Cardiopatía Isquemica e Infarto Agudo de Miocardio

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA E INFARTO DEL MIOCARDIO

DR ENRIQUE CAMPOS FRANCOCARDIOLOGIA. HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CORONARIA

Es una enfermedad multifactorial, que provoca déficit de irrigación crónico o agudo en el miocardio.

Tiene un espectro clínico amplio, y una morbilidad y mortalidad elevada.

Su sustrato anatómico es la aterosclerosis

Trombosis Coronaria

SICASICA

ArritmiasArritmias

Muerte Muerte súbitasúbita

Remode-lamiento

Dilatación Ventricular

Falla Cardiaca

Enfermedad Cardiaca TerminalFactores de riesgo

Hipertensión, Dislipidemia Sobrepeso y Obesidad,

Diabetes mellitus, Tabaquismo, Sedentarismo

Ateros- clerosis

EAC

ISQUEMIA DEL

MIOCARDIO

DISFUNCION ENDOTELIAL

La aterosclerosis aumenta cada año y constituye un problema mayor en el panorama epidemiológico de nuestro país, convirtiéndose en un reto de la salud pública

EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

Los hábitos alimenticios ricos en grasas saturadas, el exceso en la ingesta de sal, el tabaquismo, el alcoholismo, sedentarismo y otras modificaciones del estilo de vida relacionados con la urbanización y la industrialización acelerada, han dado lugar al aumento progresivo de las enfermedades cardiovasculares y especialmente de los síndromes isquémicos coronarios agudos.

EPIDEMIOLOGÍA

La cardiopatía isquémica constituye una de las causas más frecuentes de hospitalización en los adultos.

Esto se debe a la poca atención que se ha dado a los programas preventivos contra las enfermedades crónicodegenerativas, por lo que éstas han aumentado en forma importante a nivel mundial, convirtiéndose en una pandemia.

LAS 10 PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL

INEGI, 2003

Causa Número de muertes

Porcentaje(%)

Enfermedades del corazónCardiopatía isquémica

7432548573

1610.5

Tumores malignos 58599 12.8

Diabetes mellitus 54925 11.9

AccidentesDe tráfico

3563914625

7.73.18

Enfermedades del hígadoCirrosis alcohólica

2844913663

6.12.9

EVC 28583 6.2

Afecciones perinatales 18582 4

EPOC 12016 2.6

Influenza y neumonía 11706 2.5

Homicidio 10088 2.1INEGI2003

ESPECTRO CLÍNICO

1. PERIODO ASINTOMÁTICO 20-30 AÑOS

2. PERIODO SINTOMÁTICOa. ANGINA ESTABLEb. ANGINA PRINZMETAL c. SICAd. ARRITMIASe. MUERTE SÚBITA

FACTORES DE RIESGO CORONARIO

Antecedentes familiares de enfermedad coronaria a edad temprana antes de los 55 años en hombres antes de los 65 años en mujeres

Sexo Edad

Hombres >45 años Mujeres >55 años

Tabaquismo Dislipidemia DM2 HTA Obesidad

De tipo central Sedentarismo

CALCULO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR A 10 AÑOS

FISIOPATOLOGIA Formación de una placa aterosclerosa inestable

Ulceración o erosión de la placa

Sangrado en el interior de la placa

Ruptura de la placa

Trombosis

Isquemia aguda

Necrosis

FISIOPATOGENIA

Célula endotelial Macrófago/Célula espumosa

Colágena

Miocito

Célula inflamatoria

PLACA ATEROSCLEROSA VULNERABLE

EL SISTEMA DE LA COAGULACIÓNDenudación del endotelio

Trombo plaquetario

Reconocimiento por elsistema hemostático

Adherencia y activación plaquetarias

Generación de α-trombina

Trombo estabilizado de fibrina y plaquetas

Reparación permanente

Activación de la cascadade la coagulación

Fibrinolisis endógena

Acciones antiacoagulantesy antitrombóticas

CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO

De la pared torácica

Traumatismos

Mialgias inespecíficas

Costocondritis: Síndrome de Tietze

Artritis y discopatías cervicales

Neuritis intercostal (herpes zoster)

Diversas osteopatías costales

Mastopatías

Algias anorgánicas

Pleuropulmonar y bronquial

Pleurodinia inespecífica

Pleuritis (infecciosa, radiación,

serositis, etc.)

