STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIENNama: Ny. PUmur: 44 tahunJenis kelamin:
PerempuanAgama: IslamAlamat: MalangbongPekerjaan: IRTPendidikan:
SDNo. Medik: 7484xxTanggal Masuk : 2 Maret 2015Tanggal Periksa: 4
Maret 2015
II. ANAMNESA Dilakukan secara: Autoanamnesis pada tanggal 4
maret 2015 pukul 09.00 WIB di bangsal cempaka RSUD dr. Slamet
Garut.1. Keluhan Utama Lemah pada kedua tungkai
1. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RSUD dr. Slamet
dengan keluhan lemah pada kedua tungkai sejak 4 hari sebelum masuk
rumah sakit. Keluhan diawali dengan rasa nyeri pada kedua tungkai
yang dirasakan tiba-tiba saat pasien beristirahat. Kemudian pasien
mengaku kedua kaki terasa lemah secara tiba-tiba keesokan harinya.
Dan semakin hari kelemahan tersebut terasa memberat sehinggga
membuat pasien tidak mampu bangun dan berdiri untuk berjalan
seperti biasanya.Pasien menyangkal adanya keluhan Pingsan, kejang,
demam, mual, muntah, dan nyeri kepala. Pasien juga menyangkal
adanya keluhan kesemutan dan baal pada anggota gerak, gangguan
menelan,bicara cadel dan wajah miring ke salah satu sisi. Buang air
besar dan buang air kecil lancar, tidak ada keluhan.Pasien mengaku
pasien sering dirawat di RS dengan keluhan yang sama, sejak umur
pasien kurang lebih 20 tahun,terakhir dirawat 3 bulan yang lalu
.
1. Riwayat Penyakit DahuluTidak ada riwayat penyakit khusus,
hipertensi, diabetes mellitus, asma , jantung, paru disangkal.1.
Riwayat Penyakit KeluargaOrang tua pasien yaitu ibu memiliki yang
sama dengan pasien.1. Riwayat AlergiPasien tidak memiliki riwayat
alergi terhadap makanan, minuman, obat-obatan, dan lain-lain.
1. Sosial EkonomiPasien tinggal bersama suami dan satu orang
anaknya. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Biaya kehidupan
sehari hari pasien ditanggung oleh suami pasien. Pasien sehari
makan 2 kali dengan menu seadanya dan tidak bervariasi.
III. PEMERIKSAAN FISIK1. Keadaan umumKeadaan umum: Sakit
SedangKesadaran: Compos MentisTekanan darah: 90/80 mmHgNadi: 84
x/menit regulerRespirasi: 20x/menitSuhu: 36,5CTurgor: BaikGizi:
BaikKepala: NormocephalKonjungtiva: Tidak anemisSklera: Tidak
ikterikLeher: KGB tidak teraba, JVP tidak meningkatThoraks:
Simetris bilateral Jantung : BJ I, BJ II reguler murni, Murmur (-),
Gallop (-) Paru: Vesikuler Ka = Ki ; Rhonki -/- ; Wheezing
-/-Abdomen: Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus
normalExtremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baik
1. STATUS NEUROLOGIKesadaran: Compos Mentis, GCS : 15 ( E4M6V5
)Sikap tubuh: Berbaring terlentangCara berjalan: Tidak
dilakukanGerakan abnormal: Tidak ada
KepalaBentuk: NormocephalSimetris: SimetrisPulsasi a.Temporalis:
