Osteoid osteoma, en s›k 6-17 yafllar aras›nda görülür. Hastala-r›n %10-25’inde tümör vertebral kolondad›r. Tümör, atlasdahil tüm omurga seviyelerinde görülebilir. Fakat spinal os-teoid osteomalar›n yar›ya yak›n› lomber bölgede yer al›r(6,14,20,25).

Tümör genellikle pedikülleri, posterior elemanlar›, faseteklemlerini ve transvers prosesleri tutar (6,20,31). Hastalar›nbüyük ço¤unlu¤unda gece a¤r›lar› vard›r (25,20). Bu a¤r›larbazen dayan›lamaz boyutlara ulaflabilir. Klasik olarak a¤r›lar›nsteroid d›fl› antienflamatuar ilaçlara (özellikle salisilik asit) iyiyan›t verdi¤i bilinir (42). Osteoid osteomada, a¤r› ve asimet-