CHF

5/21/2018 CHF

1/36

Presentasi Kasus

Congestive Heart Failure(CHF)

Disusunoleh :

Aulia Rahmawati G1A212015

Rizki Zakiah G1A212015Suryo Adi K G4A013002

Nita Irmawati G4A013008

Pembimbing :

dr. Rendi Asmara, Sp.JP

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2014

5/21/2018 CHF

2/36

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul :

Congestive Heart Failure(CHF)

Pada tanggal, Maret 2014

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti

program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto

Disusun oleh :

Aulia Rahmawati G1A212015

Rizki Zakiah G1A212015

Suryo Adi K G4A013002

Nita Irmawati G4A013008

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Rendi Asmara, Sp.JP

5/21/2018 CHF

3/36

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya

ada jika disertai dengan peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal

jantung kongestif biasanya disertai dengan kergagalan pada jantung kiri dan

jantung kanan (Hauser et al, 2005).

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung

dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien

jantung. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat

pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal

jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus

baru per tahunnya. Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi

penyakit gagal jantung. Meskipun terapi gagal jantung mengalami

perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi,

sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari

pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan (Sugeng & Irawan, 2004).

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan

aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada

struktur mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga

timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol (Hauser et al, 2005).

Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung

kongestif di negara-negara berkembang. Di Amerika Serikat, prevalensi daristenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam

rematik. Pemberian antibiotik seperti penisilin padastreptococcal pharyngitis

turut berperan pada penurunan insidensi ini. Berdasarkan penelitian yang

dilakukan diberbagai tempat di Indonesia, penyakit jantung valvular

menduduki urutan ke-2 setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis

penyebab penyakit jantung.

5/21/2018 CHF

4/36

BAB II

LAPORAN KASUS

A.

Identitas Pasien

Nama : Tn. S

Usia : 40 Tahun

Alamat : Ajibarang

Jenis kelamin : Laki-laki

Status : Menikah

Pekerjaan : Buruh Tani

Pendidikan : SMP

Tanggal masuk : 19 Februaru 2014

Tanggal periksa : 23 Februari 2014

No. CM : 27-67-54

B. Anamnesis

1. Keluhan Utama

Sesak nafas

2. Keluhan Tambahan

Kaki bengkak dan nyeri ulu hati.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak napas dirasakan sejak 1 tahun

dan memberat sejak satu hari SMRS sampai pasien tidak dapat tidur.

Sesak napas dirasakan terus menerus dan bertambah berat jika pasien

melakukan aktivitas ringan seperti berjalan dari kamar ke kamar mandiserta berkurang apabila pasien duduk atau tiduran menggunakan bantal

yang tinggi. Pasien biasanya tidur menggunakan 3 bantal. Setiap malam

pasien hampir selalu terbangun dikarenakan sesak napas yang

dirasakannya.

Sesak napas pada pasien tidak disertai bunyi ngik-ngik. Keluhan ini

disertai dengan kaki yang membengkak. Kaki bengkak dirasakan sejak

tiga hari yang lalu. Keluhan kaki bengkak sudah pernah dirasakan

5/21/2018 CHF

5/36

sebelumnya. Kaki membengkak terutama apabila pasien duduk dalam

jangka waktu lama. Keluhan kaki membengkan tidak kunjung membaik

dalam tiga hari terakhir sehingga membuat pasien sulit beraktivitas

Pasien juga menyatakan nyeri pada bagian ulu hati sejak kurang

lebih satu minggu SMRS. Nyeri ulu hati ini dirasakan seperti sebah dan

kembung, hal ini menyebabkan rasa tidak nyaman ketika pasien bernafas.

Nyeri ulu hati membaik apabila pasien diberikan makanan, dan memburuk

apabila tidak makan dalam jangka waktu yang lama. Nyeri ulu hati tidak

diikuti dengan bab berwarna hitam.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

a.

Riwayat Darah Tinggi : diakui

b. Riwayat Sakit Jantung : diakui

c. Riwayat Kencing Manis : disangkal

d. Riwayat Penyakit Ginjal : disangkal

e.

Riwayat Penyakit Hati : disangkal

f. Riwayat Alergi : disangkal

g. Riwayat Asthma : disangkal

h.

Riwayat OAT : disangkal

i. Riwayat Mondok : disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Keluhan yang Sama : disangkal

b. Riwayat Darah Tinggi : diakui (Ibu Pasien)

c. Riwayat Kencing Manis : disangkal

d. Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

e.

Riwayat Penyakit Ginjal : disangkalf. Riwayat Penyakit Hati : disangkal

g. Riwayat Alergi : disangkal

h. Riwayat Asthma : disangkal

6.

Riwayat Sosial danExposure

a. Komunitas

Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Rumah satu

dengan yang lain berdekatan. Hubungan antara pasien dengan tetangga

5/21/2018 CHF

6/36

dan keluarga baik. Disekitar lingkungan rumah dinyatakan tidak ada

wabah penyakit tertentu.

b.

