BAB IPENDAHULUAN
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut dari
diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat
darurat.1 Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar
insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan
peningkatansejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol,
dan growthhormone. Ketoasidosis diabetik merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas pada anak dengan diabetes mellitus tipe
1. Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang
terjadi sekitar 57% & 87% dari seluruh kematian
akibatKAD.2Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton akan
menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan
asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan
kehilangan elektrolit. Secara klinis,ketoasidosis terbagi ke dalam
tiga kriteria, yaitu ringan, sedang,dan berat, yangdibedakan
menurut pH serum.3Risiko KAD pada DM tipe I adalah 1 - 10% per
pasien per tahun. Risiko meningkat pada anak dengan kontrol
metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD,
anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan
psikiatri(termasuk gangguan makan, dankondisi keluarga yang sulit
(termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi
kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat
memicu terjadinya KAD.4 Prevalensi KAD di Amerika Serikat
diperkirakan sebesar 4,6 8 per 1000 penderita diabetes dengan
mortalitas sekitar 2 - 5 %. Ketoasidosis diabetik juga menyebabkan
kematian tersering pada anak dan remaja penyandang DM tipe I, yang
diperkirakan setengah dari penyebab kematian penderita DM tipe I.5
Sementara di Indonesia didapatkan insiden kematian akibat KAD
sebesar 0,15-0,3%, bahkan lebih tinggi pada daerah dengan
keterbatasan fasilitas. Sebesar 57-87 % penyebab kematian pada KAD
adalah edema serebri. Seperempat penderita edema serebri pada KAD
yang berhasil diselamatkan memiliki gangguan neurologis
permanen.6.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1 DefinisiKAD didefenisikan sebagai kondisi yang mengancam
jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif di dalam
tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan peningkatan
produksi hormone-hormon kontra regulator yakni: glucagon,
katekolamin, kortisol dan growth hormone.2,5
2.2 EpidemiologiKejadian ketoasidosis diabetik pada anak
meliputi wilayah geografik yang luas dan bervariasi bergantung
onset diabetes dan sebanding dengan insidensi IDDM di suatu
wilayah. Frekuensi di Eropa dan Amerika Utara adalah 15% - 16%. Di
Kanada dan Eropa, angka kejadian KAD yang telah dihospitalisasi dan
jumlah pasien baru dengan IDDM telah diteliti, yaitu sebanyak 10
dari 100.000 anak.5 Onset KAD pada IDDM lebih sering terjadi pada
anak yang lebih muda (berusia < 4 tahun), memiliki orang tua
dengan IDDM, atau mereka yang berasal dari keluarga dengan status
sosial ekonomi rendah. Pemberian dosis tinggi obat-obatan seperti
glukokortikoid, antipsikotik atipik, diazoksida, dan sejumlah
immunosuppresan dilaporkan mampu menimbulkan KAD pada individu yang
sebelumnya tidak mengalami IDDM.6Risiko KAD pada IDDM adalah 1 10%
per pasien per tahun. Risiko meningkat pada anak dengan kontrol
metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD,
anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan
psikiatri (termasuk gangguan makan), dan kondisi keluarga yang
sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi
kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat
memicu terjadinya KAD.3Anak yang mendapat terapi insulin secara
teratur dan terkontrol jarang mengalami episode KAD. Sekitar 75%
episode KAD berkaitan dengan kelalaian pemberian insulin atau
pemberian yang salah. Angka mortalitas KAD di sejumlah negara
relatif konstan, yaitu 0,15% di Amerika Serikat, 0,18% di Kanada,
0,31% di Inggris. Di tempat dengan fasilitas medik yang kurang
memadai, risiko kematian KAD relatif tinggi, dan sebagian penderita
mungkin meninggal sebelum mendapatkan terapi.2Edema serebri terjadi
pada 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD. Insidensi edema
serebri relatif konstan pada sejumlah negara yang diteliti: Amerika
Serikat 0,87%, Kanada 0,46%, Inggris 0,68%. Dari penderita yang
bertahan, sekitar 10-26% mengalami morbiditas yang signifikan.
