KASUS
KASUSHIPERTENSI KRONIK DENGAN SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA BERAT
DENGAN SOLUSIO PLASENTA DAN IUFDOleh:Verawaty
Sugianto030.98.227Pembimbing :
Dr. Christofel, Sp.OG
Kepaniteraan Klinik Obstetri Ginekologi RSUD KOTA BEKASI
Periode 7 Februari 2011 16 Maret 2011Fakultas Kedokteran
Universitas Trisakti
Jakarta
KATA PENGANTAR
Penulis mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas berkat
dan karunia-Nya juga rahmat-Nya, kasus Hipertensi Kronik dengan
Superimposed Preeklampsia ini dapat diselesaikan.
Dalam kesempatan ini pula, penulis ingin mengucapkan terima
kasih kepada Dr. Christofel, Sp.OG yang telah berkenan memberikan
bimbingan dalam penyusunan Laporan Kasus ini.
Penulis menyadari bahwa dalam referat ini masih banyak terdapat
kesalahan dan jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran
akan diterima demi perbaikan.
Dan akhirnya penulis berharap, semoga kasus ini member manfaat
bagi teman-teman yang tengah menjalani kepaniteraan klinik dan bagi
siapapun yang ingin mempelajari lebih jauh kasus tentang
pre-eklampsia.
Jakarta, 25 Maret 2011 Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
iiDAFTAR ISI
iiiBAB I.TINJAUAN PUSTAKA
1
1.1HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
1
1.1.1Klasifikasi
1
1.1.2Faktor Resiko
2
1.1.3Patofisiologi
2
1.2HIPERTENSI KRONIK DENGAN SUPERIMPOSED
PREEKLAMPSIA
7
1.2.1Pencegahan
8
1.2.2Pemeriksaan dan Penatalaksanaan
9
1.3IUGR
17
1.3.1Definisi
17
1.3.2Berat Bayi Lahir Normal
18
1.3.3Berat Lahir vs Pertumbuhan
20
1.3.4Kelainan Metabolik
21
1.3.5Morbiditas dan Mortalitas
22
1.3.6Pematangan Dipercepat
23
1.3.7Pertumbuhan Terhambat Simetris vs Asimetris
24
1.3.8Faktor Resiko
25
1.3.9Identifikasi Pertumbuhan Janin Terhambat
32
1.3.10Pencegahan
37
1.3.11Manajemen
37
1.3.12Persalinan dan Kelahiran
40
1.3.13Sequele Jangka Panjang
40BAB II.IKHTISAR KASUS
42
2.1IDENTITAS
42
2.2ANAMNESIS
43
2.3PEMERIKSAAN FISIK
45BAB III.FOLLOW UP
49BAB IV.ANALISIS KASUS
64BAB V.KESIMPULAN DAN SARAN
68DAFTAR PUSTAKA
69BAB I
TINJAUAN PUSTAKA1.1 Hipertensi dalam Kehamilan
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan
dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas
dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia, mortalitas dan
morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal
ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas, juga oleh
perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non-medik
dan sistem rujukan yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan
dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan
tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar
dipahami oleh semua tenaga medik, baik di pusat maupun daerah.1
Pengertian dari hipertensi itu sendiri ialah tekanan darah
sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah
sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan tekanan
darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik 15 mmHg
sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi. 11.1.1
KlasifikasiKlasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan
Report of the National High Blood Pressure Education Program
Working Group on High Blood Presure in Pregnancy tahun 2001, ialah:
11. Hipertensi Kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur
kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis
setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12
minggu pascapersalinan.12. Preeklampsia Eklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu
kehamilan disertai dengan proteinuria. Sedangkan eklampsia adalah
preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma.13.
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah
hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi
kronik disertai proteinuria.14. Hipertensi Gestasional
Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension)
adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai
proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan
pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia
tetapi tanpa proteinuria.11.1.2 Faktor resiko
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai
berikut: 11. Primigravida, primipaternitas
2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatosa, kehamilan
multipel, diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.
3. Umur yang ekstrim
4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada
sebelum hamil.
6. Obesitas
1.1.3 PatofisiologiPenyebab hipertensi pada kehamilan hingga
kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan
tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada
satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. 1 Teori-teori
yang sekarang dianut adalah:1. Teori kelainan vaskularisasi
plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah
dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua
pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata
dan arteri arkuata memberi cabang arteria radialis. Arteri radialis
menembus enometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis
memberi cabang arteri spiralis.1
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi infasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri
spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri
spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan
lumen arteri spiralis mengalami dilatasi dan distensi. Distensi dan
vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan
tekanan darah, penurunan resistensi vaskular dan peningkatan aliran
darah pada utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup
banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin
pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling
arteri spiralis.1Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi
invasi sel-sel trofoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan
jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi
tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri
spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan
remodelling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta
menururn dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak
iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat
menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. 1
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi
endotelSebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada
hipertensi dalam kehamilan, terjadi kegagalan remodelling arteri
spiralis, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang
mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut
juga radikal bebas). 1Oksidan atau radikal bebas, adalah senyawa
penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang
tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan
plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis,
khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal
hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain
akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein
sel endotel.1Pada HDK telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya
peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan (misalnya vitamin
E) pada HDK cenderung menurun, sehingga terjadi dominasi kadar
oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak
sebagai oksidan yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh
tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel.
Membran ini lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak
karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang sangat rentan
terhadap radikal hidroksil dan akan berubah menjadi peroksida
lemak.1 Kerusakan pada sel endotel akan menyebabkan keadaan yang
disebut endothelial dysfunction dan akan terjadi:1 Gangguan
metabolisme prostaglandin
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan
Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerulus
endotheliosis).
Peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor (endotelin).
Peningkatan faktor koagulasi.
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK
terbukti dengan fakta sebagai berikut:
Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi
dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.
Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih
besar terjadinya HDK jika dibandingkan dengan suami yang
sebelumnya. Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terhadap
terjadinya HDK. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan
ialah, makin lama periode ini maka semakin kecil kemungkinan
terjadinya HDK.
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya
hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human
leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting terhadap
modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi
trofoblas ke dalam desidua. HLA-G juga merangsang produksi sitikon
sehingga memudahkan terjadinya inflamasi. Kemungkinan akan
mengakibatkan Immune-Maladaptation pada preeklampsia. Pada awal
trimester kedua kehamilan, perempuan yang mempunyai kecendrungan
preklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih
rendah dibanding pada normotensif.1
4. Teori adaptasi kardiovaskular Pada hamil normal, pembuluh
darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopressor (refrakter),
atau dibutuhkan kadar vasopressor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon. Pada kehamilan normal, refrakter diakibatkan
karena dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel
endotel pembuluh darah yang dikemudian hari ternyata adalah
prostasiklin.1
Pada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap
bahan-bahan vasopressor. Artinya daya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopressor hilang sehingga pembuluh darah menjadi
sangat peka terhadap bahan vasopressor. Banyak penelitu telah
membuktikan bahwa peningkatan kepekaan ini telah terjadi sejak
trimester pertama. 1
5. Teori genetik
Adanya factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan
secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah
yterbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26% anak
perempuannya akan mengalami preeclampsia pula, sedangkan hanya 8%
anak menantu mengalami preeclampsia.1
6. Teori definisi gizi
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa gizi berkaitan
dengan terjadinya HDK. Penelitian yang penting yang pernah
dilakukan di Inggris ialah penelitian mengenai pengaruh diet pada
preeclampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II.
Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup pada saat itu
meningkatkan insiden terjadinya HDK. 1 Penelitian terakhir
membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati
halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia. Minyak ikan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat
produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencegah
vasokonstriksi pembuluh darah. 1 7. Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di
dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris
trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik
trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. Namun pada kehamilan
normal, jumlahnya masih dalam batas wajar, berbeda dengan pada
preeclampsia, dimana terjadi peningkatan stress oksidatif sehingga
produksi debris meningkat. Keadaan ini menyebabkan beban reaksi
inflamasi pada darah ibu menjadi jauh lebih besar yang kemudian
akan menginaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit,
yang lebih besar pula, sehingga reaksi sistemik inflamasi yang
menimbulkan gejala-gejala preeclampsia pada ibu.1Redman, menyatakan
bahwa disfungsi endotel pada preeclampsia akibat produksi debris
trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas, mengakibatkan
aktivitas leukositosis yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu.
Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai kekacauan adaptasi dari
proses inflamasi intravascular pada kehamilan yang biasanya
berlangsung normal dan menyeluruh.11.2 Hipertensi Kronik dengan
Superimposed PreeklampsiaKomplikasi utama dari hipertensi kronis
adalah superimposed preeklampsia, yang terjadi pada kira-kira
sepertiga dari pasien. Pasien cenderung cepat memburuk dengan
superimposed preeklamsia dibandingkan dengan preeklampsia saja. Ada
peningkatan risiko abruption plasenta dengan hipertensi kronis
(0,4-10%). Terkait dengan kondisi ini adalah risiko dari koagulasi
intravaskular diseminata, nekrosis tubular akut, atau nekrosis
korteks ginjal. 2Pengaruh kehamilan pada penyakit ginjal kronis
tidak pasti. Meskipun ada sedikit data untuk pasien dengan penyakit
berat, bukti-bukti terbatas menunjukkan bahwa jika fungsi ginjal
dipertahankan dlm keadaan baik (kreatinin 1,5 mg / dL), penurunan
fungsi ginjal mungkin lebih cepat dari yang diharapkan.2Diagnosis
superimposed preeclampsia sulit, apalagi hipertensi kronik disertai
kelainan ginjal dengan proteinuria. Tanda-tanda superimposed
preeclampsia pada hipertensi kronik adalah:1
1. Adanya proteinuria, gejala-gejala neurologik, nyeri kepala
hebat, gangguan visus, edema patologik yang menyeluruh (anasarca),
oliguria dan edema paru.
2. Kelainan laboratorium berupa kenaikan serum kreatinin,
trombositopenia, kenaikan transaminase serum hepar. 1.2.1
Pencegahan
1. AspirinAspirin menghambat sintesis thromboxane yang secara
teori meningkatkan aliran darah uteroplacental dan perkembangan
janin.Dosis yang efektif untuk aspirin untuk pencegahan adalah
100-150 mg/hari dan pada wanita yang telah diberi profilaksis
sebelumnya (36 mg/dl
Pemberian MgSO4 dapat menurunkan resiko kematian ibu dan
didapatkan 50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes/ rasa
panas.
Pematangan janin dan pengawasan4 Kortikosteroid (betametason
11,4 mg IM x 2 dosis/24 jam) umtuk membantu proses pematangan paru
harus segera dilakukan jika usia kehamilan dibawah 34 36
minggu.
Dengan pengobatan hipertensi akut, diperlukan pemntauan CTG
secara berkala.
Keseimbangan cairan4 Pemeliharaan keseimbangan cairan secara
seksama dan hati-hati sangat diperlukan dalam preeklampsia. Pada
preeklampsia berat, retensi cairan dapat menyebabkan oedem pulmoner
akut yang berat.
Total input cairan harus dibatasi sampai 80 mL/jam atau 1
mL/kg/jam
Perhatikan output ( perhitungan urin per jam
Apabila jumlah urin kurang dari 20 mL per jam untuk 3 jam
berturut-turut, segera lakukan: 4 Peninjauan ulang oleh staff
medis
Penilaian fungsi ginjal
Apabila terdapat oliguria dan tanda-tanda kerusakan ginjal,
pertimbangkan untuk memindahkan pasien ke ICU agar dapat dimonitor
secara lebih intensif.
Kelahiran dan postnatalMempercepat kelahiran mungkin
diindikasikan jika: 4 Masa kehamilan cukup bulan (> 37 minggu)
Ketidakmampuan untuk mengendalikan tekanan darah meskipun terapi
anti-hipertensi telah maksimum Perburukan fungsi hati Fungsi ginjal
memburuk Trombositopenia progresif Terdapat komplikasi neurologis
Solusio plasenta Terdapat kekhawatiran terhadap keselamatan
janin.
Stabilisasi kondisi ibu harus dilakukan pada waktu sebelum
mempercepat kelahiran. 4Metode kelahiran
Metode kelahirab bergantung pada: 4 Presentasi janin,
kesejahteraan dan kemampuan cervix.
Konsultasi antara pasien, dokter, bidanan, anak, danstaf
anestesi.
Jika operasi caesar diperlukan anestesi epidural atau spinal
lebih disukai daripada anestesi umum (GA). Jika kelahiran
pervaginam, analgesia epidural adalah tepat jika profil pembekuan
dan trombosit pada nilai normal.Manajemen aktif kala tiga sangat
dianjurkan. 4 10 unit oksitosin IM, atau 5 unit IV diberikan
perlahan-lahan. Hindari ergometrine untuk tahap ketiga.
Manajemen post partum
Hampir setengah dari seluruh insidens eklampsia terjadi post
partum, mungkin diakibatkan oleh karena pengelolaan yang tidak
memadai. Meskipun diharapkan bahwa kondisi pasien terus akan
meningkat, manajemenmeliputi: 41. Pre eklampsia ringan
sedang:Pertahankan terapi anti-hipertensi hingga tekanan darah
dapat dikontrol secara adekuat. Lalu dikurangi secara bertahap.
2. Pre eklampsia berat: Mempertahankan tekanan darah dengan
terapi anti-hipertensi untuk menjaga tekanan diastolik pada 90 mm
Hg Jika diberikan MgSO4 maka dipertahankan hingga 24 jam pasca
kelahiran.
Sementara infus MgSO4 dipertahankan, tinjauan obstetri
diperlukan pada 4 minimum per jam.
Monitor ketat balans cairan (dengan pengukuran urin per jam)
Pemulangan dan tindak lanjut4 Keputusan dan waktu pemulangan
harus dibuat dalam konsultasi dengan dokter ahli obstetri.
Pertimbangkan akan risiko terjadinya kejang yang mungkin
terjadi.
