TABEL 8-1 Perubahan Klinis dan histopatologis di Konsistensi
gingivaPerubahan Klinis mendasari Fitur mikroskopisGingivitis
kronisBentuk akut Gingivitis
1 . Bengkak basah yang mengadu pada tekanan.2 . Kelembutan
ditandai dan kerapuhan , dengan siap fragmentasipada eksplorasi
dengan penyelidikan dan daerah permukaan setitikkemerahan dan
deskuamasi .3 . Firm , kasar konsistensi.1 . Infiltrasi cairan dan
sel-sel eksudat inflamasi .2 . Degenerasi jaringan ikat dan epitel
yang terkait dengan merugikanzat yang memprovokasi peradangan dan
eksudat inflamasi ; perubahanikat hubungan jaringan - epitel ,
dengan meradang , ikat membesarjaringan meluas ke dalam sel epitel
beberapa permukaan , penipisanepitel dan degenerasi terkait dengan
edema dan invasi leukosit ,dipisahkan oleh daerah dimana rete pasak
yang memanjang ke jaringan ikat .3 . Fibrosis dan epitel
proliferasi terkait dengan kronis lamaperadangan.
1 . Bengkak menyebar dan pelunakan .2 . Peluruhan dengan
keabu-abuan, partikel flakelike puingmengikuti permukaan terkikis
.3 . Pembentukan vesikel .1 . Edema membaur asal inflamasi akut ,
infiltrasi lemak di xanthomatosis .2 . Nekrosis dengan pembentukan
pseudomembran terdiri dari bakteri ,leukosit PMN , dan merosot sel
epitel di fibrinousmeshwork .3 . Edema interseluler dan
intraseluler dengan degenerasi inti dansitoplasma dan pecahnya
dinding sel
Gambar 8-11 Gingivitis kronis. Pembengkakan, hilangnya
stippling, dan perubahan warna terjadi ketika eksudat inflamasi dan
edema adalah dominan perubahan mikroskopik. Gingiva lembut dan
rapuh dan berdarah dengan mudah.
Gambar 8-12 Gingivitis kronis. Gingiva Firm diproduksi ketika
fibrosismendominasi dalam proses inflamasi.Misa kalsifikasi di
gingiva. Kalsifikasi mikroskopis massa dapat ditemukan di
gingiva.14, 52 Mereka dapat terjadi sendiri atau dalam kelompok dan
bervariasi dalam ukuran, lokasi, bentuk, dan struktur. Massa
seperti materi dapat kalsifikasi dihapus dari gigi dan traumatis
mengungsi ke gingiva selama scaling, 52 sisa-sisa akar, sementum
fragmen, atau cementicles. Peradangan kronis dan fibrosis, sebuah
benda asing sesekali, dan aktivitas sel raksasa terjadi dalam
kaitannya kepada massa ini. Mereka kadang-kadang tertutup dalam
matriks osteoidlike. Crystalline benda asing juga telah dijelaskan
dalam gingiva, tetapi mereka asal belum determined.60 Menyikat
gigi. Menyikat gigi memiliki berbagai efek pada konsistensi gingiva
seperti mempromosikan keratinisasi dari epitel oral, meningkatkan
sirkulasi kapiler gingiva, dan penebalan alveolar bone.44, 49,77
Dalam penelitian hewan, stimulasi mekanik dengan menyikat gigi
ditemukan untuk meningkatkan aktivitas proliferasi sel-sel basal
junctional di gingiva anjing sebesar 2,5 kali dibandingkan dengan
menggunakan scaler.31 Temuan ini mungkin menunjukkan bahwa menyikat
gigi menyebabkan tingkat turnover meningkat dan deskuamasi dari
junctional permukaan epitel. Proses ini dapat memperbaiki istirahat
kecil di epitel junctional dan mencegah akses langsung ke mendasari
jaringan dengan periodontal pathogens.81 Perubahan Permukaan
Tekstur gingiva Permukaan gingiva yang normal biasanya menunjukkan
sejumlah kecil depresi dan elevasi, memberikan jaringan penampilan
kulit jeruk disebut sebagai stippling.13 stippling terbatas
terlampir gingiva dan terutama dilokalisasi ke daerah subpapillary,
tapi itu meluas ke tingkat variabel ke interdental papilla.61
Meskipun signifikansi biologis stippling gingiva tidak diketahui,
beberapa peneliti menyimpulkan bahwa hilangnya stippling merupakan
awal tanda dari gingivitis.33, 61 Namun, dokter harus
mempertimbangkan pola dan luasnya bervariasi di daerah mulut yang
berbeda, antara pasien, dan dengan usia. Pada peradangan kronis
permukaan gingiva adalah salah halus dan mengkilap atau perusahaan
dan nodular, tergantung pada apakah dominan Perubahan yang
eksudatif atau fibrosis. Tekstur permukaan halus juga diproduksi
oleh atrofi epitel dalam atrofi gingivitis, dan mengupas permukaan
terjadi pada gingivitis deskuamatif kronis. Hiperkeratosis
menghasilkan tekstur yang kasar, dan obat-induced gingiva berlebih
menghasilkan permukaan nodular. Perubahan Posisi gingiva Lesi
Trauma. Salah satu fitur unik dari klasifikasi penyakit gingiva
terbaru adalah pengakuan ofnon-plak-induced lesi gingiva traumatis
sebagai gingiva yang berbeda conditions.11 lesi Trauma, apakah
bahan kimia, fisik, atau termal, adalah salah satu yang paling umum
lesi di dalam mulut. Sumber cedera kimia termasuk aspirin, hidrogen
peroksida, perak nitrat, bahan fenol, dan endodontik. Luka fisik
dapat mencakup bibir, mulut, dan tindik lidah, yang dapat
mengakibatkan gingiva resesi. Cedera termal dapat hasil dari
minuman panas dan makanan. Dalam kasus akut, penampilan rawa
(necrotizing epitel), erosi, atau ulserasi dan eritema yang
menyertainya adalah fitur umum. Dalam kasus kronis, gingiva
permanen cacat biasanya hadir dalam bentuk resesi gingiva.
