CAPITOLO 1 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE 1.1) ANATOMIA CARDIACA: L’ESSENZIALE Il cuore è un organo muscolare cavo accolto nel mediastino anteriore, di forma conoide tronca, parzialmente rico- perto dai polmoni; è collocato sul muscolo inspiratore diaframma. Normalmente il cuore si dispone sull’as- se longitudinale, con una direzione obli- qua da destra a sinistra, dall’alto in basso e dal dietro in avanti. Rispetto al suo asse si trova ruotato disponendo il ventricolo destro in posizione ventrale ed il ventricolo sinistro in posizione par- zialmente dorsale. Nel normotipo è disposto per 2/3 nell’emitorace sinistro e per 1/3 in quello destro: la sua lun- ghezza e larghezza è mediamente di 14 e 13 cm, il volume cor- risponde a 600-800 ml ed il peso è di circa 300-350 grammi; questi valori possono cambiare notevolmente in funzione delle caratteristiche antropometriche soggettive (normotipo), del sesso, dell’età, di processi di adattamento allo sforzo (cardio- megalia da sforzo), oppure per la presenza di determinate patologie in grado di alterare la normale architettura dell’orga- no. Anatomicamente e funzionalmente il cuore è diviso in due parti: il cuore destro ed il cuore sinistro sono infatti separati da una parete longitudinale chiamata setto che, a sua volta, è divi- sa da una seconda parete che le è sostanzialmente perpendi- colare: suddiviso così, il cuore presenta dunque 4 cavità di diverse dimensioni, gli atri ed i ventricoli separati dai setti inte- ratriale e interventricolare. Il cuore funziona come una doppia pompa in serie e ciascuna pompa è costituita da due camere, 7 DAVIDE GOROLA a. anonima arco aortico vena cava superiore atrio dx solco coronario ventricolo dx arteria carotide comune sx arteria succlavia sx ramo sx arteria polmonare arteria polmonare auricola sx solco coronario arteria coronaria sx ventricolo sx solco longitudinale anteriore FIG 1 cuore: faccia sterno-costale.
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CAPITOLO 1
FISIOLOGIA DEL CUORE
E DELLA CIRCOLAZIONE
1.1) ANATOMIA CARDIACA: L’ESSENZIALE
Il cuore è un organo muscolare cavo
accolto nel mediastino anteriore, di
forma conoide tronca, parzialmente rico-
perto dai polmoni; è col locato sul
muscolo inspiratore diaframma.
Normalmente il cuore si dispone sull’as-
se longitudinale, con una direzione obli-
qua da destra a sinistra, dall’alto in
basso e dal dietro in avanti. Rispetto al
suo asse si trova ruotato disponendo il
ventricolo destro in posizione ventrale
ed il ventricolo sinistro in posizione par-
zialmente dorsale. Nel normotipo è
disposto per 2/3 nell’emitorace sinistro
e per 1/3 in quello destro: la sua lun-
ghezza e larghezza è mediamente di 14 e 13 cm, il volume cor-
risponde a 600-800 ml ed il peso è di circa 300-350 grammi;
questi valori possono cambiare notevolmente in funzione delle
caratteristiche antropometriche soggettive (normotipo), del
sesso, dell’età, di processi di adattamento allo sforzo (cardio-
megalia da sforzo), oppure per la presenza di determinate
patologie in grado di alterare la normale architettura dell’orga-
no. Anatomicamente e funzionalmente il cuore è diviso in due
parti: il cuore destro ed il cuore sinistro sono infatti separati da
una parete longitudinale chiamata setto che, a sua volta, è divi-
sa da una seconda parete che le è sostanzialmente perpendi-
colare: suddiviso così, il cuore presenta dunque 4 cavità di
diverse dimensioni, gli atri ed i ventricoli separati dai setti inte-
ratriale e interventricolare. Il cuore funziona come una doppia
pompa in serie e ciascuna pompa è costituita da due camere,
7
DAVIDE GOROLA
a. anonima
arco aortico
vena cavasuperiore
atrio dx
solcocoronario
ventricolo dx
arteria carotidecomune sx
arteria succlavia sx
ramo sx arteriapolmonare
arteria polmonare
auricola sx
solco coronario
arteria coronaria sx
ventricolo sx
solcolongitudinaleanteriore
FIG 1cuore: faccia
sterno-costale.
