Case Report Ella 11-203[1]

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

1/48

 CASE REPORT

Stroke Non Hemoragik 

Disusun oleh:

Ella Putri Saptari, S.Ked

116100!0"

Pembimbing:

dr. #u$ammad Ari% R. K, Sp.S

KEPAN&TERAAN K'&N&K &'#( PEN)AK&T SARA*

PER&O+E ! AN(AR& !016 - ! *E/R(AR& !016

*AK('TAS KE+OKTERAN

(N&ERS&TAS KR&STEN &N+ONES&A

AKARTA

!016

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

2/48

/A/ &

PEN+AH('(AN

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupadefisit neurologik fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung

menimbulkan kematian dan sematamata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak 

non traumatik!

"ila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga

 beberapa jam #kebanyakan $%2% menit&, tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan

iskemik otak sepintas #'ransient (schemic )ttack * '()&!

Stroke merupakan gangguan mekanisme +askular dari susunan saraf! Penyakit

 penyakit dengan lesi +askuler dikenal sebagai penyakit serebro+askular atau disingkat dengan

-D #Cerebro Vascular Disease&, dan penyakit akibat lesi +askular di medulla spinalis bisa

disebut penyakit spino+askular!

Stroke atau manifestasi -D mempunyai etiologi dan patogenesis yang multi

kompleks! .umitnya mekanisme -D disebabkan oleh adanya integritas tubuh yang

sempurna! tak tidak berdiri sendiri diluar jangkauan unsurunsur kimia dan selular darah

yang memperdarahi seluruh tubuh! 0ika integritas itu diputuskan sehingga sebagian dari otak 

 berdiri sendiri di luar lingkup kerja organorgan tubuh sebagai suatu keseluruhan, maka

dalam keadaan terisolisasi itulah timbul kekacauan dalam ekspresi #gerakan& dan persepsi

#sensorik dan fungsi luhur&,suatu keadaan yang kita jumpai pada penderita yang mengidap

stroke!

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

3/48

/A/ &&

T&NA(AN P(STAKA

A.  +e%inii

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,

 progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam

atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan sematamata disebabkan oleh gangguan

 peredaran darah otak non traumatik!1

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinis yang berkembang

oleh sebab +askular! ejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat

 berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian!$%

Stroke non hemoragik sekitar 35, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau

lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum! bstruksi dapat disebabkan oleh bekuan #trombus&

yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal! 'rombus yang

terlepas dapat menjadi embolus!

$$

/. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat salah satu dari dua mekanisme patogenik yaitu

trombosis serebri atau emboli serebri!$2

'rombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya

karena arterosklerosis yang mendasari! Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa

menyebabkan stroke mendadak dan lengkap! Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam

 beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari!$2

6mboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau +etebralis atau cabangnya oleh

trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis

atau jantung! 6mboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau

ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

4/48

dari plak sendiri! 6mbolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tandatanda disertai

nyeri kepala berdenyut!$2

C. Klai%ikai

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi +askular serebral, dapat

di bagi dalam :

$! Stroke non hemoragik yang mencakup$7

a! '() #Transient Ischemic Attack)

 b! Stroke in-evolutionc! Stroke trombotik 

d! Stroke embolik

e! Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti

tumor, abses, granuloma!

2! "erdasarkan subtipe penyebab$$

a! Stroke lakunar 

 b! Stroke trombotik pembuluh besar 

c! Stroke embolik 

d! Stroke kriptogenik 

+. *aktor riiko

)da beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik,

diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi!

Penelitian yang dilakukan .ismanto #2%%8& di .S9D Prof! Dr! argono Soekarjo

Purwokerto  mengenai gambaran faktorfaktor risiko penderita stroke menunjukan faktor 

risiko terbesar adalah hipertensi ;,245, diikuti dengan diabetes melitus $1,7$5 danhiperkolesterol 3,1;5!$,$8

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

5/48

didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 48

tahun!$8,$;

2! 0enis kelamin

enurut data dari 23 rumah sakit di (ndonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih

 banyak menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan angka kematianya

masih belum jelas! Penelitian yang di lakukan oleh (ndah anutsih 9tami #2%%2& di RSUD

 Kabupaten Kudus menenai ambaran !aktor-!aktor risiko "an terdapat pada penderita

 stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin lakilaki 3,45 dari

 penelitianya terhadap $1; pasien stroke non hemoragik!$8,$3

7! >eriditer 

en berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit

 jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga,

terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari

8 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke! enurut penelitian 'song >ai ?ee di 'aiwan

 pada tahun $11;2%%$ riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke

sebesar 21,75!

4! .as atau etnik

rang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih! Data sementara

di (ndonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku 0awa #khususnya

@ogyakarta&!$8

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

6/48

ipertensi

>ipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali

ini sering di sebut the silent killer dan  merupakan risiko utama terjadinya stroke non

hemoragik dan stroke hemoragik # "erdasarkan =lasifikasi menurut 0A ; yang dimaksud

dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari $4%/1% mm>g, makin

tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya

kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan

atau perdarahan otak!$8,$1

7! Penyakit jantung

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi

 jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah

fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat

lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak!$8

4! Diabetes elitus #D&

=adar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh

darah yang berlangsung secara progresif! enurut penelitian Siregar < #2%%2& di .S9D >aji

)dam alik edan dengan desain case control , penderita diabetes melitus mempunyai

risiko terkena stroke 7,71 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes

mellitus!$8,

! Transient Ischemic Attack  #'()&

erupakan seranganserangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat

iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam! Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

7/48

 paling sedikit satu kali '() seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar $/$% dari

 para pasien ini akan mengalami stroke dalam 7, bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 

$/7 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama! $$,2%

8! >iperkolesterol

?ipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas!

=olesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting

sehubungan dengan aterogenesis! ?ipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat

dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat

kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah #-?D?&,

lipoprotein densitas rendah #?D?&, dan lipoprotein densitas tinggi #>D?&! Dari keempat lipo protein ?D? yang paling tinggi kadar kolesterolnya, -?D? paling tinggi kadar 

trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada >D?! >iperlipidemia menyatakan

 peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara

langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah

dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner! =adar kolesterol total B2%%mg/dl, ?D?

B$%%mg/dl, >D? C4%mg/dl, trigliserida B$%mg/dl dan trigliserida B$%mg/dl akan

membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak! enurut Dedy

=ristofer #2%$%&, dari penelitianya 47 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 74,15,

hipertrigliserida 4,;5, >D? yang rendah 7,5, dan ?D? yang tinggi 81,35!2$,$8,22

;! besitas

besitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus!

Pre+alensinya meningkat dengan bertambahnya umur! besitas merupakan predisposisi

 penyakit jantung koroner dan stroke! engukur adanya obesitas dengan cara mencari bod"mass inde$  #"(& yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter 

dikuadratkan! Aormal "( antara $3,%24,11 kg/m2, over%eiht  "( antara 221,11 kg/m2

selebihnya adalah obesitas!$8,27

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

8/48

3! erokok 

erokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok 

 pasif berisiko terkena stroke $,2 kali lebih besar! Aikotin dan karbondioksida yang ada pada

rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga

mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah!

"erdasarkan penelitian Siregar < #2%%2& di .S9D >aji )dam alik edan kebiasaan

merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali!$8,

E.  Pato%iiologi

tak terdiri dari selsel otak yang disebut neuron, selsel penunjang yang dikenal sebagaisel lia&  cairan  serebrospinal , dan pembuluh darah! Semua orang memiliki jumlah neuron

yang sama sekitar $%% miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbedabeda! Pada

orang dewasa, otak membentuk hanya busekitar 25 #$2%%$4%% gram& dari berat tubuh total,

tetapi mengkonsumsi sekitar 2%5 oksigen dan %5 glukosa yang ada di dalam darah arterial!

Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak %8%ml per $%% gram

 jaringan otak per menit! 0umlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah ;%%34%

ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari

arteri karotis #dekstra dan sinistra&, yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut

sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior , yang kedua adalah vertebrobasiler , yang memasok 

darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior , selanjutnya

sirkulasi arteri  serebrum anterior   bertemu dengan sirkulasi arteri  serebrum posterior 

membentuk suatu sirkulus 'illisi#,$7

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

9/48

ambar $! Stroke Aon >emoragik 

angguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteriarteri yang

membentuk  sirkulus %illisi serta cabangcabangnya! Secara umum, apabila aliran darah ke

 jaringan otak terputus $ sampai 2% menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan! Perlu

di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di

 perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai

ke daerah tersebut! Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di

dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya dapat berupa :$$

(#  =eadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan

thrombosis#

#  "erkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau

hiperviskositas darah#

*#  angguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau

 pembuluh ekstrakranium#

ambar 2! Sirkulus 'illisi# ((

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

10/48

Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya

kelainiankelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah,

yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih

 jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena!

*.  2e3ala klini

ejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah diotak 

 bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan

 peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian

.usdi ?amsudi pada tahun $131$11$ stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan

terjadinya penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan

skala koma lasgow yaitu :,1,24

'abel $! Skala koma lasgow!1

/uka mata 4E5 Repon motorik 4#5 Repon er7al 45

$!  'idak ada respons $!  'idak ada gerakan

$! 'idak ada suara

2! .espons denganrangsangan nyeri

2!  6kstensi abnormal

2! engerlang

7! "uka mata dengan perintah

4!

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

11/48

8! elokalisir nyeri

!  rientasi baik dan sesuai

;! engikuti perintah

Penilaian skor skala koma lasgow :

a!  =oma #S * 73&

 b!  =onfusi, lateragi atau stupor #S * 1$4&

c!  Sadar penuh, atentif dan orientatif #S * $&

angguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik #hemiparese&, sensorik 

#anestesia& hiperestesia& parastesia+erininan, gerakan yang canggung serta simpang siur,

gangguan nervus  kranial, saraf otonom  #gangguan miksi& de!eksi& salvias&, fungsi luhur 

#bahasa, orientasi, memori, emosi& yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan

koordinasi # sidrom serebelar & :,$7

$!  Disekuilibrium  yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat seseorang

akan jatuh ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri

2!  Diskoordinasi muskular   yang diantaranya, asineria& dismetria  dan seterusnya!

 Asineria  ialah kesimpangsiuran kontraksi otototot dalam mewujudkan suatu corak 

gerakan!  Dekomposisi  gerakan atau gangguan lokomotorik dimana dalam suatu

gerakan urutan kontraksi otototot baik secara +olunter atau reflektorik tidak 

dilaksanakan lagi!  Disdiadokokinesis tidak biasa gerak cepat yang arahnya

 berlawanan contohnya  pronasi dan supinasi#  Dismetria&  terganggunya memulai dan

menghentikan gerakan!

7! Tremor #gemetar&, bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan

4!  Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan kedua kaki

ditelapakkanya secara acakacakan! Ataksia seluruh badan dalam hal ini badan yang

tidak bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga bergoyang

goyang!

