Caso clínico Ascitis

Caso ClínicoServicio de Hospitalización CAL

Departamento de Medicina Interna

Sandra Milena Acevedo RuedaMD Residente

Medicina Interna UNAB

Datos personales

MAHMasculinoEdad: 82 añosRaza: MestizoEstado civil: CasadoEscolaridad: PrimariaOcupación: Cesante (Se dedicó a la Agricultura)Natural: GirónProc.Res.: LebrijaConfiabilidad: AceptableSeguridad social: Nueva EPS

Motivo de Consulta y Enfermedad Actual

DistensiónAbdominal

• Rápidamente progresiva

DolorAbdominal

•Aparición progresiva•Intermitente•Generalizado•Leve•No irradiado•Sin factores agravantes ó aliviadores

Motivo De

Consulta

8-10 días

“Tengo hinchado el estómago y aveces me duele”

Revisión por sistemas

• Coluria• Olor fétido• Escasa cantidad

Cambios en la orina

• Progresiva• Requirió silla de ruedas

Disnea

Últimos 5 días

Últimos 4 días

Antecedentes

• PATOLÓGICOS

– Hipertensión arterial en tratamiento– Enfermedad cardíaca crónica sin otras

especificaciones en tratamiento– Hiperuricemia en tratamiento– Enfermedad Renal Crónica sin otras

especificaciones– Uso de Marcapaso desde hace 10 años

Antecedentes

• ALÉRGICOS– Niega

• QUIRÚRGICOS– Niega

• TÓXICOS– Fumador de 20 paquetes/año, suspendió hace 30

años– Alcohol sólo de manera social, sin excesos

Antecedentes

• FARMACOLÓGICOS

– Enalapril 20mg cada día – Furosemida 40mg al día – Nifedipino 30mg al día – Espironolactona 25mg al día – Alopurinol 300 mg día

Antecedentes

• FAMILIARES– Niega

• SOCIO-ECONÓMICOS

– En casa amplia, con todos los servicios públicos– Con esposa y dos hijos– No hay animales

Exámen físico al ingreso

Paciente ingresa a la institución en silla de ruedas desde su casa en compañía de su

hijaRegulares condiciones generales, orientado,

Disneico

TA 76/36 FC 60, FR 22, SAT 94%, FIO2 0.21

Peso 50Kg Talla 1,58mts IMC 20 kg/m2


CABEZA Y CUELLO: Conjuntivas pálidas, mucosa oral seca, sin lesiones en cavidad oral, sin adenopatías ni masas en cuello, tiroides no palpable, sin ingurgitación yugular

CARDIOPULMONAR: Ruidos cardiacos rítmicos, no se auscultan soplos, disminución del murmullo vesicular basal, disneicoSe observa tumefacción en hemitórax anterosuperior izquierdo correspondiente a marcapasos


ABDOMEN:Abdomen muy distendido, con onda ascítica positiva, blando, defensa voluntaria al palpar HCD, no signos de irritación peritoneal. Se aprecia circulación colateral.


EXTREMIDADES:HipotróficasSin edemas

SNC: Orientado, pupilas isocóricas normorreactivas, reflejo fotomotor y consensual sin alteraciones. No déficit a la exploración de pares craneales, no alteración motora ni sensitiva aparente.

GENITOURINARIO: No lesiones ni secreciones


Diagnósticos de trabajo

MD . Urgencias

• Ascitis a estudio• Dolor abdominal a estudio• IVU?• Enfermedad cardíaca crónica a estadificar• HTA crónica en tratamiento• Hiperuricemia en tratamiento• Enfermedad Renal Crónica a estadificar• Marcapaso desde hace 10 años


Conducta MD. Urgencias

• Traslado a Observación• Canalizar vena• Se inician diuréticos• SS Rx de torax, laboratorios y EKG

Paraclínicos

Uroanálisis dentro de limites normales PCR: 232.9Glucosa capilar 152mg/dlCreatinina: 2.86mg/dl BUN:100BT 2.15 BD 1.54AST 50 ALT 61 FA:240Na 138meq/l K 4.47meq/lAlbumina 2.84g dl