Biasanya, sifat lokal dari lesi dan kurangnya gejala mudah
menghilangkan mereka dari diferensial diagnosis sistemik kondisi
yang mungkin hadir dengan erosif atau ulseratif lisan lesions.64
Resesi gingiva. Resesi gingiva adalah temuan umum. Prevalensi,
lingkup, dan tingkat keparahan meningkat resesi gingiva dengan usia
dan lebih banyak terjadi di males.6 Posisi gingiva. Dengan definisi
klinis, resesi eksposur permukaan akar oleh pergeseran apikal di
posisi gingiva. Untuk memahami resesi, hal ini membantu untuk
membedakan antara posisi sebenarnya dan jelas gingiva. Posisi yang
sebenarnya adalah tingkat akhir koronal perlekatan epitel pada
gigi, sedangkan posisinya jelas adalah tingkat puncak dari margin
gingiva (Gambar 8-13). Tingkat keparahan resesi ditentukan oleh
posisi sebenarnya dari gingiva, bukan posisinya jelas. Untuk
Misalnya, dalam penyakit periodontal, dinding saku meradang
meliputi bagian dari akar gundul, sehingga beberapa resesi
tersembunyi dan beberapa mungkin terlihat. Jumlah total resesi
adalah jumlah dari keduanya. Resesi merujuk pada lokasi gingiva
tidak kondisinya. Gingiva surut bisa meradang tetapi mungkin normal
kecuali yang posisi (Gambar 8-14). Resesi mungkin terlokalisasi
pada satu gigi atau sekelompok gigi, atau mungkin umum di seluruh
mulut. Resesi gingiva meningkat dengan usia, insiden bervariasi
dari 8% pada anak-anak sampai 100% setelah usia 50 years.83 Hal ini
menyebabkan beberapa peneliti menganggap resesi yang mungkin
menjadi proses fisiologis terkait dengan penuaan. Namun, tidak ada
bukti yang meyakinkan telah disajikan untuk perubahan fisiologis
gingiva attachment.39 The pergeseran apikal bertahap kemungkinan
besar hasil dari efek kumulatif keterlibatan patologis minor dan
diulang trauma langsung minor untuk gingiva. Dalam beberapa
populasi tanpa akses ke perawatan gigi, Namun, resesi mungkin
akibat dari meningkatnya periodontal disease.29, 40 Faktor etiologi
berikut telah terlibat dalam gingiva Resesi: rusak teknik menyikat
gigi (abrasi gingiva), gigi malposisi, gesekan dari jaringan lunak
(ablasi gingiva), 72 gingiva peradangan, lampiran frenum abnormal,
dan kedokteran gigi iatrogenik. Trauma dari oklusi telah diusulkan
di masa lalu, tapi mekanisme kerjanya belum pernah diteliti.
Sebagai contoh, sebuah overbite dalam telah dikaitkan dengan
inflamasi gingiva dan resesi. Tumpang tindih insisal yang
berlebihan dapat mengakibatkan cedera traumatis untuk gingiva.
Gerakan ortodontik pada arah labial di monyet telah terbukti
mengakibatkan hilangnya tulang marginal dan perlekatan jaringan
ikat, serta gingiva recession.74 Prosedur standar kebersihan mulut,
apakah menyikat gigi atau flossing, dapat menyebabkan gingiva
sementara dan minim sering injury.18, 62 Meskipun menyikat gigi
sangat penting bagi kesehatan gingiva, rusak menyikat gigi teknik
atau menyikat gigi dengan keras bulu Mei menyebabkan cedera yang
signifikan. Jenis cedera dapat hadir sebagai luka, lecet,
keratosis, dan resesi, dengan wajah marjinal gingiva sebagian
affected.59 demikian, dalam kasus ini, resesi cenderung lebih
sering dan parah pada pasien dengan klinis gingiva sehat, plak
bakteri kecil, dan mulut yang baik hygiene.23, 57,58 Kerentanan
terhadap resesi juga dipengaruhi oleh posisi gigi pada lengkung, 82
sudut akar-tulang, dan lengkungan mesiodistal dari gigi surface.51
Pada diputar, miring, atau facially mengungsi gigi, lempeng tulang
yang menipis atau berkurang tingginya. Tekanan dari pengunyahan
atau kerusakan menyikat gigi moderat didukung gingiva dan
menghasilkan resesi. Pengaruh sudut akar dalam tulang pada resesi
sering diamati pada rahang atas molar daerah. Jika kecenderungan
lingual akar palatal yang menonjol atau bukal akar flare luar,
tulang di daerah serviks menipis atau disingkat, dan hasil dari
trauma resesi berulang yang tipis, marginal gingiva. Kesehatan dari
jaringan gingiva juga tergantung pada benar dirancang dan
ditempatkan bahan restoratif. Tekanan dari buruk dirancang
gigitiruan parsial, seperti gesper gigitiruan yang tidak pas, bisa
menyebabkan trauma gingiva dan recession.84 menjorok restorasi gigi
telah lama dipandang sebagai faktor yang berkontribusi terhadap
gingivitis karena retensi plak. Selain itu, ada kesepakatan umum
bahwa menempatkan margin restoratif dalam lebar biologis sering
menyebabkan inflamasi gingiva, kehilangan perlekatan klinis, dan
akhirnya, keropos tulang. Secara klinis, pelanggaran biologis
widthtypically bermanifestasi sebagai inflamasi gingiva, diperdalam
periodontal kantong, dan resesi gingiva. Suatu hubungan mungkin ada
antara merokok dan resesi gingiva (Lihat Bab 26). Mekanisme
multifaktorial mungkin termasuk mengurangi aliran darah gingiva dan
respon imun tetapi belum belum conclusive.26, 63 Signifikansi
klinis. Beberapa aspek dari resesi gingiva membuatnya klinis
signifikan. Permukaan akar terkena rentan karies. Abrasi atau erosi
sementum terpapar oleh resesi meninggalkan permukaan dentin yang
mendasari yang dapat sensitif. Hiperemia pulp dan terkait gejala
juga dapat hasil dari paparan berlebihan akar surface.48
interproksimal resesi menciptakan masalah kebersihan mulut dan
mengakibatkan plak akumulasi. Perubahan Kontur gingiva Perubahan
kontur gingiva terutama terkait dengan gingiva pembesaran (lihat
Bab 9), namun perubahan tersebut dapat juga terjadi pada kondisi
lain. Kepentingan sejarah adalah deskripsi lekukan pada margin
gingiva disebut sebagai celah Stillman (lihat Gambar 8-14) 75 dan
festoons McCall. Istilah "Stillman celah "telah digunakan untuk
menggambarkan jenis tertentu resesi gingiva terdiri dari sempit,
resesi gingiva berbentuk segitiga. Sebagai resesi berlangsung
apikal, celah menjadi lebih luas, memperlihatkan sementum dari
permukaan akar. Ketika lesi mencapai persimpangan mukogingival,
perbatasan apikal mukosa oral biasanya meradang karena kesulitan
dalam mempertahankan plak yang memadai mengontrol pada situs ini.
