CHIRURGIA TORACICA 2016/2017 Indice - sunhope.it · pleurico; in effetti il cavo pleurico è uno spazio virtuale nel quale vige una pressione negativa, nel quale è presente una quota
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5. Patologie del mediastino………………………………………………………………………….54
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22/11/2016 LEZIONE DI CHIRURGIA TORACICA
PROF. SANTINI
IL VERSAMENTO PEURICO
Che cos’è il versamento pleurico? È un accumulo anomalo di liquido nel cavo pleurico; in effetti il cavo pleurico è uno spazio virtuale nel quale vige una pressione negativa, nel quale è presente una quota minima di liquido, si tratta di pochi cc, che servono ad aumentare le superfici pleuriche per facilitare lo scorrimento della pleura viscerale nei confronti della pleura parietale. In situazioni patologiche questo liquido si può accumulare determinando una sintomatologia varia, nella maggior parte dei casi una dispnea ingravescente. L’equazione di Starling regola il passaggio di un liquido attraverso una membrana semipermeabile, sia essa la superficie della pleura o anche la parete di un vaso; l’equazione di Starling dice che il flusso attraverso una membrana semipermeabile è determinato da un fattore k che è intrinseco alla membrana stessa (cioè è il fattore di permeabilità caratteristico della membrana di cui stiamo parlando) e poi la differenza di pressione idrostatica tra i 2 versanti della membrana semipermeabile e la pressione oncotica sempre sui 2 versanti.
Noi sappiamo che nello spazio pleurico vige una pressione negativa che possiamo porre in media -5, una pressione oncotica di -4 , mentre invece da un lato abbiamo la pleura viscerale e dall’altro la pleura parietale. Nella pleura viscerale esistono vasi della circolazione sistemica (pochi), mentre la maggior parte del circolo è permeato dai capillari polmonari a pressione più bassa e quindi nei capillari sistemici la pressione è 26, la pressione oncotica è -29, dunque abbiamo -3 come risultante da questo lato; mentre invece nei capillari polmonari in cui la pressione è più bassa abbiamo la risultante di -17. Considerando che nel cavo pleurico abbiamo una pressione di -9, vedete che i capillari sistemici tendono a cedere liquido nello spazio pleurico mentre i
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capillari polmonari tendono a riassorbire questo liquido. Dall’altro lato abbiamo la pleura parietale il cui circolo è esclusivamente sistemico e quindi si ha una risultante di -3 che tende a cedere liquido nel cavo pleurico. Il risultato di tutto questo sarebbe un accumulo di liquido nel cavo pleurico progressivo che può essere anche di 5-10 litri in 24 ore.
Ma perché questo liquido non si accumula? Perché esiste anche il circolo linfatico, questi pori linfatici che sono responsabili della maggiore quota di riassorbimento del liquido nel cavo pleurico. Questo liquido che non è in situazione statica ma dinamica, di continua formazione e riassorbimento, ha le sue caratteristiche intrinseche:
questi sono dati molto importanti che ci serviranno a indirizzare la diagnosi
quando avremo dei campioni del nostro liquido.
In presenza di un versamento pleurico dobbiamo cercare di formulare una diagnosi e quindi di escludere l’eziologia neoplastica, cercare di individuare la causa del versamento pleurico e poi trattare se possibile la causa in maniera efficace e prevenire le recidive.
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Quali possono essere le cause di formazione del versamento pleurico? Tutte quelle cause che determinano alterazione della legge di Starling:
1. Aumento della pressione idrostatica su un versante: determinato da cardiopatia congestizia , stasi vascolare, aumento della pressione idrostatica sul versante capillare, passaggio di liquido e ridotto riassorbimento.
2. Riduzione della pressione oncotica: perché ci sono poche proteine in circolo, o perché il pz ne produce di meno (in caso di alterato metabolismo epatico es pz cirrotico), oppure quando vi è un aumentata perdita proteica per sindrome nefrosica.
3. Aumento della pressione negativa endopleurica: in caso di atelettasia che è una risultante della mancata ventilazione di una zona più o meno estesa di parenchima polmonare; in questa zona non entra più aria, l’aria presente negli alveoli viene man mano riassorbita, il volume polmonare si riduce anche se all’interno degli alveoli trasuda del liquido polmonare; un polmone atelectasico è di volume inferiore rispetto a un polmone normalmente areato. Poiché il cavo pleurico è un cavo rigido, se il polmone tende a ridursi di volume, aumenta la forza di trazione nello spazio pleurico, quindi aumenta la pressione negativa che è all’origine del versamento pleurico.
4. Aumento della permeabilità: elemento fondamentale nella distinzione di diagnosi dei versamenti pleurici; ovvero quel fattore k che si può alterare in presenza di un’infiammazione o di un processo neoplastico.
5.Alterazioni del drenaggio linfatico legato a un coinvolgimento neoplastico, alla linfangite neoplastica o a metastasi pleuriche che ostruiscono questi pori e quindi causano aumento del versamento.
Come si ottiene una diagnosi in un pz con versamento pleurico? Innanzitutto dobbiamo raccogliere adeguatamente l’anamnesi perché la presenza di una patologia cardiaca, epatica o renale ci orienta verso quella forma di versamento in cui non vi è alterazione della permeabilità della membrana ma piuttosto sono chiamati in causa pressione idrostatica e oncotica; ovviamente è fondamentale sapere se il pz è stato affetto da una neoplasia più o meno recentemente, poiché può esserci una localizzazione pleurica; la presenza di febbre può orientare verso una natura infiammatoria del versamento; o l’eventuale presenza di un trauma può orientare verso la presenza di un emotorace; patologie venose che possono essere all’origine di un’embolia polmonare che a sua volta può essere causa di versamento pleurico.
La sintomatologia è rappresentata soprattutto dalla dispnea legata alla sindrome da occupazione pleurica che questo versamento comporta, quindi dispnea ingravescente con l’aumentare del versamento pleurico.
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La tosse pleurica che è una tosse stizzosa, quindi la pleurite nelle fasi iniziali può portare oltre al dolore una tosse di tipo stizzoso; il dolore può essere presente nelle fasi iniziali del versamento di tipo infiammatorio ma anche nel caso di neoplasia. L’esame obiettivo che cosa dimostrerà? L’ipomobilità dell’emitorace che non può partecipare ai movimenti respiratori e che apparirà iperdisteso (per il contenuto liquido) rispetto al controlaterale; fa eccezione un caso, che vedremo nel mesotelioma pleurico, che tende invece a retrarre l’emitorace anche in presenza di un versamento pleurico. La respirazione da questo lato è inficiata, ridotta e quindi il murmure vescicolare sarà assente o ridotto, il fremito vocale tattile ugualmente e si avrà ottusità alla percussione (il bravo medico riesce a delimitare i confini del liquido con la percussione e a guidare le procedure invasive per perfezionare la diagnosi, ma oggi non si può prescindere dalla documentazione radiografica). Quindi radiografia del torace, TC , ed ecografia sono i tre cardini su cui poggiamo la diagnosi.
Questo è lo sfondato costo-diaframmatico e vedete che è libero, mantiene il suo angolo acuto, e il normale contenuto aereo del polmone. Diverso è invece più a dx, dove c’è qualcosa che oblitera il seno costo-frenico (tenete conto che perché si visualizzi un versamento pleurico, è necessario che si accumulino almeno 350-400 cc perché il liquido tende ad accumularsi in sede posteriore dove il seno costo-diaframmatico si approfonda e quindi può contenere molti più cc), mentre invece in latero-laterale diventa più evidente, più facile scorgere il liquido. Qui appare molto più evidente che il liquido ha raggiunto e superato il 1-1.5-2litri e assume l’aspetto caratteristico del versamento pleurico che è la linea Damoiseau-Ellis, caratteristica di trasudato (ma si può
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trovare anche in caso di essudato) perché essendo meno viscoso tende più facilmente a salire. Se voi vedete un’immagine Rx del genere cosa ipotizzate?
C’è un’ opacità rotondeggiante che a vederla così sembrerebbe un tumore del polmone o per lo meno è una massa che occupa spazio nel polmone. Ma voi dovete sempre cercare di ragionare con la tridimensionalità del corpo umano e allora se andiamo a vedere la Rx latero-laterale vedete che questa assume più l’aspetto lenticolare; praticamente è il liquido contenuto all’interno della scissura per cui visto in proiezione antero-posteriore assume l’aspetto di una “palla”, ma visto in posizione laterale ritorna nel suo aspetto di lente e quindi non è un tumore, perciò tumore fantasma! È un versamento pleurico intrascissurale.
