Page 1
Causes :• Retard de résorption du liquide pulmonaire
5 ml/kg.h
Cl- Cl-
Na+ Na+
Naissance
PII
Canaux Na+
Pompe Na/K ATPase
Lumière alvéolaire
Interstitium
Béta-Récepteurs Béta-Récepteurs
Glucocorticoïdes= rôle permissif
Facteurde risque :
• Césarienne avant travail
Page 2
Causes :• Maladie des Membranes Hyalines
• Naissance
• Aggravation 24 H
• Plateau 24 - 72 H
• Récupération
Effet « surfactant »
Facteursde risque :
• Césarienne avant travail• Prématurité• Garçon
Page 3
Causes :• Autres causes :
Infection materno-fœtale Inhalation méconiale Rupture Prématurée des Membranes Malformations : MAK, CC, omphalocelle, HDC
RPM
Oligoamnios « Syndrome inflammatoire
Fœtal »
Prématurité
Détresse respiratoire
Page 4
Oligoamnios
Flexion foetale
Augmentation PAlv-PAmniot
Compression thoracique
Réduction du volume pulmonaire foetal
Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarization, angiogenèse)
Early Hum Dev 2005 Obstet Gynecol 1995
Page 5
Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarization, angiogenèse)
Réduction du volume pulmonaire- Moins de générations bronchiques- Moins d’alvéoles- Moins de vaisseaux
Remodelage vasculaire+
<30%du volumethéorique
Page 6
Inflammation/Infection
Lipopolysaccharide Cytokines : IL1, TNF Sepsis
Arrêt développement
pulmonaire
AccélèreMaturation pulmonaire
Moins de MMHPediatrics, 1996
Anomalies Vasculaires
fonctionnelles
eNOSEndothélium
NO
cGMP
Réactivité anormale
SMCInactive GMP
PDE5
IL1, TNF-
+
Page 7
Détresse respiratoire modérée du nouveau-né
Hypoxémie = shunt droit-Gauche = « admission veineuse »
Effet « surfactant »
40%30%
PaO2
(mmHg)
45
Shunt=0 %
Shunt=10%
90
FiO240%30%
PaO2
(mmHg)
45
Shunt=0 %
Shunt=10%
90
FiO2
Shunt intra-pulmonaire
Page 8
Shunt intra-pulmonaire
PAO2(Max effect at 80 mmHg)
PAO2
PvO2
Dérecrutementalvéolaire
Résistancevasculaire
Hypoxémie Eur Respir J. 2002 ;20:6-11
Page 9
Détresse respiratoire sévère du nouveau-né
Hypoxémie = shunt droit-Gauche = « admission veineuse »
100%60%
PaO2
(mmHg)
45
Shunt=0 %
Shunt=20%55
Page 10
Hypoxémie
Pathologie parenchymateuseShunt intrapulmonaire
HTAPPShunt extrapulmonaire
LA
LV
RA
RV
PA
AlvéoliAlvéoli
Page 11
Prise en charge1. Traitement préventif +++
33-34 Semaines d’AG
35-36 Semaines d’AG
GC Placebo
Corticothérapie anténatale
Cochrane, 2006
Page 12
Césarienne avant travail = Facteur de risque de Détresse Respiratoire
Stutchfield P, BMJ, 2005N = 950
Page 13
Prise en charge1. Traitement préventif +++
Attention à l’orientation anténatale !
Prendre en compte les facteurs de risque associés :• Rupture Prématurée des Membranes• Chorio-amniotite• Diabète gestationnel• Retard de croissance ….
Page 14
Prévention de la MMH !
