Choque, aproximación inicial en Urgencias · PDF file236 M ANEJO I NTEGRAL DEL P ACIENTE C RÍTICO urgencias el médico debe basarse en un criterio sencillo de choque para...

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ELÍAS VIEDA SILVA

El choque es un estado crítico de común

ocurrencia en el servicio de urgencias; se

presenta en el curso de la atención de un pa-

ciente en estado grave ya sea por patología

médica, quirúrgica o traumática, y requiere

una pronta aproximación al diagnóstico

para procurar un buen desenlace.

Para una terapéutica racional el abor-

daje del paciente en choque debe incluir un

diagnóstico diferencial extenso de muchas

causas de choque, guiado por un fl ujogra-

ma simplifi cado que permita aproximarse

en el menor tiempo posible a la causa y

planear el mejor tratamiento. Son decisio-

nes que deben tomarse rápidamente al pie

de la camilla del paciente en el servicio de

urgencias.

Este escrito muestra, a grandes rasgos,

cómo enfrentar el problema del choque

en cada paciente: Inicialmente con una

hipótesis diagnóstica temprana, luego con

un esquema de reanimación guiado por

objetivos, seguido de un juicio racional para

plantear un diagnóstico diferencial más

amplio de los tipos de choque y concluir

con la identifi cación de la patología que lo

llevó al choque, con el fi n de establecer un

diagnostico defi nitivo.

Diagnóstico inicial de la causa del choque

Defi nición de choque

El choque puede ser defi nido como un

estado en el que el sistema cardiovascular

insufi ciente –observado en una evaluación

inicial rápida– altera el aporte de oxígeno

a los tejidos; lo que genera una hipoxemia

tisular con la consiguiente producción de

ácido láctico. Un segundo signo de choque

que debe considerarse es la reacción infl a-

matoria acompañante1,2 que puede ser re-

lativamente pequeña (choque cardiogénico

con reanimación rápida), grande ( choque

séptico) o intermedia (traumatismo) y

determina en gran parte la evolución pos-

terior del paciente.

Enfoque inicial basado en preguntas

En el enfoque inicial de la atención

del paciente hipotenso en el servicio de

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urgencias el médico debe basarse en un

criterio sencillo de choque para formular

su hipótesis de trabajo. Con ello es posible

identifi car en la mayoría de los pacientes

este estado, más aún si se tiene claro que

la presión arterial media es el producto del

gasto cardiaco por la resistencia vascular

sistémica (RVS). Por lo tanto, la primera

pregunta que se debe plantear es: ¿Hay

disminución del gasto cardiaco? La presión

amplia del pulso, la presión diastólica baja,

las extremidades calientes con buen llenado

capilar, fi ebre o hipotermia y leucocitosis o

leucopenia indican más a menudo hipoten-

sión con gasto cardiaco alto; por el contra-

rio, una presión diferencial de pulso corta

y extremidades frías indican gasto cardiaco

bajo, y en este caso la segunda pregunta a

resolver es: ¿Está el corazón demasiado

lleno? Venas yugulares ingurgitadas, ede-

ma periférico, estertores crepitantes a la

auscultación pulmonar, ruidos cardiacos

adicionales ( S3, S4), cambios isquémicos en

el electrocardiograma (ECG) y radiografía

de tórax que muestra corazón hipertrofi a-

do, con hilios congestivos y redistribución

de fl ujos son síntomas de un corazón de-

masiado lleno.3 Estos datos hacen pensar

en choque cardiogénico, y en general, si los

anteriores signos están ausentes la causa

es hipovolemia. A continuación el examen

físico puede revelar signos de pérdida de

sangre o signos de deshidratación, estos

hallazgos pueden diferenciar entre choque

cardiogénico o hipovolémico permitiendo

enfocar la terapéutica inicial en fármacos

vasoactivos o venoclisis para incrementar

el volumen, respectivamente.