TerabaNyeri tekan: Tidak ada
LeherSikap: NormalGerakan: Bebas tak terbatasVertebrae: Dalam
batas normalNyeri tekan: Tidak adaPulsasi a. Carotis: Teraba
TANDA RANGSANG MENINGEALKananKiriKaku kuduk :( - ) Laseque: ( -
) ( - )Kernig: ( - ) ( - ) Brudzinsky I: ( - ) ( - )Brudzinsky II:
( - ) ( - )
NERVI KRANIALISKanan KiriN I ( Olfactorius ) Daya penghidu:
Tidak dilakukanTidak dilakukan
N II ( Optikus )Kanan KiriKetajaman penglihatan:
BaikBaikPengenalan warna: BaikBaikLapang pandang: Sama dengan
pemeriksaFundus: Tidak dilakukan
N III ( Occulomotoris )/ N IV ( Trochlearis )/ N VI ( Abducens )
Kanan KiriPtosis: ( - )( - )Strabismus: ( - )( - ) Nistagmus: ( - )
( - ) Exopthalmus: ( - )( - )Enopthalmus: ( - )( - ) Gerakan bola
mata:Lateral : ( + )( + )Medial: ( + )( + )Atas lateral: ( + )( +
)Atas medial: ( + )( + )Bawah lateral: ( + )( + )Bawah medial: ( +
)( + )Atas: ( + )( + )Bawah : ( + )( + )Gaze: ( + )( + )
Pupil:Ukuran pupil: 3 mm 3 mmBentuk pupil:
BulatBulatIsokor/anisokor: IsokorPosisi: ditengahditengahReflek
cahaya langsung: ( + )( + )Reflek cahaya tidak langsung: ( + ) ( +
)Reflek akomodasi/konvergensi: ( + )( + )
N V ( Trigeminus ) Kanan KiriMenggigit: BaikMembuka mulut:
Simetris Sensibilitas atas: ( + )( + )Tengah: ( + )( + )Bawah: ( +
)( + )Reflek masseter: ( + )( + )Reflek zigomatikus: ( + )( +
)Reflek kornea: Tidak dilakukan Reflek bersin: Tidak dilakukan
N VII ( Facialis )PasifKerutan kulit dahi : SimetrisKedipan
mata: SimetrisLipatan nasolabial: Simetris Sudut mulut:
SimetrisAktifMengerutkan dahi: Simetris Mengerutkan alis:
SimetrisMenutup mata: Simetris Meringis: SimetrisMengembungkan
pipi: SimetrisGerakan bersiul: BaikDaya pengecapan lidah 2/3 depan:
Tidak dilakukan Hiperlakrimasi: Tidak ada Lidah kering: Tidak
ada
N VIII ( Vestibulocochlearis ) Kanan KiriMendengarkan suara
gesekan jari tangan : ( + )( + )Mendengar detik jam arloji: ( + )(
+ )Test rinne: Tidak dilakukanTest weber: Tidak dilakukanTest
swabach: Tidak dilakukan
N IX ( Glossopharyngeus )Arcus pharynx: Simetris, tidak
hiperemisPosisi uvula: Di tengahDaya pengecapan lidah 1/3 belakang:
Tidak dilakukanReflek muntah: Tidak dilakukan
N X ( Vagus ) Denyut nadi: Teraba, Reguler Arcus pharynx:
SimetrisBersuara: Baik Menelan: Tidak ada gangguan.
N XI ( Accesorius )Memalingkan kepala: NormalSikap bahu:
SimetrisMengangkat bahu: Simetris
N XII ( Hipoglossus )Menjulurkan lidah: Tidak ada deviasi
Kekuatan lidah: SimetrisAtrofi lidah: Tidak adaArtikulasi:
BaikTremor lidah: Tidak ada
MOTORIKBebasBebas
TerbatasTerbatas
Gerakan :
4 4
33
Kekuatan :
Normotonus Normotonus
NormotonusNormotonus
Tonus:
EutrofiEutrofi
EutrofiEutrofi
Bentuk:
REFLEK FISIOLOGIReflek tendon Kanan KiriReflek bicep: ( + )( + )
Reflek tricep: ( + )( + ) Reflek brachioradialis: ( + )( + ) Reflek
patella: ( + )( + ) Reflek achilles: ( + )( + ) Reflek periosteum:
Tidak dilakukanReflek permukaanDinding perut: Tidak
dilakukanCremaster: Tidak dilakukan Spincter ani: Tidak
dilakukan
REFLEK PATOLOGIS KananKiriHoffman tromer: ( - )( - )Babinski: (
- )( - )Chaddok: ( - )( - )Oppenheim: ( - )( - )Gordon: ( - )( -
)Schafer: ( - )( - )Klonus paha: ( - )( - )Klonus kaki: ( - ) ( -
)
SENSIBILITAS KananKiriEksteroseptifNyeri: ( + )( + )Suhu: Tidak
dilakukanTaktil: ( + )( + )Propioseptif Posisi: ( + )( + )Vibrasi:
Tidak dilakukanTekanan dalam : ( + )( + )
KOORDINASI DAN KESEIMBANGANTest romberg: Tidak dilakukanTest
tandem: Tidak dilakukanTest fukuda: Tidak
dilakukanDisdiadokokenesis: Tidak dilakukanRebound phenomen: Tidak
dilakukanDismetri: Tidak dilakukanTest tunjuk hidung: Tidak
dilakukanTest telunjuk-telunjuk: Tidak dilakukanTest tumit lutut:
Tidak dilakukan
FUNGSI OTONOMMiksi Inkontinentia: Tidak ada kelainanRetensi:
Tidak ada kelainanAnuria: Tidak ada kelainan
DefekasiInkontinentia: Tidak ada kelainanRetensi: Tidak ada
kelainanFUNGSI LUHURFungsi bahasa: Baik Fungsi orientasi:
BaikFungsi memori: BaikFungsi emosi: BaikFungsi kognisi: Baik
DIAGNOSA KERJAPeriodik paralisis e.c hipokalemiaPEMERIKSAAN
PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN1. Laboratorium : Darah lengkap : Hb,
Ht, leukosit, trombosit, eritrositKimia : Ureum, kreatinin,
kolesterol, trigliserida, gula darahElektrolit : Na, K, Cl2. EKG3.
Foto rontgen thoraks
2 Maret 2015Darah RutinHemoglobin11,7 gr/dL13.0 - 15.0
Hematokrit33%40 52
Lekosit14.650 /mm33.800 - 10.500
Trombosit394.000 /mm3150.000 - 440.000
Eritrosit4.34 juta /mm33.5 juta - 6.5 juta
Kimia KlinikAST (SGOT)22 U/L s/d 31
ALT (SGPT)7 U/Ls/d 31
Ureum41 mg/dL15 50
Kreatinin1,4 mg/dL0.5 0.9
ElektrolitNatrium (Na)142 mEq/L135 145
Kalium (K)2.1 mEq/L3.6 5.5
Klorida (Cl)112 mEq/L98 108
Kalsium (Ca bebas)4.64 mEq/L4.7 5.2
RESUMEPasien datang ke IGD RSUD dr. Slamet dengan keluhan lemah
pada kedua tungkai sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan
diawali dengan rasa nyeri pada kedua tungkai yang dirasakan
tiba-tiba saat pasien beristirahat. Kemudian pasien mengaku kedua
kaki terasa lemah secara tiba-tiba keesokan harinya. Dan semakin
hari kelemahan tersebut terasa memberat sehinggga membuat pasien
tidak mampu bangun dan berdiri untuk berjalan seperti biasanya.
Pasien mengaku pasien sering dirawat di RS dengan keluhan yang
sama, sejak umur pasien kurang lebih 20 tahun,terakhir dirawat 3
bulan yang lalu . Salah satu anggota keluarga pasien yaitu ibu
memiliki yang sama dengan pasien.