:la Tc ci dà informazioni sul versamento pleurico quando l’abbiamo svuotato, perché se facciamo la tc in un pz con versamento massivo avremo sicuramente la conferma della presenza del liquido, ma l’ eventuale presenza di una neoplasia nel parenchima polmonare potremo scorgerla più difficilmente perché il polmone è collassato. Chi tra atelettasia e collasso ha maggiore impatto sulla funzionalità respiratoria? Il collasso perché in esso non è mantenuta la perfusione del parenchima per cui aumenta la quota shunt nell’atelettasia mentre nel collasso tutto il sangue viene shiftato nel polmone sano. La caratteristica della tc è quella di poter valutare la densità e qui vediamo che c’è un contenuto liquido, c’è parenchima compresso.
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Qui vedete accanto a una sottile falda di versamento delle nodulazioni pleuriche bilaterali, cosa può essere?
Una localizzazione metastatica ad esempio cancro del colon o mammella.
L’ecografia garantisce la corretta esecuzione della toracentesi, ci consente di
visualizzare il liquido, i sepimenti fibrosi nel contesto del liquido. Cos’è la toracentesi? È la puntura esplorativa, evacuativa che può essere
esclusivamente diagnostica o anche terapeutica laddove si svuota il cavo pleurico, e viene eseguita in questa posizione.
Di regola si dice che si punge sul 6-7 spazio intercostale sulla linea angolare della scapola quindi posteriormente; si pone il pz in questa posizione, appoggiato su un tavolino o sostenuto da un assistente, si esegue un’ anestesia locale e si punge.
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Come vedete si punge seguendo il margine superiore della costa sottostante, perché? Perché sul margine inferiore passa il fascio vascolo-nervoso (anche se questo non passa sotto ma dietro e quindi difficilmente lo si può pungere).
Quindi la toracentesi evacuativa è un’indagine irrinunciabile nel versamento pleurico, può non essere eseguita solo quando il pz è affetto da cardiopatia congestizia conclamata con edema polmonare in cui siamo autorizzati a ipotizzare che quel versamento pleurico è di origine cardiogena. Le controindicazioni relative sono legate ai fattori che possono incrementare le complicanze quali: diatesi emorragica, la terapia anticoagulante, la presenza di scarso liquido o la presenza di una ventilazione meccanica (che può rendere più facile la puntura del polmone; ovviamente in ventilazione meccanica la pressione endo-parenchimale è maggiore e quindi si può avere un pneumotorace), oppure un basso rapporto costi-benefici, cioè quando tutto sommato non ci interessa molto sapere di che cosa si tratta perché siamo davanti a un paziente chiaramente neoplastico con modesta quantità di versamento pleurico, in questo caso potrebbe non essere necessario intervenire.
La prima cosa che facciamo con il liquido è osservarlo perché già questo ci può dare degli elementi: possiamo trovarci difronte a pus, possiamo trovarci difronte a sangue, possiamo trovarci difronte a chilo,
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possiamo avere un liquido nero amebico (rarissimo) e questi sono liquidi che hanno caratteristiche ben evidenti. Ovviamente l’esame chimico-fisico, l’esame citologico, l’esame colturale e l’antibiogramma sono fondamentali per distinguere se si tratta di essudato o di trasudato. La vera differenza tra i due è fisiopatologica perchè la legge di Starling ci dice che nell’ essudato è alterato il fattore K , la permeabilità; nel trasudato sono gli altri fattori che si alterano, quindi è questa la sostanziale differenza, tutto quello che ne consegue sono i mezzi per cercare di distinguere l’uno o l’altro e quindi il laboratorio ci indirizza nella diagnosi.
Quindi queste sono le caratteristiche di colore: giallo citrino piuttosto trasparente per i trasudati, giallo torbido negli essudati, siero-ematico negli essudati da neoplasia ( la presenza di un versamento siero ematico in assenza di traumi, in assenza di pregresse toracentesi, fa pensare a una neoplasia; tenete conto che bastano 2 o 3 gocce di sangue per far diventare siero-ematico un versamento pleurico). Può essere purulento nell’empiema, può essere ematico nell’emotorace, può essere lattescente nel chilotorace. E come si fa a distinguere tra un emotorace o un versamento siero ematico? Con un meccanismo piuttosto antico che però funziona: facciamo cadere alcune gocce del nostro liquido su una garza e se la macchia si distende come in questo caso con un centro più rosso e dei margini sierosi, è un versamento siero-ematico; se invece la macchia rimane uniformemente rossa siamo di fronte a un emotorace (ovviamente esiste anche il laboratorio per fare questo, però questo è il metodo che nella pratica clinica può essere utile).
L’esame chimico-fisico è fondamentale per perfezionare quello che stiamo dicendo, quindi valutazioni delle proteine, dell’LDH , la conta cellulare , che come dicevamo prima sono elementi da ricordare sempre perché la definizione di essudato segue i criteri di Light, quindi il rapporto tra le proteine del liquido
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che rispetto alle proteine del siero è sempre maggiore di 0.5.
Poi so che siete abituati a parlare di valori assoluti, 3 grammi: al disopra dei 3 grammi è un essudato, al di sotto dei 3 g è un trasudato; è sbagliato perché, un paziente cirrotico, può avere un essudato, una polmonite, può avere una flebite, può avere un empiema? Certo, ma in quel caso il quantitativo di proteine, essendo il paziente cirrotico, sarà basso, inferiore ai 3 grammi, quindi non è il contenuto assoluto di proteine ma è un rapporto tra contenuto di proteine nel liquido e il contenuto di proteine del siero. Così come è importante il rapporto LDH libero rispetto a LDH nel siero maggiore di 0,6 o per lo meno superiore a due terzi del valore normale. A scopo più che altro storico vi riporto quella che è la prova di Rivalta, che consiste nel far cadere una goccia del liquido che dobbiamo esaminare in una soluzione di acido acetico molto diluita: qualora si abbia il coagularsi delle proteine presenti, si tratta di essudato . L’altro elemento importante è la conta cellulare, nel trasudato la conta cellulare di solito è ridotta mentre invece nell’ essudato è aumentata raggiungendo valori elevatissimi nell’ empiema (superiori a 5000), mentre nel caso di neoplasie e tbc raggiunge i 5000.
Ci sono test specifici, mirati a confermare o meno la diagnosi in alcuni casi particolari, come ad esempio vi ricordo i markers neoplastici soprattutto il CEA, il CYFRA21-1, che sono abbastanza validi per ipotizare la presenza di una neoplasia del polmone, oppure l’ematocrito per poter distinguere in maniera scientifica se si tratta di un emotorace o di un versamento sieroematico,
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colesterolo e trigliceridi nel pneumotorace e così via. Allora versamento trasudatizio, quello di cui abbiamo detto che non è coinvolto il fattore K , la permeabilità: è un versamento, come dire di tipo medico, cardiopatia, nefropatia, cirrosi epatica, quindi la terapia medica di questi pz dovrebbe sortire l’effetto di guarire o di migliorare la situazione di questi pazienti. Quindi non è competenza nostra, lo affidiamo a un medico e il medico cercherà di trattare al meglio questi pazienti. Di nostra competenza invece devono essere i versamenti essudatizi, diverse sono le cause: principalmente le neoplasie, le infezioni, l’embolia polmonare, patologie addominali soprattutto le pancreatiti , caratteristico è il versamento pleurico soprattutto a sinistra nel corso di pancreatite acuta, nelle collagenopatie , nei versamenti da farmaci, interventi cardio chirurgici, non tanto come versamento ematico come complicanza dell’intervento di cardiochirurgia, ma è nostra esperienza vedere anche a distanza di tempo, giorni, settimane, mesi dall’intervento di cardio-chirurgia, la comparsa di un versamento pleurico che a volte mette in crisi il cardiochirurgo; ci invia il pz per trattare questo versamento pleurico che è refrattario perché non è un versamento legato alla cardiopatia di cui è affetto il paziente ma è un versamento post-chirurgico. La Sindrome di Meigs è una particolare sindrome che si manifesta con cisti ovariche, che associa quindi la cisti ovarica con il versamento pleurico. Il versamento di maggiore interesse per il chirurgo toracico è il versamento neoplastico, che significa versamento neoplastico? È un versamento che si manifesta in un paziente neoplastico e che può avere diverse eziologie; e sottolineo i fattori importanti nel ricordare queste diverse eziologie, perché non sempre la presenza di versamento pleurico in un paziente neoplastico indica la neoplasia a livello pleurico, perché come vedremo, diversi sono i meccanismi fisopatologici che possono portare alla formazione di un versamento pleurico.