Meski demikian, sejumlah individu ternyata tidak mengalami
peningkatan morbiditas dan mortalitas bermakna setelah kejadian KAD
dan edema serebri.1 Selain edema serebri, penyebab peningkatan
angka morbiditas dan mortalitas pada KAD mencakup hipoglikemia,
hipokalemia, hiperkalemia, komplikasi susunan saraf pusat, hematom,
trombosis, sepsis, infeksi, pneumonia aspirasi, edem pulmonar, RDS,
dan emfisema. Beberapa sekuele lanjut yang berkaitan dengan edema
serebri dan komplikasi SSP mencakup insufisiensi
hipotalamopituitary, defisiensi growth hormone, dan defisiensi
thyroid-stimulating hormone.2
2.3 EtiologiSemua kelainan pada ketoasidosis diabetik disebabkan
oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang berkembang
dalam beberapa jam atau hari. Pada pasien DM yang telah diketahui
sebelumnya disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan insulin
eksogen atau karena peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan
atau stres tertentu.4Stress tersebut dapat berupa :3,4a. Infeksib.
Kelainan vaskuler (infark miokard akut)c. Kelainan endokrin
(hipertyroidisme, sindroma chusing)d. Traumae. Kehamilanf. Stres
emosionalg. Peningkatan hormone kontrainsulin (epinefrin, kortisol,
glukagon).
2.4 PatofisiologiAdanya defisiensi insulin baik secara relatif
maupun absolute yang disertai peningkatan hormon-hormon kontra
regulator yakni: glucagon, katekolamin, kortisol, dan growth
hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis
dan produksi keton. Defisiensi insulin absolute dan relatif
menyebabkan hiperglikemia melalui 3 proses: peningkatan
glukoneogenesis yang terjadi pada hati dan ginjal, peningkatan
glikogenolisis dan gangguan utilisasi glukosa oleh jaringan
perifer.1,6,7Adanya hiperglikemia menyebabkan dieresis osmotic, hal
ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan mineral dan
elektrolit (Na, K, Ca, Cl, dan PO4). Nilai ambang ginjal terhadap
kadar glukosa darah (+200 mg/dl) dan keton akan terlampaui,
sehingga terjadi eksresi glukosa melalui ginjal yang mencapai 200
g/hari dan keton urin yang mencapai + 20-30 g/hari, dengan total
osmolalitas urine + 2000 mOsm. Efek osmotic dari glukosuria
menyebabkan terganggunya reabsorbsi NaCl dan H2O tubulus proksimal
dan loop of henle.1Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan
hormone kontra regulator menyebabkan aktifasi hormone-sensitife
lipase pada jaringan lemak.Peningkatan aktifitas lipase pada
jaringan lemak ini menyebabkan pemecahan trigliserida menjadi
gliserol dan asam lemak bebas. Gliserol merupakan precursor
glukoneogenesis di jaringan hati, sedangkan asam lemak bebas
setelah mengalami oksidasi di hati dengan melalui stimulasi
glucagon akan di ubah menjadi keton yang terdiri atas: asetoasetat,
B-hidroksibutirat dan aseton.1,6,7B-hidroksibutirat dan asetoasetat
merupakan asam kuat yang dapat menyababkan asidosis
metabolic.1,8
Insulin sendiri pada kadar yang rendah lebih merupakan
anti-lipolisis daripada untuk uptake glukosa. Keberadaan insulin
inilah yang merupakan salah satu factor penentu terjadinya KAD atau
status hiperglikemi hiperosmolar (SSH) pada penderita DM.1,6
2.5 Manifestasi Klinis dan DiagnosisGejala klinis KAD biasanya
berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi
beberapa hari menjelang KAD, dan seringkali disertai gejala mual,
muntah dan nyeri perut.Adanya nyeri perut sering disalahartikan