Istilah "McCall festoons" telah digunakan untuk menggambarkan
digulung, Band menebal gingiva biasanya terlihat berdekatan dengan
cuspids ketika resesi mendekati persimpangan mukogingival. Awalnya,
Celah Stillman dan McCall festoons dikaitkan dengan trauma oklusi,
dan pengobatan yang dianjurkan adalah penyesuaian oklusal. Namun,
asosiasi ini tidak pernah terbukti, dan lekukan ini hanya merupakan
perubahan inflamasi aneh dari marjinal gingiva.14
Pembesaran gingiva Fermin A. Carranza dan Eva L. Hogan BAB GARIS
Peningkatan ukuran gingiva adalah fitur umum dari gingiva penyakit.
Diterima saat terminologi untuk kondisi ini adalah pembesaran
gingiva atau pertumbuhan berlebih gingiva. Ini adalah ketat istilah
deskriptif klinis dan menghindari konotasi patologis yang keliru
istilah yang digunakan di masa lalu, seperti "hipertrofik
gingivitis" atau "hiperplasia gingiva." Berbagai jenis pembesaran
gingiva dapat diklasifikasikan menurut faktor etiologi dan
perubahan patologis sebagai berikut: I. pembesaran inflamasi A.
Kronis B. Akut II. Obat-induced pembesaran A. Informasi Umum B.
Antikonvulsan C. imunosupresan D. Kalsium channel blocker III.
Pembesaran yang berhubungan dengan penyakit atau kondisi sistemik
A. Conditioned pembesaran 1. Kehamilan 2. Masa pubertas 3.
Kekurangan vitamin C 4. Sel plasma gingivitis 5. Pembesaran AC
nonspesifik (piogenik granuloma) B. Penyakit sistemik yang
menyebabkan pembesaran gingiva 1. Leukemia 2. Penyakit
granulomatosa (misalnya, granulomatosis Wegener, sarkoidosis) IV.
Pembesaran neoplastik (tumor gingiva) A. Tumor jinak B. Tumor ganas
V. Salah pembesaran Menggunakan kriteria lokasi dan distribusi,
pembesaran gingiva ditetapkan sebagai berikut: Localized: terbatas
pada gingiva yang berdekatan dengan gigi tunggal atau kelompok
gigi. Generalized: Melibatkan gingiva seluruh mulut. Marginal:
Terbatas pada gingiva marginal. Papillary: Terbatas pada papilla
interdental. Diffuse: Melibatkan gingiva dan marjinal dan terpasang
papila. Discrete: Sebuah sessile terisolasi atau pedunkulata,
tumorlike pembesaran. Tingkat pembesaran gingiva dapat dinilai
sebagai follows16: Kelas 0: Tidak ada tanda-tanda pembesaran
gingiva. Kelas I: Pembesaran terbatas pada papilla interdental.
Kelas II: Pembesaran melibatkan papilla dan marginal gingiva. Kelas
III: Pembesaran meliputi tiga perempat atau lebih dari mahkota.
PEMBESARAN INFLAMMATORYPembesaran gingiva mungkin akibat dari
kronis atau akut inflamasiperubahan , perubahan kronis jauh lebih
umum . diSelain itu , pembesaran inflamasi biasanya
sekunderkomplikasi ke salah satu jenis lain dari pembesaran ,
menciptakanPEMBESARAN INFLAMMATORYPembesaran inflamasi
kronisPembesaran inflamasi akutOBAT - TERINDUKSI pembesaran
gingivaInformasi umumantikonvulsanImunosupresanKalsium Channel
BlockerIdiopatik gingiva PEMBESARANPembesaran BERHUBUNGAN DENGAN
SISTEMIKPENYAKITpembesaran ACPenyakit sistemik yang Menyebabkan
Pembesaran gingivaPEMBESARAN neoplastik ( Tumor gingiva )Tumor
jinak dari gingivaTumor ganas gingivaPEMBESARAN PALSUMendasari Lesi
osseusMendasari Jaringan Gigi
dikombinasikan pembesaran gingiva . Dalam kasus ini , adalah
penting untukmemahami etiologi ganda dan memperlakukan mereka
secara memadai .Pembesaran inflamasi kronisFitur klinis. Kronis
pembesaran gingiva inflamasiberasal sebagai balon sedikit papilla
interdental danmarginal gingiva . Pada tahap awal , menghasilkan
pemelihara kehidupanberbentuk tonjolan di sekitar gigi yang
terlibat . Tonjolan ini dapat meningkatkanukuran sampai menutupi
bagian dari mahkota . Pembesaran mungkinlokal atau umum dan
berlangsung perlahan-lahan dan tanpa rasa sakit ,kecuali rumit oleh
infeksi akut atau trauma (Angka 9-1dan 9-2 ) .Kadang-kadang, kronis
pembesaran gingiva inflamasi terjadisebagai sessile diskrit atau
massa pedunkulata menyerupai tumor . itumungkin interproksimal atau
pada marginal gingiva atau terpasang . itulesi massa tumbuh lambat
dan biasanya tidak nyeri . mereka mungkinmenjalani pengurangan
spontan dalam ukuran , diikuti oleh eksaserbasidan terus pembesaran
. Ulserasi menyakitkan kadang terjadi padalipatan antara massa dan
gingiva yang berdekatan .Histopatologi kronis pembesaran gingiva
inflamasimenunjukkan fitur eksudatif dan proliferatif
kronisperadangan ( Gambar 9-3 ) . Lesi yang berwarna merah klinis
