Choroba Niedokrwienna Serca Nadciśnienie tętnicze · •Objętość krwi w komorach podczas rozkurczu zależy od wielkości powrotu żylnego, na który wpływa objętość krwi

Choroba Niedokrwienna Serca

Nadciśnienie tętnicze

Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen zależy od:

• Kurczliwość własna ↑ kurczliwości to wynik aktywacji połączeń aktyny i miozyny w sarkomerze; zależy od wpływów adrenergicznych, utlenowania i dopływu jonów wapniowych;

• ↑ kurczliwość serca ↑pojemność minutowa serca (ang. cardiac output, CO) poprzez lepsze opróżnianie komór w czasie skurczu.

• Obciążenie wstępne, preload (i prawo Franka-Starlinga) zwiększenie się długości włókien powoduje ↑skurczu. W odniesieniu do całego serca prowadzi to do większego wypełnienia komór podczas rozkurczu;

• Napięcie włókien komory tuż przed rozpoczęciem skurczu (wyrażane jako ciśnienie późnorozkurczowe)

• Objętość krwi w komorach podczas rozkurczu zależy od wielkości powrotu żylnego, na który wpływa objętość krwi krążącej, napięcie ściany naczyń żylnych, wydłużenie sarkomerów oraz większa siła skurczu

• Obciążenie następcze, afterload to napięcie komory podczas skurczu bezpośrednio przed otwarciem zastawek półksiężycowatych i wyrzutem krwi. Jest funkcją ciśnienia tętniczego i wielkości komory. Związek między napięciem mięśnia komory, ciśnieniem tętniczym i promieniem komory jest wyrażony przez równanie LaPlace’a:

napięcie komory=ciśnienie tętnicze x promień/grubość komory

↑obciążenia następczego jest spowodowane ↑ciśnienia tętniczego lub rozszerzeniem komory. Znaczne obciążenie następcze może wywołać brak wypełnienia komory i zmniejszenie CO

• Częstotliwość rytmu serca HR

• Masa mięśniowa

Warunki prawidłowego utlenowania mięśnia serca:

• Prawidłowa CO

• Prawidłowy stan naczyń wieńcowych

• Czas trwania rozkurczu

• Ciśnienie rozkurczowe w aorcie

• Poziom Hb i jej wysycenie tlenem

Choroba niedokrwienna serca

Zaburzenia ukrwienia serca • Najczęstsza przyczyna choroba wieńcowa wywołana przez proces miażdżycowy.

• Miażdżyca tętnic wytworzenie zgrubienia pod błoną wewnętrzną, następnie dochodzi do odkładania lipidów i tkanki włóknistej wewnątrz światła tętnicy wieńcowej postępujące zwężenie i ograniczenie przepływu oraz zmniejszenie zdolności naczyń do rozszerzania się prowadzi to do dysproporcji między zapotrzebowaniem na tlen a możliwością utlenowania mięśnia sercowego.

• Postęp zmian miażdżycowych (oprócz ograniczenia światła naczynia) prowadzi przez destrukcję ściany naczynia do:

- krwawienia do wytworzonej blaszki miażdżycowej,

- zakrzepu inicjowanego przez agregację płytek krwi,

- zamknięcia światła przez zakrzep lub fragment blaszki miażdżycowej

- skurczu naczynia tętniczego.

• Objawy dławicowe występują, gdy przekrój tętnicy zredukowany jest o ok 75%.

Zaburzenia ukrwienia serca

• Nie wszystkie przypadki bólu dławicowego można wyjaśnić ograniczeniem przepływu wieńcowego.

• Istotna rola skurczu tętniczego.

• Zmiana w napięciu naczyniowym skojarzona z zaburzeniem czynności błony wewnętrznej naczyń wieńcowych wydzielającej swoiste modulatory napięcia ściany naczyniowej (NO, prostaglandyny, serotonina)

• Zaburzenie czynności błony wewnętrznej naczynia wieńcowegoutrata zdolności do rozszerzania łożyska naczyniowego (najwcześniejsze stadium miażdżycy, gdy jeszcze nie ma widocznych zmian morfologicznych)

• Zakłócenie metabolizmu błony wewnętrznej może objawiać się utratą zdolności do normalnej odpowiedzi rozszerzającej naczynia i wytworzeniem się nieprawidłowej odpowiedzi kurczącej na wysiłek, ACh i inne związki rozserzające.

• Najważniejsze czynniki zaburzające czynność błony wewnętrznej: nadciśnienie, cukrzyca, palenie tytoniu, hiperlipidemie.

Zaburzenia ukrwienia serca

• ↑ zapotrzebowanie na tlen prowadzi do ↑ przepływu wieńcowego i ↑ zużycia tlenu;

• najważniejszym stymulatorem przepływu i rozszerzenia naczyń wieńcowych jest miejscowe niedokrwienie tkanek.

