Cetoacidosis diabética

CASO CLÍNICO Paciente masculino de 28 años con historia de 1

semana de evolución de eritema, calor, dolor y tumefacción en 1er dedo de pie derecho. Ha notado que en los últimos 6 meses presenta infecciones en las uñas a repetición, pero en esta ocasión se asocia a fiebre, salida de pus en el lecho ungueal, polidipsia, poliuria y pérdida de peso. Pa 110/80 Fc 110x Fr 28. Respiraciones rápidas y profundas. Campos pulmonares limpios. Se observa absceso en primer dedo de pie derecho. Peso 60 kg.

Glucosa en 450 Na 130 K 4.0 CL 100 Cr 0.95 BUN 25. Hemograma: GB 17 000. N 80 %. Hb 13.5 Plq 183

000 GSA: pH 7.14 pCO2 18 Po2 89 HCO3 7 Lac 2.5 SO2

94 %

PREGUNTAS CUÁLES SON LOS DIAGNÓSTICOS Y

CUÁL DEBO ABORDAR PRIMERO? NECESITO ALGUNA PRUEBA ADICIONAL? CÓMO SE TRATA A ESTE PACIENTE?

¿ESTÁ GRAVE?SÍ

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Dr. José Pinto Llerena

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA Asociada con Diabetes tipo 1. Infección, trauma, causas

cardiovasculares (ECV e IAM), otras emergencias, síndrome de cetosis prona en diabetes mellitus.

< 65 años Mujeres Extremos de la vida: peor pronóstico Coma e Hipotensión: peor pronóstico

PATOGÉNESIS Deficiencia de

Insulina/Insulinoresistencia Exceso de glucagón Catecolaminas y cortisol

Respuesta normal a la hiperglicemia ↓glucagón ↑insulina

PATOGÉNESIS HIPERGLICEMIA

Fallo en utilización de glucosa periférica Incremento de gluconeogénesis Incremento de glicogenólisis

CETOACIDOSISLipólisis (↓insulina ↑catecolaminas)Ácido acetoacético → beta-hidroxibutirato /

acetona

FACTORES PRECIPITANTES Estrés (↑ glucagon, catecolaminas y cortisol)

Infección (neumonía, gastroenteritis e IVU) 40-50% Pancreatitis IAM Stroke Trauma Alcohol Abuso de Drogas (cocaína) Diabetes tipo 1 de novo Fármacos (glucocorticoides, tiazidas,

simpaticomiméticos) Poca adaptación al tratamiento.

HALLAZGOS CLÍNICOS

Poliuria Polidipsia

Pérdida de Peso

Neurológicos

Hiperventilación

Dolor abdominal

HALLAZGOS CLÍNICOS

HALLAZGOS DE LABORATORIO

Glucemia Electrolitos

UrinálisisCuerpos Cetónicos

Gases venosos o arteriales

Hemograma EKGOsmolaridad plasmáticaHBAICPERFIL LIPÍDICO

HALLAZGOS DE LABORATORIO Severidad de la acidosis

La tasa de producción de cetoácidos La duración del incremento en producción de

cetoácidos. la tasa de excreción de ácidos en orina

Factores sobre Anion Gap AG= Na – (HCO3- + Cl-) La tasa y duración de producción de cetoácidos La tasa de pérdida de aniones cetoácidos en orina.

Sodio Sérico Cae 2,4 mEq/L por cada 100 mg/dL de elevación de

glucosa.

HALLAZGOS DE LABORATORIO

Potasio Sérico• Déficit de 3 a

5 mg/kg• Usualmente

normal o 1/3 aumentado

Fosforo Sérico• Balance

negativo• Usualmente

normal o aumentado (out of cells)

Amilasa y Lipasa• Sospecha de

pancreatitis• Mecanismo

desconocido de elevación

Leucocitosis• Infección,

hipercortisolemia y catecolaminas

Lípidos• Elevados TGC

y colesterol

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

•Cetoacidosis en ayuna

•Cetoacidosis alcohólica

•Acidosis con Anión Gap ↑

TRATAMIENTO

PILARES DEL TRATAMIENTO

CORREGIR CAUSA

INSULINA

HIDRATACIÓN

HIDRATACIÓN

CAD•Déficit de líquido es 3 a 6 L

EHH•Déficit de líquido es 8 a 10 L

HIDRATACIÓN Na corregido Normal a alto: SS1/2 Normal Bajo o Normal bajo: SSN

CUÁNTO DEBO PASARLE• Déficit de líquido es 3 a 6 LSSN: 10-15ml/kg/hr inicialmente, sin exceder los 50ml/kg en 4 horas.Elección de líquido subsecuente depende de volemia, electrolitos y diuresis.SS1/2N iniciaría a 4-14ml/kg/hr

ELECTROLITOS Se inicia reposición una vez K está por

debajo de 5.3meq/L Solución de mantenimiento debe ser SSN 1000

ml + KCL Si está por debajo de 3.3 meq/L debe

colocarse carga de potasio previo al inicio de insulina Luego se le agrega a la soln de mantenimiento

Reponer Bicarbonato Si está por debajo de 8 y si pH < 6.9 100 mmol de NaHCO3 en 400 ml de agua

destilada + 20 mEq de KCL pp IV en 2 horas y si no se alcanzan metas repetir nueva dosis.