Naissance
Aggravation : 24 H
Plateau : 24 - 72 H
Récupération
O2 thérapie
Intubation/Ventilation
Surfactant
Evolution de la MMH
O2
O2
Page 15
PPC nasale
Alvéoli
Thoraco-abdominalsynchronie
Thorax
Abdomen
Vt
Thoraco-abdominalasynchronie
= 0° = 90°
Page 16
16
Premature infants > 30 S and < 24 h after birthRespiratory failure (FiO2>30% for > 30min)
Headbox CPAP (bubble)
End-Point : Treatment failure = FiO2 > 60%, PCO2 > 60 mmHg
Pediatrics 2007;120:509
Page 17
17
N=300
Headbox N=1492920 g36 S
CPAPN=1512900 g36 S
Pediatrics 2007;120:509
Failure: 47 (32%) 30 (20%)*
Page 18
18
Premature infants 24-27 weeks GA
ProphylacticNCPAP
Intubation +Prophylactic Surfactant
End-Point : Death or BPD
Support Study Group, NEJM 2010
Page 19
19
N=1316
GA 24 - 27 Weeks
NCPAP
N=653Surfactant
N=663
Death or BPD: 48% 54% MV (days): 24 d 28d*Steroids: 7% 13%*
Support Study Group, NEJM 2010
Page 20
20
Premature infants 25-28 weeks GA
ProphylacticNCPAP
Intubation +Prophylactic Surfactant
(INSURE)
End-Point : Need for MV within the first 5 days of life
Sandri, Pediatrics 2010
Page 21
21
N=208
Mean GA = 27 Weeks
NCPAP
N=105
ProphylacticSurfactant
N=103
Need for MV: 33% 34% Death or BPD : 22% 22%
Sandri, Pediatrics 2010
Page 22
22
Premature infants 25-28 weeks GA
ProphylacticNCPAP
SystematicIntubation
Morley, NEJM 2008
End-Point : Death or BPD
Page 23
23
N=616
Mean GA = 27 Weeks
NCPAP
N=310Intubation
N=316
Death or BPD : 33% 39%Duration of MV: 3d 4d*Duration of O2: 42d 49d*
Morley, NEJM 2008
Page 24
24
Mechanical characteristics of the immature respiratory system:
Low lung compliance
High chest compliance
Low functional residual capacity ;
Thoraco-abdominal asynchrony ;
What are the physiological effectsof NCPAP ?
Mortola JP. J Appl Physiol 1982
Page 25
25
Increase in FiO2 ;
Increase in PaCO2 ;
Increase in RR ; Decrease in compliance; Increase in Work of
breathing; Chest X-ray : distal
atelectasis ; Episodes of desaturation ; Apnea/bradycardia …
« Alveolar hypoventilation syndrome» :
Page 26
26
Closingvolume
TidalVolume
DynamicFunction
alResidualCapacity
Lung volumes
Inspiration
Expiration
Mortola JP. J Appl Physiol 1982
Page 27
27
Dynamic elevation of FRC through :
Expiratory braking :
• Activation of the inspiratory muscles ;
• Active glottal narrowing ;
Increase in respiratory rate :Magnenant E. Pediatr Pulmonol, 2004
Page 28
28
DynamicEELV
EstimatedpassiveEELV
Storme L et al. Pediatr Pulmonol, 1992
Flow
Volume
PassiveEELV(Vr)
DynamicEELV
Vt
Spontaneousbreathing
PassivebreathingMeasurement of the dynamic elevation of
the end-expiratory lung volume (EELV)
EELV =RC
Page 29
29
Effect of NCPAP on the end-expiratory lung volume
Elgellab A, et al. Intensive Care Med. 2001.
