Childrens Hospital of Michigan SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA Versão original: Michael L. Fiore, MD – Fellow in Critical Care Medicine Mary.

Children’s Hospital of Michigan

SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA

Versão original:

Michael L. Fiore, MD – Fellow in Critical Care Medicine

Mary W. Lieh-Lai, MD, Director, ICU and Fellowship Program Division of Critical Care MedicineChildren’s Hospital of Michigan/Wayne State University

Versão Portuguesa:Suzana Figueiredo, MDAugusto Ribeiro, MDUnidade de Cuidados Intensivos Pediátricos - H.S.JoãoPorto - Portugal


OUTRAS DENOMINAÇÕES

Síndrome de Dificuldade Respiratória Agudo tipo adulto Pulmão de Da Nang Pulmão da transfusão Pulmão pós-perfusão Pulmão de choque Pulmão traumático húmido


DADOS HISTÓRICOS

Descrito por William Osler em 1800’sAshbaugh, Bigelow e Petty, Lancet – 1967

12 doentes patologia semelhante à doença das

membranas hialinas no recém-nascidoSDRA também é observado em criançasNovos critérios e definição


DEFINIÇÃO ORIGINAL

Dificuldade respiratória agudaCianose refractária à oxigenoterapiaDiminuição da distensibilidade pulmonarInfiltrado difuso na radiografia torácica

Dificuldades: Falta de critérios específicos Controvérsia quanto à incidência e mortalidade


REVISÃO DAS DEFINIÇÕES

1988: escala de lesão pulmonar (4 categorias)

Nível de PEEP PaO2 / FiO2 “Compliance” pulmonar estática Grau de infiltração pulmonar

1994: conferência de consenso simplificou a definição


CONSENSO DE 1994Início agudo

pode seguir-se a um evento catastróficoInfiltrado bilateral na radiografia torácicaPressão pulmonar encravada < 18 mm HgDuas categorias:

Lesão Pulmonar Aguda - PaO2/FiO2 < 300 SDRA - PaO2/FiO2 < 200


EPIDEMOLOGIA

Primeiros números controversos (definição vaga)Usando os critérios de 1994:

17.9/100,000 – lesão pulmonar aguda 13.5/100,000 - SDRA Estudos epidemiológicos em curso

Nas crianças: aproximadamente 1% de todas as admissões em UCIP


FACTORES PRECIPITANTES

ChoqueAspiração do conteúdo gástricoTraumatismoInfecçõesInalação de gases e fumos tóxicosDrogas e venenosOutros


ESTADIOS

Fase aguda, exsudativa rápida instalação de insuficiência respiratória

após factor desencadeante lesão alveolar difusa com infiltração de células

inflamatórias formação de membranas hialinas lesão capilar edema alveolar rico em proteínas ruptura do epitélio alveolar


ESTADIOS

Fase sub-aguda, proliferativa hipoxemia persistente desenvolvimento de hipercapnia alveolite fibrosante posterior diminuição da “compliance”

pulmonar hipertensão pulmonar


ESTADIOSFase crónica

obliteração dos espaços alveolares e bronquiolares e dos capilares pulmonares

Fase de convalescência resolução gradual da hipoxemia melhoria da “compliance” pulmonar resolução das alterações radiológicas


MORTALIDADE

40-60%Mortes devido a:

disfunção mutiorgânica sepsis

A mortalidade parece estar a diminuir nos últimos anos melhores estratégias ventilatórias diagnóstico e tratamento precoces


PATOGÉNESE

Factor precipitanteMediadores inflamatórios

Lesão do endotélio microvascular Lesão do epitélio alveolar Aumento da permeabilidade alveolar

leva a acumulação de fluído alveolar


ALVÉOLO NORMAL

Células Tipo I

Célula endotelial

Eritrócitos

Capilar

Macrófago alveolar

Célula Tipo II


FASE AGUDA DO SDRA

Célula Tipo I

Célula endotelial

Eritrócitos

Capilar

Macrófago alveolar

Célula Tipo II

Neutrofílos


PATOGÉNESELesão do órgão alvo devido à resposta inflamatória do

hospedeiro e libertação incontrolada dos mediadores inflamatórios

Manifestações localizadas de SIRSPapel fundamental dos neutrófilos e macrófagosActivação do complementoCitocinas: TNF-, IL-1, IL-6Factor de activação plaquetáriaEicosanóides: prostaciclina, leucotrienos e tromboxanoRadicais livresÓxido Nítrico


