CETOACIDOSIS DIABETICA CETOACIDOSIS DIABETICA • DEFINICION: DEFINICION: – FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT DESCOMPENSADA CLÍNICAMENTE CON DESCOMPENSADA CLÍNICAMENTE CON ALTERACION DEL SENSORIO ALTERACION DEL SENSORIO – TIENDE A LA CETOSIS TIENDE A LA CETOSIS – ASOCIADA CON ACIDOSIS, PÉRDIDA DE ASOCIADA CON ACIDOSIS, PÉRDIDA DE ELECTROLITOS E HIPEROSMOLARIDAD ELECTROLITOS E HIPEROSMOLARIDAD
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CETOACIDOSIS DIABETICA DEFINICION: DEFINICION: –FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT DESCOMPENSADA CLÍNICAMENTE CON ALTERACION DEL SENSORIO –TIENDE A LA CETOSIS.
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– FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT DESCOMPENSADA CLÍNICAMENTE CON DESCOMPENSADA CLÍNICAMENTE CON ALTERACION DEL SENSORIOALTERACION DEL SENSORIO
– TIENDE A LA CETOSIS TIENDE A LA CETOSIS – ASOCIADA CON ACIDOSIS, PÉRDIDA DE ASOCIADA CON ACIDOSIS, PÉRDIDA DE
ELECTROLITOS E HIPEROSMOLARIDADELECTROLITOS E HIPEROSMOLARIDAD
CETOACIDOSIS EN PACIENTES CETOACIDOSIS EN PACIENTES DIABETICOS TIPO 2DIABETICOS TIPO 2
• ¿… ENTONCES UN PAC DBT TIPO 2 PUEDE ¿… ENTONCES UN PAC DBT TIPO 2 PUEDE DESARROLLAR CETOACIDOSIS?DESARROLLAR CETOACIDOSIS?
FRENTE A SITUACIONES DE ESTRÉS SEVERO PUEDE FRENTE A SITUACIONES DE ESTRÉS SEVERO PUEDE DESARROLLARLADESARROLLARLA
TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE:TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE:– SE PUEDE PRESENTAR EN DBT TIPO 2 EN SE PUEDE PRESENTAR EN DBT TIPO 2 EN
SITUACIONES DE ESTRÉSSITUACIONES DE ESTRÉS– HASTA UN 20% DE PACIENTES DBT Y OBESOS HASTA UN 20% DE PACIENTES DBT Y OBESOS
PUEDE PRESENTAR CADPUEDE PRESENTAR CAD– UN 25% PUEDE DEBUTAR CON CADUN 25% PUEDE DEBUTAR CON CAD– MORTALIDAD ACTUAL <5% (>60 AÑOS 40%)MORTALIDAD ACTUAL <5% (>60 AÑOS 40%)
CAUSAS DE CADCAUSAS DE CAD
• CAUSAS PREDISPONENTES:CAUSAS PREDISPONENTES:– MOMENTO BIOLOGICOMOMENTO BIOLOGICO– ENFERMEDAD Y SUS CARACTERISTICAS ENFERMEDAD Y SUS CARACTERISTICAS
METABOLICAS METABOLICAS – TRATAMIENTO: TIPO Y ADHERENCIATRATAMIENTO: TIPO Y ADHERENCIA
• CAUSAS DESENCADENANTESCAUSAS DESENCADENANTES– FALTA DE INSULINA FALTA DE INSULINA – PROCESOS INTERCURRENTESPROCESOS INTERCURRENTES– TRANSGRESIONES DIETARIASTRANSGRESIONES DIETARIAS– MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS
CAUSAS MAS COMUNES CAUSAS MAS COMUNES CADCAD
• INFECCIONES 30%INFECCIONES 30%
• DEBUT DE DIABETES 25%DEBUT DE DIABETES 25%
• FALTA DE ADHERENCIA AL FALTA DE ADHERENCIA AL
TRATAMIENTO 20%TRATAMIENTO 20%
• SIN CAUSA EVIDENTE 25%SIN CAUSA EVIDENTE 25%
CAUSAS MAS COMUNES CAUSAS MAS COMUNES CADCAD
• INFECCIONES 30%INFECCIONES 30%
• DEBUT DE DIABETES 25%DEBUT DE DIABETES 25%
• FALTA DE ADHERENCIA AL FALTA DE ADHERENCIA AL
TRATAMIENTO 20%TRATAMIENTO 20%
• SIN CAUSA EVIDENTE 25%SIN CAUSA EVIDENTE 25%
CUADRO CLINICO CADCUADRO CLINICO CAD
• Facies rubicundaFacies rubicunda
• Trastornos de la temperaturaTrastornos de la temperatura
• Deshidratación Deshidratación
• Respiración agitada, aliento olor a manzana.Respiración agitada, aliento olor a manzana.