Anjurkan untuk kontrol pasca kelahiran ke dokter ahli
onstetri.
1.3 IUGRBayi berat lahir rendah dengan usia kehamilan kecil
sering dianggap memiliki pertumbuhan janin terhambat (PJT). Istilah
Retardasi Pertumbuhan janin sudah tidak digunakan karena
"retardasi" menyiratkan fungsi mental yang abnormal, tidak seperti
yang dimaksudkan. Diperkirakan bahwa 3 sampai 10 persen dari bayi
mengalami hambatan pertumbuhan. 51.3.1 Definisi
Pada tahun 1963, Lubchenco dan menerbitkan perbandingan rinci
tentang usia kehamilan dengan berat lahir dalam upaya untuk
memperolrh aturan untuk ukuran janin yang diharapkan pada minggu
kehamilan diberikan. Battaglia dan Lubchenco (1967) kemudian
mengklasifikasikan kecil untuk masa kehamilan (KMK) bayi sebagai
bayi yang beratnya berada di bawah persentil 10 untuk usia
kehamilan mereka. Bayi tersebut telah terbukti meningkatkan risiko
kematian neonatal. Sebagai contoh, angka kematian bayi KMK bayi
lahir pada 38 minggu 1 persen dibandingkan dengan 0,2 persen pada
mereka dengan berat lahir yang sesuai. 5Banyak bayi dengan berat
lahir kurang dari 10 persentil, bukan karena secara patologis
mengalami pertumbuhan terbatas tetapi kecil hanya karena faktor
biologis normal. Memang, Manning dan Hohler (1991) dan Gardosi dan
rekan (1992) menyimpulkan bahwa 25 hingga 60 persen bayi KMK pada
kenyataannya tumbuh secara normal ketika kelompok etnis ibu,
paritas, berat badan, dan tinggi diperhitungkan. 5Karena perbedaan
ini, klasifikasi lainnya telah dikembangkan. Seeds (1984)
menyarankan definisi berdasarkan berat lahir di bawah persentil
ke-5. Usher dan McLean (1969) menyarankan bahwa janin-pertumbuhan
standar harus didasarkan pada rata-rata berat-untuk-umur dengan
batas normal yang ditetapkan oleh 2 standar deviasi. Definisi ini
akan membatasi bayi KMK sampai 3 persen kelahiran bukan 10 persen.
Seperti yang ditunjukkan dari analisis mereka terhadap 122.754
kehamilan, McIntire dan rekan (1999) menunjukkan definisi ini
secara klinis bermakna. Hasil yang paling buruk juga, seperti yang
ditunjukkan pada Gambar 1, adalah pada bayi di bawah persentil 3.
5
Gambar 1. Persentil Berat Badan Lahir51.3.2 Berat Bayi Lahir
NormalData normatif untuk pertumbuhan janin berdasarkan berat lahir
bervariasi dengan perbedaan etnis dan regional. Sebagai contoh,
bayi yang lahir dari ibu yang tinggal di ketinggian lebih kecil
dari yang lahir dari ibu yang tinggal di permukaan laut. Jangka
bayi 3400 g rata-rata di permukaan laut, 3200 g pada 5000 kaki, dan
2900 g pada 10.000 kaki. Dengan demikian, para peneliti telah
mengembangkan kurva janin-pertumbuhan dengan berbagai populasi dan
lokasi geografis di Amerika Serikat (Brenner dan rekan kerja, 1976;
Ott, 1993; Overpeck dan rekan, 1999; Williams, 1975). Kurva ini
didasarkan pada kelompok etnis atau daerah tertentu dan oleh karena
itu tidak mewakili seluruh penduduk. 5Untuk mengatasi ini, data
seperti yang ditunjukkan pada Tabel 1 diturunkan secara nasional di
Amerika Serikat dan Kanada (Alexander dan rekan kerja, 1996;
Arbuckle dan rekan, 1993). Data dari lebih dari 3,1 juta ibu dengan
bayi tunggal lahir hidup di Amerika Serikat tahun 1991 digunakan
untuk menurunkan kurva pertumbuhan yang ditunjukkan pada Gambar 2.
Secara umum, kurva pertumbuhan janin yang telah diterbitkan
sebelumnya meremehkan berat lahir dibandingkan dengan data
nasional. Yang penting, ada variasi etnis atau rasial yang
signifikan dalam angka kematian neonatal dalam angka kematian bayi
nasional serta dalam kategori berat lahir dan usia kehamilan
(Alexander dan asosiasi, 1999, 2003). 5
Tabel 1. Presentil rata-rata berat lahir untuk usia kelahiran di
Amerika5
Gambar 2. Perbandingan dari Kurva Pertumbuhan Janin yang Lahir
di berbagai Wilayah Amerika dibandingkan dengan Keseluruhan Pada
Umumnya. 51.3.3 Berat Lahir vs Pertumbuhan
Sebagian besar dari apa yang diketahui tentang pertumbuhan
normal dan abnormal janin manusia didasarkan pada standar untuk
berat lahir, yang merupakan titik akhir pertumbuhan janin.
Standar-standar ini tidak mendefinisikan laju pertumbuhan janin.
Memang, kurva berat lahir hanya mengungkapkan pertumbuhan hanya
pada pertumbuhan terganggu yang ekstrim, sehingga tidak dapat
digunakan untuk mengidentifikasi janin yang gagal untuk mencapai
ukuran yang diharapkan atau berpotensi tapi yang berat lahir di
atas persentil 10. Sebagai contoh, sebuah janin dengan berat lahir
di persentil ke-40 tidak mungkin telah mencapai potensi pertumbuhan
genom untuk suatu berat lahir di persentil 80. Tingkat atau
kecepatan pertumbuhan janin dapat diestimasi dengan antropometri
sonografi serial. Laporan menunjukkan bahwa kecepatan pertumbuhan
berkurang terkait dengan morbiditas perinatal (Owen dan rekan
kerja, 1997; Owen dan Khan, 1998). 51.3.4 Kelainan Metabolik
Beberapa gangguan metabolisme janin telah terlibat dalam
pertumbuhan janin abnormal. Economides dan Nicolaides menemukan
bahwa penyebab utama hipoglikemia pada janin KMK adalah
berkurangnya suplai glukosa daripada konsumsi glukosa janin yang
bertambah ataupun berkurangnya produksi glukosa pada janin. Janin
tersebut mengalami hypoinsulinemia bersamaan dengan hipoglikemia
(Economides dkk). Tingkat pertumbuhan janin yang terhambat tidak
berhubungan dengan jumlah insulin pada plasma, dan menunjukkan
bahwa glykemia itu bukan penentu utama pertumbuhan janin terhambat.
5Pada anak-anak dengan gizi buruk (kwashiorkor) rasio asam amino
non esensial dan asam amino esensial meningkat. Rasio ini mungkin
hasil dari penurunan asupan asam amino esensial. Sebagai
perbandingan, Economides dan rekan (1989b) mengukur glisin: rasio
valin dalam darah tali pusat dari janin pertumbuhan terhambat dan
ditemukan rasio serupa pada anak-anak dengan kwashiorkor. Selain
itu, kekurangan protein berhubungan dengan hipoksemia janin.