Pemeriksaan fisik :Keadaan umum: Sakit SedangKesadaran: Compos
mentisTekanan darah: 90/80 mmHgNadi: 84 x/menit regulerRespirasi:
20x/menitSuhu: 36,5CMotorik: atas 4/4 bawah 3/3
DIAGNOSA Periodik paralisis e.c hipokalemia
TERAPI IVFD RL 20 tts / menit Koreksi KCL 25 mEq/ kolf. 12 jam
Cefotaxime 2 x 1gr (IV) Mecobalamin 2 x 1 (IV) Ketorolac 2 x 1 (IV)
KSR 3 X 1 Tablet (PO)
PROGNOSIS Quo ad vitam : ad bonamQuo ad functionam : ad bonamQuo
ad sanationam: ad bonamFOLLOW UP Tanggal 5 Januari 2015 Keluhan :
nyeri kaki berkurang, sudah dapat di angkat sedikit-sedikit
Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: Sakit sedangKesadaran: Compos
mentisTekanan darah: 90 / 60 mmHgNadi: 80 x/menit regulerRespirasi:
20 x/menitSuhu: 36.5 oCPulmo : VBS ka = ki Rh -/- Wh -/-Cor: BJ I
dan BJ II reguler G M - Pemeriksaan neurologis Rangsang
meningealKaku kuduk (-)Nervus KranialisMata : Isokhor RCL (+/+)
RCTL (+/+)GBM : Baik kesegala arahNVII : BaikNXII : Baik55
44
Motorik:
Sensorik: ++
++
Refleks FisiologisBTR: +/+Brachioradialis: +/+KPR: +/+APR:
+/+Refleks Patologis: -/-Fungsi luhur: BaikFungsi Vegetatif:
Baik
DiagnosaPeriodik paralisis e.c Hipokalemia Terapi IVFD RL 20 tts
/ menit Koreksi KCL 25 mEq/ kolf. 12 jam Cefotaxime 2 x 1gr (IV)
Mecobalamin 2 x 500 mcg (IV) Ketorolac 2 x 1 (IV) KSR 3 X 1 Tablet
(PO) Cek ulang elektrolit
FOLLOW UP Tanggal 6 Januari 2015 Keluhan : nyeri kaki berkurang,
sudah dapat di angkat sedikit-sedikit Pemeriksaan Fisik Keadaan
umum: Sakit sedangKesadaran: Compos mentisTekanan darah: 90 / 60
mmHgNadi: 80 x/menit regulerRespirasi: 20 x/menitSuhu: 36.5 oCPulmo
: VBS ka = ki Rh -/- Wh -/-Cor: BJ I dan BJ II reguler G M
Pemeriksaan neurologis Rangsang meningealKaku kuduk (-)Nervus
KranialisMata : Isokhor RCL (+/+) RCTL (+/+)GBM : Baik kesegala
arahNVII : BaikNXII : Baik55
44
Motorik:
Sensorik: ++
++
Refleks FisiologisBTR: +/+Brachioradialis: +/+KPR: +/+APR:
+/+Refleks Patologis: -/-Fungsi luhur: BaikFungsi Vegetatif:
Baik
DiagnosaPeriodik paralisis e.c Hipokalemia Terapi IVFD RL 20 tts
/ menit Koreksi KCL 25 mEq/ kolf. 12 jam Cefotaxime 2 x 1gr (IV)
Mecobalamin 2 x 500 mcg (IV) KSR 3 X 1 Tablet (PO) Cek ulang
elektrolit (tunggu hasil)
PERTANYAAN KASUS
0. Bagaimana penegakan diagnosis pada pasien ini ?Diagnosis
tersebut ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
Pada anamnesa : Pasien datang ke IGD RSUD dr. Slamet dengan
keluhan lemah pada kedua tungkai sejak 4 hari sebelum masuk rumah
sakit. Keluhan diawali dengan rasa nyeri pada kedua tungkai yang
dirasakan tiba-tiba saat pasien beristirahat. Kemudian pasien
mengaku kedua kaki terasa lemah secara tiba-tiba keesokan harinya.
Dan semakin hari kelemahan tersebut terasa memberat sehinggga
membuat pasien tidak mampu bangun dan berdiri untuk berjalan
seperti biasanya. Pasien mengaku pasien sering dirawat di RS dengan
keluhan yang sama, sejak umur pasien kurang lebih 20 tahun,terakhir
dirawat 3 bulan yang lalu . Salah satu anggota keluarga pasien
yaitu ibu memiliki yang sama dengan pasien.