Infarto pulmonar/embolia pulmonar

Bula enfisematosa rota

Tumores pleurales y pulmonares

Neumonía y absceso pulmonar

Algunas lesiones tuberculosas

Quistes pulmonares

CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO

Gastrointestinales

Esofagitis

Espasmo esofágico

Divertículos esofágicos

Acalasia

Perforación esofágica

Síndrome de Mallory-Weiss

Tumor esofágico

Cuerpo extraño

Gastritis

Ulcera péptica

Colecistopatías

Esplenomegalia

Colitis

Hepatopatías

Absceso subfrénico

Trauma

CAUSAS DE DOLOR TORÁCICODe la aorta y del mediastino

Aneurisma de la aorta ascendente, transversa y descendente

Ruptura aórtica

Ruptura de un aneurisma del seno de Valsalva

Aortitis

Aneurisma disecado o disecante de la aorta

Mediastinitis aguda

Mediastinitis esclerosante

Tumores del mediastino anterior y posterior

Del corazón

Pericardio Pericarditis inespecífica, infecciosa, postinfarto, postpericardiectomía, postradiación, etc. Quiste pericárdico Tumores pericárdicosMiocardio De origen isquémico: infarto, angina, etc. Isquemia de origen no ateroscleroso: hipertrofia, embolia, vasoespasmo. Ruptura cardiaca Aneurisma ventricular Miocarditis Sobrecarga ventricular aguda: hipertensión pulmonarEndocardio Prolapso de la válvula mitral Ruptura valvular

CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO

Equivalentes del dolor isquémico

Disnea súbita

Lipotimia/síncope

Diaforesis y palidez

Palpitaciones y otras

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA1. Historia clínica

2. Análisis de laboratorio1. De rutina2. Específicos

3. Pruebas de gabinete1. Electrocardiograma2. Rx de tórax3. Ecocardiograma4. Prueba de esfuerzo5. Estudios con radionúclidos6. Resonancia magnética7. Tomografía computada8. Cateterismo

LA DESCRIPCIÓN CLÁSICA DE LA ANGINA DE PECHO

Pero hay un desorden del pecho marcado por fuertes y peculiares síntomas, considerable por la clase de peligro inherente, y no extremadamente raro, que merece ser mencionado con mayor extensión. El sitio del dolor, la sensación de estrangulamiento y la ansiedad de la que se acompaña, hace que se le llame no inapropiadamente angina péctoris.

William Heberden. Some account of a disorder of the breast.

M Tr Roy Coll Phys 1772;2;59-67

DEFINICIONESDEFINICIONES

AnginaAngina

Dolor o molestia precordialepigástrica, cervical anterior,en hemicara inferior, ambosbrazos o sólo el izquierdo, deduración breve, causada porisquemia del miocardio en ausencia de necrosis aguda

InfartoInfarto

Dolor o molestia precordialepigástrica, cervical anterior,en hemicara inferior, ambosbrazos o sólo el izquierdo, deduración prolongada, causada por isquemia miocárdica, conevidencia ECG o enzimáticade necrosis aguda

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA ANGINAGRADO New York Heart Association Canadian Cardiovascular

Society

I Sin limitación con actividad física ordinaria (caminar, subir escaleras).

Angina sólo con actividad recreativa o laboral extenuante o rápida

II Ligera limitación física con la actividad ordinaria (subir escaleras, caminar rápido, cuesta arriba, en el posprandio, en tiempo frío o a contraviento, bajo estrés emocional o en las primeras horas de la mañana).

Angina al caminar más de 2cuadras planas o subir más deun piso de escalera a pasoNormal

III Importante limitación física con la actividad física ordinaria.

