CASO CLINICO 80 años, masculino 80 años, masculino Consulta: anuria 24 hs de evolución. Dolor Consulta: anuria 24 hs de evolución. Dolor abdominal abdominal Antecedentes: Cirugía Fx cadera derecha Antecedentes: Cirugía Fx cadera derecha (reemplazo) hace 5 días. En ID desde hace (reemplazo) hace 5 días. En ID desde hace 24 hs. 24 hs. DBT II desde los 60 años DBT II desde los 60 años Hta desde los 50 Hta desde los 50 ACV isquémico a los 75. Secuela motora leve ACV isquémico a los 75. Secuela motora leve Sindrome prostático sin tratamiento Sindrome prostático sin tratamiento (alterac. Chorro miccional, nicturia) (alterac. Chorro miccional, nicturia)
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CASO CLINICO 80 años, masculino 80 años, masculino Consulta: anuria 24 hs de evolución. Dolor abdominal Consulta: anuria 24 hs de evolución. Dolor abdominal.
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CASO CLINICO
80 años, masculino80 años, masculino Consulta: anuria 24 hs de evolución. Dolor Consulta: anuria 24 hs de evolución. Dolor
abdominalabdominal Antecedentes: Cirugía Fx cadera derecha (reemplazo) Antecedentes: Cirugía Fx cadera derecha (reemplazo)
hace 5 días. En ID desde hace 24 hs.hace 5 días. En ID desde hace 24 hs. DBT II desde los 60 añosDBT II desde los 60 años Hta desde los 50Hta desde los 50 ACV isquémico a los 75. Secuela motora leveACV isquémico a los 75. Secuela motora leve Sindrome prostático sin tratamiento (alterac. Chorro Sindrome prostático sin tratamiento (alterac. Chorro
miccional, nicturia)miccional, nicturia)
CASO CLINICO (cont.)
Tratamiento: Tratamiento: • Metformina 500 x 2Metformina 500 x 2• Glibenclamida 5 mg x 2Glibenclamida 5 mg x 2• Enalapril 5 x 2Enalapril 5 x 2• Hidroclorotiazida 25 mg/dHidroclorotiazida 25 mg/d• AAS 100 mg/dAAS 100 mg/d• Enoxaparina 40 mg/d SCEnoxaparina 40 mg/d SC• Diclofenac 50 mg x 3Diclofenac 50 mg x 3
CASO CLINICO (cont.)Ex. Físico
Ansioso, inquieto, deterioro del sensorioAnsioso, inquieto, deterioro del sensorio Fc: 100 x´ regular TA: 170/100 AfebrilFc: 100 x´ regular TA: 170/100 Afebril Impronta de ropas, Edema sacro 2/6, Edema m inf Impronta de ropas, Edema sacro 2/6, Edema m inf
Derecho 2-3/6. Derecho 2-3/6. Hematomas en ambos brazos y abdomen.Hematomas en ambos brazos y abdomen. Rales crepitantes bibasalesRales crepitantes bibasales R1 SS 2/6 F Ao que irradia a cuello, R2 no R3 ni R4R1 SS 2/6 F Ao que irradia a cuello, R2 no R3 ni R4 Abdomen doloroso a la palpación en hipogastrioAbdomen doloroso a la palpación en hipogastrio Hemiparesia FBC izq muy ligeraHemiparesia FBC izq muy ligera
CASO CLINICO (cont.)Laboratorio
PreqxPreqx Alta Alta ActualActual
HtoHto 3535 3333 3333
GBGB 88008800 98009800 75007500
UreaUrea 4848 3535 8080
CreatCreat 1,21,2 1,11,1 1,71,7
NaNa 142142 138138 133133
KK 4,54,5 4,74,7 5,25,2
Gluc.Gluc. 133133 9090 154154
Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
Definición
Síndrome caracterizado por una brusca Síndrome caracterizado por una brusca caída en el filtrado glomerular en días o caída en el filtrado glomerular en días o semanassemanas
Incapacidad de excretar los productos Incapacidad de excretar los productos nitrogenados de desecho (Urea – nitrogenados de desecho (Urea – Creatinina)Creatinina)
Incapacidad de regular la homeostasis Incapacidad de regular la homeostasis de líquidos y electrolitosde líquidos y electrolitos
Incidencia y Mortalidad:
Población general: 100-600 por millón por Población general: 100-600 por millón por año.año.
