CHOQUE CARDIOGÉNICO Versão Original: Mary W. Lieh-Lai, MD Critical Care Medicine Childrens Hospital of Michigan/ Wayne State University School of Medicine.

CHOQUE CARDIOGÉNICO

Versão Original:Mary W. Lieh-Lai, MD Critical Care MedicineChildren’s Hospital of Michigan/Wayne State University School of Medicine

Versão Portuguesa:Joana Campos, MDAlexandra Dinis, MDUnidade de Cuidados IntensivosHospital Pediátrico de Coimbra - Portugal

Choque Cardiogénico

Falência de bomba Lesões canal dependentes

Falência miocárdica

miocardite miocardiopatia alterações

electrolíticas isquémia

Restritiva: Tamponamento Alterações frequência

cardíaca

PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS

Fenómeno Frank-Starling

Débito Cardíaco

Entrega e Utilização de Oxigénio

Fenómeno Frank-Starling

Pressão Final Diástole

Vol

um

e S

istó

lico

“No coração normal, o volume diastólico (pré-carga) é o factor principal na determinação da força de contracção ventricular.”

Otto Frank and Ernest Starling

Choque Cardiogénico

O Débito Cardíaco é inadequado para as necessidades tecidulares.

Fases: Precoce, compensado Tardio, descompensado

Sintomatologia variávelHipotensão e bradicardia são sinais

tardios

DC = Volume Ejecção x Frequência Cardíaca

Volume Sistólico: Pré-carga Contractilidade miocárdica Pós-carga:

Resistência pulmonar e sistémica Viscosidade sanguínea

Frequência Cardíaca Bradicardia Taquicardia mantida

ENTREGA OXIGÉNIO

DO2 = Q x CaO2

DO2 = Q x (1.34 x Hb x SaO2) x 10

Q = débito cardíaco

CaO2 = conteúdo arterial de oxigénioNormal DO2: 520-570 ml/min/m2

Fracção Extracção Oxigénio = (SaO2-SvO2/SaO2) X 100FEO2 normal = 20-30%

EXTRACÇÃO OXIGÉNIO

VO2 = Q x Hb x 13,4 x (SaO2 - SvO2)

Fluxo EntradaArterial

(Q) capilar

O2

O2

O2

O2 O2

O2

O2

Fluxo SaídaVenoso

(Q)

Célula

O2

(Adaptado de ICU Book, de P. Marino)

O fluxo sanguíneo sistémico faz-se através do canal arterial (PCA)

Quando o canal arterial encerra, ocorre redução do fluxo sistémico

Coarctação da aorta Avaliar pulsos: comparar pulsos braquial e femural Pulsos femurais ausentes ou mais débeis que pulsos

braquiais Síndrome do coração esquerdo hipoplásico

Má perfusão periférica (criança fria e cor acinzentada)

Prostaglandina em perfusão

Lesões Canal Dependentes

LESÕES CANAL DEPENDENTES COARCTAÇÃO DA AORTA

LESÕES CANAL DEPENDENTES

Síndrome do Ventrículo Esquerdo Hipoplásico

PROSTAGLANDINA E1 EM PERFUSÃO

Dose: 0,05 – 0,2 mcg/kg/minutoEfeitos adversos:

hipotensão apneia febre

SUPORTE CARDIOVASCULARLesões Canal Dependentes

Assegurar oxigenação e ventilação

Corrigir acidose metabólica Prostaglandina E1 Outros suportes inotrópicos

dopamina adrenalina dobutamina

Tratar complicações: CID, hipoglicémia

Miocardite Aguda - Definição

Processo caracterizado por infiltrado inflamatório do miocárdio, com necrose e/ou degeneração dos miócitos, que é muito diferente da lesão isquémica observada na doença isquémica do miocárdio.

CAUSAS DE MIOCARDITE

Infecciosas: Virais: adenovirus (2&5), enterovirus, CMV,

VSR Bacterianas: meningococcus, Bacilo

Tuberculose, Legionella, Leptospira Rickettsias Protozoários: T. cruzi

Não-infecciosas: tóxicos, drogas, hipersensibilidade/

autoimunes

Virus Coxsackie corados de castanho nos miócitos infectados

Controlo Negativo

Miocardite Viral Aguda

Insuficiência Cardíaca

Recuperação Total

Sem sintomas

Miocardiopatia Crónica Dilatada

Disrritmias e Alterações da

Condução

Morte Súbita

Apresentação Clínica de Miocardite

FISIOPATOLOGIA DA MIOCARDITEEFEITO DOMINÓ

Infecção Viral

Inflamação e Lesão

Diminuição da Contractilidade Miocárdica

Dilatação Coração: “LVEDV”

Débito Cardíaco

Tónus Simpático

ICC

PAE

EdemaPulm.

