CETOACIDOSIS DIABÉTICA DR. RAÚL CHIO MAGAÑA JEFE DE TERAPIA INTENSIVA HOSPITAL ÁNGELES MOCEL
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
DR. RAÚL CHIO MAGAÑAJEFE DE TERAPIA INTENSIVAHOSPITAL ÁNGELES MOCEL
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• EPIDEMIOLOGÍA– EU– 1989-1991 Hospitalizados 2950000– CAD 100 000 (3.4%).– SHH 10800 (0.36%).– 3-8 CAD por cada 1000 diabéticos.– 20-30% debutan con CAD.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• COSTO– 1997 (EU) $27 Billones
– MORTALIDAD– Cetoacidosis diabética 2-14%.– S. Hiperosmolar hiperglucémico 4-50%.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• CONCEPTO– La cetoacidosis diabética representa la
descompensación extrema de la Diabetes mellitus caracterizada por trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas.
– Los rasgos clínicos típicos son: hiperglicemia, acidosis y cetosis.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• FACTORES PREDISPONENTES:– Característicos en Diabetes mellitus tipo I.– Frecuente en adultos jóvenes (28-38 años)– Infección: 30-39%.– Omisión o dosis inadecuada de insulina. 21-49%– Debut diabetes 20-30%.– Infarto del miocardio.– Enfermedad cerebrovascular.– Pancreatitis aguda.– Glucocorticoides.– Cirugía
DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA INSULINA HORMONAS CONTRARREGULADORAS DE INSULINA
MÚSCULOHÍGADO TEJIDO
ADIPOSO
UTILIZACIÓN DE GLUCOSA
PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA
CETOGÉNESIS (ACETATO Y β-IDROXIBUTIRATO
LIBERACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS LIBRES
AMINOÁCIDOS
HIPERGLICEMIA CETOACIDOSIS
RINÓN DIURESIS OSMÓTICA
DÉFICIT DE VOLUMEN
RESERVAS DE ÁLCALIS
ACIDOSIS METABÓLICA
MAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF DECOMPENSATED DIABETES
FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
INSULINA + GLUCAGON (HCR)
GLUCOGENOLISISGLUCONEOGÉNESIS
H I P E R G L I C E M I A
FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
HÍGADO
INSULINA + GLUCAGON (HCR)INHIBE LA SÍNTESIS MALONIL CoAAUMENTA CARNITINA PALMOTIL TRASFERASA I.
FAVORECE OXIGENACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS CONSUMO PIRUVATO (GLUCONEOGÉNESIS)
DISMINUYE LA ACTIVIDAD DEL ÁCIDO CÍTRICO
CUERPOS CETÓNICOS
FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSI DIABÉTICA
TEJIDO ADIPOSO:
INSULINA + GLUCAGON (HCR) DISMINUYE LA LIPOTEÍN-LIPASA.
AUMENTA LOS LÍPIDOS CIRCULANTES AUMENTA ACTIVIDAD LIPASA EN LOS TEJIDOS LIBERA ÁCIDOS GRASOS Y GLICEROL.
ESTIMULACIÓN β-RECEPTORES FAVORECE LA LIPÓLISIS
SUSTRATOS DE CUERPOS CETÓNICOS
FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
TEJIDO ADIPOSO:
PROSTAGLANDINAS (PG I2, PG E2) DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR
PERIFÉRICA:a) Hipotensión arterial.
b) Náusea, vómitos c) Dolor abdominal
FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DERECHA
TEJIDO PERIFÉRICO (MÚSCULO).
INSULINA + GLUCAGON (HCR). DISMINUYE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA
HIPERGLUCEMIA
FISIOLOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
RIÑÓN:
Umbral renal glucosa 240 mg/dl.Glucosuria previene mayor hiperglicemiaDiuresis osmótica.Hipovolemia (disminuye TFG).Excreción renal: Na, K, PO4, Mg, cetonas.