NCPAP 0 2 4 6 8 cmH20
Page 30
30
0
50
100
150
200
250
300
0 2 4 6 8
Change in end-expiratory lung volume with NCPAP (expressed as % Vt)
Elgellab A, et al. Intensive Care Med. 2001.
cmH2O
Page 31
31
VT
Effect of Variable-Flow NCPAP on FRC
FRC CPAP=0
FRCCPAP=4
0 cmH2O 4 cmH2O
ClosingvolumeFRC
Page 32
32E Magnenant et al. Pediatr Pulmonol. 2004
Effect of NCPAP on the breathing
strategy
NCPAP = 0
NCPAP = 2
NCPAP = 4
NCPAP = 6
Variable-Flow NCPAP : • Decreased the slope• Decreased Delta EELV
Page 33
33
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
CPAP0 CPAP2 CPAP4 CPAP6
*
*
Effects of Variable-Flow NCPAP (IF) on the dynamic elevation of FRC (%Vt0)
E Magnenant et al. Pediatr Pulmonol. 2004
Page 34
34
CPAP effectDynamic elevation of FRC
FRC
Closing volume
NoCPAP
CPAP
E Magnenant et al. Pediatr Pulmonol. 2004
Page 35
35
High chest compliance
Low lung compliance
Low functional residual capacity ;
Thoraco-abdominal asynchrony ;
What are the physiological effectsof variable-flow NCPAP ?
Page 36
36
Thoraco-abdominal synchrony
Rib cage
Abdomen
Vt
Thoraco-abdominal asynchrony
= 0° = 90°
Page 37
37
Thoraco-abdominal asynchrony
Rib cage
Abdomen
Page 38
38
Effect of variable-flow CPAP (IF) on thoraco-abdominal synchrony
Elgellab A, et al. Intensive Care Med. 2001.
Page 39
Multiple NCPAP devices
Page 40
40
Multiple CPAP generators
Page 41
41
Multiple NCPAP prongs
Page 42
Infant-Flow@
Childs, Neonatal Intensive Care, 2000
« Coanda » Effect
Page 43
Infant-Flow@ Childs, Neonatal Intensive Care, 2000
Inspiration Expiration
Page 44
Infant-Flow@ LP
Inspiration Branche expiratoire
VortexVortex
Fluidic Flip
Narine
Expiration
Page 45
Infant-Flow@ LP
Inspiration Expiration
Page 46
InspiratoryGaz flow
Pressure sensor
UpperAirways
ExpiratoryGaz flow
During Expiration
Page 47
47
High gas flowHigh pressure
CPAP
Kinetic Energy+++
CPAP• Resistance• Gradient pressure
Variable-Flow CPAP ConventionnalConstant-Flow CPAP
• Resistance=0• Gradient Pressure=0
Page 48
48De Paoli et al. Arch Dis Child Fetal Ed, 2002
Con
vent
iona
l NC
PA
PV
aria
ble-
Flo
w N
CP
AP
Pressure drop
Page 49
49Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F82-F85
In Premature infants < 1000 g, Binasal CPAP > Mononasal CPAP
To wean from CMV
>
Page 50
50
Pediatrics. 2001;107:304-308Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F86-F90
In premature infants, Infant-Flow CPAP > nasal canula CPAP
>
Page 51
51
0
2
4
6
8
10
12
14
0 cmH2O 4 cmH2O 6 cmH2O 8 cmH2O
Change in FRC (ml/kg)Infants < 1500 g
Pediatrics. 2001;107:304-308
Infant-Flow
BinasalMononasal
Page 52
52
20
25
30
35
40
45
H0 H12 H24 H36 H48
FiO2 (%)Preterm < 36 S, HMD
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F86-F90
Infant-Flow
Mononasal
Page 53
53Pediatrics.2001;107:1081-1083
In preterm < 2000 g, Nasal short prongs (2.5 l/mn) = nasal CPAP
In reducing apnea
=
Page 54
54
Pantalitschka T, Arch Dis Child 2009
In preterm infants, Mean GA 31 weeks,
Variable flow NCPAP > Bubble CPAP or NIPPVIn reducing apnea
>
Page 55
55
High flow nasal cannula
Lampland A, J Pediatr 2009
Page 56
H Boumecid et alArch Dis Child Fetal Ed, 2007
GA = 29 ± 1 weeks
BW = 1350 ± 1 gN=19
Random order
Page 57
Babyflow Infant-Flow
Canule 2L Canule 6L
FR / min 56 10 52 9 59 11 59 10
SpO2 % 94 3 94 2 93 2 94 2
FiO2 26 3 25 3 26 3 25 3
TcPCO2 48 7 47 8 51 8 49 8
Résultats
H Boumecid et alArch Dis Child Fetal Ed, 2007
Page 58
Vt
ml/
kg
* : p< 0,05
2
3
4
5
6
7
8
Baby Flow Infant Flow Lunettes 2L Lunettes 6L
*
*
*
Page 59
Variable-Flow NCPAP
Constant-Flow NCPAP
Nasal cannulae
Page 60
60
Effects of CPAP devices on the dynamic elevation of FRC
H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007
Page 61
61
Effects of CPAP devices on the thoraco-abdominal synchrony
H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007
* P < 0,05
Page 62
62
* P < 0,05
Effects of CPAP devices on the rib cage contribution to Vt
H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007
Page 63
Abdel-Adi, Early Hum Dev 2011
In preterm infants, Mean GA 31.5 weeks,
Constant flow NCPAP > Nasal cannulaIn reducing extubation failure
Page 64
64
Moins efficace que NCPAP
Surpression ???
