Chapter II status gizi anak

8/18/2019 Chapter II status gizi anak

1/20

4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anak

2.1.1. Definisi anak

Anak merupakan masa perkembangan dan pertumbuhan yang dimulai dari

neonatus (< 4 minggu), infant (< 1 tahun), balita (1-2 tahun), pra-sekolah (2-5

tahun), usia sekolah (6-11 tahun) hingga remaja (12-18 tahun) (Lissauer et al.,

2007). Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 23 Tahun 2002 tentang

perlindungan anak Bab 1 Pasal 1 menyatakan bahwa yang dimaksud dengan

seorang anak adalah seseorang yang belum berusia 18 tahun, termasuk anak yang

masih dalam kandungan.

2.1.2 Status gizi anak

2.1.2.1. Definisi status gizi

Menurut Supariasa (2002) status gizi adalah ekspresi dari keseimbangan

dari bentuk variabel-variabel tertentu. Status gizi juga merupakan hasil dari

keseimbangan antara konsumsi, penyerapan zat gizi dan penggunaan zat-zat gizi

tersebut atau keadaan fisiologik akibat dari tersedianya zat gizi didalam tubuh.

2..1.2.2. Pengkajian status gizi

Pengkajian status gizi merupakan suatu tindakan evaluasi secara

komprehensif dalam menilai status nutrisi, termasuk riwayat medis, riwayat

nutrisi/diet, pemeriksaan antropometri, dan penunjang/laboratorium. Penilaian

status gizi merupakan salah satu langkah awal dalam penanganan pasien rawat

inap karena status nutrisi ikut mempengaruhi perjalanan dan prognosis penyakit,

sehingga sebaiknya dilakukan pada pasien saat masuk dan selama perawatan

secara berkala. Status nutrisi yang baik telah terbukti dapat mempercepat

kesembuhan pasien dan mengurangi komplikasi penyakit, sehingga

Universitas Sumatera Utara


2/20

5

mempersingkat masa perawatan dan menurunkan biaya perawatan pada pasien

yang dirawat di rumah sakit (Nasar et al., 2007).

2.1.2.3. Penilaian Status Gizi

Status gizi dapat ditentukan secara langsung dan secara tidak langsung

(Widardo, 1997). Menurut Supariasa (2002), penilaian status gizi secara langsung

dapat dibagi menjadi empat penilaian yaitu :

1.

Antropometri

Secara umum antropometri berarti ukuran tubuh manusia.

Ditinjau dari sudut pandang gizi, maka antropometri gizi berhubungan

dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi

tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Antropometri secara

umum digunakan untuk melihat ketidakseimbangan asupan protein dan

energi. Ketidakseimbangan ini dapat terlihat pada pola pertumbuhan

fisik.

2. Klinis

Penilaian klinis adalah metode yang sangat penting untuk

menilai status gizi masyarakat. Metode ini didasarkan atas perubahan-

perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat

gizi. Hal ini dapat dilihat pada jaringan epitel (superficial epithelial

tissues) seperti kulit, mata, rambut dan mukosa oral atau pada organ-

organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid.

Penggunaan metode ini umumnya untuk survei klinis secara cepat

(rapid clinical surveys). Survei ini dirancang untuk mendeteksi secara

cepat tanda-tanda klinis umum dari kekurangan salah satu atau lebih

zat gizi. Disamping itu, survei tersebut juga digunakan untuk

mengetahui tingkat status gizi seseorang dengan melakukan

pemeriksaan fisik yaitu tanda dan gejala atau riwayat penyakit.

3.

Biokimia

Penilaian satus gizi secara biokimia adalah pemeriksaan

spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai



3/20

6

macam jaringan tubuh. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain:

darah, urin, tinja, hati dan otot. Metode ini digunakan sebagai suatu

peringatan awal bahwa kemungkinan akan terjadi keadaan malnutrisi

yang lebih parah lagi. Banyak gejala klinis yang kurang spesifik,

sehingga penentuan secara tepat dapat lebih banyak menolong untuk

menentukan kekurangan gizi yang spesifik.