sebagai acute abdomen dan dilaporkan dijumpai pada 40-75% kasus
KAD.1,6,7 Walaupun penyebabnya belum diketahui secara pasti,
asidosis metabolic diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri
abdomen. Gejala ini akan menghilang sendirinya setelah asidosisnya
teratasi.1,6,7Pada pemeriksaan klinis sering dijumpai penurunan
kesadaran, dan bahkan koma (10% kasus), tanda-tanda dehidrasi dan
syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor,
hipotensi dan takikardi). Tanda klinis lain adalah nafas cepat dan
dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat
asidosis metabolic, disertai bau aseton pada nafasnya.6,9Walaupun
amat jarang terjadi, pada anak yang lebih besar (remaja) keadaan
klinis di atas harus dibedakan dengan status hiperglikemi
hiperosmolar (SSH) atau yang dahulu disebut sebagai
hiperglikemia-hiperosmolar non-ketotik.1,9Pada SHH sering
didapatkan tanda klinis antara lain: hiperglikemia (sering melebihi
600 mg/dL), tanpa ketosis atau hanya ringan, asidosis non-ketotik,
dehidrasi yang berat, gangguan kesadaran yang berat, kejang,
hemiparesis, reflex Babinski positif, hipertemia, dan sering
disertai nafas Kussmaul (asidosis laktat). Osmolaritas serum sering
melebihi 350 mOsm/kg.1,9KAD juga harus dibedakan dengan penyebab
asidosis, dan koma yang lain termasuk: hipoglikemia, uremia,
gastroenteritis dengan asidosis metabolic, asidosis laktat,
intoksikasi salisilat, ensefalitis dan lesi intracranial.9
Diagnosis KAD didasarkan atas adanya trias biokimia yakni:
hiperglikemia, ketonemia dan asidosis.1,9,10 Kriteria diagnosis
yang telah disepakati adalah sebagai berikut:2,5 Hiperglikemia,
bila kadar glukosa darah >11 mmol/L (> 200 mg/dL) Asidosis,
bila pH darah 200 Insulin basal (levemir 2x1) Insulin rapid action
5-7 unit sebelum makan Ambroxol 20 mg Salbutamol 7,5 mg Ctm 1 mg
4x1 pulv Gentamisin 2x80mg Parasetamol 500mg tab (KP) Vit A
1x20.000iu
22/3/2015Demam (+), batuk berdahak, bintik-bintik merah pada
seluruh tubuhKesadaran komposmentisTD: 100/60mmHg, RR: 20x/menit, T
: 39,1oC, HR : 88 x/menit
Ekstremitas :Tampak luka pada dorsum pedis sinistra, krusta (+),
nanah(+),darah (-)
BB : 38 kgKAD+morbili Maintenance NaCl 0,9% 50 tpm makro O2
nasal kanul 2-3L/menit Ceftriaxon 2x1gr Omeprazole 1x40mg iv
Nystatin drop 4x1 cc Diit rendah gula, kebutuhan kalori 2400
kkal/hari, dibagi 6 porsi, pagi 20%, snack pagi 10%, siang 30%,
snack sore 10%, malam 20%, snack malam 10% Cek GDS /jam Deteksi
hipoglikemi dan hiperglikemi GDS > 200 Insulin basal (levemir
2x1) Insulin rapid action 5-7 unit sebelum makan Ambroxol 20 mg
Salbutamol 7,5 mg Ctm 1 mg 4x1 pulv Gentamisin 2x80mg Parasetamol
500mg tab (KP) Vit A 1x20.000iu
23/3/2015Demam (+), batuk berdahak, bintik-bintik merah pada
seluruh tubuhKesadaran komposmentisTD: 100/60mmHg, RR: 20x/menit, T
: 39,1oC, HR : 88 x/menit
Ekstremitas :Tampak luka pada dorsum pedis sinistra, krusta (+),
nanah(+),darah (-)
BB : 38 kgKAD+morbili Maintenance NaCl 0,9% 50 tpm makro O2
nasal kanul 2-3L/menit Ceftriaxon 2x1gr Omeprazole 1x40mg iv
Nystatin drop 4x1 cc Diit rendah gula, kebutuhan kalori 2400
kkal/hari, dibagi 6 porsi, pagi 20%, snack pagi 10%, siang 30%,
snack sore 10%, malam 20%, snack malam 10% Cek GDS /jam Deteksi
hipoglikemi dan hiperglikemi GDS > 200 Insulin basal (levemir
2x1) Insulin rapid action 5-7 unit sebelum makan Ambroxol 20 mg