2 a 5 % de los pacientes internados.2 a 5 % de los pacientes internados. 6 % de los pacientes admitidos en Cuidados 6 % de los pacientes admitidos en Cuidados
Tóxico-farmacológicas: inhibidores de la Tóxico-farmacológicas: inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (Acido síntesis de prostaglandinas (Acido acetilsalicílico, indometacina), acetilsalicílico, indometacina), Inhibidores de la enzima convertidora, Inhibidores de la enzima convertidora, ARA II, agonistas alfa.ARA II, agonistas alfa.
Síndrome hepatorrenal.Síndrome hepatorrenal.
2. RENALES
A. VascularesA. Vasculares
B. GlomerularesB. Glomerulares
C. TubuloinsterticialesC. Tubuloinsterticiales
D. TubuloepitelialesD. Tubuloepiteliales
2.A. Vasculares
Vasos de mediano y gran calibre: obstrucción Vasos de mediano y gran calibre: obstrucción bilateral de las arterias renales, trombosis bilateral de las arterias renales, trombosis bilateral de las venas renales, disección bilateral de las venas renales, disección aórtico-renal.aórtico-renal.
Vasos de pequeño calibre (algunas de estas Vasos de pequeño calibre (algunas de estas patologías pueden incluirse en patologías pueden incluirse en glomerulares)glomerulares): : vasculitis, Hipertensión arterial maligna, SUH vasculitis, Hipertensión arterial maligna, SUH –PTT, microembolismo de colesterol, IRA –PTT, microembolismo de colesterol, IRA postparto, esclerodermia.postparto, esclerodermia.
GNRP ( Sind de Goodpasture, Wegener, GNRP ( Sind de Goodpasture, Wegener, LES, GNMP, Púrpura de Schonlein Henoch, LES, GNMP, Púrpura de Schonlein Henoch, etc.)etc.)
Microangiopatías trombóticas (SUH-PTT, Microangiopatías trombóticas (SUH-PTT, Falla Renal Aguda (FRA) postparto, Falla Renal Aguda (FRA) postparto, esclerodermia, HTA maligna). Algunas son esclerodermia, HTA maligna). Algunas son incluídas como incluídas como vasculares.vasculares.
2.C. Tubuloinsterticiales
Infecciosas. Pielonefritis aguda, Infecciosas. Pielonefritis aguda, especialmente en monorreno (funcional o especialmente en monorreno (funcional o estructural)estructural)
No infecciosas: Nefritis intersticial aguda No infecciosas: Nefritis intersticial aguda (penicilina, sulfonamidas, rifampicina, (penicilina, sulfonamidas, rifampicina, cefalosporina 1°, ciprofloxacina, tiazidas, cefalosporina 1°, ciprofloxacina, tiazidas, antiinflamatorios no esteroideos (AINES)antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
2.D. Tubuloepiteliales
NTA Isquémica ( shock, sepsis, Qx a cielo NTA Isquémica ( shock, sepsis, Qx a cielo abierto, FRA pre-renal no revertido)abierto, FRA pre-renal no revertido)
NTA nefrotóxica: NTA nefrotóxica: Tóxicos endógenos: Mioglobina, Tóxicos endógenos: Mioglobina,
hemoglobina, ácidos biliares.hemoglobina, ácidos biliares. Tóxicos exógenos: Medios de contraste, Tóxicos exógenos: Medios de contraste,
antibióticos (aminoglucósidos, antibióticos (aminoglucósidos, vancomicina, tetraciclinas, cisplatino, vancomicina, tetraciclinas, cisplatino, anfotericina, foscarnet), otros anfotericina, foscarnet), otros
Acute tubular necrosis Light micrograph in acute tubular necrosis showing focal loss of tubular epithelial cells (arrows) and partial occlusion of tubular lumens by cellular debris (D). Courtesy of Helmut Rennke, MD.