INSULINA Una vez demostrado el dx de CAD o

EHH debería colocarse infusión de IRH. Primero valorar K+ si es mayor de 3.3

meq/LBOMBA DE IRH

IRH 100 U + SSN 100 cc pp IV a x cc/h

X = 0.1 U/Kg

Debe tomarse glicemia capilar horaria y valorar de forma estricta

DEBE bajar 50 a 70 mg/dL en 1 hora. Si es así

mantener igual goteo.

Si BAJA más de 70 mg/dL disminuir

goteo 2 a 4 cc/h de lo que tenía.

Si NO BAJA más de 50 mg/dL

debe doblarse el goteo

INSULINA Una vez la glicemia esté por debajo de 200 mg/dL debe

cambiarse soln de mantenimiento

De SSN o SS1/2 N →→

D/SSN

Se continua infusión de IRH hasta alcanzar

criterios de ruptura

DEBE tomarse GSV y Electrolitos C/4 horas para valorar criterios

de ruptura y K+

INSULINA-EJEMPLO GLU 400 PESO 70 KG K 3.0 CAD Na 127

N X B SSN 1L PP IV a chorro y luego SSN 1 L + 40 meq de KCL pp IV a

200 cc/h SSN 300 cc + 30 meq de KCL pp IV en 3 h IRH 10 u IV stat y repetir en 1 h. (se continua IRH iv horaria hasta

lograr K > 3.3

A LAS 4 HORAS Glu 305 K 4.0 Na 135 Bomba de IRH ASI: SSN 100 cc + IRH 100 U pp IV a 7 cc/h Glicemia capilar horaria SSN 1000 ml + 40 meq de KCL pp iv a 150 cc/h GSV + Electrolitos cada 4 horas

A LAS 2 HORAS glu 190 Disminuir infusión de IRH a 4 cc/h Omitir SSN PREVIA D/SSN 1000 ml + 40 meq de KCL pp iv a 150 cc/h

RESOLUCIÓN DEL CUADRO

Anion Gap normal

Paciente es capaz de comer

DKA

Paciente alerta

Osmolalidad plasmática efectiva < 315 mOsm/kg

HHS

RETIRO DE BOMBA DE INSULINAO RESOLUCIÓN DE CAD Glucosa <200 mg/dL – DKA Glucosa <250 a 300 mg/dL – HHS ANION GAP < 12 meq/L Bicarbonato sérico ≥ 18 meq/L pH venoso > 7.30

Colocar esquema de insulina basal 2 h antes de iniciar

dietaNPH 0.5 a 0.7 U/Kg/día

Colocar orden de dieta en el expediente

yOmitir bomba de

insulina al iniciar dieta Omitir D/SSN y pasar de vuelta a SSN. Solicitar al pte Hid oral int y tomar glicemia capilar c/4 h

COMPLICACIONES

Hipoglicemia

Hipokalemia

Edema Cerebral

Edema pulmonar

no Cardiogéni

co

CASO CLÍNICO Paciente masculino de 28 años con historia de 1

semana de evolución de eritema, calor, dolor y tumefacción en 1er dedo de pie derecho. Ha notado que en los últimos 6 meses presenta infecciones en las uñas a repetición, pero en esta ocasión se asocia a fiebre, salida de pus en el lecho ungueal, polidipsia, poliuria y pérdida de peso. Pa 110/80 Fc 110x Fr 28. Respiraciones rápidas y profundas. Campos pulmonares limpios. Se observa absceso en primer dedo de pie derecho. Peso 60 kg.

Glucosa en 450 Na 130 K 4.0 CL 100 Cr 0.95 BUN 25. Hemograma: GB 17 000. N 80 %. Hb 13.5 Plq 183

000 GSA: pH 7.14 pCO2 18 Po2 89 HCO3 7 Lac 2.5 SO2

94 %

¿DIAGNÓSTICOS? Sepsis Severa de foco en Tejidos

blandosAbsceso de primer dedo de pie derecho

Cetoacidosis diabética DM DE NOVO

QUÉ DEBO HACER PRIMERO Estabilizar al paciente1. Hidratación

1. NxB2. SSN 1L pp IV a chorro # 2 y luego SSN 1 L + 30 meq KCL

pp IV a 200 cc/h3. Balance hídrico y diuresis horaria

2. Insulina + electrolitos1. IRH 10 U IV stat y luego SSN 100 CC + 100 U de IRH pp IV

a 6 cc/h2. Glicemia capilar horaria3. GSV + electrolitos c/4 horas

3. Resolver causa desencadenante1. Hemocultivos # 2 y cultivo de absceso del pie en la

primera hora de atender al paciente2. Iniciar antibiotico en la primera hora3. Considerar drenaje de absceso de ser posible

BIBLIOGRAFÍA

Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE Burton D Rose, MD .Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults. UpToDate Literature review current through: Apr 2012. | This topic last updated: jun 11, 2010.

Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE Burton D Rose, MD Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults . UpToDate Literature review current through: May 2012. | This topic last updated: jun 26, 2012.

GRACIAS