Allora ovviamente il coinvolgimento della pleura da parte della neoplasia è il primo elemento; vi è una reazione neoplastica, una reazione infiammatoria e stravaso di liquido dai capillari a livello della pleura, prevalentemente parietale; e poi obliterazione dei pori di cui parlavamo prima, linfangite, quindi manifestazione della diffusione della neoplasia a livello della pleura; ma anche l’ostruzione bronchiale che comporta atelettasia e questo può comportare formazione di versamento pleurico, quindi in questo caso il versamento
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pleurico non è indice di una diffusione metastatica alla pleura, ma soltanto di un’ostruzione bronchiale; (ciò non vuol dire che il paziente sia inoperabile ma ovviamente deve essere valutata la situazione). Il paziente neoplastico è di solito un paziente cachettico, malnutrito, con una perdita di proteine, con una ridotta produzione di proteine e quindi questa riduzione della pressione oncotica può portare a un versamento pleurico; ci può essere un’infezione secondaria o ostruzione bronchiale e quindi la polmonite comporta la comparsa di un versamento essudatizio; può esserci una reazione ai farmaci, alla terapia radiante o al deposito di immunocomplessi. Risulta quindi che il versamento pleurico neoplastico è un’entità piuttosto complessa che richiede maggior attenzione da parte nostra, perché è una situazione che impatta in maniera importante su quella che è la qualità della vita del paziente; perché il paziente ha dispnea legata alla sindrome da occupazione pleurica detta precedentemente; ma se noi sottoponiamo il paziente a frequenti toracentesi per alleviare questa dispnea, portiamo via continuamente questo liquido e quindi non facciamo altro che aumentare la deplezione proteica, gli squilibri elettrolitici che a loro volta aumentano la produzione di liquido; si innesca un circuito vizioso in cui la qualità della vita ne risulta sempre più danneggiata.
Allora ricordiamo che il versamento pleurico si manifesta negli uomini prevalentemente per neoplasie del polmone, linfomi, neoplasie dell’apparato gastroenterico; nelle donne soprattutto nel cancro della mammella, dell’ovaio e anche del polmone.
Come vedete la presenza di un versamento pleurico neoplastico rappresenta un elemento prognostico certamente sfavorevole, l’aspettativa di vita di questi pazienti è sicuramente bassa: 3 mesi per il cancro al polmone, 8 mesi per il cancro alla mammella, 10 mesi per un mesotelioma. Dobbiamo cercare qualcosa per migliorare in maniera rapida le condizioni di questo paziente.
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Purtroppo dopo un anno soltanto il 15% dei pazienti sono vivi. Dobbiamo ottenere un’efficace palliazione e soprattutto confermare la presenza di neoplasia a livello pleurico, proprio perché potrebbero essere pazienti ancora operabili, il cancro al polmone ostruente il bronco potrebbe essere suscettibile, potrebbe essere ad un primo stadio che per caso si è localizzato in un bronco e quindi ha ostruito e determinato l’atelettasia, può essere operabile;
quindi efficace palliazione e conferma cito-istologica, per ottenere un rapido miglioramento della sintomatologia e quindi anche una breve ospedalizzazione; dobbiamo cercare di risolvere il problema in maniera rapida perché proprio in virtù di quella che è la breve aspettativa di vita di questi pz, dobbiamo consentire loro di tornare a casa, di vivere gli ultimi anni-mesi della loro vita negli affetti familiari.
E allora la toracentesi è certamente importante per ottenere la diagnosi , ma l’elemento fondamentale è la toracoscopia; essa ci consente di visualizzare il liquido, prelevarlo in maniera corretta ma soprattutto di ispezionare il cavo pleurico sia sul versante viscerale che sul versante parietale e vedere questa diffusione metastatica, questi noduli biancastri a livello della pleura parietale e quindi di eseguire biopsie su questi noduli e confermare la presenza o meno di neoplasia. Ma soprattutto in corso di toracoscopia è possibile eseguire la PLEURODESI: sinfisi ottenuta sulle due pleure, cioè dobbiamo far sì che le due pleure si “azzecchino”, che la pleura viscerale aderisca alla parietale in modo tale da obliterare questo spazio e non consentire più al liquido di formarsi. In questo caso la pleurodesi viene ottenuta con una sostanza, il talco che è un minerale che ha una spiccata azione flogistica sulla pleura, determina una reazione infiammatoria estremamente violenta, in alcuni casi si arriva anche ad avere febbre molto alta la sera dell’intervento. Però questo è positivo perché vuol dire che c’è realmente quello che noi volevamo ottenere, ovvero la reazione flogistica che fa sì che il polmone aderisca alla parete e di solito in 24-48 ore si riesce a ottenere una pleurodesi efficace e a ridurre lo spazio del
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versamento pleurico. Vedete questo è un altro caso, il liquido è siero-ematico, indice di una neoplasia che va attentamente ricercata in tutti gli angoli del cavo pleurico e qui vedete alcune immagini di metastasi; e questa è una situazione piuttosto singolare:
è frequente la presenza di versamento pleurico nel pz cirrotico, ovviamente si può pensare sia legata alla disprotidemia, e così è. Ma in effetti, al di là di quello che può essere il meccanismo locale di stravaso di liquido a livello dei capillari pleurici, vi è anche spesso la ostruzione dei pori diaframmatici: qui vedete lo zampillo perché questa bollicina di pleura diaframmatica si è bucata e consente il passaggio di ascite , che è molto frequente nei cirrotici, direttamente nel cavo pleurico.
Allora le opzioni terapeutiche nel versamento sono toracentesi e toracostomia: ripetute punture possono ottenere una palliazione estremamente limitata nel tempo; fai respirare un po’ meglio il pz ma si innesca il meccanismo di cui parlavamo in precedenza. La chemio e radioterapia nei linfomi e leucemie può essere valida(infatti nei versamenti pleurici da patologie di questo genere non si interviene con la pleurodesi se non in casi particolari perchè di solito con la chemio e radio si ottiene anche un miglioramento del versamento ). Si può eseguire la pleurodesi attraverso un tubo, viene posto il tubo di drenaggio nei pz talmente defedati che non possono essere sottoposti alla toracostomia , si posiziona il tubo di drenaggio e si inietta una sospensione di talco; il talco non è solubile ma si sospende in un liquido, in 100cc di soluzione fisiologica, si agita e si inietta nel cavo. Poi si va a fare il cosiddetto “gira arrosto”, si fa decombere il pz su tutti i lati in maniera tale da disperdere qst liquido su tutta la superficie pleurica, si clampa; poi si riapre, si fa fuoriuscire questo liquido e si spera che questo abbia ottenuto i risultati. Del tutto migliore è il ricorso alla videotoracoscopia con il talco. Questo è il sistema per aspergere il talco sulla
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superficie del polmone e questo è un altro caso che è importante in corso di videotoracoscopia, (ovviamente il cui ruolo viene escluso come sempre negli interventi di chirurgia toracica). Si elidono le aderenze, si aspira completamente il liquido, vedete questo è un mesotelioma pleurico, ma l’elemento fondamentale è che il polmone che noi abbiamo fatto escludere dalla anestesista, venga riventilato per garantirci che quel polmone abbia ancora conservato la capacità di distendersi e di raggiungere la parete del cavo pleurico in modo tale da ottenere la sinfisi. Perché molto spesso, laddove esiste una diffusione neoplastica oppure quel liquido sia rimasto per molto tempo in sede, si è formata una cotenna fibrinosa che impedisce al polmone di espandersi e a questo punto la pleurodesi non la possiamo più ottenere. Qui vedete come a volte possono essere presenti delle aderenze che impediscono l’esplorazione del cavo, bisogna prima elidere le aderenze e poi esplorare tutto, garantirsi la presenza o meno di neoplasia a livello della pleura viscerale o parietale e poi, una volta che siamo riusciti a liberare tutto si asperge il tutto con il talco ottenendo il risultato voluto. Dicevamo che in alcuni casi però il polmone è incarcerato cioè è acquattato, ricoperto da questa cotenna di fibrina oppure cotenna neoplastica che ne impedisce la riespansione e in questi casi cosa possiamo fare per ottenere una palliazione della sintomatologia? Possiamo utilizzare questo aggeggio, una valvolina che serve per drenare il liquido dal cavo pleurico al cavo peritoneale, perché questo ha una capacità di riassorbimento maggiore rispetto alla superficie della pleura , per cui con questo sistema che deve essere attivato a ogni pressione su questa camera , 1cc di liquido viene spostato dal cavo pleurico al cavo peritoneale; i due cateterini vengono posti uno nel cavo pleurico l’altro nel cavo peritoneale, in questo modo viene posto sulla superficie costale, in modo che le coste rappresentino un piano rigido su cui possiamo pigiare; è un intervento che viene eseguito in anestesia locale, qui vedete l’incisione addominale attraverso la quale il catetere viene posto in addome, questa è l’incisione a livello del torace.