Lésions narinaires ???
Canule nasale : risques potentiels
Page 65
CPAP Bi-PAP CPAP Bi-PAPMigliori C et al. Pediatr Pulmonol, 2005
20 preterm infantsGA : 26 weeksBW : 1000 g
But low change in P, trigger, technical lag
Page 66
66
GA 28 - 34 WeeksMean 30.2 W
NCPAP N=20
Bi levelNCPAP
N=20
NCPAP (d): 6.2 3.8*O2 (days): 13.8 6.5*
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010 95: F85-F89
Page 67
CPAP
setting
Pressure controlled NCPAP (Pressure controlled NCPAP (SLE1000)SLE1000)
Pressure
Flow
Page 68
J Pediatr 2009;154:645-50
« Bubble » effects
Page 69
LE DECUBITUS VENTRAL
Effet de l’installation sur l’efficacité de la CPAP
Page 70
70
Thorax
Abdomen
Page 71
Managementde l’hypoxémie
Réduire le shunt
Shunt intrapulmonaire Shunt extrapulmonaire
"Recrutement alvéolaire" "Recrutement vasculaire"
Observation clinique : Radiographie Echo-cardiographie
2. Traitement curatif
Page 72
LA
LV
RA
RV
PA
AlvéoliAlvéoli
• Anamnèse : Pas de Corticothérapie RPM/Anamnios
• AG : Prématuré Proche du terme
• Pathologie : MMH Inhalation IMF, HDC
• Clinique : Peu sévère à sévère Sévère/InstableStablePas de Gradient SpO2 Gradient SpO2
Page 73
Valeur cible de SpO2
Pré-ductal : SpO2 plus élevée
Post-ductal : SpO2 plus basse
DO2= 1.3 x AoFlow x Hb x SpO2
FiO2 doit être réglée selon la SpO2
PRE-DUCTALE !!!!
DA
RA
RVLV
PA
VD
ODVG
OGAP
Ao
Page 74
LA
LV
RA
RV
PA
AlveoliAlveoli
Shunt intra-pulmonaire Shunt extra-pulmonaire
Page 75
de 0.25 à 0.35 m.s
ArtèrePulmonaireGauche
Para-mediastinal short axis view
Doppler ArtèrePulmonaire droite
PA
DA
LPA
Ao
Rozé, Lancet 1994Gournay, Acta Paediatr 1998
Page 76
PA
DALPA
Ao
Para-mediastinalShort axis view
Page 77
LA
LV
RA
RV
PA
AlvéoliAlvéoli
VmoyAPG > 0.2 – 0.3 m.s < 0.2 m.sShunt G-D Shunt D-G
Page 78
Shunt intra-pulmonaire prédominant
« Recrutement alvéolaire »
= restaurer la CRF
Alvéoli
PAO2PAO2
Réduire le débit
De shunt
• Surfactant • Pression +
• Accentuer la vasoconstriction hypoxique• Vol vasculaire
Page 79
Recrutement alvéolaire
1. Pression moyenne de ventilation
Pression
TinspTinsp. Texp..
