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Cardiologia
Archi della radiografia del torace postero-anteriore:1-arco
dellaorta2- arteria polmonare3- ventricolo sn4- auricola sn
ingrandita (in caso di stenosi mitralica)
Il bordo dx del cuore delimitato dallatrio dx.
Radiografia latero-laterale: lombra cardiaca non deve deformare
lesofago. Quando il cuore si ingrandisce, lesofago pu essere
deformato di molto. Ci avviene in tutte le condizioni che
ingrandiscono il cuore di sn. Nella zona anteriore troviamo il cono
di uscita del ventricolo dx (in caso di malattie polmonari croniche
il ventricolo dx si ingrandisce e si schiaccia contro il
torace).
Fisiopatologia dei soffi valvolari
Quando il volume ventricolare deve aumentare, si ha un del
numero dei sarcomeri (unit base della cellula), oppure i sarcomeri
possono addossarsi luno allaltro, determinando unipertrofia
concentrica tipica dellipertensione sistemica. Le palline tonde
sono fasci di actina e miosina.Inoltre, attorno ai sarcomeri
abbiamo anche molti mitocondri.Il cuore, essendo una pompa, genera
lavoro tramite la formula P x s. Tutto ci si studia con la curva
P/V. La parte del leone la fa il ventricolo di sn. Tanto pi larea
si avvicina a un rettangolo e tanto pi perfetta. Il cuore non solo
si ascolta, ma si palpa anche ! La palpazione va fatta col palmo
della mano. Ci consente di instaurare un rapporto fisico col
paziente. A parte gli scherzi, serve per apprezzare litto della
punta e consente di graduare i soffi con la scala di Levine (il
passaggio da 3 a 4 richiede la presenza o meno di fremito).
Inoltre, lauscultazione deve essere fatta mettendosi alla dx del
malato e in tranquillit. Attento anche alla posizione in cui metti
il malato (malato con congestione polmonare lo ascolti solo da
seduto, non da disteso).
Toni cardiaci:
Accentuazione di S1:- P-Q accorciato: i lembi valvolari sono
poco distanti tra loro, quindi quando si riavvicinano
hanno meno tempo e la valvola fa pi rumore. - Stenosi mitralica
lieve-moderata: determina un gradiente pressorio accentuato tra
atrio e
ventricolo.- In presenza di tachicardia: si ha una riduzione
della fase diastolica, quindi i lembi devono
riavvicinarsi in fretta.
Attenuazione di S1:- P-Q allungato- Rigurgito mitralico- Stenosi
mitralica severa: perch la valvola spesso calcifica e quindi poco
mobile.- Ventricolo sn rigido (nei sacri testi)
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Sdoppiamento fisiologico del 2 tono: prima laortica poi la
polmonare. Esso varia col respiro, in quanto esso modula il ritorno
di sangue al cuore dx. Se il ventricolo dx molto pieno, ci vorr pi
tempo prima che la valvola polmonare possa chiudersi. La componente
aortica, invece rimane fissa.
Sdoppiamento ampio del 2 tono: le due componenti distano molti
ms tra loro. In espirio non diventa unico, ma resta distinto. Si pu
avere in:- stenosi polmonare: il tempo di eiezione si allunga
(comunque nella stenosi polmonare abbiamo anche il soffio).
Sdoppiamento fisso del 2 tono: non cambia col respiro. Si chiude
sempre prima laortica poi la polmonare. Si ha solo nel - perviet
interatriale: si ha un buco nel setto interatriale con ampia
comunicazione tra i due atri. Esso determina delle variazioni nella
portata del ventricolo di dx.
Sdoppiamento paradosso del 2 tono: in inspirazione senti un solo
2 tono, lespirazione, invece, lo sdoppia. Si ha un ritardo della
chiusura dellaorta:
- blocco di branca sn- stenosi aortica
In questo caso, lo sdoppiamento si sente di pi in espirazione
(perch in inspirazione anche la polmonare ritardata, quindi si
pareggiano).
Click deiezione: un tono ad alta frequenza, in genere sistolico.
Si ha allinizio del profilo carotideo in paziente con stenosi
aortica. Dopo il click abbiamo un soffio a diamante
mesosistolico.In insufficienza mitralica possiamo avere dei click
multipli a livello della meso e tele diastole.
Schiocchi di apertura: sono diastolici. Tipici della stenosi
mitralica (la valvola normale circa 4 cm2).
3 tono: dovuto alla messa in tensione delle corde tendinee
durante la diastole. Si ascolta normalmente nel bambino, ma non
nelladulto sano. Si pu riascoltare in alcune patologie.
4 tono: sempre patologico. dovuto a un atrio che si sta
contraendo per riempire un ventricolo rigido.
Knock pericardico: raro. Entra in diagnosi differenziale col 3
tono. tipico della pericardite costrittiva.
Inoltre il 3 e il 4 tono, in caso di tachicardia, possono far
assumere il cosidetto ritmo di galoppo. Se la frequenza cresce
molto, i due toni possono fondersi nel cosidetto ritmo di
sommazione.Se lo identifichi molto importante intervenire
rapidamente perch una condizione grave.
Come si generano i soffi ? quando il flusso laminare diventa
turbolento, cio quando il flusso supera il numero di Reynolds. In
caso di stenosi, dato che la portata deve rimanere costante,
qualunque restringimento impone delle accelerazioni al flusso che
determinano il superamento del numero di Reynolds, quindi il
soffio.Il doppler consente di riprodurre in modo fedele il
gradiente tra le due camere ventricolari.
La palpazione va effettuata anche sulle carotidi; ad esempio
possiamo andare a palpare gli effetti di una stenosi aortica.Nella
stenosi aortica miglio parlare di diamante, non di rombo, in quanto
il picco pu non essere perfettamente centrale, ma pu essere
anticipato o posticipato.
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Nella stenosi polmonare, man mano che la stenosi peggiora e pi
il picco diventa tardivo. Inoltre il secondo tono sar molto
ritardato e ridotto (vedi slide).In caso di stenosi polmonare
dovuta alla tetralogia di Fallot (stenosi infundibolare polmonare)
il soffio ha un comportamento opposto rispetto alla stenosi
polmonare classica, cio quando lieve il soffio occupa tutta la
sistole.
Il soffio dellinsufficienza mitralica, invece, un soffio
olosistolico a plateau che va da S1 a S2. Questo soffio uniforme e
dolce, non rude come la stenosi aortica.Londa pressoria v nellatrio
tipico dellinsufficienza mitralica.Certe volte i soffi possono
occupare solo una parte della sistole. Inoltre possono cambiare con
la postura; ad esempio il click mesosistolico con soffio
meso-telesistolico se il paziente supino. Se invece il paziente in
piedi, il click anticipato e il soffio si prolunga (ci perch il
ritorno venoso al cuore aumentato). Se il paziente in posizione di
squatting si ha un ritardo del soffio in tele sistole.Lintensit dei
soffi viene fatta con la scala di Levine. Se il soffio ha il 4
grado o pi dobbiamo fare delle indagini approfondite perch di
sicuro patologico.I problemi sono in caso di soffi 1 o 2, perch
potrebbero essere dovuti a patologia, oppure essere un soffio
innocente (regola delle 3 S: sistolic, short, soft). Se il soffio,
invece, non ha queste caratteristiche potrebbe essere patologico. A
questo punto facciamo lecocardiografia.
I soffi posti allinizio della diastole sono tipici
dellinsufficienza aortica o polmonare. Hann un andamento
decrescente. A volte si fa fatica ad ascoltarli (a volte bisogna
premere molto forte il diaframma sul torace e dire di non
respirare). A volte i soffi occupano la mesodiastole o la tele
diastole.
Insufficienza aortica: il sangue torna al ventricolo durante la
sistole. Comincia col 2 tono, quando laorta si chiude. Ha un
andamento decrescente perch segue il gradiente pressorio. Certe
volte questo soffio si accompagna ad un soffio sistolico
daccompagnamento a diamante (di solito lo ascolti alla base del
cuore). Allapice del cuore, invece, ascolti il soffio di
accompagnamento e un rullio, il cosidetto soffio di Austin-Flint
(il lembo anteriore della mitrale vibra e genera questo rumore). Ci
vale per i disturbi aortici cronici, non acuti.
Stenosi mitralica: si ha un gradiente che fa aprire con uno
schiocco i lembi valvolari. Il sangue fluisce nel ventricolo con
una velocit accelerata e genera un rullio diastolico. Se la stenosi
serrata, il rullio dura tutta la diastole e aumenta in tele
diastole (a causa della contrazione atriale). Se la stenosi
moderata abbiamo un soffio in decrescendo proto diastolico e un
soffio in crescendo tele diastolico.
Certe volte i soffi sono continui, cio occupano sia la sistole
che la diastole, con picco al 2 tono. Le condizioni predisponenti
sono le comunicazioni tra cuore dx e sn, ad esempio perviet del
dotto di Botallo. Il flusso continuo indica un enorme shunt.
importante distinguerlo dal soffio della insufficienza aortica con
il sistolico di accompagnamento !
Per differenziare i soffi sistolici puoi far fare al paziente
delle manovre fisiologiche:- Inspirazione: accentua linsufficienza
tricuspidale- Stare in piedi: aumenta il prolasso mitralico,
aumenta la cardiomiopatia ipertrofica- Squatting: riduce il
prolasso mitralico, riduce la cardiomiopatia ipertrofica- Valsalva:
annulla i soffi destri, attenua il soffio dellinsufficienza
mitralica, aumenta la
cardiomiopatia ipertrofica- Handgrip: aumenta il rigurgito
mitralico.
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In caso di insufficienza aortica in paziente longilineo e con
iper-estensibilit delle dita si pu pensare alla sindrome di Marfan.
Oppure in caso di facies mongoloide della sindrome di Down possiamo
pensare che il paziente abbia un difetto interatriale dovuto al
deficit dei cuscinetti.Quindi anche lispezione importante per il
cardiologo.Anche il polso venoso giugulare pu modificarsi in
relazione alla patologia, a patto che venga analizzato in
condizioni favorevoli di luce.
Stenosi mitralica
Essa una condizione patologica pi rara nei giorni nostri, in
quanto la malattia reumatica molto meno frequente. Questa malattia
legata a uninfezione streptococcica tonsillare. Nei tempi passati,
questinfezione si diffondeva molto facilmente e si lasciava guarire
da solo. Grazie allintroduzione degli antibiotici, il R si
notevolmente ridotto.Il danno cardiaco si manifesta sia a livello
dellendocardio valvolare che a livello del miocardio. D anche dei
problemi neurologici (la corea minor) e dal danno renale di tipo
nefritico e articolare.Quando il cuore viene interessato, a
distanza di 2-3 settimane dallinfezione streptococcica, si ha un
iniziale quadro di pancardite a rapida risoluzione, che per innesca
un processo evolutivo verso il danno valvolare. Sia la mitrale che
laortica vanno incontro a stenosi o, meno frequentemente,
insufficienza, o pi frequentemente, a una
steno-insufficienza.Attualmente linfezione viene trattata
efficacemente con gli antibiotici, quindi non ci sono pi questi
problemi. Comunque, nei paesi in via di sviluppo ancora frequente,
quindi occhio (immigrati).Questa malattia tende a recidivare in
forme sub-cliniche con danno valvolare progressivo. Il danno
valvolare cronico pu dare delle sequele importanti.Altro motivo pi
raro la stenosi mitralica congenita.Altre condizioni determinano un
ostacolo emodinamico simile alla stenosi atriale, senza danni
valvolari:
- mixoma atriale- trombo- grande vegetazione batterica- cor
triatriatrum- stenosi delle vene polmonare: sia congenita che
acquisita (dovuta allablazione delle vene
polmonari per impedire il propagarsi delle aritmie).- Valvola
protesica disfunzionante
I lembi valvolari sono fusi fra loro. Lorifizio molto piccolo.