Paraclínicos

• Hb: 11.7; Hcto:34.2%; Leucos: 12130, N: 85%, L. 7.1%; Plaquetas:129.000

• EKG: ritmo de marcapaso, capturando 100%

Paraclínicos

• ECO abdominal total – Ascitis – Quiste renal polo superior riñón derecho– Barro biliar con engrosamiento e la pared de la

vesícula de 0,46 cm– Hígado de tamaño, forma y contornos normales

con alteración difusa de su ecoestructura– Vía biliar de calibre normal


MD . Urgencias• Ascitis a estudio• Dolor abdominal a estudio• ERC estadio 4 - TFG 17ml min - CKD EPI • Urgencia Dialítica?• Síndrome Ictérico obstructivo

– Coledocolitiasis ?• HTA en tratamiento• Hiperuricemia• Presencia de marcapasos desde hace 10 años• Enfermedad Cardiaca Crónica CF IV - NYHA

• SS Valoración por Medicina interna• SS TP, TPT• Continuar igual manejo

Conducta MD.Urgencias

• Hallazgos sugestivos de falla cardíaca crónica descompensada con insuficiencia renal prerenal.

• Existe duda sobre el origen de la ascitis y la disnea ya que no existen signos de congestión en ningun otro nivel

• Paracentesis• Ajuste de manejo médico• Interconsulta por nefrología para probable

requerimiento de diálisis

Medicina interna

Nefrología

• Requiere terapia de reemplazo renal• Se solicita hemodiálisis• Se coloca cateter de Mahurkar ecodirigido• Tres hemodiálisis de rescate y luego

interdiarias.• Tolera hemodiálisis

Líquido ascítico

• Reporte de Microbiología:

Gram: Reacción leucocitaria: Más de 10 leucocitos por campo de 100X

Reporte preliminar: Positivo para BGN

Pendiente identificación

Líquido ascítico

• Examen citológico: Color AmarilloOlor Sui generisAspecto TurbioCoagulo de fibrina negativo

Líquido ascítico

• Exámen físico líquido centrifugado:– Color Amarillo– Aspecto transparente

• Microscópico: -– Hematíes 7600 mm3– Hematíes normales 100%– Leucocitos 60.610 mm3– Segmentados 91%– Linfocitos 9%

Líquido ascítico

• Exámen químico

– Glucosa 38mg dl

– Proteínas 1780 mg dl

– Albúmina 1,39 g dl

– Albúmina sérica 2,84 g dl

GASA 1,45

Medicina Interna

• Se considera peritonitis primaria y se inicia empíricamente

– Meropenem 1 gr EV cada 8 horas

Eco TT

• Insuficiencia aortica severa• Hipertrofia ventricular izquierda• Aurícula izquierda dilatada FEVI 55%

Cultivo de LA

• Klebsiella pneumoniae – BLEE negativo

• Amikacina Sensible <=2 ug/ml• Ampicilina Resistente >=32 ug/ml• Ampicilina/sulbactam Resistente >=32 ug/ml• Cefepime Sensible <=1ug/ml• Ciprofloxacina Sensible <=0.25ug/ml• Ertapenem Sensible <=0,5ug/ml• Imipenem Sensible <=1ug/ml• Meropenem Sensible <=0.25ug/ml• Piperazilina/Tazobactam Sensible <=0.5ug/ml• Ceftriaxona Sensible<=1ug/ml• Gentamicina Sensible <=1ug/ml

Cultivo de LA

• E.Coli– BLEE negativo

• Amikacina Sensible <=2 ug/ml• Ampicilina Resistente >=32 ug/ml• Ampicilina/sulbactam Sensible<=1 ug/ml• Cefepime Sensible <=1ug/ml• Ciprofloxacina Sensible <=0.25ug/ml• Ertapenem Sensible <=0,5ug/ml• Imipenem Sensible <=1ug/ml• Meropenem Sensible <=0.25ug/ml• Piperazilina/Tazobactam Sensible <=4ug/ml• Ceftriaxona Sensible<=1ug/ml• Gentamicina Sensible <=1ug/ml