Economides dan rekan (1990) kemudian mengukur konsentrasi
trigliserida plasma diukur pada janin KMK dan dibandingkan dengan
janin tumbuh normal. Pertumbuhan janin terhambat menunjukkan
hipertrigliseridemia yang berhubungan dengan derajat hipoksemia
janin. Mereka berhipotesis bahwa hipoglikemik, pertumbuhan janin
menyebabkan memobilisasi jaringan adiposa sehungga terjadi
hipertrigliseridemia yang merupakan hasil lipolisis dari simpanan
lemak mereka. Beltrand dan rekan (2008) menghitung laju pertumbuhan
pada 235 kehamilan berisiko berat lahir rendah dan menemukan
tingkat trigliserida kabel yang lebih tinggi, kadar insulin rendah,
dan sensitivitas insulin yang lebih tinggi pada bayi dengan
kecepatan pertumbuhan yang terhambat. Mereka menyimpulkan bahwa
perubahan ini merupakan mekanisme adaptif dalam metabolisme janin
dalam merespon lingkungan yang merusak janin. 5Peningkatan
konsentrasi plasma interleukin-10, peptida natriuretik plasenta
atrium, dan endotelin-1, serta kelainan dalam fungsi faktor
pertumbuhan epidermal, juga telah diuraikan pada janin
pertumbuhan-terhambat (Varner dan rekan, 1996). Beberapa mungkin
mempunyai dampak tetapi bukan menjadi sebab. Tetapi pada saat yang
sama, temuan ini menunjukkan peran yang mungkin untuk aktivasi
kekebalan yang abnormal dan plasentasi yang abnormal dalam
asal-usul pertumbuhan janin terhambat serta sindrom preeklamsia
(Gabriel, 1994; Heyborne, 1994; Kingdom, 1994; McQueen, 1993;
Neerhof , 1995, dan semua rekan-rekan mereka.Pada hewan,
pengurangan kronis di nitric oksida-an yang diturunkan endotelium,
bertindak lokal vasorelaxant-telah terbukti menghasilkan
pertumbuhan janin berkurang (Diket dan rekan, 1994). Sebaliknya,
Giannubilo dan rekan kerja (2008) menunjukkan bahwa
plasenta-induced oksida nitrat sintase meningkat secara bermakna
dalam pembatasan pertumbuhan, mungkin merupakan respon adaptif
untuk insufisiensi plasenta. 51.3.5 Morbiditas dan Mortalitas
Seperti ditunjukkan dalam Gambar 1, janin-pertumbuhan pembatasan
dikaitkan dengan morbiditas perinatal substantif dan tingkat
kematian. Kematian janin, kelahiran asfiksia, aspirasi mekonium,
dan hipoglikemia neonatal dan hipotermia semua meningkat, seperti
prevalensi perkembangan saraf abnormal (Jacobsson dan rekan, 2008;
Paz dan rekan, 1995). Hal ini berlaku baik pada bayi matur maupun
prematur yang mengalami hambatan pertumbuhan janin (McIntire dan
rekan, 1999; Minior dan Divon, 1998; Wu dan rekan kerja, 2006).
Smulian dan rekan (2000) melaporkan bahwa pertumbuhan bayi
terhambat memiliki tingkat kematian bayi 1 tahun lebih tinggi
dibandingkan dengan kematian bayi normal. Boulet dan rekan (2006)
menunjukkan bahwa untuk janin di persentil 10, risiko kematian
neonatal meningkat tetapi bervariasi di usia kehamilan. Risiko
meningkat tiga kali lipat pada 26 minggu dibandingkan dengan hanya
peningkatan risiko 1,13 kali lipat pada 40 minggu. 5Setelah
Melahirkan pertumbuhan dan perkembangan janin pertumbuhan terhambat
tergantung pada penyebab pembatasan, gizi pada masa bayi, dan
lingkungan sosial (Kliegman, 1997). Bayi dengan hambatan
pertumbuhan karena bawaan, virus, kromosom, atau ibu biasanya
ukuran tetap kecil sepanjang hidup. Pengambilan sampel darah janin
dari tali pusat untuk karyotyping dari fetus dengan pertumbuhan
terhambat yang berat telah menghasilkan pengetahuan yang luar biasa
ke dalam patofisiologi pertumbuhan janin berkurang. Jika
pertumbuhan terhambat adalah karena ketidakcukupan plasenta, bayi
yang terkena seringkali mengalami peningkatan pertumbuhan pasca
melahirkan, dan mereka mendekati potensi pertumbuhan mewarisi
mereka. 51.3.6 Pematangan Dipercepat
Ada banyak laporan yang menggambarkan percepatan pematangan paru
janin pada kehamilan yang rumit yang terkait dengan pertumbuhan
terhambat (Perelman dan rekan, 1985). Salah satu penjelasan adalah
bahwa janin merespon lingkungan yang stres dengan meningkatkan
sekresi glukokortikoid adrenal, yang mengakibatkan percepatan
pematangan paru janin (Laatikainen dan rekan, 1988). 5Untuk menguji
hipotesis ini, Owen dan rekan (1990) menganalisis hasil perinatal
pada 178 wanita melahirkan karena hipertensi. Mereka membandingkan
ini dengan hasil pada bayi dari 159 perempuan melahirkan karena
persalinan prematur spontan atau ketuban pecah spontan. Mereka
menyimpulkan bahwa kehamilan "stress" tidak memberikan keuntungan
yang cukup untuk bertahan hidup. Temuan serupa dilaporkan oleh
Friedman dan rekan kerja (1995) pada wanita dengan preeklampsia
berat. Dua studi dari Rumah Sakit Parkland juga membuktikan bahwa
bayi prematur tidak menimbulkan keuntungan nyata dari
janin-pertumbuhan terhambat (McIntire dan asosiasi, 1999; Tyson dan
rekan, 1995). 51.3.7 Simetris vs Asimetris Pertumbuhan
Terhambat
Campbell dan Thoms (1977) menggambarkan penggunaan rasio lingkar
sonograpfi ditentukan oleh rasio lingkar kepala/perut (HC / AC)
untuk membedakan janin pertumbuhan terhambat. Mereka yang simetris,
yang proporsional kecil, dan mereka yang asimetris mempunyai
pertumbuhan perut yang tertinggal secara disproporsional. 5Onset
atau penyebab suatu janin tertentu telah dikaitkan secara hipotesis
dengan kedua jenis terhambatnya pertumbuhan. Dalam contoh dari
terhambatnya pertumbuhan simetris, sebuah awal kerusakan dapat
mengakibatkan penurunan relatif jumlah dan ukuran sel. Sebagai
contoh, kerusakan global seperti dari paparan kimia, infeksi virus,
atau mal pertumbuhan selular dengan aneuploidi dapat menyebabkan
penurunan proporsional dari kedua kepala dan ukuran tubuh.
5Terhambatnya pertumbuhan asimetris mungkin mengikuti pengrusakan
akhir kehamilan seperti insufisiensi plasenta dari hipertensi.
