BAB ITINJAUAN PUSTAKA
1.1 DEFINISI Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif
progresif yang berkaitan erat dengan usia. Secara patologis
penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen
neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang
disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau
disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer.1 Sedangkan
Parkinsonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural
akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab.
Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.2
1.2 EPIDEMIOLOGI Penyakit parkinson merupakan penyakit
neurologis yang mengenai sekitar 1% dari kelompok usia di atas 50
tahun dan sekitar 2% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun.
Menyerang sekitar 1 di antara 250 orang yang berusia diatas 40
tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun.
Penyakit ini lebih sering pada usia di antara 50-59 tahun dan
jarang bermula sebelum 30 tahun atau setelah usia 80 tahun. 2
1.3 ETIOLOGI dan FAKTOR RISIKOEtiologi Parkinson primer masih
belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah :
infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi
abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat
toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau
dipercepat. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak,
tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur
gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya,
penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak
disadarinya.Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar,
akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang
telah diidentifikasikan, yaitu : 21. Usia : Insiden meningkat dari
10 per 10.000 penduduk pada usia 50 dan 200 dari 10.000 penduduk
pada usia 80 tahun. 2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya
mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Adanya
riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor
resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia
kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.
Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala
parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. 3. Faktor Lingkungana)
Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat
menimbulkan kerusakan mitokondria b) Pekerjaan : Lebih banyak pada
orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.c) Infeksi :
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor
predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress
oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit
parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.4. Ras : angka
kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan
kulit berwarna.5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa
menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas
benar.6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan
depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress
dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan
depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress
oksidatif.
1.4 KLASIFIKASI 1,2,3Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3
kategori, yaitu :1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis
agitans.Bentuk sindrom parkinson yang kronis yang paling sering
dijumpai, namun penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7-8 kasus
parkinson termasuk jenis ini.2. Parkinson sekunder atau
simtomatikPenyababnya belum diketahui. Beragam kelainan atau
penyakit dapat menyebabkan sindrom parkinson diantaranya
arteriosklerosis, anoksia, obat-obatan, zat toksik, penyakit
infeksi diotak.3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System
Degeneration)Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian
dari gambaran penyakit keseluruhan.
1.5 PATOFISIOLOGISecara umum dapat dikatakan bahwa penyakit
Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian
neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang
disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies)
dengan penyebab multifaktor.4Substansia nigra (sering disebut black
substance), adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang
terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat
control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan
neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk
mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan
oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi
elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur
pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran
komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc
mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun dan
akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun
dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara
dan berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan
(rigiditas).4Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari
proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif. Stress
oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti
dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut
protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh
ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian
sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan
antara lain :4 Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya
reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang
menghasilkan peroxynitric-radical. Kerusakan mitokondria sebagai
akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi
elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya
menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. Perubahan
akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang
memicu apoptosis sel-sel SNc.
Gambar 1.1 Patofisiologi penyakit parkinson
1.6 GEJALA KLINIS Gejala Motorik(a)(b)(c) Gambar. 1.2 (a), (b),
(c) Gejala klinis penyakit parkinson
Gambaran klinis penyakit Parkinson diantaranya adalah :a. Tremor
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan
dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua.
Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor
(bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta
melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang
disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. 1,4,5Tremor
terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang
logam atau memulung-mulung (pill rolling). Pada sendi tangan
fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi,
kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup,
lidah terjulur-tertarik. Tremor ini timbul waktu istirahat dan
menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).
4,5Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa
juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari
tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat
istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa
bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa
sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada
awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat
penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. 1,4,5b.
Rigiditas/kekakuan4,5 Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas).
Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang
lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan,
terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi
sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di
tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher.
Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti
break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan
dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat
gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi
pendek-pendek.Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan
hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya
aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel
phenomenon). c. Akinesia/Bradikinesia 4,5Kedua gejala di atas
biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba
lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada
tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju,
langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik
sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit
itu.Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak
asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai
berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah
dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya
ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang,
misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya
gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.d.
Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah 4,5Gejala lain
adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,
sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu
ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing,
dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.
Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari
saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata,
pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu
kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah
jatuh.e. Mikrografia5Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil
dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. f.
Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)5Berjalan dengan langkah
kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas),
stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke
depan, punggung melengkung bila berjalan. g. Bicara monoton5Hal ini
karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot
laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang
monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. h.
Demensia4Adanya perubahan status mental selama perjalanan
penyakitnya dengan defisit kognitif. i. Gangguan
behavioral4Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang
lain), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan
respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih
dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
j. Gejala Lain4Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada
pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) Gejala
non motorik5,6a. Disfungsi otonom Keringat berlebihan, air ludah
berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi
ortostatik Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik Pengeluaran
urin yang banyak Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai
dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.b. Gangguan
suasana hati, penderita sering mengalami depresic. Ganguan
kognitif, menanggapi rangsangan lambatd. Gangguan tidur, penderita
mengalami kesulitan tidur (insomnia)e. Gangguan sensasi kepekaan
kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna
penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh
hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk
melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan
posisi badan berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau
(microsmia atau anosmia).
1.7 DIAGNOSIS1,4Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan
berdasarkan kriteria :1. Secara klinis Didapatkan 2 dari 3 tanda
kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia atau 3
dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan
ketidakstabilan postural.2. Krieteria Koller Didapati 2 dari 3
tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau
gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung
1 tahun atau lebih. Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan
sampai perbaikan sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan
lama perbaikan 1 tahun atau lebih.3. Kriteria Gelb & Gilman
Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :1)
Resting tremor2) Bradikinesia3) Rigiditas4) Permulaan asimetris
Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa
alternatif, terdiri dari :1) Instabilitas postural yang menonjol
pada 3 tahun pertama2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali
(freezing) pada 3 tahun pertama3) Halusinasi (tidak ada hubungan
dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama4) Demensia sebelum gejala
motorik pada tahun pertama. Diagnosis possible : terdapat paling
sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu diantaranya
adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B,
lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap
levodopa atau dopamine agonis. Diagnosis probable : terdapat paling
sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari
kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas
terhadap levodopa atau dopamine agonis. Diagnosis pasti : memenuhi
semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang
positif
Stadium Parkinson menurut Hoehn dan yahr (Hoehn and yahr Staging
of Parkinsons Disease) , yaitu :6Stadium 1 : gejala dan tanda pada
satu sisi, terdapat gejala yang ringan , terdapat gejala yang
menggangu tetapi tidak menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat
tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali
orang terdekat.Stadium 2: terdapat gejala bilateral, terdapat
kecacatan minimal, sikap / cara berjalan terganggu.Stadum 3 : gerak
tubuh nyata minimal keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/
berdiri, disfungsi umum sedang.Stadium 4 : terdapat gejala yang
lebih berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu,
rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor
dapat berkurang di banding stadium sebelumnya.Stadium 5 : stadium
kakhetik (cachectic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri
dan berjalan memerlukan perawatan tetap.
1.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG1 Laboratorium Pemeriksaan laboratorium
hanya bersifat dukungan pada hasil klinis,karena tidak memiliki
sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson.
Pengukuran kadar NT dopamine atau metabolitnya dalam air kencing ,
darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit Parkinson
dibandingkan kontrol. Patologi anatomi lewy bodies Neuroimaging :-
Magnetik Resonance Imaging ( MRI )Baru baru ini dalam sebuah
artikel tentang MRI , didapati bahwa hanya pasien yang dianggap
mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di
striatum.
- Positron Emission Tomography ( PET )Ini merupakan teknik
imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang
signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan
peranannya dalam patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan
karakteristik pada pengambilan fluorodopa , khususnya di putamen ,
dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson,
bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala , penderita
penyakit Parkinson telah memperlihatkan penurunan 30% pada
pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET tidak dapat
membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal.
PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor
progresi penyakit , maupun secara obyektif memperlihatkan fungsi
implantasi jaringan mesensefalon fetus.
1.9 PENATALAKSANAAN1,2,4.5Penyakit Parkinson adalah suatu
penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan penyebabnya
tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah
1) terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2)
neuroproteksi dan 3) neurorestorasi, keduanya untuk menghambat
progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk
mempertahankan kualitas hidup penderitanya.
