Présente par : Dr Necir Dr Benabderrezak Encadré par: Dr Bahloul CHU de Constantine Service d’hépato-gastro-entérologie Pr T. HAMMADA 2012/2013
Jul 04, 2015
Présente par :
Dr Necir
Dr Benabderrezak
Encadré par:
Dr Bahloul
CHU de Constantine
Service d’hépato-gastro-entérologie
Pr T. HAMMADA
2012/2013
Plan de cours :
I. Introduction et généralités.
II. Physiologie et physiopathologie de la digestion et de l’absorption.
III. CAT proprement dite :
a) Interrogatoire.
b) Examen clinique : Générale et digestif
c) Examens para-cliniques :
1. En absence d’orientation (examen de 1ère ligne).
2. Examen de 2ème ligne.
IV. Les étiologies :
a) Diarrhée chronique avec syndrome de malabsorption
b) Diarrhée chronique sans syndrome de malabsorption
V . PEC globale d’une diarrhée chronique
VI. Conclusion
• La diarrhée est généralement définie par un poids moyen des selles supérieur à 300 g/24 heurs:
Aigue: 2 semaines
Prolongé: entre 2 et 4 semaines
Chronique: au delà de 4 semaines
• Problème fréquemment rencontré en pratique clinique
• Les causes possibles sont très nombreuses.
• Un interrogatoire soigneux et un examen clinique complet +++
• 2 types de diarrhée chronique:
Les diarrhées chroniques avec syndrome de
malabsorption
Les diarrhées chroniques sans syndrome de
malabsorption, dites diarrhées hydriques ou
hydro-électrolytiques
• L’intestin grêle est le site quasi-exclusif de l’absorption , longueur de 4 à 7m de l’angle de Treitz à la valvule de Bauhin, composé du jéjunum (2/5) et de l’iléon (3/5).
La digestion: dégradation des grosses molécules alimentaires en unités de base, facilement assimilables
L'absorption: passage des produits de la digestion de la lumière du TD à la circulation (sanguine ou lymphatique)
• La digestion et l’absorption sont 2 phénomènes couplés et synchrones
• En pratique le terme de malabsorption est utilisé pour toute anomalie de la séquence digestion-absorption.
• Mécanismes de malabsorption:
Malabsorption pré-entérocytaire : une
maldigestion des nutriments qui empêche leur
absorption ensuite par les entérocytes.
Malabsorption entérocytaire : une altération de la
paroi digestive et des entérocytes
Malabsorption post-entérocytaire : le transport
des nutriments vers les vaisseaux lymphatiques et
sanguins est altéré.
• La démarche diagnostique doit être rigoureuse et suit généralement 3 étapes :
1. Une enquête clinique initiale et surtout l’interrogatoire +++, associée à la prescription d’un minimum d’examens biologiques
2. Une étape d’explorations morphologiques et biologiques dont le choix est guidée par l’étape précédente
3. Des examens biochimiques des selles et des explorations fonctionnelles
• Complet et systématisé
• Bien conduite → des renseignements de grande valeur
• On étudiera successivement
- Les antécédents
- Le terrain
- Les caractères de la diarrhée
- Les signes associés
• Antécédents personnels :- Chirurgie digestive (vagotomie, gastrectomie, résection du
grêle ou du côlon)
- Radiothérapie avec irradiation abdominale et pelvienne
- Polypes et cancers coliques, autres cancers
- Contexte pathologique : hépato-biliaire, endocrinien (Diabète ou hyperthyroïdie), vasculaire, neurologique, psychiatrique, maladie de système, vascularite …
- Facteurs de risque pour le VIH
- Intolérance au lait
- Alcoolisme chronique et/ou tabagisme
- Prise des médicaments: veinotoniques, hormones thyroïdiennes biguanides, laxatifs, AINS, antibiotiques …
• Antécédents familiaux :
Terrain génétique prédisposant :
- Pathologie thyroïdienne
- Maladie cœliaque, MICI
- Diabète insulino-dépendant
- Polypes ou cancers colorectaux
Maladies à transmission génétique :
- Polypose adénomateuse familiale et syndrome de Lynch
- Néoplasie endocrine multiple (types 1 ou 2)
• Alimentation habituelle.