Acute tubular necrosis Light micrograph in recovery phase of acute tubular necrosis showing multiple mitoses (arrows) indicative of regenerating tubular cells. Courtesy of Helmut Rennke, MD
• Pelvis y uréteresPelvis y uréteres: Intraureteral: cálculos, coágulos : Intraureteral: cálculos, coágulos sanguíneos, papilitis necrotizante. Estrecheces: sanguíneos, papilitis necrotizante. Estrecheces: Tuberculosis, obstrucción congénita de la unión pielo-Tuberculosis, obstrucción congénita de la unión pielo-ureteral, quirúrgica. Compresión extrínseca: tumores, ureteral, quirúrgica. Compresión extrínseca: tumores, fibrosis retroperitoneal, vasos aberrantes. Obstrucción fibrosis retroperitoneal, vasos aberrantes. Obstrucción de la unión ureterovesicalde la unión ureterovesical
• VejigaVejiga: obstrucción por tumores, trigonitis, : obstrucción por tumores, trigonitis, neuropatías, infecciones, medicación anticolinérgica.neuropatías, infecciones, medicación anticolinérgica.
Patrones de presentación clínica1.- PATRON PRERENAL1.- PATRON PRERENAL: afecta principalmente el filtrado : afecta principalmente el filtrado
glomerular.glomerular.- Mayor deterioro del Cl de urea que el de Cr. La FE de urea es - Mayor deterioro del Cl de urea que el de Cr. La FE de urea es
baja y el índice urea/ Cr es alto.baja y el índice urea/ Cr es alto. - Reabsorción adecuada de Na (FENa < a 1%) no evaluable - Reabsorción adecuada de Na (FENa < a 1%) no evaluable
cuando hay efecto natriurético (furosemida, tiazidas, dopamina, cuando hay efecto natriurético (furosemida, tiazidas, dopamina, diuresis osmótica.)diuresis osmótica.)
- Capacidad de concentrar la orina preservada- Capacidad de concentrar la orina preservada - Capacidad de regenerar HCO3. No hay acidosis metabólica.- Capacidad de regenerar HCO3. No hay acidosis metabólica. - Sin alteraciones ecográficas.- Sin alteraciones ecográficas. - Sedimento urinario Inespecífico (normal)- Sedimento urinario Inespecífico (normal) - ECO-Doppler, angiorresonancia, no relevantes.- ECO-Doppler, angiorresonancia, no relevantes.
Patrones de presentación clínica
2.- 2.- PATRON VASCULAR:PATRON VASCULAR: Antecedentes de HTA , ateroesclerosis con compromiso de Antecedentes de HTA , ateroesclerosis con compromiso de
órgano blanco (IAM, ACV, Sme. de Leriche)órgano blanco (IAM, ACV, Sme. de Leriche) Se comportan como pre-renal o parenquimatosas según el Se comportan como pre-renal o parenquimatosas según el
grado de necrosis del tejido (cortical y/o tubular)grado de necrosis del tejido (cortical y/o tubular) Diagnóstico: *Datos clínicosDiagnóstico: *Datos clínicos *LDH.*LDH. *Sedimento de orina poco específico (a veces *Sedimento de orina poco específico (a veces
microhematuria)microhematuria) ECO-Doppler, radiorrenograma con DTPA-Tc99ECO-Doppler, radiorrenograma con DTPA-Tc99mm, ,
arteriografía renal convencional con aortograma, arteriografía renal convencional con aortograma, angiorresonancia completan el diagnóstico.angiorresonancia completan el diagnóstico.
Patrones de presentación clínica3.- PATRÓN GLOMERULAR:3.- PATRÓN GLOMERULAR:
Diagnóstico: - Datos clínicos y de laboratorio (Sedimento con hematuria y/o Diagnóstico: - Datos clínicos y de laboratorio (Sedimento con hematuria y/o cilindros hemáticos, proteinuria en grado variable, estudios hematológicos)cilindros hemáticos, proteinuria en grado variable, estudios hematológicos)
• - Inmunoserología (ANA, Anti DNA, Crioglobulinas, Anti - Inmunoserología (ANA, Anti DNA, Crioglobulinas, Anti MBG, ANCA, etc).MBG, ANCA, etc).
- - PBR.PBR.