Spesso si hanno anche delle lesioni reumatiche della valvola
aortica.La stenosi mitralica favorisce la formazione dei trombi
nellatrio sn (nel corpo o nellauricola). Molto pericolosi perch si
possono distaccare degli emboli.Nella stenosi polmonare severa il
secondo tono, componente P, aumentata in intensit perch abbiamo
ipertensione polmonare.Latrio sn ingrandito a rischio di avere
disturbi nella conduzione (soprattutto la fibrillazione atriale)
con conseguente trombosi atriale.In fase avanzata, abbiamo
unipertensione polmonare reattiva che consente di la P a livello
dei capillari, quindi la congestione polmonare, a scapito di un
stabile e importante delle P nellarteria polmonare e nel cuore dx
in generale. Quindi andando avanti, il R di edema polmonare si ,
mentre invece il R di avere scompenso cardiaco dx, con conseguenti
edemi declivi, fegato-reni-milza da stasi cronica.
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- Classificazione fisiopatologica della stenosi mitralica: lieve,
moderata e grave. Il grado viene dato in base allarea della
stenosi:Lieve: >2Moderata: 1.1-2Grave:
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Chirurgia valvolare commissurotomia (una volta con le dita),
adesso con uno strumento che apre le commessure valvolari.
Attualmente, se il paziente giovane, si interviene per via
percutanea con un catetere posto a livello della valvola da una
vena periferica e bucando il setto interatriale. A livello della
valvola il catetere viene aperto a pressione e i lembi vengono
distesi.La chirurgia pu essere fatta solo in caso di donne giovani
senza grosse deformazioni valvolari.
Stenosi aortica
La valvola aortica formata da 3 lembi. Solo due delle tre
cuspidi sono associate allimbocco delle coronarie (anche se ci sono
delle varianti anatomiche individuali, a volte anche
pericolose).Valvole congenite: bicuspidi, a cupola.Valvulopatia
acquisita: i lembi sono ricoperti da materiale fibro-lipidico, come
esito di un processo degenerativo legato allinvecchiamento e
peggiorato dalla malattia reumatica.Eziologia della stenosi
polmonare:
- congenita: uni cuspide o bicuspide- Reumatica- Degenerativa
(calcifica): spesso avviene su una valvola precedentemente
bicuspide.- Cause rare: ipercolesterolemia di tipo II (in
omozigosi), malattia di Paget, insufficienza
renale, esposizione alle radiazioni.
A volte una valvola tricuspide normale diventa bicuspide in
seguito alla fusione della commissura tra due lembi valvolari e
successiva calcificazione. Nella stenosi aortica si ha un della R
allefflusso di sangue dal ventricolo sn. Per lequazione della
portata, questo restringimento determina un di velocit a livello
del piano valvolare. Si forma un gradiente pressorio che determina
laccelerazione del sangue attraverso lorifizio.Laorta mantiene
valori pressori normali, mentre nel ventricolo si raggiungono dei
valori pressori molto elevati. Detto ci, la velocit di efflusso del
sangue supera i 2-4 m/s (normale 1 m/s).Bernouilli: 4 x P2
ricaviamo un gradiente pressorio molto elevato.Si ha un soffio a
diamante sistolico con picco meso o tele-sistolico (stenosi pi
grave in questo secondo caso). In pi il secondo tono attenuato
(perch la valvola si muove poco) e la chiusura della valvola
aortica rallentata (A2 si chiude con P2 o dopo sdoppiamento
paradosso). Nella realt, la componente aortica si sente sempre meno
e si sente solo la componente polmonare.Nelle forme lievi o
moderate si ha anche un click di apertura (se la valvola non del
tutto deformata). La gobbettina sul grafico rappresenta leffetto
della contrazione atriale violenta sul ventricolo; ci esprime il
fatto che il ventricolo tende ad essere pi faticosamente
riempibile.Importante, quindi c un IV tono auscultabile (il click
meno importante).Il ventricolo sn si presenta molto ispessito
(ipertrofia ventricolare sn), in quanto il ventricolo deve far
fronte ad un delle resistenze. Lipertrofia sar concentrica.Inoltre,
laorta sopravalvolare tende ad essere dilatata perch deve
accogliere del sangue ad alta P.Il ventricolo ci mette pi tempo per
svuotarsi, quindi il tempo a favore della diastole viene e si ha un
del consumo di O2 (perch il cuore si contrae pi a lungo). Inoltre,
dato che la P ventricolare si ha ipertrofia muscolare del
ventricolo per far fronte al maggiore lavoro pressorio; per questa
operazione determina un del consumo di O2 !Inoltre, la P nel
ventricolo sn tende ad non solo in sistole, ma anche in diastole,
in quanto il ventricolo ipertrofico si fa distendere con pi
difficolt. L della pressione diastolica contrasta con la perfusione
miocardica (ricorda che le coronarie irrorano il cuore grazie al
gradiente diastolico tra aorta e seni coronarici. In fisiologia il
flusso coronario in funzione del gradiente tra aorta e P del
ventricolo sn in diastole. Nella stenosi aortica questo gradiente
tende a !).
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Se il gradiente si , viene meno la forza necessaria per
perfondere il cuore, a ci aggiungi che il tempo per irrorare tutto
il cuore troppo poco; tutto ci determina una situazione di
squilibrio che porta allischemia acuta. La storia naturale di
questa malattia non caratteristica, nel senso che non d problemi
per molto tempo. Per quando inizia a dare segno di s essa tende ad
evolvere molto velocemente verso la morte del paziente.Sintomi
rilevanti: angina (spesso associata a coronaropatia), sincope da
sforzo (tipica della stenosi aortica serrata. Sotto sforzo i
muscoli richiedono pi sangue, ma il cuore non ce la fa a supplire
all richiesta di portata, in quanto non riesce ad la frequenza di
contrazione in modo adeguato. Lipoperfusione cerebrale causa la
sincope).Inoltre possiamo avere una sostituzione cronica del
tessuto muscolare col tessuto fibrotico. In pratica si ha una
continua della capacit di pompa ventricolare. Spesso questi
pazienti hanno un gradiente pressorio ventricolare molto minore, in
quanto il ventricolo non riesce pi a contrarsi.il gradiente
funzione della portata. Se io la portata il gradiente sale. La
stenosi ben rappresentata dallarea valvolare. Quindi, il gradiente
dipende dallarea valvolare e dalla portata.Il gradiente pi basso
indica che la stenosi stata cos grave che ha ridotto lo stato
contrattile ventricolare. Questo fenomeno pu essere reversibile o
irreversibile.Nel secondo caso, una sostituzione valvolare d un
guadagno importante, ma non in grado di risolvere completamente la
situazione.I pazienti che beneficiano di pi dalla sostituzione
valvolare sono quelli che hanno una disfunzione valvolare
transitoria. In questi casi basta la sostituzione valvolare per far
riprendere i pazienti. Per non c modo per sapere se la situazione
reversibile o irreversibile !! in certi casi si opera comunque,
nonostante sia irreversibile.
Presentazione clinica: asintomatico con soffio cardiaco allEO,
uno o pi dei tre sintomi classici della stenosi aortica (sincope,
dispnea, angina), anasarca e cachessia cardiaca (in fase avanzata),
raramente morte improvvisa.- Dispnea: allinizio data da una
disfunzione diastolica, pi avanti data anche dalla sistole
insufficiente.- Angina: da squilibrio tra consumo e apporto
miocardico di O2.- Sincope: da sforzo o ortostatica (da inadeguata
perfusione, da aritmie, da riflessi vaso depressivi anormali)Esame
obiettivo:
- polso tardo- A2 ridotto, assente o paradosso- IV tono forte
(certe volte c anche il III tono)- Soffio sistolico eiettivo > 3
sesti (quindi con fremito). C il picco a diamante. Il soffio pu
o meno essere intenso (dipende dalle condizioni del ventricolo).
Si sente al 2 spazio intercostale e si irradia alla punta
(acquistando un carattere dolce diagnosi differenziale con
linsufficienza mitralica) alle carotidi e alla base del collo
(importante palpare il polso carotideo un polso che cresce
lentamente, perch la P in aorta aumenta pian piano. il cosidetto
polso tardo e piccolo).
ECG: ipertrofia (somma del qrs in V1-V2 e V5 > 35 mm,
anomalie della ripolarizzazione) con deviazione assiale
sn.RX-torace: cuore nei limiti come dimensione, ma con III arco sn
pronunciato e aorta ascendente ectasica (a causa della turbolenza
di flusso).Vedi il disegno riassuntivoEcocardiografia: visualizza
il diametro della valvola. Normalmente la valvola aortica ha un
diametro di si ha stenosi serrata sotto gli 0.8 cm2. Valutiamo
anche il gradiente pressorio tra ventricolo e aorta.
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La stenosi aortica pu non dare sintomi; in questo caso bisogna
fare un controllo dei fattori di R, controllo dellendocardite
batterica, follow-up continuo (soprattutto della velocit
trans-valvolare: sopra i 4 m/s bisogna fare dei controlli molto
stretti).Se il paziente sintomatico, invece, si fa una sostituzione
valvolare (preceduta da coronarografia). In caso di
controindicazione alla sostituzione, si possono fare altri
interventi.La correzione valvolare ripristina lemodinamica e il
paziente ne beneficia.Comunque queste protesi artificiali possono
essere fonte di del R per certe malattie, quindi dobbiamo metterle
solo se strettamente necessario.Le valvole meccaniche durano per
sempre ! Oppure si pu mettere una valvola biologica suina
(pre-trattate e poi impiantate. Non danno problemi particolari e
consentono di non fare trattamenti preventivi anticoagulanti. Di
solito si mettono nei pazienti molto anziani o nelle pazienti
femminili molto giovani che vogliono avere figli ci perch la
terapia anticoagulante necessaria nella valvola meccanica non
consente di avere figli).- Ross operation: si taglia la valvola
polmonare e la si mette al posto di quella aortica. La polmonare
spostata viene sostituita con una valvola di cadavere ! Ci per
determina dei problemi di rigetto per lomograft (valvola di
cadavere), anche se la sua resistenza molto migliore.-
Valvuloplastica: si mette un catetere e poi si riempie un
palloncino per separare i lembi. Per dopo 6 mesi, frequentemente, i
lembi si riaccolano. Si fa anche in caso di:- Sostituzione
percutanea: una valvola biologica di maiale posta in sede tramite
un catetere posto nella femorale sn. un intervento fatto in
anestesia locale. una procedura che si fa in pazienti molto anziani
inoperabili. Prima di mettere la protesi bisogna rompere la valvola
originale con una valvuloplastica. Questa valvola nuova si espande
col calore corporeo e si adatta alla sede valvolare una procedura
molto costosa.
Insufficienza mitralica
Vedi schema riassuntivo. una patologia nella quale la valvola
incontinente. Il sangue passa nellatrio di sn, con conseguente
della sua pressione (dimostrato dalla comparsa dellonda v di
rigurgito, registrabile sulla curva di pressione atriale sn). Il
rigurgito determina la formazione di un soffio, in quanto si ha
turbolenza. Il soffio olosistolico a plateau (o dolce). Si sente
alla punta e si irradia allascella sn. Inoltre si ha anche il III
tono aggiunto ( fisiologico solo nel bambino). La diastole libera.