4.

Biofisik

Penentuan status gizi secara biofisik adalah penentuan status

gizi dengan melihat kemampuan fungsi (khususnya jaringan) dan

melihat perubahan struktur dari jaringan. Secara umum, dapat

digunakan dalam situasi tertentu seperti kejadian buta senja epidemik

(epidemic of night blindness), dimana cara yang digunakan adalah tes

adaptasi gelap.

Menurut Supriasa (2002) penilaian status gizi secara tidak langsung dapat

dibagi tiga yaitu :

1.

Survei Konsumsi Makanan

Survei konsumsi makanan adalah penentuan status gizi secara

tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang di

konsumsi. Pengumpulan data konsumsi makanan dapat memberikan

gambaran tentang konsumsi berbagai zat gizi pada masyarakat,

keluarga, dan individu. Survei ini dapat mengidentifikasi kelebihan

dan kekurangan zat gizi.

2.

Statistik Vital

Pengukuran status gizi dengan statistik vital adalah dengan

menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian

berdasarkan umur, angka kesakitan dan angka kematian akibat

penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi.

Penggunaan penilaian status gizi dengan statistik vital

dipertimbangkan sebagai bagian dari indikator tidak langsung

pengukuran status gizi masyarakat.



4/20

7

3. Faktor Ekologi

Malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi

beberapa faktor fisik, biologis, dan lingkungan budaya. Jumlah

makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti

iklim, tanah, irigasi, dan lain-lain. Pengukuran faktor ekologi

dipandang sangat penting untuk mengetahui penyebab malnutrisi di

suatu masyarakat sebagai dasar untuk melakukan program intervensi

gizi.

2.1.2.4. Penilaian antropometri

Penilaian antropometri merupakan pemeriksaan yang tidak mahal, tidak

invasif dan dapat digunakan untuk menilai status nutrisi seseorang baik jangka

pendek maupun jangka panjang. Penilaian ini dilakukan untuk memeriksa

jaringan tubuh terkatabolisasi selama proses kelaparan ataupun dalam keadaan

stress, yaitu otot, lemak, dan cadangan protein viseral. Pemeriksaan antropometri

yang umum dilakukan pada anak dan remaja meliputi:

Berat badan

Tinggi badan (terlentang pada bayi berusia dibawah 2 tahun)

Lingkar kepala (sampai anak berusia 6 tahun)

Lingkar lengan atas

Tebal lipatan kulit (trisep, subskapula, toraks dan daerah lainnya)

Peneliti memilih metode penilaian antropometri lingkar lengan atas untuk

menilai status gizi anak karena selain penilaian antropometri merupakan

pemeriksaan yang tidak mahal dan tidak invasif, penilaian ini juga tidak dibatasi

oleh usia anak (Tabel 2.1).



5/20

8

Tabel 2.1. Perbandingan berbagai indikator untuk skrining dan deteksi kasus

malnutrisi

Sumber: Nasar et al., 2007.

2.1.2.5. Penilaian status gizi anak penderita kanker

Walaupun terdapat banyak cara untuk mendeskripsikan malnutrisi, tidak

terdapat konsensus yang secara spesifik mengidentifikasi anak yang beresiko.

WHO merekomendasikan pengukuran indeks BB/TB untuk menilai status gizi

anak dan remaja. Akan tetapi, anak penderita keganasan tidak dapat dinilai

berdasarkan indeks yang direkomendasikan WHO tersebut.