1. Terapi farmakologika. Obat pengganti dopamine (Levodopa,
Carbidopa)Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit
parkinson. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan
levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan
dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan
dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan
dengan lama waktu pemakaiannya. Pengobatan bisa diberikan bila
sudah beberapa bulan atau tahun sering timbul komplikasi misalnya
gejala 0n-off. Mendadak penderita beberapa saat immobil, gerakan
seolah membeku, jadi berhenti. Disamping itu, didapatkan juga
berbagai komplikasi lain apakah gejala sudah mengganggu kegiatan
sehari-hari, kehidupan dirumah, dikantor dan efek psikologis.
Levodopa melintasi sawar darah otak dan memasuki SSP. Di sini ia
mengalami perubahan enzimatis menjadi dopamin. Dopamin mengambat
aktivitas neuron ganglia basal. Neuron ini juga dipengaruhi oleh
aktivitas eksitasi dan sistem kolinergik. Jadi berkurangnya
inhibisi sistem dopaminergik pada nigrostrtial dapat diatasi oleh
meningkatnya jumlah dopamin dan keseimbangan antara inhibisi
dopaminergik dan eksitasi kolinergik dipulihkan.Efek samping :
nausea, muntah, distres abdominal, hipotensi postural, aritmia
jantung, diskinesia, abnormalitas laboratorium.
Gambar 1.3 Penggunaan Dopamine pada penyakit parkinson
b. Agonis Dopamin Agonis dopamin seperti Bromokriptin
(Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol (Mirapex), Ropinirol,
Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk
mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang
reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan
reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan
peningkatan gejala Parkinson. Efek samping obat ini adalah
halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan
muntah.c. AntikolinergikAda dua preparat antikolinergik yang banyak
digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl
(artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga
termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine
(disipal) dan procyclidine (kamadrin).Efek samping obat ini adalah
mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak
diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun,
karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.
d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)Selegiline
(Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada
penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat
ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula
memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi
levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk
mengaluskan pergerakan.Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan
tekanan darah dan aritmia.
e. AmantadinBerperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja
di bagian lain otak. Obat ini diketahui dapat menghilangkan gejala
penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia,
dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan
fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita
Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi
dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat
mengakibatkan mengantuk.
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMTEntacapone
(Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru,
berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan
memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai
kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Obat ini juga
menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.
g. NeuroproteksiTerapi neuroprotektif dapat melindungi neuron
dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Adapun
yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors
(selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I
mitochondrial fortifier coenzyme Q10.
Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson 6
2. Terapi pembedahan 1,4,5Bertujuan untuk memperbaiki atau
mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari
(neurorestorasi).a. Terapi ablasi lesi di otakTermasuk katergori
ini adalah thalamotomy dan pallidotomyIndikasi : - fluktuasi
motorik berat yang terus menerus diskinesia yang tidak dapat
diatasi dengan pengobatan medikDilakukan penghancuran di pusat lesi
di otak dengan menggunakan kauterisasi. Efek operasi ini bersifat
permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi
dikedua tempat tersebut.b. Deep Brain Stimulation (DBS)Ditempatkan
semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan
dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti
alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi
di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off
dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.c. Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai
1982 oleh Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis
(autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin.3. Non
Farmakologika. Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman
mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan
menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota
keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi
maksimal.b. Terapi rehabilitasiTujuan rehabilitasi medik adalah
untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat
bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah
sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh
yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of
Daily Living ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang
diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi,
okupasi, dan psikoterapi.
1.10 PROGNOSIS1,5,6Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan
gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum
bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka
penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan,
gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak
general, dan dapat menyebabkan kematian.Dengan perawatan, gangguan
pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon
terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala
terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang
dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap
sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan
waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya
lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada
tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi
seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan
kematian. Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20
tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih
singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya
penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang
tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa
tahun setelah diagnosis.
BAB IILAPORAN KASUSIDENTITAS PASIENNama : OzralUmur : 66
tahunPekerjaan : Ibu RT Alamat : Simp. Rumbio SolokNo. MR :
096413
ANAMNESIS Seorang pasien perempuan berumur 66 tahun datang ke
poli Saraf RSUD Solok pada tanggal 27 November 2014 dengan :Keluhan
Utama :Gemetar pada tangan kanan .Riwayat Penyakit Sekarang :
Gemetar pada tangan kanan yang meningkat sejak 7 hari yang lalu.