Resultan yang berkurang dari transfer glukosa dan penyimpanan di
hati terutama akan mempengaruhi ukuran sel bukan jumlah, dan
lingkar perut janin-yang mencerminkan ukuran-hati akan berkurang.
Pembatasan pertumbuhan somatik tersebut merupakan hasil dari
hubungan istimewa dari oksigen dan nutrisi ke otak, yang
memungkinkan otak normal dan pertumbuhan disebut brain sparing.
Otak janin biasanya relatif besar dan hati yang relatif kecil.
Dengan demikian, rasio berat otak dengan berat hati selama 12
minggu terakhir ini-biasanya sekitar 3 banding 1, dapat meningkat
menjadi 5-1 atau lebih pada bayi dengan pertumbuhan terhambat.
5Karena efek brain-sparing, janin asimetris yang dilindungi secara
istimewa dari efek maksimal dari terhambatnya pertumbuhan.
Nicolaides dan rekan kerja (1991) menemukan bahwa janin dengan
aneuploidi biasanya memiliki ukuran kepala besar dan dengan
demikian tidak proporsional yang asimetris pertumbuhan terbatas,
yang bertentangan dengan pemikiran pada saat itu. Selain itu,
sebagian besar bayi prematur dengan pertumbuhan terhambat karena
preeklampsia dan kekurangan uteroplasenter asosiasi tersebut
ditemukan memiliki kelainan pertumbuhan simetris, yang berangkat
dari pemikiran kontemporer (Salafia dan rekan, 1995). Lebih banyak
bukti dipresentasikan oleh Dashe dan rekan (2000), yang menganalisa
8722 berturut-turut lahir hidup yang telah menjalani pemeriksaan
sonografi dalam waktu 4 minggu setelah persalinan. Meskipun hanya
20 persen dari pertumbuhan janin terhambat menunjukkan asimetri
dari kepala-perut, janin ini berada di peningkatan risiko
komplikasi intrapartum dan neonatal.Para peneliti menyimpulkan
bahwa pertumbuhan janin terhambat menggambarkan kelainan
pertumbuhan yang signifikan, dimana pertumbuhan janin yang
terhambat yang simetris lebih tampak seperti normal tetapi secara
genetik bertubuh kecil. 5Akhirnya, data terakhir dari Belanda lebih
lanjut tantangan konsep "brain sparing." Roza dan rekan (2008)
memberikan tindak lanjut dari 935 balita terdaftar antara tahun
2003 dan 2007 di Generasi R Studi di Rotterdam. Dengan menggunakan
daftar periksa perilaku anak pada usia 18 bulan, mereka menemukan
bahwa bayi dengan redistribusi peredaran darah brain sparing
memiliki masalah prilaku dengan angka kejadian tinggi. 51.3.8
Faktor resikoIbu yang KecilHal ini tidak dibantah bahwa perempuan
kecil biasanya memiliki bayi yang lebih kecil. Jika seorang wanita
memulai kehamilan dengan berat kurang dari 50 kg, risiko melahirkan
bayi KMK bertambah setidaknya dua kali lipat (Simpson dan rekan,
1975). Selain itu, efek antargenerasi pada berat lahir yang
ditularkan melalui garis ibu sehingga mengurangi pertumbuhan
intrauterine sang ibu merupakan faktor risiko bagi pertumbuhan
intrauterine pengurangan keturunannya (Emanuel dan rekan, 1992;
Klebanoff dan rekan kerja, 1997). 5Apakah fenomena kecil seorang
ibu melahirkan bayi kecil alami atau pengasuhan yang tidak jelas.
Brooks dan rekan (1995) menganalisis 62 Kelahiran setelah donasi
sel telur untuk menguji pengaruh relatif dari donor versus penerima
pada berat lahir. Mereka menyimpulkan bahwa lingkungan yang
diberikan oleh ibu penerima lebih penting daripada kontribusi
genetik untuk berat lahir. 5Nutrisi Ibu yang BurukDalam indeks
massa tubuh wanita rendah (BMI), berat badan yang buruk selama
kehamilan dapat dikaitkan dengan janin-pertumbuhan terhambat (Rode
dan rekan, 2007). Kurangnya berat badan pada trimester kedua
terutama berkorelasi dengan penurunan berat lahir (Abrams dan
Selvin, 1995). Seperti yang mungkin diharapkan, gangguan makan
berhubungan dengan sampai sembilan kali lipat peningkatan hambatan
pertumbuhan janin (Bansil dan rekan, 2008). Meskipun demikian,
tampak bahwa pembatasan kalori kurang dari 1500 kkal / hari
mempengaruhi pertumbuhan janin hanya sedikit (Lechtig dan rekan
kerja, 1975). Efek dari kelaparan pada pertumbuhan janin terbaik
didokumentasikan pada "musim dingin kelaparan" tahun 1944 di
Belanda. Pendudukan Tentara Jerman membatasi asupan makanan untuk
600 kkal / hari bagi warga sipil, termasuk perempuan hamil.
Kelaparan yang bertahan selama 28 minggu. Meskipun hal ini
mengakibatkan penurunan berat lahir rata-rata hanya 250 g, tingkat
kematian janin meningkat secara signifikan (Stein dan rekan, 1975).
5Wanita kekurangan gizi dapat mengambil manfaat dari suplemen zat
gizi mikro seperti ditunjukkan dalam studi oleh Suplementasi
Intervensi Multiple mikronutrien Trial (SUMMIT) Study Group (2008).
Hampir 32.000 perempuan Indonesia secara acak menerima suplementasi
mikronutrien atau besi saja dan tablet folat. Bayi yang menerima
suplemen memiliki risiko yang lebih rendah dari kematian bayi dini
dan berat lahir rendah. Sebuah uji coba kecil dilakukan di Afrika
Barat kurang meyakinkan (Roberfroid dan rekan, 2008). 5Lingkungan
Sosial yang BurukPengaruh kekurangan lingkungan sosial pada berat
lahir saling berhubungan dengan efek dari faktor gaya hidup yang
terkait seperti merokok, alkohol atau penyalahgunaan zat lainnya,
dan gizi buruk. Dalam sebuah penelitian terhadap 7493 wanita
Inggris, Wilcox dan rekan (1995) menemukan bahwa ibu yang berada
pada lingkungan sosial yang paling buruk memiliki bayi terkecil.