• Negativo para BAAR

Medicina Interna

• Suspender Meropenem• Desescalonar a: Ceftriaxona 2 gr EV cada 24

horas• En el estudio de la etiología de la ascitis se decide

solicitar Gamagrafía vía biliar y dupplex vasos portales

Medicina Interna

• Adecuada respuesta al manejo médico– Tolera vía oral– No fiebre– Orientado, colaborador– Tolera el decubito– No signos de respuesta inflamatoria sistémica

Medicina Interna

IDx• Peritonitis bacteriana espontánea

-Cultivo de liquido ascítico: K. Pneumoniae y E.coli• Ascitis a estudio GASA 1.45• Síndrome de Hipertensión portal • Enfermedad cardiaca crónica agudizada CF IV, Estadío C (Frío- húmedo)• Insuficiencia aortica severa• Hipertrofia ventricular izquierda , aurícula izquierda dilatada FEVI 55%• Enfermedad Renal Crónica agudizada estadio 4 : TFG 17 ml min 1.73, CKD EPI en

hemodiálisis• HTA controlada • Hipoalbuminemia leve 2.8g dl• Presencia de marcapasos desde hace 10 años

Evolución clínica

22/09/11• Deterioro– Disnea, dolor torácico irradiado a espalda,

desaturación, no fiebre– Alerta, mal estado general, disneico, orientado– TA 69/36 FC 60 FR 24 SAT 96% FIO2 0.50 TEMP

36.7

Paraclínicos

• EKG marcapaso funcionante sin otros hallazgos

• Ph 7,24, PCO2: 21, PaO2: 90, HCO3: 8,9Sat O2: 94 % PaO2/FIO2: 180

• Hemocultivos Negativos• Troponina I 0.61• Acido láctico 4,1• Cultivo LA Negativo a los 7 días de incubación• Físico: Hematíes 3100, 90% N, Leucos 3220, Seg90%, Glucosa

8, Proteínas 1520

Paraclínicos

• Gammagrafía vía biliar

Negativo para colecistitis aguda, discreta afectación hepatobiliar, vía biliar permeable, líquido ascítico marca con radiocontraste

Paraclínicos

• Dupplex vasos portales

No hay signos de hipertensión portalCalibre porta 8mmFlujo suprahepáticas normalFlujo porta normalImportante cantidad de líquido ascitico tabicadoDerrame pleural bilateralAbundante cantidad de barro biliar

Evolución clínica

IDx

• Shock séptico de origen gastrointestinalPeritonitis bacteriana secundaria

• Síndrome coronario agudo? TEP ??• Enfermedad cardiaca crónica agudizada CF IV, Estadío C (Frío- húmedo)• Insuficiencia aortica severa• Hipertrofia ventricular izquierda , aurícula izquierda dilatada FEVI 55%• Enfermedad Renal Crónica agudizada estadio 4 : TFG 17 ml min 1.73, CKD EPI

en hemodiálisis• HTA controlada • Hipoalbuminemia leve 2.8g dl• Presencia de marcapasos desde hace 10 años

Evolución clínica

• Traslado UCI• SS Valoración por cardiología• Iniciar Ertapenem 500mg cada 24 horas• SS GASA, acido láctico, hemocultivos periféricos y

cateter Mahurkar• Morfina 2 mg ahora ev• Dopamina 10 mcg k m• SS Nuevo eco TT• SS Estudio de liquido ascítico con Bilirrubinas (Tomado

por Gastroenterología)

Cardiología

• Síndrome de bajo gasto por choque séptico• Probable FP por enfermedad renal

• SS Nuevo EcoTT• SS Gammagrafía VQ• Traslado a UCI

Nuevo Eco TT

• AKINESIA EXTENSA DE LA PARED INFERIOR CON F. E > DE 50%.

PENDIENTE REALIZAR GAMAGRAFIA DE VENTILACIÓN PERFUSIÓN

• Dx de abdomen agudo quirúrgico, se decide llevar a cirugía de urgencia, con riesgo claro de elevada morbimortalidad perioperatoria, lo que se explica claramente a su familia, quienes autorizan procedimiento.