Kehilangan berat badan ≥ 5% mengidentifikasikan sebagai malnutrisi akut

dan perbandingan berat badan dengan umur dibawah persentil 5

mengidentifikasikan sebagai malnutrisi kronis. Ironisnya, banyak anak penderita

kanker tidak memenuhi kriteria tersebut khususnya pada anak yang menderita

tumor solid dengan masa pada bagian abdomen. Mereka dapat memiliki berat

Sifat

Indikator

Klinis BB/U TB/U BB/TB LiLA LiLA/U LiLA/

TB

Sederhana Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya

Akseptabilitas Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Ya

Biaya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Ya

Objektivitas Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya

Kuantitatif Tidak Ya Ya Ya Ya Ya Ya

Tidak

bergantung usia

Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya

Reliabilitas Tidak Ya Tidak Tidak Ya Ya Ya

Akurasi Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya

Sensitivitas Ya Ya Tidak Tidak Ya Ya Ya

Spesifisitas Ya Ya Tidak Tidak Ya Ya Ya

Nilai Prediktif Ya Ya Tidak Tidak Ya Ya Ya



6/20

9

badan normal meskipun mereka mengalami malnutrisi berat. Penurunan

nutrisi/gizi pada anak penderita kanker mungkin juga dapat tertutupi oleh

penggunaan kortikosteroid yang dapat menimbulkan edema (Bauer et al., 2011).

Penilaian status gizi sangat sulit karena tidak ada standar baku yang

ditetapkan. Penilaian ini dapat dilakukan dalam beberapa dimensi baik dari diet,

antropometrik, biokimia, dan metode-metode lain. Penggunaan pengukuran

antropometri untuk lengan dalam menilai status gizi anak penderita kanker dapat

dilakukan karena pengukuran lengan tidak dipengaruhi masa tumor. Akan tetapi,

penilaian diet telah dibuktikan memiliki keterbatasan dan kegunaan yang sedikit

(Sala et al., 2004). Sehingga, dalam karya tulis ini akan dilakukan pengukuran

antropometri lengan.

2.2. Kanker

2.2.1. Definisi Kanker

Menurut WHO (2013), kanker atau yang disebut juga sebagai tumor ganas

atau neoplasma merupakan suatu istilah umum yang digunakan dalam suatu

kelompok besar penyakit yang dapat mempengaruhi setiap bagian dari tubuh.

Menurut National Cancer Institute (2013), kanker adalah suatu istilah untuk

penyakit dimana sel-sel membelah secara abnormal tanpa terkendali dan dapat

menyerang jaringan disekitarnya. Neoplasma adalah massa jaringan yang

abnormal yang pertumbuhannya berlebihan, tidak terkoordinasi dan terus

demikian walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti

(Kumar et al., 2007).

Kanker merupakan istilah umum yang digunakan untuk menunjukkan

neoplasma ganas, dan terdapat banyak jenis tumor atau neoplasma lain yang tidak

bersifat kanker (Price et al., 2006). Neoplasma adalah pertumbuhan jaringan yang

bersifat otonom dimana sel-sel mengalami proliferasi dan menunjukkan berbagai

tingkat ketaatan terhadap prekursor mereka. (Rubin et al., 2009). Secara umum,

neoplasma bersifat permanen dan sebagian besar mengalami pertumbuhan yang

autonom. Menurut Rubin et al. (2009) beberapa hal penting yang perlu

diobservasi dalam neoplasma:



7/20

10

Neoplasma berasal dari sel-sel yang memiliki kapasitas proliferasi.

Oleh karena itu, neuron yang matang dan miosit jantung tidak

menimbulkan tumor.

Tumor dapat menunjukan berbagai tingkat diferensiasi sehingga sel

asal tidak dapat diidentifikasi.

Stimulus pasti yang bertanggungjawab terhadap proliferasi yang

tidak terkendali mungkin tidak dapat diidentifikasi.

Neoplasia terjadi akibat mutasi pada gen yang mengatur

pertumbuhan sel, apoptosis, atau perbaikan DNA.

2.2.2. Karsinogenesis

Dua golongan utama gen yang memainkan peranan penting dalam

mengatur sinyal pertumbuhan dan siklus sel, yaitu protoonkogen yang mendorong

pertumbuhan dan antionkogen yang merupakan gen penekan kanker (tumor

suppressor gene) yang menghambat pertumbuhan (Kumar et al., 2007).