Pemeriksaan fisikKeadaan umum: Sakit SedangKesadaran: Compos
mentisTekanan darah: 90/80 mmHgNadi: 84 x/menit regulerRespirasi:
20x/menitSuhu: 36,5CMotorik: atas 4/4 bawah 3/3Pemeriksaan
penunjangPemeriksaan laboratorium darahKreatinin1,4 mg/dL(0.5
0.9)Leukosit 14.650 /mm3 (3.800 - 10.500)Kalium (K) 2.1 mEq/L(3.6
5.5)Klorida (Cl)112 mEq/L(98 108)PEMBAHASAN KASUSPendahuluan
Hipokalemik periodik paralisis adalah kelainan yang ditandai
dengan kadar kalium (kalium) yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L)
pada saat serangan, disertai riwayat episode kelemahan sampai
kelumpuhan otot skeletal. Hipokalemia dapat terjadi karena adanya
faktor pencetus tertentu, misalnya makanan dengan kadar karbohidrat
tinggi, istirahat sesudah latihan fisik, perjalanan jauh, pemberian
obat, operasi, menstruasi, konsumsi alkohol dan lain-lain. Kadar
insulin juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada banyak penderita,
karena insulin akan meningkatkan aliran kalium ke dalam sel. Pada
saat serangan akan terjadi pergerakan kalium dari cairan ekstra
selular masuk ke dalam sel, sehingga pada pemeriksaan kalium darah
terjadi hipokalemia. Kadar kalium biasanya dalam batas normal
diluar serangan. Pencetus untuk setiap individu berbeda, juga tidak
ada korelasi antara besarnya penurunan kadar kadar kalium serum
dengan beratnya paralisis (kelemahan) otot skeletal. Penderita
dapat mengalami serangan hanya sekali, tetapi dapat juga serangan
berkali-kali (berulang) dengan interval waktu serangan juga
bervariasi. Kelemahan biasanya terjadi pada otot kaki dan tangan,
tetapi kadangkadang dapat mengenai otot mata, otot pernafasan dan
otot untuk menelan, di mana kedua keadaan terakhir ini dapat
berakibat fatal. Angka kejadian adalah sekitar 1 diantara 100.000
orang, pria lebih sering dari wanita dan biasanya lebih berat. Usia
terjadinya serangan pertama bervariasi dari 120 tahun, frekuensi
serangan terbanyak di usia 1535 tahun dan kemudian menurun dengan
peningkatan usia. Hipokalemik periodik paralisis biasanya terjadi
karena kelainan genetik otosomal dominan. Hal lain yang dapat
menyebabkan terjadinya hipokalemik periodik paralisis adalah
tirotoksikosis (thyrotoxic periodic paralysis), hiperinsulin.
Definisi
Paralisis periodik hipokalemik (PPH) adalah kelainan yang
ditandai kelemahan otot akut karena hipokalemia yang terjadi secara
episodik. Sebagian besar PPH merupakan PPH primer atau familial.
PPH sekunder bersifat sporadik dan biasanya berhubungan dengan
penyakit tertentu atau keracunan.
Periodik paralisis hipokalemi merupakan kelainan pada membran
sel yang sekarang ini dikenal sebagai salah satu kelompok kelainan
penyakit chanellopathies pada otot skeletal. Kelainan ini
dikarakteristikkan dengan terjadinya suatu episodik kelemahan
tiba-tiba yang diakibatkan gangguan pada kadar kalium serum.
Periodik paralisis ini dapat terjadi pada suatu keadaan
hiperkalemia atau hipokalemia (Browmn et al., 2011).
Paralisis hipokalemi merupakan penyebab dari acute flacid
paralisis dimana terjadi kelemahan otot yang ringan sampai berat
hingga mengancam jiwa seperti cardiac aritmia dan kelumpuhan otot
pernapasan. Beberapa hal yang mendasari terjadinya hipokalemi
paralisis antaralain tirotoksikosis, renal tubular acidosis,
Gitelman Syndrome, keracunan barium, pemakaian obat golongan
diuretik dan diare, namun dari beberapa kasus sulit untuk
diidentifikasi penyebabnya. (Kalita et al., 2010)
Etiologi
Berdasarkan etiologinya paralisis hipokalemi dibagi menjadi 2
yaitu idiopatik periodik paralisis hipokalemi disertai
tirotoksikosis dan secondary periodik paralisis hipokalemi tanpa
tirotoksikosis (Wi et al., 2012). Selain itu faktor genetik juga
mempengaruhi terjadinya paralisis hipokalemi, terdapat 2 bentuk
dari hipokalemic periodik paralysis yaitu familial hipokalemi dan
sporadik hipokalemi. Familial hipokalemi diturunkan secara
autosomal dominan, kebanyakan kasus dinegara Barat dan sebaliknya
di Asia kasus terbanyak adalah sporadik hipokalemi yang disebabkan
oleh tirotoksikosis hipokalemi (Robinson et al., 2010).