• Prawidłowe naczynie wieńcowe może zwiększyć przepływ 5- i 6-krotnie przez ↑ swej średnicy.

• Zwężone i uszkodzone naczynia nie są zdolne do rozszerzenia się i wówczas zapotrzebowanie na tlen przekracza możliwość błony mięśniowej naczyń do zwiększenia przepływu deficyt tlenowy mięśnia sercowego.

Zaburzenia ukrwienia serca

• Niedokrwienie jest procesem określającym stan braku tlenu.

• Przedłużające się niedokrwienie jest powodem śmierci komórek.

• Klinicznym następstwem tego procesu jest zawał mięśnia sercowego.

• Lewa komora (LK) jest szczególnie wrażliwa na niedokrwienie i zawał z powodu większego zapotrzebowania na tlen wynikający z pracy potrzebnej do pokonania większego oporu układu tętniczego.

• Naczynia tętnicze umieszczone w obrębie mięśnia LK podczas skurczu są uciskane i przepływ wieńcowy zachodzi w fazie rozkurczu.

Choroba niedokrwienna serca (ChNS)

• Jest to stan patologiczny charakteryzujący się pogorszeniem czynności mięśnia serca wskutek zaburzeń równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego podażą

zapotrzebowanie

podaż

Choroba niedokrwienna serca

zapotrzebowanie na O2 > możliwości podaży O2

upośledzenie czynności mięśnia sercowego

przemijające (czynnościowe) i trwałe (organiczne)

Zmiany w ekg; ból w klatce piersiowej

Podział ChNS

Epidemiologia Polska

• Mężczyźni 620 na 100 000 przypadków

• Kobiety 220 na 100 000 przypadków

• Zapadalność jest mniejsza na wsiach niż w dużych miastach

• Częstość występowania dławicy rośnie z wiekiem:

- Od 0,1-1% u kobiet w wieku 45-54 lata do 10-15% u kobiet w wieku 65-74 lata

- Od 2-5% u mężczyn w wieku 45-54 lata do 10-20% u mężczyzn w wieku 65-74 lata

Etiopatogeneza ChNS

• Serce do wykonania pracy potrzebuje tlenu i substancji odżywczych dostarczanych przez krew płynącą w tętnicach wieńcowych.

• Tętnice wieńcowe odchodzą od aorty bezpośrednio nad zastawką aortalą, położone są na powierzchni serca i oplatają je w kształcie wieńca.

• Wyróżniamy prawą i większą lewą tętnicę wieńcową, która rozgałęzia się na gałąź międzykomorową przednią i gałąź okalającą.

• Ich średnica wynosi przeciętnie 2-4 mm.

• Najważniejszą tętnicą wieńcową jest gałąź międzykomorowa przednia, która zaopatruje większą część serca, a zwłaszcza lewą komorę, jej nagłe zamknięcie prowadzi do rozległego zawału serca a nawet zgonu.

Etiopatogeneza ChNS

• Im większe jest zapotrzebowanie serca na tlen, np. w czasie wysiłku fizycznego, stresu, tachykardii, tym większy jest przepływ przez naczynia wieńcowe.

• Wzrost przepływu krwi przez naczynia wieńcowe w zależności od zapotrzebowania nazywany jest rezerwą wieńcową i w zdrowych naczyniach może zwiększyć się nawet sześciokrotnie.

Etiopatogeneza ChNS

• Zdrowe tętnice wieńcowe są elastyczne, o gładkiej powierzchni i pozwalają na autoregulację przepływu krwi w zależności od zapotrzebowania serca.

• Ściana tętnic jest wyścielona od wewnątrz śródbłonkiem i w prawidłowych warunkach jest idealnie gładka i nieprzepuszczalna dla związków tłuszczowych i komórek krwi.

• W przypadku uszkodzenia błony wewnętrznej tętnicy dochodzi do przenikania i gromadzenia się w ścianie naczynia cząsteczek cholesterolu, płytek krwi, odkładania soli wapnia i włóknika.

Etiopatogeneza ChNS

• Powstaje blaszka miażdżycowa, która wpukla się do światła naczynia i powoduje jego zwężenie.

• Gdy blaszka miażdżycowa ulegnie uszkodzeniu w miejscu pęknięcia tworzy się zakrzep, który może spowodować całkowite zamknięcie światła naczynia i powstanie zawału serca.

• Najczęstszymi czynnikami uszkadzającymi błonę wewnętrzną tętnic są składniki dymu tytoniowego, podwyższony poziom cholesterolu we krwi i nadciśnienie tętnicze.