DESEQUILIBRIO HIDROELECTOLÍTICO
TRASTORNOS METABÓLICOS EN CETAOACIDOSIS DIABÉTICA
TEJIDO ADIPOSO
ÁCIDO GRASO
ÁCIDO GRASO
G. ACIL CoA
G ACIL CARNITINA
G. ACIL CARNITINA
ACIL CoA
ACETIL CoA
ACETOACETATO
β-HIDROXIBUTIRATO
VLDL
VLDL
MALONIL CoA
ACETIL CoACITRATO
AC. TRICARBOXÍLICOPIRUVATO
MITOCONDRIA
HÍGADO
L..E.C
PIRUVATO
GLUCOSA
GLUCOSA
GLUCAGONCPT
OAA
INSULINA (-)GLUCAGON+ CATECOL+ HORM CRE+ CORTISOL+
CITRATO
OAA
CETOACIDOSIS DIABÉTICADIAGNÓSTICO:
Glucemia mayor 250 - 300 mg/dl. pHa menor 7.30. Bicarbonato menor 15 mEq/L.
Cetonas en orina mayor 3 + Cetonas en sangre positiva.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:(ALTERACIÓN DE GLUCONEOGÉSIS)
ENVENENAMIENTO DE ORGANOFOSFORADOS CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
PROTOCOLO:Citología hemática.
Química sanguínea (4). Cetonas en sangre y orina. Osmolaridad. Electrolitos séricos. Calcular: brecha aniónica. Déficit de agua corporal. Sodio sérico corregido.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
PROTOCOLO:Electrocardiograma
Rx de tórax. General de orina. Urocultivo. Hemocultivo Prueba de embarazo.
† * +CETONAS SÉRICAS
† * > +CETONAS URINARIAS
> 7.3 < 7.3pH
> 320 > 320 < 320OSMOLARIDAD SÉRICA (mOsm/L)
< 15 > 15 < 15BICARBONATO SÉRICO
> 600 > 600 > 300GLUCOSA SÉRICA (mg/dL)
MIXTOESTADO HIPEROSMOLAR
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
PARÁMETROS DE LABORATORIO
FORMAS DIAGNÓSTICAS DE CETOACIDOSIS, ESTADO HIPEROSMOLAR Y CASOS MIXTOS
* Trazas de cetonas pueden estar presentes
† Pueden estar presentes cetonas.
MAGEE & BHATT, MANEGEMENT OF DECOMPENSATED DIABETES
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
COMPLICACIONES:
EDEMA CEREBRAL.SIRA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR.HIPOGLUCEMIA.
SOBRECARGA DE LÍQUIDOS. DILATACIÓN GÁSTRICA AGUDA.
FÓRMULAS USADAS PARA CÁLCULOS EN CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR
CÁLCULO FÓRMULA
BRECHA ANIÓNICA [Na – (Cl + HCO3)]
DÉFICIT DE AGUA CORPORAL TOTAL 0.6 X Peso corporal X [1- 140/Na sérico]
OSMOLARIDAD SÉRICA 2[Na + K] + gluc/18 + BUN/2.8
OSMOLARIDAD SÉRICA EFECTIVA (mOsm/L) 2[Na + K] + gluc/18
MAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF DECOMPENSATED DIABETES
NIVEL INICIAL DE POTASIO DOSIS DE REPOSICIÓN DE POTASIO
ALGORITMO PARA REPOSICIÓN DE POTASIO
> 5 mEq/L NADA
4 – 5 mEq/L 20 mEq/L
3 – 4 mEq/L 30 – 40 mEq/L
< 3 mEq/L 40 – 60 mEq/L
MAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF DECOMPENSATED DIABETES
CETOACIDOSIS DIABETICA
1.- Sol. Salina al 0.9%
1000 ml 30 a 60 min.
1000 ml 60 min.
500-250 ml hora.
2.- 50% déficit pasar en 8 hr.
3.- Considerar salina al 0.45% con estabilidad hemodinámica.
4.- Agregar dextrosa al 5% con glucemias
< 250 mg/dl.
TRATAMIENTO CON LIQUIDOS
CETOACIDOSIS DIABETICA
1.- Intravenosa.
2.- Impregnación (?).
3.- Infusión 0.1 UI / kg / hr.
Si no disminuye glucemia 50-70 mg / dl aumentar 50% de la dosis.