• Profession, activité
• Voyages en zone tropicale
• Profil psychologique
• Installation brutale ou progressive
• Ancienneté
• Caractère continu ou rémissions spontanées
• Facteurs déclenchants ou aggravants (aliments, stress, médicaments)
• Fréquence
• Horaire des exonérations (nocturnes, « réveil-matin », post-prandiales)
• Impériosité ou non, incontinence ou suintements anaux
• Aspect des selles : fécales, afécales, grasses, décolorées, mousseuses, présence d’aliments non digérés et ingérés le jour même, glaires, pus, sang
• Efficacité des ralentisseurs du transit ou d’autres médicaments (antibiotiques, corticoïdes…)
Digestifs :
- Douleurs abdominales et ses caractéristiques : crampes, brûlures, pyrosis, coliques, épreintes, Koenig, continues ou non, siège, douleurs localisées ou non
- Douleurs anorectales
- Ballonnement abdominal, borborygmes, émissions rectales de gaz jugées trop abondantes
- Nausées, vomissements, anorexie, polyphagie
• Diarrhée grêlique: selles abondantes, fétides
parfois graisseuses associées à des douleurs
abdominales diffuses ou péri-ombilicales avec
un important retentissement sur l’état général
+/- signes de MA.
• Diarrhée colique: selles fréquentes, urgentes
, peu abondantes + mucus ou sang rouge ou
du pus, associée a des douleurs abdominales
sur le cadre colique +/- retentissement sur EG (
fonction de l’étiologie)
Extra-digestifs :
- Asthénie
- Amaigrissement
- Signes de carence en vitamines ou sels minéraux
- Manifestations des maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin (MICI) (fièvre, arthrites,
signes oculaires, lésions cutanées, aphtes …)
- Flushes et autres manifestations du syndrome
carcinoïde : bronchospasme, insuffisance cardiaque
droite, souffle d’insuffisance tricuspidienne ou
pulmonaire
Général :
• Poids, taille +++ → BMI
• Etat général
• Signes de dénutrition +++
• Signes de déshydratation +++
• Pâleur
• Œdèmes
• Fièvre
Examen digestif :
Inspection :
• Météorisme, cicatrice abdominale
Palpation :
• Masse abdominale inflammatoire, tumorale ou vasculaire, HPM tumorale ou non , SPM
Percussion :
• Une matité déclive traduisant une ascite isolée ou associée à des œdèmes des membres inférieurs
Examen proctologique :
• Examen de la marge anale : fissure, fistule anale
• Toucher rectal:
- Tonicité et contraction sphinctérienne
- Ampoule rectale : tumeur, fécalome, nodules dans le cul de sac de Douglas
- Examen du doigtier au retrait (aspect des selles)
Examen extra digestif :
Examen cutanéo-muqueux : Ictère , lésions cutanées
(érythème noueux, pyoderma gangrenosum, bulles, vésicules,
purpura, signes de la sclérodermie, hyperpigmentation),
buccales (aphtes, glossite, chéilite ), génitales (aphtes )
Examen ostéoarticulaire : articulations périphériques et axe
pelvi-rachidien
Examen neurologique : Neuropathie périphérique , syndrome
pyramidal
Examen de la thyroïde : goitre ou nodules
Examen des aires ganglionnaires : surtout ganglion de
Troisier
Examen cardio-vasculaire: souffle cardiaque (insuffisance
tricuspidienne)
Examen oculaire : rougeur, iritis, uvéite, épisclérite
A l’issue de cette 1ère étape, il faut avoir écarté
les principaux diagnostics différentiels d’une
diarrhée chronique
• La fausse diarrhée du constipé (extrêmement fréquente) : entre dans le cadre de TFI
• L’incontinence anale (très fréquente): évoquée à l’interrogatoire et au TR
• Le syndrome rectal : il associe: d’écoulements anormaux : glaires ou sécrétions mucopurulentes ; de faux besoins : sensation de pesanteur, de corps étranger intrarectal ; de manifestations douloureuses: ténesmes et épreintes, colites rectosigmoïdiennes.