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

12/48

'abel 2! angguan ner+us kranial!2

Neru kranial *ungi Penemuan klini dengan lei

 I, l!aktorius Penciuman  Anosmia #hilangnya daya

 penghidu&

 II, ptikus Penglihatan  Amaurosis

 III, kulomotorius erak mata kontriksi pupil

akomodasi

 Diplopia .penlihatan

kembar)& ptosis/ midriasis/ 

hilangnya akomodasi

 IV, Troklearis erak mata Diplopia

V, Trieminus Sensasi umum wajah, kulit

kepala, dan gigi gerakmengunyah

Emati rasaE pada wajah

kelemahan otot rahang

VI, Abdusen erak mata  Diplopia

VII, 0asialis Pengecapan sensasi umum

 pada platum dan telinga luar

sekresi kelenjar lakrimalis,

submandibula dan sublingual

ekspresi wajah

>ilangnya kemampuan

mengecap pada dua pertiga

anterior lidah mulut kering

hilangnya lakrimasi paralisis

otot wajah

VIII,

Vestibulokoklearis

Pendengaran keseimbangan 'uli tinitus.berdenin terus

menerus)/ vertio/ nitamus

 I1, 2loso!arineus Pengecapan sensasi umum

 pada faring dan telinga

mengangkat palatum sekresi

kelenjar parotis

>ilangnya daya pengecapan

 pada sepertiga posterior lidah

anestesi pada farings mulut

kering sebagian

 1, Vaus Pengecapan sensasi umum

 pada farings, laring dan telinga

menelan fonasi parasimpatis

untuk jantung dan +isera

abdomen

 Dis!aia #gangguan menelan&

suara parau paralisis palatum

 1I, Asesorius Spinal 

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

13/48

dan bahu kepala, leher dan bahu

 1II, 3ipolosus erak lidah =elemahan dan pelayuan

lidah

ejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana Pendeita stroke non

hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya

kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi

 3emiparese dupleks& penderita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks

akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat

sampai mengakibatkan kelumpuhan!28

ambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin

 berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebut

 sindrom neurovaskular :,$$

$! )rteri karotis interna #sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral!

a! Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat

insufisiensi arteri retinalis

 b! ejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi

arteria serebri mediac! ?esi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau

arteria serebri media! ejala mulamula timbul di ekstremitas atas dan

mungkin mengenai wajah! )pabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi

afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik 4roca!

2!  )rteri serebri media #tersering&

a!  3emiparese atau monoparese kontralateral #biasanya mengenai lengan&

 b! =adangkadang hemianopsia #kebutaan& kontralateral

c!  A!asia global #apabila hemisfer dominan terkena&: gangguan semua fungsi

yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi

d!   Dis!asia

7! )rteri serebri anterior #kebingungan adalah gejala utama&

a! =elumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai

 b! Defisit sensorik kontralateral

c!  Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis

4!  Sistem vertebrobasilaris #sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral&

a! =elumpuhan di satu atau empat ekstremitas

 b! eningkatnya reflek tendon

c!  Ataksia

d! 'anda "abinski bilaterale! ejalagejala serebelum, seperti tremor intention& vertio

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

14/48

f!  Dis!aia

g!  Disartria

h! .asa baal di wajah, mulut, atau lidah

i! Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

 j! angguan penglihatan dan pendengaran

! )rteri serebri posterior a! =oma

 b!  3emiparese kontralateral 

c!  A!asia visual  atau buta kata #aleksia&

d!  =elumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia& koreoatetosis#

2.  Pemerikaan %iik 

'ujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya

defisit neurologi yang dialami,  pemeriksaan neurologik terdiri dari penilaian halhal berikut

ini :2

$! Status mental

a! 'ingkat kesadaran

 b! "icara

c! rientasi

d! Pengetahuan kejadiankejadian mutakhir 

e! Pertimbanganf! )bstraksi

g! =osakata

h! .espons emosional

i! Daya ingat

 j! "erhitung

k! Pengenalan benda

l! Praksis #integrasi akti+itas motorik&

2! Aer+us kranial

a!  5ervus ol!aktorius diperiksa tajamnya penciuman dengan satu lubang

hidung pasien ditutup, sementara bahan penciuman diletakan pada lubang

hidung kemudian di suruh membedakan bau!

 b!  5ervus optikus  yang diperikasa adalah ketajaman penglihatan dan

 pemeriksaan oftalmoskopi!

c!  5ervus okulomotorius yang diperiksa adalah reflek pupil dan akomodasi!

d!  5ervus troklearis dengan cara melihat pergerakan bola mata keatas,

 bawah, kiri, kanan, lateral, diagonal!

e!  5ervus trieminus  dengan cara melakukan pemeriksaan reflek kornea

dengan menempelkan benang tipis ke kornea yang normalnya pasien akan

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

15/48

menutup mata, Pemeriksaan cabang sensoris pasa bagian pipi,

 pemeriksaan cabang motorik pada pipi!

f!   5ervus abdusen dengan cara pasien di suruh menggerakan sisi mata ke

samping kiri dan kanan!

g!  5ervus !asialis  di dapatkan hilangnya kemampuan mengecap pada dua

 pertiga anterior lidah, mulut kering, paralisis otot wajah!

h!  5ervus vestibulokoklearis yang di periksa adalah pendengaran,

keseimbangan, dan pengetahuan tentang posisi tubuh!

i!    5ervus loso!arineus di periksa daya pengecapan pada sepertiga

 posterior lidah anestesi pada farings mulut kering sebagian!  j!  5ervus vaus dengan cara memeriksa cara menelan!

k!  5ervus asesorius dengan cara memeriksa kekuatan pada muskulus

 sternokleudomastoideus, pasien di suruh memutar kepala sesuai tahanan

yang di berikan si pemeriksa!

l!  5ervus hipolosus bisa dengan melihat kekuatan lidah, lidah di julurkan ke

luar jika ada kelainan maka lidah akan membelok ke sisi lesi!

7!

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

16/48

lumbal lima sampai sacrum dua, dengan menggores bagian telapak kaki bagian lateral

dari tumit ke arah pangkal jarijari kaki melengkung ke medial, maka akan terjadi

dorsifleksi ibu jari kakai dengan penyebaran jarijari lainya! .eflek chaddock  akan terjadi

dorsofleksi ketika sisi lateral kaki di gores! .eflek openheim dengan penekanan tulang

kering yang akan menyebabkan dorsofeksi ibu jari kaki!