Rumah

Pasien tinggal bersama dengan istri dan dua orang anaknya. Rumah

pasien merupakan rumah permanen. Atap tertutup genteng dan lantai

rumah terbuat dari semen, memiliki ventilasi yang baik serta memilki

kamar mandi di dalam rumah.

c. Pekerjaan

Pasien bekerja sebagai buruh tani. Pasien sering melakukan

kegiatan berat seperti mencangkul dan bercocok tanam disawah.

d.

Personal habit

Pasien memiliki kebiasaan merokok dari usia 18 tahun namun

tidak minum minuman beralkohol. Pasien setiap harinya menghabiskan

1 bungkus rokok, akan tetapi sejak 1 tahun terakhir pasien mulai

berhenti merokok. Pasien makan secara teratur 3 kali sehari dengan

menu seadanya dan lebih suka dengan makanan yang asin-asin.

C.

Pemeriksaan Fisik

Dilakukan di bangsal Mawar RSMS, 23 Februari 2014

1. Keadaan umum : Tampak sesak, lemah

2. Kesadaran : Composmentis

3. Tanda vital :

Tekanan darah : 170/100 mmHg

Nadi : 88x/ menit regular

Respirasi : 28x/ menitSuhu : 36,5C

4. BB : 50 kg

5. TB : 160 cm

6.

Status Generalis

a. Pemeriksaan Kepala

Bentuk : Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (+)

Rambut : Tidak mudah dicabut, distribusi merata

5/21/2018 CHF

7/36

Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema

palpebra (-/-), reflex cahaya (+/+) normal, pupil bulat

isokor,diameter 3 mm

THT : Tonsil T1T1, lidah tampak kotor (-),

tremor (-),discharge (-), napas cuping hidung (-/-)

Mulut : Bibir sianosis (-), lidah sianosis (-)

Leher : deviasi trakea (-), tidak teraba pembesaran tiroid, JVP 5+4

cmH2O

b.

Pemeriksaan Dada

Paru

Inspeksi :Dinding dada tampak simetris, tidak tampak ketinggalan

gerak antara hemithoraks dextra dan sinistra, kelainan

bentuk dada (-), retraksi interkostalis (+)

Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri

Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri

Perkusi : Perkusi orientasi seluruh lapang paru sonor

Batas paru-hepar SIC V LMCD

Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+, Ronki basah halus +/+ dibagian

basal, Ronki basah kasar -/-, Wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis di SIC VI 2 jari lateral LMCS

Pulsasi epigastrium (+), pulsasi parasternal (-)

Palpasi : Ictus cordis di SIC VI 2 jari lateral LMCS kuat angkat.

thrill (+)

Perkusi : Batas jantungKanan atas : SIC II LPSD

Kiri atas : SIC II LPSS

Kanan bawah : SIC IV LPSD

Kiri bawah : SIC VI 2 jari lateral LMCS

Auskultasi : Apeks: M1 > M2, murmur diastolik. Punctum

maksimum pada apex, penyebaran ke lateral. Gallop(-)

5/21/2018 CHF

8/36

Abdomen

Inspeksi : Cembung

Auskultasi : Bising usus (+) N

Palpasi : Nyeri tekan (+) epigastrik , test undulasi (+),

Hepatojugular Refleks (-)

Perkusi : Timpani, pekak sisi (+), pekak alih (+)

Hepar : Sulit dinilai

Lien : Sulit dinilai

Renal : Nyeri ketok kostovertebrae -/-

Ekstremitas :

Ekstremitas

superior

Ekstremitas

inferior

Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Edema - - + +

Sianosis - - - -

Akraldingin - - - -

Reflek fisiologis + + + +

Reflek patologis - - - -

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Darah Lengkap

Tanggal 19 Februari 2014

Darah Lengkap

Hemoglobin : 14,8 g/dl

Leukosit : 7030 uL

Hematokrit : 44%

Eritrosit : 5.7 10^6/uL

Trombosit : 176.000/uL

MCV : 77 fL (L)

MCH : 25.8 pg (L)

MCHC : 33.4 %

RDW : 17.8 % (L)

5/21/2018 CHF

9/36

MPV : 10.9

Hitung Jenis

Basofil : 0,9%

Eosinofil : 0.9% (L)

Batang : 0.6% (L)

Segmen : 61.8%

Limfosit : 26.7%

Monosit : 9.1 % (H)

Kimia Klinik

SGOT : 43 (H)

SGPT : 25 (L)

GDS : 71

Natrium : 128

Kalium : 5.1

Klorida : 98

2. Pemeriksaan EKG

Gambar 1. Pemeriksaan Elektrokardiografi

Kesimpulan :

5/21/2018 CHF

10/36

3. Pemeriksaan Rontgen Thorax

Gambar 2. Rontgen Thorax

Kesimpulan: Cardiomegali (LV, LA), Elongatio aorta, Gambaran

bronkhitis, Pelebaran hilus kanan-kiri Suspek dilatasi vaskuler dd/

Limfadenopati.