• TaquicardiaTaquicardia
• Hipotensión arterial Hipotensión arterial
• ShockShock
• Polidipsia, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarreaPolidipsia, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea
1.1. PAC. INFANTOJUVENIL CON PAC. INFANTOJUVENIL CON HISTORIA DE PERDIDA DE PESO, HISTORIA DE PERDIDA DE PESO, POLIURIA, POLIDIPSIA CON POLIURIA, POLIDIPSIA CON COMPROMISO DEL SENSORIO COMPROMISO DEL SENSORIO ASOCIADO CON INFECCION EN ASOCIADO CON INFECCION EN CURSO (RESPIRATORIA O URINARIA)CURSO (RESPIRATORIA O URINARIA)
SOSPECHAR ANTESOSPECHAR ANTE
2.2. PACIENTE JOVEN MENOR DE 40 PACIENTE JOVEN MENOR DE 40 AÑOS EXPUESTO A SITUACION DE AÑOS EXPUESTO A SITUACION DE ESTRÉS SEVERO ( CIRUGIA O ESTRÉS SEVERO ( CIRUGIA O TRAUMATISMO) TRAUMATISMO)
3.3. PACIENTE AÑOSO PACIENTE AÑOSO INSULINORREQUIRIENTE CON POCA INSULINORREQUIRIENTE CON POCA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO O ADHERENCIA AL TRATAMIENTO O CON UNA INTERCURRENCIA AGUDACON UNA INTERCURRENCIA AGUDA
• Creatinina sérica normal Creatinina sérica normal
• Leucocitos normal o Leucocitos normal o
aumentadoaumentado
• HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia
• hiperamilasemiahiperamilasemia
Algorritmo del diagnóstico de comas en Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticosdiabéticos
Descartar otra Descartar otra Patología Hiperventilación Patología Hiperventilación
NO SI NONO SI NO pH bajopH bajo SI Cetonemia HiperosmolaridadSI Cetonemia Hiperosmolaridad
Elevada SI NOElevada SI NO
SI NO SI NO Coma Coma ConsiderarConsiderar Hiperosmolar ACV y Hiperosmolar ACV y otrasotrasCetoacidosis Lactacidosis no cetócico Cetoacidosis Lactacidosis no cetócico causascausasDiabética u otrasDiabética u otras acidosisacidosis
Algorritmo del diagnóstico de comas en Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticosdiabéticos
Diabético con Descarta complicaciónDiabético con Descarta complicación
Trastorno de metabólica diabéticaTrastorno de metabólica diabética
ConcienciaConciencia
Glucemia Glucemia Normal Normal
Elevada BajaElevada Baja
Hiperventilación Hiperventilación Coma hipoglucémicoComa hipoglucémico
FisiopatologíaFisiopatología
Reducción parcial de la Incremento de las hormonasReducción parcial de la Incremento de las hormonas
Actividad insulínica de contrarregulaciónActividad insulínica de contrarregulación
Inhibición de la lipólisis HiperglucemiaInhibición de la lipólisis Hiperglucemia
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICADE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Deficiencia absoluta o relativa de insulinaDeficiencia absoluta o relativa de insulina
HígadoHígado
Disminución del consumo Aumento de la Disminución del consumo Aumento de la periférico de glucosa glucógenolisisperiférico de glucosa glucógenolisis Aumento de la Aumento de la Aumento de la lipólisis neoglucogénesisAumento de la lipólisis neoglucogénesisDisminución lipogénesisDisminución lipogénesis en tejido adiposo HIPERGLUCEMIAen tejido adiposo HIPERGLUCEMIA
Aumento ácidos grasosAumento ácidos grasosNo esterificados en plasmaNo esterificados en plasmaque llegan al hígadoque llegan al hígado