È un trattamento palliativo in caso di polmone incarcerato, in cui l’aspettativa di vita sia almeno superiore a tre mesi e ci sia una attiva partecipazione del pz o di chi lo assiste perché bisogna premere su questa valvolina.
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Allora abbiamo detto che il versamento pleurico è spesso espressione di patologie neoplastiche della pleura che possono essere primitive o secondarie; la pleura è frequentemente sede di localizzazioni metastatiche ma anche sede di neoplasie primitive che distinguiamo in sottomesoteliali, mesotelioma pleurico, neoplasie secondarie ma la pleura può essere coinvolta anche in linfomi e leucemie.
Cosa si intende per neoplasie sottomesoteliali? Voi sapete che la pleura è un foglietto formato da mesotelio e quindi l’unico tumore che veramente origina dalla pleura è il mesotelioma; le altre neoplasie hanno origine sottomesoteliale e quindi lipomi, liposarcomi, tumori di origine muscolare e poi il Mesotelioma Benigno (che mesotelioma non è), o Tumore Fibroso della Pleura: origina dal connettivo sottomesoteliale, è piuttosto raro; la definizione corretta è tumore fibroso della pleura, è considerato benigno, anche se talvolta può avere un comportamento incerto; origina dal connettivo sottomesoteliale, nel 60-80% dei casi origina dalla pleura viscerale; è spesso asintomatico anche quando raggiunge dimensioni cospicue, a volte può essere associato a sindromi paraneoplastiche; laddove è di grosse dimensioni può dare dispnea,tosse, dolore toracico; frequente è l’osteoartropatia ipertrofica, dita a bacchetta di tamburo; oppure può essere associato a crisi ipoglicemiche sintomatiche senza apparente motivo, che possono essere il primo sintomo di esordio della presenza di un tumore fibroso della pleura.
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Vedete l’ampliamento del mediastino quindi è un tumore che origina sul versante mediastinico della pleura, contenuto di aspetto disomogeneo.
Ecco qui l’intervento chirurgico: si tratta di interventi relativamente banali perché originano in un punto della pleura, hanno un piccolo picciuolo vascolare che irrora questa grossa massa per cui basta clampare il picciuolo e si porta via la massa;il problema è portarla via perché di grosse dimensioni. All’esame istologico di questo intervento risulta un tumore fibroso benigno della pleura, purtroppo così non è e a distanza di 20 anni si è manifestato un uguale tumore fibroso in un’ altra sede ma che non è più benigno, che ha un indice mitotico molto più elevato che fa pensare a una degenerazione neoplastica. Quindi le escissioni chirurgiche radicali rappresentano la cura definitiva in gran parte dei casi, la neoplasia può talvolta recidivare e rarissime sono le metastasi a distanza.
Veniamo adesso al mesotelioma maligno, molto importante non tanto per incidenza ma per l’importanza sociale. È una neoplasia maligna di origine mesoteliale, colpisce prevalentemente la pleura ma può colpire anche altre strutture mesoteliali come il peritoneo e la tonaca vaginale del testicolo. È una neoplasia maligna letale infrequente, per la quale sono disponibili limitate opzioni terapeutiche però una cosa è certa, è una delle poche neoplasie di cui è accertata l’eziologia: già nel 1960 veniva pubblicato questo lavoro in cui si dimostrava il rapporto tra mesotelioma e esposizione all’amianto. Sono trascorsi 32 anni perché in Italia, venisse messo al bando e noi siamo stati tra i
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primi nel mondo, ancora oggi l’amianto viene utilizzato largamente in alcuni Paesi per le sue caratteristiche meccaniche che sono eccezionali.
Ci deve essere però un fattore genetico che associato all’amianto deve predisporre all’insorgenza di questa malattia; nel passato si è parlato anche di un’ altra eziologia, ovvero il virus SV40; si tratta di un virus che contaminava il terreno di coltura su cui veniva preparato il vaccino anti-polio, non quello che avete fatto voi che è il Sabin (la zolletta di zucchero); la mia generazione che è stata la prima ad essere vaccinata ha fatto il Salk che si iniettava e veniva preparato su cellule renali di scimmia; a mio parere però è stato un tentativo da parte di alcune lobby di spostare l’attenzione dall’amianto verso altre cause. L’amianto è un minerale naturale, presente in Italia soprattutto in Val d’Aosta, Piemonte dove esistevano miniere di amianto, ma in alcune regioni del mondo come l’Australia, l’amianto è ubiquitario, è presente nel terreno.
Da un punto di vista tecnologico è un materiale eccezionale, perché può essere filato; è ignifugo, è flessibile ed è stato utilizzato in tantissime applicazioni tra cui l’Eternit (coperture di cemento-amianto), oltre a questo è stato usato anche nella coibentazione delle navi o dei treni. Un grande attore Steve McQueen, era un appassionato di automobilismo ed è morto di Mesotelioma perché le sue tute contenevano amianto. In Australia c’è molta quantità di amianto per cui l’incidenza di Mesotelioma è molto alta, l’Italia è al terzo posto. In Italia solo nel 1992 è stato vietato l’uso dell’amianto; esso ha un tempo di latenza molto lungo, ci vogliono 30 anni circa, dall’esposizione alla manifestazione della neoplasia, per cui noi oggi dovremmo vedere gli effetti dell’abolizione dell’uso dell’amianto e quindi la riduzione dell’incidenza dell’amianto, ma così non è. Nelle diverse parti di Italia come ad esempio: la Val D’Aosta, la Liguria, il Piemonte hanno una incidenza elevata di mesotelioma. In Campania l’incidenza è abbastanza alta soprattutto nella zona di Napoli, a causa della presenza dei cantieri navali a Castellamare di Stabia, l’Italsider di Pozzuoli o fabbriche di vagoni ferroviari per cui molte persone sono state esposte all’amianto. Il Mesotelioma può manifestarsi in età giovanile, fermo restando che bisogna rispettare i 30 anni di latenza. Nella terra dei fuochi dato che per molti anni
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nelle discariche si è scaricato amianto, bisogna aspettare tanti anni per vedere finalmente scendere quella curva. Anche in Bangladesh casi di mesotelioma.
Da un punto di vista clinico: è caratterizzata da un lunghissimo tempo di latenza, abbiamo detto 30 anni; i segni caratteristici della patologia sono: versamento pleurico e dolore, (l’associazione di un versamento pleurico e dolore fa pensare ad un mesotelioma), oltre a questo vi può essere dispnea, febbricola( 37,5 max 38) accompagnata da sudorazione notturna, tosse stizzosa, caratteristica dell’irritazione della pleura; calo ponderale legato alla cachessia neoplastica e poi anche deformazione della gabbia toracica. Molte volte il paziente va dal medico di famiglia perché nota di avere la scoliosi (è strano che si verifichi a 50-60 anni, piuttosto si ha un incurvamento in avanti della schiena a quest’ età ): questo perché l’emitorace tende a retrarsi, gli spazi intercostali tendono ad avvicinarsi. Al mesotelioma si accompagnano anche sindromi paraneoplastiche: trombocitosi, ipoglicemia, ipercalcemia, ipercoagulabilità, iperincrezione di ormone antidiuretico.
Un grafico che dovete stamparvi in testa: la mediana di sopravvivenza del mesotelioma è 10 mesi, a 24 mesi non più del 6% dei pz sono viventi. È l’elemento da cui partiamo per cercare di ottenere un successo terapeutico.
Diagnostica: radiografia del torace che mette in evidenza il versamento pleurico e dei “mammelloni” pleurici; ancora la tc mette in evidenza il versamento pleurico con ispessimenti localizzati della pleura.
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L’esposizione all’amianto, può determinare diverse patologie di competenza dello pneumologo o del chirurgo toracico: la patologia principale di competenza dello pneumologo è l’asbestosi che è una pneumoconiosi, ovvero patologia interstiziale polmonare legata all’esposizione all’ amianto. Accanto a questa vi può essere l’insorgenza delle placche pleuriche che sono sclero-ialine, ispessimenti localizzati della pleura che hanno un aspetto madreperlaceo, traslucido, sono dure e che sono un segno caratteristico dell’esposizione all’amianto; ma non è una lesione preneoplastica, non vuol dire che il pz andrà incontro a mesotelioma, però ovviamente si tratta di un pz che è stato esposto all’ amianto e per questo può andare incontro a mesotelioma. E qui vedete qualcosa che può essere una placca,anche se le placche sono sulla pleura parietale; questo che vedete è un segno patognomonico di mesotelioma:
ispessimento abbastanza omogeneo di tutta la pleura sia sul versante mediastinico ch sul versante parietale, retrazione dell’ emitorace e spazi intercostali ridotti. E questo è un altro segno patognomonico(ispessimento intrascissurale): la scissura è ispessita e contiene tessuto neoplastico, nel 99% dei casi è un mesotelioma; questo pezzo anatomico conferma quanto dicevamo, ovvero vi è la scissura ispessita con tessuto neoplastico.