E. Diagnosis

1.

Congestive Heart Failure(CHF) Stadium C NYHA III

2.

SuspekMitral Stenosis(MS)

F. Pemeriksaan Penunjang yang Diajukan

1. Ekokardiografi

2. Pemeriksaan Fungsi Tiroid

3. Pemeriksaan Enzim Jantung

5/21/2018 CHF

11/36

G. Tatalaksana

1. Non Farmakologis

a.

Bed rest

b.

Diet rendah garam

2. Farmakologi

a.

O2 4 lpm (Nasal Kanul)

b. IVFD NaCl 0.9% 10 tpm

c. Injeksi Farsix (drip) 5 mg/jam

d.

P.O. Digoxin 1x1/2 Tab

e. P.O. Captopril 3x12.5mg

5/21/2018 CHF

12/36

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Congestive Heart Failure(CHF)

A. Definisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-

ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah

relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh. Kedua, penekanan arti gagal

ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal

miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium

umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik

sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan penyakit

menjadi gagal jantung.

Beberapa istilah dalam gagal jantung :

1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik :

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari

pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan

dengan echocardiography.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung

memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan

kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi

lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan

pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagaljantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan

fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi, pseudo-normal, tipe restriktif.

2. Low Output danHigh Output Heart Failure

Low output heart failuredisebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati

dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output heart failure

ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti

5/21/2018 CHF

13/36

hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A V, beri-beri, dan

PenyakitPaget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

3.

Gagal Jantung Kiri dan Kanan

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan

tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan

orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan

ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder,

tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang

menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis.

Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard

ke-2 ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah

berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

4. Gagal Jantung Akut dan Kronik

Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-

tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung

yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah

tanpa disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau

kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti

perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan

baik.

Curah jantung yang kurang memadai, juga disebutforward failure,

hampir selalu disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena

(backward failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu

memompa darah dalam jumlah normal, hal ini menyebabkanpeningkatan volume darah di ventrikel pada waktu diastol, peningkatan

tekanan diastolik akhir di dalam jantung dan akhirnya peningkatan

tekanan vena. Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan

kanan jantung atau seluruh rongga jantung.

5/21/2018 CHF

14/36

B. Epidemiologi

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada

usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal

jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus

baru per tahunnya. Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi

penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar

400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung.

Meskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka

kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit

gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala gagal jantung yang

ringan.

C. Etiologi

Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi

aorta dan defek septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan

dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas

miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui

penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik,

infeksi paru-paru dan emboli paru.

Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit

katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium

primer. Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri,

yang menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria

pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagaljantung kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh

paru (kor polmunale) dan pada pasien dengan penyakit katup arteri

pulmonalis atau trikuspid.

D. Klasifikasi

Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The

New York Heart Association (NYHA) membagi gagal jantung menjadi 4

5/21/2018 CHF

15/36

kelas, berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang

dibutuhkan untuk menimbulkan gejala, sebagai berikut:

1. Kelas I : Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan

aktivitas fisik, dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan

sesak napas.

2. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya

pembatasan aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat.

3. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya

pembatasan aktivitas fisik yang ringan, kegiatan fisik yang lebih ringan

dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah, sesak napas.

4.

Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan

kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak napas tetap ada walaupun saat

beristirahat.

American College of Cardiology/American Heart Association

(ACC/AHA) heart failure guidelines melengkapi klasifikasi NYHA untuk

menggambarkan perkembangan penyakit dan dibagi menjadi 4 stage, yaitu:

1. Stage A pasien beresiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak memiliki

penyakit jantung struktural atau gejala-gejala dari gagal jantung

2. Stage B pasien memiliki penyakit jantung struktural tetapi tidak memiliki

gejala-gejala dari gagal jantung

3. Stage C pasien memiliki penyakit jantung struktural dan memiliki gejala-

gejala dari gagal jantung

4. Stage D pasien memiliki gagal jantung berat yang menuntut intervensi

khusus.

E. Patofisiologi

Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan

pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis

serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi

gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan

cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi

neurohormonal, sistem ReninAngiotensinAldosteron (sistem RAA) serta

5/21/2018 CHF

16/36

kadar vasopresin dan natriuretik peptide yang bertujuan untuk memperbaiki

lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Sylvia & Price,

2006).

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga

cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan

kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila

hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi

jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya

apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Kumar, 2007).

Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,

angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan

vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang

merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat

tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan

menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.

Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi

endotel pada gagal jantung (Kumar, 2007).

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama

yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.

Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap

peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain

Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada

ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriureticpeptide terbatas pada

endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan

vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagairespon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis

terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi

natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal

jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker

diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada

penderita gagal jantung (Greenberg, 2007).

5/21/2018 CHF

17/36

Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya

pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada

pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin

disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide

vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh

darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi

endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal

jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary

arterycapillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah

dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang

bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat

endotelin (Greenberg, 2007).

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan

kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri

menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab

tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi

ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti

infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial,

dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel

yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi

sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri

(Greenberg, 2007).

5/21/2018 CHF

18/36

Gambar 3. Patofisiologi dan Simptomatologi CHF

F. Penegakan Diagnosis

Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang ada

dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain fotothorax, EKG, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium rutin, dan

pemeriksaan biomarker.

Kriteria Diagnosis yang dipakai adalah Kriteria Framingham untuk diagnosis

gagal jantung kongestif

a. Kriteria mayor :

1)

Paroksismal nokturnal dispneu

2) Ronki paru

5/21/2018 CHF

19/36

3) Edema akut paru

4) Kardiomegali

5)

Gallop S3

6)

Distensi vena leher

7) Refluks hepatojugular

8)

Peningkatan tekanan vena jugularis

b. Kriteria minor :

1) Edema ekstremitas

2)

Batuk malam hari

3) Hepatomegali

4)

Dispnea deffort

5) Efusi pleura

6) Takikardi (120x/menit)

7) Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu

kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

G.

Pemeriksaan Penunjang

Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung, pemeriksaan

penunjang sebaiknya dilakukan.

1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin :

Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen

(BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan

pemeriksaan gula darah, profil lipid.

2.

Elektrokardiogram (EKG)Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari

EKG adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel

hypertrophy (LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave).

EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi

diastolik pada LV.

5/21/2018 CHF

20/36

3. Radiologi

Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran

jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan

kadang-kadang efusi pleura. begitu pula keadaan vaskuler pulmoner

dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien.

4.

Penilaian fungsi LV

Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis,

mengevaluasi, dan menangani gagal jantung. Pemeriksaan paling

berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat

memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV

begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup

dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya).

Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan

adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang

ditunjukkan oleh pencitraan, berguna untuk menilai gagal jantung

dengan EF yang normal. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai

untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, dimana

sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. MRI

juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan

sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV.

Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke

volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur

dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Pemeriksaan

ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki

beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EFdipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai

contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi

darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Walaupun

demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik

biasanya adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna (

5/21/2018 CHF

21/36

H. Penatalaksanaan

Berdasarkan guideline ACC/AHA 2005 yang direvisi tahun 2009

memberikan rekomendasi penatalaksanaan yang berbeda pada setiap stadium

dari gagal jantung yaitu:

Stage A

Tujuan utama penatalaksanaan pada stadium ini adalah untuk

mencegah kelainan struktural dari jantung. Hal ini dapat dilakukan dengan

mengontrol faktor resiko seperti hipertensi, penyakit jantung koroner,

diabetes mellitus, hiperlipidemia,merokok, konsumsi alkohol, dan

penggunaan obat-obatan kardiotoksik, yang akan menurunkan insidensi

kejadian kardiovaskular. Evaluasi periodik terhadap gejala dan tanda dari

gagal jantung dapat dilakukan pada pasien ini. Ventricular rate hausfi kontrol

atau restorasi ke irama sinus pada pasien dengan takiaritmia supraventrikular

yang mempunyai resiko untuk menjadi gagal jantung. Kelainan tiroid juga

harus diatasi sesuaiguidelineyang berlaku pada psien resiko tinggi. Penyedia

kesehatan harus melakukan evaluasi nonivasif terhadap fungsi ventrikel kiri

(mis, LVEF) pada pasien dengan riwayat keluarga dengan kardiomiopati

ataupun pasien yang menerima intervensi kardiotoksik (Rekomendasi kelas

I).

ACE inhibitor dapat digunakan untuk mencegah gagal jantung pada

pasien dengan resiko tinggi menjadi gagal jantung yaitu pasien dengan

riwayat penyakit aterosklerosis, DM, dan hipertensi. Angiotensin receptor II

juga dapat digunakan sebagai pengganti ACE inhibitor (Rekomendasi Kelas

II).

Penggunaan suplemen nutrisi rutin terhadap pencegahan kerusakanstruktural jantung tidak direkomendasikan (Rekomendasi Kelas III)

Stage B

Pada pasien stadium ini insidensi dari gagal jantung dapat diturunkan

dengan mengurangi resiko terjadinya cedera tambahan serta menghambat

evolusi dan progresi dari remodelingventrikel kiri. Semua rekomendasi kelas

I pada stadium A harus diaplikasikan pada semua pasien dengan stadium B.