Awalnya pasien merasakan gemetar pada tangan kiri sejak 3 tahun
yang lalu. Kemudian tangan kanannya mulai gemetar sejak 11 bulan
yang lalu. Sejak 1 minggu ini gemetar di tangan kanan dirasakan
pasien bertambah hebat dan pasien sulit untuk melakukan aktivitas
hariannya. Gemetar bertambah ketika pasien istirahat dan berkurang
ketika pasien beraktivitas. Pasien mengeluhkan langkah kaki ketika
berjalan menjadi kecil sejak 7 bulan ini. Pasien sering tersenggol
perabot-perabot di rumah ketika berjalan dan merasakan susah untuk
memulai dan menghentikan langkahnya. Setiap kali berdiri dirasakan
tubuhnya seperti membongkok ke depan. Malah untuk mengenakan
kancing baju juga menjadi sulit sejak 5 bulan ini. Tulisan pasien
menjadi kecil dan sulit dibaca. Anak pasien menyatakan wajah pasien
seperti tidak menunjukkan perasaan walaupun sewaktu tersenyum
melihat aksi cucunya. Bicara pasien juga sudah menjadi perlahan dan
tidak jelas lagi.
Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat trauma/ kecelakaan/ jatuh
terduduk sebelumnya tidak ada. Tidak pernah menderita sakit seperti
ini sebelumnya. Riwayat pemakaian obat-obatan tidak ada.Riwayat
Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti
ini Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan : Pasien
seorang ibu rumah tangga dengan aktivitas cukup. Lingkungan rumah
dengan pencemaran pestisida atau rumah yang terletak berhampiran
pabrik kimia tidak ada.
PEMERIKSAAN FISIKStatus Generalis :Keadaan umum: tampak sakit
sedangKesadaran : komposmentis kooperatifTekanan darah: 110/70
mmHgNadi: 85x /menitNafas: 19x /menitSuhu: 36,7oCStatus Internus
:KGB:Leher, aksila dan inguinal tidak membesarLeher:JVP 5-2
CmH20Thorak:Paru:Inspeksi:simetris kiri dan kanan Palpasi: fremitus
normal kiri sama dengan kananPerkusi:sonorAuskultasi:vesikuler,
ronchi (-), wheezing (-)Jantung: Inspeksi:iktus tidak terlihat
Palpasi:iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V Perkusi:batas-batas
jantung dalam batas normalAuskultasi:irama teratur, bising
(-)Abdomen:Inspeksi:Tidak tampak membuncitPalpasi:Hepar dan lien
tidak teraba, ballotement (-)Perkusi:TimpaniAuskultasi:Bising usus
(+) NormalCorpus Vertebrae :Inspeksi:Deformitas (-), Gibbus (-),
Tanda radang (-)Palpasi:Nyeri tekan (-)
Status Neurologis :
1. GCS 15 : E4 M6 V52. Tanda rangsangan meningeal : - Kaku kuduk
(-)- Brudzinsky II (-)- Brudzinsky I (-)- Kernig (-)3. Tanda
peningkatan tekanan intrakranial : tidak ada4. Nn Kranialis : - N
I: penciuman baik- N II: visus normal, lapangan pandang sama dengan
pemeriksa- N III, IV, VI: gerakan bola mata bebas ke segala arah,
ptosis (-), bentuk pupil bulat 3mm kiri dan kanan, refleks
akomodasi (+)- N V: Refleks kornea (+), membuka mulut spontan,
menggerakkan rahang ke kiri dan ke kanan (+), tonus otot masseter
kiri = kanan, jaw reflex (-)- N VII: mengerutkan dahi (+),
mengangkat alis (+) simetris kiri dan kanan, plikanasolabialis
simetris kiri dan kanan, rasa 2/3 bagian lidah depan baik.- N VIII:
tes Rinne: (+), tes Weber: tidak didapatkan lateralisasi, tes
Swabach: sama dengan pemeriksa, tes kalori: nystagmus (-)- N IX, X:
arcus faring simetris, uvula di tengah, refleks muntah (+)- N XI:
mengangkat bahu (+), menoleh ke kiri dan kanan (+)- N XII: lidah
simetris, atrofi (-), fasikulasi (-)
5. Motorik : 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5- tonus: hipertonus- trofi:
eutrofi- resting tremor (+), rigiditas (+), akinesia (+)6.