Siempre que el cuadro no se aclare con

las preguntas anteriores, el médico en el

servicio de urgencias tiene que formularse

la siguiente pregunta: ¿Qué es lo que no

concuerda? Con gran frecuencia la res-

puesta a la hipotensión es que esta se debe

a dos o más causas, lo que complica más su

terapéutica. Para dilucidar esto se requieren

más datos, posiblemente reinterrogando a

los familiares y realizando más exámenes

de apoyo diagnóstico como ecografía y

ecocardiografía o laboratorios dirigidos a

patologías específi cas. La interpretación

de los datos y la respuesta a la terapéutica

inicial confi rman muchas veces la causa

múltiple del choque. Lo anterior puede

esquematizarse en el siguiente cuadro.

Cuadro 1. Formulación esquemática rápida de la

hipótesis diagnóstica del choque

Características clínicas que defi nen el choque

Presión arterial baja

Frecuencia cardiaca alta

Frecuencia respiratoria alta

Estado mental disminuido

Excreción urinaria disminuid

pH arterial disminuido

Está disminuido el

gasto

Hipotensión con gasto

cardiaco alto

Hipotensión con gasto

cardiaco bajo

Presión de pulso

Presión diastólica

Temperatura distal

Llenado capilar

Ruidos cardiacos

Cuenta de leucocitos

Sitio de infección

Aumentado

Muy disminuido

Tibio

Dos segundos

Nítidos

Disminuidos o aumentados

Objetivado

Disminuidos

Disminuidos

Frío

3-4 segundos

Apagados

Normal

No se evidencia

Reconocimiento del choque

El reconocimiento del estado de choque

puede ser típicamente documentado por

una de las siguientes características, las

cuales analizaremos en forma sucinta.

Hipotensión

La baja presión sanguínea es un signo

específi co de choque, pero no sensible. Una

presión sistólica < 89 mmHg frecuentemen-

te indica algún grado de choque. La caída

de la presión sistólica con los cambios de

posición es un signo que ayuda a sospechar

el choque, disminución de la presión sistó-

lica de más de 10 mmHg al cambio de po-

sición es signifi cativa, y si ello se corrobora

con un incremento de más de 15 latidos por

minuto es un hallazgo muy signifi cativo

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de hipotensión y posiblemente choque.

La ausencia de hipotensión no descarta el

choque. En pacientes hipertensos es impor-

tante conocer sus valores tensionales, pues

una disminución del 20% de sus rangos

promedio es indicio de hipotensión arterial.

Taquicardia o bradicardia

La frecuencia de pulso es el más evi-

dente signo clínico que puede observarse

en el choque, y puede alterarse varias horas

antes de la aparición fl orida del cuadro.

Por ello, el clínico debe familiarizarse con

este signo y corroborar con examen clínico

la semiología del pulso, principalmente su

amplitud e intensidad. Tanto la taquicardia

como la bradicardia alteran los requeri-

mientos de aporte y consumo de oxígeno

en el miocardio, por lo cual debe prestarse

atención a ello al prescribir la terapéutica

inicial.4

Taquipnea

Una rápida frecuencia cardiaca puede

ser consecuente con una aciademia o acido-

sis metabólica, que es típica de un choque

descompensado.

Hipoperfusión cutánea

La pobre perfusión observada en la

piel, manifestada por frialdad, sudoración,

piloerección o lividez es parte de los pri-

meros signos de choque, y deben buscarse

en la fase inicial en la cara interna de las

rodillas, el cuello y las orejas, pues pueden

estar presentes en todos los tipos de cho-

que, excepto en el neurogénico.

Anormalidades mentales

En los pacientes con grave estado de

choque descompensado son frecuentes

anormalidades como confusión, ansiedad,

agitación. Estos hallazgos, aunque no sen-

sibles, pueden estar presentes en la mayoría

de los casos en los que se comprometa la

perfusión cerebral.

Oliguria

Este signo es uno de los más sensibles

y específi cos de todos los signos de choque.

Debe comprobarse con el paso de una son-

da de Foley y monitorizado por espacio no

menor de cuatro horas para corroborarlo.

Isquemia miocárdica

Un ECG tomado prontamente puede

aportarnos signos eléctricos de isquemia

silente o confi rmar los hallazgos eviden-

ciados clínicamente. Es un paraclínico que

debe realizarse a todo paciente con choque

de causa no establecida.