Il rigurgito in atrio sn determina: 1- della portata sistemica 2-
della pressione polmonare (dispnea da edema polmonare) con
dilatazione ventricolare. In fase avanzata si ha la congestione
venosa di fegato, rene, milza.Sintomi e segni: variano a seconda
che linsufficienza mitralica si manifesti in maniera acuta o
cronica. Nellinsufficienza mitralica acuta (ad es. causata dalla
rottura di una corda valvolare) si ha uno scarico rapido del volume
eiettato dal ventricolo di sn nellatrio di sn ( una sorta di via di
fuga per il sangue, perch latrio a bassa pressione). La P nellatrio
va improvvisamente alle stelle, in quanto latrio non in grado di
distendersi oltre un certo limite (ci giustifica la notevole onda
v). Il paziente pu morire nel giro di pochi minuti a causa
delledema polmonare.Il ventricolo sar ipercinetico, in quanto si
svuota molto facilmente (anche se fa una sorta di palleggio vizioso
col sangue tornato allatrio).Il paziente pu sopravvivere e andare
incontro a cronicizzazione. Il paziente pu vivere normalmente per
molto tempo. Rimane la sintomatologia legata alla bassa portata (il
paziente si stanca facilmente).Il ventricolo va incontro a un
sovraccarico di volume (non di pressione, tipico della stenosi
aortica !). Il ventricolo quindi diventa iperdinamico e tira avanti
fino a quando, per problemi di emodinamica, ci sar unipertrofia
eccentrica del ventricolo, anche se non sar molto importante (
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molto pi evidente nellinsufficienza aortica, ma non si sa
perch). Ci espone il cuore ad andare incontro ad uninsufficienza di
contrazione ventricolare, con conseguente scompenso.Il volume
dellatrio ingrandito e la pressione atriale torna a salire,
trasmettendosi ai capillari polmonari. Inoltre, il ventricolo
depresso tende a spingere sempre meno sangue nel circolo sistemico
e sempre pi nel circolo polmonare.
Cause di insuff. mitralica:- Organica: dovuta alla rottura delle
corde tendinee, endocardite infettiva, malattia reumatica,
degenerazione mixomatosa (floppy valve syndrome), lesione da trauma
(da compressione, pugnalata, proiettile).- Funzionale: il danno
della valvola secondario a una dilatazione ventricolare dovuta a
cause molteplici, con conseguente mal-reallineamento dei muscoli
papillari (associato di solito anche a una bassa capacit
contrattile ventricolare).
Nellinsufficienza mitralica organica, la valvola deve essere
riparata in modo diretto. Nelle cause funzionali, il problema sta
nel ventricolo, quindi la terapia volta a migliorare lefficienza
meccanica della pompa ventricolare.Leziologia pi frequente per
linsuff. mitralica la patologia degenerativa, seguita dalla forma
ischemica, poi reumatica.Annulus valvolare: pu andare incontro a
calcificazione e generare un conseguente malfunzionamento
valvolare. Il grading dellinsufficienza mitralica fatta
quantificando la quantit di sangue che va nel ventricolo sn e la
quantit che va in aorta.Fattori che determinano lentit del
rigurgito:
- dimensione dellorifizio rigurgitante in sistole- gradiente
pressorio sistolico tra atrio e ventricolo sinistri- entit delle R
periferiche che si oppongono al flusso anterogrado (le R
periferiche modulano
la capacit dellaorta di riempirsi da sangue durante la sistole.
Se laorta fa troppa resistenza, in quanto ci sono troppo resistenze
periferiche es. un iperteso, il sangue tender sempre pi a passare
nellatrio sn). Se linsufficienza insorta acutamente devo fare vaso
dilatare il paziente per favorire il flusso di sangue verso la
circolazione sistemica.
- compliance dellatrio di sn ( il rapporto tra le variazioni di
volume rispetto alle variazioni di pressione V/P. Un atrio molto
compliante quando in seguito a piccole variazioni della pressione
in grado di accogliere un grande volume di sangue. Nellinsuff.
mitralica acuta latrio poco compliante perch non abituato a
ricevere cos tanto sangue, e ci determina un notevole della
pressione nellatrio. Col tempo, latrio si dilata e migliora la sua
compliance, facendo scendere la P al suo interno ! Nella
cronicizzazione della malattia, latrio diventa talmente compliante
che il sangue finisce nellatrio, e non in aorta ! i sintomi
principali saranno quelli dovuti alla congestione polmonare (non i
sintomi da ipoperfusione sistemica).
- durate del rigurgito con ciascuna contrazione sistolica (se la
sistole dura a lungo, il rigurgito dura a lungo).
Sintomi: nellinsuff. cronica non scompaiono sintomi fino a
quando la valvola non si scompensa (ci possono volere anche 10
anni). In alcuni casi con insuff. lieve o moderata restano
asintomatici per tutta la vita.I sintomi principali sono:- facile
faticabilit e ridotta capacit di sforzo (dovuti al calo della P
anterograda)Inoltre, la dilatazione atriale sn, alla lunga, pu
generare la fibrillazione atriale con conseguente della portata
cardiaca.
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Segni: alla palpazione ci pu essere un itto spostato a sn (anche
se legato soprattutto allinsufficienza aortica cuore bovino) e in
basso al V spazio.Ascoltazione: soffio dolce olosistolico, che a
volte copre il I tono e lo attenua. Se il I tono forte, si ha la
cosidetta stenoinsufficienza (condizione mista).Ci pu anche essere
il III tono aggiunto (sempre patologico nelladulto); indica
uninsufficienza mitralica Grave.Il IV tono si ha meno
frequentemente in insuff. mitralica.
Differenziazione dei soffi grazie a manovre fisiologiche: il
soffio dellinsuff. mitralica pu essere accentuato con lHandgrip
(contrazione della mano sul pugno da palestra), in quanto determina
un delle R periferiche che riducono il passaggio di sangue
nellaorta e il passaggio nellatrio sn quindi il
soffio.Lextrasistole ventricolare, invece, potenzia il soffio della
stenosi aortica. Invece, il soffio da stenosi mitralica non
influenzato dal riempimento ventricolare.
ECG: ipertrofia senza alterazioni della ripolarizzazione
presente nelle forme pi importanti. Si dovrebbe vedere
lingrandimento dellatrio sn (in tutti i pazienti con insuff.
emodinamicamente significativa). A lungo andare si ha ipertrofia
ventricolare dx.
RX-torace: il cuore ingrandito. Il III arco di sn pi evidente.
Si ha anche lingrandimento dellatrio di sn che determina un
cosidetto doppio contorno a dx.
Ecocardiogramma: ci dice molte cose. Possiamo valutare lanatomia
valvolare (pu essere mixomatosa, calcifica, fibrotica) e la gravit
del prolasso. Col colore, si vede bene il rigurgito (in blu c il
sangue che entra nellatrio sn in sistole. In rosso il sangue verso
laorta). SI pu anche valutare la dimensione dellatrio di sn e del
ventricolo di sn (si valuta anche la funzione contrattile).Consente
di valutare anche la presenza di trombi nellatrio.Si possono
valutare anche la sezioni dx (interessate nella fase avanzata della
malattia).
Cateterismo cardiaco: un metodo invasivo che consente di:-
valutare le coronarie prime dellintervento- valutazione dellonda v
atriale- mettere del mezzo di contrasto per la ventricolo grafia-
definizione dello stato funzionale della valvola e della gravit
dellinsuff.
Terapia:- vasodilatatori: per favorire leiezione ventricolare in
aorta. Sono molto importanti nella fase
acuta della malattia. (nitro prussiato, ACE-inibitori). Questi
farmaci non si danno al paziente con insuff. cronica. Si fa la IABP
nei casi molto gravi. Questa tecnica consente di introdurre un
palloncino in aorta che fa assistenza meccanica al cuore.
- Anticoagulanti orali: se sono in fibrillazione atriale (anche
se in realt questi malati dovrebbero essere operati, in quanto la
fibrillazione atriale un segno di stadio avanzato della
malattia).
- Digitale- Antibiotici: per la profilassi dellendocardite.
Quando si opera il paziente con insuff. mitralica ? quando
presenta forte dispnea, quando la frazione di eiezione ventricolare
va sotto il 60% (questo perch il ventricolo di sn va incontro a
delle ampie oscillazioni di riempimento ventricolare. In pratica il
ventricolo non ce la fa a far fronte alleccesso di sangue che si
trova al suo interno), dimensione del ventricolo in sistole > 25
mm (troppo
10
-
dilatato), fibrillazione atriale, pressione polmonare sistolica
> 50 mmHg (stimata con le tecniche doppler).
Insufficienza mitralica da prolasso dei lembi (floppy valve
syndrome): frequente nei giovani. dovuta a una malattia
degenerativa del connettivo isolata o associata a una sindrome
sistemica (di Marfan o di Ehlers-Dahnlos). Al fonocardiogramma si
ha un click in tele sistole con un soffio meso-tele sistolico
(questa sindrome anche detta del click e del soffio
meso-sistolico). Se il soggetto posto in piedi, il click viene
prima del soffio (ci perch si ha una del ritorno venoso, con
conseguente del riempimento ventricolare e favorendo il
prolasso).Esistono anche dei prolassi che un giorno hanno il soffio
e il giorno dopo non si sente pi. C una variabilit individuale
molto ampia.Questa valvola pu andare incontro a rottura di valvola
o a infezione, con conseguente insufficienza mitralica acuta.
Insufficienza aortica
Rigurgito di sangue dallaorta al ventricolo sn. causata da:-
Danni valvolari: reumatismo, endocardite batterica, aorta bicuspide
(inizialmente d insuff. Quando diventa calcifica da luogo alla
stenosi), sindrome di Marfan, artrite reumatoide, forme
degenerative calcifiche tipiche dellanziano (di solito come
steno-insufficienza), traumi, valvuloplastica (per correggere la
stenosi aortica), farmaci dimagranti (ritirati dal commercio). -
Patologie dellarco aortico: sindrome di Marfan, sifilide (raramente
oggigiorno), spondilite anchilosante (malattia del connettivo),
medionecrosi cistica (laorta diventa molto lassa e facilmente
distensibile), aortite idiopatica, sindrome di Ehlers-Danlos,
traumi stradali, dissezione aortica, difetto del setto
interventricolare a livello sotto-aortico.- Condizioni
emodinamiche: ipertensione arteriosa (perch la P diastolica
elevata), stenosi sopravalvolare aortica (c un restringimento a
livello sopravalvolare).
Frequentemente nel ventricolo si osserva una cosidetta lesione
da getto, inoltre laorta ascendente dilatata (in seguito alla
turbolenza che si genera nellaorta). Il ventricolo sn si
inspessisce.
Fisiopatologia: rigurgito diastolico con conseguente
sovraccarico di volume e di pressione al ventricolo sn. La
dimensione dellorifizio valvolare determina la gravit, cos come il
gradiente pressorio tra ventricolo e aorta, durata della diastole
(modificando la frequenza cardiaca posso migliorare il rigurgito).