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La RMN serve a visualizzare il coinvolgimento diaframmatico per poter programmare un approccio di tipo chirurgico; la PET ugualmente dimostra un attivo metabolismo a livello della pleura e qui mostra una metastasi.
Si suole dire che il mesotelioma non dà metastasi a distanza, non è vero! Il problema è che ha un’insorgenza così rapida che spesso le metastasi non hanno neanche il tempo di manifestarsi; ma nei reperti autoptici le metastasi si trovano con una certa frequenza. Come si fa la diagnosi di mesotelioma? Allora tenete presente che io sono contrario all’accanimento diagnostico perché quando non vi è prospettiva terapeutica per il pz secondo me non bisogna accanirsi nemmeno per la diagnosi. Il mesotelioma pleurico fa un po’ eccezione perché si tratta con una patologia con un impatto medico-legale importantissimo e bisogna fornire al pz la diagnosi istologica in modo tale che nessuno può contraddire la natura della patologia neoplastica in modo che gli eredi possano avere un riconoscimento dallo Stato o meglio dalle aziende di tipo economico. Allora la toracentesi può fornirci il liquido che viene analizzato, l’esame citologico può qualche volta dirci se ci sono cellule neoplastiche ma l’anatomopatologo difficilmente potrà formulare una diagnosi corretta perché l’adenocarcinoma e mesotelioma a volte si confondono nell’ esame citologico per cui sarà indispensabile eseguire, laddove esistono dei grossi mammelloni pleurici un’agobiopsia pleurica con ago tranciante; ma laddove esista un cavo è meglio andare a fare una toraco-scopia. Il mesotelioma è un trasformista, anche in corso di mesotelioma lo possiamo trovare sotto diverse forme: noduli
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pleurici, placche che sono molto simili alle placche sclero-ialine vedete questo aspetto lardaceo ma non sono placche in questo caso ma un vero e proprio mesotelioma; queste sono le placche non mesotelioma di cui vi parlavo in precedenza; versamento pleurico; questo è un pz che abbiamo operato 2 anni fa venuto alla nostra osservazione per pneumotorace, gli abbiamo fatto una toracoscopia per pneumotorace per fargli la pleurodesi per il trattamento di pneumotorace ed eventualmente resezione della bolla, solo che c’era questo aspetto così biancastro che era sospetto. Alla biopsia è risultato mesotelioma in fase iniziale. Il mesotelioma di solito si localizza alla pleura parietale, ma può coinvolgere anche la pleura viscerale.La stadiazione è relativa al coinvolgimento della/e pleure, e al coinvolgimento delle stazioni linfonodali.
Il liquido ha una caratteristica particolare, a volte basta fare una toracentesi e si ipotizza la diagnosi perché il liquido è filante, diventa quasi come il miele perché contiene molto acido ialuronico e quindi diventa estremamente denso. Dal punto di vista istologico riconosciamo 3 tipi di mesotelioma: epiteliomorfo, sarcomatoso e misto; tra i 3 il meno cattivo è l’epiteliomorfo mentre il sarcomatoso e il misto hanno prognosi nettamente infausta. La stadiazione è legata all’estensione della neoplasia alla sola pleura parietale o all’entità del coinvolgimento viscerale, lo stato della pleura mediastinica e diaframmatica, l’eventuale invasione del pericardio, del diaframma e del parenchima polmonare; sono tutti elementi che devono essere valutati in maniera estremamente attenta e in questo la toracoscopia c’è di grande aiuto perché possiamo vedere qual è la situazione endopleurica. Qui vedete la stadiazione :
Veniamo alle terapie del mesotelioma: per molto tempo è stata considerata una patologia non trattabile, per cui si è diffuso il nichilismo terapeutico: per il pz non si può fare nulla, deve andare incontro al suo destino. Questo perché nessuna terapia poteva essere realmente efficace e allora si è diffuso il concetto di terapia multi-modale, ovvero qualcosa che riunisse in un unico trattamento tutte queste discipline e oggi così facciamo, associando chemio-radioterapia e chirurgia con qualche risultato. La chemio da sola serve a poco, le poli-chemioterapie hanno efficacia maggiore ma hanno tossicità elevata, oggi la terapia di scelta è legata alla alimta e al cisplatino, in trattamenti multi-
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modali. La radioterapia deve essere conformazionale nel senso che deve colpire esclusivamente il foglietto pleurico, risparmiando il parenchima polmonare altrimenti si determina una insufficienza respiratoria piuttosto grave. E infine la chirurgia che può avere diverse indicazioni: il banale trattamento del versamento (in toracoscopia, pleurodesi con talco o al limite pleurectomia), citoriduzione nell’ambito di un trattamento multi-modale, la nebulizzazione endocavitaria di sostanze. Quali possono essere dunque le opzioni chirurgiche: la pleurodesi in VATS, la pleurectomia parziale incorso di VATS o di toracotomia e poi le due principali strategie terapeutiche che sono la pleurectomia decorticazione e la pleuropneumonectomia. Trattamento palliativo, ottenere una palliazione efficace e quindi pleurodesi con talco; anticipiamo in pratica quella che è la normale progressione della patologia perché il tumore primo o poi tende a riempire il cavo pleurico quindi non si forma più versamento in una fase successiva. Allora possiamo garantirci un miglioramento immediato della qualità della vita con la pleurodesi con talco; come in questo caso, il polmone non può riespandersi e allora in corso di toracoscopia si esegue una pleurectomia più o meno estesa, il pz non è suscettibile di trattamento più importante e quindi si esegue una pleurectomia portando via quello che si riesce a portare via per ottenere una riespansione del polmone e una obliterazione del cavo pleurico. Vedete questa è la situazione pre-operatoria, vedete che i due lobi sono raggrinziti e sono “a palla” proprio per l’ispessimento della pleura e questo è invece il risultato ottenuto dopo aver decorticato il polmone. Ma il trattamento sul quale ormai ci siamo allineati è un po’ più invasivo, che prevede l’ asportazione seria del tessuto neoplastico o in pleurectomia decorticazione o in pleuropneumonectomia ; la prima prevede l’asportazione della pleura parietale, viscerale, del diaframma, del pericardio per ottenere l’asportazione della massa neoplastica per quanto possibile il più radicale possibile; è un intervento importante, la breccia ottenuta portando via il diaframma viene ricostruita con dei patch di goretex. L’obiettivo è quello di ottenere una buona riespansione, una citoriduzione efficace, associato poi alla chemio e radioterapia. È un intervento con incidenza di mortalità bassa e da incidenza di complicanze abbastanza accettabile; l’altro intervento che possiamo eseguire è la pleuropneumonectomia che consiste nell’asportare l’intero polmone, il diaframma e il pericardio, è più devastante gravato da un’ incidenza di complicanze maggiore che adesso non eseguiamo più, la nostra strategia terapeutica è ora orientata sulla terapia neo-adiuvante cioè fatta in fase pre-operatoria con cisplatino e alimta pre-operatoria: pleurectomia decorticazione, radioterapia nell’immediato post-operatorio cioè passati 30 giorni, radioterapia post-operatoria per consolidare il risultato ottenuto con la chirurgia e ancora chemioterapia e poi si tiene sotto osservazione il pz. Il nostro obiettivo è quello di raggiungere i 3 anni di sopravvivenza e con alcuni di questi pz ci siamo
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riusciti; ipotesi di guarigione non esistono. Siamo arrivati a 22 mesi di sopravvivenza, quindi qualche risultato l’abbiamo avuto.
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CHIRURGIA TORACICA prof.Santini 23/11/16
EMPIEMA Si definisce Empiema la raccolta di pus in una cavità preformata a differenza dell’ascesso che è una raccolta
di pus in una cavità neoformata.
L’empiema per antonomasia è l’empiema pleurico. Se la pleurite non si risolve in 14 giorni si trasforma in
empiema. Può essere riconosciuto da una febbre persistente, lieve durante il giorno e aumenta di notte
quando sopravviene una sudorazione abbondante(Febbre settica). C’è lo stimolo della tosse ma il paziente
nulla riesce ad espettorare(tosse stizzosa della pleurite), occhi vuoti, guance con macchie rosse, le unghie
delle mani piegate, le dita sono calde soprattutto alle estremità e c’è gonfiore ai piedi. La cachessia della
sepsi è estremamente drammatica pari o addirittura superiore a quella neoplastica; peggiora con la
malattia e migliora se l’empiema viene trattato. La batteriologia dell’empiema è varia, prevalentemente
sono Gram+ ma anche Gram‐ e anaerobi.