Penyekat reseptor beta dan ACE inhibitor harus digunakan pada semua pasien

5/21/2018 CHF

22/36

dengan riwayat penyakit sekarang atau terdahulu dari infark miokard. Beta

blocker juga diindikasikan pada pasien tanpa riwayat infark miokard. ACE

inhibitor harus digunakan pada pasien dengan penurunan fraksi ejeksi dan

tidak ada gejala gagal jantng, meskipun telah mengalami infark miokardium.

Angiotensin II receptor blocker juga harus diberikan pada pasien post-MI

tanpa gagal jantung yang tidak toleransi terhadap ACE inhibitor.

Revaskularisasi koroner harus direkomendasikan pada pasien yang tepat yang

belum mengalami gejala gagal jantung. Terapi pengganti atau perbaikan

katup jantung harus direkomendasikan pada pasien stenosis dan regurgitasi

katup tanpa gejala gagal jantung (Rekomendasi Kelas I).

ACE inhibitor ataupun ARB dapat diberikan pada pasien hipertensi

dan hipertorfi ventrikel kiri. ARB dapt diberikan pada pasien dengan fraksi

ejeksi yang rendah dan tanpa gejala dari gagal jantung yang tidak toleransi

terhadap ACE inhibitor. Penempatan ICD dapat dilakukan pada pasien

dengan kardiomiopati iskemik yang minimal lewat 40 hari post-MI,

mempunyai fraksi ejeksi ventrikel kiri< 30%, NYHA fungsional kelas I yang

telah mendapat terapi medis kronis (Rekomendasi Kelas II).

Digoksin tidak boleh digunakan pada pasien dengan EF (ejection

fraction) rendah, irama sinus, dan riwayat gejala gagal jantung. Pemakaian

suplemen nutrisi tidak direkomendasikan. Ca channel blocker dengan efek

inotrofik negatif dapat berbahaya pada pasien asimptomatik dengan LVEF

rendah dan tidak ada gejala dari gagal jantung (Rekomendasi Kelas III).

Stage C

Semua rekomendasi kelas I pada pasien stage A dan B dapat

dilakukan pada pasien stage ZC. Pemberian diuretik dan restriksi garamdiindikasikan pada pasien dengan gejala sekarang atau terdahulu dari gagal

jantung dan penurunan LVEF yang mengalami retensi cairan. ACE inhibitor

direkomendasikan pada semua pasien dengan gejala gagal jantung dan

penurunan EF, kecuali ada kontraindikasi. Penggunaan 1 dari 3 beta blocker

yaitu bisoprolol, carvediol, dan metoprolol terbukti mengurangi mortalitas

dan direkomendasikan pada pasien ini kecuali kontraindikasi. ARB dapat

digunakan pada pasien yang tidak toleransi terhadap ACE inhibitor. Obat-

5/21/2018 CHF

23/36

obatan yang dapat memperburuk gagal jantung harus dihentikan dan

dicegah penggunaannya jika mungkin sperti NSAID, obat antiaritmia, dan Ca

Channel blocker. Pemasangan implantable cardioverter-defibrillator

direkomendasikan sebagai pencegahan sekunder untuk memperpanjang

survivalpada pasien dengan riwayat henti jantung, fibrilasi ventrikular, atau

takikardia ventrikular yang tidak stabil hemodinamiknya. Alat ini juga

sebagai pencegahan primer terhadap sudden cardiac death pada pasien

kardiomiopati dilatasi iskemik atau penyakit jantung iskemik dengan masa

post-MI lebih dari 40 hari, dan LVEF 35% dengan NYHA fungsional kelas

II atau III. Pasien dengan LVEF 35%, irama sinus, dan NYHA fungsi onal

kelas III dan IV dengan durasi QRS 0,12 detik, harus dilakukan terapi

resinkronisasi jantung, dengan atau tanpa ICD. Pemberian antagonis

aldosterone direkomendasikan pada pasien dengan gejala sedang sampai berat

dan penurunan LVEF dimana kadar kreatinin harus 2,5 mg/dL pada pria

atau 2,0 mg/dL pada wanita dan kadar kalium harus 5,0 mEq/L .

Kombinasi hidralazine dan nitrat direkomendasikan pada pasien afro-amerika

dengan gejala sedang dan berat meskipun terapi yang optimal. Pada pasien

gagal jantung dengan hipertensi sistolik dan diastolik dengan LVEF yang

normal, tekanan darah harus dikontrol sesuai dengan guidelineyang berlaku.

Kontrol rate ventrikular juga dilakukan pada pasien dengan LVEF normal dan

fibrilasi atrium. Edema pulmonal dan juga perifer juga harus dikontrol dengan

penggunaan diuretik pada pasien dengan LVEF normal.(Rekomendasi Kelas

I).