Etiopatogeneza ChNS

• Organiczne zmiany miażdżycowe (głównie), a także zakrzepy naczyniowe, względnie wylewy śródścienne zwężające światło tętnic powodują:

• utrudniony przepływ krwi

• upośledzenie dostarczania tlenu do serca,

• ↓ rezerwy wieńcowej i ujawnienie się klinicznych objawów niedokrwienia, tj. bólu dławicowego wysiłkowego lub spoczynkowego.

• Poza zmianami miażdżycowymi ważną rolę w etiopatogenezie ChNS odgrywają zaburzenia w napięciu ścian tętnic i nieprawidłowa funkcja śródbłonka naczyń, który na skutek uszkodzeń traci swoje zdolności relaksacyjne i nie równoważy działania substancji kurczących naczynie i sprzyjającym wykrzepianiu.

Etiopatogeneza ChNS

• Wymienione wyżej trzy elementy: • zwężenie organiczne tętnic wieńcowych,

• kurcz tętnicy

• lokalne zmiany zakrzepowo-zatorowe

składają się na chorobę dużych tętnic wieńcowych.

• Może przebiegać ona zarówno w postaci przewlekłej choroby wieńcowej, jak i zespołów ostrego niedokrwienia jako niestabilna dusznica bolesna lub ostry zawał serca.

Choroba wieńcowa to ChNS,

której przyczyną jest

miażdżyca naczyń wieńcowych

Blaszka miażdżycowa

Etapy powstawania blaszki miażdżycowej

Czynniki ryzyka ChNS

1) Czynniki stałe: płeć męska, obciążający wywiad rodzinny, starszy wiek

2) Czynniki zmienne: palenie tytoniu, zwiększenie stężenia cholesterolu (całkowitego i LDL), obniżenie stężenia HDL, zwiększenie stężenia TG, nadciśnienie, otyłość, dieta wysokotłuszczowa, cukrzyca, brak aktywności fizycznej, doustne środki antykoncepcyjne, stres, cechy osobowości

Główne czynniki wywołujące ból wieńcowy

• wysiłek fizyczny, • posiłek, • stres, • zimne powietrze

Typowa lokalizacja bólu wieńcowego

Równoważniki („maski”) dławicy piersiowej

• Duszność i zmęczenie (częściej u osób w starszym wieku)

• Omdlenie lub stan przedomdleniowy (częściej u osób w starszym wieku)

• Nudności i wymioty (częściej w niedokrwieniu ściany dolnej)

Próba wysiłowa

- β blokery, - blokery kanału

wapniowego, - azotany

Mostek mięśniowy

Nadciśnienie tętnicze

Wzrost oporu obwodowego

Aktywacja układu RAA

Aktywacja współczulna

Retencja Na+

Patogeneza nadciśnienia tętniczego

Zwiększenie wahań

ciśnienia tętniczego

Nasilenie zmian strukturalnych

w układzie

krążenia

Wzrost chorobowości i umieralności

Wahania ciśnienia – skuteczność leczenia nadciśnienia

Przerost lewej komory serca

Zmniejszenie podatności dużych tętnic

Albuminuria Retinopatia

Meredith PA., Ann Exper Clin Med. 1994; 1: 7-13.

Ciśnienie tętnicze = Objętość krwi × Opór

obwodowy

MAP = CO x TPR

Przyczyny nadciśnienia tętniczego wtórnego • Choroby nerek

- Ostre i przewlekłe zapalenia kłębuszków

- Zwężenie tętnicy nerkowej

• Choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego

- Hiperaldosteronizm pierwotny

- Zespół Cushinga

- Guz chromochłonny

- Nadczynność tarczycy

• Zespół obturacyjnego bezdechu sennego

• Leki (HTZ), toksyny (narkotyki, alkohol, nikotyna)

Wtórne nadciśnienie tętnicze

• Nagły początek

• Wiek <30 r.ż. Lub >50 r.ż.

• Ciężki przebieg

• Oporność na leczenie hipotensyjne

Pomiar ciśnienia tętniczego

Ciśnienie optymalne prawidłowe Wysokie prawidłowe Nadciśnienie

140/90mmHg

Wzrost ryzyka powikłań

Nadciśnienie tętnicze – arbitralnie przyjęta wartość

ciśnienia, przy której gwałtownie wzrasta ryzyko

powikłań sercowo-naczyniowych

Zmiana stylu życia

Zm

ian

y s

tylu

życia

w le

cze

niu

N

T

Nadciśnienie tętnicze

Korzyści wynikające ze zmiany stylu życia

• Zmiana stylu życia obniża ciśnienie tętnicze

• Zwiększa skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych

• Zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe

Nadciśnienie tętnicze - Podstawowe leki obniżające

ciśnienie:

• Leki moczopędne (diuretyki) usuwają z organizmu nadmiar sodu, a wraz z nim wodę. Obniżenie ciśnienia wynika ze zmniejszenia objętości płynów, przede wszystkim objętości krwi krążącej.