1. En absence d’orientation (examen de 1ère ligne) :
Biologique :
- NFS plaquettes, ionogramme sanguin avec kaliémie, créatininémie, calcémie, TP, protidémie, ferritinémie, électrophorèse des protides →Bilan de retentissement
- VS, CRP → Sd inflammatoire
- Sérologie VIH et TSH
EPS de 3 jours de suite (coproculture sans intérêt)
Examens endoscopiques : ++++
- FOGD avec biopsies gastrique et duodénale :
une maladie de Crohn (lésions antroduodénales :
gros plis ulcération) une maladie coeliaque
(atrophie duodénale) ou un lymphome intestinal
(gros plis, nodules, ulcérations, sténose au
niveau du duodénum)
- Coloscopie totale et iléoscopie (examens
clefs): affections tumorales ou inflammatoires
avec biopsies coliques systématiques étagées (au
moins 8) avec biopsies iléales systématiques.
Examens d’imagerie :
- ASP
- Echographie abdominale : épaississement
pariétal intestinal, adénopathies, anomalies
morphologiques du pancréas… ou
- TDM abdominopelvienne (+++ coupes
pancréatiques)
En cas d’orientation étiologique d’emblée, ou en
fonction des résultats du bilan de 1ère ligne ci-
dessus, on peut demander un ou plusieurs des
examens suivants
2. Les examens de 2ème ligne :
Examens des selles :
Le fécalogramme:
• Le poids moyen des selles (< 200mg/24h),
• Stéatorrhée: taux de graisses fécales > 6 g/24 heurs, si entre 6 et 14 g/24 heurs peut se voir au cours d’une diarrhée motrice (stéatorrhée d’entrainement) mais une stéatorrhée > 14g/24 heurs = une malabsorption.
• Clairance de l’alpha-1- antitrypsine: élevée dans les entéropathies exsudatives
• Le taux d’élastase fécale: bas est un bon marqueur d’une insuffisance pancréatique exocrine
• Le taux de la calprotectine fécale: élevé est un bon marqueur d’une inflammation colique (et parfois iléale).
Trou osmotique : en cas de suspicion d’une une diarrhée osmotique
• Trou osmotique = 290- (« Na + K » 2) → < 50 mOsm/kg
• Elevé, il évoque la présence d’un soluté osmotiquement actif : lactose, sel de magnésium, laxatif…
Recherche de laxatifs dans les selles: le prise cachée de laxatifs
La mesure de la PH fécal: acide = malabsorption des hydrates de carbone
Le test au rouge carmin: qui mesure la vitesse du transit oro-anal.
Tests dynamiques ou fonctionnels :
Test au D-xylose :
- Test global d’absorption
- Il existe un faux positif dans la pullulation bactérienne chronique du grêle
Test de Schilling avec facteur intrinsèque :
- Il mesure l’absorption de la vitamine B12 au niveau de l’iléon terminal.
- Ce test est rarement fait
Excrétion respiratoire de l’hydrogène
Autres examens :
Transit de grêle: permet de définir les paramètres normaux suivants
- Le temps de transit pyloro-caecal: N = 3 à 4 heures, accéléré si il est moins de 1h 30mn.
- Le calibre moyen du grêle mesuré en réplétion complète au niveau du jéjunum (25 mm)
- Le pli (valvule) qu’est de 1,5 mm, l’interpli qui mesure 4 mm en moyenne
L’IRM abdominale une analyse fine du pancréas = signe de pancréatite chronique ou de tumeur (adénocarcinome ou tumeur endocrine).