Patrones de presentación clínica 4.- PATRON INTERSTICIAL AGUDO (DROGAS)4.- PATRON INTERSTICIAL AGUDO (DROGAS)::Afecta tubuloinsterticio, por lo que podemos encontrar:Afecta tubuloinsterticio, por lo que podemos encontrar: -- Mayor deterioro de Cl de Cr que el de urea. FE de urea alto e Índice de urea/ Cr Mayor deterioro de Cl de Cr que el de urea. FE de urea alto e Índice de urea/ Cr
bajos. bajos. -- I IRA No Oligúrica.RA No Oligúrica. -- Deterioro de la reabsorción tubular de NaDeterioro de la reabsorción tubular de Na -- Pérdida de la capacidad de [ ] la orina (isostenuria)Pérdida de la capacidad de [ ] la orina (isostenuria) -- Acidosis metabólica: GAP aumentado o hiperclorémica. pH urinario > 5.5.Acidosis metabólica: GAP aumentado o hiperclorémica. pH urinario > 5.5. -- Alteraciones estructurales en la evaluación con imágenes. (hiperecogenicidad).Alteraciones estructurales en la evaluación con imágenes. (hiperecogenicidad). -- Sedimento inflamatorio ( leucopiocituria importante) con cultivos negativos. Sedimento inflamatorio ( leucopiocituria importante) con cultivos negativos.
Raramente eosinofiluria.Raramente eosinofiluria. -- Proteinuria en rango variable.Proteinuria en rango variable. - Fiebre, leucocitosis con eosinofilia, rush cutáneo, artralgias.- Fiebre, leucocitosis con eosinofilia, rush cutáneo, artralgias. Caso especial:Caso especial: Toxicidad por AINES Toxicidad por AINES: habitualmente no presenta características alérgicas, asociándose a proteinuria de : habitualmente no presenta características alérgicas, asociándose a proteinuria de
rango nefrótico y sedimento urinario variable.rango nefrótico y sedimento urinario variable. En todos los casos, la insuficiencia renal usualmente retrograda luego de retirar el agente tóxico.En todos los casos, la insuficiencia renal usualmente retrograda luego de retirar el agente tóxico.
Patrones de presentación clínica·· 5.- 5.- PATRON TUBULO-EPITELIAL (N T A):PATRON TUBULO-EPITELIAL (N T A):
50% 50% no oligúricas no oligúricas (aminoglucósidos más del 80%): menor mortalidad. (aminoglucósidos más del 80%): menor mortalidad. Diferentes grados de compromiso tubular (trastornos en la concentración, Diferentes grados de compromiso tubular (trastornos en la concentración,
en la acidificación, etc.). Parámetros Renalen la acidificación, etc.). Parámetros Renal Sedimento urinario habitualmente no inflamatorio. Cilindros granulosos Sedimento urinario habitualmente no inflamatorio. Cilindros granulosos
gruesosgruesos 3 fases clínicas:3 fases clínicas:
Instalación: desde la injuria a la oliguriaInstalación: desde la injuria a la oliguria Mantenimiento u oligúrica: 1 a 4 semanas. (4 sindromes dominantes: Mantenimiento u oligúrica: 1 a 4 semanas. (4 sindromes dominantes:
uremia, Acidosis A Gap >, Sobrecarga de volumen, HiperK+)uremia, Acidosis A Gap >, Sobrecarga de volumen, HiperK+) Recuperación o diurética: Vol U > 500 ml/d que aumenta Recuperación o diurética: Vol U > 500 ml/d que aumenta
progresivamente hasta la poliuria (diuresis osmótica). Descenso de la progresivamente hasta la poliuria (diuresis osmótica). Descenso de la urea y la Cr. urea y la Cr.
Patrones de presentación clínica
6.- PATRON OBSTRUCTIVO:6.- PATRON OBSTRUCTIVO:
Índices urinarios variables (pre-renales y parenquimatosos)Índices urinarios variables (pre-renales y parenquimatosos) Acidosis metabólica hiperclorémica, por acidosis tubular distal Acidosis metabólica hiperclorémica, por acidosis tubular distal
o mixta.o mixta. Deterioro en la capacidad de excretar KDeterioro en la capacidad de excretar K Alteraciones estructurales en la evaluación de imágenes (puede Alteraciones estructurales en la evaluación de imágenes (puede
haber uropatía obstructiva sin dilatación por fibrosis haber uropatía obstructiva sin dilatación por fibrosis retroperitoneal, deshidratación severa, etc.)retroperitoneal, deshidratación severa, etc.)
Es importante buscar en el examen clínico: hipertrofia Es importante buscar en el examen clínico: hipertrofia prostática, globo vesical, masas renales, residuo postmiccional prostática, globo vesical, masas renales, residuo postmiccional ( mayor a 100ml indica uropatía obstructiva)( mayor a 100ml indica uropatía obstructiva)