I fattori che determinano un aumento dell’incidenza dell’empiema sono:
soprattutto la chemio‐resistenza batterica, determinata da un uso incongruo degli antibiotici;
l’immunodeficienza congenita ma soprattutto acquisita;
acquisita per le terapie immunosoppressive e
diabete che predispone a infezioni.
L’eziologia dell’empiema è data principalmente
dalla polmonite; noi distinguiamo un empiema metapneumonico e parapneumonico a seconda se
l’insorgenza di questo versamento pleurico purulento avviene in corso di polmonite o
successivamente alla polmonite;
le ostruzioni bronchiali da neoplasia o corpo estraneo con conseguente accumulo di secrezioni
nell’albero tracheo‐bronchiale e quindi una sovrainfezione;
spostamento di infezioni polmonari al cavo pleurico;
la presenza di bronchiectasie;
raramente la diffusione ematogena di focolai settici distanti;
la diffusione di infezioni da regioni contigue(pancreatiti o ascessi sub‐frenici);
empiema come complicanza di interventi chirurgici;
traumi toraco‐addominali.
La clinica è data da una febbre remittente, dolore soprattutto in fase iniziale per irritazione e sfregamento
delle pleure dunque negli empiemi franchi vi è l’attenuazione del dolore; tosse secca o produttiva nel caso
di polmonite; dispnea che può essere dovuta alla causa dell’empiema(nel caso di ostruzioni bronchiali);
astenia e calo ponderale. E’ estrema importante ricordare ai fini di una corretta programmazione
terapeutica quello che è l’andamento anatomo‐patologico di questa patologia in quanto l’empiema
attraversa diverse fasi:
essudativa;
fibrino purulenta e
dell’organizzazione.
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Tutto questo dura intorno alle 3‐4 settimane, significa che nella fase iniziale o essudativa all’interno del
nostro cavo pleurico troviamo un liquido, un essudato, che in fase iniziale è ancora trasparente per poi
diventare sempre più corpuscolato , opaco e infine pus(fase fibrino‐purulenta).
Nella prima fase il polmone è chiaramente elastico e conserva le sue caratteristiche di normo espansibilità;
togliendo il liquido il polmone si espande normalmente. Nella seconda fase fibrino‐purulenta, la fase in cui
questo liquido comincia a trasformarsi in pus, si deposita sulla superficie della pleura viscerale un sottile
peel di fibrina che tende poi a essere colonizzato da fibroblasti. Si crea una cotenna che tende a ispessirsi
sempre più e quindi il polmone diventa sempre meno elastico, tende a diventare “incarcerato” a causa di
questa cotenna fibrinosa. Il polmone tende a diventare meno espansibile. A conclusione del processo
anatomo‐patologico si passa alla fase dell’organizzazione nella quale troviamo una cotenna talmente
spessa da bloccare al suo interno il polmone che non può più espandersi nemmeno drenando la raccolta
purulenta.
Tutto questo avviene in 3‐4 settimane, c’è una fase iniziale preclinica di cui non si conosce la durata esatta
per l’assenza di sintomi, poi compare la sintomatologia più eclatante; lo stadio I che si sovrappone a uno
stadio II fino a trasformarsi dalla 4 settimana in uno stadio III che è la fase di organizzazione. Ovviamente
tutto questo ha un riflesso sulla programmazione terapeutica.
Le complicanze dell’empiema sono:
fibrotorace(principalmente);
la retrazione dell’emitorace con il polmone incarcerato e la formazione di questa spessissima
cotenna;
empiema necessitatis, è l’apertura verso l’esterno dell’empiema. Si crea una fistola soprattutto
nelle zone di parete più sottile(solco sottomammario);
fistola broncopleurica, l’empiema si apre una strada verso l’interno, verso il parenchima
polmonare così da formare una fistola tra bronchi e cavo pleurico. Questa consente il passaggio
continuo di aria e la formazione di un pneumotorace, di un pio pneumotorace, per la presenza di
pus e aria nel cavo pleurico(può essere la causa di empiema);
diffusione locale di infezione con la comparsa di osteomielite(coste e sterno), pericardite,
mediastinite e ascesso subfrenico;
sepsi, amiloidosi.
Iter diagnostico:
Esame Clinico: l’empiema dovrebbe essere facilmente diagnosticabile in quanto il paziente è
settico, presenta febbre, con un esame obbiettivo mettiamo in evidenza la presenza del
versamento pleurico, ci orientiamo verso la pleurite. L’evoluzione della pleurite è l’empiema;
Diagnostica per immagini (RX, TC, ECO);
Esame colturale del liquido pleurico;
Antibiogramma;
Indagini strumentali collaterali per ricercare le cause patogenetiche quali ad esempio ostruzioni;
la broncoscopia può far parte dell’iter diagnostico dell’empiema.
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Il paziente è allettato, decombe supino e il liquido si accumula(peel di fibrina) posteriormente; può essere
anche saccato in quanto l’organismo tende a circoscrivere il versamento così che si vengono a formare
delle aderenze tra pleura viscerale e pleura parietale.
Obiettivi della terapia:
Controllare infezione;
Fisioterapia respiratoria e supporto nutrizionale(il paziente è cachettico e si può ricorrere alla
nutrizione parenterale);
Drenaggio essudato (come suggeriva già Ippocrate “Ubi pus, ibi evacua”);
Asportazione della sacca che si è venuta a formare perché la cotenna potrebbe impedire al
polmone di espandersi. La riespansione del polmone è la “conditio sine qua non” per ottenere la
guarigione di questi pazienti, poiché laddove permane uno spazio vuoto la natura tende a riempirlo
con del liquido che fa persistere l’infezione;
Riespansione polmonare.
Terapia
La toracentesi in fase inziale può servire ai fini diagnostici ma ai fini terapeutici poco si può fare con questa
metodica tranne che nelle primissime fasi quando l’essudato è ancora fluido e l’esame colturale è negativo.
Le iniezioni di antibiotici nel cavo pleurico, in questo caso, possono risolvere l’empiema.
La terapia di elezione è il drenaggio del cavo pleurico che riesce a risolvere l’empiema (si posiziona un tubo
di calibro adeguato così da favorire la fuoriuscita del pus che è denso. Si potrebbe associare l’uso di
fibrinolitici nel cavo pleurico per sciogliere i depositi di fibrina e favorirne la fuoriuscita).
Le indicazioni terapeutiche sono dettate dallo stadio evolutivo dell’affezione.
Nel caso in cui si ha la presenza di lesioni associate (siano esse pleuriche, parenchimali o addominali)
andremo a trattare anche queste patologie associate).
Inizialmente antibiotici ad ampio spettro ma preferibilmente mirati in dipendenza dell’esame colturale che
abbiamo ottenuto.
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Insuccesso terapeutico dovuto a:
Antibioticoterapia non idonea
Drenaggio malfunzionante
Sepimentazione del cavo
Infezioni nosocomiale (da Gram‐ o da anaerobi)
Deficit immunitario
(Drenaggio malfunzionante) Il semplice posizionamento del drenaggio spesso non consente di evacuare
completamente il cavo pleurico, a causa del peel di fibrina che incarcera il polmone, per cui il ricorso in fase
abbastanza precoce alla videotoracoscopia ci consente di completare l’iter diagnostico, di ottenere una
completa toilette del cavo pleurico rompendo tutte le sepimentazioni, le varie sacche, sbrigliando e
ripulendo il cavo e posizionando uno o più drenaggi(è preferibile posizionarne almeno due).
In alcuni casi si può ottenere la decorticazione mininvasiva in toracoscopia andando a staccare quel peel di
fibrina allorquando questo sia ancora soffice e morbido e quindi asportabile dalla superficie polmonare.
Quando il paziente è in condizioni estremamente “scadute” non posso effettuare un intervento di
decorticazione(intervento piuttosto traumatizzante)quindi possiamo adottare la toracotomia secondo
ELOESSER.
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Si esegue una resezione costale e si sutura la cute fissandola alla pleura parietale in modo tale da
determinare un continuo drenaggio del cavo pleurico e consentendo dall’esterno delle medicazioni con
soluzioni disinfettanti in modo tale da avere sotto controllo l’infezione.(usata molto raramente al giorno
d’oggi se non in particolari casi EMPIEMI SECONDARI A FISTOLE BRONCHIALI IN PAZIENTI SOTTOPOSTI A
PNEUMECTOMIA).
(Toracotomia secondo Eloesser prima guerra mondiale)
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PNEUMOTORACE
Il pneumotorace è la raccolta di aria nel cavo pleurico.
La pressione normalmente nel cavo pleurico, che è uno spazio virtuale, varia da ‐10 a ‐2 cmH20.