La cholangiopancréatographie rétrograde perendoscopique (CPRE)
Entéroscanner, vidéo-capsule endoscopique du grêle et l’entéroscopie à double ballon.
Dosages Hormonaux : en cas de négativité du
bilan digestif ou lorsqu’il existe une
orientation vers ce type de pathologie:
- La gastrinémie = syndrome de Zollinger
Ellison.
- La sérotonine, 5 HIAA urinaire = syndrome
carcinoïde.
- La thyrocalcitonine = cancer médullaire de la
thyroïde
- Le VIP = VIPome.
a) Diarrhée chronique avec syndrome de malabsorption :
• Diarrhée graisseuse ou hydrique
• Douleurs abdominales inconstantes
• Amaigrissement avec asthénie
• Oedèmes, anasarque (hypoprotidémie, hypoalbuminémie)
• Aménorrhée, retard pubertaire
• Syndrome anémique (carence fer, folates, vitamine B12)
• Syndrome ostéomalacique, douleurs osseuses (vit D, calcium, élévation des phosphatases alcalines)
• Tétanie (vit D, calcium, Mg)
• Syndrome hémorragique (vit K)
• Glossite (folates, vit B12)
Malabsorptions pré-
entérocytaires ou
luminales
Malabsorptions
entérocytaires ou
pariètales
Malabsorptions post-
entérocytaires
Déficit enzymatique
pancréatique =
insuffisance
pancréatique
exocrine : pancréatite
chronique, tumeur du
pancréas …
Déficit enzymatique
d’origine biliaire :
cholestase, fistule
biliaire …
Pullulation
bactérienne chronique
du grêle
Maladie cœliaque +++
Déficit immunitaire en
immunoglobulines
Parasitoses : lambliase
++, cryptosporidiose…
Maladie de Crohn du
grêle
Iatrogénie : grêle
court/ grêle radique
Maladie de Whipple
Anomalies
lymphatiques
primitives :
lymphangiectasies
intestinales primitves
(Maladie du
Waldmann)
Anomalies
lymphatiques
secondaires :
compression
lymphatique d’origine
tumorale, ganglionnaire
…
• = pullulation microbienne = colonisation bactérienne chronique du grêle (CBCG)
• C’est la présence dans l’intestin grêle d’une pullulation bactérienne résidente quantitativement et qualitativementanormale
• Ces bactéries sont surtout présentes dans la partie distale du grêle et dans le colon
• L’intestin grêle proximal est normalement pauvre en bactérie grâce:
- Au péristaltisme intestinal : qui assure une clairance bactérienne.
- Au pH gastrique, aux sécrétions bilio-pancréatique, à l’immunité locale intestinale…
• En cas de défaillance cette régulation → une prolifération bactérienne anormale
Les causes : Défaut de clairance intestinale
Causes anatomiques :
• Anse afférente après gastrectomie partielle ou anse borgne stagnante
• Court-circuits intestinaux (chirurgicaux ou fistule)
• Diverticulose du grêle
• Obstruction chronique (sténose inflammatoire, radique, tumorale)
Causes fonctionnelles :
• Pseudo-obstruction intestinale chronique primitive ou secondaire (diabète, sclérodermie …)
Déficits des défenses antibactériennes
• Gastrite atrophique fundique
• Gastrectomie, vagotomie
Reflux colo-grêlique
• Résection de la valvule iléo-cæcale
• Fistules entre le côlon et le grêle
Le diagnostic:
• Le test d’excrétion respiratoire d’hydrogène
après ingestion de glucose
• Le test thérapeutique aux antibiotiques: ce test
est imparfait car :
- Pas de traitement de référence
- Appréciation e l’efficacité du traitement est
aléatoire
Traitement :
CBCG asymptomatique : pas de traitement
CBCG symptomatique :
• Traitement étiologique si possible (rarement en pratique)
• Antibiothérapie orale :
- La norfloxacine pendant une dizaine de jours en 1ère intention
- L’association de l’amoxicilline-acide clavulaniqueen cas d’échec en 2ème intention.