Nellinsuff. aortica non consideriamo le resistenze vascolari
sistemiche, perch esse sono di solito gi ridotte al
massimo.Insufficienza acuta, cronica, compensata o scompensata:
linsufficienza aortica acuta si ha in caso di trauma o in seguito a
uninfezione che causa un buco nella valvola. Si ha un dello stroke
volume a 120 cc, di cui ben 60 cc tornano in ventricolo. Il volume
ventricolare non varia di molto, per la pressione ventricolare sn
diastolica di molto ( fino a 50 mmHg), con conseguenza mancata
apertura della mitrale il sangue rimane nel polmone e il paziente
va incontro alledema polmonare (il limite allo stravaso dei liquidi
polmonari di 25 mmHg). Frequentemente il paziente muore.LA
cronicizzazione dellinsuff. determina un dello stroke volume e il
ventricolo va incontro a dilatazione per ipertrofia eccentrica.
Questi cuori possono ingrandirsi di molto (cuore bovino).
Lingrandimento consente di tenere la P diastolica nel ventricolo
normale, a scapito per di una
11
-
forte dilatazione ventricolare. Le pressioni nellaorta
prossimale presentano ampie variazioni (190/60 mmHg); il cosidetto
iperdinamismo dellaorta.Di solito questa condizione dura per molti
anni prima di scompensarsi, in quanto in genere ben sopportata. Per
a lungo andare si ha una disfunzione ventricolare con perdita dello
stato inotropo.Linsuff. aortica scompensata molto grave, in quanto
lintervento chirurgico di sostituzione valvolare pu far poco. Il
ventricolo inizia ad espellere meno stroke volume, nonostante abbia
un rigurgito pari al 50% dello stroke volume. La pressione
sistolica scende un po, ma la pressione tele diastolica
ventricolare sale molto (da 10 a 25 mmHg), causando congestione
polmonare.
Si ha un soffio che inizia immediatamente a ridosso del II tono,
e decresce per tutta la diastole.Vedi schema riassuntivo.Il
gradiente diastolico che porta sangue alle coronarie tende
costantemente a ridursi ! L dello stroke volume determina un della
pressione sistolica e un conseguente del consumo di O2 che porta ad
un conseguente R di ischemia ( linsuff. aortica ha in s il sapore
dellischemia).
Presentazione clinica: asintomatica per molti anni, poi
compaiono i sintomi: angina, sintomi di scompenso cardiaco,
tachicardia, palpitazioni e colpi al capo.Allispezione osserviamo
un itto ampio e sollevante spostato a sn. Auscultazione: soffio
dolce, diastolico in decrescendo che inizia subito dopo il II tono.
Si ascolta meglio con il diaframma (alta f), si sente meglio a
paziente seduto con busto in avanti.T1 ridotto nelle forme severe,
T2 normale o ridotto. Si ha unrullio meso-telediastolico alla punta
soffio di Austin-Flint. Ci dovuto al fatto che il rigurgito
colpisce il lembo anteriore della valvola mitrale che inizia a
vibrare in modo continuo.Pressione sistolica normale, diastolica
molto , differenziale .Liperdinamicit del polso stata molto
studiata dai medici dell800; segno di de Musset, segno di Mueller,
polso di Quincke (pulsazioni del letto capillare alle unghie),
polso di Becker (pulsazione delle arterie retiniche (questi segni
si vedevano bene nell800 in quanto la sifilide e la malattia
reumatica erano molto frequenti.ECG: voltaggi elevati (segni di
ipertrofia sn) e alterazioni della ripolarizzazioneRX-torace:
notevole ingrandimento cardiaco. Guarda il solito disegno
riassuntivo.Ecocolordopprer: consente di visualizzare la perviet
valvolare.Angiografia: si inietta il mezzo di contrasto in aorta e
si valuta quanto sangue passa al ventricolo.
Linsufficienza aortica compensata per molti anni, fino a un
punto in cui le condizioni peggiorano improvvisamente. Quando la
capacit inotropa del ventricolo diminuisce molto si ha la
sintomatologia caratteristica, poi morte. importante capire quando
operare il paziente. Valutiamo le dimensioni del ventricolo in
sistole e in diastole (limite fissato a > 55 mm. Oltre questo
valore la mortalit molto elevata).
Terapia medica: serve per stabilizzare il paziente in previsione
dellintervento chirurgico:- Vasodilatatori: calcio-antagonisti,
ACE-inibitori- Sconsigliare sforzi fisici intensi- Profilassi per
lendocardite batterica- Amine simpatico mimetiche: per supportare
lazione ventricolare (anche se, se il paziente
deve usare questi farmaci gi in fase avanzata)- Dissezione
aortica: si previene coi beta bloccanti
Timing della chirurgia: indicazioni definite:- insufficienza
aortica severa- Dimensione del ventricolo sn sotto i 55 mm in
sistole
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-
- Disfunzione sistolica del ventricolo sn.Non si fa lintervento
in caso di paziente asintomatico e con ventricolo non dilatato.
Stenosi e insufficienza tricuspidale
Guarda la slide riassuntiva. La valvola di solito danneggiata in
seguito alla dilatazione ventricolare dx. La sua eziologia varia,
ma di solito si tratta di un rigurgito funzionale, non acquisito.
Avremo delle giugulari distese, turgide e pulsanti.Si avr
unepatomegalia pulsante. Il profilo venoso giugulare si trasforma
in un polso a plateau (vedi slide). Linsufficienza molto pi
frequente della stenosi (di solito dovuta a una malattia
reumatica). Nella stenosi il problema si manifester a livello
dellatrio e nella cava. Il polso venoso ha 3 picchi positivi (il
primo legato alla contrazione atriale).Insuff. pura: soffio
sistolico dolce (pu essere confuso con linsuff. mitralica). La
respirazione fa questo soffio perch il ritorno venoso. Se malattia
primitivamente tricuspidale, non ci sono problemi alveolari. Ma se
la malattia tricuspidale secondaria alla patologia del ventricolo
dx, si ha anche edema polmonare.RX-torace: lombra cardiaca molto
ingrandita, con accentuazione dellarco della polmonare.ECG: onda p
appuntita (dilatazione atriale dx).Ecocardiografia: consente di
calcolare il gradiente pressorio con larteria polmonare.
La valvola polmonare raramente soggetta a malattie acquisite. Di
solito soggetta a malattie congenite. Ci pu essere unostruzione
completa della valvola polmonare (il paziente sopravvive per un po
grazie alla perviet del forame di Botallo). La stenosi della
polmonare induce lipertrofia del ventricolo dx.Incontinenza
polmonare: non d problemi emodinamici.
Protesi valvolari
Si mettono quando non possibile fare una terapia conservativa.
Le prime valvole sono state inventate dopo la WWII ed erano
composte da delle palline mobili che impedivano il reflusso del
sangue. Queste valvole sono state quasi subito sostituite da altre
posizionate allinterno del cuore.La valvola formata da un anello e
da un cestello allinterno del quale si muove la biglia (valvole a
cestello e palla).Ci sono anche delle valvole a basso profilo
formate da un disco mobile. Bella per il profilo, ma scarsamente
funzionante, perch il disco tende a consumarsi ai bordi e ad uscire
dai supporti ( stata in commercio per poco tempo).Anche la valvola
a cestello e palla ha i suoi problemi, in quanto pu essere
infiltrata da lipidi rimanendo immobile e determinando la morte del
paziente. Possono dare anche dei problemi di blocco trombotico (il
paziente dovr fare una terapia anticoagulante cronica). Le valvole
di seconda generazione hanno sostituito la palla con un disco che
si apre a cerniera. Per questa apertura incompleta determina un
profilo emodinamico non molto soddisfacente.Attualmente si mettono
valvole con due dischi (saint Jude) che si aprono a perno (protesi
a doppio disco).Queste valvole, se ben trattate, durano una vita.
Per fondamentale mantenere a terapia anticoagulante cronica (una
donna non pu avere la gravidanza).
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-
Valvole biologiche: hanno il vantaggio di non richiedere la
terapia anticoagulante. 2 tipi:- valvole di maiale o di pericardio
bovino montate su supporto (possono anche essere messe
senza supporto). Le valvole sono ottenute da maiali allevati
appositamente per questo scopo. Purtroppo lantigenicit non pu
essere eliminata del tutto; nel giro di 10 anni la valvola da
cambiare (le valvole messe in mitrale di solito durano meno perch
devono sopportare una P pi alta).
- valvole umane da cadavere (homograft)
Le protesi biologiche si degenerano molto pi in fretta rispetto
a quelle meccaniche. I trombi tendono a formarsi pi frequentemente
in quelle meccaniche. C un piccolo rischio infettivo per entrambe
le valvole (il picco si ha nelle prime settimane dopo lintervento
la prognosi diventa molto sfavorevole perch si viene a creare una
raccolta ascessuale nei pressi della valvola. Mortalit sopra il
50%. Lendocardite a distanza dallintervento, invece, ha un rischio
mortale molto minore). Nei pazienti anziani la degenerazione pi
lenta rispetto ai giovani. Si tende a mettere le protesi meccaniche
nei giovani e le biologiche negli anziani.
Endocardite infettiva
Sono infezioni dellendocardio che causano la formazione di
vegetazioni (o lesioni da getto a livello dellendocardio parietale)
sullendocardio valvolare.Possono essere colpite sia le valvole
normali che le valvole protesiche. Anche i cateteri a permanenza
possono infettarsi.Il danno endoteliale, con conseguente
stratificazione piastrinica volta a riparare il danno, va incontro
a riparazione (verruca sterile). In seguito su questa lesione
possono depositarsi dei batteri. Allinterno di queste strutture il
batterio pu proliferare in tranquillit. La verruca infettata
(verruca settica) in grado di mantenere la batteriemia e pu
embolizzare in vari distretti.Il danno endoteliale iniziale di
solito secondario alla malattia reumatica, coartazione, lesione da
getto. Il danno valvolare pu causare la perforazione o la
dissezione delle valvole cardiache.Classificazione:
- in base allandamento clinico (forma acuta o cronica)- in base
al substrato ospitante: valvola nativa o protesi (se il batterio
molto aggressivo esso
pu impiantarsi anche su una valvola normale in rari casi).- in
base al microorganismo infettante: stafilococco, streptococco,
funghi.
Il prof usa la classificazione clinica:- Forma acuta: dovuta
allo stafilococcus aureus (nel 10-30% dei casi di endocardite).
fatale
se non trattata (anche quando viene trattata la mortalit molto
alta).- Forma subacuta: causata dallo streptococcus viridans,
faecalis, bovis. (si trovano nel 60-
80% delle endocarditi)Altri batteri: gonorrea, candida
(tossicomani), brucella, aspergillo.Lendotelio pu danneggiarsi
anche in seguito al rilascio di tossine di varia natura. Localmente
linfezione pu danneggiare la valvola, determinando un quadro di
scompenso molto rapido. Nel caso di infezioni su protesi, la
lesione pu interessare il tessuto perivalvolare (ascesso
perivalvolare e formazione di fistole. Queste infezioni sono molto
difficili da eradicare). Le verruche molto fragili possono formare
degli emboli. Linfezione, tramite lattivazione del sistema
immunologico, porta alla formazione di immunocomplessi che possono
depositarsi a livello cutaneo, renale o nelle articolazioni.
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-
Lendocardite di solito parte da: ascessi dentari, interventi
urologici, ferite infette cutanee, cateteri, tratto
gastrointestinale. A seconda del distretto ci saranno dei batteri
tipici.Epidemiologia: la maggior parte dei casi interessa valvole
danneggiate di maschi > 50 anni. Attenzione allendocardite dei
tossicodipendenti che coinvolge il cuore di dx.Clinica: quadro
settico. Si ha febbre, artralgie, soffi cardiaci (se lendocardite
danneggia la valvola. Per il soffio potrebbe essere preesistente.