Protoonkogen merupakan gen seluler yang sangat penting dalam

mempertahankan fungsi normal sel dan mengkode banyak jenis protein, termasuk

faktor-faktor transkripsi, faktor pertumbuhan, dan reseptor-reseptor faktor

pertumbuhan. Protein-protein tersebut merupakan komponen vital dalam

mempengaruhi signal transduksi yang meregulasi pertumbuhan sel, pembelahan

dan diferensiasi. Protoonkogen dapat diubah menjadi onkogen yang dapat memicu

pertumbuhan sel menjadi ganas.

Gen penekan kanker (contohnya TP53) mendeteksi adanya kerusakan

DNA melalui mekanisme yang belum diketahui dan membantu perbaikan DNA

dengan menyebabkan penghentian G1 dan memicu gen yang memperbaiki DNA.

Sel yang mengalami kerusakan DNA dan tidak dapat diperbaiki diarahkan oleh

TP53 untuk mengalami apoptosis. Berdasarkan aktivitas ini, TP53 layak disebut

pengawal genom. Apabila terjadi kehilangan TP53 secara homozigot, kerusakan

DNA tidak dapat diperbaiki dan mutasi akan terfiksasi di sel yang membelah

sehingga sel akan masuk jalan satu-arah menuju transformasi keganasan (Kumar

et al., 2007).



8/20

11

Hubungan antara kelainan genetik yang mendasari dengan kejadian

keganasan menimbulkan dugaan tentang mekanisme selain onkogen dan gen

penekan tumor yang bertangggung jawab terhadap karsinogenesis. Anak dengan

kelainan perbaikan DNA seperti xeroderma pigmentosum, sindrom Bloom, dan

anemia Fanconi mempunyai resiko meningkat untuk menderita keganasan.

Demikian pula, anak dengan berbagai status imunodefisiensi, seperi sindrom

Wiskott-Aldrich atau imunodefisiensi terkait-X kongenital, mempunyai

keganasan limfoid yang berkembang dengan kecepatan yang nyata lebih tinggi

daripada anak normal.

2.2.3. Kanker pada Anak

Kanker pada anak berbeda dengan dewasa dalam sifat, penyebaran, dan

prognosis. Kanker pada anak secara garis besar berupa keganasan

limfohematopoetik (seperti leukemia limfoblastik akut, limfoma) tercatat sekitar

40%, keganasan sistem saraf pusat sekitar 30% serta embrional dan sarkoma

tercatat sekitar 10%. Sebaliknya, tumor epitel pada organ seperti paru, payudara,

usus besar, dan prostat lebih sering terjadi pada usia dewasa. Pada dewasa dimana

kecenderungan terjadi kanker meningkat sebanding dengan meningkatnya usia

sedangkan pada anak kecenderungan terjadinya kanker meningkat pada anak usia

dini dan remaja (Lootick, 2007).

Keganasan pada anak dapat dibedakan menjadi dua, yaitu tumor solid

nonhematologi dan keganasan hematologi. Tumor solid nonhematologi terdiri dari

osteosarkoma , tumor-tumor pada sistem saraf pusat, neuroblastoma III dan IV ,

tumor Wilms III dan IV, rabdomiosarkoma , Ewing’s sarcoma dan sebagainya.

Keganasan hematologi terdiri dari acute lympocytic leukemia, acute myelocytic

leukemia, non-Hodgkin’s lymphoma dan Hodgkin’s disease.

2.2.4. Faktor pencetus kanker pada anak

Perkembangan dari kebanyakan kanker melibatkan faktor lingkungan

maupun genetik. Namun, kanker pada anak cenderung berasal dari jaringan yang



9/20

12

tidak langsung terpajan dengan lingkungan. Hal ini menunjukan bahwa faktor

hospes mungkin lebih penting dibandingkan dengan faktor lingkungan.

