Les maladies transmises par les tiques chez les carnivores. Chien (Canidés) Babesia canis sl. Microbabésioses Babesia gibsoni Theileria annae Hépatozoonose Ehrlichioses canines Bartonellose canine Borreliose de Lyme … Encéphalite virale à tiques. Chat (Félidés) - PowerPoint PPT Presentation
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Les maladies transmises par les tiques chez les carnivores
Importance moindre des maladies transmises par les tiques chez le chat / chien
Hepatozoon canis et Ehrlichia canissont transmis par
Rhipicephalus sanguineus
• Protozoose infectieuse, non contagieuse, due au développement dans diverses cellules (endothéliales, SPM, monocytes et polynucléaires neutrophiles) de protozoaires Apicomplexa (proche des coccidies) transmis par l’ingestion de tiques de l’espèce Rhipicephalus sanguineus
• Le plus souvent asymptomatique mais parfois, évolution mortelle
• N’est pas une zoonose
Hépatozoonose canine
Hépatozoonose canine
• > 300 espèces dans le genre Hepatozoon dont deux espèces importantes chez le chien :
– Hepatozoon canis• Sud de l’Europe, Afrique, Moyen Orient, Extrême Orient• Vecteur : Rhipicephalus sanguineus
– Hepatozoon americanum• Sud des USA• Vecteur : Amblyomma maculatum
Hepatozoon canis : cycle biologique
Pas de transmission trans-ovarienneTransmission trans-stadiale
Muscles squelettiqueset cardiaque,
Rate, foieMoelle osseuse
Poumons…
Monocytes et neutrophiles
Transmission verticale possible chez le chien
Hepatozoon canis : les stades parasitaires chez le chien
Mérontes dans la rate(les mérozoïtes entourent le noyau central)Coupe histologique
Gamontes dans les neutrophiles(11 – 4 µm)Parfois dans les monocytesJamais dans les GRFrottis sanguin coloré au Giemsa
Pathogénie
• Stades pathogènes :– Mérontes +++– Gamontes +/-
• Induction d’une immunodépression– Diminution des capacités fonctionnelles des
neutrophiles
• Souvent en association avec leishmaniose, ehrlichiose à E. canis ou bien la dirofilariose
Signes cliniques et biologiques chez le chien
• H. canis– Incubation courte : 3-7 jours– Le plus souvent des cas asymptomatiques
(parasitémie 1-2%)– Forme grave = parasitémie jusqu’à 100% !
• Léthargie, hyperthermie en dents de scie, • Anorexie (inconstante) et cachexie• Anémie modérée, hyperglobulinémie• Neutrophilie : 30 000 à 150 000 neutrophiles / mm3
• Importance médicale +++ • Importance sanitaire : +/- : un seul cas décrit chez l’homme
• Transmission trans-stadiale par Rhipicephalus sanguineus et suite à des transfusions sanguines
• Répartition géographique : cf R. sanguineus– Sud de l’Europe, bassin méditerranéen (en dessous du 45è parallèle)– Asie du sud-est, Afrique sub-saharienne et Amérique tropicale
• Maladies enzootiques à caractère saisonnier
Ehrlichia caniscytoplasme des monocytes, macrophages, cellules du SPM
(La morula ne peut être observée que lors d’accès aigu)
Morula(2-10 µm)
Également des corps élémentaires
Déroulement d’une ehrlichiose
• Incubation : 8-15 jours
• Trois phases :– Phase aiguë : 2-4 semaines
• Multiplication dans les monocytes et les macrophages de la rate et du foie
• Dissémination dans l’organisme par les monocytes sanguins et adhésion des cellules infectées à l’endothélium vasculaire des capillaires pulmonaires, rénaux et cérébraux : vascularite et consommation de plaquettes
– Phase sub-clinique : 6-9 mois suivie de la guérison ou bien :
Signes hématologiques et biochimiques de la phase aiguë
• Thrombopénie (et diminution des capacités fonctionnelles des plaquettes !)
– Dès J14, 30 000 plaquettes / mm3, parfois moins !
• Moelle osseuse– Diminution voire suppression des lignées érythrocytaire et
myéloïde• Anémie normochrome, normocytaire, non régénérative• Leucopénie puis leucocytose (monocytose uniquement)
– Plasmocytose +++ d’où une hypergammaglobulinémie (glomérulonéphrite par immuns complexes, perte d’albumine par le rein d’où hypoalbuminémie)
Phase subclinique
Persistance du parasiteThrombocytopénie et anémie légères
Phase chronique symptomatique
Amaigrissement très marquéChute brutale du nombre de plaquettes circulantesÉpisodes hémorragiques brutaux mortSignes nerveux : ataxie, crises épileptiformes
Diagnostic de l’EMC
• Épidémiologie : présence de R. sanguineus• Diagnostic différentiel
– hyperthermie : babésiose– Hémorragies : intoxications par les raticides, anémies auto-
immunes– Anémie et adénomégalie : leishmaniose
• Mise en évidence directe du parasite– Sur frottis sanguin coloré au MGG : difficile et aléatoire,
uniquement pendant la phase aiguë• Diagnostic sérologique
– IFI : méthode de référence, sensible et spécifique– Kits ELISA ou d’immuno-migration fiables
Traitement et prophylaxie de l’EMC
• Doxycycline, 10 mg/kg/j, per os, pendant 1 mois– Efficacité clinique rapide (24-36h) et possibilité de guérison
complète après la phase aiguë si administration pendant 1 mois– Plus aléatoire lors de phase chronique symptomatique
• Transfusions• Nandrolone
– 1 à 1.5 mg/kg/semaine– Stimulation de la moelle osseuse lors d’aplasie
• Utilisation des corticoïdes controversée• Pas de vaccins, chimioprévention possible en région
d’endémie (doxycycline, 3 mg/kg/j), • Lutte contre R. sanguineus
Parasitoses sanguines du chat
• Babesia felis– Très rare en France
• Cytauxzoon felis – Continent américain et Europe du sud
• Ehrlichiose féline à Ehrlichia canis – Quelques dizaines de cas dans le monde– Dont en France : anorexie, abattement, thrombopénie…
• Ehrlichiose granulocytaire féline à Anaplasma phagocytophila– Un cas décrit en Suède !– Même agent pathogène que chez le chien, l’homme, le bovin ou le chien