• Surveillance clinique et biologique de la disparition des signes.
• +++ au cours des pancréatite chroniques
• 8 à 15 ans après le début de la maladie
• Le carence en lipase est plus grave que le
carence en enzymes protéolytiques
• 90 % de capacité sécrétoire pancréatique est
disparu = apparition de la stéatorrhée
• ATCDs: +++ pancréatite chronique connue
• Examen des selles: élastase fécale +++
• Imagerie pancréatique ++
• En plus du TRT de la pancréatite chronique :
Extraits pancréatiques gastro-protégés (sous
forme des gélules) à prendre pendant les repas:
- Créon®(pancréatine) : 12000 UI 3/J
• La cause la plus fréquente.
• Prévalence = 1% dans la population générale
• ++++ la femme blanche
• 2 pics:
- Enfance: 6 mois à 2 ans
- Adulte: 20 à 40 ans
• Maladie sous diagnostiquée +++
Affection multifactorielle
Génétique:
• > 95% de porteurs de MC ont une HLA II DQ2, rarement DQ8
• 20 à 30% de sujets sains sont porteurs de ces allèles → Condition nécessaire mais pas suffisante
• Le risque de MC est accru chez les apparentés au premier degré des malades ayant une MC (10 %)
Rôle de gluten:
• Gluten = masse protéique restant après l’extraction de l’amidon de: blé, avoine, seigle, orge …
• L’α-gluten = la fraction toxique: traverse la barrière épithéliale intestinale puis interagit avec les CPA de la lamina propria → induction de réponse immunitaire avec réaction inflammatoire:
- Hyperplasie de LT intra-épithéliale CD8+
- Atrophie villositaire
- Eventuelle complication lymphomateuse
L’environnement:
• Rôle protecteur de l’allaitement
• Role délétère d’une introduction précoce de
farines alimentaires
• Une infection par le Rotavirus augmenterait le
risque de MC chez les enfants
Le risque de MC est accru chez les patients
atteints de dermatite herpétiforme ou d’autres
maladies auto-immunes (notamment
diabète, thyroïdite, cirrhose biliaire
primitive, vitiligo)
Formes
Classiques
(20 %)
Formes mimant des
TFI ( 5 % de TFI sont
des MC)
Formes asymptomatiques (Dépistage
+++):
•Apparentés de 1er degré ayant une MC
•Patient diabétique T1
•Sd de Turner
•Autres maladies autoimmune
Les formes atypiques: +++ les signes extra-digestifs
- Ostéoporose, arthralgies
- Dermatite herpétiforme +++ aphtose buccale
- Aménorrhée Iaire ou IIaire
- Cytolyse hépatique chronique
- Epilepsie, ataxie, migraine
- cardiomyopathie dilatée idiopathique
Les marqueurs sérologiques:
• +++ les IgA anti-transglutaminase
- Positifs = MC très probable → FOGD + biopsies duodénales
- Négatifs = demander les Ac anti-endomysium (IgA et IgG) et rechercher un déficit en IgA ( +++ associé avec la MC)
NB: les Ac anti-gliadine sont actuellement abandonnés
L’histologie duodénale: Indispensable au Dgc +++
• FOGD + 4 à 6 biopsie duodénale
• Aspect endoscopique :
- Diminution de plis
- Aspect en mosaïque
- pseudo-nodulaire …
• Les 4 signes histologiques: +++
Atrophie villositaire totale ou subtotale
Hyperplasie compensatrice des cryptes
Infiltrat inflammatoire du chorion
↗ du Nbr de LIE
• Autres causes d ’atrophie villositaire: Sprue tropicale, maladie de Whipple, déficit commun variable en Ig G/ M / A, entéropathie AI, médicamenteuse : colchicine, néomycine, lambliase, lymphome, infection à VIH …
L’efficacité du régime sans gluten:
• Amélioration clinique en quelques semaines
• Négativation de la sérologie en 6 à 12 mois
• Normalisation de l’histologie duodénale en 12
à 24 ans
• RSG à vie +++:
- Eviction des aliments contenant blé, orge et seigle (avoine « non » !)