Se viene interessata la tricuspide pu non esserci il soffio),
embolie periferiche (a livello retinico, coronarico, mesenterico,
SNC..), splenomegalia, petecchie, emorragie a scheggia, macchie di
Roth, nodulidi Osler, lesioni di Janeway (rari. Sono dovuti al
deposito di immunocomplessi su cute o mucose)Diagnosi:
- clinica: febbre resistente agli antibiotici (il paziente ha
avuto un paziente operato al San Raffaele per plastica della
valvola mitrale. Il paziente era giovane e stava in buona salute.
Gli fece fare unemocoltura e si scopr che il paziente aveva
unendocardite da streptococco. Dopo qualche mese ha cambiato la
valvola), artralgia, soffio cardiaco.
- Dati laboratoristici: anemia da disordine cronico, leucocitosi
neutrofila (non sempre), VES, fibrinogeno e PCR, immunocomplessi
circolanti, emocoltura positiva (per la tipizzazione del batterio),
ematuria, proteinuria.
- Dati strumentali: ecocardiogramma trans esofageo (permette di
vedere anche verruche di pochi mm), approccio trans toracico (non
vedi le verruche piccole).
Dato che spesso lendocardite si presenta in modo sfumato, sono
stati definiti dei criteri maggiori (ecocardiogramma, emocultura,
ascesso valvolare) e dei criteri minori (embolizzazione, danni da
immunocomplessi, macchie di Roth, evidenza sierologica di
uninfezione attiva). Bastano 2 criteri maggiori per fare
diagnosi.
Terapia: terapia antibiotica ad ampio spettro. Se lemocoltura
tipizza i germi (e si fa anche lantibiogramma) si pu scegliere
lantibiotico specifico per quel germe. Si d lantibiotico da 4 a 6
settimane, monitorando costantemente il quadro
cardio-circolatorio.Prognosi: se il trattamento adeguato, la forma
acuta va incontro a guarigione nel 90% dei casi. Le complicanze
(insuff. cardiaca, embolizzazione, insuff. renale) possono causare
una mortalit del 40% .Se linfezione si manifesta in un paziente
operato da poco di protesi valvolare la prognosi molto cattiva.
Edema polmonare acuto
una manifestazione dello scompenso cardiaco. uno scompenso acuto
che si accompagna a severo distress respiratorio ed a una
saturazione di O2 in aria
-
Segni e sintomi: dispnea con ortopnea e tachipnea, tosse con
espettorato schiumoso, cute fredda. EO: ipossia, ronchi, sibili,
rantoli, cianosi, acidosi e ipercapnia (acidosi respiratoria).ECG:
si fa fatica a farlo perch il paziente sta seduto. Ci sono
alterazioni dells-t, segni di ipertrofia ventricolare sn.RX-torace:
ombra a farfalla.Ematochinici: emogas, emocromo, albumina, enzimi
cardiaci.Lecocardiogramma si fa quando ledema acuto si risolto.
Terapia: inizialmente aspecifica, poi mirata dopo che si
identificata la causa.LMNOP:
- Lasix: diuretico. il precarico- Morfina: devi sedarlo per il
distress respiratorio. Riduce il broncospasmo (si d
laminofillina in caso di spasmo molto intenso)- Nitrati: perch
danno vasodilatazione e attenuano la congestione polmonare. il
postcarico- Ossigeno- Postura: il paziente deve stare seduto
Eventualmente si pu fare la flebotomia (salasso). efficace
soprattutto in caso di edema iperteso.Si pu migliorare lo stato
contrattile dando dei farmaci inotropi (dopamina, dobutamina)
Embolia polmonare e ipertensione polmonare
Il circolo polmonare serve a: scambiare gas, fare da riserva di
flusso (anche se la gran parte del sangue accumulato nel distretto
addominale), funzione di filtro per particelle lipidiche, trombi,..
, Azione endocrina (secrezione di angiotensina II).Il ventricolo dx
una pompa di volume, non di pressione (ventricolo sn), influenzato
dalla contrazione del ventricolo sn. Le resistenze polmonari
arteriose sono basse (sistolica 18-25 mmHg, diastolica 6-10 mmHg).
IL flusso polmonare dipende da: sezione trasversa delle arterie
muscolari, viscosit ematica, massa totale polmonare, ostruzioni
prossimali, alterazioni dellequilibrio gassoso (ipossiemia,
acidosi).Definizione di embolia polmonare: ostruzione acuta
completa o parziale di uno o pi rami dellarteria polmonare,
generalmente da parte di materiale embolico di origine
extrapolmonare, molto pi raramente da fenomeni di trombosi
locale.La morte del paziente legata allocclusione del flusso
sanguigno.Triade di Virchow per lembolia:
- Stasi venosa: legata a un fenomeno di compressione locale
fisiologica (gravidanza) o patologica (chirurgia o trauma)
- Danno endoteliale: dovuto a trauma, neoplasie, obesit, fumo,
ustioni.- Tendenza alla ipercoagulazione: favorisce la trombosi. Ci
sono sia situazioni fisiologiche
(gravidanza) che patologiche (neoplasie, contraccettivi orali,
corticosteroidi, terapia sostitutiva con estrogeni, sindrome da
anticorpi anti-fosfolipidi, malattie ematologiche ereditarie) che
causano questo fenomeno.
Tipi di emboli:- materiale trombotico da trombosi venosa
profonda (95%)- materiale non trombotico (5%): gas (aria, bolle di
N), liquidi (amniotico), grasso (tessuto
adiposo da fratture), solidi (corpi estranei).
16
-
Epidemiologia: la terza causa di morte dopo infarto e ictus. la
causa di morte pi comune in gravidanza. Comunque, non in tutti i
casi si ha la morte del paziente. Inoltre, lincidenza della
malattia direttamente proporzionale allet del paziente.Il rischio
embolico di una TVP dipende da:
- Sede: arto inferiore o superiore, prossimale o distale.-
Caratteristiche del trombo- Terapia antitrombotica
La risposta allembolia modulata da:- entit dellostruzione del
flusso polmonare- presenza di malattie cardiopolmonari
pre-esistenti (se il polmone gi malaticcio di suo
leffetto dellembolia sar peggiore)- Entit del rilascio di
fattori umorali vasoattivi
Nellembolia polmonare (vedi disegno rosa) si ha un sequestro di
letto vascolare a sn e un sovraccarico di pressione a livello del
circolo di dx. Il cuore dx tende a dilatarsi acutamente, spingendo
il setto interventricolare verso sn. Ovviamente, anche la P nel
ventricolo e atrio dx tender ad (per via del trombo che le
resistenza). IL ventricolo destro si imballa: si ha una della
portata anterograda che pu essere molto cospicua, perch la
dilatazione acuta del ventricolo dx va a sottrarre spazio alle
sezioni sn. Per cui, il riempimento del ventricolo sn risulta molto
ostacolato (conta che gli arriva anche poco sangue dalle vene
polmonari).A sua volta, il ventricolo sn dar luogo a una portata
sistemica , con conseguente riduzione della perfusione coronarica,
che si ripercuote sul funzionamento di tutto il cuore !Quindi,
allinizio la caduta di portata si fa sentire a dx, e poi a sn. A
tutto ci si associano dei fenomeni di vasocostrizione che aggravano
la fatica del cuore dx.Questo il quadro dellembolia massiva (che
rischia di essere mortale). Fortunatamente, questi sono quadri
rari. IL quadro tipico quello dellembolia sottomassiva, che si
caratterizza per avere dei sintomi sfumati (rischia di essere
sottovalutata e mal diagnosticata).Linfarto polmonare richiede
giorni prima di manifestarsi.
Sintomi di embolia polmonare: dolore pleuritico o simil
anginoso, dispnea, sincope, palpitazioni, broncospasmo, emottisi,
tosse, diaforesi.I sintomi pi frequenti sono: dispnea, tachipnea
(> 20), tachicardia (> 100).Segni: tachipnea, rantoli (non
sempre), IV tono (dx), sollevamento del ventricolo dx, III tono (se
il ventricolo dx molto disfunzionante), del II tono polmonare (per
l delle P polmonari), sfregamento pleurico (raro, dovuto allinfarto
polmonare), cianosi, febbre, embolia paradossa (si ha nelle
condizioni in cui si ha uno shunt a livello del setto
inter-atriale; in questo modo un embolo che sarebbe dovuto andare
nel polmone finisce nel circolo sistemico), segno di Homans.
Lipotesi diagnostica per lembolia polmonare si fa usando delle
tabelle di prevalenza pre-test (vedi slide). In questo modo
cerchiamo di stabilire qual la probabilit che quel paziente abbia
lembolia a priori (cio prima di fare il test): storia clinica,
segni e sintomi di TVP, precedente trombo embolia fattori che il
punteggio pre-test.Diagnostica: -Emogas: ipossiemia, ipocapnia
(perch c iperventilazione compensatoria), alcalosi
respiratoria.-D-Dimero: valore decisionale di 500 g/l-ECG:
ipertrofia del ventricolo dx e deviazione assiale dx con
ingrandimento dellatrio dx, S in DI e AVL, Qs in DIII e aVF. In
embolia si ha un aspetto elettrocardiografico destro !-RX-torace:
nella fase acuta non si vede niente. Nella fase tardiva abbiamo
lopacit da infarto polmonare.
17
-
-Ecocardiografia: certe volte si pu visualizzare il trombo. Si
osserva un ingrandimento del ventricolo dx, ipocinesia ventricolare
dx, movimento settale paradosso verso dx, rigurgito tricuspidale,
dilatazione dellarteria polmonare.La presenza dellinsufficienza
tricuspidale ci permette di stimare le pressioni del cuore dx.-
Scintigrafia polmonare perfusionale e ventilatoria: lassenza o il
deficit perfusionale pu avere varia gravit.-Tac spirale: consente
di valutare se a livello delle arterie polmonari ci sono
emboli.-Angiografia polmonare: in realt adesso non si fa pi perch
la TAC sufficiente a fare diagnosi. -Embolectomia trans catetere:
si entra nellarteria ostruita con un catetere e si asporta il
trombo.
Terapia: dipende dalla gravit. La prima cosa da fare stadiare il
paziente. Se il paziente lieve, la terapia anticoagulante (eparina,
warfarin). Se il paziente gravemente interessato c bisogno di una
terapia trombolitica (streptokinasi, attivatore del plasminogeno,
urokinasi) associata alla rimozione chirurgica del trombo (filtro
cavale, embolectomia). In pi si fa una terapia di supporto con O2,
amine simpatico mimetiche.La terapia pi frequente quella a base di
eparina. Il filtro cavale (consiste in una paglietta di ferro che
viene messa a livello della vena cava inferiore, con lo scopo di
bloccare i trombi dagli arti inferiori) si mette per minimizzare le
recidive di embolia in caso non si possa fare un trattamento
anticoagulante.Infarto polmonare: si ha nel 10% delle embolie
polmonari (soprattutto se sono coinvolte le arteriole
periferiche).
Ipertensione arteriosa polmonare: lembolia polmonare pu dar
luogo a un cronico delle pressioni di dx, dando luogo
allipertensione polmonare nel circolo polmonare > 30 mmHg. Ce ne
sono 2 forme: primitiva o secondaria.Le forme secondarie legate a
trombo embolia cronica sono: embolia polmonare, anemia falciforme,
trombosi polmonare in situ (rara).Le forme primitive, invece, sono
dovute a: ipertensione polmonare (arteriosa) primitiva, cirrosi,
malattie del collagene, HIV, farmaci anoressizzanti.Lipertensione
venosa polmonare legata alle malattie del cuore sn o malattie delle
vene polmonari.Vedi schema con bande blu..