Cetogénesis aumentadaCetogénesis aumentadaSuperior a la capacidadSuperior a la capacidadoxidativa del músculo yoxidativa del músculo ya la eliminación renala la eliminación renal
REGULACIÓN DE LA CETOGÉNESISREGULACIÓN DE LA CETOGÉNESIS(MODIFICADO DE Mc GARRI AND FOSTER. AMER. J. OF MEDICINE, 61:9, 197 )(MODIFICADO DE Mc GARRI AND FOSTER. AMER. J. OF MEDICINE, 61:9, 197 )
Deficiencia ActividadDeficiencia ActividadInsulínicaInsulínica Aumento lipólisisAumento lipólisis en tejido adiposoen tejido adiposo Aumento de ácidos grasosAumento de ácidos grasos no esterificados plasmáticosno esterificados plasmáticos que alcanzan el hígadoque alcanzan el hígado
CETOGÉNESISCETOGÉNESIS ACELERADAACELERADA
Activación de AcetilActivación de Acetil TransferasaTransferasa Aumento hepático de carnitinaAumento hepático de carnitina Disminución de malonil Co ADisminución de malonil Co A
hiperclorémica) de bases fístulashiperclorémica) de bases fístulas
Renal: acidosis Renal: acidosis tubulartubular
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDiagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética. Aspectos clínicosDiagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética. Aspectos clínicos
In
icia
ción
Ante
ceden
tes
Inic
iaci
ón
Ante
ceden
tes
Cetoacidótico Hiperosmolar Hipoglucémico
F. PredisponentesF. DesencadenantesInfeccionesTransgresiones DietéticasDéficit de insulina
Edad senilDeshidrataciónUso de corticoidesInmunosupresores óDiuréticos
Dosis excesiva deInsulina ó H2 ODisminución de laalimentaciónAumento del ejercicioFísico
TABLA 1TABLA 1CLAFICACIÓN DE LA ACIDOSIS LÁCTICACLAFICACIÓN DE LA ACIDOSIS LÁCTICA
TIPO B 1 (Sin evidencia clínica de hipoxia)TIPO B 1 (Sin evidencia clínica de hipoxia)
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Enfermedad hepática Enfermedad hepática
NeoplasiaNeoplasia
FeocromocitomaFeocromocitoma
Deficiencia de tiaminaDeficiencia de tiamina
B 2 (Debido a drogas)B 2 (Debido a drogas)
BiguanidasBiguanidas
EtanolEtanol
MetanolMetanol
SalicilatosSalicilatos
EtilenglicolEtilenglicol
Sorbitol, etc.Sorbitol, etc.
TRATAMIENTO DE LA CADTRATAMIENTO DE LA CAD• 1.1. LÍQUIDOSLÍQUIDOS Inicialmente reponer el Inicialmente reponer el
10% del peso corporal en 24 hs. Ej. un 10% del peso corporal en 24 hs. Ej. un paciente de 70Kg.recibirá=. 7 litros. En paciente de 70Kg.recibirá=. 7 litros. En las primeras 5 hs. pasar la mitad, o sea 4 las primeras 5 hs. pasar la mitad, o sea 4 l de sol. fis. de Cl Na al 9%(un frasco de l de sol. fis. de Cl Na al 9%(un frasco de 500 ml. cada ½ hora:=2.500ml,y luego 1 500 ml. cada ½ hora:=2.500ml,y luego 1 frasco por hora 1500ml;TOTAL 4 frasco por hora 1500ml;TOTAL 4 litros).Cuando la glucemia litros).Cuando la glucemia ≤ 250mg% se ≤ 250mg% se comienza con sol. glucosada al 5%comienza con sol. glucosada al 5%
TRATAMIENTO DE LA CADTRATAMIENTO DE LA CAD• 2.2. INSULINAINSULINA En forma EV continua por bomba o En forma EV continua por bomba o
mediante micrométodo con insulina EV.mediante micrométodo con insulina EV.