FISIOPATOLOGIA

Alteração das trocas gasosasFornecimento e consumo de oxigénioInteracção cardiopulmonar Envolvimento mutiorgânico


ALTERAÇÕES DAS TROCAS GASOSAS

Hipoxemia: marcador fundamental do SDRA Permeabilidade capilar aumentada Exsudação intersticial e alveolar Lesão do surfactante Diminuição da capacidade residual funcional Alteração da difusão e shunt direito-esquerdo


EXTRACÇÃO DE OXIGÉNIO

VO2 = Q x Hb x 13,4 x (SaO2 - SvO2)

Débito Arterial (Q) capilar

O2

O2

O2

O2 O2

O2

O2

DébitoVenoso (Q)

Célula

O2

(Adaptado do ICU Book por P. Marino)


FORNECIMENTO DE OXIGÉNIO

DO2 = DC x CaO2

DO2 = DC x (1,34 x Hb x SaO2) x 10

DC = débito cardíaco

CaO2 = conteúdo arterial de oxigénioDO2 Normal: 520-570 ml/min/m2

Taxa de extracção de oxigénio = (SaO2-SvO2/SaO2) x 100Tx Ext O2 = 20-30%


SUPORTE HEMODINÂMICO

Extracção Max O2

DO2 critíca

VO2 = DO2 x Tx Ext O2

DO2

VO2

Normal

Extracção Max O2

DO2 critíca

Dependência de fluxo anormal

DO2

VO2

Choque séptico/SDRA


FORNECIMENTO E CONSUMO DE OXIGÉNIO

Dependência de fluxo patológico Desacoplado das necessidades oxidativas Utilização de oxigénio por sistemas de

oxidação não produtores de ATP Aumento do espaço de difusão do O2 entre

capilares e alvéolos


INTERACÇÕES CARDIOPULMONARES

A = Hipertensão pulmonar resulta no aumento da pré-carga do VD

B = Aplicação de PEEP elevada resulta em pré-carga diminuída

A+B = Diminuição do débito cardíaco


SUPORTE VENTILATÓRIO

Ventilação mecânica convencionalNovas modalidades:

Ventilação de alta frequência ECMO

Estratégias inovadoras Óxido nítrico Ventilação liquida Surfactante exógeno


MANUSEAMENTO

Monitorização: Respiratória Hemodinâmica Metabólica Infecciosa Fluidos/electrólitos


MANUSEAMENTO

Optimizar VDO2/DO2

DO2 hemoglobina ventilação mecânica oxigénio/PEEP

VO2 Pré carga Pós carga Contractilidade


VENTILAÇÃO MECÂNICA CONVENCIONAL

OxigénioPEEPRelação I:E invertidaVolume corrente baixoVentilação em pronação


SUPORTE VENTILATÓRIO

Objectivo: manter oxigenação e ventilação suficientes; minimizar as complicações do manuseamento ventilatório Melhorar oxigenação: PEEP, PMva,

Ti, O2 Melhorar ventilação: alteração do

volume minuto


Guidelines da Ventilação Mecânica

American College of Chest Physicians – Conferência de Consenso 1993 “Guidelines” para Ventilação Mecânica em SDRA Quando possível, manter pressão planalto < 35 cm H2O Se necessário, o volume corrente deve ser diminuído para

alcançar esse objectivo, permitindo aumentos da pCO2


PEEP - Benefícios

Aumenta a pressão de distensão transpulmonar Desloca fluído alveolar para o interstício Diminui as atelectasias Diminui o shunt direita-esquerda Melhora a “compliance” Melhora a oxigenação


Ausência de benefício no uso precoce de PEEP

Pepe PE et al. NEJM 1984;311:281-6. Estudo prospectivo randomizado em doentes

intubados com risco de SDRA Ventilados sem PEEP vs. PEEP 8+ durante 72 horas Ausência de diferenças no desenvolvimento de

SDRA, complicações, duração da ventilação, da hospitalização, duração no internamento na UCI, na morbilidade e mortalidade.