Tabel 2.2. Faktor Lingkungan Pemicu Kanker

Penyebab Kanker

Agen fisik

Radiasi pengionisasi Leukemia, tiroid, payudara

Radiasi ultraviolet Melanoma, sel basal dan sel gepeng dalam

seroderma pigmentosum

Agen Kimia

Rokok, tembakau Paru, orofaring, laring

Dietilstilbestrol Karsinoma vagina pada anak perempuan

Asbestos Mesotelioma

Androgen Hepatoma

Obat alkilasi Leukemia

Obat imunosupresan Limfoma

Aflatoksin Karsinoma hati

Vinil klorida Angiokarsinoma hati

Fenitoin Limfoma

Fenitoin prenatal Neuroblastoma

Siklofosfamid Kanker kandung kemih, leukemia

Alkohol (janin sindrom alkohol) Neuroblastoma

Benzen Leukemia

Kloramfenikol Leukemia

Besi intramuskular Sarkoma pada tempat injeksi

Agen mikrobiologik

Hepatitis B, C Karsinoma hati

Human Immunodeficiency Virus Sarkoma kaposi, limfoma

Schistosoma haematobium Karsinoma kandung kemih

Clonorsis sinensis Kanker saluran empedu



10/20

13

Virus Ebstein-Barr Limfoma Burkitt Afrika, karsinoma

nasofaring

Papillomavirus Kanker serviks

Virus limfotropik-T manusia I Limfoma sel T

Virus monyet 40 Tumor pleksus koroid

Sumber: Crist et al., 2000

Kelainan Kanker Keterangan

Sindrom Kromosomal

Kromosom 11p—(delesi)

dengan aniridia sporadik

Tumor Wilms Berkaitan dengan

anomali urogenital,

retardasi mental

Kromosom 13q—(delesi) Retinoblastoma Berkaitan dengan

retardasi mental ,

malformasi skeletal,

dominan autosomal atau

mutasi baru sporadik

Trisomi 21 Leukemia limfositik

atau nonlimfositik

Mempunyai resiko 15

kali dibandingkan orang

normal

Sindrom Klinefelter (47,

XXY)

Kanker payudara,

tumor sel induk

ekstragonad

Disgenesis gonad

XO/XY

Gonadoblastoma Gonad harus dibuang

Trisomi 8 Preleukemia

Sindrom Noonan Schwannoma

Monosomi 5 atau 7 Sindrom mielodisplasia Infeksi berulang dapat

mendahului neoplasia

Tabel 2.3. Faktor Genetik Pemicu Kanker



11/20

14

Sumber: Crist et al., 2000.

2.2.5. Malnutrisi pada Anak penderita Kanker

Malnutrisi merupakan suatu gangguan yang berhubungan dengan status

nutrisi, termaksud defisiensi asupan nutrisi (gizi kurang), gangguan metabolisme,

dan gizi lebih (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition Board of

Fragilitas DNA

Xeroderma pigmentosum Kanker kulit sel basal

dan gepeng

Resesif autosomal

Anemia fanconi Leukemia Resesif autosomal

Sindrom Bloom Leukemia, limfoma Resesif autosomal

Ataksia-telangiektasia Limfoma, leukemia Resesif autosomal

Sindrom nevus displastik Melanoma Dominan autosomal

Sindrom immunodefisiensi

Sindrom Wiskott-Aldrich Limfoma, leukemia Imunodefisiensi, resesif

terkait-X

Imunodefisiensi terkait-X

(Sindrom ducan)

Limfoma Virus Epstein-Barr

adalah agen yang

mendorong

Agamaglobulinemian

terkait-X

Limfoma, leukemia Imunodefisiensi

Imunodefisiensi

gabungan berat

Leukemia, limfoma Imunodefisiensi, resesif

terkait-X

Lain-lain

Neurofibromatosis 1 Neurofibroma, glioma,

optik, neuroma

Dominan autosom

Hemokromatosis Hepatoma sirosis

Retinoblastoma Sarkoma Peningkatan resiko

keganasan sekunder 10-

20 tahun kemudian.



12/20

irectors, 1

asupan nutri

Pen

unggal mel

energi dan

Gangguan

oksidasi dar

Gambar 2.1.