Angina al caminar de 1 a 2 cuadras o con un piso de escalera a paso normal

IV Limitación física absoluta. Angina de reposo

CLASIFICACIÓN NOSOLÓGICA DE LA ANGINA

Angina estable Angina de esfuerzo (de Heberden)

Angina inestable (clasificación de Braunwald) Angina de reciente comienzo Angina postrevascularización

Postangioplastía• Postrevascularización quirúrgica

Angina creciente Angina de Prinzmetal Angina postinfarto

ANGINA ESTABLE

En la AE es importante realizar no solo el diagnóstico, sino también la estratificación de su riesgo

EVALUACIÓN DEL PRONÓSTICO DE LA AE EN BASE A PRUEBAS NO INVASIVAS

BAJO RIESGO

Mortalidad anual <1%

Tx medico exclusivamente

RIESGO INTERMEDIO

Mortalidad 1-2% por año

Tx médico

Coronariografia dependiendo del nivel de síntomas y juicio clínico

ALTO RIESGO

Mortalidad >2% por año

Tx médico

Coronariografía para mejor estratificación del riesgo y evaluar necesidad de revascularización

ALGORITMO DE TX EN AE

Inmediato NT oral de acción corta

ASA 75-150mg

Tx para mejorar pronostico

Tx para eliminar los síntomas

Estatinas

IECA en ECV probada

BB post o pre IAM

Agregar calcio antagonistas de acción prolongada

Sintomas no controlados despues de optimizar la dosis

contraindicación Clopidogrel 75mg

Intolerancia o contraindicación

Intercambiar estatinas, o ezetimibe con bajas dosis de estatinas, o reemplazar con algun otro agenete hipolipemiante

Considerar revascularización

Sintomas no controlados despues de optimizar la dosis

Rasgo Angina Infarto

Topografía

Precordio, epigastrio, cervical, mandibular,

ambas extremidades o sólo la izquierda

La misma

Intensidad Variable (1-10)Generalmente más

intenso

Reacción adrenérgica ↑ a ↑ ↑ Generalmente ↑ ↑ ↑ ↑

Duración Generalmente < 30 minGeneralmente > 30 min hasta 3-4 horas (a veces

más)

ECG y enzimasECG sin necrosis aguda,

ST generalmente ↓, enzimas normales

Ondas Q o cambios ↑ o ↓ del ST. Enzimas

positivas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANGINA vs IAM

SICA

El SICA es el evento isquémico más grave y con mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular en la población adulta

SICALos SICA abarcan un espectro clínico que va de la Angina Inestable hasta el Infarto Agudo del Miocardio.

En más del 97 % de los casos los SICA dependen de enfermedad ateroesclerosa coronaria.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La presentación clínica depende de varios factores:

- severidad de la lesión arterial

- tamaño, tipo y localización del trombo

- extensión y duración de la isquemia

- magnitud de la necrosis

Severidad Características Tratamiento

Clase 1Angina reciente, severa o acelerada, de menos de 2

meses de duración; 3 ó más veces por día, con patrón cambiante. Sin angina de

reposo en los últimos 2 meses

Clase AAngina inestable secundaria.a una condición extrínseca que intensifica la isquemia: anemia, infección, fiebre,

hipotensión, taquiarritmias, tirotoxicosis, hipoxemia de

causa respiratoria

1Sin tratamiento

Clase II Angina de reposo, subaguda.

Pacientes con uno o más episodios de angina en reposo durante el último mes, pero no

en las últimas 48 horas

Clase BAngina inestable primaria

2Tratamiento estándar para

angina estable: dosis convencionales de β-

bloqueadores, nitratos y calcioantagonistas

Clase III Angina de reposo, aguda, con

uno o más episodios en reposo en las últimas 48 horas

Clase C Angina inestable postinfarto.

Ocurre dentro de las dos primeras semanas después

de un infarto

3 Tratamiento con dosis

máximas toleradas vía oral, de los medicamentos previos,

más nitroglicerina endovenosa

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ANGINA INESTABLE

Braunwald E. Unstable angina: A classification. Circulation 1989;80:410-414.

EL DIAGNÓSTICO DE INFARTO

Dolor isquémico

ECG

Liberación enzimática

Pruebas especiales

COMPORTAMIENTO DEL SEGMENTO ST

ST →

ST ↓ ∩ ST ↑ ∩ ST ↑ ∪

Flujo normal

Lesión transmural Lesión subendocárdica

ELECTROCARDIOGRAMA

DATOS DE LABORATORIO

- Creatincinasa (CPK) isoenzima MB.Eleva 4-6Hrs de inicio del cuadro.Pico máximo a las 24Hrs.Regresa a valor basal 3-4 días.