• Leki blokujące receptory adrenergiczne beta (beta-blokery, BB) Zwalniają HR, zaleca się szczególnie, gdy nadciśnieniu towarzyszy choroba wieńcowa lub gdy pacjent przebył zawał serca

• Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I)Angiotensyna II silnie obkurcza naczynia krwionośne i wywołuje ↑ciśnienia. ACE-I hamując powstawanie angiotensyny II, doprowadzają do rozkurczu naczyń i do ↓ ciśnienia.

• Leki blokujące kanały wapniowe (antagoniści wapnia, CCB)hamują napływ wapnia do komórek mięśniowych serca i tętnic; zmniejszają siłę skurczu serca; rozszerzają naczynia

• Leki blokujące receptory angiotensyny II Działają podobnie jak ACE-I (nie dopuszczają do skurczu naczyń wywołującego wzrost ciśnienia). Blokują receptory Angiotensyny II, zapobiegając kurczowi naczyń

• Alfa-blokeryHamują działanie substancji kurczących naczynia (np. adrenaliny). Blokują receptory alfa umiejscowione w ścianie naczyń krwionośnych tętnice rozszerzają się, a ciśnienie krwi spada.

• Leki bezpośrednio rozszerzające naczyniaWazodylatatory rozkurczają tętnice, działając bezpośrednio na komórki mięśniowe w ich ścianach

• Leki działające na CUNdziałają bezpośrednio na ośrodki regulacji ciśnienia znajdujące się w mózgu. Hamują wysyłanie sygnałów powodujących skurcz naczyń i przyspieszenie rytmu serca.

Nadciśnienie tętnicze

Wpływ wysiłku na ciśnienie tętnicze

• Systematyczna aktywność fizyczna obniża ciśnienie tętnicze o 4-9mmHg.

• Efekt ten pojawia się po ok 3 m-cach systematycznego treningu.

• I trwa tylko tak długo jak jest kontynuowany.

• Wzrost aktywności fizycznej pomaga zredukować nadwagę.

• Poprawia ogólną wydolność ustroju.

• Zmniejsza umieralność.

Wpływ wysiłku na ciśnienie tętnicze

!!Wysiłek izometryczny może powodować skokowy ↑ ciśnienia tętniczego, szczególnie u osób niewytrenowanych oraz w początkowym etapie wysiłku.

Zalecenia odnośnie aktywności fizycznej u chorych na nadciśnienie tętnicze (NT) wg PTNT !!min 3xtyg, systematyczne wykonywanie wysiłu aerobowego o umiarkowanej intensywności przez 30 do 45 min.

Zalecenia odnośnie aktywności fizycznej u chorych na NT

• Wykonywanie ćwiczeń wytrzymałościowych, uzupełnionych ćw.oporowymi (np.przysiady).

• Wysiłek dostosowany do wieku, chorób współistniejących oraz osobistych preferencji.

• Preferowana aktywność:

jogging, bieganie, jazda na rowerze, wioślarstwo, pływanie, szybki marsz, wchodzenie po schodach, łagodna turystyka górska

Zalecenia odnośnie aktywności fizycznej u chorych na NT

Zalecenia odnośnie aktywności fizycznej u chorych na NT

• Rozpoczynamy od wysiłku prowadzącego do docelowej wartości 50% HRmax

• Stopniowo wraz z poprawą kondycji intensyfikujemy do osiągnięcia docelowych wartości 75-85% HRmax

• Osiągnięcie 85% HRmax to okres min 6 mcy

Dźwiganie ciężarów a NT

• Wskazana konsultacja lekarska przed planowanym treningiem

• Zaleca się dźwiganie lżejszych ciężarów, za to częściej

• Zaprzestanie wysiłku przy jakichkolwiek niepokojących objawach

• Nie wstrzymuj oddechu

Objawy niepokojące sugerujące zaprzestanie wysiłku

• Ból w klatce piersiowej

• Zawroty głowy lub stan przedomdleniowy

• Ból ramienia lub szczęki

• Duszność

• Nieregularne bicie serca

• Nadmierne zmęczenie

Zalecenia odośnie aktywności fizycznej u chorych na NT

• Dotyczą tylko pacjentów z NT do II st włącznie

• Pacjenci z III st NT powinni unikać wysiłu fizycznego

• W tej grupie wysiłek izometryczny jest przeciwwskazany.

Literatura

• S.Maśliński – Patofizjologia

• Kardiologia.Biziel, CM UMK

• B.Kapłon – Choroba niedokrwienna serca

Dziękuję