Sintomi: dispnea da sforzo in giovani donna, astenia,
cardiopalmo, angina, sincope (in seguito allinsuff. della portata
durante lo sforzo).Segni: segni di impegno destro P2 accentuato e
ritardato (sdoppiamento del II tono), soffio sistolico da rigurgito
tricuspidale, IV tono dx, III tono dx, cianosi (da rallentato
flusso).Clubbing: tipico dellipertensione polmonare cronica e shunt
dx-sn in tetralogia di Fallot-ECG: deviazione assiale dx con blocco
di branca dx incompleto.-Ecocardiografia: spesso si osserva
insufficienza della tricuspide. -RX-torace: lombra cardiaca
deformata (la convessit a dx dovuta alla dilatazione dellarteria
polmonare. La periferia del polmone povera di vasi.-Risonanza: si
vede la dilatazione del cuore dx e dellarteria
polmonare.-Angiografia polmonare: .
Terapia: non c molto da fare, soprattutto per la forma
primitiva. La prognosi molto infausta (morte in pochi anni). Negli
ultima anni lindustria ha prodotto dei farmaci che migliorano la
funzione vascolare dellendotelio.Se le resistenze vascolari sono in
parte reversibili, si fa una terapia a base di
calcio-antagonisti.Se le resistenze non sono reversibili, possiamo
usare antagonisti dellendotelina (vasocostrittore), ossido nitrico,
sildenafil (viagra), prostanoidi.
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-
La scelta terapeutica comunque molto difficile e viene gestita
in centri super-specialistici. Nei centri non specializzati si pu
solamente fare la terapia a base di calcio-antagonisti.
Cuore polmonare cronico: la condizione dellipertrofia e
dilatazione dx secondaria allipertensione polmonare, con esclusione
delle alterazioni polmonari secondarie a cardiopatie delle sezioni
sn.Quadro clinico: quello della malattia di baseSegni: cianosi,
segni di scompenso cardiaco dx, soffio sistolico eiettivo sul
focolaio polmonare.Laboratorio: poliglobulia, ipossiemiaECG:
impegno dx e aritmie sopraventricolari (fibrillazione e flutter
atriale)Rx-torace:Ecocardiogramma: impegno dx. Per spesso, dato che
i polmoni sono espansi, spesso lesame d scarsi
risultati.Scintigrafia: utile per valutare la funzionalit
ventricolare
Terapia: di sostegno al cuore e di controllo delle aritmie
(molto spesso i farmaci che abbiamo danno laritmia, al posto di
curarla !)
Miocarditi
Eziologia: infettive (virus sono i pi frequenti, batteri,
funghi, rickettsie, protozoi), chimiche, fisiche (radiazioni),
metaboliche (uremia).I virus Coxackie A e B sono i pi frequenti,
poi adenovirus, echovirus, influenza, herpes virus.Patogenesi:
generalmente si ha un danno immuno-mediato (in seguito alla
produzione di citochine e per cross reattivit), danno miocardico
diretto (in setticemia), danno da produzione di NO e radicali
dellO2.Ci sono 2 presentazioni distinte: miocardite acuta che si
risolve in qualche settimana (in seguito al risolversi
dellinfezione) con restituito ad integrum, oppure si pu avere una
cronicizzazione dellinfezione con conseguente evoluzione verso la
cardiomiopatia dilatativa (il cuore dilatato e ha una funzione
sistolica molto ).Caratteristiche cliniche: appare come uninfluenza
a tropismo cardiologico. Si ha una sintomatologica precordiale da
riferire al cuore. Di solito il dolore dovuto allinfiammazione del
pericardio. Si hanno quadri di insufficienza ventricolare sn. Sono
presenti anche alterazioni dellECG di vario tipo (tachicardia
sinusale,..). Ci pu essere leucocitosi, VES E PCR.
Lecocardiografia fondamentale, ma la conferma si ha con la
biopsia endomiocardica ! Per attualmente la biopsia non si fa pi,
perch la conoscenza dellagente patologico non modifica la terapia,
che basata sulluso di ace-inibitori, diuretici, beta-bloccanti,
spironolattone (in pratica sono gli stessi farmaci dello scompenso
cardiaco). Sono tentate anche altre terapie di tipo
immunosoppressivo ma con scarso risultato. In caso di miocardite da
batteri, bisogna fare una terapia specifica antibatterica volta a
rimuovere il microorganismo.
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Pericarditi
Il pericardio fondamentale per consentire una corretta attivit
cardiaca priva di attrito. interessante notare come il pericardio
sia anche un contenitore che limita lespansione in acuto del cuore.
Se il volume del pericardio cresce, cresce anche la pressione nel
pericardio fino a valori anche molto elevati. Ci impedisce la
distensione acuta del cuore (perch c poco spazio). In pratica, se
il ventricolo dx si dilata, il sn ne risentir, perch viene
compresso.Si pu benissimo nascere senza pericardio (assenza
congenita) e ci non determina alcun problema di salute particolare.
La maggior parte delle pericarditi sono virali (coxackie, echo,
influenza) 78%. Talvolte linfenzione da virus non d particolare
riscontro, e quando il paziente presenta i sintomi di pericardite,
ormai non ha pi linfezione virale, quindi la pericardite detta
idiopatica. Da neoplasie (polmonari, mammari, linfomi) 7%,
infettive da batteri o funghi 4%, uremica, da farmaci
(procainamide; farmaco antiaritmico), post infartuale, lupus,
tubercolosi (rara. D una pericardite che facilmente evolve verso la
pericardite costrittiva), sclerodermia.Forme di pericardite:
sierosa (si ha solo un del liquido nel cavo pericardico con un
della componente di proteine. Non grave), siero fibrinosa (la
fibrina si organizza a livello dei foglietti pericardici e
determina la sintomatologia del paziente e le alterazioni
elettrocardiografiche), purulenta (il pericardio zaffato da un
essudato purulento molto grave ma rara), emorragica (di solito
legata a fenomeni neoplastici).Clinica: lanamnesi ci dice che il
paziente avere un dolore pungente retrosternale che pu estendersi
al braccio sn (simula un infarto o un addome acuto). molto
importante analizzare le condizioni che aggravano o attenuano il
dolore (il dolore pericardico estremamente condizionato dagli atti
respiratori e dal decubito del malato). Il dolore pu anche evocare
dispnea. Comunque di solito il cuore non presenta patologie di
sorta.Allesame obiettivo si sente lo sfregamento pericardico
(dovuto allattrito dei due foglietti). Purtroppo, esso non viene
sempre percepito, pu esserci per pochi giorni e si pu confondere
con un soffio. Il rumore da sfregamento ha 3 componenti: una
sistole, una in diastole e una in telediastole.Alterazioni allECG:
alterazioni della ripolarizzazione della T, sovraslivellamento
dells-t pi o meno uniformemente in tutte le derivazioni (pu entrare
in diagnosi differenziale con linfarto acuto s-t sopra, anche se in
questo caso il sopraslivellamento si ha solo in alcune
derivazioni).Diagnosi della pericardite acuta: RX-torace,
ecocardiografia, TC, cateterismo cardiaco.LRX torace efficace
quando si ha una raccolta abbondante di liquido nel pericardio. IL
rapporto cardio-toracico elevato. Spesso per non si evidenzia nulla
di strano.Allecocardiografia si pu identificare meglio larea di
pericardio dilatato dal liquido.Talvolta la pericardite si
accompagna alla raccolta di abbondanti quantit di liquido che deve
essere rimosso, perch altrimenti avremo un ostacolo alla
contrazione cardiaca normale. Il liquido viene rimosso con una
puntura fatta allepigastrio che raggiunge il pericardio. Per ci
deve essere un notevole quantitativo di liquido, per evitare di
rischiare di forare il cuore.Di solito la pericardite guarisce da
sola ! a volte dobbiamo dare laspirina o il prednisone
(antiproliferativo). Se la pericardite infettiva o tubercolare
bisogna fare una terapia specifica verso i patogeni, cos come anche
nel caso delle pericarditi da altra causa.Se abbiamo una
pericardite con liquido abbondante, il pericardio pu crescere e
adattarsi a contenere questa abbondante quantit di liquido. Per
talvolta questo liquido pu essere veramente molto abbondante; in
questo caso il cuore assume un tipico aspetto a fiasco allRX. In
questo caso il cuore letteralmente galleggia allinterno del
pericardio e determina una serie di segni: attenua notevolmente il
rumore cardiaco (per lisolamento acustico dato dal liquido), si ha
anche una degli
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sfregamenti pericardici e del dolore (perch i 2 foglietti sono
pi distanti tra loro), segno di Eward: unatelettasia secondaria
polmonare che causa ottusit nel polmone sinistro a livello della
scapola.Il cuore continua a ballottare allinterno del pericardio e
allECG si ha unampiezza e un asse che cambiano continuamente.
Questo fenomeno si ha anche nei casi dellinsufficienza ventricolare
sinistra estrema (in questo caso un indice molto negativo).
Pericardiocentesi con approccio sub xifoideo: si fa quando il
liquido nel pericardio rischia di causare un tamponamento cardiaco
(accumulo di liquido in acuto allinterno del pericardio. Pu anche
essere dovuto a una ferita al torace o a una procedura
angioplastica che abbia bucato una coronaria). Il tamponamento
cardiaco interferisce soprattutto con lazione del ventricolo dx che
pi sottile. Ci determina una del riempimento dei ventricoli, con
conseguente congestione venosa e polmonare e una contemporanea
condizione di bassa portata anterograda (ipotensione, malessere,
astenia). Questa condizione unemergenza, perch se non viene risolta
al pi presto il paziente rischia di morire. La rimozione del
liquido si fa sotto guida ecografica.Tramite un catetere venoso
possiamo andare a misurare la pressione allinterno dellatrio dx,
che sar notevolmente pi alta del normale.Dopo pochi minuti
dalleffettuazione di questa manovra il paziente si riprende molto
rapidamente.Tamponamento pericardiaco: alterazioni dellECG, suoni
cardiaci attenuti, polso paradosso ( unaccentuazione della caduta
pressoria durante linspirio. Ci dovuto alla del riempimento del
ventricolo dx in inspirio e conseguentemente del ventricolo
sn...).Inoltre, durante la diastole, le pressioni sono tutte uguali
sia a livello atriale che ventricolare (ci giustifica la difficolt
di riempimento dei ventricoli).A volte il paziente talmente critico
che il paziente viene mandato in sala chirurgica, dove si scopre il
pericardio e lo si incide facendo uscire il liquido.