Demikian pula, Dejin-Karlsson dan rekan (2000) mempelajari
prospektif kohort perempuan Swedia dan menemukan bahwa kurangnya
sumber daya psikososial meningkatkan risiko bayi pertumbuhan
terbatas. 5
Ibu dan Infeksi JaninVirus, bakteri, protozoa, dan infeksi
spirochetal telah terlibat dalam sampai 5 persen dari kasus
pertumbuhan janin terhambat. Yang paling terkenal adalah infeksi
yang disebabkan oleh rubella dan cytomegalovirus (Lin dan Evans,
1984; Stagno dan rekan, 1977). Mekanisme penyakit tersebut
mempengaruhi pertumbuhan janin berbeda-beda. Cytomegalovirus
dikaitkan dengan sitolisis langsung dan hilangnya sel-sel
fungsional. Infeksi rubella menyebabkan insufisiensi vaskular
akibat rusaknya endotelium pembuluh darah kecil, dan juga
mengurangi pembelahan sel (Pollack dan Divon, 1992).Hepatitis A dan
B berhubungan dengan kelahiran prematur tetapi dapat juga
mempengaruhi pertumbuhan janin (Waterson, 1979). Listeriosis, TBC,
dan sifilis juga telah dilaporkan menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat. Sebaliknya, pada sifilis, plasenta hampir selalu
bertambah dalam berat dan ukuran karena edema dan peradangan
perivascular (Varner dan Galask, 1984). Toksoplasmosis adalah
infeksi protozoa paling sering dikaitkan dengan pertumbuhan janin
terganggu (Klein dan Remington, 1995). Meskipun demikian, analisis
oleh Freeman dan rekan (2005) dari 386 ibu hamil yang serokonversi
akibat infeksi toksoplasma tidak menemukan hubungan antara
toksoplasmosis bawaan dan berat lahir rendah. Malaria bawaan juga
telah terlibat (Varner dan Galask, 1984). 5Malformasi
kongenitalDalam studi lebih dari 13.000 bayi dengan anomali
struktural utama, 22 persen memiliki pembatasan atas pertumbuhan
(Khoury dan rekan, 1988). Dalam studi mereka dari 84 kehamilan
dengan gastroschisis janin, Towers dan Carr (2008) mengidentifikasi
berat lahir kurang dari persentil ke-10 di 38 persen dari bayi yang
baru lahir dan kurang dari persentil ke-3 di 19 persen. Sebagai
aturan umum, semakin parah cacat itu, janin semakin besar
kemungkinan harus KMK. Hal ini terutama terlihat pada janin dengan
kelainan kromosom atau mereka dengan malformasi kardiovaskuler.
5Gangguan dari Tulang dan Tulang Rawan5Banyak sindrom yang
diturunkan seperti imperfecta osteogenesis dan berbagai
chondrodystrophies terkait dengan pertumbuhan janin terhambat.
Obat dengan Efek teratogenik dan janin5Sejumlah obat dan bahan
kimia yang mampu dapat mempengaruhi pertumbuhan janin. Beberapa
teratogenik dan mempengaruhi janin sebelum organogenesis selesai.
Beberapa berusaha-atau terus mengerahkan efek-janin setelah
embriogenesis berakhir pada 8 minggu. Beberapa obat imunosupresi
antirejection digunakan untuk perawatan transplantasi organ yang
terlibat sebagai penyebab pertumbuhan janin terhambat
(Mastrobattista dan rekan, 2008). Selain itu, merokok, opiat dan
obat terkait, alkohol, dan kokain dapat menyebabkan hambatan
pertumbuhan, baik secara langsung atau dengan mengurangi asupan
makanan ibu. Penggunaan kafein selama kehamilan baru-baru ini
dikaitkan dengan pertumbuhan janin terhambat. Hilangnya pertumbuhan
mungkin terkait dengan ekspresi fenotipik enzim yang memperlambat
metabolisme kafein (CARE Study Group, 2008).Penyakit
VascularTerutama oleh superimposed preeclampsia, penyakit pembuluh
darah kronik, biasanya menyebabkan pertumbuhan janin yang
terhambat. Preeklamsia dapat menyebabkan kegagalan pertumbuhan
janin dan merupakan indikator beratnya, terutama ketika onsetnya
adalah sebelum 37 minggu (Gainer, 2005; Odegard, 2000; Xiong, 1999,
dan semua rekan-rekan mereka). Dalam studi lebih dari 2000 wanita,
penyakit pembuluh darah sebagaimana dibuktikan oleh arteri Doppler
velocimetry uterus abnormal pada awal kehamilan dikaitkan dengan
tingkat peningkatan preeklampsia, neonatus usia
kecil-untuk-kehamilan, dan persalinan sebelum 34 minggu (Groom dan
rekan kerja, 2009). 5
Penyakit Ginjal5Insufisiensi ginjal kronis sering dikaitkan
dengan hipertensi dan penyakit pembuluh darah yang mendasari.
Nephropathies kronis biasanya disertai dengan pertumbuhan janin
terbatas (Cunningham dan kolega, 1990; Vidaeff dan asosiasi,
2008).
Pregestational Diabetes5Hambatan pertumbuhan janin pada wanita
dengan diabetes mungkin berhubungan dengan malformasi bawaan atau
dapat mengikuti deprivasi substrat dari penyakit pembuluh darah
lanjut. Seperti disebutkan sebelumnya, tingkat terhambatnya
pertumbuhan berhubungan dengan keparahan kelainan. Juga,
kemungkinan meningkat pertumbuhan terhambat dengan perkembangan
nefropati dan retinopati proliferatif-terutama dalam kombinasi
(Haeri dan rekan kerja, 2008).
Hipoksia kronis5Kondisi yang berhubungan dengan hipoksia
uteroplasenter kronis termasuk preeklampsia, hipertensi kronis,
asma, merokok, dan ketinggian yang tinggi. Ketika terkena
lingkungan yang rendah oksigen dalam waktu lama, beberapa janin
sangat mempengaruhi pengurangan berat lahir. Penyakit Jantung
sianotik, hipoksia berat dari penyakit jantung sianotik pada ibu
sering dikaitkan dengan pertumbuhan janin sangat terbatas (Patton
dan rekan kerja, 1990).
AnemiaDalam kebanyakan kasus, anemia ibu tidak menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat. Pengecualian termasuk penyakit sel
sabit dan beberapa anemia yang diturunkan (Chakravarty dan
koleganya 2008; Tongsong dan rekan, 2009). Sebaliknya, ekspansi
volume darah ibu yang dibatasi telah dikaitkan dengan pertumbuhan
janin terhambat (Duvekot dan rekan, 1995) 5Plasenta dan Kelainan
Tali pusatSejumlah kelainan plasenta dapat menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat. Termasuk plasenta kronis, infark yang luas,
chorioangioma, circumvallate plasenta, plasenta previa, dan
trombosis arteri pusar. Kegagalan pertumbuhan dalam kasus-kasus ini
dianggap terjadi karena kekurangan uteroplasenter. Beberapa
kehamilan dengan pertumbuhan janin terhambat yang tidak jelas
akibatnya dan plasenta normal telah mengurangi aliran darah
uteroplasenter dibandingkan dengan janin normal tumbuh (Kotini dan
rekan, 2003; Lunell dan Nylund, 1992; Papageorghiou dan rekan
kerja, 2001). Pengurangan aliran darah serupa juga telah dilaporkan
pada janin pertumbuhan terhambat dengan cacat bawaan. Hasil ini
menunjukkan bahwa aliran darah ibu mungkin sebagian diatur oleh
janin (Howard, 1987; Rankin dan McLaughlin, 1979). Sangat menarik
bahwa sebaliknya mungkin tidak terjadi. Tidak ada bukti bahwa bayi
macrosomic telah meningkatkan aliran darah uteroplasenter.
5Implantasi plasenta abnormal dengan disfungsi endotel juga dapat
mengakibatkan pertumbuhan janin terhambat (Ness dan Sibai, 2006).
Patologi ini telah terlibat dalam kehamilan dengan preeklamsia.