4.- Si disminuye glucemia más de 100 mg / dl disminuir la dosis.
5.- Continuar infusión de insulina hasta ausencia de cetonas o nivel de bicarbonato de 15 mEq / L.
TRATAMIENTO CON INSULINA RAPIDA
CETOACIDOSIS DIABETICA
1.- Flujo urinario adecuado.
2.- Control del ácido-base baja el
potasio sérico.
3.- Insulina baja potasio sérico.
TRATAMIENTO CON POTASIO
CETOACIDOSIS DIABETICA
1.- Indicar con pH < 7.0
2.- 1 mEq / kg diluido en Sol. Salina al
0.45% en 250 -500 ml., pasar en 2 hr.
TRATAMIENTO CON BICARBONATO
CETOACIDOSIS DIABETICA
1.- Disfunción ventricular izquierda.
2.- Confusión mental ( mejoría:
hemodinámica, osmolaridad y acidosis )
3.- Fosfato de potasio: 30-60 mEq / 24 hr.
TRATAMIENTO CON FOSFATO
GUÍAS DE INFUSIÓN DE INSULINA
TERAPIA DE INSULINA POR INFUSIÓN
INFUSIÓN MIXTA DE INSULINA 100 U de insulina regular en 200 ml de salina
(=½ U/mL)
INICIO DE LA INFUSIÓN DE INSULINA 0.05 U/Kg/h para estado hiperosmolar
0.10 U/Kg/h para cetoacidosis diabética
OBJETIVO DEL NIVEL DE GLUCOSA 100 – 175 mg/dL
Monitorización de niveles de glucosa 1 hora después de iniciar la infusión
1 hora después de cada cambio de la tasa
de infusión
Cada 2 h si no hay cambios después de 2
chequeos seriados cada hora.
Cada 4 h si no hay cambios después de 2
chequeos seriados cada 2 horas.
MAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF DECOMPENSATED DIABETES
GUÍAS DE INFUSIÓN DE INSULINA
ALGORITMO DE AJUSTE PARA LA INFUSIÓN DE INSULINA
Glucosa de 60 – 99 mg/dL y/o si TASA DE INFUSIÓN A (U/h) DISMINUIR POR (U/h)
desciende por < 75 mg/dL entre < 2 0.5
2 lecturas seriadas 2 – 9 1.0
10-20 2.0
> 20 4.0
Glucosa dentro del rango deseado MANTENER LA INFUSIÓN ACTUAL
Glucosa > 75 mg/dL TASA DE INFUSIÓN A (U/h) DISMINUIR POR (U/h)
< 2 0.5
2 – 9 1.0
10 – 20 2.0
> 20 4.0
> 30 Llamar al Doctor o
enfermera capacitada
MAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF DECOMPENSATED DIABETES
Deshidratación
5-8 L
pérdida de líquidos isotónica
Na urinario +/- 55 mEq/L
Deshidratación moderada
Glucosa < 600
BUN < 30
Deshidratación severa
Glucosa > 600
BUN > 30
500ml – 1 L de NaCl 0.9% luego 100 – 200 ml/h, cambiar a NaCl 0.45% después de 2 – 4 hs
1 – 2 L NaCl 0.9% la 1ra hora, luego 200-500 ml/h cambiar a NaCl 0.45%
después de 2-4 h
PCP si hay enfermedad cardiaca
C
E
T
O
A
C
I
D
O
S
I
S
1Hiperglicemia
Insulina 10 UI IV DU
Infusión 0.1 Kg/h
Reemplazar K+ si es < 4.0
Ajustar la infusión de insulina hasta reducir la glucosa sanguínea 50-
100mg/dl/h
AcidosisNo usar bicarbonato a menos que pH < 7.0
después de 2 hs de Tto con insulina/líquidos. Agregar 2
ámp a Gda. 5%.
Cuando glucosa < 200 mg/dl suspender
infusión de insulina y cambiar a
Déficit de Potasio
250 – 750 mEq/L
10-20 mEq/h KCl/KPO4 iniciar cuando K < 5.5 mEq/L
Cuando HCO3 > 18 mEq/L
Glucosa al 5%
dar primero Insulina SC después detener la
infusión de insulina e iniciar dieta oral.