- Education du patient par une diététicienne, remise d’une liste d’aliments et de médicaments interdits (Doliprane !)
- Supplémentations nutritionnelle : +++ en vit et oligo-éléments
- Surveillance + dépistage des complications
• Lymphome de grêle: +++ lymphome T
• Sprue réfractaire: atrophie villositaire résistant à un RSG strict (dgc = immunohistochimie)
• ADK de l’intestin grêle: rare
Résistant à un RSG
• Une tuberculose iléo caecale +++
• La maladie peut s’installer chez un sujet tuberculeux pulmonaire ancien, récent ou actuel
• Le diagnostic est plus souvent difficile
• Sur le plan clinique l’affection se manifeste soit par:
- un tableau de DC isolée
- un tableau de DC + à des signes d’obstruction intestinale
- une DC + à une ou plusieurs masses abdominales
• Les éléments anamnestiques
• Le terrain (contage tuberculeux)
• Examens complémentaires: +++ TG = lésions
ulcérées volontiers sténosantes
• FOGD: = à celles de la maladie de Crohn
associant avec des ulcérations, oedème, sténoses
• Les biopsies: granulomes caséifiés
• Dans les cas difficiles: la laparotomie exploratrice
TRT médical
1ère ligne : 2RHZ / 4RH (6 mois de TRT ) Si rechute ou arrêt prématuré :
2e ligne : 3RHZE / 5RHE (8 mois de TRT)
TRT adjuvant CTC: 0,5mg /kg/j est controversé
Surveiller les effets secondaires
TRT chirurgicale:
Le plus conservateur possible
Indiqué en cas d’une complication révélatrice (occlusion, perforation)
• Infection par une bactérie très difficilement
cultivable = Tropheryma whipplei
• Contamination est environnementale (par voie
orale?)
• Maladie très rare
• Sexe ratio : 9/1
• Age moyen de dgc: 50 ans
• Triade:
- Signe digestifs: diarrhée avec malabsorption + perte de poids + douleurs abdominale
- Poly-arthralgies
- Fièvre
Cette triade n’est pas toujours complète et/ou d’autre signes peuvent être associés: ADP, hyperpigmentation cutanée …
Une atteinte neurologique et/ou oculaire est de mauvais pronostic +++
• FOGD avec e biopsies ( > 10) duodénale
• Aspect endoscopique aspécifique: muqueuse dépolie, érythèmateux, érosions …
• Anapath et bactério
• Aspect en MO:
- Macrophage dans le chorion des villosités
- Granulations intra-cytoplasmique PAS+
- Vacuoles lipidiques
• ATB prolongée (18 mois) par doxycycline
• Supplémentation nutritionnelle
• Surveillance prolongée de rechutes qui ne sont
pas rares
• Maladie de Crohn
• Lymphomes extensifs du grêle,
• Amylose
• Grêle radique
• Parasitoses : lambliase, certaines parasitoses en
cas de SIDA
(coccidioses, cryptosporidiose, microsporidiose)
• Post-chirurgicaux : résections étendues du grêle
• Fuite protéique dans la lumière intestinale
• Toutes lésions intestinales diffuses peuvent
provoquer une exsudation plasmatique
• Formes frustes +++ : asymptomatiques
• Formes symptomatiques: (hypoprotidémie et
l’hyoalbuminémie) syndrome œdémateux
- Les manifestations tétaniques sont rares
- Dans les fuites digestives d’origine lymphatiques:
Ascite chyleuse
Œdèmes, parfois asymétriques(aspect de
lymphoedème d’un membre < ou >) + diarrhée
modérée avec stéatorrhée