!

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

17/48

$!  ula darah

'abel 7! =adar glukosa darah!1

Kriteria diagnotik +#

/ukan +#

4mg9dl5

/elum pati +#

4mg9dl5

+# 4mg9dl5

=adar glukosa darah sewaktu

Plasma -ena C$$% $$% H $11 B2%%

Darah kapiler C1% 1% H $11 B2%%

=adar glukosa darah puasa

Plasma +ena C$$% $$% H $2 B$28

Darah C1% 1% H $%1 B$$%

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi!

atler menyatakan bahwa penderita stroke aterotrombotik di jumpai 7%5 dengan diabetes

mellitus! Diabetes melitus mampu menebalkan pembuluh darah otak yang besar, menebalnya

 pembuluh darah otak akan mempersempit diameter pembuluh darah otak dan akan

mengganggu kelancaran aliran darah otak di samping itu, diabetes melitus dapat

mempercepat terjadinya aterosklerosis #pengerasan pembuluh darah& yang lebih berat

sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke!,28

2!  Profil lipid

'abel 4! =adar ?ipid Serum Aormal!22

Koleterol Total 4mg9dl5

ptimal C 2%%

Diinginkan 2%% H271

'inggi I24%

'+'

ptimal C $%%

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

18/48

endekati optimal $%% H$21

Diinginkan $7% H$1

'inggi $8% H$31

Sangat tinggi I$1%

H+'

.endah C 4%

'inggi I 8%

Triglierida

ptimal C $%

Diinginkan $% H$11

'inggi 2%% H441

Sangat tinggi I%%

?D? adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol! ?D? merupakan

komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis,

>D? berperan memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke

hati untuk diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar >D? yang tinggi mempunyai efek 

 protektif dan dengan cara inilah kolesterol dapat di turunkan, namun penurunan kadar >D?

merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan stroke!22

Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan

diantaranya yaitu :2;,$$

$! CT scan

9ntuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi

stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal! CT scan dapat memberi hasil

tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non

hemoragik!2%

2! .( #manetic resonance imain &

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

19/48

?ebih sensitif dibandingkan dg CT scan  dalam mendeteksi stroke non hemoragik 

rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus! )lat ini kurang peka

dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan!2%

7! Ultrasonora!i dan .) #manetic resonance anioraph"&

Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi #menggunakan gelombang

suara untuk menciptakan citra&, .) digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan

arteri atau bekuan di arteri utama, .) khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi

aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak!2%

4!  Aniora!i otak 

erupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinarJ ke dalam

arteriarteri otak! Pemotretan dengan sinarJ kemudian dapat memperlihatkan pembuluh

 pembuluh darah di leher dan kepala!2%

&. Penatalakanaan

  Kaktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non hemoragik yang di

 perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 78 jam!

Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan

hasil akhir pengobatan!1

$! Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik a! emulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung #78 jam pertama&

menggunakan trombolisis dengan rtP) #recombinan tissue-plasminoen

activator &! (ni hanya boleh di berikan dengan waktu onset C7 jam dan

hasil CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal dan hanya dapat di

lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap!

 b! encegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai ;2 jam yang

diantaranya yaitu :

a& 6dema yang progresif dan pembengkakan akibat infark! 'erapidengan manitol dan hindari cairan hipotonik!

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

20/48

 b&  7kstensi teritori  infark, terapinya dengan heparin yang dapat

mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi +olume dan

tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi!

c& =on+ersi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga

faktor utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan

hipertensi akut, ini tak boleh di beri antikoagulan selama 47;2

 jam pertama, bila ada hipertensi beri obat antihipertensi!

c! encegah stroke berulang dini dalam 7% hari sejak onset gejala stroke

terapi dengan heparin!

2! Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut!

a! Pertimbangan rtP) intra+ena %,1 mg/kg"" #dosis maksimum 1% mg&

$%5 di berikan bolus intra+ena sisanya diberikan per drip dalam wakti $ jam jika onset di pastikan C7 jam dan hasil CT scan tidak memperlihatkan

infrak yang luas!

 b! Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau

iskemia miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat

diberikan digoksin %,$2%, mg intra+ena atau +erapamil $% mg

intra+ena atau amiodaron 2%% mg drips dalam $2 jam!

c! 'ekanan darah tidak boleh cepatcepat diturunkan sebab dapat

memperluas infrak dan perburukan neurologis! Pedoman penatalaksanaan

hipertensi bila terdapat salah satu hal berikut :

a& >ipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi

neurologis seperti, iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik,

hipertensi maligna #retinopati&, nefropati hipertensif, diseksi aorta!

 b& >ipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga

kali pengukuran selang $ menit dimana sistolik B22% mm>g,

diastolik B$2% mm>g, tekanan arteri ratarata B$4% mm>g!

c& Pasien adalah kandidat trombolisis intra+ena dengan rtP)dimana tekanan darah sistolik B$3% mm>g dan diastolik B$$%

mm>g!

Dengan obatobat antihipertensi labetalol, )6, nifedipin! Aifedifin sublingual harus

dipantau ketat setiap $ menit karena penurunan darahnya sangat drastis! Pengobatan lain

 jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid intra+ena, %

mg/2% ml dekstrosa 5 dalam air #2%% mg/ml& dengan kecepatan 7 ml/jam #$% mg/menit&

dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan! )lternatif lain dapat diberikan

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

21/48

nitrogliserin drip $%2% mg/menit, bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke

maka harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin drips!

d! Pertimbangkan obser+asi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda

klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun,

gangguan pernafasan atau stroke dalam e+olusi!

e! Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas!

f! Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke

+etebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada

CT scan#

g! Pertimbangkan pemberian heparin intra+ena di mulai dosis 3%% unit/jam,

2%!%%% unit dalam %% ml salin normal dengan kecepatan 2% ml/jam,

sampai masa tromboplastin parsial mendekati $, kontrol pada kondisi :a& =emungkinan besar stroke kardioemboli

 b& '() atau infrak karena stenosis arteri karotis

c& Stroke dalam e+olusi

d& Diseksi arteri

e& 'rombosis sinus dura

>eparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas! Pasien stroke non

hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus

intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral #warfarin& sampai minimal satu tahun!

Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat

sangatlah penting! Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap

mendapat hidrasi dan nutrisi! enelan harus di nilai #perhatikan saat pasien mencoba untuk 

minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau

intra+ena! "eberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit

serebro+askular, obatobatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat

antikoaulansia, penghambat trombosit dan trombolitika  :2;

$!  Antikoaulansia adalah Fat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di gunakan

 pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku! bat yang

termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin!23

2! Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit

sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering

ditemukan pada sistem arteri! bat yang termasuk golongan ini adalah aspirin,

dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel!23

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

22/48

7! Trombolitika  juga disebut  !imbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus diberikan 7

 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan perdarahan otak, obat

yang termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase!23

Pengobatan juga di tujukan untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi yang

 muncul sesuai kebutuhan! Sebagian besar pasien stroke perlu melakukan pengontrolan

 perkembangn kesehatan di rumah sakit kembali, di samping melakukan pemulihan dan

rehabilitasi sendiri di rumah dengan bantuan anggota keluarga dan ahli terapi! Penelitian

yang dilakukan Sri )ndriani #2%%3& terhadap 23$ pasien stroke di .umah Sakit >aji edan

di dapatkan 8%5 berobat jalan, 27,35 meninggal dan sisanya pulang atas permintaan

sendiri! 23,

.  Komplikai

=ebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non neurologis

yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasikomplikasi tersebut yaitu :1

$! Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati

secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin! Penyebab demam biasanya

adalah pneumonia aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri antibiotik 

intra+ena sesuai hasil kultur!

2! =ekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka

dapat dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar atau

memiliki risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal

ukuran kecil dalam 24 jam pertama setelah onset stroke!

7!  3ipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis! airan hipotonis

#dekstrosa 5 dalam air, larutan Aal %,4 5& dapat memperberat edema serebri

dan harus di hindari!

4!  3iperlikemi dan hipolikemi, ini dapat lakukan terapi setiap 8 jam selama 7

hari sejak onset stroke :

a! C % mg/dl : dekstrosa 4%5 % ml bolus intra+ena

 b! %$%% mg/dl : dekstrosa 5 dalam Aal %,1 5, %% ml dalam 8 jam

c! $%%2%% mg/dl : pengobatan #&, Aal %,1 5 atau .inger laktat

d! 2%%2% mg/dl : insulin 4 unit intra+ena

e! 2%7%% mg/dl : insulin 3 unit intra+ena

f! 7%%7% mg/dl : insulin $2 unit intra+ena

g! 7%4%% mg/dl : insulin $8 unit intra+ena

h!  B 4%% mg/dl : insulin 2% unit intra+ena

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

23/48

!  Atelektasis paru, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam

8!  Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur 

dilakukan latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari,

 pemendekan tendo achiles  di lakukan splin tumit untuk mempertahankan

 pergelangan kaki dalam posisi dorso!leksi!

;! Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial   harus di

lakukan neurorestorasi dini!

3! 'rombosis +ena dalam, di cegah dengan pemberian heparin %%% unit atau

fraksiparin %,7 cc setiap $2 jam selama $% hari!

1! (nfeksi +esika, pembentukan batu, gangguan s!inter  +esika biasanya di karenakan

 pemasangan kateter urin menetap, latihan +esika harus segera di lakukan sedini

mungkin bila pasien sudah sadar!

K.  Pen8ega$an

Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol,

kegemukan, konsumsi garam berlebih, obatobat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya!

engurangi kolesterol dan lemak dalam makanan! enggendaliakan hipertensi, diabetes

melitus, penyakit jantung, penyakit +askular aterosklerotik lainya! Perbanyak konsumsi giFi

seimbang dan olahraga teratur!1

  Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti

hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat

hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia

dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan

dan kurang gerak!1

'.  Prognoi

  Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang

dihasilkan! usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga

mempengaruhi prognosis! Secara keseluruhan, kurang dari 3%5 pasien dengan stroke

 bertahan selama paling sedikit $ bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam $%

tahun sekitar 75! pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua

 pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar $5 memerlukan perawatan

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

24/48

institusional! Di (ndonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi %%!%%% penduduk terkena

serangan stroke, dan sekitar 25 atau $2!%%% orang meninggal dan sisanya mengalami cacat

ringan atau berat! Sebanyak 23,5 penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita

kelumpuhan sebagian maupun total! >anya $5 saja yang dapat sembuh total dari serangan

stroke dan kecacatan!21,7%,7$,72

NER(S *AC&A'&S 4N. &&5

 Aer+us facialis merupakan campuran saraf motorik dan sensorik 

Nu8lei Neri *a8iali

 Aer+us facialis memiliki 7 nucleus : #$& nucleus motorikutama, #2& nuclei

 parasimpatis, dan #7& nucleus sensorik 

Nu8leu #otorik (tama

 Aucleus ini terletak dalam di formation reticularis bagian bawah pons! "agian nucleus

yang mempersarafi otototot wajah bagian atas menerima serabut corticonuclearis dari

kedua hemispherium cerebri! "agian nucleus yang mempersarafi otototot wajah bagian

 bawah hanya menerima serabut corticonuclearis dari hemispherium cerebri sisi yang

 berlawanan!