Acidemia metabólica

La acidemia metabólica es un signo

protagónico de choque. Puede ser sos-

pechado por incremento en la frecuencia

respiratoria sin causa respiratoria o por un

análisis de gases sanguíneos.

Hipoxemia

La hipoxemia arterial sistémica es un

signo común de choque. El bajo fl ujo resulta

en una marcada desaturación.

Reanimación inicial en urgencias

Durante la primera hora de la reanima-

ción el objetivo es evitar secuelas tardías de

la defi ciencia de riego sanguíneo a los órga-

nos sistémicos mediante el restablecimiento

de una circulación adecuada. Aquellas

condiciones que pueden ser consideradas

letales deben ser controladas inmediata-

mente, tales como arritmias, inadecuada

ventilación, compresión extracardiaca u

obstrucción vascular, sangrado y condi-

ciones médicas inciertas que amenazan la

vida como anafi laxis o concentraciones

anormalmente elevadas de electrolitos.

Arritmias

La toma de un ECG prontamente al

ingreso a urgencias puede determinar la

causa del choque. En un paciente agónico

con taquicardia o fi brilación ventricular la

cardioversión debe anteceder al manejo

de la vía aérea. Para el tratamineto de las

arritmias existen protocolos que deben ser

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seguidos paso a paso para la recuperación

total del paciente.

Ventilación inadecuada

En la mayoría de los pacientes en estado

de choque existen una o varias indicaciones

para asegurar la vía aérea mediante la intu-

bación, como se muestra en el Cuadro 2, y

en consecuencia debe realizarse en forma

inmediata. Una pulsioximetría baja con

suplementación de oxígeno a FiO2 mayor

del 40% es una indicación para intubar aun

sin obtener reporte de gases sanguíneos, es

de resaltar que la intubación y la ventilación

con presión positiva reducen por lo general

el retorno venoso en pacientes con choque

hipovolémico, de tal manera que se debe

anticipar un mayor volumen de reanima-

ción y seleccionar un volumen circulante

pequeño (<8ml/kg) para minimizar este

problema.5

Cuadro 2 Indicaciones para intubación de pacientes en choque

Indicación ¿Por qué?Hipoxemia

Falla ventilatoria

Riego sanguíneo inadecuado

Alteración neurológica

La suplementación de oxígeno con mascarilla no garantiza una

buena oxigenación. Hay que añadir PEEP.

Garantizar la eliminación adecuada de CO2. Prevenir paro res-

piratorio súbito.

Músculos respiratorios en reposo (deriva el gasto cardiaco a

órganos vitales con defi ciente irrigación).

Proteger y garantizar vías respiratorias adecuadas

Otra indicación para la intubación es

la insuficiencia respiratoria. Particular-

mente los pacientes jóvenes saludables

previamente pueden mantener PaC02 y pH

elevados hasta que se desencadene el paro

respiratorio; por lo tanto, los signos clínicos

de fatiga de los músculos respiratorios o

evidencia sutil de ventilación inadecuada

son los indicadores tempranos más impor-

tantes,6 para tomar la decisión de intubar.

La evidencia de una pobre compensación

respiratoria o una acidosis metabólica

indica falla ventilatoria y puede requerir

intubación temprana.7

En el choque, la intubación orotraqueal

y la ventilación mecánica deben preceder

a otros procedimientos complicados como

la cateterización venosa central o pruebas

complejas que requieran traslado del pa-

ciente.