Clairance de l’alpha-1- antitrypsine: élevée
• Le calcul de la clearance se fait à partir du dosage de l’α1 antitrypsine dans le sérum et dans les selles recueillies 3 jours de suite. Les résultats sont exprimés en ml/24 h et la normale est <15 ml/24h
Une altération de l’épithélium intestinal: ulcérations de causes divers, MICI, cancer …
Un obstacle au retour lymphatique:
• Obstruction primitive = maladie de Waldmann (ou lympangiectasies primitives intestinales)
• Obstruction secondaires:
- Lymphomes de l’intestin
- Hyperplasie nodulaire lymphoïde du grêle
- Maladie de Whipple
- Pancréatites chroniques
- Cancer du pancréas
• Péricardite chronique constructive
• Hyperpression dans les cavités cardiaques droites
TRT diététique:
• Indiqué dans tous les cas
• Régime pauvre en graisses
• Suppression des apports en TG à chaînes longues et les substituer par des TG à chaînes moyennes lorsque l’étiologie de la perte protéique est d’origine lymphatique
• Prévention des carences en AG essentiels et en vitamines liposolubles
• Contention élastique des lymphoedèmes
TRT étiologique
b) Diarrhée chronique sans syndrome de
malabsorption:
1. D. Motrice
2. D. Osmotique
3. D. Sécrétoire
4. D. Volumogénique
5. Autres causes
• Selles souvent nombreuses (≥ 5/24h), mais de petit volume (≤ 500 g/24h)
d’allure hydrique avec des résidus alimentaires ingérés le jour même
• Matinal et post-prandial précoce des selles, rareté des selles nocturnes +++
• Besoins d’exonération impérieux, fausse incontinence avec borborygmes
• (-) des douleurs abdominales
• Amélioration lors de la prise de ralentisseurs du transit (lopéramide, codéine
…) +++ et aggravation par le stress
• Conservation de l’EG ++ (sauf si la maladie causale entraîne par elle-même
une altération de l’état général ; l’hyperthyroïdie fait maigrir)
• Absence de déshydratation et de troubles de l’équilibre hydroélectrolytique
• Absence de signes de carence spécifique (malabsorption)
Endocriniennes:
- Hyperthyroïdie: dosage de TSH
- Carcinome médullaire de la thyroïde: dosage
de la thyrocalcitonine
- Syndrome carcinoïde: lié à la hypersécrétion
de la sérotonine → flushes, HPM tumorale et
+/- une atteinte cardiaque droite (IT)
Causes nerveuses :
- Vagotomie tronculaire ou sélective
- Neuropathie diabétique et amylose → Syndrome dysautonomique
- Syndrome de Shy-Drager (rare)
Lésions organiques du tube digestif :
- Gastrectomisés
- Lésions iléales terminales < 1 m (entéropathies choléréiques : l’accélération du transit est en partie liée à l’effet laxatif - sécrétoire - des sels biliaires non absorbés sur le côlon) : résection intestinale, Crohn
Les trouble fonctionnels intestinaux
(TFI)+++: dgc d’élimination, mais sont à
l’origine d’environ 80 % des cas de DC
• Elle est due à l’ingestion de solutés partiellement ou non absorbables qui entraînent un appel osmotique d’eau et d’électrolytes dans le grêle.
• Dans les selles, il peut exister un trou osmotique représenté par le soluté malabsorbé(le plus souvent > 125 mOsm/kg).
• Il s’agit soit de sucres, soit d’ions divalents(Mg, SO4).