-Troponina T, I. Es mas sensible.Se eleva a las 4-6Hrs .Máximo a las 24Hrs.Regresa 10 a 14 días.

Mioglobina. Se detecta en orina .- No es especifica a músculo cardiaco.

Marcadores de necrosis miocárdica Marcador Especificidad

cardiacaTiempo en que

se eleva(horas)

Duración de la elevación

(horas/días)

Mioglobina No 1-3 12-24

CK total No 4-8 36-48

CK-MB ++ 3-4 24-36

Subtipos de MB ++ 2-4 16-24

Troponina T + 3-4 10-14

Troponina I + 4-6 4-7

Niv

el e

nzi

mát

ico

X v

eces

elv

alo

r n

orm

al

Días post-infarto

1 2 3 4 5 6 7 8 109

2

3

4

5

6

7

CK

TGO

DHL

Enzimas cardiacas

0

0

Clase Datos clínicos Mortalidad (%)

I Sin IC <4

II IC moderada (estertores, 3er ruido) 17

IIIIC grave

(edema pulmonar) 38

IV Choque 41

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DEL IAM (KILLIP Y KIMBALL)

Fases de la evolución del IAM

Fase prehospitalaria

Fase intrahospitalaria

Fase posthospitalaria

Manejo del infarto agudo del miocardio

TRATAMIENTO

1- PREHOSPITALARIO:- Cuidados en la ambulancia.- Trombolisis prehospitalaria.

2- TRATAMIENTO EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS- Estabilización: Signos vitales frecuente Uso de vasodilatadores. Analgésicos: Morfina IV

3- SELECCIÓNa- Pacientes candidatos a tratamiento de reperfusión.b- Pacientes con IAM que no son candidatos a reperfusión.c- Pacientes considerados de bajo riesgo.

Manejo del infarto agudo del miocardioFase prehospitalaria

Metas:

• Prevenir la muerte• ↓ el dolor y la ansiedad• Limitar el tamaño del IAM

Estrategia:

• Restablecer la perfusión miocárdica • Estabilizar ritmo, oxemia y

hemodinámica• Acortar el retraso del tratamiento

Determinantes del tamaño del infartoy estrategias para limitarlo

Variable Intervención

Localización de la Trombolisis, ACTP obstrucción

Red colateral NT IV, contrapulsación

Reacción adrenérgica β-bloqueo

Presión de perfusión Líquidos, inotrópicos, coronaria contrapulsación

Oxemia O2 , ventilación

Manejo del IAM con ST elevado

Aspirina / Clopidogrel

Trombolíticos / ACTP

NT IV / β-bloqueo / IECA

Inhibidores de los receptores GP IIb-IIIa

Principales indicaciones de la ACTP en el IAM

Rescate Inestabilidad coronaria Inestabilidad hemodinámica Inestabilidad eléctricas

Primaria Menos de 3 horas de evolución IAM anterior Centros e intervencionistas de de alta productividad Stents más que balón

COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL MIOCARDIO

1- Mecánicas.2- Eléctricas o arritmias.3- Isquémicas.4- Embólicas.5- Inflamatorias

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

PRUEBAS DE ESFUERZOLa prueba de esfuerzo convencional o electrocardiográfica continúa siendo un procedimiento ampliamente utilizado en la valoración diagnóstica y pronostica de los pacientes con cardiopatía isquemica en estudio o ya conocida.

Indicaciones para la prueba de esfuerzo

En pacientes con dolor torácico Diagnóstico de cardiopatía isquémica en sujetos asintomáticos a) Con historia familiar b) Dos o más factores de riesgo SíncopePrevia a programa de ejercicio Postinfarto del miocardio. Valor pronósticoPrevia a la rehabilitaciónEvaluación del tratamiento y del pronóstico a) Postangioplastía b) Postrevascularización quirúrgica

PRUEBA DE ESFUERZOParámetros evaluables: Electrocardiográficos. Hemodinámicos Clínicos Capacidad Funcional