C
E
T
O
A
C
I
D
O
S
I
S
Monitoreo metabólico
Checar glucosa sérica, gases arteriales, y electrolitos c/hora las primeras 6hrs después c/2hrs por 24 horas checar Mg, P, y Ca
Causas precipitantes
INFECCIÓN: neumonía, meningitis, sinusitis, otitis, colecistitis
INFARTO de MIOCARDIO
PANCREATITIS
Handbook of Evidence-Based Crit Care, PE Marik Springer 2001.
TODOS LOS PACIENTES REQUIEREN:
ECG
Rayos X Tórax
Exámen de orina,QS,
E. Ser., BH.
amilasa/lipasa
C
E
T
O
A
C
I
D
O
S
I
S
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CONCLUSIONES:
EN LA CAD, LA DEFICIENCIA DE INSULINA Y EL EXCESO DE HCR PRODUCE PROTEOLISIS.
AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA
HEPÁTICA, DISMINUCIÓN DE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA PERIFÉRICA, LO QUE CONDUCE A HIPERGLICEMIA.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CONCLUSIONES:EL AUMENTO DE LA LIPOSIS Y LA CETOGÉNESIS PRODUCE EXCESO DE CUERPOS CETÓNICOS Y ACIDOSIS METABÓLICA.
LA CAD REQUIERE DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ Y
TRATAMIENTO TEMPRANO PARA PREVENIR LA MUERTE. DEBE INVESTIGARSE Y TRATARSE LA CAUSA
PRECIPITANTE DE LA CAD.
CETOACIDOSIS DIABETICA Y
ESTADO HIPERGLUCEMICOHIPEROSMOLAR
DR. SALVADOR ESTRADA ZEPEDA
CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
D E F I N I C I O N E S
CETOACIDOSIS DIABETICA:
• CONSISTE EN UNA TRIADA BIOQUIMICA DE HIPERGLUCEMIA, CETONEMIA Y ACIDEMIA.
• EL GRADO DE HIPERGLUCEMIA ES VARIABLE Y NO ES UN DETERMINANTE DE LA SEVERIDAD DEL CUADRO.
ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR:
• NO DEBE UTILIZARSE EL TERMINO COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO YA QUE:
1. LAS ALTERACIONES DEL SENSORIO PUEDEN ESTAR A MENUDO PRESENTES SIN COMA.
2. EL ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR PUEDE TENER GRADOS VARIABLES DE CETOSIS CLINICA.
• LA OSMOLARIDAD SERICA SE CORRELACIONA SIGNIFICATIVAMENTE CON EL ESTADO MENTAL DE LOS PACIENTES CON CD Y EHH, Y ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE DEL MISMO.
CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
EPIDEMIOLOGIA
1. LA INCIDENCIA ANUAL DE CETOACIDOSIS DIABETICA VARIA DE 4.6 A 8 EPISODIOS POR MIL PACIENTES CON DIABETES
2. LA CETOACIDOSIS DIABETICA CORRESPONDE AL 4-9% DE LA SUMA DE TODOS LOS INGRESOS DE PACIENTES CON DIABETES.
3. EL COSTO DE HOSPITALIZACION POR CETOACIDOSIS DIABETICA EN RHODE ISLAND POR AÑO SE ESTIMO EN $ 225 MILLONES DE DOLARES.
4. EN ESTADOS UNIDOS EL COSTO POR PACIENTE POR EPISODIO DE CETOACIDOSIS DIABETICA ES DE $13,000 DOLARES, Y EL COSTO ANUAL POR HOSPITALIZACION POR LOS PACIENTES CON ESTE PROBLEMA EXCEDE EL BILLON DE DOLARES.
5. LA MORTALIDAD ES MENOR AL 5%
• LOS INGRESOS HOSPITALARIOS POR EHH SON MENORES AL 1% DE TODOS LOS INGRESOS POR DIABETES MELLITUS PRIMARIOS.