• Selles d’allure hydrique, mousseuses
• Nombre, volume et horaires des selles
dépendent de l’agent responsable
• Cessation immédiate à l’arrêt de l’ingestion de
l’agent responsable (+++ en cas de jeûne)
• Coliques abdominales, borborygmes, excès de
gaz, irritation anale
• Pas de retentissement sur l’état général
Déficit en lactase : très fréquent, mais exceptionnellement responsable de symptômes, déficit en d’autres enzymes (saccharase-isomaltase)
Laxatifs osmotiques +++ : mannitol, sorbitol, lactulose, lactilol, macrogol(PEG), sulfate de magnésium, phosphate de soude
Antiacides à base de magnésium
Confiseries, chewing-gum « sans sucre » +++
• Généralement abondante (> 500 g/24h)
• Ne cède pas au jeûne
• Pas de trou osmotique
Si abondante : risque de
- Déshydratation,
- Insuffisance rénale fonctionnelle,
- Hypokaliémie,
- Acidose métabolique
Les principales causes sont :
- Laxatifs irritants → Interrogatoire et dosage dans les selles et les urines
- Médicaments : biguanide, colchicine, digitaliques …
- Résections iléales < 1 m (effet choléréique)
- Lésions organiques coliques : polypose adénomateusefamiliale, tumeurs villeuses hypersécrétantes, colite microscopique (collagène ou lymphocytaire, parfois d’origine médicamenteuse), sténoses coliques incomplètes, MICI → Coloscopie avec biopsies
- Infections : lambliase, amibiase et, en cas de SIDA : cryptosporidiose, microsporidiose, CMV → EPS + sérologie HIV
- Tumeurs endocrines : VIPome → Vipémie, échographie ou TDM
• Inondation de l’intestin par une des sécrétions
digestives hautes ( +++ hypersécrétion
gastrique acide)
• La diarrhée est rarement le signe prédominant
Syndrome de Zollinger-Ellison:
• Tumeurs endocrines sécrétant de la gastrine
• Situées dans la paroi duodénale ou la tête du pancréas
• Les symptômes:
- Douleurs épigastriques (ulcères duodénaux )
- Une œsophagite
- vomissements de liquide clair et acide
- Amaigrissement
- Diarrhée (peu abondant) qui cède sous traitement par IPP
- Contexte d’un NEM 1
• Dgc:
L’étude de la sécrétion gastrique acide: Un DAB >30mmol/h
L’étude de la sécrétion gastrinique basale: > 90 %
Le test à la sécrétine +++ : absence de réducton voire augmentation de gastrinémie et du DA
FAUSSE DIARRHEE -Incontinence anale-fausse diarrhée de constipation
VRAIE DIARRHEE
Clinque => mdcts, séquelles chirurgicalesExamen parasitologique des selles => parasitoseColoscopie avec iléoscopie => maladie organique du colonSéro HIV => SIDABilan thyroïdien => hyperthyroïdieFécalogramme avec stéatorrhée
Test au D-Xylose
normal
Autres cuses (20%) => test au rouge camin :(+) => diarrhée motrice(-) => diarrhée sécrétoire ou osmolaire
Diarrhée avec malabsorption ( stéatorrhée >ou = 6 g/j)
Signes d’alarme :-Signes cliniques d’orientation-- ancienneté de la diarrhée < 2 ans-- A E G-- poids des selles > 300 g/j
Pré-entérocytaire par maldigestion
CAT pratique devant une diarrhée chronique
DIARRHEE CHRONIQUE
Diarrhée sans malabsorption ( stéatorrhée < 6 g/j)
anormal
ouinon
Colopathie fonctionnelle (80 %)
-Pré-entérocytaire par pullulation microbienne-Entérocytaire-- post-entérocytaire
• Les causes de diarrhée chronique sont nombreuses. L'affection responsable peut être gastrique, pancréatique, jéjuno-iléale, colique, mais aussi extra-digestive, métabolique, endocrinienne ou neurologique. Si une affection organique doit toujours être recherchée, il s'agit le plus souvent d'un trouble fonctionnel, et plus précisément moteur.
• Ainsi, cette enquête doit éviter deux écueils : multiplier les examens coûteux et souvent déplaisants pour une simple colopathie ; et inversement, méconnaître une malabsorption du grêle