INDICADORES DE ISQUEMIA

• Dolor Precordial• Cambios del Segmento ST• Arritmias• Falla Cardiaca

ESTUDIOS CON RADIONÚCLIDOS: APLICACIONES CLÍNICAS

Identificación de isquemia silenciosa Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria Estratificación de la cardiopatía isquémica Valoración de los síndromes isquémicos

agudos Evaluación del daño ventricular izquierdo Valoración de viabilidad miocárdica

Gamma camera

GAMMAGRAFÍA

EJE VERTICAL: perfusión de pared anterior, inferior del VI y ápex

EJE HORIZONTAL: Perfusión del septum, apex y pared lateral del VI

EJE CORTO: región anterior, lateral, inferior y septum

GAMMAGRAFÍA: EVALUACIÓN

Distribución normal del núclido en estrés y reposo = sin isquemia

Defecto de perfusión en estrés que desaparece al reposo por redistribución = isquemia

Defecto inicial que persiste al reposo = infarto o necrosis

SPECT

La SPECT (single photon emission computed tomography) se puede utilizar para valorar la fracción de expulsión y el movimiento regional parietal (por lo común después de esfuerzo) al registrar las imágenes de riego miocárdico.

PET

Los emisores de positrones se utilizan para estudiar el flujo y el metabolismo miocárdico. El metabolismo miocárdico se estudia casi siempre con desoxiglucosa marcada con flúor-18.

Con este fármaco es posible detectar y cuantificar la utilización exógena de glucosa en las regiones hipoperfundidas del miocardio.

La aplicación clínica de la PET que mejor se conoce es la evaluación de la viabilidad miocárdica.

PET

El patrón de aumento de la captación de fluorodesoxiglucosa en las regiones de menor perfusión (denominado "desacoplamiento" glucosa/flujo sanguíneo) indica la presencia de un miocardio isquémico que utiliza como sustrato metabólico la glucosa en lugar de los ácidos grasos o el lactato. Este patrón identifica regiones de miocardio isquémico o hibernado cuya función puede mejorar con la revascularización

TAC MULTICORTE:Se puede considerar una técnica no invasiva muy útil para el estudio de la patología cardiaca para: Detección y cuantificación del calcio coronario Coronariografía por TAC multicorte Valoración angiográfica de la permeabilidad de injertos aortocoronarios y endoprótesis vasculares  Caracterización de placas de ateroma Valoración de la función cardiaca Caracterización de masas cardiacas y de la patología del pericardio

RESONANCIA MAGNÉTICA:

Evaluación de la función ventricular Determinación del volumen sistólico

final Determinación del volumen diastólico

final Masa ventricular Movilidad miocardica

Cardiopatía isquemica Perfusión miocardica Viabilidad miocárdica Extensión del infarto Trombosis intracavitaria

Miocardiopatías Enfermedad valvular Enfermedad pericardica Neoplasias Cardiopatías congénitas Patología vascular

ESTUDIO HEMODINÁMICO

ES ÚTIL PARA VALORAR:1. Presiones, gastos, resistencias vasculares

y áreas

2. Función ventricular y contractilidad

3. Cateterismo cardiaco: coronariografía selectiva, ventriculografía y procedimientos terapéuticos

CATETERISMO CARDIACO

CORONARIOGRAFÍA SELECTIVA Cambios en el diámetro (anatomía externa) Cambios en el flujo coronario

VENTRICULOGRAFÍA Tamaño del corazón Masa Movilidad Función ventricular (FE)

PRESIONES INTRACAVITARIAS Y DE LOS VASOS

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

CORONARIOGRAFÍA SELECTIVA

La indicación más frecuente es evaluar los pacientes con aterosclerosis coronaria para cirugía o angioplastía

INDICACIONES:1. Angina estable refractaria a tratamiento2. Angina inestable3. Prueba de esfuerzo eléctrica o de perfusión con talio positivas, en

ausencia de angor pectoris4. IAM5. Complicaciones post-infarto6. Infarto sin onda Q7. Valvulopatía mitral o aórtica en pacientes mayores de 50 años8. Insuficiencia cardiaca de origen inexplicable9. Arritmias ventriculares en pacientes con varios factores de riesgo

CORONARIOGRAFÍA SELECTIVA

Angioplastía coronaria e implante de stent

Pre-stent Post-stent

GRACIAS