In particolare situazione queste pressioni negative possono essere alterate per il passaggio di aria nel cavo
pleurico.
Distinguiamo tre tipi di pneumotorace:
Spontaneo;
Post‐traumatico;
Iatrogeno(può essere accidentale, errore durante la toracentesi; voluto, nel caso di toracoscopia,
per meglio esplorare il cavo pleurico).
Questa doppia curva dimostra che c’è un doppio picco di incidenza di pneumotorace spontaneo;
distinguiamo un picco intorno ai 20 anni(pneumotorace spontaneo giovanile) e un picco intorno ai 60/70
(pneumotorace spontaneo nell’anziano). Esistono delle situazioni differenti nel giovane e nell’anziano che
possono portare alla fuoriuscita di aria dal parenchima polmonare e al manifestarsi di un pneumotorace.
Per pneumotorace spontaneo primitivo, tipico del giovane, intendiamo una raccolta di aria nel cavo
pleurico senza una causa apparente.
Pneumotorace spontaneo secondario, tipico dell’anziano, è quello in cui esiste una patologia polmonare
che può aver determinato il passaggio di aria.
Pneumotorace secondario cause:
BPCO(Enfisema bolloso), si formano queste bolle che si rompono e permettono il passaggio di aria
nel cavo pleurico;
Fibrosi Polmonare;
Neoplasia del polmone(primitiva o secondaria);metastasi da sarcoma soprattutto;
TBC;
Ascessi Polmonari;
Cisti da echinococco.
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Sintomatologia pneumotorace spontaneo:
Può essere asintomatico(specie nei giovani);
Dolore trafittivo(i pazienti riferiscono come un colpo di pugnale), è determinato dalla distensione
rapida degli spazi intercostali con tiraggio della pleura parietale;
Dispnea(nel giovane è più una tachipnea)legata al dolore che il paziente avverte;
Espansione dell’emitorace;
Riduzione FVT;
Riduzione MV;
Suono timpanico.
Si può avere anche un enfisema sottocutaneo, per il passaggio di aria attraverso il sottocute, che tende a
risalire e che può manifestarsi soprattutto al livello delle palpebre; può prendere anche il collo.
La diagnosi di pneumotorace avviene tramite la RX; la TAC ci consente di valutare le condizioni del
parenchima polmonare.
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Ci vogliono circa 6 settimane per il riassorbimento completo di un pneumotorace con collasso totale invece
in pochi giorni si può avere la riespansione polmonare in caso di collasso di modeste entità.
Il pneumotorace spontaneo primitivo colpisce giovani sani tra i 16‐40(non è rara!):
Senza precedenti morbosi
Fumatori
Abuso di marijuana
Si ritiene che la marijuana non sia dannosa, falso! In confronto al tabacco è molto peggio.
La bleb è una bollicina ricoperta da pleura viscerale che si forma nei giovani sani(eziologia è sconosciuta); si
ipotizza che la formazione di questa bleb sia determinata dallo sfregamento della pleura viscerale sui
margini delle coste che sono relativamente taglienti in quanto si manifestano soprattutto in giovani sani,
magri, atletici e con poco pannicolo adiposo. Non essendoci il pannicolo adiposo la pleura si danneggia con
lo sfregamento.
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Questa non è più una bleb ma è una bolla che si riscontra nei pazienti fumatori di marijuana.
A titolo di curiosità: sono descritti dei pneumotoraci insorti durante dei concerti perché la musica a
frequenze molto basse e ad alto volume determina delle vibrazioni che sembra possano favorire la lesione
della pleura e quindi l’ insorgenza di pneumotorace soprattutto in soggetti predisposti (o soggetti con
blebs).
Pneumotorace, fisiopatologia:
Chiuso, l’aria entra e la breccia si chiude, la pressione dipende dalla quantità di aria entrata, il
polmone è più o meno collassato in base alla quantità di aria;
Aperto, la comunicazione tra ambiente esterno e pleura persiste, la pressione è uguale a quella
esterna, il polmone è collassato;
A valvola, l’aria entra durante l’ispirazione ma non esce durante l’espirazione, pneumotorace
ipertensivo.
Nel pneumotorace ipertensivo abbiamo collasso totale del polmone, sbandamento del mediastino in senso
controlaterale e compressione sul polmone controlaterale con inginocchiamento della cava inferiore quindi
un ostacolato ritorno venoso. Morte del paziente per shock cardiogeno.
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Nel caso in cui non abbiamo la radiografia possiamo fare diagnosi di sbandamento del mediastino
osservando la trachea che in questi casi è spostata. In questi casi si deve bucare la parete toracica così l’aria
fuoriesce. Il polmone non si espande ma si salva la vita al paziente.
Complicanze:
Recidiva(30‐45% dopo un episodio, 40‐50% dopo due episodi, 80% dopo tre episodi);
Pneumotorace ipertensivo;
Insufficienza respiratoria;
Perdita aerea prolungata(la breccia non tende a chiudersi e abbiamo l’insorgenza di pneumotorace
inveterato);
Pneumotorace inveterato(la perdita aerea dura da molto tempo, il polmone collassa e si ricopre di
fibrina; ad un certo punto si incarcera e non si riespande più);
Emopneumotorace ( si posso possono avere delle aderenze tra pleura parietale e viscerale
riccamente vascolarizzate che si possono rompere in caso di pneumotorace e quindi con il collasso
del polmone si ha sanguinamento nel cavo pleurico);
Pneumotorace bilaterale;
Pneumomediastino (passaggio di aria nel mediastino e da qui nel sottocute quindi enfisema
sottocutaneo).
Obiettivi terapeutici:
Rapida e completa riespansione polmonare;
Recuperare o miglioramento della funzionalità respiratoria;
Prevenzione delle recidive
La prevenzione delle recidive dipenderà dall’entità del pneumotorace, condizione, età e attività lavorativa
del paziente.
In caso di pneumotorace parziale può essere sufficiente la semplice osservazione con la somministrazione
di ossigeno per facilitare il riassorbimento dell’aria nel cavo pleurico. Con l’O2 diminuiamo la pressione
parziale di azoto nel sangue e facilitarne il passaggio dell’aria dalla pleura al sangue.
Laddove il pneumotorace non sia parziale e si ha necessità di far espandere il polmone in maniera rapida
utilizziamo la valvola di Heimlich.
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Opzioni terapeutiche:
Toracostomia chiusa, ovvero il posizionamento di un tubo di drenaggio che viene introdotto nel
cavo pleurico; va posizionato lungo il 4°‐5° spazio intercostale lungo la linea ascellare media(si
ottiene una migliore riespansione, più facile drenare eventuali liquidi e il sangue presenti nel cavo
pleurico, con cicatrici minime e senza intaccare i muscoli pettorali. Il tubo di drenaggio lo
colleghiamo alla Montenovesi.
Indicazione chirurgica:
Pnx complicato
Rischio professionale
Problemi psicologici
Recidiva
Bilateralità
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Toracotomia ascellare o VATS
Per evitare le recidive si effettua l’apicectomia; all’apice polmonare si ha la maggiore localizzazione di
blebs.
Trattamento fondamentale per questi pazienti è la pleurodesi, l’utilizzo del talco dipenderà dal paziente.
(In pazienti giovani è sconsigliato usare il talco in quanto renderà più difficili ulteriori operazioni chirurgiche
polmonari)
In soggetti giovani si procederà con la pleurodesi meccanica tramite abrasione; si brucia la pleura parietale
per determinarne l’irritazione e facilitare la formazione di aderenze tra le due pleure(parietale e viscerale).
Tali aderenze saranno efficaci nel prevenire il pneumotorace ma non tali da impedire ulteriori operazioni al
cavo pleurico. In caso di recidive in pazienti che sono già stati trattati in questo modo si eseguirà la
pleurectomia parziale in modo tale da mettere a nudo la fascia endotoracica e questa, quando a contatto
con la pleura viscerale, determina la formazione di aderenze ancora più tenaci; in questo modo si
scongiurano ulteriori recidive.
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BPCO
La broncopneumopatia cronica ostruttiva è una patologia che riconosce nella chirurgia toracica
un’indicazione nel trattamento delle complicanze , riduzione della dispnea e miglioramento della qualità di
vita.
L’aspetto tipico di un torace di un paziente con BPCO è a botte.
Il paziente con BPCO nella fase terminale della malattia può andare incontro alla formazione di bolle più o
meno voluminose; vanno trattate quando peggiorano in complicanze: sovradistensione, infezione,
emorragia, pneumotorace o cancro su bolla.
Per migliorare la funzionalità respiratoria di questi pazienti interveniamo attraverso l’eliminazione delle
bolle in quanto diminuiscono l’elasticità polmonare; in tal modo otteniamo anche una riduzione delle
resistenze aeree e vascolari.