Everything hingeson the matter ofevidence

Carl Sagan


Ventilação controlada por Pressão (VCP)

Ciclado no tempoUtiliza onda quadrada até à pressão pré estabelecida

seguida de fluxo em desaceleraçãoFluxo laminar no final da inspiraçãoVentilação mais uniforme apesar de regiões

pulmonares com resistências diferentes


Ventilação com relação I/E invertida

A relação inspiração-expiração é invertida(I:E 2:1 a 3:1)Constante tempo prolongadaA inspiração inicia-se antes do fluxo expiratório do ciclo

anterior atingir a linha de base → auto PEEP com recrutamento de alvéolos

Pressões de insuflação menoresPotencialmente diminui o débito cardíaco, devido ao

aumento da TAM


Oxigenação extracorporal por membrana (ECMO)

Zapol WM et al. JAMA 1979;242(20):2193-6 Estudo randomizado prospectivo com 90 doentes

adultos Ensaio multicêntrico

– Ventilação mecânica convencional vs. ventilação mecânica com derivação venoarterial parcial

– Sem benefício


Ventilação líquida parcial (VLP)

Ventilação com ventilação convencional após preenchimento pulmonar com perfluorocarboneto

Perflubron Aumenta a solubilidade do O2 20 vezes e do CO2 3 vezes Mais denso que a água Alto coeficiente de solubilidade Estudos em modelos animais sugerem melhoria da

“compliance” e das trocas gasosas


Ventilação líquida parcial (VLP)

CL Leach, et al. NEJM 1996;335:761-7. Grupo de estudo do LiquiVent 13 RN prematuros com SDR grave refractário ao

tratamento convencional Sem reacções adversas Aumenta a oxigenação e melhora a “compliance”

pulmonar 8 sobreviventes em 10


Ventilação líquida parcial (VLP)Hirschl et al

JAMA 1996;275:383-389• 10 adultos em ECMO com SDRA

Ann Surg 1998;228(5):692-700• 9 adultos com SDRA em ventilação mecânica

convencional Melhoria nas trocas gasosas com poucas

complicações Não há ensaios randomizados nem caso controlo


Ventilação de alta frequência por jacto (HFJV)

Carlon GC et al. Chest 1983;84:551-59 Estudo prospectivo randomizado de 309 adultos

com SDRA a receberem HFJV vs ventilação ciclada por volume (VCV)

VCV proporciona PaO2 mais alta HFJV melhorou ligeiramente a ventilação alveolar Ausência de diferenças na sobrevida, tempo de

internamento na UCI ou complicações


Ventilação de alta frequência por oscilação (VAFO)

Aumenta a PMvaRecruta volume pulmonarPequenas alterações no volume correnteDificulta o retorno venoso necessitando de

expansão volémica e/ou vasopressores


Predicting outcome in children with severe acute respiratory failure treated with high-frequency ventilation

Sarnaik AP, Meert KL, Pappas MD, Simpson PM, Lieh-Lai MW, Heidemann SM

Crit Care Med 1996; 24:1396-1402


SUMÁRIO DOS RESULTADOS

Melhoria significativa do pH, PaCO2, PaO2 e PaO2/FiO2 ocorre 6 horas depois da instituição da VAF

Melhoria sustentada das trocas gasosasOs sobreviventes mostraram uma descida em IO e aumento da

PaO2/FiO2 24 horas depois da instituição da VAF contrariamente aos não sobreviventes

IO > 20 pré-VAF e uma incapacidade em diminuir o IO > 20% durante as primeiras 6 horas é prevê o óbito, com uma sensibilidade de 88% (7/8) e uma especificidade de 83% (19/23), com um odds ratio de 33 (p=0,0036, intervalo de confiança a 95% 3-365)


CONCLUSÕES DO ESTUDO

Em doentes com doenças de base potencialmente reversíveis, que resultam em insuficiência respiratória aguda e que não respondem à ventilação convencional, a ventilação de alta frequência melhora as trocas gasosas de modo rápido e sustentado.