Salbutamol 7,5 mg Ctm 1 mg 4x1 pulv Gentamisin 2x80mg Parasetamol
500mg tab (KP) Vit A 1x20.000iu
24/3/2015Demam (-), batuk berdahak, bintik-bintik merah pada
seluruh tubuhKesadaran komposmentisTD: 100/60mmHg, RR: 20x/menit, T
: 37,1oC, HR : 88 x/menit
Ekstremitas :Tampak luka pada dorsum pedis sinistra, krusta (+),
nanah(+),darah (-)
BB : 38 kgKAD+morbili Maintenance NaCl 0,9% 50 tpm makro O2
nasal kanul 2-3L/menit Ceftriaxon 2x1gr Omeprazole 1x40mg iv
Nystatin drop 4x1 cc Diit rendah gula, kebutuhan kalori 2400
kkal/hari, dibagi 6 porsi, pagi 20%, snack pagi 10%, siang 30%,
snack sore 10%, malam 20%, snack malam 10% Cek GDS /jam Deteksi
hipoglikemi dan hiperglikemi GDS > 200 Insulin basal (levemir
2x1) Insulin rapid action 5-7 unit sebelum makan Ambroxol 20 mg
Salbutamol 7,5 mg Ctm 1 mg 4x1 pulv Gentamisin 2x80mg Parasetamol
500mg tab (KP) Vit A 1x20.000iu
25/3/2015Demam (-), batuk berdahak, bintik-bintik merah pada
seluruh tubuhKesadaran komposmentisTD: 100/60mmHg, RR: 20x/menit, T
: 37,1oC, HR : 88 x/menit
Ekstremitas :Tampak luka pada dorsum pedis sinistra, krusta (+),
nanah(+),darah (-)
BB : 38 kgKAD+morbili Maintenance NaCl 0,9% 50 tpm makro
Ceftriaxon 2x1gr Omeprazole 1x40mg iv Nystatin drop 4x1 cc Diit
rendah gula, kebutuhan kalori 2400 kkal/hari, dibagi 6 porsi, pagi
20%, snack pagi 10%, siang 30%, snack sore 10%, malam 20%, snack
malam 10% Cek GDS /jam Deteksi hipoglikemi dan hiperglikemi GDS
> 200 Insulin basal (levemir 2x1) Insulin rapid action 5-7 unit
sebelum makan Ambroxol 20 mg Salbutamol 7,5 mg Ctm 1 mg 4x1 pulv
Gentamisin 2x80mg Parasetamol 500mg tab (KP) Vit A 1x20.000iu
26/3/2015Demam (+), batuk berdahak, bintik-bintik merah pada
seluruh tubuhKesadaran komposmentisTD: 100/60mmHg, RR: 20x/menit, T
: 39,1oC, HR : 88 x/menit
Ekstremitas :Tampak luka pada dorsum pedis sinistra, krusta (+),
nanah(+),darah (-)
BB : 38 kgKAD ec DM tipe 1 + morbili Maintenance NaCl 0,9% 50
tpm makro Ceftriaxon 2x1gr Omeprazole 1x40mg iv Nystatin drop 4x1
cc GDS > 200 Insulin basal (levemir 2x1) Insulin rapid action
5-7 unit sebelum makan Ambroxol 20 mg Salbutamol 7,5 mg Ctm 1 mg
4x1 pulv Gentamisin 2x80mg Parasetamol 500mg tab (KP) Vit A
1x20.000iu Diit gula jagung Diit DM 2000 kkal
27/3/2015Demam (-), batuk berdahak, bintik-bintik merah pada
seluruh tubuhKesadaran komposmentisTD: 100/65mmHg, RR: 20x/menit, T
: 37,1oC, HR : 84 x/menit
Ekstremitas :Tampak luka pada dorsum pedis sinistra, krusta (+),
nanah(+),darah (-)
BB : 38 kg
KAD ec DM tipe 1 + morbili Nystatin drop 4x1 cc GDS > 200
Insulin basal (levemir 2x1) Insulin rapid action 5-7 unit sebelum
makan Ambroxol 20 mg Salbutamol 7,5 mg Ctm 1 mg 4x1 pulv Gentamisin
2x80mg Parasetamol 500mg tab (KP) Vit A 1x20.000iu Diit gula jagung
Diit DM 2000 kkal
FOLLOW UP DI RUMAH hari /
tglsubjektifobjektifassesmentterapi
28/03/2015Nafsu makan meningkatGDS pagi : 147 mg/dl
GDS siang : 275 mg/dl
GDS malam :245 mg/dlDM tipe 1 tidak terkontrol Insulin basal
(levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit sebelum makan Diit
DM 2000 kkal
29/3/2015Nafsu makan meningkatGDS pagi : 359 mg/dl
GDS siang : 235 mg/dl
GDS malam :178 mg/dl DM tipe 1 tidak terkontrol Insulin basal
(levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit sebelum makan Diit
DM 2000 kkal
30/3/2015Nafsu makan meningkatGDS pagi : 284 mg/dl
GDS siang : 377 mg/dl