Pericardite costrittiva: spesso lesito finale di una pericardite
cronica tubercolare. Si viene a formare una specie di corazza
allesterno del cuore. Fortunatamente rara.Questa pericardite si pu
avere anche nei pazienti che hanno fatto multipli interventi
chirurgici al cuore, in seguito alle infezioni idiopatiche, da
radiazioni.Sintomi: sono legati alla ridotta portata (astenia,
ipotensione, tachicardia riflessa) ed allelevata pressione venosa
sistemica (distensione giugulare, epatomegalia con ascite, edema
periferico). molto difficile da diagnosticare. Un elemento
caratteristico il Knock pericardico: un rumore aggiunto in diastole
che simula un 3 tono. dovuto al rapida riempimento del ventricolo,
che viene accentuato dal fatto che si trovi allinterno di una
struttura rigida. Un altro elemento tipico lassenza del polso
paradosso, perch il cuore diventa insensibile alle alterazioni del
riempimento date dal ciclo respiratorio. Si ha anzi il cosidetto
polso di Kussmaull: durante linspirio le giugulari non si svuotano,
ma anzi si inturgidiscono ancora di pi ! Questo perch il ventricolo
dx non riesce ad adattarsi al ritorno venoso. A volte allRX si
osserva la calcificazione del cuore. La RM un altro esame da fare
(per valutare lo spessore del pericardio). Anche in questo caso le
pressioni nei ventricoli in diastole hanno lo stesso valore
(aspetto a radice quadrata). Quando il pericardio viene rimosso
chirurgicamente, questa situazione si risolve. La terapia
chirurgica e spesso risolutiva (pericardiectomia).Questa forma deve
essere distinta dalla cardiomiopatia restrittiva; caratterizzata da
una riduzione del riempimento, simile a quanto abbiamo visto
finora. In questo caso per non possiamo curare il cuore.
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Cardiomiopatie
Sono classificate in base a una diagnosi di tipo fenotipico in:
dilatativa, ipertrofica, restrittiva e aritmogena ventricolare
dx.Nella cardiomiopatia dilatativa il ventricolo appare dilatato ed
ipocinetico. Nella ipertrofica il ventricolo sn ispessito in
maniera diversa rispetto alla malattia ipertensiva. Nella
restrittiva si ha un ispessimento meno marcato.
Cardiomiopatia dilatativa: il cuore presenta una forma globosa
con la valvola mitrale spostata. Gli spessori parietali sono
normali o leggermente inspessiti. Si osservano frequentemente dei
trombi murali, dovuti alla stasi venosa a livello
ventricolare.Eziologia: idiopatica (nella maggir parte dei casi),
nel 20% si ha una malattia famigliare tipizzabile dal punto di
vista genetico, ma comunque non curabile in modo efficace (lutilit
sta nel poter mettere in atto delle manovre preventive per i
famigliari), causa infiammatoria infettiva o non-infettiva
(malattie del tessuto connettivo o cardiomiopatia post-parto,
sarcoidosi), tossiche (alcolismo cronico, agenti chemioterapici
doxorubicina), metaboliche (ipotiroidismo, ipocalcemia cronica o
ipofosfatemia), neuromuscolari.Molecole coinvolte: actina, miosina,
distrofina,..La cardiomiopatia dilatativa sostenuta da un della
massa del ventricolo sn, delle dimensioni della cavit, perdita dei
miociti in favore della componente fibrotico-interstiziale.In
questa malattia si ha un danno indotto dei miociti con conseguente
dellefficienza di pompa dello stroke volume. Per compensare il
cuore tende a dilatarsi per la condizione inotropa. Si ha una della
portata (fatica e stanchezza), del riempimento (sintomi polmonari o
sistemici). Si ha un allontanamento dei muscoli papillari che
funzionano male.Colpisce soprattutto i maschi a 20-50 anni. Si
accompagna a sintomi di scompenso sn nel 50% dei casi. Allesame
obiettivo si sento rumori polmonari umidi, si sente il 3
tono.AllECG si ha: tachicardia sinusale, turbe della conduzione
atrio-ventricolare e interventricolare (BBS), onde Q anteriori,
alterazioni della ripolarizzazione, aritmie ventricolari
frequenti.Allecocardiografia, il cuore in sistole e in diastole
rimane dello stesso volume. In pratica non fa lavoro !Terapia:
digitale, diuretici ( la congestione polmonare),
ACE-inibitori/sartanici (neutralizzano il sistema
renina-angiotensina, aldosterone, al fine di la volemia e la
pressione. Ci va bene nel breve periodo, ma non cronicamente, perch
il cuore fa sempre pi fatica), antialdosteronici (fra laltro
laldosterone ha anche unattivit pro-fibrotica a livello del cuore),
beta-bloccanti (competono sui recettori beta con le amine
simpatiche), antiaritmici (amiodarone: attenua i problemi aritmici
senza linotropismo. Tutti gli altri antiaritmici invece non sono
benefici), antiaggreganti e antitrombotici (perch hanno la tendenza
a trombizzare).Esiste anche una terapia chirurgica: il trapianto di
cuore.Se il paziente ha un BBS siamo di fronte a una disincronia
tra i due ventricoli. Per curare questa condizione bisogna mettere
un pacemaker e un resincronizzatore.Fattori prognostici negativi:
et, sesso maschile, refrattariet alla terapia medica, persistenza
del 3 tono, tachicardia sinusale, tachicardia ventricolare,
iponatremia, ipercreatininemia, alti livelli di peptide
natriuretico atriale, volumi , disfunzoneventricolare,
insufficienza mitralica.ECG: BBS. Test da sforzo: si ha un picco
del consumo di O2 < 10 ml/kg, riscontro bioptico.
Purtroppo questi malati muoiono tutti nel giro di 10 anni a meno
che non vengano trapiantati.
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Cardiomiopatia restrittiva: il ventricolo rigido e si lascia
distendere poco. Ci si ripercuote in unenorme dilatazione atriale.
Ne esistono due forme: endomiocardica (fibrosi endomiocardica,
post-radiazione, sindrome ipereosinofila, tumori metastatici che
incarcerano il cuore) e miocardica (tipo infiltrativo: amiloidosi o
sarcoidosi. Forme da accumulo: emocromatosi, malattie da accumulo
di glicogeno. Forme non infiltrative idiopatiche).La rigidit del
ventricolo determina: difficolt del riempimento ventricolare (con
conseguente portata astenia), della pressione ventricolare
distolica (con conseguente congestione venosa).ECG: basi voltaggi e
onde Q. Ecocardiografia: il muscolo ha un aspetto eco riflettente.
Biopsia: per dimostrare la presenza di amiloide.Occhio a non
confonderla con la pericardite costrittiva.Malattia di Fabry:
associata al cromosoma X ed caratterizzata dalla mancanza dellalfa
galattosidasi, con conseguente accumulo di sfingolipidi a livello
cardiaco, cerebrale e renale. Pu essere curata somministrando
lenzima che manca. Segni: bassa portata, congestione polmonare e
periferica, 3 e 4 tono, rantoli polmonari, distensione venosa
giugulare.
Cardiomiopatia ipertrofica: una forma ipertrofica non
ipertensiva e non valvolare. Si ha unipertrofia marcatissima
soprattutto a livello del setto. Al microscopio si osserva un
disarray delle fibre muscolari che sono disposte in modo
completamente disordinato.Il disordine delle fibre favorisce i
fenomeni aritmici, specie se la malattia giovanile. Inoltre, si ha
unalterazione delle caratteristiche diastoliche del cuore, che si
riempie a fatica e si ha congestione polmonare. Ostruzione dinamica
nella cavit ventricolare: durante la sistole si ha una sorta di
effetto venturi che richiama il lembo anteriore della mitrale e
determina unostruzione dinamica alleiezione ventricolare e un certo
grado di insufficienza mitralica.Il ventricolo di questi pazienti
durante la sistole presenta due cavit formate dal restringimento
della parte centrale (vedi slide).Questi malati presentano
frequentemente un soffio legato allostruzione emodinamica (che non
si riesce a localizzare a nessuna delle valvole). Per riconoscerlo
bisogna far fare delle manovre: se il ritorno venoso si il volume
del ventricolo e si lostruzione, quindi il soffio accentuato (ad
esempio con la manovra del Valsalva).Esistono varie
sottoclassificazioni in base alla zona di miocardio
interessato.Questa malattia la causa pi frequente di morte dei
giovani atleti sui campi di calcio ! Fattori di R: ipertrofia oltre
i 30 mm, storia famigliare di morte cardiaca improvvisa, comparsa
di tachicardia ventricolare non sostenuta allHolter.In seguito si
impianta un defibrillatore che salva questi pazienti.La difficolt
diagnostica sta quando il paziente giovane ed un atleta, quindi ha
gi di per s un minimo di ipertrofia. Attualmente si fa il
decondizionamento, che dovrebbe far lipertrofia non patologica, ma
non dovrebbe modificare quella dovuta alla cardiomiopatia
ipertrofica.Nei pazienti con ipertensione la diagnosi di questa
malattia complicata. Terapia:
- farmacologica: farmaci con effetto inotropo negativo e
anti-aritmici (beta bloccanti, disopiramide), possono andare
incontro ad endocardite batterica (perch si possono formare delle
lesioni a getto dellendocardio), amiodarone (per prevenire la
fibrillazione atriale).
- Metodiche invasive: impianto di defibrillatore, pacing
bicamerale ( composto da due cateteri posti uno in atrio e laltro
in ventricolo. Ha lo scopo di rendere dissincrono il ventricolo
durante la sistole inducendo un BBS, generando un del residuo
sistolico), ablazione del setto (si incannula per via transcutane
adellalcool nel setto, che determina necrosi delle cellule e
diminuisce lo spessore del setto. Qui non si fanno perch sono
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complicate), miotomia con intervento di Morrow (si taglia
chirurgicamente una porzione di setto e si riallineano i muscoli
papillari).
Scompenso cardiaco
Linsufficienza cardiaca unanomalia della funzione cardiaca in
cui il cuore diventa incapace di fornire sangue per le richieste
metaboliche periferiche dellorganismo. Incidenza: in costante .
Tende a colpire di pi il sesso femminile nelle ultime decadi di
vita (questo perch le donne sopravvivono in media di pi dei
maschi).Principali cause di insufficienza cardiaca:
- Malattia coronarica- Ipertensione
Sono in assoluto le cause pi importanti. Altre cause: malattie
valvolari, cardiomiopatie dilatative (idiopatiche, anche se a volte
sono riconducibili a una miocardite infettiva di tipo virale),
miocarditi infettive, tossine (chemioterapici, alcol, cocaina,
piombo, cobalto), cardiomiopatia post-tachicardica (scoperta da
poco. un quadro di disfunzione ventricolare reversibile associato a
unaritmia), malattie endocrine, malattie infiltrative (sarcoidosi,
amiloidosi, emocromatosi), malattie del collageno, cardiomiopatia
peripartum, deficit nutrizionale. Curve tensione-lunghezza del
papillare isolato: in diastole, il cuore normale e il cuore
scompensato si comportano nello stesso modo. In sistole, invece, il
mscolo papillare genera una tensione tanto pi grande quanto pi esso
stirato. Inoltre, la tensione generata nettamento inferiore nel
cuore insufficiente. La forza generata dal cuore scompensato
inadeguata per generare la gittata.Il ventricolo scompensato si
dilata (questo un meccanismo compensatorio per recuperare lo stato
inotropo. Per c un prezzo, rappresentato dall delle P di
riempimento ventricolare, con conseguente genesi di problemi di
congestione polmonare). Inoltre, per la legge di Laplace (tensione
di parete proporzionale al raggio x Pressione) il ventricolo deve
affrontare uno stress , condizionato sfavorevolmente dall del
volume del ventricolo (raggio) e condizionato favorevolmente dallo
spessore di parete (riduce lo stress di parete).Inoltre, questo
stress di parete determina un del consumo di O2 che pu rendere
critica la situazione. Inotropismo, frequenza e tensione di parete
determinano il consumo di O2. Dilatandosi, il cuore la pressione di
riempimento in telediastole. Questo pressorio si trasmette nelle
vene polmonari e nel polmone generando lipertensione polmonare.