Cicatrizes

Disrritmias

Doença Cardíaca Isquémica na Criança

Artéria Coronária Esquerda Anómala com origem na Artéria Pulmonar (“ALCAPA”)

Doença Kawasaki Aneurismas

Outras Vasculites

Angiografia de doente com “ALCAPA”

“ALCAPA”ECG Revelando Padrão Isquémico

Alterações Electrolíticas/Metabólicas

Hipercaliémia Hipocalcémia Hipermagnesémia Hipóxia Acidose Metabólica

ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS FALÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA PROGRESSIVA

Horas

CURVAS FUNÇÃO VENTRICULAR VE NORMAL E EM FALÊNCIA

Choque Cardiogénico - Arritmias

Avaliar pulsos: rápidos Avaliar ECG

TSV

CRIANÇA EM CHOQUEABORDAGEM DA TSV

Estável Instável

Manobras Vagais

Adenosina0,05-0,25 mg/kg

Adenosina

Cardioversão Sincronizada:0,5 J/kg

Choque CardiogénicoPós-carga Elevada

Tamponamento: pulso paradoxal em risco: insuficiência renal crónica,

vasculites Hipertensão Pulmonar

Embolia pulmonar maciça Resistência Vascular Sistémica elevada ou

diminuída Choque séptico Falência do VE por hipertensão crónica

Sinais e Sintomas

Choque, sem história de perda de volume Sinais vitais: taquicardia, hipotensão Má perfusão periférica PIEIRA Acidose metabólica Hipoglicémia Silhueta cardíaca na radiografia tórax

pode ser de tamanho normal

AbordagemABC

Via aérea e RespiraçãoCirculação

bólus de líquidos ?suporte inotrópico

O que pode ser prejudicial?

SalbutamolDiuréticosRestrição de

líquidos

CHOQUE CARDIOGÉNICO AGENTES INOTRÓPICOS

Dobutamina Dopamina Adrenalina Milrinona Noradrenalina Digoxina Vasopressina (?) Nesiritide

Abordagem

Tamponamento Bólus de líquidos Aumentar frequência cardíaca Pericardiocentese

TSV Manobras vagais Adenosina Cardioversão

Corrigir alterações electrolíticas

Previamente saudável

Miocardite aguda

Falência da terapêutica “médica”

BBIA ou ECMO

Suporte Adequado?

SIM

DesmameNÃO LVAD a

curto prazo

Dador cardíaco disponível?SIM

Transplante NÃODAVE implantável

Optimizar estado clínico: nutrição+ reabilitação

Recuperação?

SIM

Desmame

NÃO

Ponte para transplante ou até recuperação

Optimizar função VD?

NÃO

SIMInotrópicosiNODAVD

CHOQUE CARDIOGÉNICOSUPORTE MECÂNICO

ECMO

Bomba de balão intra-aórtico (BBIA) “Counterpulsation”

Dispositivos de assistência ventricular (DAV)

BOMBA DE BALÃO INTRAAÓRTICO

“COUNTERPULSATION” Balão de 30 cm “fixo” a um cateter de lúmen

largo Introduzir cateter até aorta, de modo que a

ponta atinja a origem da artéria subclávia esquerda

Insuflar balão com hélio (35-40 mL) no início da diástole quando a válvula aórtica encerra

Desinsuflar rapidamente o balão no início da sístole ventricular imediatamente antes da abertura da válvula aórtica

Bomba de balão intra-aórtico “counterpulsation”

Insuflação do balão aumenta a pressão diastólica de pico e desvia sangue para a periferia pressão arterial média e fluxo para as coronárias

Desinsuflação do balão reduz pressão no final da diástole, o que reduz a impedância ao fluxo quando a válvula aórtica abre no início da sístole pós-carga ventricular e promove débito sistólico ventricular

BOMBA DE BALÃO INTRA-AÓRTICO

“COUNTERPULSATION” Mecânica

BBIA - CONTRAINDICAÇÕES

Regurgitação Aórtica

Dissecção Aórtica

Enxerto protésico na aorta torácica nos últimos 12 meses

Em crianças: limitado pelo tamanho

ECMO

Sacrifício da artéria carótida e veia jugular

Relatos de disseminação de multiêmbolos com enfartes multi-órgão

Tempo limitado de utilização Não há registo de melhoria da função

miocárdica com ECMO, ao contrário dos dispositivos de assistência ventricular

DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR

DAVD, DAVE, BiDAV Bomba não-pulsátil Colocada em paralelo com VD, VE ou

ambos os ventrículos Ajustado para administração de

fluxo sistémico total de 2-3 L/min/m2

Complicações em 50% dos doentes: hemorragia embolia sistémica

Fisiologia do fluxo sanguíneo com dispositivo de assistência ventricular