Preeklamsia sebagai kelainan dengan dua tahap dan baru-baru ini
ditinjau oleh Fisher dan rekan (2009). 5Infertilitas5Kehamilan pada
wanita dengan riwayat infertilitas memiliki peningkatan risiko bayi
usia kecil-untuk-kehamilan dengan atau tanpa perawatan kesuburan
(Zhu dan rekan, 2007).Kehamilan di luar Rahim5Jika plasenta ditanam
di luar rahim, biasanya janin pertumbuhannya terhambat. Juga,
beberapa kelainan rahim telah dikaitkan dengan pertumbuhan janin
terganggu.
Sindrom Antibodi antifosfolipid5Dua kelas antibodi-antibodi
antifosfolipid anticardiolipin dan lupus antikoagulan telah
dikaitkan dengan pertumbuhan janin terhambat. Mekanisme
patofisiologis tampaknya disebabkan oleh agregasi trombosit dan
trombosis plasenta ibu. Hasil Kehamilan pada wanita dengan antibodi
ini mungkin buruk dan termasuk preeklampsia onset dini dan kematian
janin (Levine dan asosiasi, 2002; Lockwood, 2002). Tidak semua
telah melaporkan hasil-hasil buruk, dan Infante-Rivard (2002) dan
Rodger (2008) dan rekan-rekan mereka tidak menemukan hubungan
antara polimorfisme trombofilia ibu atau bayi yang baru lahir dan
pertumbuhan janin terhambat.
Genetika5Beberapa studi telah dilakukan untuk mengevaluasi peran
polimorfisme genetik pada ibu atau janin dan hubungannya dengan
pertumbuhan janin terhambat. Engel dan rekan (2006) menunjukkan
peran yang mungkin untuk varian T SHMT1(1420) di jalur metabolisme
folat yang mempengaruhi tingkat homocysteine dan menyebabkan KMK
pada bayi. Demikian pula, Stonek dan rekan (2007) mengidentifikasi
MTHFR C677T sebagai penanda untuk pertumbuhan janin terhambat.Gen
metabolik polimorfisme yang lain pada ibu seperti CYP1A1, STT1,
GSTM1 juga telah menunjukkan untuk memodulasi risiko pertumbuhan
janin yang terhambat pada ibu yang merokok (Delpisheh dan rekan
kerja, 2009). Lain telah dievaluasi microRNAs (Pineles dan rekan,
2007). studi yang lebih besar diperlukan untuk mengkonfirmasi dan
mengkuantifikasi peran keturunan.
Janin MultipelSeperti ditunjukkan dalam Gambar 3, kehamilan
dengan dua atau lebih janin lebih cenderung mengalami pertumbuhan
terhambat dari satu atau lebih janin dibandingkan dengan satu bayi
normal. 5
Gambar 3. Berat Lahir dan Umur Kehamilan dihubungkan dengan
Kehamilan dengan Janin Multipel51.3.9 Identifikasi Pertumbuhan
Janin TerhambatPenentuan usia kehamilan yang tepat dan cepat,
perhatian khusus pada kenaikan berat badan ibu, dan melakukan
pengukuran seksama pertumbuhan fundus uteri selama kehamilan akan
mengidentifikasi banyak kasus pertumbuhan janin tidak normal pada
wanita yang berisiko rendah. Faktor risiko, termasuk pertumbuhan
janin terhambat sebelumnya, meningkatkan kemungkinan kekambuhan.
Secara khusus, tingkat kekambuhan diyakini hampir 20 persen
(Berghella, 2007). Pada wanita dengan faktor risiko, pertimbangan
harus diberikan untuk evaluasi sonografi serial. Meskipun frekuensi
pemeriksaan bervariasi tergantung pada indikasi, pemeriksaan pada
awal masa kehamilan diikuti dengan pemeriksaan kedua pada 32-34
minggu, atau ketika dinyatakan secara klinis memenuhi indikasi,
akan mengidentifikasi banyak kasus pertumbuhan terhambat. Meskipun
demikian, diagnosis pasti sering tidak dapat dibuat sampai
melahirkan. Identifikasi pertumbuhan janin tidak tepat tetap
merupakan tantangan. Namun demikian, baik pemeriksaan klinis
sederhana dan teknologi yang lebih kompleks berguna. 5Tinggi fundus
uteri
Melakukan pengukuran tinggi fundus serial secara hati-hati
adalah metode skrining yang sederhana, aman, murah, dan cukup
akurat untuk mendeteksi janin KMK (Gardosi dan Francis, 1999).
Sebagai alat skrining, kelemahan utamanya adalah ketidaktepatan
(Jelks dan rekan, 2007). Sebagai contoh, Jensen dan Larsen (1991)
dan Walraven dan rekan kerja (1995) menemukan bahwa metode ini
membantu mengidentifikasi dengan benar hanya 40 persen dari bayi
tersebut. Dengan demikian, janin KMK keduanya diabaikan dan
overdiagnosa. Meskipun demikian, hasil ini tidak mengurangi
pentingnya pengukuran fundal secara hati-hati sebagai teknik
penyaringan sederhana.5
Teknik:Metode yang digunakan oleh sebagian besar pengukuran
tinggi fundus digambarkan oleh Jimenez dan rekan (1983).
Singkatnya, sebuah pita berukuran sentimeter diukur dari tepi atas
simfisis ke tepi atas fundus uterus, dan diidentifikasi dengan
palpasi atau perkusi. Jadi, jika pengukuran lebih dari 2 sampai 3
cm dari ketinggian yang diharapkan, pertumbuhan janin terhambat
pantas dicurigai. 5Pengukuran Sonografi
Perdebatan mengenai apakah semua kehamilan secara rutin harus
menjalani evaluasi sonografi adalah potensi untuk diagnosis
pertumbuhan terhambat (Ewigman dan rekan, 1993). Biasanya, skrining
rutin seperti menggabungkan pemeriksaan sonografi awal pada 16
sampai 20 minggu untuk menetapkan usia kehamilan dan
mengidentifikasi anomali. Hal ini diulangi pada 32-34 minggu untuk
mengevaluasi pertumbuhan janin. Ironisnya, Gardosi dan Geirsson
(1998) menemukan bahwa pemeriksaan yang akurat pada awal kehamilan
menghasilkan tingkat diagnosis pertumbuhan janin terhambat lebih
rendah. Dalam sebuah penelitian terhadap 8313 kehamilan, Verburg
dan rekan kerja (2008) menemukan bahwa USG sebelum 24
minggu-optimal pada 10 sampai 12 minggu-memberikan prediksi yang
lebih baik terhadap usia kehamilan dari periode menstruasi
terakhir.Dengan sonografi, metode yang paling umum untuk menetapkan
diagnosis pertumbuhan janin terhambat adalah estimasi berat janin
menggunakan beberapa pengukuran biometrik janin. Menggabungkan
kepala, perut, dan tulang paha dimensi telah terbukti akurasi
mengoptimalkan dengan perbaikan inkremental sedikit demi penambahan
pengukuran biometrik lain (Platz dan Newman, 2008). Ini dianggap
terpisah: 51. Panjang femur (FL) pengukuran secara teknis yang
paling mudah dan paling direproduksi2. Biparietal diameter (BPD)
dan lingkar kepala (HC) pengukuran tergantung di pesawat bagian dan
juga dapat dipengaruhi oleh tekanan deformative pada tengkorak3.