• METODO ENDOVENOSO: MACROMETODOMETODO ENDOVENOSO: MACROMETODO– 0.2U/Kg de insulina corriente en bolo como dosis de 0.2U/Kg de insulina corriente en bolo como dosis de
carga(10-20UI).carga(10-20UI).– Goteo endovenoso continuo de insulina corriente a Goteo endovenoso continuo de insulina corriente a
razón de 0.1U/kg/hora ( 70ml/h para pasar 7U/hora).Ej. 50UI razón de 0.1U/kg/hora ( 70ml/h para pasar 7U/hora).Ej. 50UI de insulina en 500 de fisiológica a pasar 60 a 120 ml por de insulina en 500 de fisiológica a pasar 60 a 120 ml por hora, con lo cual se está usando 6-12UI por hora-A las 24 hora, con lo cual se está usando 6-12UI por hora-A las 24 horas se puede pasar al esquema Dieta Insulina Tiempohoras se puede pasar al esquema Dieta Insulina Tiempo
– Se aumentará el goteo si a las 2hs no desciende la Se aumentará el goteo si a las 2hs no desciende la glucemia un 10%glucemia un 10%
– Cuando es menor de 250mg/dl se disminuirá el goteo Cuando es menor de 250mg/dl se disminuirá el goteo a 1-2U/h durante las 4-6hs siguientes.a 1-2U/h durante las 4-6hs siguientes.
TRATAMIENTO DE LA CADTRATAMIENTO DE LA CAD
• MICROMETODO:MICROMETODO:– Administrar 0.2 U/kg de insulina rápida, Administrar 0.2 U/kg de insulina rápida,
mitad endovenosa y mitad intramuscular en mitad endovenosa y mitad intramuscular en forma simultánea.forma simultánea.
– Continuar con 0.1 U/kg/h intramuscularContinuar con 0.1 U/kg/h intramuscular– Cuando la glucemia es menor de Cuando la glucemia es menor de
250mg/dl espaciar la misma dosis cada 2hs250mg/dl espaciar la misma dosis cada 2hs– En pacientes hipotensos se preferirá la En pacientes hipotensos se preferirá la
vía endovenosa.vía endovenosa.
DIETA INSULINA DIETA INSULINA TIEMPO(DIT)TIEMPO(DIT)• En este esquema hay 2 elementos En este esquema hay 2 elementos
constantes ,la dieta y el tiempo, y uno constantes ,la dieta y el tiempo, y uno variable la insulina. variable la insulina.
• La dieta debe ser líquida (Cl,Na,K,H2O).Cada La dieta debe ser líquida (Cl,Na,K,H2O).Cada 6 hs. ingerir 250 ml de caldo salado,250 ml 6 hs. ingerir 250 ml de caldo salado,250 ml de leche,250ml de jugo de naranja, y 4 de leche,250ml de jugo de naranja, y 4 galletas de agua o tostadas. galletas de agua o tostadas.
• La insulina SC se hace cada 4-6 hs en una La insulina SC se hace cada 4-6 hs en una dosis igual al 10% de la diferencia de la dosis igual al 10% de la diferencia de la glucemia que tenga el paciente restándole la glucemia que tenga el paciente restándole la constante 150.Se puede aumentar 5UI por constante 150.Se puede aumentar 5UI por cruz de glucosuria y cetonuria.cruz de glucosuria y cetonuria.
TRATAMIENTO DE LA CADTRATAMIENTO DE LA CAD• 3.3. ACIDOSISACIDOSIS
• Suele corregirse sola con la hidrataciónSuele corregirse sola con la hidratación
– Si el PH<6.9-7 o el bicarbonato es menor Si el PH<6.9-7 o el bicarbonato es menor de 5mEq/l añadir 100 mEq/l de bicarbonato de 5mEq/l añadir 100 mEq/l de bicarbonato de sodio 1/6 molar a la solución fisiológica de sodio 1/6 molar a la solución fisiológica de la hidratación inicial.de la hidratación inicial.
– Si el PH >7-7.10 no requiere Si el PH >7-7.10 no requiere reposición ya que produce hipokalemia, reposición ya que produce hipokalemia, hipoxemia, o acidosis paradojal en el LCR.hipoxemia, o acidosis paradojal en el LCR.(bicarbonato se convierte en CO2)(bicarbonato se convierte en CO2)
4. POTASIOLa hidratación + la Insulina permiten la
recuperación de la bomba IC de K y las células recuperan gran cantidad de este ión que estaba inhibido por la acidosis
Al reiniciar ritmo de diuresis y con determinación de la kalemia administrar 20 mEq de ClK/h No realizar potasio si el valor es mayor a 6mEq/l En pacientes oligoanúricos no es conveniente administrar K hasta que se reinicie la diuresis. Al reiniciar y con determinación de la kalemia administrar 20 mEq de ClK/h
5 CORRECCION DE LOS FACTORES DESENCADENANTES
ATENCION POR NIVELESATENCION POR NIVELES
• PRIMER NIVELPRIMER NIVEL::– CASOS LEVES: HIDRATACION CON SOL FISIOLOGICA O RL, CASOS LEVES: HIDRATACION CON SOL FISIOLOGICA O RL,
OXIGENOTERPIA, INSULINA EV Y PRONTA DERIVACION.OXIGENOTERPIA, INSULINA EV Y PRONTA DERIVACION.