.2.5.1.Efe

Pen

engakibat

itu sendiri.

operasi, ya

enyakit-pe

95). Dala

si (gizi kura

ebab malnu

ainkan men

etabolisme

ada komp

i substrat en

Patogenesi

Metabolik

obatan yan

an efek sis

Kombinasi

g biasa di

yakit yang

karya tulis

ng).

trisi pada p

akup beber

substrat, (

artemen

ergi dan ke

s Malnutrisi

pada peng

g digunaka

emik yang l

dari pengo

unakan dal

beresiko tin

ini, malnut

nderita kan

apa faktor,

) Kompone

etabolik.

ilangan pro

(Tsang et a

batan kan

dalam pe

uas yang da

atan radiot

am mengob

ggi.

isi didefinis

er bukanla

aitu (1) Int

hormonal

al ini me

ein tubuh (

l., 1997, dal

ker

anganan ka

pat memper

rapi, obat-

ati kanker

ikan sebaga

merupaka

raksi komp

dan inflam

percepat

auer et al.,

am Sala et a

nker pada

berat gejala

batan kem

pada anak,

15

i defisiensi

penyebab

leks antara

si, dan (3)

mobilisasi,

2011).

l., 2004)

anak dapat

dari tumor

terapi dan

khususnya



13/20

16

Radioterapi, biasa digunakan dalam terapi leukemia dan tumor otak,

diketahui dapat mengakibatkan kerusakan organ fokal. Diare dan malabsorbsi

dengan kehilangan cairan dan elektrolit dapat terjadi sebagai efek samping dari

dilakukannya radiasi pada daerah abdomen dan pelvis. Radiasi pada daerah kepala

dan leher mungkin memiliki efek yang sama dalam mengakibatkan kerusakan

pengecapan, mengunyah dan fungsi menelan. Status nutrisi juga dapat

dipengaruhi oleh intervensi pembedahan yang bergantung pada lokasi tumor dan

luasnya daerah reseksi. Proses digestif, ingesti, absorbsi dan utilisasi merupakan

proses yang kompleks. Gangguan pembedahan dengan terganggunya proses

menelan, penurunan reserve lambung, atau penurunan panjang intestinal dapat

mengakibatkan penurunan pemasukan oral sama seperti absorbsi nutrisi.

Agen-agen kemoterapi diketahui dapat mengakibatkan anorexia, dengan

atau tanpa nausea dan muntah, enteritis dengan malabsorpsi dan diare, mukositis

dan konstipasi. Persepsi pengecapan juga mengalami gangguan pada pasien

kanker yang menerima kemoterapi; fenomena ini dapat mengakibatkan anoreksia

dan penurunan intake makanan.

Tabel 2.4. Efek Samping pada Penggunaan Agen Kemoterapi pada Anak

penderita KankerAgen Kemoterapi Target

Pengobatan

Toksisitas

Alkylating agents

Mechlorethamine

(nitrogen mustard)

Penyakit Hodgkin Mual dan muntah, Plebitis,

mukositis

Cyclosphosphamide Limfoma,

leukemia, sarkoma,

neuroblastoma

Mual dan muntah, sistitis,

retensi cairan, jantung (Dosis

tinggi)

Ifosfamide Sarkoma, sel

germinal

Mual dan muntah, sistitis, renal,

jantung (dosis tinggi)

Melphalan Rabdomiosarkoma,

sarkoma,

Mual dan muntah, mukositis,

diare (dosis tinggi)



14/20

17

neuroblastoma,

leukemia (Dosis

tinggi)

Lomustine,

carmustine

(CCNU, BCNU)

Tumor otak,

limfoma, penyakit

Hodgkin

Mual dan muntah, renal,

pulmonari

Busulfan CML, leukemia

(HSCT)

Pulmonari, Mual dan Muntah,

mukositis, hepatik (Dosis

tinggi)