• LA MORTALIDAD POR EHH ES DE 15%
FACTORES QUE CONTROLAN LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA
AUMENTO:
1. INSULINA
2. HIPERGLUCEMIA
3. ESTIMULACION PARASIMPATICA
DISMINUCION:
1. TRIYODOTIRONINA
2. ACIDOS GRASOS LIBRES
3. CORTISOL
4. GLUCAGON
5. EPINEFRINA
6. HORMONA DEL CRECIMIENTO
7. ESTIMULACION SIMPATICA
PRODUCTOS FINALES DEL METABOLISMO DE GLUCOSA
GLUCOSA
GLUCOGENO
ACIDOS GRASOS ATP
LACTATO
COLESTEROL
TRIGLICERIDOS
PIRUVATO
ACETIL CoA
CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
DKA
ACIDOSISHIPER-GLICEMIA
CETOSIS
OTROS ESTADOS HIPERGLUCEMICOS:
1. DIABETES MELLITUS
2. COMA HIPEROSMOLOR NO CETOSICO
3. TOLERANCIA A LA GLUCOSA DETERIORADA
4. HIPERGLUCEMIA DE STRESS
OTROS ESTADOS CETOSICOS:
A. HIPOGLUCEMIA CETOSICA
B. CETOSIS ALCOHOLICA
C. CETOSIS DE INANICION
OTROS ESTADOS DE ACIDOSIS METABOLICA:I. ACIDOSIS LACTICAII. ACIDOSIS HIPERCLOREMICAIII. SALICISMOIV. ACIDOSIS UREMICAV. ACIDOSIS INDUCIDA POR DROGAS
FACTORES PRECIPITANTES PARACETOACIDOSIS DIABETICALOCALIZA-
CION ESTU-DIOS/FECHA
NUMERODE EPISODIOS
INFEC-CIONES
ENFERM.CARDIOV.CONCOM.
TRATA. INSULINICO INADEC./ NO CUMPLIM.
NUEVA PRESEN-TACION
OTRAS ENF. MEDI-CAS.
DES-CONOCIDO.
FRANKFURT 472 19 6 38 + + +
BIRMINGHAM1968-1972
258 28 3 23 + + +
ERFURT ALEMANIA1970-1971
133 35 4 21 + + +
BASEL SUIZA1968-1978
163 56 5 31 + + +
RHODE ISLAND1975-1979
152 43 - 26 + + +
MEMPHIS, TN1974-1985
202 38 - 28 22 10 4
ATLANTA GA1993-1994
144 28 - 41 17 10 4
FACTORES PREDISPONENTES ó PRECIPITANTES PARA E.H.H.
ENFERMEDADES AGUDAS
- INFECCION AGUDA (32-60%):
NEUMONIA, INFECCION DE VIAS URINARIAS, SEPSIS.
-ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL.
-INFARTO DEL MIOCARDIO.
-PANCREATITIS AGUDA.
- EMBOLISMO PULMONAR AGUDO.
-OBSTRUCCION INTESTINAL.
-DIALISIS PERITONEAL.
-TROMBOSIS MESENTERICA.
-INSUFICIENCIA RENAL.
-GOLPE DE CALOR.
-HIPOTERMIA.
-HEMATOMA SUBDURAL.
-QUEMADURAS SEVERAS.
-ENDOCRINAS:
ACROMEGALIA, TIROTOXICOSIS, CUSHING.
FACTORES PREDISPONENTES ó PRECIPITANTES PARA E.H.H.
DROGAS/TRATAMIENTO
-BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS.
-BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO.
-CLOROPROMAZINA.
-CLORTALIDONA.
-CIMETIDINA.
-DIAZOXIDO.
-DIURETICOS.
-ENCAINIDA.
-ACIDO ETACRINICO.
-AGENTES INMUNOSUPRESORES.
-L-ASPARGINASA.
-LOXAPINA.
-FENITOINA.
-PROPRANOLOL.
-ESTEROIDES.
-NUTRICION PARENTERAL TOTAL.
-DIABETES PREVIA NO DIAGNOSTICADA.