Compresión extracardiaca y obstrucción

vascular

La reanimación cardiovascular efi caz

se orienta a revertir la causa del choque; de

ahí el énfasis en establecer un diagnóstico

antes de la reanimación urgente. Se debe

infundir volumen intravascular de mane-

ra radical mientras se corrige el estado de

riego sanguíneo defi ciente sin fármacos

vasoactivos. Por el contrario, el paciente

en choque cardiogénico y ritmo de galope

o presión yugular elevada requiere tera-

péutica con medicamentos vasoactivos sin

expansión de volumen. Por lo general, con

la incertidumbre diagnóstica y reanimación

de urgencia. Estas terapéuticas se combinan

en la primera hora, una práctica que de

manera inadvertida retrasa el diagnóstico

correcto y la reanimación eficaz subse-

cuente por la ventaja aparente de elevar la

presión arterial lo más pronto posible. El

incremento de la presión arterial es por sí

mismo insufi ciente, puesto que el objetivo

de la reanimación cardiovascular es lograr

un gasto cardiaco y suministro de oxígeno

adecuados para corregir la falta de riego

sanguíneo en los órganos de los diferentes

sistemas.

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Después de mejorar el estado de cho-

que con expansión adecuada de volumen

vascular, se intenta encontrar la presión

de llenado ventricular izquierda más baja

necesaria para mantener el gasto cardiaco

y el suministro adecuado de oxígeno,8 Este

enfoque reduce al mínimo las complica-

ciones de edema pulmonar, disfunción

ventricular o ambas causas por la precarga

ventricular excesiva.

Cuando no se corrige el estado de

choque con volumen circulante efectivo,

entonces están indicados los agentes ino-

trópicos, que son más efi caces si el árbol

circulatorio está lleno. La terapéutica no se

debe iniciar con inotrópicos u otros agentes

vasoactivos cuando el volumen circulatorio

es inadecuado, puesto que estos fármacos

pueden oscurecer el choque en virtud de

que elevan la presión arterial sin corregir

el estado de gasto cardiaco bajo.

Sin descuidar los enunciados anterio-

res, se deben tener presentes por su grave-

dad y espectacular respuesta terapéutica

algunas patologías cuya inmediata atención

puede estabilizar al paciente, como son: el

taponamiento cardiaco agudo, expresado

por una disminución de los tonos cardiacos

y ocasionalmente por un exagerado descen-

so de la presión sistólica con respiración

espontánea; el neumotórax a tensión, que

produce un efecto compresivo sobre el

corazón y las grandes venas sistémicas y

pulmonares, y que se manifi esta como un

choque vascular sistémico agudo; el hemo-

tórax masivo, que puede producir iguales

síntomas. Todos ellos, con un buen grado

de suspicacia clínica pueden ser drenados

mediante punción o colocación de tubos

e inmediatamente estabilizar al paciente.

Sangrado

El sangrado debe ser controlado con

medidas efi caces una vez visualizado. Si el

sangrado es de fácil acceso en una extremi-

dad, puede ser controlado por compresión

externa, mientras que una lesión interna

como, por ejemplo, en la aorta suprrarenal,

exige intervención quirúrgica inmediata

con exploración y control, como medida

prioritaria. Las luxofracturas deben ser

reducidas en lo posible o inmovilizadas

para no afectar los paquetes vasculares y

exponer a sangrados innecesarios.

Condiciones médicas agudas

La anafilaxis y las anormalidades

electrolíticas o en la concentración de los

niveles de glucosa que amenazan la vida,

no son reconocidas en la fase inicial del ma-

nejo del choque, pero una vez confi rmadas

deben ser tratadas prontamente.

Tratamiento del choqueLo primero que debe hacerse frente

a un paciente en choque en el servicio de

urgencias es descartar aquellas patologías

que amenazan la vida, como la fi brilación

ventricular y el hemotórax o neumotórax

a tensión, para ello es importante monito-

rizar el ritmo cardiaco tan pronto ingrese

el paciente, lo cual puede hacerse con las

paletas del desfribrilador. Si se descarta la

alteración del ritmo cardiaco y es un pa-

ciente politraumatizado o con herida en el

tórax es imperativo descartar clínicamente

el hemotórax o neumotórax a tensión. No

se debe esperar la toma de una radiografía

para decidir la conducta médica. Los sitios

de sangrado evidentes deben ser contro-

lados inmediatamente con compresión

externa.

Descartadas estas patologías se procede

a establecer la vía aérea y asegurar la res-

piración, si se requiere, de acuerdo con los

protocolos ampliamente establecidos en el

ABC de la reanimación.