Pada pasien dengan fibrilasi atrium dan gagal jantung dapat diatasi

dengan kontrol rateventrikular. ARB dapat digunakan sebagai lini pertamaterutama pada pasien dengan indikasi lain penggunaan ARB. Digitalis dapat

diberikan pada pasien dengan penurunan LVEF untuk mengurangi masa

rawatan. Penambahan kombinasi hidralazin dan nitrat pada pasien dengan

penurunan LVEF pada pasien dengan gejala yang persisten dapat dilakukan.

Penggunaan terapi resinkronisasi jantung dapat digunakan pada pasien

dengan indikasi yang tepat. Kombinasi hidralazin dan nitrat dapat diberikan

pada pasien dengan intoleransi terhadap ACE inhibitor dan ARB, hipotensi

5/21/2018 CHF

24/36

ataupun insufisiensi ginjal. Revaskularisasi koroner dapat dilakukan

pada pasien tertentu yaitu pasien CAD yang simptomatik atau iskemik

miokardium. Restorasi dan maintenance terhadap irama sinus pada pasien

dengan fibrilasi atrial berguna untuk memperbaiki gejala pada gagal jantung

dan LVEF normal. Penggunaan beta blocker, ACE inhibitor, atau Ca

antagonis efektif pada pasein gagal jantung dengan LVEF normal.

Penggunaan digitalis untuk meminimalisir gejala pada pasien gagal jantung

dengan LVEF normal belum diketahui manfaatnya.(Rekomendasi Kelas II).

Penggunaan kombinasi rutin ACE inhibitor, ARB, dan aldosterone

antagonist tidak direkomendasikan. Pemberian Ca chanel blocker tidak

diindikasikan secara rutin pada pasien stadium C. Infus jangka panjang dari

obat inotropik positif dapat berbahaya dan tidak direkomendasikan.

Penggunaan suplemen nutrisi dan terapi hormon tidak direkomendasikan

(Rekomendasi Kelas III).

Stage D

Pada pasien dengan stadium ini identifikasi dan kontrol yang cermat

terhadap retensi cairan direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung

refraktoris tahap akhir. Transplantasi jantung terhadap pasien yang sesuai

dapat direkomendasikan pada pasien ini, selain itu penanganan khusus juga

dilakukan pada pasien ini oleh ahli-ahli yang khusus. Diskusi perawatan end-

of-life harus dilakukan bersama dengan pasien dan keluarga. Pasien dengan

implantable defibrillatorsharus diinformasikan untuk pilihan menginaktivasi

alat tersebut (Rekomendasi Kelas I).

Pilihan untuk menggunakan LV assist devicesebagai terapi akhir pada

pasien dengan gagal jantung tahap akhir refraktoris dan mortalitas 1-tahun>50% dengan terapi medis. Pemasangan kateter arteri pulmonal dapat juga

dilakukan pada gejala yang sangat berat. Penggantian katup mitral belum

terbukti pada pasien gagal jantung refraktoris dengan regurgitasi mitral berat

sekunder. Infus intravena berkesinambungan dari agen inotropik untuk

mengatasi gejala dapat dilakukan (Rekomendasi Kelas II).

Ventrikulektomi kiri parsial tidak direkomendasi pada pasien dengan

kardiomiopati non-iskemik dan gagal jantung tahap akhir. Infus intermiten

5/21/2018 CHF

25/36

dari agen vassoaktif dan inotropik positif tidak direkomendasikan pada pasien

dengan gagal jantung tahap akhir refraktoris (Rekomendasi Kelas III).

Rekomendasi ini dapat diringkas seperti pada gambar dibawah ini:

Gambar 4. Alur Guideline ACC/AHA Tahun 2009

Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien dengan gagal jantung

meliputi:

1. Non farmakologi

Penyuluhan umuma.

a. Penyuluhan tentang gagal jantung kepada pasien dan keluarganya.

b.

Mengontrol berat badan

c. Pengaturan diet dan kebiasaan sehari-hari

i. Diet rendah garam (

5/21/2018 CHF

26/36

2. Farmakologi

a. Diuretik

Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling

sedikit diuretik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena

jugularis normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan

loop diuretik atau tiazid. Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat

dinaikkan, berikan diuretik intravena atau kombinasi loop diuretik

dantiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton, dengan dosis 25-50

mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung

sedang sampai berat (kelas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung

sistolik.

b. ACE Inhibitor

ACE inhibitor bermanfaat untuk menekan aktivasi

neurohormonaldan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik

ventrikel kiri.

c. Beta Blocker

Beta Blocker bermanfaat sama seperti ACE inhibitor. Pemberian

mulai dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan

kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan

sudah stabil. Pada gagal jantung kelas fungsional II danIII.

d. Angiotensin II antagonis reseptor

Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada

kontraindikasi penggunaan ACE inhibitor dan diuretik.

e. Kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat

Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran denganpenghambat ACE dapat dipertimbangkan.

f. Digoksin

Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal

jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi

atrial, digunakan bersama-sama diuretik, ACE inhibitor, beta blocker.

g. Antikoagulan dan antiplatelet.