0arasjaras ini menjelaskan pengendalian +olunteer otototot wajah! )kan tetapi,

terdapat jaras in+olunter jaras ini memisahkan dan mengendalikan perubahan mimic

atau emosional pada ekspresi wajah! 0aras lain tersebut membentuk bagian dari

formation reticularis!

Nu8lei paraimpati

 Auclei ini terletak posterolateral terhadap nucleus motorik utama! (ntiinti ini adalah

nucleus sali+atorius superior dan nucleus lacrimalis! nucleus sali+atorius superior 

menerima serabutserabut afferent dari hypothalamus melalui jaras otonom descendens!

(nformasi mengenai pengecap dari rongga ulut juga diterima dari nucleus tractus solitarii!

 Aucleus lacrimalis menerima serabutserabut aferen dari hypothalamus untuk respon

emosional dan dari nucleus sensorik ner+us trigeminus untuk reflek lakrimasi yang

terjadi akibat iritasi cornea atau conjungti+a!

Nu8leu Senorik 

Struktur ini merupakan bagian atas nucleus tractus solitarii dan terletak dekat dengan

nucleus motorik! Sensasi pengecap berjalan melalui aksonakson perifer sel saraf yang

terletakdi ganglion geniculatum pada ner+us cranialis ketujuh! Processus centralis selsel

saraf ini bersinaps dengan selsel saraf disalam nucleus! Aucleus eferen menyilang

 bidang median dan berjalan ke atas menuju nucleus +entralis posteromedialis thalami sisikontralateral dan menuju beberapa nucleus hypothalamicus! Dari thalamus akson, selsel

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

25/48

thalamus melintasi capsula interna dan corona radiate untuk berakhir di area korteks

 pengecap di gyrus postcentralis bagian bawah,

Per3alanan neru %a8iali

 Aer+us facialis terdiri dari radiks motorik dan radiks sensorik! Serabut radiks motorik 

mulamula berjalan ke posterior mengelilingi sisi medial nucleus abducens! Selanjutnya,

serabutserabut ini mengelilingi nucleus dibawah colliculus facialis di lantai +entriculus

Luartus, berjalan ke anterior dan muncul dari batang otak!

.adiks sensorik #ner+us intermedius& dibentuk oleh processus centralis selsel unipolar 

ganglion geniculatum! .adiks ini juga mengandung serabut parasimpatis praganglionik 

eferen dari nuclei parasimpatis!

=edua radiM ner+i facialis mucul dari permukaan anterior otak di antara pons dan

medulla oblongata! .adiks tersebut berjalan kelateral didalam fossa crania posterior  bersama dengan ner+us +estibullococchlearis kemudian masuk ke meatus acusticus

internus di dalam parspetrosa ossis temporalis! Di ujung meatus ner+us memasuki canalis

facialis dan berjalan ke lateral melalui telinga dalam! =etika mencapai dinding medial

ca+um timpani, ner+us melebar membentuk ganglion geniculatum sensorik dan

membelok tajam ke arah belakang diatas promontorium! Didinding posterior ca+um

tympani, ner+us facialis membelok kebawah pada sisi medial aditus anterum

mastoideum, turun dibelakangpyramis medullae oblongatae dan keluar dari foramen

stylomastoideum!

+itri7ui Neru *a8iali

 Aukleus motorik mempersarafi otototot ekspresi wajah, musculi auriculares, stapedius,

+enter posterior musculus digastricus, dan musculus stylohyoideus!

 Aucleus sali+atorius superior mempersarafi glandula submandibularis dan

sublingualis, serta glandula nasals dan palatinae! Aucleus lacrimalis mempersarafi

glandula lacrimalis

 Aucleus sensorik menerima serabutserabut pengecap dari 2/7 anterior lidah, dasarmulut, dan palatum!

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

26/48

ambar 7! Aer+us facialis dan perjalanannya

ambar 4! Distribusi ner+us facialis!

NER(S H)PO2'OSS(S 4N. :&&5

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

27/48

 Aer+us hypoglossus merupakan saraf motorik dan mempersarafi semua otototot

intrinsic lidah, ditambah musculus styloglossus, hyoglossus, dan genioglossus!

1. Nu8leu H;poglou

 Aucleus hypoglossus terletak dekat garis tengah, tepat dibawah lantai

+entriculus Luartus! Aucleus ini menerima serabutserabut corticonuclearis dari

kedua hemispherium cerebri! )kan tetapi selsel yang mempersarafi musculus

genioglossus hanya menerima serabut corticonuclearis dari hemispherium cerebri

sisi kontralateral!

Serabut ner+us hypoglossus berjalan ke anterior melalui medulla oblongata

dan muncul sebagai rangkaian akar dia alur antara pyramis medullae oblongatae

dan oli+e!

!. Per3alanan neru $;poglouSerabutserabut ner+us hypoglossus muncul dari permukaan anterior medulla

oblongatae diantara pyramis medullae oblongatae dan oli+e! Saraf ini menyilang

fossa crania posterior dan meninggalkan tengkorak melalui canalis hypoglossus!

Saraf ini berjalan kebawah lalu ke depan didalam leher, diantara areri carotis

interna dengan +ena jugularis interna sampai mencapai pingir bawah +enter 

 posterior musculus digastricus! Disini saraf membelok kedepan dan menyilang

arteria carotis interna eM eMterna, serta mengait arteri lingualis! Saraf ini berjalan

dalam terhadap pinggir posterior musculus hylohyoideus yang terletak 

dipermukaan lateral musculus hyoglossus! Selanjutnya otototot ini bercabang

cabang ke otot lidah!

Pada bagian atas perjalanannya ner+us hypoglossus mengendalikan gerakan

dan bentuk lidah!

