CHOQUE HIPOVOLEMICO

Objetivos

Definir estado de choque y aplicar esta definición en la practica clínica.

Reconocer la importancia de la identificación temprana de Choque y ofrecer tratamiento oportuno según la etiología.

Historia

En 1923, Cannon fue el primero en hacer referencia a la falta de una clara definición del choque.

En 1940, Blalock, por su parte describe al choque como una falla circulatoria periférica.

DISCREPANCIA ENTRE EL LECHO VASCULAR Y EL VOLUMEN DE FLUIDO INTRAVASCULAR.

Choque Hipovolémico, Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (enero 2006)

Historia:

Guyton 1960: “Deuda de Oxígeno”.

Weil 1964: “Exceso de lactato”.

Shoemaker 1973: “Los Patrones fisiológicos de los pacientes que sobreviven y no sobrevivientes al shock”


Definición

5

Síndrome de etiología multifactorial, pero que tienen en comúnla reducción del volumen sanguíneo.

Es una condición producida por una rápida y significativa pérdida de volumen intravascular provocando inestabilidad hemodinámica.

CHOQUE HIPOVOLEMICO. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006

Definición choque hemorrágico

Variedad de choque en la cual existe

compromiso del gasto cardiaco con

incremento de las resistencias vasculares

sistémicas como consecuencia de la pérdida

súbita del volumen intravascular y falta de

adecuación del transporte de oxígeno a las

necesidades del metabolismo celular.

Lugo-Goytia G y col. Consideraciones farmacocinéticas en el paciente en estado de choque Volumen 29, Suplemento 1, abril-junio 2006

Epidemiología

La hemorragia aguda y la exanguinación no tienen incidencia y exacta.

Los traumatismos son la primera causa:50% mueren en el lugar del accidente, 30% durante el inicio de la hospitalización, 20% complicaciones tardías y deshidrataciones.

C.L. Holmes, K.R. Walley / Clin Chest Med 24 (2003) 775–789

Etiología: 2 categorías

Choque, Diagnostico y tratamiento, Fecha revisión: 10/12/2007, pagina 2, HOSPITAL DONOSTIA

Etiología

choque, Diagnostico y tratamiento, Fecha revisión: 10/12/2007, pagina 2, HOSPITAL DONOSTIA

Pérdida sanguínea es la causa más importante de choque hipovolémico (hemorrágico).

Pérdidas del 30% del volumen sanguíneo total (1,500 ml sangre, plasma o líquido extracelular)

Fisiopatología


Disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos (8ml/kg/min se inicia la isquemia celular)

Se inicia metabolismo anaeróbico para la

síntesis de ATP.

La hidrólisis del ATP junto con la producción

de lactato conduce a ACIDOSIS LÁCTICA

Se inicia metabolismo anaeróbico para la

síntesis de ATP.

La hidrólisis del ATP junto con la producción

de lactato conduce a ACIDOSIS LÁCTICA

Acumulación de piruvato, que se convierte en

LACTATO en el citosol.

Cuando el nivel de lactato está por encima de 2 mmol/l constituye una medida útil de severidad y duración de la falta de oxígeno en los

tejidos.

Acumulación de piruvato, que se convierte en

LACTATO en el citosol.

Cuando el nivel de lactato está por encima de 2 mmol/l constituye una medida útil de severidad y duración de la falta de oxígeno en los

tejidos.

Clasificación


Clasificación


Clasificación:


Cuadro ClínicoCuadro Clínico

El choque puede dividirse en la siguiente forma:

1) choque primario 1) choque primario REVERSIBLE REVERSIBLE

A- Precoz ó compensadoB - Tardío ó descompensado

2) choque secundario2) choque secundario IRREVERSIBLE IRREVERSIBLE

Choque Hipovolémico, Terapia Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (enero 2006)

Cuadro clínico en el Choque hipovolémicoCuadro clínico en el Choque hipovolémicoy respuesta esperada a la reposición de volumeny respuesta esperada a la reposición de volumen