dalamatau merah kebiruan yang lembut dan rapuh dengan halus ,
permukaan mengkilap ,dan mereka mudah berdarah . Mereka juga
memiliki dominan inflamasisel dan cairan , pembengkakan pembuluh
darah dengan , kapiler barupembentukan , dan terkait perubahan
degeneratif . Lesi yangrelatif perusahaan , ulet , dan pink
memiliki komponen fibrosis yang lebih besardengan kelimpahan
fibroblas dan serat kolagen .Etiologi . Kronis pembesaran gingiva
inflamasi disebabkanterdedah lama plak gigi . Faktor-faktor yang
mendukung plak Gambar 9-1 kronis pembesaran gingiva inflamasi lokal
ke daerah anterior. Gambar 9-2 kronis pembesaran gingiva
inflamasi.akumulasi dan retention48 termasuk miskin kebersihan
mulut , iritasioleh kelainan anatomi , dan tidak layak restoratif
dan ortodontikperalatan .Perubahan Gingiva Terkait dengan Mulut
Pernapasan .Gingivitis dan gingiva pembesaran sering terlihat di
mulutbernapas . Gingiva tampak merah dan pembengkakan , dengan
difusshininess permukaan daerah yang terkena . Daerah anterior
maxillaryadalah situs umum dari keterlibatan tersebut . Dalam
banyak kasus diubahgingiva yang jelas batas-batasnya dari
berdekatan terpajan yang normalgingiva ( Gambar 9-4 ) . Cara yang
tepat di mana pernapasan mulutmempengaruhi perubahan gingiva belum
terbukti . Its berbahayaEfek umumnya dikaitkan dengan iritasi dari
dehidrasi permukaan .Namun, perubahan yang sebanding tidak dapat
diproduksi oleh udara pengeringangingiva eksperimental
animals.67Pembesaran inflamasi akutAbses gingiva . Abses gingiva
adalah lokal , menyakitkan,berkembang pesat lesi yang biasanya
memiliki onset mendadak (Gambar9-5 ) . Hal ini umumnya terbatas
pada gingiva marginal atau interdentalpapilla . Pada tahap awal ,
tampak sebagai pembengkakan merah dengan mulus ,permukaan mengkilap
. Dalam waktu 24 sampai 48 jam , lesi biasanya menjadiberfluktuasi
dan menunjuk dengan lubang permukaan dari mana puruleneksudat dapat
dinyatakan . Gigi yang berdekatan sering sensitif terhadapperkusi .
Jika diizinkan untuk kemajuan, lesi umumnya pecahspontan . Gambar
9-3 Bagian Survei pembesaran gingiva inflamasi kronismenunjukkan
inti jaringan yang meradang ikat dan helai berkembang biak
epitel.
Gambar 9-4 pembesaran gingiva dalam nafas mulut . Perhatikan
lesi tajam dibatasi ke daerah-daerah marginal dan papiler anterior
.
Histopatologi The gingiva abses terdiri dari purulenfokus pada
jaringan ikat , dikelilingi oleh infiltrasi difusleukosit
polimorfonuklear ( PMN ) , pembengkakanjaringan , dan pembengkakan
pembuluh darah . Epitel permukaan memilikiberbagai tingkat
intraseluler dan ekstraseluler edema , invasioleh leukosit , dan
kadang-kadang ulserasi .Etiologi . Inflamasi hasil pembesaran
gingiva akut daribakteri dilakukan jauh ke dalam jaringan ketika
zat asing ( misalnya ,sikat gigi bulu , bagian dari inti apel ,
atau lobster shell fragmen ) adalahtegas tertanam ke gingiva . Lesi
terbatas padagingiva dan tidak harus bingung dengan periodontal
atau lateralabses .Periodontal ( Lateral ) Abses . abses
periodontalmelibatkan jaringan periodontal pendukung dan umumnya
menghasilkanpembesaran gingiva . Untuk penjelasan rinci tentang
periodontalabses , lihat Bab 13 .
Gambar 9-5 gingival abses di permukaan gingiva wajah , di ruang
antara gigi taring dan gigi seri samping , tidak berhubungan dengan
daerah sulkus gingiva .OBAT - TERINDUKSI pembesaran
gingivaPembesaran gingiva merupakan konsekuensi terkenal
administrasibeberapa antikonvulsan , imunosupresan , dancalcium
channel blockers dan dapat menciptakan pidato , pengunyahan ,
gigiletusan , dan masalah estetika .Gambaran klinis dan mikroskopis
pembesaran disebabkanoleh berbagai macam obat similar.19 , 87 ini
disajikan pertama, diikutidengan deskripsi dari fitur tertentu
masing-masing obat .Informasi umumFitur klinis. Pertumbuhan dimulai
sebagai menyakitkan , beadlikepembesaran papilla interdental dan
meluas ke wajah danmargin gingiva lingual ( Gambar 9-6 ) . Sebagai
kondisi berlangsung ,pembesaran marjinal dan papiler bersatu dan
dapat mengembangkanmenjadi lipatan jaringan besar yang meliputi
sebagian besar darimahkota , mereka dapat mengganggu oklusi (
Gambar 9-7 ) .Ketika rumit oleh peradangan , lesi murbeiberbentuk ,
perusahaan , pink pucat , dan tangguh , dengan teliti
lobulatedpermukaan dan tidak ada kecenderungan untuk berdarah.