Cirugía

• PROCEDIMIENTOS: DRENAJE DE COLECCION INTRAPERITONEAL (EPIPLOICO- OMENTAL- PERIESPLENICO- PERIGAS) COLECISTECTOMIA POR LAPAROTOMIA, LIBERACION DE ADHERENCIAS O BRIDAS EN INTESTINO POR LAPAROTOMIA

• HALLAZGOS: Peritonitis biliopurulenta generalizada de 4 cuadrantes y colecciones interasas, pélvica y subfrénicas, múltiples adherencias interasas y a pared abdominal, vesícula de pared engrosada gangrenada perforada

Cirugía

UCI

Paciente quien ingresa proveniente de cirugía, donde se le realizó laparotomía exploratoria

con hallazgo de bilioperitonitis purulenta generalizada con vesícula gangrenada

perforada, con severa inestabilidad hemodinámica, con elevados requerimientos

de vasopresores y transfusión de hemoderivados

UCI

Pobre respuesta a todas las medidas de reanimación, con elevado soporte vasoactivo,

entrando en estado de choque circulatorio refractario, con paro cardiaco y fallece

a las 18:25 horas

Revisión de Tema

ASCITIS

Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal

Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.

ASCITIS

Características

• Hipertensión portal• Disfunción circulatoria : SRAA, SNS y ADH• Alteración Función renal : Ret. de H2O y Na

Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.

Intersticio

Intersticio

Capilar

PHc

PocPoi

Phi

LEY STARLINGPRESION HIDROSTATICAY ONCOTICA

*Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHg

Arteriola Venula

Linfático **

*

ASCITIS

Teorías

Inicial: HTp e hipoalbuminemia disfunción circulatoria y disfunción renal

VP y GC RVP Retención Na y H20

Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology

2003;38:S69–S89

ASCITIS

Teorías

Segunda: “Overflow” disfunción circulatoria

Retención Na VP y GC + HTp


2003;38:S69–S89

- Reflejo hepatorenal- Disminución hepática de proteínas natriuréticas

ASCITIS

Teorías Finalmente:

Teoría de la vasodilatación arterial periférica

1. Desarrollo ascitis: HTp y ruptura equilibrio de Starling2. Crono: Retención Na, Disfunción circulatoria y ascitis3. Disf. circulatoria: Vasod. Arterial esplácnica por HTP4. Bloqueo AG II, NE, ADH - Hipotensión Marcada5. Disfunción renal – Sistemas neurohormonales6. Permeabilidad capilar esplácnica : Vasodilatación AP, HTp


2003;38:S69–S89

ASCITIS

International Ascites Club

Grade 1 – Ascitis leve solo detectable por ultrasonido

Grade 2 – Ascitis moderada con moderada distensión abdominal

Grade 3 – Gran ascitis con marcada distensión abdominalThe management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club.

Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, Angeli P, Porayko M, Moreau R, Garcia-Tsao G, Jimenez W, Planas R, Arroyo V Hepatology. 2003;38(1):258.

ASCITIS

Causa PorcentajeCirrosis 81%Cáncer 10

Falla cardíaca 3TB 2

Diálisis 1Páncreas 1

Otras 2

Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215

ASCITIS

• Anamnesis

• Examen físico

• Paracentesis abdominal

• Estudios imagenológicos

ASCITIS

Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215

INDICACIONES PARA REALIZAR PARACENTESIS

• Ascitis de reciente inicio• En el momento de la admisión al hospital• Deterioro clínico en un paciente con ascitis• Fiebre y ascitis• Ascitis y Dolor abdominal• Signos de defensa abdominal• Cambios en el estado mental • Ileo• Hipotensión• Anomalías en laboratorios que puedan indicar infección• Leucocitosis • Acidosis• Deterioro de la función renal• Sangrado gastrointestinal

ASCITIS

PARACENTESIS• Complicaciones 1%• Generalmente no se realiza con INR 1,6 ó

plaquetas 50.000• Si >5L – Infusión albúmina 8 a 10 gramos por

litro de líquido ascítico removido– Menos hiponatremia y menos disfunción renal


2003;38:S69–S89

Datos de laboratorio del líquido ascíticoDe Rutina Opcionales Inusuales No útiles