Accesos vasculares y mediciones frecuentes durante la reanimación

Después de intervenir la vía aérea y

asegurar la respiración, la corrección de

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las anormalidades circulatorias siempre

requiere de un buen acceso venoso. Para

administrar grandes volúmenes se debe

utilizar catéteres venosos calibre 14 o 16,

cortos, que permiten una infusión de líqui-

dos de 125 cc por minuto. Los lugares de

elección en esta fase son la fosa antecubital

percutánea y la vena safena, por disección.

Para esta segunda opción hay que tener

experiencia y demanda más tiempo.

Al escoger el sitio de punción se de-

ben tener las siguientes consideraciones:

El volumen y la velocidad de infusión

deben estar de acuerdo con el calibre de

la vena que se punciona, y acceder a un

vaso preservando la integralidad de los

tejidos circulantes. En caso de que no se

pueda canalizar la vena antes mencionada

es práctico canalizar la vena femoral, con

catéter No. 14 que por su gran calibre hace

que el paso de líquidos sea muy rápido. Sin

embargo, es difícil acceder a ella en los pa-

cientes hipovolémicos, y por su proximidad

con la arteria esta puede ser puncionada

accidentalmente. Pero en pacientes en ex-

trema urgencia puede ser canalizada y la

infusión de líquidos es efectiva, pero debe

retirarse tan pronto se tenga otro acceso

venoso ganado.

La vejiga urinaria también debe ser

cateterizada para medir la excreción de

orina. En el paciente intubado es útil una

sonda nasogástrica para descomprimir el

estómago y más tarde suministrar medi-

camentos y nutrición.

Se debe canalizar una arteria periférica,

principalmente radial o femoral, en aque-

llos pacientes en choque con gasto cardiaco

o presión sanguínea bajos, debido a que

en ellos la presión del manguito puede ser

inexacta.9

En la valoración inicial temprana la

ecocardiografía es una técnica auxiliar e

incluso puede sustituir las mediciones

invasivas de presión y emplearse para di-

ferenciar entre la defi ciencia de la función

de bomba del ventrículo y la hipovolemia.

Un buen estudio puede excluir o confi rmar

taponamiento, hipertensión pulmonar o

disfunción valvular signifi cativa, todos los

cuales modifi can la terapéutica y pueden

llevar a remplazar la cateterización del

corazón derecho, que es más invasiva.

Si la pregunta formulada no puede res-

ponderse con los datos de presión vascular,

fl ujo de sangre o imagen, o si la respuesta

a dicha pregunta no altera el tratamiento,

entonces se debe interrumpir el uso del

catéter o del transductor, dado que es

muy probable que se presenten confusión

y complicaciones. A menudo, la vigilancia

más efi caz que puede llevarse a cabo es un

examen físico repetido.

Administración de fl uidos

Una vez canalizado el paciente se le

pasará un bolo de 20 ml/kg de solución

salina normal. A pacientes con profundo

choque puede administrárseles bolos cada

5 minutos; en situaciones menos urgentes

pueden repetirse cada 15 minutos o menos.

La utilización de solución salina nor-

mal en forma intensiva durante el choque

puede incrementar la acidosis por la con-

centración de cloro que contiene. En estos

casos debe considerarse el lactato de Ringer.

Las soluciones dextrosadas sólo deben

ser usadas en la resucitación inicial cuando

se documente la hipoglicemia.

Las soluciones hipertónicas que contie-

nen concentraciones de sodio al 7,5% deben

ser utilizadas en aquellos pacientes en los

cuales grandes volúmenes de líquidos oca-

sionan o incrementan la disfunción ventri-

cular con el consiguiente edema pulmonar.