• SEGUNDO NIVELSEGUNDO NIVEL::– CASOS LEVES, SIN ACIDOSIS SEVERA (PH >7) Y SIN COMPROMISO CASOS LEVES, SIN ACIDOSIS SEVERA (PH >7) Y SIN COMPROMISO
DEL SENSORIO SE PUEDE EXPECTAR EN GUARDIA O PISO CON DEL SENSORIO SE PUEDE EXPECTAR EN GUARDIA O PISO CON CONTROLES INTENSIVOSCONTROLES INTENSIVOS
• TERCER NIVEL: PACIENTES ADMITIDOS EN UTITERCER NIVEL: PACIENTES ADMITIDOS EN UTI– COMPROMISO DE SIGNOS VITALESCOMPROMISO DE SIGNOS VITALES– ALTERACION DEL SENSORIOALTERACION DEL SENSORIO– ACIDOSIS METABOLICA IMPORTANTE CON BIC <5meq/lACIDOSIS METABOLICA IMPORTANTE CON BIC <5meq/l– OLIGOANURICOSOLIGOANURICOS– HIPERKALEMIA HIPERKALEMIA – DEPRESION RESPIRATORIADEPRESION RESPIRATORIA– SIGNOS DE SOBRECARGA DEL VISIGNOS DE SOBRECARGA DEL VI
CONTROL Y SEGUIMIENTOCONTROL Y SEGUIMIENTO
• ..
PRIMER DIAPRIMER DIA
Glucemia horaria hasta llegar a 250mg/dl luegoGlucemia horaria hasta llegar a 250mg/dl luego cada 2-4-6hs según la estabilidad del cuadrocada 2-4-6hs según la estabilidad del cuadro
Kalemia cada 2hs hasta llegar a 250mg/dl deKalemia cada 2hs hasta llegar a 250mg/dl de glucemia , luego cada 6-12hs.glucemia , luego cada 6-12hs.
Estado ácido-base cada 2hs según el estado inicial,Estado ácido-base cada 2hs según el estado inicial, con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs.con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs.
SEGUNDO DIASEGUNDO DIA
Progresar dieta según tolerancia, DITProgresar dieta según tolerancia, DIT
..
Glucemias con tiras reactivas cada 6hs conGlucemias con tiras reactivas cada 6hs concorrecciones SC con insulina corriente.correcciones SC con insulina corriente.
SEGUNDO DIASEGUNDO DIA
Kalemia cada 12hsKalemia cada 12hs
Estado ácido base cada 24hs.Estado ácido base cada 24hs.
Mantener una hidratación adecuada al balance del paciente.Mantener una hidratación adecuada al balance del paciente.
RIESGOS DE IATROGENIARIESGOS DE IATROGENIA
• EMERGENCIA MEDICAEMERGENCIA MEDICA• ERRORES MAS FRECUENTESERRORES MAS FRECUENTES::
– FALTA DE OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE SOPOROSOFALTA DE OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE SOPOROSO– NO IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS NO IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS
– Minimizar los síntomas que pueda traer un paciente Minimizar los síntomas que pueda traer un paciente diabético o no, en cuanto a ritmo de diuresis, trastornos diabético o no, en cuanto a ritmo de diuresis, trastornos del sensorio, polifagia, polidipsia, astenia marcada, dolor del sensorio, polifagia, polidipsia, astenia marcada, dolor precordial, dolor abdominal, cuadros diarreicos agudos, precordial, dolor abdominal, cuadros diarreicos agudos, cuadros febriles de origen indefinidos, etc. Frente a cuadros febriles de origen indefinidos, etc. Frente a estos pacientes, ya sean niños o adultos, no perdemos estos pacientes, ya sean niños o adultos, no perdemos nada realizando una glucemia oportunamente.nada realizando una glucemia oportunamente.