Recuento celular y diferencial

Albumina

Proteínas totales

Cultivo

Glucosa

LDH

Amilasa

Gram

Bilirrubinas

Triglicéridos

Citológico

TB

Ph

Lactato

Colesterol

Fibronectina

Glicosaminoglicanos

Hepatology, March 2004

ASCITIS

DATOS CLAVE• Antígeno carcinoembrionario: >5 ng/ml

sugiere perforación víscera hueca• Fosfatasa alcalina: >240 U/litro sugiere

perforación víscera hueca• Amilasa Normal < 40UI/L, ratio 0.4 :

marcadamente elevados (a menudo >2000 U/litro o 5 veces los niveles séricos) : ascitis pancreática o perforación de víscera hueca


2003;38:S69–S89

ASCITIS

DATOS CLAVE• Proteínas: >1 g/dl sugiere Ps en lugar de PBE• Glucosa: <50 mg/dl sugiere Ps en lugar de PBE • LDH ratio (Ascitis/Suero): encima del límite superior

normal para el suero (ratio>1) sugiere Ps en lugar de PBE o LDH >200 -- Exudado

• Triglicéridos: >200 mg/dl sugiere ascitis quilosa• Leucocitos >10.000 Peritonitis secundaria• PMN >250 Infección• Linfocitos >70% TB

Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M, Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH

Criterios de RunyonAl menos dos de los siguientes:

Proteínas totales >1 g/dL (10 g/L) Glucosa <50 mg/dL (2.8 mmol/L) LDH > límite superior de lo normal para

la sérica

Peritonitis Secundaria?

Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneousbacterialperitonitis from gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology1984; 4: 447-450

Líquido ascítico

Gradiente Albumina Sérica Ascitis – GASARelacionada con hipertensión portal

GASA >1.1No relacionada con hipertensión portal

GASA <1.1

•SINUSOIDAL• Cirrosis 81%, incluida PBE• Hepatitis aguda• Neoplasia maligna extensa o

metástasis•POST-SINUSOIDAL• ICC derecha, incluida estenosis e IT• Síndrome de Budd-Chiari

•PRE-SINUSOIDAL Varices>ascitis

• Trombosis venosa portal o esplénica, esquistosomiasis

Peritonitis: TB, Rotura visceral (Amilasa)Carcinomatosis peritonealPancreatitisVasculitisEstados hipoalbuminémicos: síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínasSíndrome de MeigObstrucción ó infarto intestinalExtravasación linfática posoperatoria

Am J Gastro 2009; 104:1401

Modified from: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease:

Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M, Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH (Eds), WB Saunders Company 2002. p.1522.

ASCITIS

Tratamiento

• Restricción salina• Diuréticos: Espironolactona (Dm) y furosemida(Dm)• En ascitis refractaria– Paracentesis terapéuticas seriadas– Transplante hepático– Shunt portosistémico intrahepático transyug (TIPS) – Shunt peritoneovenoso (Otros casos)

Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5

Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5

Peritonitis Bacteriana Espontánea

PBE

Disminución función Sistema RE, PMN, opsonización Hemorragia de vías digestivas

Bacteremia

Procedimientos invasivosTraslocación bacteriana

Bacteriascitis

Disminuida Adecuada

PBE Resolución

Actividad opsonizacióny PMN en líquido ascítico

95% monomicrobianaGermenes aerobios, raro anaerobiosLos organismos del intestino - pared intestinal - circulación sistémica

Terapia antimicrobiana GN entéricos y cocos GP (E. coli, Klebsiella pneumoniae y S. pneumoniae)

Primera línea cefalosporinas de tercera generación (cefotaxime 2 gr intravenosos cada 8 horas o según funcion renal)Otra: Aztreonam y amoxacilina más ácido clavulanico

Las quinolonas orales se recomiendan en pacientes con condición clínica estable

PBE

Rimola A, GarciaTsao G,Navasa M, Piddock LJV, Planas R, Bernard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:14253.

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