O grau de perturbação da oxigenação e a sua melhoria após inicio do VAF, nas primeiras 6 horas, pode predizer o resultado


Ventilação de alta frequência por oscilação (FAVO) – SDRA pediátrico

Arnold JH et al. Crit Care Med 1994; 22:1530-1539. Estudo clínico, prospectivo randomizado com 70

doentes, com cruzamento Menos doentes com VAFO necessitaram de O2

durante 30 dias Os doentes a fazerem HFOV tiveram sobrevida

aumentada Os sobreviventes tiveram menos doença pulmonar

crónica


New England Journal of Medicine 2000;342:1301-8


CONCLUSÕES DO ESTUDO

Em doentes com lesão pulmonar aguda e com síndrome dificuldade respiratória aguda, a ventilação mecânica com um volume corrente mais baixo do que o tradicionalmente usado, resulta em menor mortalidade e aumenta o número de dias sem ventilador


Posição de pronação

Melhora as trocas gasosasVentilação alveolar mais uniformeRecrutamento de atelectasias das regiões dorsaisMelhora a drenagem posturalRedistribuição da perfusão para zonas

pulmonares dependentes, edematosas


Posição de pronação

Nakos G et al. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:360-68 Estudo de observação com 39 doentes com SDRA

em diferentes fases melhoria da oxigenação em posição ventral

(PaO2/FiO2 189±34 pronação vs. 83±14 supinação) 6 horas depois

Ausência de melhoria em doentes com SDRA tardio ou fibrose pulmonar


Posição pronação

NEJM 2001;345:568-73 Estudo de grupo em posição prono Ensaio clínico multicêntrico randomizado 304 doentes adultos randomizados prospectivamente

para posição supinação durante 10 dias vs. ventilação em posição pronação 6 horas/dia

Melhoria da oxigenação na posição pronação Sem melhorias na sobrevivência


Surfactante Exógeno

Sucesso em RN com SDR neonatalExosurf SDRA Sepsis Study. Anzueto et al. NEJM

1996;334:1417-21 Ensaio controlado randomizado Estudo multicêntrico de 725 doentes com SDRA

induzido por sepsis Sem diferenças significativas na oxigenação,

duração da ventilação mecânica, duração do internamento e sobrevida


Surfactante Exógeno

Por aerossol – apenas 4,5% do surfactante alcança os pulmões

Alcança apenas as áreas bem ventiladas, menos gravesNovos modos de aplicação estão em estudo, incluindo

instilação traqueal e lavagem broncoalveolar


Óxido Nítrico inalado (ONi)

Vasodilatador pulmonarMelhora selectivamente a perfusão das áreas

ventiladasReduz o shunt intrapulmonarMelhora a oxigenação arterialT1/2 111 a 130 msecSem efeitos hemodinâmicos sistémicos


Óxido Nítrico inalado (ONi)

Grupo de estudo sobre o Óxido Nítrico inalado Dellinger RP et al. Crit Care Med 1998; 26:15-23

Estudo multicêntrico, controlado por placebo, randomizado, prospectivo, duplamente cego

177 adultos com SDRA Melhoria do índice de oxigenação Sem diferenças significativas na mortalidade ou dias

sem ventilação


Prostaciclina aerossolizada inalada (PAI)

Vasodilatador pulmonar selectivo potenteEficaz para a hipertensão pulmonarSemi-vida curta (2-3 min) com “clearance” rápidaEfeito hemodinâmico pequeno ou nulo Ausência ensaios clínicos randomizados


CorticosteroidesEnsaios na fase aguda

Bernard GR et al. NEJM 1987;317:1565-70 99 doentes prospectivamente randomizados Metilprednisolona (30mg/kg q6h x 4) vs. placebo Sem diferenças na oxigenação, radiografia torácica,

complicações infecciosas ou mortalidade


CorticosteroidesFase fibroproliferativa

Meduri GU et al. JAMA 1998;280:159-65 24 doentes com SDRA grave e sem melhoria ao 7º dia de

tratamento Placebo vs. metilprednisolona 2mg/kg/dia durante 32 dias O grupo com esteróides mostrou melhoria na pontuação

de lesão pulmonar, melhorou a oxigenação, reduziu a mortalidade

Sem diferença significativa na taxa de infecção


PROGNÓSTICO

Situação clínica basal

Presença de disfunção multiorgânica

Gravidade da doença


We are constantly misledby the ease with which ourminds fall into the ruts ofone or two experiences.

Sir William Osler

Childrens Hospital of Michigan SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA Versão original: Michael L. Fiore, MD – Fellow in Critical Care Medicine Mary.

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