PATOGENESIS DE CD Y EHHEstrés, infección y/o insuficiente ingreso de insulina
GLUCAGON
CATECOLAMINAS
CORTISOL
H. DEL CRECIMIENTO
DEFICIENCIA ABSOLUTA DE
INSULINA
DEFICIENCIA RELATIVA DE
INSULINA
CETOGENESIS AUSENTE O
MINIMA
PROTEOLISIS
SINTESIS DE PROTEINAS
SUSTRATOS GLUCONEOGENICOS
LIPOLISIS
FFA PARA HIGADO
CETOGENESIS
RESERVA ALCALINA
CETOACIDOSIS
TRIACILGLICEROL
HIPERLIPIDEMIA
GLUCONEOGENESIS
HIPERGLUCEMIA
GLUCOSURIA (DIURESIS OSMOTICA)
PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS
DESHIDRATACION
FUNCION RENAL DETERIORADA
HIPEROSMOLARIDAD
GLICOGENOLISISUTILIZACION
DE GLUCOSA
ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
CETOACIDOSIS DIABETICA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA CD Y EHH CETOACIDOSIS DIABETICA LEVE MODERADA SEVERA E. H. H.GLUCOSA PLASMATICA (mg/dl)
>250 >250 >250 >600
pH ARTERIAL 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30
BICARBONATO SERICO (mEq/l)
15-18 10-15 <10 >15
CETONAS EN ORINA
POSITIVA POSITIVA POSITIVA TRAZAS
CETONAS SERICAS POSITIVA POSITIVA POSITIVA TRAZAS
OSMOLARIDAD SERICA EFECTIVA (mOsm/kg)
VARIABLE VARIABLE VARIABLE >320
ANION GAP >10 >12 >12 <12
ALTERACION EN SENSORIO U OBNUBILACION MENTAL
ALERTA ALERTASOMNOLIENTO
ESTUPOR COMA
ESTUPORCOMA
DATOS BIOQUIMICOS A LA ADMISION DE PACIENTES CON E.H.H. Y CD.
PARAMETROS MEDIDOS E.H.H. C.D.
Glucosa (mg/dl) 930 + 83 616 + 36Na (mEq/l) 149 + 3.2 134 + 1.0K (mEq/l) 3.9 + 0.2 4.5 + 0.13BUN (mg/dl) 61 + 11 32 + 3Creatinina (mg/dl) 1.4 + 0.1 1.1 + 0.1pH 7.3 + 0.03 7.12 + 0.04Bicarbonato 18 + 1 9.4 + 1.4 Osmolaridad total 380 + 5.7 323 + 2.5Péptido C (nmol/l) 1.14 + 0.1 0.21 + 0.03 Gap (anion gap – 12) (mEq/l) 11 17
DEFICIT CORPORAL TIPICO DE AGUA Y ELECTROLITOS EN CETOACIDOSIS DIABETICA Y
ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR ESTADO HIPER- CETOACIDOSIS GLUCEMICO HI- DIABETICA PEROSMOLAR.
1) AGUA TOTAL (litros)2) AGUA (ml/kg)-*3) SODIO (mEq/kg)4) CLORO (mEq/kg)5) POTASIO (mEq/kg)6) FOSFORO (mmol/kg)7) MAGNESIO (mEq/kg)8) CALCIO (mEq/kg)
61007-103-53-55-71-21-2
9100-200
5-135-154-63-71-21-2
* Por kilogramo de peso corporal.
FORMULAS PARA EL CALCULO DE PARAMETROS QUIMICOS SERICOS
ANION GAP
ANION GAP= [Na – (Cl + HCO3)]
NORMAL = 7 – 9 mEq/l
SODIO SERICO CORREGIDO
Na SERICO CORREGIDO = agregar 1.6 mEq de sodio por cada 100 mg de glucosa plasmática por arriba de 100 mg/dl al valor de Na sérico medido.
OSMOLARIDAD SERICA TOTAL Y EFECTIVA
TOTAL = 2 [Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) = mOsm/kg H2O 18 2.8 NORMAL= 290 + 5
EFECTIVO= 2[Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) = mOsm/kg H2O 18
NORMAL = 285 + 5
TRATAMIENTO DE CETOACIDOSIS DIABETICA
REPOSICION HIDRICA
CETOACIDOSIS DIABETICA EN ADULTOS
Cambiar a sol. Glucosada al 5% + NaCl 0.45% 150-250 ml/h
Glucemia menor a 250 mg/dl
NaCl 0.9% 1 l./H.