Estas soluciones proveen mayor volumen

circulante efectivo que la solución salina y

están indicadas también en el tratamiento

de la hipotensión en pacientes con trauma

cráneoencefálico.10,11

Las soluciones que contienen albúmina

no deben ser administradas en la fase inicial

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del choque, excepto quizás en condiciones inusuales como cuando se requieren peque-ñas cantidades de líquidos y no se dispone de solución hipertónica. Los informes de estudios multicéntricos demuestran muy convincentemente que la sobrevida a largo plazo no es signifi cativamente mejor que en los reanimados con cristaloides. Las razones para este empeoramiento en la so-brevida no están claramente confi rmadas, pero puede ser debido al incremento de la permeabilidad de la microcirculación, que conlleva mayor edema intersticial e hipoperfusión celular.12

Tratamiento del dolor, hipotermia, acidemia y coagulopatía

Únicamente cuando el volumen ha sido estabilizado se pueden administrar pequeños bolos de narcóticos. El alivio del dolor puede disminuir el estado de estrés relacionado con el choque y posiblemente la gravedad de las secuelas. Sin embargo, pequeñas dosis de narcóticos pueden redu-cir el tono de las vénulas y posiblemente incrementar el estado de choque.

Si inicialmente se presenta hipotermia, debe ser corregida inmediatamente. En la mayoría de los casos se considera que el paciente debe permanecer normotér-mico, con lo cual se mantienen en niveles normales la contractilidad miocárdica, la potencialización de la coagulopatía y la función inmune.

Una disminución del pH a valores menores de 7,2 puede llevar a episodios de hiperventilación que pueden no ser compensados, y generar fatiga muscular e incrementar la acidosis metabólica por la producción de ácido láctico, lo que requiere en algunas circunstancias la administración de bicarbonato de sodio. Moderados gra-dos de acidosis pueden en algún momento mejorar la contractilidad miocárdica y la función inmune.

La coagulopatía puede ser tratada con plasma fresco congelado y plaquetas. La decisión de usar estos elementos puede ser apoyada con paraclínicos y basarse en la observación de las determinaciones de laboratorio de las pruebas de coagulación o del conteo de plaquetas.

Terapéutica defi nitiva temprana

En la primera hora de la reanimación de urgencias se debe instrumentar y evaluar una terapéutica orientada a establecer un diagnóstico. Se debe adelantar una revisión sistemática para asegurar que no se pasaron por alto enfermedades secundarias durante la reanimación con volumen o fármacos vasoactivos y poder detectar y tratar otros factores que agraven el estado de riego san-guíneo defi ciente. En el Cuadro 3 pueden chequearse algunos de estos factores.

Objetivos de la terapéutica del choque

El principal objetivo terapéutico del médico durante la atención integral de un paciente en choque en el servicio de urgencias es revertir las anomalías fi sio-patológicas del cuadro con la intervención adecuada, y evitar las consecuencias ad-versas de un tratamiento excesivo. Esto implica mantener presente el aforismo “Ni muy poco ni demasiado”. No existen cifras específi cas que deban alcanzarse, aunque la identifi cación del tipo de choque y la evaluación clínica de las anormalidades fi siopatológicas ayudan al médico a elegir la mejor intervención terapéutica y cuyos resultados ponen a prueba la evolución clínica. Por consiguiente, se recomienda mantener un volumen circulante efectivo normal a base de infusión de líquidos, conservar un buen aporte de oxígeno y, si es necesario, iniciar fármacos vasoactivos y complementar con soporte ventilatorio a fi n de dejar descansar los músculos respirato-rios y saturar apropiadamente la hemoglo-

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bina circulante. A continuación se aconseja

reducir estas diversas intervenciones hasta

el nivel mínimo en que cumplan con los

objetivos de la atención cardiorrespiratoria.

Objetivos de la atención respiratoria

El objetivo inicial de la intubación de

la vía aérea y la ventilación mecánica es

corregir la oxigenación y ventilación inade-

cuadas mediante el reposo de los músculos

respiratorios para limitar su demanda de

fl ujo sanguíneo, ya disminuida, y proteger

las vías respiratorias. Durante el periodo

inicial de inestabilidad hemodinámica el

control de la ventilación asistida puede ser

más benéfi co que apoyar la presión o una

modalidad de ventilación intermitente obli-

gatoria para reducir el trabajo respiratorio.13

Si existe asincronía ventilador-paciente

a pesar de una sedación adecuada, debe

instaurar la relajación muscular hasta tanto

se resuelva la fase de choque, teniendo en

cuenta los efectos deletéreos a largo plazo

sobre la función neuromuscular.14

Luego de instituir el apoyo mecánico

ventilatorio se busca minimizar la inter-

vención terapéutica (disminuir FiO2, PEEP)

mientras se asegura que las anormalidades

fi siopatológicas se revierten.15

Cuadro 3 Reanimación urgente: Factores terapéuticos que agravan el estado de riego defi ciente