Lingkar perut (AC) pengukuran lebih bervariasi, tetapi paling
sering abnormal dalam kasus pertumbuhan janin terhambat karena
sebagian besar jaringan lunak yang terlibat (Gambar 4).
Gambar 4. Hubungan antara perkiraan Berat Janin dari USG
menggunakan Lingkar Perut dengan Berat Badan Lahir5Disamping
keakuratannya, sonografi dalam penggunaannya untuk mendeteksi
pertumbuhan janin terhambat memiliki temuan negatif palsu. Dashe
dan rekan (2000) mempelajari 8400 kelahiran hidup di Parkland
Hospital di mana evaluasi sonografi janin telah dilakukan dalam
waktu 4 minggu setelah persalinan. Mereka melaporkan bahwa 30
persen dari pertumbuhan janin dibatasi tidak terdeteksi. Dalam
studi dari 1000 janin berisiko tinggi, Larsen dan rekan (1992)
dilakukan pemeriksaan sonografi serial mulai dari 28 minggu dan
kemudian setiap 3 minggu. Hasil Pelaporan ke dokter secara
signifikan meningkatkan diagnosis fetus KMK. Dan meskipun
pengiriman elektif dalam kelompok ini meningkat, tidak ada
peningkatan secara keseluruhan dalam hasil neonatal. 5
Pengukuran cairan amnion
Hubungan antara pertumbuhan janin terhambat patologis dan
Oligohydramnios telah lama dikenal. Chauhan dan rekan kerja (2007)
Oligohydramnios ditemukan dalam kurang dari 10 persen dari
kehamilan yang dicurigai mengalami pembatasan pertumbuhan, tetapi
didalam kelompok ini, perempuan dua kali lebih mungkin untuk
melakukan kelahiran sesar pada pola denyut jantung janin yang tidak
meyakinkan. semakin kecil saku cairan amniotik, semakin besar
tingkat kematian perinatal. Satu penjelasan mungkin untuk
Oligohydramnios adalah berkurangnya produksi urin janin akibat
hipoksia dan berkurangnya aliran darah ke ginjal (Nicolaides dan
rekan, 1990). 5
Gambar 5. Hubungan Antara Volume Cairan Amnion dengan Mortalitas
Perinatal5
Doppler velocimetryDoppler Arteri umbilikalis velocimetry yang
abnormal ditandai dengan tidak adanya atau berbaliknya
end-diastolic flow-telah secara unik dikaitkan dengan pertumbuhan
janin terhambat. Penggunaan velocimetry Doppler dalam pengelolaan
pertumbuhan janin terhambat telah direkomendasikan sebagai tambahan
mungkin untuk teknik seperti pengujian nonstress atau profil
biofisik (American College of Obstetricians dan Gynecologists,
2000b). Kelainan aliran Doppler yang mencirikan awal pembatasan
versus pertumbuhan berat janin dan merupakan transisi dari adaptasi
janin gagal. perubahan awal pertumbuhan terhambat plasenta berbasis
terdeteksi di pembuluh darah perifer seperti arteri umbilical dan
arteri cerebral media. Akhir perubahan dicirikan oleh aliran
abnormal dalam ductus venosus dan saluran outflow aorta dan paru,
serta dengan pembalikan aliran arteri umbilikalis (Pardi dan Cetin,
2006). Contoh dari hal ini ditunjukkan dalam Gambar 6.5
Gambar 6. USG Doppler5Dalam serangkaian 604 neonatus 200 mmHg,
kejang > 10 kali, proteinuria > 10 gr/dl dan tidak terdapat
oedem. Preeklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit pada
kehamilan yang meminta korban besar dari ibu dan bayi. Dari
berbagai pengumunan didapatkan kematian ibu berkisar 9,8%-25,5%,
sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi berkisar 42,2%-48,9%.
Kematian kebanyakan disebabkan oleh perdarahan otak, decompensasio
cordis, dengan oedema paru, gagal ginjal dan apirasi saat timbulnya
kejang.
Ibu pulang dengan keadaan umum yang baik. Untuk bayi masih dalam
perawatan RSUD saat ibu pulang.BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN Kesimpulan
Preeklampsia dan segala komplikasinya merupakan suatu keadaan
yang memiliki angka yang cukup tinggi dalam menyebabkan angka
morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. Deteksi dini dan
pencegahan dapat dilakukan dengan suatu asuhan antenatal yang
teratur dan berkesinambungan. Diharapkan pelayanan kesehatan primer
dapat mendeteksi dini faktor resiko preeklampsia dan merujuk pasien
ke tingkat pelayanan yang lebih tinggi sebelum keadaan pasien
memburuk.
Gejala klinis penderita preeklampsia bervariasi, mulai dari
preeklampsia ringan, preeklampsia berat, impending eklampsia,
eklampsia, sindroma HELLP dan berbagai komplikasi lainnya yang
dapat mengenai berbagai macam sistem tubuh. Bila telah terjadi
komplikasi maka pengawasan dan penanganan intensif diilakukan.
Salah satu tindakan yang harus dilakukan pada preklampsia berat
dengan komplikasi adalah terminasi kehamilan.
Pencegahan preeklampsia tampaknya belum memberikan hasil
menggembirakan walaupun telah banyak penelitian dilakukan.
Pengontrolan tekanan darah juga harus dilakukan secara ketat baik
sebelum, saat dan sesudah persalinan agar tidak terjadi perburukan
keadaan ibu. Dalam penenganan preeklampsia dan eklampsia, faktor
ketidaktahuan, kemiskinan, keterlambatan datang ke rumah sakit
sangat mempengaruhi prognosa dan morbiditas mortalitas
penderita.SaranUsaha-usaha yang dapat dilakukan oleh ibu ini
setelahnya adalah pengontrolan tekanan darah, karena wanita dengan
riwayat pre-eklamsi memiliki resiko tinggi mendapatkan penyakit
jantung dan pembuluh darah nantinya. DAFTAR PUSTAKA1. Prawirohardjo
S. Ilmu Kebidanan. 2010. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawiharjo; 531-59.
2. Cunningham, FG. Williams Obstetrics 23 rd Edition: Chapter 34
Preeclampsia. McGraw Hill.USA. 3. Baxter, Jason K. Barghella
Vincenzo (editor). Hypertensive Disorder, In: Maternal - Fetal
Evidence Based Guidlines. 2007. Philadelphia: Informa UK4.
Maternity Executive Committee. Clinical Protocols and Guidelines
for Maternity: Preeclampsia and Severe Preeclampsia. 2010. Southern
Health. Tersedia di:
http://www.docstoc.com/docs/downloadDoc.aspx?doc_id=34846146.
Diunduh pada 9 Desember 2010.5. Cunningham, FG. Williams Obstetrics
23 rd Edition: Chapter 38 Fetal Growth Disorder. McGraw
Hill.USA.
1