Pembesaran khastampaknya proyek dari bawah margin gingiva ,
dariyang dipisahkan oleh alur linier . Namun , kehadiranpembesaran
membuat kontrol plak sulit, sering mengakibatkansuatu proses
inflamasi sekunder yang mempersulit gingivaberlebih yang disebabkan
oleh obat .Resultan pembesaran kemudian menjadi kombinasi
daribertambah besar disebabkan oleh obat dan peradangan
rumitdisebabkan oleh bakteri . Perubahan inflamasi sekunder
tidakhanya menambah ukuran lesi yang disebabkan oleh obat , tetapi
jugamenghasilkan warna merah merah atau kebiruan , melenyapkan
lobulateddemarkasi permukaan , dan meningkatkan kecenderungan
perdarahan ( Gambar 9-8 ) .Pembesaran ini biasanya umum di seluruh
muluttapi lebih parah di daerah anterior rahang atas dan bawah .Hal
ini terjadi di daerah-daerah di mana gigi yang hadir , tidak
edentulousspasi, dan pembesaran menghilang di daerah dari mana
gigidiekstraksi . Hiperplasia mukosa di mulut edentulous
memilikitelah dilaporkan tetapi rare.26 , 27
Gambar 9-6 pembesaran gingiva terkaitdengan terapi fenitoin . A
, Wajah lihat , perhatikan papiler menonjol lesi dan perusahaan ,
permukaan nodular .B , pandangan oklusal rahang atas .ILMU
TRANSFERKemia , sarkoidosis , dan granulomatosis Wegener juga
menjadidipertimbangkan. Sebuah pembesaran gingiva lokal yang tidak
memiliki jelasdasar etiologi harus dibiopsi sehingga ganas
neoplastikpenyakit diidentifikasi dan diobati dan juga untuk
memberikan dasar bagipengobatan entitas kurang berbahaya lainnya
seperti fibroma , papiloma ,perifer granuloma sel raksasa , dan
kista gingiva .Pembesaran gingiva terlihat dalam berbagai bentuk
dan memilikibanyak etiologi yang berbeda . Seringkali ada riwayat
pengobatanyang telah diinduksi hiperplasia gingiva mana respon
terhadapbakteri plak memiliki aksentuasi proliferasi jaringan ,
misalnya ,hydantoin , calcium channel blockers , dan imunosupresan
.Penyebab lainnya seperti kehamilan , pubertas , pernapasan mulut ,
leu -Gambar 9-5 gingival abses di permukaan gingiva wajah , di
ruang antaragigi taring dan gigi seri samping , tidak berhubungan
dengan daerah sulkus gingiva .BAB 9 gingivaObat-induced pembesaran
dapat terjadi di mulut dengan sedikit atau tanpaplak dan mungkin
tidak ada di mulut dengan deposito melimpah . beberapapeneliti ,
bagaimanapun, percaya bahwa peradangan merupakan prasyaratuntuk
pengembangan pembesaran , yang karenanya bisadicegah dengan
menghilangkan plak dan rewel lisan hygiene.22 , 37,79,102Kebersihan
mulut dengan cara menyikat gigi atau penggunaan chlorhexidine
yangtoothpaste91 mengurangi peradangan tetapi tidak mengurangi
ataumencegah pertumbuhan berlebih tersebut . Hassell et al42 , 44
telah memperkirakan bahwa dalam
Gambar 9-7 Fenitoin pembesaran gingiva pada anak 5 tahun yang
meliputi sebagian besar mahkota klinis gigi.
Gambar 9-8 pembesaran gingiva Gabungan akibat inflamasi
keterlibatan berlebih fenitoin -induced .gingiva noninflamed ,
fibroblas kurang aktif atau bahkan diamdan tidak menanggapi beredar
fenitoin , sedangkan fibroblasdalam jaringan yang meradang dalam
keadaan aktif sebagai akibat dari inflamasimediator dan faktor
pertumbuhan endogen hadir .Sebuah kecenderungan genetik adalah
tersangka factor45 , 84 dalam menentukanapakah orang yang diobati
dengan fenitoin akan mengembangkan gingivapembesaran atau tidak
.Pembesaran ini kronis dan secara perlahan meningkat dalam ukuran .
ketikapembedahan , hal itu berulang . Hilangnya spontan
terjadidalam beberapa bulan setelah penghentian obat . Lihat Bab58
untuk pengobatan pembesaran gingiva , termasuk substitusiobat yang
tidak menyebabkan pertumbuhan berlebih gingiva .Histopatologi Drug
-induced gingiva pembesaran terdiridari hiperplasia diucapkan dari
jaringan ikat danepitel ( Gambar 9-9 ) . Ada acanthosis epitel ,dan
memanjang rete pasak memperpanjang jauh ke dalam jaringan ikat
,yang menunjukkan bundel kolagen padat diatur denganpeningkatan
jumlah fibroblas dan darah baru vessels.90Kelimpahan bahan dasar
amorf juga telahreported.68 Perubahan struktural di permukaan sel
epitel luartelah dilaporkan di siklosporin -induced
enlargements.3Pembesaran dimulai sebagai hiperplasia dari ikatinti
jaringan gingiva marginal dan meningkat sebesar proliferasidan
ekspansi di luar puncak margin gingiva . sebuahinflamasi infiltrat
dapat ditemukan di bagian bawahsulkus , atau saku . Pembesaran
Siklosporin biasanya memilikilebih tinggi vascularized jaringan
ikat dengan fokus kronissel-sel inflamasi , terutama plasma
cells.75The "dewasa " pembesaran fenitoin memiliki fibroblast /
kolagenrasio setara dengan gingiva normal individu normal
,menunjukkan bahwa di beberapa titik dalam pengembanganlesi ,
proliferasi fibroblastik pasti normalhigh.43 pembesaran fenitoin
Berulang muncul sebagai granulasijaringan terdiri dari banyak
kapiler muda dan fibroblastdan tidak teratur diatur fibril kolagen
dengan sesekalilimfosit .
Gambar 9-9 pandangan mikroskopis pembesaran gingivaterkait
dengan terapi fenitoin. A, Hiperplasia dan acanthosis epitel dan
padat kolagen jaringan ikat, dengan bukti peradangan di daerah yang
berbatasan dengan gingiva sulcus (pocket). B, Highpower lihat
menunjukkan perpanjangan rete dalam pasak ke dalam jaringan
ikat.