Insidensi
Insidensinya yaitu 1 dari 100.000 periodik paralisis hipokalemi
banyak terjadi pada pria daripada wanita dengan rasio 3-4 : 1. Usia
terjadinya serangan pertama bervariasi dari 1-20 tahun, frekuensi
serangan terbanyak di usia 15-35 tahun dan kemudian menurun dengan
peningkatan usia (Lin et al., 2004).
Patofisiologi
Paralisis periodik hipokalemik familial (PPHF) terjadi karena
adanya redistribusi kalium ekstraselular ke dalam cairan
intraselular secara akut tanpa dei sit kalium tubuh total.
Kelemahan otot terjadi karena kegagalan otot rangka dalam menjaga
potensial istirahat (resting potensial) akibat adanya mutasi gen
CACNL1A3, SCN4A, dan KCNE3,yakni gen yang mengontrol gerbang kanal
ion (voltagegated ion channel) natrium, kalsium, dan kalium pada
membran sel otot. Kadar kalium plasma adalah hasil keseimbangan
antara asupan kalium dari luar, ekskresi kalium, dan distribusi
kalium di ruang intra- dan ekstraselular. Sekitar 98% kalium total
tubuh berada di ruang intraselular, terutama di sel otot rangka.
Secara fisiologis, kadar kalium intrasel dipertahankan dalam
rentang nilai 120-140 mEq/L melalui kerja enzim Na+ - K+-ATPase.
Kanal ion di membran sel otot berfungsi sebagai pori tempat
keluar-masuknya ion dari/ke sel otot. Dalam keadaan depolarisasi,
gerbang kanal ion akan menutup dan bersifat impermeabel terhadap
ion Na+ dan K+, sedangkan dalam keadaan repolarisasi (istirahat),
gerbang kanal ion akan membuka, memungkinkan keluar-masuknya ion
natrium dan kalium serta menjaganya dalam keadaan seimbang. Mutasi
gen yang mengontrol kanal ion ini akan menyebabkan influks K+
berlebihan ke dalam sel otot rangka dan turunnya inl uks kalsium ke
dalam sel otot rangka sehingga sel otot tidak dapat tereksitasi
secara elektrik, menimbulkan kelemahan sampai paralisis. Mekanisme
peningkatan influks kalium ke dalam sel pada mutasi gen ini belum
jelas dipahami. Sampai saat ini, 30 mutasi telah teridentifikasi
pada gen yang mengontrol kanal ion. Tes DNA dapat mendeteksi
beberapa mutasi; laboratorium komersial hanya dapat mengidentii
kasi 2 atau 3 mutasi tersering pada PPHF sehingga tes DNA negatif
tidak dapat menyingkirkan diagnosis.
KaliumKalium memiliki fungsi mempertahankan membran potensial
elektrikdalam tubuh dan menghantarkan aliran saraf di otot.Kalium
mempunyai peranan yang dominan dalam hal eksitabilitas sel,
terutama sel otot jantung, saraf, dan ototlurik. Kalium mempunyai
peran vital di tingkat sel dan merupakan ion utama intrasel. Ion
ini akan masuk ke dalam sel dengan cara transport aktif, yang
memerlukan energi. Fungsi kalium akan nampak jelas bila fungsi
tersebut terutama berhubungan dengan aktivitas otot jantung, otot
lurik, dan ginjal. Eksitabilitas sel sebanding denganrasio kadar
kalium di dalam dan di luar sel. Berarti bahwa setiap perubahan
dari rasio ini akan mempengaruhi fungsi dari sel.
Kadar kalium normal intrasel adalah 135-150 mEq/L dan ekstrasel
adalah 3,5 - 5,5 mEq/L. Perbedaan kadar yang sangat besar ini dapat
bertahan, tergantung pada metabolisme sel. Dengan demikian situasi
di dalam sel adalah elektronegatif dan terdapat membrane potensial
istirahat kurang lebih sebesar -90 mvolt.
Manifestasi Klinis
Durasi dan frekuensi serangan paralisis pada PPHF sangat
bervariasi, mulai dari beberapa kali setahun sampai dengan hampir
setiap hari, sedangkan durasi serangan mulai dari beberapa jam
sampai beberapa hari. Kelemahan atau paralisis otot pada PPHF
biasanya timbul pada kadar kalium plasma