Sensorik: sensibilitas normal. Proprioseptif: rasa getar dan posisi
sendi baik7. Fungsi otonom: BAK dan BAB normal8. Fungsi luhur:
kesadaran baik, intelektual baik, reaksi emosi baik, bicara menjadi
perlahan9. Tanda demensia : tidak ada10. Reflek fisiologis : Reflek
biceps ++/++, Reflek triceps ++/++, Reflek KPR +/+, Reflek APR
+/+11. Reflek patologis : Reflek Hoffman Trommer -/-, Reflek
Babinsky Group -/-12. Tanda- tanda parkinson : wajah parkinson (+),
langkah menjadi kecil (+)
Diagnosis Kerja : Diagnosis Klinis:Parkinson disease stage III
Diagnosis Topik:Substansia nigra Pars Konpacta Diagnosis
Etiologi:Idiopatik Diagnosis Sekunder:-
Terapi : Selegine1 X 10 mg selepas makan Levodopa1 x 300 mg
dengan makanan
BAB IIIDISKUSI
Telah diperiksa seorang pasien perempuan berumur 66 tahun datang
ke poli Saraf RSUD Solok pada tanggal 27 November dengan diagnosis
Parkinsons Disease. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan gemetar pada tangan
kanan yang meningkat sejak 7 hari yang lalu. Awalnya pasien
merasakan gemetar pada tangan kiri sejak 3 tahun yang lalu.
Kemudian tangan kanannya mulai gemetar sejak 11 bulan yang lalu.
Sejak 1 minggu ini gemetar di tangan kanan dirasakan pasien
bertambah hebat dan pasien sulit untuk melakukan aktivitas
hariannya. Gemetar bertambah ketika pasien istirahat dan berkurang
ketika pasien bergerak. Ini menunjukkan telah terjadi gangguan
pergerakan bilateral pada pasien tersebut. Pasien mengeluhkan
langkah kaki ketika berjalan menjadi kecil sejak 7 bulan ini.
Pasien sering tersenggol perabot-perabot di rumah ketika berjalan
dan merasakan susah untuk memulai dan menghentikan langkahnya. Poin
ini menggambarkan tingkat keparahan penyakit yaitu terjadinya
rigiditas dan bradikinesia. Malah untuk mengenakan kancing baju
juga menjadi sulit sejak 5 bulan ini. Tulisan pasien menjadi kecil
dan sulit dibaca. Keluhan ini menunjukkan adanya penurunan fungsi
motorik halus seperti mikrografia. Anak pasien menyatakan wajah
pasien seperti tidak menunjukkan perasaan walaupun sewaktu
tersenyum melihat aksi cucunya (muka topeng). Bicara pasien juga
sudah menjadi perlahan dan tidak jelas lagi (disfonia). Dari
poin-poin di atas bisa kita menduga suatu anamnesis kearah penyakit
Parkinson dengan adanya tremor, rigiditas, bradikinesia, wajah
Parkinson, disfonia dan micrografia.Dari pemeriksaan fisik
didapatkan otot-otot hipertonus dengan Cog-Wheel fenomena (+),
resting tremor (+), rigiditas (+), akinesia (+); fungsi luhur
bicara menjadi perlahan; tanda- tanda parkinson yaitu resting
tremor (+), wajah parkinson (+), langkah menjadi kecil (+),
bradikiesia, . Dengan ini disimpulkan kesahihan diagnosa
kerja.Penatalaksanaan pada pasien ini adalah dengan pemberian
Selegiline (suatu inhibitor MAO jenis B ) diduga berguna pada
penyakit parkinson karena neurotransminsi dopamin dapat
ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selain itu Levodopa
digunakan karena kemampuannya untuk melewati sawar darah-otak
(dopamin tidak bisa melewati sawar darah-otak) dan bisa
meningkatkan konsentrasi dopamin dalam substansia nigra pars
kontakta.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinsons Disease &
Other Movement Disorders. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi
FK USU Medan. 2007. Hal 4-53.2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I.
Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. FKUI.
2007. Hal 1373-1377.3. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan
Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2006. Hal 1139-1144.4. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar
Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan
UGM. 2008. Hal 233-243.5. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi
Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala Edisi II. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 1996. Hal 231-243.6. Joesoef, Aboe Amar, dkk.
Konsensus tatalaksana penyakit parkinson. PERDOSSI.2003. Hal :
8-17
23