Choque
Determinar edo. de hidratación
NaCl 0.45% 4-14 ml./kg/h
Hipotensión Moderada
Junto con KCl dar KPO4 1-2 mmol/kg
POTASIO
sólo si es < 5.5 mEq/l
< 3.3 mEq/l
NaCl 0.9% 4 –14 ml/kg/h
3.3 – 5.5 mEq/l
20 –30 mEq/l de KCl 40 mEq/h de KCl
Dismiuir aporte a 0.05-0.1 U/kg/h IV o
5-10 U. SC c/2 h.
Insulina regular 0.15 U/kg/h
o 5-10 U/h BOLOS IV
INSULINA
BICARBONATO sólo si pH < 7.0 en
agua destilada
pH 6.9 a 7.0
NaHCO3 50 mEq en 250 ml. Para pasar
en 2 h.
pH < 6.9
NaHCO3 100 mEq en 400 ml para pasar en 2 h.
TRATAMIENTO DEL E.H.H.
LIQUIDOS IV
EVALUAR ESTADO DE HIDRATACION
CHOQUE HIPOVOLEMICO
HIPOTENSION LEVE
CHOQUE CARDIOGENICO
Administrar sol. NaCl 0.9% 1.0 l/h y/o
expansores del plasma
Monitoreo hemodinámico
Evaluar Na sérico corregido
Na sérico alto
Na sérico normal
Na sérico bajo
Sol. NaCl 0.45% (4 –14 ml/kg/h) de acuerdo al
edo. de hidratación
Sol. NaCl 0.9% (4 –14 ml/kg/h) de acuerdo al
edo. de hidratación
Cuando la glucosa sérica llegue a 300 mg/dl
Cambiar a sol. Glucosada 5% con sol. NaCl 0.45% y disminuir la insulina a 0.05-0.1 U/kg/h para mantener glucosa sérica entre 250-300 mg/dlhasta que la osmolaridad sérica sea > 315 mOsm/kg y el paciente este mentalmente alerta
EVALUACION INICIAL COMPLETA. Iniciar líquidos IV: 1.0 l.de sol. NaCl 0.9/h para la 1a. hora inicial
TRATAMIENTO DEL E.H.H.EVALUACION INICIAL COMPLETA. Iniciar
líquidos IV: 1.0 lt.de NaCl 0.9% para 1 hora
INSULINA
Regular 0.15 U/kg en bolo IV
0.1 U/kg/h de insulina en infusión IV
Checar glucosa sérica c/hora, si la glucosa sérica no disminuye al menos 50 mg/dl en la 1a. hora, duplicar la dosis de insulina horaria hasta
que la glucosa sérica alcance un descenso horario estable de 50 –70 mg/dl.
Después de la resolución del EHH, medir glucosa sanguínea c/4h y utilizar un esquema de insulina regular SC con
incremento de 5U por cada 50 mg/dl de glucosa sanguínea por arriba de 150 mg/dl hasta una dosis de 20 U de insulina
para una glucosa sanguínea > 300 mg/dl.
TRATAMIENTO DEL E.H.H.EVALUACION INICIAL COMPLETA. Iniciar líquidos IV: 1.0 l de sol. De NaCl
para 1 hora.
POTASIO
Si el K sérico es < 3.3 mEq/l, mantener insulina y dar 40 mEq de K (2/3 como KCl y 1/3 como
KPO4) hasta que el K sea > 3.3 mEq/l.
Si el K sérico es > 5.5 mEq/l , no administrar K, pero checar niveles cada 2 h.
Si el K sérico es > 3.3 pero < 5.5 mEq/l, administrar 20 –30 mEq de K en cada litro de sol. IV (2/3 como KCl y 1/3 como KPO4) para
mantener K sérico entre 4 –5 mEq/l
Checar QS cada 2 –4 h hasta estabilizar. IDENTIFICAR CAUSAS
PRECIPITANTES