Cisplatin Testikular, sel

germinal lainnya,

tumor otak,

osteosarkoma,

neuroblastoma

Mual dan muntah, renal

Carboplatin Tumor otak, sel

germinal,

neuroblastoma,

sarkoma

Mual dan muntah, hepar

Dacarbazine Neuroblastoma,

sarkoma, Penyakit

Hodgkin

Mual dan muntah, flulike

syndrome, hepar

Temozolomide Mual dan Muntah Tumor otak

Procarbazine Tumor otak,

Penyakit Hodgkin

Mual dan muntah, ruam,

mukositis

Antimetabolites

Methotrexate Leukemia,

limfoma,

osteosarkoma

Mukositis, ruam, hepar, renal

Mercaptopurine

(6MP)

Leukemia (ALL,

CML)

Hepar, mukositis



15/20

18

Thioguanine Leukemia (ALL,

AML)


hepar (VOD)

Cytarabine (Ara-C) Leukemia, limfoma Mual dan muntah, mukositis,

gastrointestinal, flulike

syndrome, okular, kulit (Dosis

tinggi)

Fluorouracil (5FU) Karsinoma, tumor

hepar

Mukositis, Mual dan muntah,

diare, kulit, okular, jantung

Antitumor antibiotics

Doxorubicin

(adriamycin),

daunomycin,

idarubicin

Leukemia (ALL,

ANLL), limfoma,

tumor solid

Mukositis, Mual dan muntah,

diare, jantung

Mitoxantrone Leukimia (ALL,

ANLL), limfoma

Mukositis, mual dan muntah,

warna biru pada urin, vena,

sklera, kuku

Bleomycin Limfoma,

testikular, sel

germinal lainnya

Paru, kulit, demam, mukositis,

Raynaud’s, mual dan muntah

Dactinomycin

(actinomycin-D)

Sarkoma Wilm Mual dan muntah, mukositis,

hepar (VOD)

Plant products

Vincristine Leukemia (ALL),

limfoma, tumor

solid

SIADH, hipotensi, konstipasi

Vinblastine Histiositosis, penyakit Hodgkin,

testikular

Mukositis

Etoposide Leukemia (ALL,

ANLL), limfoma,


hipotensi, leukemia sekunder,



16/20


17/20

20

2.2.5.2. Efek Metabolik pada kanker

Keberadaan kanker mengakibatkan beberapa perubahan penting pada

metabolisme makronutrien dan gangguan metabolik yang dapat mengganggu

keseimbangan energi. Efek metabolik sangat bervariasi dan tergantung pada tipe

dan ukuran tumor, protokol pengobatan kemoterapi, faktor individu, dan status

nutrisi. Terdapat beberapa nutrien yang mengalami gangguan metabolisme, yaitu:

1.

Karbohidrat

Pergeseran metabolik multipel dalam homeostasis glukosa

mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah pada

kanker. Hal ini termaksud peningkatan glukoneogenesis. Peningkatan

konversi laktat menjadi glukosa mungkin disebabkan oleh peningkatan

produksi laktat pada tumor-tumor tertentu. Hal ini diikuti dengan

resistensi insulin, peningkatan produksi glukosa sehingga menyediakan

substrat yang cukup bagi tumor yang siap untuk dimetabolisme dalam

kondisi aerobik dan anaerobik.

2. Lemak

Perubahan multipel dalam metabolisme lemak pada kanker

termasuk peningkatan pemecahan asam lemak bebas, peningkatan

oksidasi asam lemak bebas, peningkatan pemecahan gliserol, lipolisis

yang meningkat, dan penurunan laju lipogenesis. Faktor yang

memobilisasi lemak telah didapati dalam urin pasien penderita kanker

kaheksia dan menunjukan bioaktivitas dengan mengisolasi adiposit

murine.

3.

Protein

Kanker sering dihubungkan dengan respon fase akut profil

darah dengan sintesis yang rendah dari albumin, prealbumin dan

transferin, dan peningkatan laju sintesis protein C-reaktif, fibrinogen

dan ferritin. Beberapa tumor seperti kanker hepatoseluler menunujukan

laju pemecahan protein yang sangat cepat dan meningkatkan degradasi

protein. Peningkatan pemecahan protein otot memobilisasi asam amino

yang dapat meningkatkan pertumbuhan tumor sama seperti bahan bakar



18/20

gl

m

in

bi

m

di

h

m

4.