Choque PrimarioChoque Primario Choque SecundarioChoque Secundario

Estado mental Alerta y ansiedad Confusión ComaEstado mental Alerta y ansiedad Confusión ComaAspecto Gral. Normal y Caliente Pálido y Frío Cianótico y fríoAspecto Gral. Normal y Caliente Pálido y Frío Cianótico y fríoPresión sanguínea Lig. Hipotensión Hipot. Moderada Hipot. MarcadaPresión sanguínea Lig. Hipotensión Hipot. Moderada Hipot. MarcadaSist. Respiratorio Lig. Taquipnea Taquipnea Taquip. y CianosisSist. Respiratorio Lig. Taquipnea Taquipnea Taquip. y CianosisGasto Urinario 30-60 ml./hora <30 ml./hora AnuriaGasto Urinario 30-60 ml./hora <30 ml./hora Anuria

PrecozPrecoz TardíoTardío

Efecto de la reposición de volumen sobre Presión Sanguínea y Gto. Urinario

Aumentada Lig. Aumentada Sin respuesta


Con GC elevado o hiperdinámico

Con bajo GC o hipodinámico

Pulso amplio con presión diastólica baja

Palidez

Extremidades calientes Frialdad cutánea

Llenado capilar rápido Llenado capilar lento, Cianosis distal

Hipertermia (infección) Hipotermia

Clasificación inicial del choque según la valoración inicial del GC


CLASIFICACION: ATLS

ATLS pág. 79

DIAGNOSTICO:

CLINICO.

NO hay ningún síntoma ni signo clínico específico.

Tamariz-Cruz, O y cols . Consenso de Choque. Rev ,Mex Anest, Vol 27, Supl 2.2204.pp 204-224

PRIORIDAD NEMOTÉCNICA TRATAMIENTO PROPÓSITO

V Ventilación Intercambio pulmonar adecuado del CO2 y O2

I Infusión Sangre, Líquidos, Equilibrio Electrolítico

P Bomba Restauración de la competencia cardíaca

P FarmacológicoUso de agentes vasoactivos para mejorarla perfusión

1

2

3

4

5 S EspecíficoQuirúrgico

Tratamiento Médico y Quirúrgico de lascausas comunes

Secuencia de Maniobras Terapeuticas en el Choque Hipovolémico

AACN ADVANCED CRITICAL CARE. Vol 17. Number 3. pp317-326.

2006

Pruebas Monitorización:


LactatoExceso de Base

TRATAMIENTO:

AACN ADVANCED CRITICAL CARE. Vol 17. Number 3. pp317-326. 2006GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA CENTRAL

METAS DEL TRATAMIENTO

AACN ADVANCED CRITICAL CARE. Vol 17. Number 3. pp317-326. 2006

Edo. De conciencia óptimoTAM >60 mmHgLLC < 4 seg

Lactato < 2 mMol/LSv O2 > 65%

PVC 12 – 15 mmHgGasto cardiaco > 4.5 l/min/m2Consumo de O2 (VO2) >170 ml/min m2

Estrategias de Reanimación.


Vigilancia Respiratoria


APOYO VENTILATORIO

O2

Accesos Vasculares

Periféricos 14, 16 y 18 Fr Safena externa, yugular externa,

pliegue de ambos brazos.

Centrales Yugular interna Subclavia


Vigilancia y Monitoreo de la Oxigenación Tisular

Catéter Venoso Central Catéter intra-arterial Sonda intravesical TA no invasiva EKG continuo Determinación del exceso de base

y Lactato . AACN ADVANCED CRITICAL CARE.

Vol 17. Number 3. pp317-326. 2006

Apoyo Hemodinámico

Líquidos y Fluidos Cristaloides Coloides Sangre y hemoderivados

Farmacológico Terapia vasopresora


TERAPIA

HIDRICA

TERAPIA

HIDRICAVigilancia

oxigenación tisular

Vigilancia oxigenación

tisular

COLOIDESCOLOIDES SANGRE Y HEMODERIVADOS

SANGRE Y HEMODERIVADOS

S.S.ISH1 litro 100-200 mlS.HipertónicasHipercoagubilidad 10-30%

AlbúminaGelatinas Dextran Almidón

Hb < 7 mg/dl


DopaminaResistencias Vasculares

Gasto Cardiaco

>20 mcg/k/min

NorepinefrinaEpinefrina

Vasopresina

Telmipresina


CHOQUE HIPOVOLEMICO

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