GDS malam :412 mg/dlDM tipe 1 tidak terkontrol Insulin basal
(levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit sebelum makan Diit
DM 2000 kkal
31/3/2015Nafsu makan meningkatGDS pagi : 374 mg/dl
GDS siang : 375 mg/dl
GDS malam :158 mg/dlDM tipe 1 tidak terkontrol Insulin basal
(levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit sebelum makan Diit
DM 2000 kkal
1/4/2015Nafsu makan meningkat, pasien kontrol ke poliGDS pagi :
266 mg/dl
GDS di poli : 348 mg/dl
DM tipe 1 tidak terkontrol Rawat inap kembali
follow uphari / tglsubjektifobjektifassesmentterapi
2/4/2015Lemas (-), Demam (-), nafsu makan besar, mual muntah
(-), badan terasa pegal-pegal (+)GDS sesudah makan (14.00) : 119
mg/dl
GDS sebelum makan (18.00) :435 mg/dl
GDS sesudah makan (20.00) : 264 mg/dl
DM tipe 1 tidak terkontrol Cek GDS 3x/hari sebelum dan sesudah
makan Insulin basal (levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7
unit jika GDS >200 mg/dl sebelum makan Diit DM 2500 kkal
3/4/2015Lemas (-), demam (-), nafsu makan baik, mual muntah
(-)GDS sebelum makan (06.00) : 124mg/dl
GDS sesudah makan (09.30) : 259 mg/dl
GDS sebelum makan (18.00) :323 mg/dl
GDS sesudah makan (21.00) : 189 mg/dlDM tipe 1 tidak terkontrol
Cek GDS 3x/hari sebelum dan sesudah makan Insulin basal (levemir
2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit jika GDS >200 mg/dl
sebelum makan Diit DM 2500 kkal
4/4/2015Lemas (-), demam (-), nafsu makan baik, mual muntah
(-)GDS sebelum makan (06.00) : 178mg/dl
GDS sesudah makan (09.30) : 88 mg/dl
GDS sebelum makan (18.00) :318 mg/dl
GDS sesudah makan (20.00) : 206 mg/dlDM tipe 1 tidak terkontrol
Cek GDS 3x/hari sebelum dan sesudah makan Insulin basal (levemir
2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit jika GDS >200 mg/dl
sebelum makan Diit DM 2500 kkal
5/4/2015Lemas (-), demam (-), nafsu makan baik, mual muntah
(-)GDS sebelum makan (06.00) : 406 mg/dl
GDS sesudah makan (09.00) : 297 mg/dl
GDS sebelum makan (18.45) :489 mg/dl
GDS sesudah makan (19.45) : 398 mg/dlDM tipe 1 tidak terkontrol
Cek GDS 3x/hari sebelum dan sesudah makan Insulin basal (levemir
2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit jika GDS >200 mg/dl
sebelum makan Diit DM 2500 kkal
6/4/2015Lemas (-), demam (-), nafsu makan baik, mual muntah
(-)GDS sebelum makan (06.00) : 124mg/dl
GDS sesudah makan (09.30) : 259 mg/dl
GDS sebelum makan (18.00) :500 mg/dl
GDS sesudah makan (20.30) : 182 mg/dl
DM tipe 1 tidak terkontrol Cek GDS 3x/hari sebelum dan sesudah
makan Insulin basal (levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7
unit jika GDS >200 mg/dl sebelum makan Diit DM 2500 kkal
7/4/2015
Lemas (-), demam (-), nafsu makan baik, mual muntah (-)GDS
sebelum makan (06.00) : 119mg/dl
GDS sesudah makan (09.30) : 216 mg/dl
GDS sebelum makan (18.00) :250 mg/dl
DM tipe I Cek GDS 3x/hari sebelum dan sesudah makan Insulin
basal (levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit jika GDS
>200 mg/dl sebelum makan Diit DM 2500 kkal
FOLLOW UP DI RUMAH hari /
tglsubjektifobjektifassesmentterapi
8/4/2015Nafsu makan meningkatGDS pagi : 162 mg/dl
GDS siang : 297 mg/dl
GDS malam :397 mg/dlDM tipe 1 tidak terkontrol Insulin basal
(levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit sebelum makan Diit
DM 2000 kkal
9/4/2015Nafsu makan meningkatGDS pagi : 394 mg/dl
GDS siang : 302 mg/dl
GDS malam :232 mg/dl DM tipe 1 tidak terkontrol Insulin basal
(levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit sebelum makan Diit
DM 2000 kkal
10/4/2015Nafsu makan meningkatGDS pagi : 77 mg/dl
GDS siang : 377 mg/dl
GDS malam :412 mg/dlDM tipe 1 tidak terkontrol Insulin basal
(levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit sebelum makan Diit
DM 2000 kkal
11/4/2015Nafsu makan meningkatGDS pagi : 374 mg/dl
GDS siang : 373 mg/dl
GDS malam :232 mg/dlDM tipe 1 tidak terkontrol Insulin basal
(levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit sebelum makan Diit
DM 2000 kkal
12/4/2015Nafsu makan meningkat,GDS pagi : 281 mg/dl
GDS di siang : 509 mg/dl
DM tipe 1 tidak terkontrol Insulin basal 7 unit Insulin rapid
action 9 unit (pagi) dan 10 unit (siang) sebelum makan Diit DM 2000
kkal
BAB IVPEMBAHASANAnak AF, 14 tahun 8 bulan datang dengan keluhan
penurunan kesadaran sejak 1 hari SMRS.Sesak nafas ini merupakan
pertama kali dialami pasien. Awalnya 3 hari SMRS pasien
muntah-muntah. Muntah setiap kali diberi makan dan minum. Pasien
juga tampak sering minum dan sering kencing, pasiaen sering
terbangun malam hari untuk kencing. Volume kencing kira-kira 1
gelas air kemasan (200 cc) setiap kencing. Berat badan terasa turun
drastis dalam beberapa minggu belakangan. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan kesadaran somnolen, nafas 28 kali/menit cepat dan dalam,
nadi 120 kali/menit, dari pemeriksaan GDS didapatkan kadar gula
sewaktu Error (high).KAD didefenisikan sebagai kondisi yang
mengancam jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif di
dalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan
peningkatan produksi hormone-hormon kontra regulator yakni:
glucagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone.2,5 Gejala
klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24
jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata
biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan seringkali
disertai gejala mual, muntah dan nyeri perut. Pada pemeriksaan
klinis sering dijumpai penurunan kesadaran, dan bahkan koma (10%
kasus), tanda-tanda dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa
kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda klinis
lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan
kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau
aseton pada napasnya.1,6,7 Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik pasien ini dapat didiagnosis ketoasidosis diabetikum.
Penentuan diagnosis berdasarkan terdapatnya gejala
asidosis,pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), mual muntah dan
sakit perut seperti akut abdomen, penurunan kesadaran, nafas bau
aseton, produksi urine tinggi dan dari pemeriksaan gula darah
sewaktu didapatkan Error (High).Upaya rehidrasi pertama diberikan
oksigen 100% berupa cairan intravena NaCl 0,9% + KCL 20 meq 26 tpm
makro 760 cc selama 30 menit sudah sesuai dengan protap KAD untuk
mengatasi syok, pemberian KCL dilakukan untuk melakukan koreksi
terhadap hipokalemia. Koreksi rehidrasi dilakukan selama 36-48 jam
pertama secara perlahan sampai terus memantau kadar elektrolit
darah karena pemberian rehidrasi berupa NaCl dapat menyebabkan
terjadinya hipernatremia. 5,9,11,12Pada hari pertama pasien
diberikan terapi insulin drip 2 cc/jam. Hal ini dikarenakan salah
komunikasi. Sehingga pasien dilakukan rehidrasi kembali.