Si

k

ol

P

k

p

p

m

G

S

ukoneogen

enderita ka

sulin-like g

nding prote

erupakan h

ketahui sec

l yang ser

asalah dala

tokin

Sitokin

heksia ada

eh makrof

mberian T

nker kah

ningkatan

otein tubu

eningkatka

ambar 2.2.

la et al., 20

sis. Penin

nker mun

rowth fact

in. Pada pas

l utama ya

ra pasti, ke

ing ditemu

pertumbu

roinflamasi

ah TNF, I

g dan lim

NF kepada

ksia yait

emecahan

. TNF da

lipolisis.

fek Metab

04)

katan pem

kin berhub

r-1 (IGF-1

ien lain, pe

ng penting.

hilangan pr

an pada k

an anak.

yang bias

-6, dan IL

fosit sebag

manusia

peningka

gliserol, da

IL-6 me

olit pada K

cahan pro

ungan den

), dan insu

urunan sint

Walaupun

tein dalam

ganasan d

nya berhub

-1. Sitokin-

i respon

menunjuka

tan peme

peningkat

ghambat l

nker (Susk

ein pada

an penuru

lin-like gro

esis protein

mekanisme

otot skelet

n hal ini

ungan den

sitokin ini

ost terhad

gejala se

ahan asa

an pemecah

ipoprotein

ind et al., 1

21

nak yang

nan kadar

wth factor

otot skelet

nya belum

erupakan

erupakan

an kanker

diproduksi

p kanker.

perti pada

lemak,

an seluruh

lipase dan

993 dalam



19/20

22

2.2.6. Epidemiologi malnutrisi pada anak penderita tumor solid dan anak

penderita keganasan hematologi

Kejadian kanker pada anak di United States selama tahun 2000 — 2003

adalah 16,4 kasus per 100.000 anak dibawah 18 tahun. Keganasan yang paling

sering terjadi pada anak adalah leukemia limfositik akut diikuti dengan tumor

pada otak dan sistem saraf pusat (Bechard et al., 2008). Pada penelitian Garofalo

et al. pada tahun 2005 dari 59 anak yang menderita keganasan hematologi

didapati 15 anak mengalami malnutrisi yaitu sekitar 25,4% sedangkan dari 68

anak yang menderita tumor solid nonhematologi didapati 30 anak yang

mengalami malnutrisi yaitu sekitar 44,1%.

Beberapa data mengidentifikasikan malnutrisi berhubungan dengan tipe,

tingkat, dan status metastasis dari penyakit dan juga efek toksisitas dari terapi

kanker. Secara umum, terdapat dua klasifikasi pasien dengan resiko tinggi dan

resiko sedang untuk terjadinya malnutrisi, dan faktor resiko terjadinya obesitas

akibat terapi kanker (Bauer et al., 2011).

Tabel 2.5. Jenis-jenis tumor yang berhubungan dengan malnutrisi pada pasien

onkologi anak.

Resiko Tinggi Malnutrisi Resiko Sedang

Malnutrisi

Resiko Tinggi Akumulasi

Lemak

Tumor solid tahap lanjut Tumor solid

nonmetastasis

Leukemia limphoblastik akut

yang menerima irradiasi

kranial

-

Tumor Wilms Leukemia

limphoblastik akut

nonkomplikasi

Kraniofaringeoma

- Neuroblastoma III

dan IV

Remisi penyakit

yang berat selama

mendapat terapi

Keganasan dengan pemakaian

kortikosteroid dosis tinggi dan

berkepanjangan atau obat-obat



20/20

23

perawatan lain yang memicu peningkatan

penumpukan lemak tubuh

-

Rabdomiosarkoma Irradiasi kranial atau abdomen

Sarkoma Ewing

Meduloblastoma

Multipel leukemia kambuh

dan limfoma

Tumor kepala dan leher

Paska Transplantasi sel

induk

Tumor diencephalik

Sumber: Bauer et al., 2011.

Chapter II status gizi anak

Documents