Terapéutica respiratoria

Proteger la vía respiratoria: considerar intubación temprana

Prevenir trabajo respiratorio excesivo

Evitar acidosis respiratoria

Mantener un suministro de oxígeno adecuado

Infección en el presunto choque séptico

Antibióticos empíricos con juicio racional sobre sus efectos

Búsqueda y drenaje de abscesos

Arritmias que agravan el choque

Bradicardia (Frecuencia menor de 80 por min en el choque)

Corregir hipoxemia

Manejo farmacológico

Considerar marcapasos transitorio

Ectopía ventricular taquicardia

Lidocaína

Detectar y corregir trastornos electrolíticos

Detectar y tratar isquemia del miocardio

Taquicardia supraventricular

Considerar desfribrilación temprana

Digoxina para controlar la frecuencia de la fi brilación auricular

Taquicardia sinusal >140 por min

Detectar y tratar dolor y ansiedad

Goteo de midazolam y fentanilo

Morfi na

Detectar y tratar la hipovolemia

Acidosis metabólica (Láctica)

Caracterizar para confi rmar brechas aniónicas

Excluir o tratar cetoacidosis, intoxicación con aspirina

Corregir la defi ciencia de calcio ionizado en la sangre

Considerar diálisis temprana

Hipotermia

Mantener la piel seca y cubierta con sábanas tibias

Expansores de volumen

Recuperación térmica intensiva si la temperatura es menor de 35°C

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El aspecto cardinal a considerar para

tomar la decisión de desconectar a un

paciente de la ventilación mecánica es la

reversión de las causas que indujeron a

suministrarla. En realidad, si ya no existe

indicación para continuar ventilando, lo

cual ocurre por lo regular con rapidez, se

debe permitir al paciente que haga el ma-

yor trabajo respiratorio posible compatible

con el ejercicio útil sin fatigar los músculos

respiratorios.

Objetivos de la atención cardiovascular

El control cardiovascular se enfoca en

mantener un gasto cardiaco y suministro

de oxígeno adecuados, para revertir el

défi cit de la irrigación tisular, sin incurrir

en los efectos adversos de la terapéutica

excesiva y con las menores presiones de

llenado ventricular y la menor cantidad

de fármacos vasoactivos necesarios para

lograr este objetivo.16

Para elegir agentes específi cos inotrópi-

cos o vasoactivos es importante la evalua-

ción clínica de los mecanismos del choque.

Así, la dopamina incrementa de manera

efectiva la contractilidad en algunas formas

de choque. El empleo continuo de estos

agentes en el choque hipovolémico enmas-

cara una reanimación líquida inadecuada,

lo que puede ser peligroso. La dobutamina

incrementa la contractilidad ventricular y

abate la poscarga; como resultado, aumenta

el gasto cardiaco y el aporte de oxígeno

en el choque cardiogénico. Sin embargo,

cuando la contractilidad es satisfactoria,

la dobutamina sólo puede disminuir la

poscarga y la precarga, por lo cual en el

paciente hipovolémico puede causar hipo-

tensión y falta de irrigación sanguínea peli-

grosa. Por lo tanto, los agentes vasoactivos

específi cos pueden ser benéfi cos o nocivos,

según sea el mecanismo del choque. El

empleo de cualquiera de estos agentes no

debe basarse en benefi cios teóricos, sino en

la concordancia con una mejoría fácil de

observar, de acuerdo con los indicadores

de riego sanguíneo a los órganos.