Cause di insufficienza ventricolare sinistra: condizioni che
danneggiano lo stato contrattile (infarto miocardico, ischemia
transiente, sovraccarichi di volume: insufficienza aortica o
mitralica, cardiomiopatia dilatativa), delle resistenze (stenosi
aortica, ipertensione arteriosa incontrollata). Queste due
condizioni determinano lo scompenso sistolico. Lo scompenso
diastolico, invece, dovuto allestrema difficolt del cuore a
riempirsi. Esso si riempie solo con elevate pressioni di
riempimento (soprattutto in cardiomiopatia ipertrofica o ipertrofia
ventricolare sinistra). Il rilasciamento rallentato fa si che in
diastole la P nel ventricolo interferisca sfavorevolmente col
riempimento del ventricolo. Per, non tutti i casi di scompenso si
presentano cos. In certi casi il paziente lamenta dispnea e
allelettrocardiografia il cuore appare quasi normale. Questi cuori
hanno dei problemi nella fase di rilasciamento in diastole (essa
non passiva, ma ATP dipendente). Sono spesso ventricoli con fibrosi
o malattie da accumulo. Questi cuori si lasciano distendere, per a
parit di volume richiedono una pressione di riempimento pi alta il
paziente ha dispnea facilmente. Sono tipicamente i cuori
dellanziano o delliperteso.Cause di peggioramento della fase di
rilasciamento: asincronia, ischemia, flusso anormale di Ca.Cause
delle propriet passive del cuore: fibrosi, disarray cellulare.
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Meccanismi di compenso cardiaci: legge di Starling e ipertrofia
ventricolare. Meccanismi di compenso extracardiaci: attivazione del
sistema simpatico e inibizione del parasimpatico. La prima
componente determina il recupero della condizione inotropa.Il BNP e
lANP sono peptidi marker dellandamento dello scompenso cardiaco.
Lipertrofia concentrica tipica dello scompenso diastolico.
Lipertrofia eccentrica, invece, tipica dello scompenso sistolico.
Langiotensina un importante induttore della crescita cellulare e
della fibrosi.
Clinica dello scompenso cardiaco: spesso linsufficienza cardiaca
scarsamente avvertita dal paziente, perch non da luogo a sintomi
chiari. Per se su questa condizione si instaura un evento acuto
(influenza) pu far precipitare la situazione. Fattori che
precipitano lo scompenso cardiaco: della domanda metabolica
(febbre, infezioni, gravidanza), del volume circolante , condizioni
che il postcarico (puntata ipertensiva incontrollata, embolia
polmonare), condizioni che alterano lo stato contrattile (abuso di
alcool, farmaci inotropi negativi, infarto acuto).Classificazione
dello scompenso:
- sistolico VS diastolico - acuto (es edema polmonare) VS
cronico- destro VS sinistro- anterogrado VS retrogrado- ad alta
(anemia, ipertiroidismo) VS bassa portata
Frazione di eiezione: % di volume di sangue espulso in sistole
rispetto al volume in diastole.Anamnesi: sintomi da congestione
polmonare (dispnea da sforzo, dispnea parossistica notturna,
ortopnea), sintomi da congestione venosa sistemica (edema
periferico, ascite, dolore addominale), sintomi da della gittata
cardiaca (affaticamento, confusione e problemi cognitivi). Lo
scompenso si classifica con la New York Heart Association:Classe I:
no sintomiClasse II: limitata limitazione funzionale che sta bene a
riposo.Classe III: marcata limitazione delle normali attivitClasse
IV: il paziente sta male anche a riposo
RX torace: il rapporto cardio-toracico un indice dello scompenso
cardiaco., vascolarizzazione e congestione polmonare. ECG: valutare
se c la fibrillazione atriale, ipertrofia, onde q (se secondario a
un infarto), onda p mitralica, disturbi della conduzione
atrio-ventricolare, anomalie del tratto st t. Ecocardiogramma:
fondamentale per la diagnosi. Di consente di avere dati su Gc,
frazione di eiezione, precarico (volume in diastole), postcarico,
contrattilit, valutazione sotto stress (pu rivelare uninsufficienza
ventricolare sinistra latente). frazione di eiezione: (volume tele
diastolico volume tele sistolico) / volume tele diastolicoCi d un
indice della disfunzione ventricolare sistolica, anche se
scarsamente legata ai sintomi.Il 50% dei pazienti con scompenso
cardiaco muore a 5 anni dalla diagnosi. La morte avviene per
insufficienza ventricolare e aritmie. Se il 3 tono presente la
prognosi peggiore.Test dei 6 minuti (test del cammino): il paziente
cammina per il corridoio per 6 minuti e si valuta lo spazio
percorso. Sotto i 300 metri c un forte deficit.Terapia: volta a
ridurre la congestione di questi pazienti diuretici dellansa,
ACE-inibitori o bloccanti dallangiotensina per bloccare il sistema
renina angiotensina. dellattivazione neuro-umorale: beta-bloccanti
(consentono di prevenire le aritmie e promuovono la bradicardia.
Nonostante essi riducano lo stato inotropo in un cuore gi
compromesso, dandolo a
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basso dosaggio il paziente ne trae beneficio, neutralizzando
lattivazione cronica del sistema simpatico. Esso lunico
antiaritmico permesso in questi malati. Altri antiaritmici testati
la mortalit per morte improvvisa !). Si pu fare unablazione del
nodo AV in caso di aritmie incontrollabili.Se alla base dello
scompenso c un meccanismo ischemico, dobbiamo usare i
beta-bloccanti e i nitrati. Per controllare lipertensione uso
ACE-inibitori, beta-bloccanti e inibitori del recettore
dellangiotensina.Per curare la fibrosi uso spiro lattone
(antagonizza laldosterone), ACE-inibitori e angiotensina. Nello
scompenso diastolico: devo migliorare la velocit di rilasciamento
isovolumetrico della fibra, tramite Utilizzo di pacemaker: nello
scompenso sistolico. Lasincronia del BBS pu creare dei grossi
problemi. Lo correggiamo posizionando un catetere bi ventricolare
in atrio dx e sn che consente di mantenere il sincronismo
atrio-ventricolare (in particolare sono la parete laterale del
ventricolo sn e il setto che devono contrarsi in modo sincrono. I
due cateteri sono posti a livello della parete laterale e del
setto, migliorando la dissincronia). In questo caso, il
miglioramento dello stato inotropo avviene senza il consumo di O2.
Invece, la risincronizzazione non il consumo di O2, anzi lo riduce,
quindi a lungo andare un trattamento molto benefico.
Angina pectoris
La cellula endoteliale h limportante compito di mantenere
lequilibrio tra fenomeni pro e antitrombotici. Ricorda che lNO
prodotto dallendotelio.La placca instabile non facilmente
individuabile allangiografia e pu andare facilmente incontro a
rottura. Il flusso coronarico avviene in sistole, al contrario di
tutti gli altri tessuti. Domanda di O2: dipende da frequenza,
inotropismo, tensione di parete (o postcarico), durata della
sistole (nella stenosi aortica , quindi il cuore consuma di
pi).Apporto di O2: dipende da flusso coronarico, pressione di
perfusione, durata della diastole, saturazione dellHb, compressione
esterna (dovuta alla contrazione del ventricolo. NB il ventricolo
resta un po contratto anche in diastole. Se troppo contratto,
ostacoler il flusso in diastole), sistema di autoregolazione
(metaboliti locali ADP, NO, prostacicline, endotelina; innervazione
nervosa adrenergica-colinergica).In presenza di stenosi anche
marcata, il flusso coronarico a riposo resta abbastanza stabile, a
meno che la stenosi non superi il valore del 70% (stenosi critica).
Il paziente a riposo presenta sintomi solo le stenosi supera il
livello critico.Se il paziente fa dellesercizio fisico il flusso
coronarico (la capacit di incremento del flusso in relazione alla
domanda detta riserva coronarica. Essa come minimo raddoppia il
valore normale di flusso). Mano a mano che il lume vascolare si
restringe il paziente avvertir dei sintomi quando la stenosi supera
il 50% (questo paziente, a riposo, non ha sintomi !). Sul valore di
80% la stenosi ipercritica e la riserva coronarica abolita. Vedi
graficoQuesti concetti sono alla base dei test ischemici praticati
per diagnosticare le patologie ateroma siche coronariche. Si
registra lECG mentre il paziente su una bicicletta (tachicardia e
sottoslivellamento s-t). Con la scintigrafia puoi vedere le
alterazioni della perfusione a livello del muscolo cardiaco. Angina
da sforzo: il sintomo tipico della cardiopatia ischemica. E un
sintomo molto importante che va riconosciuto in pronto soccorso. un
dolore breve correlato allo sforzo, emozione, esposizione al
freddo, dopo un pasto abbondante.
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Cause di dolore toracico: dissezione aortica, infarto
miocardico, embolia polmonare, ipertensione polmonare, miocardite,
pericardite, prolasso mitralico, spasmo esofageo,Il dolore anginoso
si localizza dietro lo sterno, raramente irradiato verso il basso,
frequentemente alla spalla sinistra e lungo il braccio (dal lato
ulnare). Il dolore tipicamente di tipo oppressivo e costrittivo,
non urente, che coinvolge una larga superficie toracica.Lischemia
relativa da sforzo non dura molto e scompare col ritorno alle
condizioni basali. Sintomi associati: dispnea, sudorazione, nausea
e vomito.Discinesia: quando durante la sistole la parete, al posto
di inspessirsi, si assottiglia. LA discinesia determina anche
alterazioni della funzione diastolica, con conseguente genesi di
congestione polmonare e dispnea. Alterazioni allECG: di solito c il
sottoslivellamento, a volte ci pu essere un sopraslivellamento. In
caso di s-t sopra siamo di fronte a unischemia grave transmurale
dovuto alla stenosi da vasospasmo di un tratto stenotico.
Controindicazioni al test da sforzo: infarto del miocardio in atto
( successo !), angina di recente insorgenza, miocardite,
endocardite, scompenso cardiaco, stenosi aortica grave (rischi la
sincope), cardiomiopatia ipertrofica, ipertensione arteriosa grave
(perch la P molto durante lo sforzo). Lesercizio modulato in base
allet del paziente. Lobiettivo arrivare ad una certa frequenza
massimale. In caso di comparsa di dolore anginoso, dispnea,
claudicatio, aritmie importanti (R di fibrillazione), risposta
ipertensiva o sviluppo di ipotensione bisogna interrompere.Ci sono
varie tecniche non invasive per valutare il flusso
miocardico.SPECT: figata. Misura il flusso con i radioisotopi.
Farmaci: nitrati organici (economici, li dai per via orale e il
consumo di O2 e il precarico. Sono i farmaci usati nellurgenza
acuta), beta-bloccanti ( lO2 e la perfusione e il vasospasmo. anche
il consumo di O2 riducendo la frequenza e lo stato inotropo. Di
solito sono ben tollerati), calcio antagonisti ( la domanda di O2),
cardioaspirina ( laggregazione piastrinica).
Sindrome coronarica acuta
Va distinta in non sopraslivellamento s-t e sopraslivellamento.
Questultimo caso pu essere dovuto a un infarto miocardico
transmurale. Esso pu avere unonda q o no (IMA Q o IMA non-Q). Nel
primo caso, invece, si ha langina instabile. Col trattamento a base
di trombo litici posso ripristinare il flusso e trasformare un
infarto s-t sopra in un IMA non-Q (se c dismissione
enzimatica).Cause: fondamentalmente da aterosclerosi, per ci sono
anche altre cause: embolia coronarica (nelle endocarditi), sindromi
vasculitiche, traumi (contusi