5/21/2018 CHF

27/36

Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral

pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk.

h.

Antiaritmia

Aritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik

atauaritmia ventrikel yang tidak menetap.

i.

Antagonis kalsium dihindari.

I. Prognosis

Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui.

Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi

yaitu:

1. Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%

2. Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%

3. Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%

4.

Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%

Mitr al Stenosis(MS)

A.

Definisi

Mitral stenosis merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran

darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur

mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul

gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.

B. Epidemiologi

Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantungkongestif di negara-negara berkembang.Di Amerika Serikat, prevalensi dari

stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam

rematik. Pemberian antibiotik seperti penisilin padastreptococcal pharyngitis

turut berperan pada penurunan insidensi ini. Berdasarkan penelitian yang

dilakukan diberbagai tempat di Indonesia, penyakit jantung valvular

menduduki urutan ke-2 setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis

penyebab penyakit jantung. Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik

5/21/2018 CHF

28/36

Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994)

didapatkan angka 13,94% dengan penyakit katup jantung.

C.

Etiologi

Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik,

akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.

Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik.

Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi

dari systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid,

mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipples disease, Fabry

disease, akibat obat fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun

daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif.

D. Manifestasi Klinik

Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan

utama berupa sesak napas dan dapat juga berupafatigue. Pada stenosis mitral

yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal

nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering

terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih

lanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari

atrium kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis.

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti

tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat

besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.

E. Patofisiologi

Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2, bila

area orifisium katup berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan upaya aktif

atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral

yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup

berkurang hingga menjadi 1 cm2. Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan

5/21/2018 CHF

29/36

atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang

normal. Peningkatan tekanan atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada

vena pulmonalis dan kapiler sehingga bermanifestasi sebagai exertional

dyspneu. Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan

atrium kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang

selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol,

regurgitasi trikuspidal dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal

jantung kanan dan kongesti sistemik (Edwards, 2007).

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi

pada stenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif

akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru

berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau

perubahan anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan

penebalan intima (reactive hypertension). Pelebaran progresif dari atrium kiri

akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu pembentukan trombus mural yang

terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi

pada sekitar 40% penderita. Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain

berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area

katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup

aorta dan kejadian opening snap (Edwards, 2007). Berdasarkan luasnya area

katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut:

a. Minimal : bila area >2,5 cm2

b. Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2

c. Sedang : bila area 1-1,4 cm2

d.

Berat : bila area

5/21/2018 CHF

30/36

F. Penegakan Diagnosis

Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks,

elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi. Dari riwayat penyakit biasanya

didapatkan adanya:

a.

Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderita

menyangkalnya.

b. Dyspneu deffort.

c.

Paroksismal nokturnal dispnea.

d. Aktifitas yang memicu kelelahan.

e.

Hemoptisis.

f. Nyeri dada.

g. Palpitasi.

Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:

a.

Sianosis perifer dan wajah.

b. Opening snap.

c. Diastolic rumble.

d.

Distensi vena jugularis.

e.Respiratory distress.

f.Digital clubbing.

g. Systemic embolizatio.

h. Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan

oedem perifer.

Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta

pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tandabendungan pada lapangan paru.

Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa

takik pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada

tahap lebih lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke

kanan dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran prekordial

kanan.

5/21/2018 CHF

31/36

Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan:

a. E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan

menghilangnya gelombang a,

b.

Berkurangnya permukaan katup mitral,

c. Berubahnya pergerakan katup posterior,

d.

Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat

kalsifikasi.

G. Penatalaksanaan

Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katup mitral

yang menyempit, tetapi indikasi ini hanya untuk pasien kelas fungsional III

(NYHA) ke atas. Pengobatan farmakologis hanya diberikan bila ada tanda-

tanda gagal jantung, aritmia ataupun reaktifasi reuma.

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat

memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium.

Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung.

Pada keadaan fibrilasi atrium pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat

dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Diuretik dapat

mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume

sirkulasi darah dan untuk mengurangi kongesti. Antikoagulan Warfarin

sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama

sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah

fenomena tromboemboli.

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan,

mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup. Intervensi bedah,reparasi atau ganti katup :

1. Closed Mitral Commisurotomy

2. Open Mitral Valvotomy

3.

Mitral Valve Replacement

Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter

yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke

jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan

5/21/2018 CHF

32/36

memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu

juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu

parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat

dari katup babi.

H. Pencegahan

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya

demam rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi

setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak

diobati. Pencegahan eksaserbasi demam rematik dapat dengan :

1.