L’intervento si effettua solamente se la bolla comprima più del 30% e vi sia una reale capacità del recupero
funzionale.
La BPCO può essere trattata anche attraverso la riduzione di volume polmonare: andiamo a togliere dei
pezzi di polmone con l’obiettivo di migliorare la condizione di questo paziente.
La LVRS (Lung Volume Reduction Surgery) è un intervento palliativo che si prefigge di ridurre la dispnea e di
migliorare la qualità di vita del paziente per un periodo di tempo imprecisato. L’exeresi delle aree
parenchimali con ipoperfusione e ritenzione gassosa che, comprimendo zone circostanti a struttura
anatomica normale, ne alterano la funzione. La riduzione dell’iperdistensione consente al parenchima
residuo di riacquistare una certa elasticità e di migliorare la funzione toraco‐diaframmatica.
Benefici della LVRS:
Miglioramento del recupero elastico del polmone
Riduzione delle resistenze nelle piccole vie aeree
Miglioramento della dinamica della parete
Ristabilimento del rapporto ventilazione/perfusione nel restante parenchima
Miglioramento della meccanica diaframmatica
Altre tecniche non chirurgiche ma broncoscopiche consistono in valvoline che vengono posizionate nei
bronchi; esse consentono il passaggio di aria in una sola direzione facilitando la fuoriuscita di aria. Il
polmone va incontro ad atelettasia e quindi otteniamo una riduzione del volume polmonare non chirurgica.
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Tumori Polmonari
assistente Prof. Santini 5/12/16
Il tumore ai polmoni detto anche carcinoma broncogeno, dall’epitelio da cui prende origine, è un
tumore che ha un ampio spettro sia dal punto di vista clinico che dal punto di vista chirurgico.
In questa diapositiva a partire dal 1975 fino al 2005 c'è l’incidenza del tipo di neoplasia più
frequente nel sesso maschile e nel sesso femminile. In questo lasso di tempo vediamo come il più
frequente sia il tumore alla prostata nei maschi e il tumore alla mammella nelle femmine, seguiti
dal tumore al polmone al secondo posto in entrambi i sessi. Sempre partendo dal 1975 si vede
come l’incidenza del tumore al polmone sia molto più elevata negli uomini che nelle donne, questo
perché in quel periodo i fumatori maschi erano maggiori. Nel tempo con la diffusione del fumo di
sigaretta anche nel sesso femminile il tumore al polmone è diventato una delle neoplasie più
diffuse sia nel sesso maschile che in quello femminile.
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In quest’altra slide viene evidenziata l’incidenza topografica, si nota come nei paesi industrializzati
come Cina Europa e Nord America, con un alto tasso di inquinamento ambientale, presentino una
maggiore incidenza di questa patologia. La decade in cui si distribuisce maggiormente l’incidenza di
tumore al polmone è tra i 55 e 75 anni. Si è dimostrata una minore incidenza in soggetti meno
esposti al fumo e fattori ambientali. Il problema maggiormente legato al tumore al polmone è il
fattore di prevenzione. I fattori di rischio sono: 1‐ Fumo di sigaretta (non si prende in
considerazione solo il numero di sigarette fumate, ma anche l’età di inizio del tabagismo, per cui un
individuo che ha iniziato prima è più esposto al rischio). Inoltre inalare il fumo aumenta
notevolmente l’introduzione di cancerogeni nelle vie aeree. Quindi un fumatore ha un rischio 10
volte più elevato rispetto a un non fumatore, un forte fumatore aumenta tale rischio fino a 25
volte. Praticamente l’epitelio polmonare è pseudostratificato cilindrico ciliato, mentre in un
fumatore tende a modificarsi in epitelio pavimentoso cheratinizzante con un processo di
metaplasia, che può essere lieve, moderata e severa. Quando è severa si parla di carcinoma in situ.
2‐ Inquinamento ambientale dovuto alla produzione di idrocarburi aromatici
3‐ Condizioni di lavoro come con i minatori.
4‐ Carenze alimentari (come avitaminosi A, E e carotenoidi)
Comunque in tutti i casi di tumore ai polmoni si può parlare anche di una predisposizione genetica,
quindi la malattia ha patogenesi multifattoriale, determinata dalla somma dei fattori ambientali a
questo substrato genetico. In questa slide si vede come un soggetto di 65 anni che non ha mai
smesso di fumare presenti un’incidenza altissima, al contrario un soggetto della stessa età che ha
smesso di fumare da dieci anni presenta un’incidenza molto più bassa, determinando come, a
qualsiasi età, smettere di fumare determini una notevole riduzione dei fattori di rischio. Dicevo
prima, che sono fondamentali prevenzione e diagnosi precoce. I programmi di screening dei
soggetti forti fumatori di età compresa tra i 65 e 75 anni prevedono la Rx del torace più l’esame
dell’espettorato; lo step successivo è il gold standard dello studio del torace, ovvero la TC. Alcuni
studi affermano che questo programma di screening sia servito per una diagnosi precoce del
tumore, altri invece considerano le spese troppo superiori alla sua reale efficacia nella diagnosi. Il
problema del tumore al polmone è che è una patologia subdola. Il paziente qualora viene indicato
asintomatico, presenta difficile diagnosi. In pazienti fumatori che presentano bronchiti croniche e
forte espulsione di espettorato (sintomi che possono essere sottovalutati dal medico di famiglia il
quale prescrive antibiotici e cortisone supponendo una normale bronchite) gioca molta importanza
la sensibilità del medico di famiglia, che deve identificare variazioni nei sintomi dei pazienti come
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strisce di sangue nell’espettorato, maggiore frequenza di espulsione, associazione a dolore
toracico. L’errata interpretazione di questi sintomi può portare a un consulto specialistico in una
fase già avanzata della malattia, dove i sintomi non sono più organo‐specifici, ma sistemici. Quindi
l’insorgenza della malattia può essere: asintomatica; organo‐specifica; sistemica (e quindi
caratterizzata da sintomi extra polmonari).
L’insorgenza asintomatica è rara, molto più frequente la presenza di sintomi specifici come dispnea
e sangue nell’ispettorato, che con un’attenta anamnesi possono portare a un sospetto di
carcinoma. Si ricorda che il dolore si presenta unicamente quando viene interessata la pleura
parietale poiché la pleura viscerale non presenta innervazione. La tosse si verifica quando il tumore
è in prossimità del bronco. La dispnea è un sintomo più avanzato in cui c’è l’interessamento
endoluminale del nervo del bronco(?) o una compressione dovuta a versamento(?). Poi c'è la
febbre, presente in tutti i tumori.
Altri sintomi possono essere extrapolmonari in cui i linfonodi possono comprimere strutture come
il nervo ricorrente (determinando disfonia) o l’esofago (determinando disfagia), oppure una
compressione della cava inoltre una compressione del ricorrente in una posizione bassa può
determinare anche una paralisi del diaframma.
Invece un tumore localizzato nell’apice polmonare all’altezza della 1‐2 costa con interessamento
del plesso brachiale e del nervo simpatico cervicotoracico e dei vasi succlavi viene chiamato
tumore di Pancoast. La sindrome tipica determinata da questo tumore provoca, nel caso in cui sia
interessato il ganglio stellato, come sintomatologia: miosi, ptosi ed enoftalmo
Nel caso in cui interessi il plesso brachiale abbiamo parestesia del lato ulnare del braccio
interessato.
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Altri sintomi extrapolmonari possono essere provocati da metastasi determinando sintomi
cerebrali; sintomi ossei a livello sternale, femorale…; sintomi epatici e tumefazione linfonodale. Le
sindromi paraneoplastiche sono manifestazioni cliniche correlate con la presenza di una neoplasia,
non imputabili a fenomeni ostruttivi, distruttivi o irritativi da parte della neoplasia o delle sue
metastasi. Non fanno parte del quadro comune della neoplasia, sembrano entità cliniche
autonome e scompaiono successivamente al trattamento della neoplasia. Tali sindromi
paraneoplastiche possono essere: endocrine, osteoarticolari, neuromuscolari, cardiovascolari e
cutanee.
Le sindromi endocrine possono essere caratterizzate da Sindrome Cushingoide, da iperproduzione
di ADH, ipercalcemia, ipertiroidismo, ipocalcemia, iperglicemia.
Le sindromi osteoarticolari sono tipiche e possono interessare arti inferiori e superiori, ove la
porzione distale delle falangi assume una forma a bacchetta di tamburo e le unghie una forma a
vetrino di orologio. Le sindromi paraneoplastiche neuromuscolari sono: degenerazione corticale ed
encefalite limbica (demenza); degenerazione cerebellare subacuta; neuropatia ottica e retinopatia;