las: liferación: células epitelio intestinal, piel, glóbulos blanc o proliferativas: hepatocitos, músculo cardíaco, tejido nervi para reparación a en regulación celular cáncer: proto-oncogenes genes supresores de tumores roto-oncogen oncogen x tación mayor actividad mayor proliferación en supresor de tumores : retrasa proliferación tación mayor proliferación aciones: exposición de agentes químicos, radiación ionizante Células somáticas aciones hereditarias: colaboración nefasta
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Células: Proliferación: células epitelio intestinal, piel, glóbulos blancos Poco proliferativas: hepatocitos, músculo cardíaco, tejido nervioso para reparación.
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Niveles anormales de myc : apoptosisNiveles anormales de rasD: senecenciaJuntos: TRANSFORMACIÓN
CANCER DE COLON
1. Pólipo : benigno2. Tumor pre-canceroso3. Adenoma clase II benigno4. Adenoma clase III benigno5. Carcinoma maligno
1. Gen APC: gen supresor de tumoresPérdida o inactivación, 2 copiasVía Wnt myc (G1 S)
1. K-ras (H,N, K)2. Gen supresor de tumores3. p53
Combinación : oncogen + gen supresor
Proto-oncogen oncogen: ganancia de función
•Mutación puntual•Translocación cromosomal: fusión, quimera•Translocación cromosomal: gen bajo control de promotor •Amplificación: más copias
proteína diferente
misma proteína pero +
I, II, III, IV: oncogenesVI, VII: GSTV: oncogenes & GST
GENES SUPRESORES DE TUMORES
Inhiben proliferaciónPérdida de función
•Inhibición de progresión x ciclo celular: p16, pRb
Pérdida de función: RECESIVA
•Receptores o moléculas señalizadoras en vía que inhibe proliferación: TGF-
•Proteínas que controlan checkpoints x DNA dañado: p53•Proteínas que promueven apoptosis•Enzimas que reparan DNA
Cromosoma 131 en 15,000 a 34,000Tumor más común en ojoEdad prom ptación: 12 mAntes: fatal40% hereditaria
Ptación tempranaHistoria familiar: 1/3Transmisión: Alta penetrancia, Autosómica, dominante
RECEPTORES ONCOGENICOS
Mutación puntual:•Dimerización•Actividad constitutiva sin LHer2NeuCa mamario: sobreexpresión de Her2mAb contra Her2: ttmto
Virus Papiloma (HPV)Proteína: E5 44 aaAtravieza membrana y 2/3merizac/u forma complejo con PDGF-R
Virus del sarcoma de Rous
• Virus de acción rápida: RSV porque tienen un oncogen• Virus de acción lenta: se integran a DNA de hospedero y sobre-expresan
protooncogen: ALV + c-myc
Mutación:Gly12: Menos GTPasicaActivación de vía MAPK Pi-lax de factores de transcripción ciclo celularCrk en virus de sarcoma aviar: 2SH2 + SH3 GRB (adaptadora)Pérdida de función de GAP (activa GTPásica de Ras): Neurofibromatosis