Gambar 9-10 Siklosporin terkait pembesaran gingiva .A ,
keterlibatan Mild terletak terutama pada papilla antara gigi # 9
dan 10 dan gigi # 10dan 11 . B , pembesaran umum lanjutan .
antikonvulsanPertama diinduksi obat pembesaran gingiva dilaporkan
adalah merekadiproduksi oleh fenitoin ( Dilantin ) . Dilantin
adalah sebuah hydantoin , diperkenalkanoleh Merritt dan Putnam69
pada tahun 1938 untuk pengobatan semuabentuk epilepsi , kecuali
petit mal . Tak lama kemudian , hubungandengan pembesaran gingiva
adalah reported.35 , 57Hydantoins lain yang dikenal untuk
menginduksi pembesaran gingiva adalahethotoin ( Peganone ) dan
mephenytoin ( Mesantoin ) . antikonvulsan lainyang telah efek
samping yang sama adalah suksinimida( ethosuximide [ Zarontin ] ,
methsuximide [ Celontin ] ) , dan valproatacid [ Depakene ] )
.38Pembesaran gingiva terjadi pada sekitar 50 % dari pasien yang
menerimaobat , 110 meskipun penulis yang berbeda telah melaporkan
insidendari 3% menjadi 84,5 % .2,35,80 Ini lebih sering terjadi
pada patients.5 mudaIts kejadian dan tingkat keparahan yang tidak
selalu berhubungan dengan dosissetelah ambang batas telah
exceeded.97 Fenitoin muncul dalamair liur . Tidak ada konsensus ,
namun, apakah beratnyapertumbuhan berlebih tersebut terkait dengan
tingkat fenitoin dalam plasma atausaliva.2 , 5,6,117 Beberapa
laporan menunjukkan hubungan antara obatdosis dan tingkat gingiva
overgrowth.54 , 58Percobaan kultur jaringan menunjukkan bahwa
fenitoin merangsangproliferasi fibroblast seperti cells98 dan
epithelium.99 Dua analogfenitoin ( 1 - alil - 5 -
phenylhydantoinate dan 5 - metil5 - phenylhydantoinate ) memiliki
efek yang sama pada fibroblast -likecells.99 Fibroblast dari
fenitoin - diinduksi pertumbuhan berlebih gingivamenunjukkan
peningkatan sintesis glikosaminoglikan sulfat di vitro.53Fenitoin
dapat menyebabkan penurunan degradasi kolagen sebagai hasilnyadari
produksi sebuah fibroblastik collagenase.42 aktifUpaya
eksperimental untuk menginduksi pembesaran gingiva
denganadministrasi fenitoin pada hewan laboratorium telah
berhasilhanya kucing , 50 musang , dan Macaca speciosa
monkey.104Pada hewan percobaan , fenitoin menyebabkan pembesaran
gingivayang independen dari peradangan lokal .Dalam kucing , salah
satu produk metabolisme fenitoin adalah5 - ( parahydroxyphenyl ) -
5 - phenylhydantoin , administrasi inimetabolit untuk kucing juga
menginduksi pembesaran gingiva dalam beberapa kasus .Hal ini
menyebabkan Hassel et al43 untuk berhipotesis bahwa pembesaran
gingivamungkin hasil dari kemampuan yang ditentukan secara genetik
atau ketidakmampuantuan rumah untuk secara efektif menangani
administrasi berkepanjanganfenitoin .Pemberian sistemik fenitoin
mempercepat penyembuhanluka gingiva di nonepileptic humans101 dan
meningkatkan tarik yangkekuatan penyembuhan luka perut rats.25 ,
100 administrasifenitoin dapat memicu sebuah anemia66 megaloblastik
danasam folat deficiency.105Kesimpulannya, patogenesis pembesaran
gingiva diinduksioleh fenitoin tidak diketahui , tetapi beberapa
bukti link untuk langsung
Gambar 9-11 pandangan mikroskopis gingiva siklosporin terkait
pembesaran . Perhatikan hiperplasia epitel dan stroma berserat
dengan berlimpah vaskularisasi .efek pada spesifik , ditentukan
secara genetik sub-populasifibroblas , inaktivasi kolagenase , dan
plak -inducedperadangan.ImunosupresanSiklosporin adalah agen
imunosupresif ampuh digunakan untuk mencegahpenolakan transplantasi
organ dan untuk mengobati beberapa penyakit autoimunorigin.20
mekanisme yang tepat Its tindakan tidak dikenal ,tetapi tampaknya
selektif dan reversibel menghambat sel T helper ,yang berperan
dalam respon imun seluler dan humoral . siklosporinA ( Sandimmune ,
Neoral ) diberikan secara intravena ataumelalui mulut , dan dosis
lebih besar dari 500 mg / hari telah dilaporkanuntuk menginduksi
gingiva overgrowth.24Siklosporin -induced pembesaran gingiva lebih
vascularizeddibandingkan fenitoin pembesaran (Angka 9-10 dan 9-11 )
86,92,119 .Kejadian tersebut bervariasi sesuai dengan studi yang
berbeda dari 25% menjadi70 % , 89 itu mempengaruhi anak-anak lebih
sering , dan besarnyatampaknya berhubungan lebih konsentrasi plasma
daripada keperiodontal status.96 pembesaran gingiva pasien lebih
besar di
Gambar 9-12 Idiopathic gingivapembesaran di 14 - tahun laki-laki
kulit putihpasien . A , tampilan wajah , gingiva adalah
perusahaan,dengan nodular , permukaan berkerikil dan
sebagianmeliputi mahkota dari pasien yang obat dengan baik
siklosporin dan kalsium channel blockers.102 , 112.113Temuan
mikroskopis banyak sel plasma ditambah kehadirandari zat
ekstraselular amorf berlimpah telah menyarankanbahwa pembesaran
adalah respon hipersensitivitas terhadapcyclosporine.68
Pada hewan percobaan ( tikus ) , oral siklosporindilaporkan juga
untuk menginduksi pembentukan berlimpah barucementum.4Selain
pembesaran gingiva , siklosporin menginduksiefek samping utama
lainnya seperti nefrotoksisitas , hipertensi, danhipertrikosis .