Penatalaksanaan KAD yaitu pemberian insulin drip melalui syringe
pump dengan dosis 0,05-0,1 unit/KgBB/Jam.7,11,12 Pada pasien ini
dilakukan monitoring ketat terhadap kadar gula sewaktu dengan
target penurunan bertahap dengan kecepatan 75-100 mg/dL/jam. Dan
pada pasien dipuasakan selama kadar glukosa darah bila masih
tinggi. Pada pasien ini juga diberikan insulin basal dan insulin
rapid action. Basal insulin (Levemir) untuk menjaga kadar gula
darah pada pasien selama 10 jam yang diberikan 2 x sehari, dengan
dosis 7 unit/12 jam. Sedangkan pemberian insulin rapid
action(Novorapid) diberikan 2 menit sebelum makan dengan dosis 4-7
unit.5,11,12 Dilakukan kontrol gula darah secara simultan dengan
target GDS 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah. 5,11,12 Saat
memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai
30 menit snack berakhir. Bila anak dapat menghabiskan snack nya,
bisa dimulai makanan utama. Saat memulai makanan, kecepatan insulin
basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama
berakhir. Pasien mendapatkan diit rendah gula, kebutuhan kalori
2400 kkal/hari, dibagi 6 porsi, pagi 20%, snack pagi 10%, siang
30%, snack sore 10%, malam 20%, snack malam 10%.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic Crises in
Patients With Diabetes Care 2001; 24(1):131-53
2. Dunger DB, et al. European Society for Paediatric
Endokrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endokrine and Adolescent.
Pediatrics 2004; 113:e133-40
3. Data instalasi Rawat inap ilmu kesehatan anak RSU Dr. Soetomo
Surabaya 1999-2004
4. Pulungan AB, Mansyoer R, Batubara JRL, Tridjaja B. Gambaran
Klinis dan Laboratoris Diabetes Mellitus tipe-1 pada Anak Saat
Pertama kali Datang ke bagian IKA-RSCM Jakarta. Sari Pediatri
2002;4:26-30
5. APEG. Clinical Practice Guideliness: Type-1 Diabetes in
children and adolescent 2005
6. Gillermo E, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic Ketoacidosis and
Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum 2002;
15(1):28-36
7. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The monitoring and
management of diabetic ketoasidosis. QJ Med 2004;97:773-80
8. American Diabetes Association. Hyperglicemic Crises in
patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2002;(1) Supplement
1;S100-8
9. Sperling MA. Diabetes Mellitus In: Sperling MA, ed Pediatric
Endokrinology 2nd Edition. Philadelphia: Saunders;2002:323-60
10. Clement S. McDermott MT. Acute Complication of Diabetes
Mellitus in: McDermott MT, ed Endocrine Secrets. 3rd Edition.
Philadelphia: Hanley & Belfus, Inc;2002:32-8
11. Netty Ep. Manajement Ketoasidosis diabetic pada anak dan
remaja. In Sjaifullah Noer M, Ismoedijanto, untario MC, eds. Bunga
Rampai pediatric Surabaya: Lab/SMF ilmu kesehatan anak fakultas
kedokteran UNAIR/RSUD Dr. Soetomo;2002:18-29
12. ISPAD. Consensus Guidelines. ISPAD Consensus Guidelines for
the management of Type-1 Diabetes Mellitus in Chillhood and
Adolescent. 2000
13. Guerci B. Accuracy of an Electrochemical Sensor for
Measuring Capillary Blood Ketones by Fingerstick Samples During
Metabolic Deterioration After Continous Subcutaneous Insulin
Infussion Interuption in Type I Diabetic Patients. Diabetic Care
2003;26(4):1137-41
27