Cardiopatía isquémica: Angina estable e inestable

Cardiopatía isquémica: Angina Estable e Inestable

CLÍNICA 467

CONTRERAS GASTELUM JESÚS G.

HERNÁNDEZ CARDOZA EDUARDO U.

PARRA MOLINA P. VIANNEY

VILLANUEVA HERNÁNDEZ JESÚS S.

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

DefiniciónLa cardiopatía isquémica constituye unsíndrome caracterizado por ladisminución del aporte de sangreoxigenada al miocardio que desde unpunto de vista estructural y/o funcionalafecte el libre flujo de sangre de una omás arterias coronarias epicárdicas o dela microcirculación coronaria.

Angina estable e inestableLa estable sigue a un acontecimiento que la desencadena (subirescaleras, acto sexual), si se presenta nuevamente tendrá las mismascaracterísticas que las veces previas y se suele aliviar con la dosisnormal de nitroglicerina.

La inestable es de aparición reciente, y más grave que la estable,además que puede producirse en reposo o con esfuerzos mínimos.

Ateroesclerosis coronaria

Causa

Manifestación clínicaDolor

Diagnósticos diferenciales específicos

Diagnósticos diferenciales

Fisiopatología angina establePlaca fija o estable, que obstruye el flujo sanguíneo.

Fisiopatología angina inestablePlaca inestable, vulnerable o de alto riesgo, que puede romperse e inducir adherencia plaquetaria y formación de trombo.

Diagnóstico

Historia clínica

Ecografía

Prueba de esfuerzo

Historia clínicaSemiología del dolor y disnea de esfuerzo

Ecocardiograma•Permite visualizar la forma, el tamaño y la función del corazón de sus válvula

•Permite valorar la función sistólica, flujo de llenado, hipertrofia ventricular

Prueba de esfuerzoPermite valorar la capacidad cardiaca durante el ejercicio.

La variable mas útil es el segmento STCriterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo

Depresión del segmento ST de mas de 2 mm.

Depresión del segmento ST en fase I

Depresión del segmento ST en múltiples derivaciones

Depresión del segmento ST que persiste 5 minutos después de finalizar el esfuerzo

Capacidad funcional menor de 4 METS

Respuesta tensional anormal con el ejercicio

Arritmias ventriculares

Otra forma de conocer el estado funcional de la persona, es conociendo el gasto energético realizado, en MET (equivalente metabólico).

Una persona sana, en reposo consume 200-300 ml de O2/min, siendo 1 MET igual a 3,5 ml O2/kg/min. Así, un individuo sedentario puede alcanzar 9-11 MET, mientras que sanos no sedentarios pueden llegar a 16 MET.

Clasificación según estado funcional:

Grado I: alcanza de 7 a 16 MET

Grado II: alcanza de 5 a 6 MET

Grado III: alcanza de 2 a 4 MET

Grado IV: alcanza de 1 a 2 MET

En pacientes que no son capaces de realizar un alto nivel de esfuerzo se puede utilizar ecografia-dobutamina, ya que este aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción

Coronariografía

Es una prueba invasiva

Se realiza a través de un cateterismo y se inyecta un contraste. Es el método de referencia para diagnosticar las estrecheces coronarias y suele realizarse para corregir las estrecheces de las arterias (dilatación e implantación de stent) en casos con pronóstico malo.

Tratamiento de angina estableObjetivos del tratamiento de la angina de pecho estable

Controlar el progreso de la enfermedad aterosclerótica

Controlar síntomas y mejorar calidad de vida

Evitar el infarto de miocardio

Reducir el riesgo vital

Elección del agente antianginosoinicial en angina estable

Antecedentes de infarto al miocardio

Bloqueadores betaadrenérgicos

Disfunción ventricular izquierda

Bloqueadores betaadrenérgicos

Nitratos

Hipertensión arterial

Bloqueadores betaadrenérgicos

Calcioantagonistas

Obstrucción pulmonar crónica

Nitratos

Calcioantagonistas

Arritmias supraventriculares

Calcioantagonistas

Bloqueadores betadrenérgicos

Angina con umbral variable

Nitratos

Calcioantagonistas

Arritmias ventriculares

Bloqueadores betaadrenérgicos

Bloqueadores betaadrenérgicos(propanolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol, celiprolol y nadolol)

Actúan fundamentalmente reduciendo las demandas miocárdicas de oxígeno, tanto en reposo como ante el esfuerzo.

Son preferidos como tratamiento inicial de la angina de pecho

Nitratos (nitroglicerina, dinitrato de isosorbide y mononitrato de isosorbide)

Previenen la aparición de la angina a través de una reducción en la demanda miocárdica, por disminuir la precarga y por un aumento en la perfusión por la vasodilatación de las arterias epicárdicas y colaterales.

Potencian los efectos antianginosos de los betaadrenérgicos.

Antagonistas del calcio (dihidropiridinas, verapamilo y diltiazem)Pueden ser utilizados en combinación con los bloqueadores betaadrenérgicos, especialmente los derivados dihidropiridínicos de larga acción, que no tienen un efecto depresor del inotropismo, cronotropismo y batmotropismo.

Se recomienda no asociar bloqueadores beta y calcioantagonistas tipo verapamilo y diltiazem, por los efectos aditivos negativos sobre la función contráctil, la función sinusal y la conducción auriculoventricular.

Revascularización coronariaEsta indicada cuando la angina no se controla con tratamiento farmacológico, cuando hay disfunción ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay miocardio en riesgo.◦ Revascularización percutánea

◦ Cirugía de derivación coronaria

Tratamiento de la angina de pecho inestable

Tratamiento antiisquémicoLas crisis de dolor son tratadas con nitroglicerina por vía sublingual y en casos necesarios puede aplicarse morfina por vía intravenosa.

El fármaco de elección en el tratamiento antiisquémico, siempre que no existan contraindicaciones, es un bloqueador betaadrenérgico.

El empleo de la nitroglicerina en infusión continua también ha demostrado un beneficio sobre el control de los episodios de angina.

Tratamiento antitrombóticoLos agentes antiplaquetarios y anticoagulantes son la base del tratamiento fisiológico de la angina inestable.

El ácido acetilsalicílico (AAS) es una pieza clave en el tratamiento de la angina inestable.

Los agentes fibrinolíticos no están indicados, ya que pueden estimular la trombogénesis, agravar la isquemia y aumentar el riesgo de infarto agudo de miocardio.

BibliografíaGrossman S., Mattson C. (2014) Fisiopatología alteraciones de la salud. Conceptos básicos. 9a ed. México: Wolters Kluwer.

Ferri F. (2006) Consultor Clínico de Medicina Interna: Claves diagnósticas y tratamiento. Barcelona, España: Editorial OCEANO/ Mosby.

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. (2012) Harrison principios de medicina interna. Vol 1 y 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill.

Diagnóstico y Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica Crónica. Guía de Práctica Clínica, Instituto Mexicano del Seguro Social. Consultado el 28 de agosto de 2016 a las 17:00, disponible en línea: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/345GER.pdf