Lain obat imunosupresif , tacrolimus ,telah digunakan secara
efektif dan juga nefrotoksik , tetapi hasil dalamhipertensi jauh
lebih parah, hipertrikosis , dan gingivaovergrowth.7 ,
71.103Kalsium Channel BlockerCalcium channel blocker adalah obat
yang dikembangkan untuk pengobatankondisi kardiovaskular seperti
hipertensi , angina pektoris ,kejang arteri koroner , dan aritmia
jantung . mereka menghambatmasuknya ion kalsium melintasi membran
sel hati dan halussel-sel otot , menghalangi mobilisasi kalsium
intraseluler . inimenginduksi dilatasi langsung dari arteri koroner
dan arteriol ,meningkatkan suplai oksigen ke otot jantung , tetapi
juga mengurangi hipertensidengan melebarkan pembuluh darah perifer
.Obat ini adalah turunan dihidropiridin ( amlodipine[ Lotrel ,
Norvasc ] , felodipine [ Plendil ] , nicardipine [ Cardene ] ,
nifedipine[ Adalat , Procardia ] ) , derivatif benzothiazine (
diltiazem[ Cardizem , Dilacor XR , Tiazac ] ) , dan derivatif
phenylalkylamine( verapamil [ Calan , Isoptin , Verelan , Covera HS
] ) .38Beberapa obat ini dapat menyebabkan pembesaran gingiva .
nifedipine ,salah satu yang paling sering digunakan , 39,63,65,77
menginduksi pembesaran gingivapada 20% patients.8 Diltiazem ,
felodipin , nitrendipin , danverapamil juga menyebabkan gingiva
enlargement.14 , 46 dihidropiridin Thederivatif , Isradipine ,
dapat menggantikan nifedipin dalam beberapa kasus dantidak
menyebabkan gingiva overgrowth.116Nifedipine juga digunakan dengan
siklosporin dalam transplantasi ginjalpenerima , dan penggunaan
kombinasi kedua obat menginduksi lebih besarovergrowths.13
Nifedipin gingiva pembesaran telah diinduksieksperimental pada
tikus , di mana tampaknya menjadi dosis dependent32 , dalammanusia
, namun, ini ketergantungan dosis tidak jelas . satu
laporanmenunjukkan bahwa nifedipin meningkatkan risiko kerusakan
periodontalpada pasien dengan diabetes melitus tipe 2.64Idiopatik
gingiva PEMBESARANIdiopatik gingiva pembesaran adalah kondisi
langka yang belum ditentukanmenyebabkan . Telah ditunjuk oleh
istilah-istilah seperti gingivomatosis ,gajah , idiopatik
fibromatosis , gingiva herediterhiperplasia , dan bawaan keluarga
fibromatosis .Fitur klinis. Pembesaran mempengaruhi
terlampirgingiva , serta margin gingiva dan papila interdental ,
diBerbeda dengan fenitoin -induced berlebih , yang sering
terbataske margin gingiva dan papila interdental ( lihat Gambar 9-6
) .Permukaan wajah dan lingual mandibula dan maksila yangumumnya
terkena, tetapi keterlibatan mungkin terbatas baikrahang . The
diperbesar gingiva merah muda , tegas, dan hampir kasar
dikonsistensi dan memiliki karakteristik permukaan teliti
berkerikil( Gambar 9-12 ) . Pada kasus yang parah gigi hampir
sepenuhnyatertutup , dan proyek pembesaran ke serambi oral.
iturahang tampak menyimpang karena pembesaran bulat darigingiva .
Perubahan inflamasi sekunder yang umum di gingivamarjin
.Histopatologi idiopatik gingiva pembesaran menunjukkanpeningkatan
bulat dalam jumlah jaringan ikat yang relatifavaskular dan terdiri
dari bundel kolagen padat diaturdan banyak fibroblas . Epitel
permukaan menebaldan acanthotic dengan memanjang rete pasak
.Etiologi . Penyebabnya tidak diketahui , dan dengan demikian
kondisi ini ditunjuksebagai " idiopatik . " Beberapa kasus memiliki
dasar keturunan , 28120121tetapi mekanisme genetik yang terlibat
tidak dipahami dengan baik . Astudi beberapa keluarga menemukan
modus warisan untuk menjadi autosomalresesif dalam beberapa kasus
dan autosomal dominan dalam others.52 , 84Dalam beberapa keluarga
pembesaran gingiva dapat dikaitkan dengan penurunandari
development.56 fisik pembesaran ini biasanya dimulaidengan letusan
gigi primer atau sekunder dan mungkinmundur setelah ekstraksi ,
menunjukkan bahwa gigi ( atau plakmenyertainya ) mungkin faktor
memulai . Kehadiran bakteriplak merupakan faktor rumit .Pembesaran
gingiva telah dijelaskan dalam tuberous sclerosis ,yang merupakan
kondisi bawaan yang ditandai oleh tiga serangkai epilepsi
,defisiensi mental , dan kulit angiofibromas.107 , 111Pembesaran
BERHUBUNGAN DENGANPENYAKIT SISTEMIKBanyak penyakit sistemik dapat
mengembangkan manifestasi oral yang mungkintermasuk pembesaran
gingiva . Ini penyakit dan kondisi dapatmempengaruhi periodonsium
oleh dua mekanisme yang berbeda , sebagai berikut :1 . Pembesaran
dari peradangan yang ada diprakarsai oleh gigiplak . Kelompok
penyakit ini , dibahas dalam ConditionedBagian pembesaran ,
termasuk beberapa kondisi hormonal( misalnya , kehamilan dan
pubertas ) , penyakit gizi sepertiKekurangan vitamin C , dan
beberapa kasus di mana sistemikpengaruh tidak teridentifikasi (
nonspesifik ACpembesaran ) .90 BAGIAN 3 periodontal Patologi2 .