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

28/48

ambar ! Aucleus hypoglossus beserta hubunganhubungan sentralnya!

ambar 8! Distribusi ner+us hypoglossus

/A/ &&&

STAT(S PAS&EN

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

29/48

&dentita

 Aama : Ay >! S! )lamat :

0enis =elamin : Perempuan asuk : 21 0anuari 2%$8

9mur : 8$ tahun =eluar :

Pekerjaan : (.' . : %%%;21;

Pendidikan : S) Dokter : dr! @uda, Sp!S

)gama : =risten =o)ssistant : 6lla Putri Saptari

Anamnea 'anggal 21 0anuari 2%$8

)uto anamnesa

=eluhan 9tama : "icara pelo

=eluhan tambahan : =eluar air liur pada sudut mulut kanan!

Ri

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

30/48

=esadaran : ompos entis S: 648-

'ekanan darah : $%/1% mm>g #kanan&, $8%/$%% mm>g #kiri&!

 Aadi : 11 M/menit

Suhu : 78,  

.. : 2$ M/menit

9mur =linis : 8%an

"entuk badan : Pikmikus #gemuk&

iFi : "" * 38 kg, '" * $82 cm, (' * 72,;8 #besitas ((&

Stigmata : 'idak ada

=ulit : Sawo matang

'urgor : "aik  

=uku : Sianosis #&

=el! etah "ening : 'idak teraba membesar  

Pembuluh darah : )! arotis : Palpasi kanan dan kiri simetris

  )uskultasi : 'idak terdapat bruit

Pemeriksaan .egional

=epala : Aormocephali

=al+arium : 'idak ada kelainan

ata : =onjungti+a tidak pucat, sklera tidak ikterik  

>idung : Septum nasi ditengah, lapang/lapang, sekret /

ulut : 'idak ada sianosis!

'elinga : 'idak ada kelainan #Aormotia, liang telinga lapang, serumen

 prob /, membrane timpani intak!

ksiput : 'idak ada kelainan

?eher : 0-P H 2 cm

'oraks : Pergerakan dinding dada simetris kirikanan, sonor padakedua lapang paru, +ocal fremitus kanan sama dengan kiri

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

31/48

0antung : (ctus ordis tidak terlihat dan tidak teraba, "0 ((( .eguler,

gallop #&, murmur #&

Paruparu : "AD -esikuler, ronkhi /, wheeFing /

)bdomen : Perut tampak datar, bising usus 4 M/menit, timpani pada regioabdomen, nyeri ketok #&, supel, nyeri tekan #&, "9 #G&

M/menit

>epar : 'idak teraba membesar  

?ien : 'idak teraba membesar  

-esika 9rinaria : "ulging #&

enitalia 6Mterna : 'idak dilakukan

6Mtremitas : )kral hangat, .' C2 detik, edema #&

Sendisendi : 'idak ada kelainan

tototot : Ayeri tekan #&

erakan leher : "aik  

erakan tubuh : "aik  

 Ayeri ketok : 'idak ada

 Ayeri sumbu : 'idak ada

Pemeriksaan Aeurologis

'anda tanda perangsangan meningen

• =aku kuduk :

• "rudFinski ( :

• "rudFinski (( : /

• =ernig : / , tidak ada tahanan

• ?aseLue : B;%  / B;% 

 Aer+us =ranialis

•  Aer+us ( #lfaktorius&

Penciuman : Aormosmia / Aormosmia

a+um Aasi : ?apang / lapang

•  Aer+us (( #ptikus&

-isus =asar : 8/8

?apang pandang : ?uas

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

32/48

Karna : 'idak buta warna

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

33/48

•  Aer+us -((( #-estibulokoklearis&

-estibularis

•  Aistagmus : /

• -ertigo : 'idak ada

=okhlearis

• esekan jari : =anan * kiri

• 'est .inne : G/G

• 'est Keber : 'idak ada lateralisasi

• 'est Schwabach : Pasien * pemeriksa

•  Aer+us (J, J #losofaringeus, -agus&

)rcus ipoglosus&

Sikap lidah dalam mulut : De+iasi ke kanan

0ulur lidah : De+iasi ke kanan

'enaga otot lidah : G/

'remor :

offman O 'romner : /

• "abinski : /

• haddock : /• Schaffer : /

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

34/48

• ppenheim : /

• ordon : /

• .ossolimo : /

• endel : /

•

=lonus lutut : /• =lonus kaki : /

otorik 

•  Derajat =ekuatan tot #% H & :

• 'onus : Aormotonus / Aormotonus

• 'rofi : 6utrofi / 6utrofi

• erakan )bnormal : #&

-egetatif 

•iksi : "aik #.etensi 9rin #&, retensi )l+i #&,

inkontinensi urin #&!

• Defekasi : "aik  

• Sali+asi : Aormal

• =eringat : Aormal

Sensorik 

• .asa .aba : "aik 

• .asa Ayeri : "aik 

• .asa Suhu : "aik  

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

35/48

dari mulut sebelah kanan! Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak satu tahun yang

lalu, pasien tidak minum obat dengan teratur, obat yang diminum adalah amlodipin mg!

bat diminum hanya pada saat pasien merasakan sakit kepala!

Status eneralis

=esadaran 9mum : 'ampak sakit sedang

=esadaran : ompos entis S: 648-

'ekanan darah : $%/1% mm>g #kanan&, $8%/$%% mm>g #kiri&!

 Aadi : 11 M/menit

Suhu : 78,  

.. : 2$ M/menit

Status Aeurologis

 Aer+us -(( #emoragik 

Diagnosis "anding

• Stroke >emoragik 

'erapi

• Pro rawat inap

• (-

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

36/48

• /

• )setylsalisylat )cin 2 M $8% mg

• ecobalamin $ M %% mcg

• )sam

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

37/48

CT /RA&N

!= anuari !01 6

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

38/48

Pemerikaan EK2

23 0anuari 2%$8

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

39/48

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

40/48

/A/ &

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

41/48

ANA'&SA STAT(S

"erikut penanganan .umah Sakit saat pasien masuk dengan keluhan bicara pelo!