PressionMoyenne
Pmax
PEEP
Temps
V
Alvéoli
Page 80
Neurally Adjusted Ventilatory Assist ( NAVA)
VACVAC
NAVANAVA
-Synchronised,- no proportional- Asynchronisms
Synchronised, proportional
CNS
Phrenic nerve
Diaphragmatic contraction
Lung expansion
Pressure, flow, volume
VENTILATORVENTILATOR
Page 81
Ventilator
Pressure = EaDi x NAVA gain
Measurement of the electrical activity of the diaphragm (EaDi)
Page 82
Inspiration
Pression
P moyenne
Pic à Pic
TempsTemps
P moyenne
HFV / HFO
Page 83
Recrutement alvéolaire
2. Surfactant …. …Oui mais à quel moment ?
Effet « surfactant »
Administration « tardive » de surfactant (FiO2 > 45%) :• Augmente risque de PNO (x2)• Augmente risque de DBP (x2)• Augmente le risque de PCA (x2)
Stevens TP, Cochrane, 2007
Page 84
Shunt extra-pulmonaire prédominant
« Recrutement vasculaire »
OG
VG
RA
VD
APPV
Réduire lesRésistances Vasculairespulmonaires
Page 85
Surdistention pulmonaire
1. Attention aux facteurs aggravants (déclenchant)
Stress
StressV Houfflin. Am J Physiol, 2005
RVP
RVP
Dopamine
Jaillard S, Am J Physiol. 2001
Bouissou, J Pediatr 2008
Page 86
2. Recrutement alvéolaire si nécessaire
PAO2
Gommers D. Crit Care Med. 1997Kinsella J. J Pediatr. 1997
Page 87
3. Corriger une acidose respiratoire
PVR
pH
Temps
Qpulm
Abman SH, 1992
Page 88
PVR
TimepH
Time
QLung
Time
Effet transitoire de l’alcalose respiratoire
Abman SH, 1992
Page 89
NOAlveole
PV
RA
RV
LA
LV
Ductusarteriosus
NOi
4. NO inhalé (10 à 40 ppm)
Page 90
PAO2
PvO2
5. Améliorer la PvO2
Page 91
VO2
Qc
Débit d’O2 délivré = 1.3 x Qc x Hb x SpO2PvO2
DO2Critique
VO2
Anaérobie
Lactate
Aérobie
Délivrance O2
EO2
PvO2PvO2
Page 92
Hernie Diaphragmatique Congénitale
Diminution volume pulmonaire- Moins de bronches- Moins d’alvéoles- Moins de vaisseaux +++
Réactivité Vasculaire anormale
+ Remodellage
vasculaire
+
< 30%Du volume
Attendu
Control CDH
Page 93
HTAP
OD
VD
OG
VG
CA
HTAP + hypoperfusion pulm + IC
NO i ? NO i / PGI2
Page 94
Résumé et Conclusion• La CAN à 33-34S d’AG réduit le risque de DR ;• La RPM, la macrosomie, la césarienne avant travail, la pré
éclampsie, la chorio-amniotite augmentent le risque et la gravité des DR chez les enfants proches du terme :
Attention à l’orientation anténatale • Les formes sévères de DR des enfants proche du terme
nécessitent un transfert en réanimation : Comprendre le mécanisme de l’hypoxémie est un pré-requis
pour optimiser le traitement • La MMH est responsable d’une hypoxémie progressivement
croissante : La prévention est possible !
• La MMH peut se compliquer de PNO, d’une insuffisance respiratoire sévère, et d’HTAP chez les enfants proche du terme, notamment après une RPM ou par césarienne avant travail.