Manifestasi dari penyakit sistemik independen dariStatus inflamasi
gingiva . Kelompok ini dijelaskan dalambagian tentang Penyakit
sistemik Menyebabkan Pembesaran gingivadan neoplastik Pembesaran (
Tumor gingiva ) .pembesaran ACPembesaran AC terjadi ketika kondisi
sistemikpasien melebih-lebihkan atau mendistorsi respon gingiva
biasa untukplak gigi . Cara khusus di mana gambaran
klinispembesaran gingiva AC berbeda dari gingivitis
kronistergantung pada sifat dari pengaruh sistemik memodifikasi
.Plak bakteri diperlukan untuk inisiasi jenis pembesaran .Namun,
plak bukan satu-satunya penentu sifatgambaran klinis .Ketiga jenis
pembesaran gingiva AC adalah hormonal( kehamilan , pubertas ) ,
nutrisi ( terkait dengan vitamin Cdefisiensi ) , dan alergi .
Pembesaran AC nonspesifik adalahjuga terlihat .Pembesaran di
Kehamilan . Kehamilan pembesaran gingivamungkin marginal dan umum
atau dapat terjadi sebagai tunggal ataubeberapa tumor seperti massa
( lihat Bab 27 dan 38 ) .Selama kehamilan , ada peningkatan tingkat
kedua progesterondan estrogen , yang pada akhir trimester ketiga
mencapaitingkat 10 dan 30 kali tingkat selama siklus menstruasi
,respectively.1 Perubahan hormon ini menyebabkan perubahan dalam
pembuluh darahpermeabilitas , menyebabkan edema gingiva dan
peningkatan inflamasirespon terhadap plak gigi . The subgingival
mikrobiotamungkin juga mengalami perubahan , termasuk peningkatan
Prevotellaintermedia.61 , 83Pembesaran marjinal. Pembesaran gingiva
Marginalselama kehamilan dari kejengkelan sebelumnyaperadangan, dan
insiden telah dilaporkan sebagai 10 % 18dan 70 % .122Gambaran
klinis bervariasi . Pembesaran adalahbiasanya umum dan cenderung
lebih menonjol interproximallydari pada permukaan wajah dan lingual
. The diperbesar gingivamerah terang atau magenta , lembut , dan
rapuh dan memiliki halus, mengkilappermukaan . Perdarahan terjadi
secara spontan atau sedikit provokasi .Pembesaran gingiva Tumorlike
. Yang disebut kehamilanTumor bukan neoplasma , melainkan merupakan
respon inflamasi terhadap bakteriplak dan dimodifikasi oleh kondisi
pasien . Biasanya munculsetelah bulan ketiga kehamilan , tetapi
dapat terjadi sebelumnya. itukejadian yang dilaporkan adalah 1,8 %
sampai 5 % .67Lesi muncul sebagai diskrit , mushroomlike , pipih
bulatmassa yang menonjol dari margin gingiva atau lebih seringdari
ruang interproksimal dan melekat oleh sessile atau pedunkulatadasar
( Gambar 9-13 ) . Hal ini cenderung untuk memperluas lateral , dan
tekanandari lidah dan pipi melanggengkan penampilan diratakan
.Umumnya merah kehitaman atau magenta , memiliki permukaan halus
berkilauyang sering menunjukkan berbagai deep- merah, pinpoint
tanda . Ini adalahlesi superfisial dan biasanya tidak menyerang
tulang yang mendasarinya .Konsistensi bervariasi , massa biasanya
semifirm , tetapi mungkin memilikiberbagai tingkat kelembutan dan
kerapuhan . Hal ini biasanya tidak nyeri kecualiukuran dan bentuk
akumulasi angkat puing-puing di bawah marginatau mengganggu oklusi
, dalam hal ini , ulserasi menyakitkanmungkin terjadi .Walaupun
temuan mikroskopis merupakan karakteristik gingivapembesaran pada
kehamilan , mereka tidak patognomonik karenamereka tidak dapat
digunakan untuk membedakan hamil dan tidak hamilpatients.67
Gambar 9-13 pembesaran gingiva Localized dalam hamil 27 tahun
pasien.
Gambar 9-14 pandangan mikroskopis pembesaran gingiva pada ibu
hamil Pasien menunjukkan kelimpahan pembuluh darah dan diselingi
inflamasi sel
Pembesaran gingiva dalam kehamilan adalahdisebut angiogranuloma
. Pembesaran Kedua marjinal dan tumorliketerdiri dari massa pusat
jaringan ikat , dengan berbagaidifus diatur , baru terbentuk , dan
membesar kapilerdilapisi oleh sel endotel berbentuk kubus ( Gambar
9-14 ) , sertastroma cukup berserat dengan berbagai tingkat edema
danperadangan kronis menyusup. The epitel skuamosa berlapismenebal
, dengan pasak rete menonjol dan beberapa derajatintraseluler dan
ekstraseluler edema , menonjol antarseljembatan , dan infiltrasi
leukocytic .Penyakit yang paling gingiva selama kehamilan dapat
dicegah olehpenghapusan plak dan kalkulus , serta lembaga
rewelkebersihan mulut di awal . Pada kehamilan , pengobatangingiva
yang terbatas pada pengambilan jaringan tanpa lengkappenghapusan
iritasi lokal diikuti dengan kambuhnya gingivapembesaran . Meskipun
penurunan spontan dalam ukuran gingivapembesaran biasanya mengikuti
penghentian kehamilan ,penghapusan lengkap lesi inflamasi residual
membutuhkanpenghapusan semua deposito plak dan faktor-faktor yang
mendukung akumulasi .Untuk informasi tambahan mengenai penyakit
gingiva pada kehamilan ,lihat Bab 58 .Pembesaran di Pubertas .
Pembesaran gingiva adalahkadang-kadang terlihat selama masa
pubertas ( lihat Bab 27 ) . Hal ini terjadi di keduaremaja
laki-laki dan perempuan dan muncul di daerah plak akumulasi.