El tiempo

Una de las contribuciones más impor-

tantes del médico en urgencias es establecer

un tiempo apropiado de manejo rápido. El

objetivo de la instrumentación urgente es

que el paciente se libere a la menor breve-

dad posible del exceso terapéutico. No es

raro que el paciente con choque hipovo-

lémico o séptico deba estabilizarse hemo-

dinámicamente mediante ventilación con

presión positiva, volumen circulante alto

y varios fármacos vasoactivos aplicados a

dosis elevadas. Con demasiada frecuencia

pasan horas o días para la desconexión,

cuando una prueba de destete de la ventila-

ción mecánica, vigilancia del gasto urinario

o reducción de la secuencia y dosis de los

fármacos infundidos pueden llevar al pa-

ciente a un estado estable en corto tiempo

y rápida recuperación, evitando con ello

inconvenientes innecesarios por la sobre-

intervención terapéutica.

La intervención de enfermería especia-

lizada y la vigilancia continua en el área de

observación han propugnado que el tiem-

po de estabilización y recuperación sea el

mínimo para alcanzar el estado anterior al

choque y reducir sus complicaciones.

Diferencias clínicas de las causas de choque

Choque cardiogénico

La base del choque cardiogénico, como

se sabe, es la disfunción miocárdica, que se

puede presentar por alteración del aporte

y consumo de oxígeno, como en el caso de

la patología isquémica miocárdica, también

puede aparecer por traumatismo directo

cardiaco, y su mayor o menor gravedad

depende de la masa miocárdica lesionada.

Las lesiones por desaceleración, las

contusiones esternales o las heridas pene-

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trantes en el tórax deben llevarnos a sos-

pechar la posibilidad de afección cardiaca.

En la clínica, la presencia de dilata-

ción de las venas del cuello y de presión

venosa central (PVC) elevada en paciente

con choque es diagnóstico de disfunción

miocárdica o taponamiento cardiaco y la

auscultación cardiaca (presencia de tercer

tono cardiaco o tonos cardiacos disminui-

dos) puede ser equívoca para sostener este

diagnóstico.

Choque neurogénico

Las lesiones del tronco cerebral o de

la médula causan una pérdida del control

simpático del tono vascular, y producen

vasodilatación, con lo cual hay disbalance

entre el continente y el contenido y sobre-

viene el choque neurogénico.

El cuadro típico es hipotensión sin

taquicardia ni vasoconstricción periférica,

esta debido a una intensa disminución de

las resistencias vasculares periféricas.

Los pacientes en esta situación deben

ser tratados como hipovolémicos y no se

deben administrar drogas vasoactivas hasta

estar seguros de que hay un buen relleno

vascular. La presión venosa central es útil

en la terapia de estos pacientes.

Choque séptico

Con frecuencia el choque séptico se

asocia con unos antecedentes de sepsis ge-

neralizada o localizada. El síndrome clínico

comprende una amplia gama de signos

y síntomas que van desde la bacteriemia

hasta el choque séptico declarado.

El choque séptico se caracteriza por

una defi ciente perfusión hística, debido a

la vasodilatación que se asocia a la bacte-

riemia. En las primeras fases de la sepsis,

el paciente está normovolémico y presenta

un gasto cardiaco generalmente elevado.

En fases avanzadas el cuadro clínico es

semejante al del choque hipovolémico.

Choque obstructivo

Mucho más frecuente en los trauma-

tismos abiertos, generalmente agresiones,

bien sea por arma blanca o de fuego que

compromete las cavidades cardiacas y

produce una obstrucción mecánica.

La clínica de la rotura cardiaca, cuando

es abierta, muy amplia y no existe tapona-

miento, es de choque hipovolémico con

hemotórax masivo. En los demás casos

hay un cuadro de grave compromiso he-

modinámico.

El diagnóstico de taponamiento se efec-

túa por un cuadro de hipotensión refrac-

taria a la infusión de líquidos, junto con la

ingurgitación yugular indicativa de retorno

venoso comprometido. Existe además una

disminución de los tonos cardiacos a la

auscultación, que pueden ser inaudibles,

y una disminución del voltaje de los com-

plejos electrocardiográfi cos en el monitor.

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Figura 1. Flujograma de aproximación al tratamiento del choque.17

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