=epustakaan

 Anamnei

Pasien seorang Perempuan, usia 8$ tahun, datang

dengan keluhan bicara pelo sejak $ jam S.S!

, stroke adalah tandatanda

klinis fokal atau global yang terjadi secara

mendadak akibat gangguan fungsi otak,

yang berlangsung lebih dari 24 jam atau

menyebabkan kematian, tanpa adanya

 penyebab lain selain +askular!

Dari pemeriksaan fisik didapatkan

tekanan darah pasien termasuk dalam

kategori >ipertensi grade ((! Sehingga

dapat dipastikan bahwa pasien mengalami

hipertensi dimana hipertensi merupakan

faktor resiko stroke yang dapat

dimodifikasi!

 Aamun untuk memastikan lagi apakah

terjadi Stroke Aon >emoragik, perlu

dilakukan pemeriksaan penunjang,

terutama 'Scan kepala non kontras!

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

42/48

 berikut:

S')'9S 6A6.)?(S

•

'D : $%/1% mm>g•  Aadi : 11 M/menit #.eguler, kuat angkat&

• Suhu : 78,  

• .. : 2$ M/menit

 A6.-9S .)A()?(S

•  A!-((: SA? mendatar ke kanan

•  A J((:

Sikap lidah dalam mulut: De+iasi ke kanan

0ulur lidah : De+iasi ke kanan

'enaga otot lidah : G/

PE#ER&KSAAN 'A/ORATOR&(#

>ematologi

• >emoglobin : $7,; g/dl

#$4$8 g/dl&

• ?eukosit : $$,; ribu/u?

#!% H $%!% ribu/u?&• >ematokrit : 4%,1 5

Dari pemeriksaan laboratorium tidak 

didapatkan hasil yang menandakan

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

43/48

#4%43 5&

• 'rombosit : 217 ribu/u?

#$% H 4%% ribu/u?&

A2+ dan Elektrolit

6lektrolit

•  Aatrium :$7 mmol/?

#$78 H $4&

• =alium : 7!$ mmol/?

#7! H !$&

• lorida : $$$ mmol/?

#11 H $$$&

Kimia Klinik 

• DS : $7$ mg/dl

#C2%%&

• =olesterol total : $12 mg/dl

#$%2%&

• 'rigliserida : ;7 mg/dl

#C2%%&

• =olesterol >D? : ; mg/dl

#7&• =olesterol ?D? : $7 mg/dl

#C$&

• )sam urat : ,; mg/dl

#2!4;!%&

CT SCAN NON-KONTRAS

Dari pemeriksaan 'Scan kepala non

kontras ditemukan :

• 'ampak lesi / efek massa pada kedu

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

44/48

EK2

hemisphere

• id line di tengah

•Sulci, gyri dan +entrikel baik 

• Sela tursika : bentuk, ukuran baik 

• =alsifikasi pleMus : pineal

• (nfratentorial baik 

=6S)A: ' Scan kepala dalam batas normal

ambaran 6= menunjukkan irama sinus!

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

45/48

TERAP&

)setylsalisylat )cin 2 M $8% mg

ecobalamin $ M %% mcg

)sam )/)S), lass (, ?e+el of 

e+idence )&!

Pemberian asam folat sampai saat ini masih

memberikan manfaat pada stroke iskemik 

akut sebagai neuroprotektor 

+A*TAR P(STAKA

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

46/48

$! (rdawati!  6erbedaan 6enaruh 8atihan 2erak Terhadap Kekuatan tot 6ada

 6asien Stroke 5on-3emoraik 3emiparese Kanan Dibandinkan Denan

 3emiparese Kir i! edia edika (ndonesia! Surakarta, 2%%3!

2! .ambe )S! Sekilas Tentan De!inisi& 6en"ebab& 7!ek& Dan 0aktor Risiko#

Departemen Aeurologi !  Karakteristik 6enderita Stroke Ra%at Inap 9an :eninal di

 RSU Dr# 6irnadi :edan##

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

47/48

9AD(P#Semarang!2%%8!http://www!fkm!undip!ac!id/data/indeM!phpQ

action*4OidM*7;4! #$ februari 2%$2&!

$8! adiyono " O Suherman S=!  6enceahan Stroke Seranan @antun 6ada

Usia :uda! "alai Penerbit  ,Penerbit

6rlangga! 0akarta! 2%%: 1311!23! .ambe )S! bat bat 6en"akit Serebrovaskular# 

8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]

48/48

72! )rtikel =edokteran! Stroke 5on 3emoraik !2%$$!http://strokenon

hemoragik!html! #2 desember 2%$$&

77! Aotoatmodjo, Soekidjo, :etodoloi 6enelitian Kesehatan .ineka ipta, 0akarta,

2%%!

74! )rikunto, S,  6rosedur 6enelitian Suatu 6endekatan 6raktek , .ineka ipta,

0akarta, 2%%8!

7! Pujarini ?)!  Dislipidemia pada 6enderita Stroke denan Demensia di RS Dr#

Sard=ito @o=akarta! @ogyakarta! 2%%;

78! Soebroto ?!  3ubunan Antara Kadar 8D8 Kolesterol 6ada 6enderita Stroke di

 Rumah Sakit Dr# :oe%ardi Surakarta# 9S! Surakarta! 2%$%

7;! Darmawan )!  3iperlikemia dan Aterosklerosis Arteri Karotis Interna pada

 6enderita 6asca Stroke Iskemik ! 9AD(P! Semarang! 2%$%!

http://isjd!pdii!lipi!go!id/admin/jurnal/4$$$$;%$28$;82!pdf #2 februari 2%$2&