Benzatin Penisilin G 1,2 juta IM setiap 4 minggu sampai umur40 tahun

2. Eritromisin 2250 mg/hari

Profilaksis reumatik harus diberikan sampai umur 25 tahun walupun

sudah dilakukan intervensi. Bila sesudah umur 25 tahun masih terdapat tanda-

tanda reaktivasi, maka profilaksis dilanjutkan 5 tahun lagi. Pencegahan

terhadap endokarditis infektif diberikan pada setiap tindakan operasi misalnya

pencabutan gigi,luka dan sebagainya.

I. Hubungan Gagal Jantung Kongestif dengan Mitral Stenosis

Akibat adanya kalsifikasi dan jaringan parut pada katup mitral, terjadilah

penyempitan pada katup tersebut sehingga darah dari atrium kiri tidak

seluruhnya msauk ke ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan peningkatan

tekanan pada atrium kiri yang kemudian meningkatkan tekanan di paru dan

berakhir dengan peningkatan tekanan di ventrikel kanan. Peningkatan tekanan

di ventrikel kanan menyebabkan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan padafase kompensata. Pada saat ventrikel kanan tidak mampu melakukan

kompensasi maka terjadi gagal jantung kanan, dengan manifestasi klinik:

edema perifer, hepatomegali, asites dan peningkatan tekanan di vena jugular

(Edwards, 2007).

5/21/2018 CHF

33/36

J. Komplikasi

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada

stenosis mitral, dengan patofisiologi yang kompleks. Pada awalnya kenaikan

tekanan atau hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan

atrium kiri. Dengan meningkatnya hipertensi pulmonal ini akan menyebabkan

kenaikan tekanan dan volume akhir diastole, regurgitasi trikiuspid dan

pulmonal sekunder, dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti

sistemik. Dapat pula terjadi perubahan pada vaskular paru berupa

vasokonstriksi akibat bahan neurohumoral seperti endotelin atau perubahan

anatomik yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan tunika

intima. Komplikasi lain dapat berupa tromboemboli, endokarditis infektif,

fibrilasi atrial atau simptom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri

seperti disfagi dan suara serak.

5/21/2018 CHF

34/36

BAB IV

KESIMPULAN

1.

Diagnosis pasien ini adalah gagal jantung kronik (NHYA III Stadium C)

Didasarkan oleh anamnesis, yaitu sesak napas dan kedua kaki bengkak.

Pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema inferior, ronki basah halus pada

kedua paru bagian basal, peningkatan JVP. Pemeriksaan EKG didapatkan ?

dan pemeriksaan rontgen thorax didapatkan adanya kardiomegali.

2.

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada pasien ini ekokardiogram untuk

menentukan kemungkinan kelainan katub.

3.

Penanganan pasien ini dilakukan dengan memberikan ACE inhibitor, diuretik,

dan glikosida jantung.

5/21/2018 CHF

35/36

DAFTAR PUSTAKA

Braunwald, E., 2008. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Kasper, D.L. et all,

ed.17th

Edition Harrisons Principles of InternalMedicine. New York:McGraw-Hill, 2152-2180.

Divisi Critical Cardiology dan Kardiologi Klinik Departemen

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran

Univer si ta sIndonesia. 2008. Jakarta.

Dumitru, I., Baker, M., 2010. Heart Failure. Ohama: Departement of Internal

Medicine, Section of Cardiology, University of Nebraska Medical Center.

Available from:

D u m i t r u , I . , B a k e r , M . , 2 0 1 0 .Heart Failure. Ohama: Departement of

Internal Medicine, Section of Cardiology, University of NebraskaMedical

Center. Available from:http://emedicine.medscape.com/article/163062-

overview[accessed 14 Juni 2010].

Edwards, MM. OGara,PT. Lilly LS. Valvular Heart Disease. In: Lilly

LS, Ed.Pathophysiology of Heart Disease. 4thed. Philadelphia, Lippincott

Williams & Wilkins; 2007.

Greenberg, Barry H. Congestuve Heart Failure, Philadephia, USA: Lipincott

Williams & Wilkins 2007.

Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal medicine.2005;ed XVI http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview [accessed

20 Februari 2014].

Hunt, S.A., Abraham, W.T., Chin, M.H., et al 2009 Focused Update

Incorporated Into the ACC/AHA Guidelines for the Diagnosis

andManagement of Heart Failure in the Adult: A Report of the American

College of Cardiology/American Heart Association Task Force onPr act ic e

Guidelines (Committee to revise the 1995 Guidelines for the

Evaluation and Management of Heart Failure). Circulation

119;e391-e479.

Jessup, M., Brozena S., 2003. Heart Failure. N Engl J Med ; 2007-2018

Kumar, Cotran, Robbins.Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta : EGC, 2007.

Volume 2.

Manurung, D. 2009. Regurgitasi Mitral. Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamEdisi V.

Jakarta : PAPDI, 1679-1679.

Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai

Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2004.

5/21/2018 CHF

36/36

Wilson, Sylvia A. Price dan Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006.