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l’atrio ed il ventricolo; gli atri hanno
la funzione di raccolta del sangue,
ma eseguono anche una modesta
azione di pompaggio che facilita il
passaggio del sangue nei rispettivi
ventricoli: vengono quindi considera-
te come delle semplici pompe d’in-
nesco dei ventricoli. La funzione
delle camere atrial i si apprezza
soprattutto sottosforzo quando il
contributo atriale diventa più marca-
to; i ventricoli sono le vere pompe
muscolari che sostengono la circola-
zione. La parete del cuore è costitui-
ta da 3 strati che dall’interno all’ie-
sterno sono l’endocardio, il miocar-
dio e il pericardio viscerale; quest’ultimo costituisce una mem-
brana sierosa che si separa dal pericardio parietale tramite l’in-
terposizione di una piccola quantità di ultrafiltrato plasmatico
(20-50 ml). Il pericardio riduce gli attriti con le strutture vicine
impedendo la torsione dei grandi vasi e impedisce la dilatazio-
ne eccessiva delle pareti cardiache in caso di ipervolemia
(aumento dei liquidi circolanti) ed esercizio fisico strenuo e
favorisce il riempimento degli atri. Il miocardio è costituito da
cellule muscolari striate che
hanno caratteristiche assai
simil i a quelle del le cel lule
muscolari scheletriche; rispetto
a quest’ultime sono però più
sottili e sono a loro volta com-
poste da multipli fasci incrociati
di miofibrille disposte in serie
nel senso della lunghezza; le
membrane cellulari di alcune
cellule adiacenti formano parti-
colari margini chiusi chiamati
“dischi intercalari” che attra-
versano obliquamente il miocar-
dio. Una regione di questi
FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE
vene polmonari sxa. polmonare
aorta
atrio sx
vene polmonari dx
solcocoronario
vena cavainferiore
ventricolo dx
margine acutoventricolo sx
FIG 2Faccia cardiacadiaframmatica.
FIG 3Schema del sistema di conduzione.
fascio di His
ramo penetrante
branca delfascioprincipale sx
settointerventricolare
nodo senoatriale
nodo A-V
fascio dx
dischi, detta giunzione serrata, permette un contatto funzionale
tra una cellula e l’altra, a bassissima resistenza elettrica, grazie
al quale gli ioni possono passare con grande facilità, così che
l’impulso elettrico (che sostiene la contrazione muscolare) può
propagarsi di fibra in fibra, anche lateralmente: il miocardio si
presenta così come un “sincizio funzionale”. Come nel musco-
lo scheletrico, la contrazione è determinata, secondo il modello
La gettata cardiaca (GC) equivale ad un flusso (volume/tempo) e cor-
risponde alla quantità di sangue espulsa dal cuore nell’unità di tempo.
GC = FCx GS
Dove:
• FC= frequenza cardiaca (circa 70 pulsazioni al minuto)
• GS indica la gettata sistolica (volume di sangue espulso
dal ventricolo ad ogni pulsazione, circa 70-80 ml a riposo)
Moltiplicando i fattori è facile calcolare che mediamente per un
individuo sano a riposo di 70 kg la GC equivale a 5000 ml di
FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE
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FIGURA 11
Relazione tra ECG e ciclo cardiaco del ventriloco sinistro. (PA=pressione arteriosa ventricolare sinistro)
ac v
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FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE
FIGURA 12Cambiamenti del flussocoronarico (ml/min) nelle coronarie durante la sistole e la diastole. Durantela contrazione isovolumetrica la perfusione miocardica è minima e comincia ad aumentare la fase dieiezione; durante la diastole i vasi coronarici sono per fusi.
sangue/min (circa 5 L/min a riposo).
ADEGUAMENTO DELLA GETTATA CARDIACADurante l’esercizio le esigenze metaboliche dei tessuti variano
in rapporto all’entità dello sforzo (i muscoli richiedono ossige-
no). Quando le esigenze metaboliche dei tessuti periferici si
elevano entrambi i fattori della GC vengono modificati per sod-
disfare le richieste. In un sistema chiuso come quello della cir-
colazione umana è evidente che una massa sanguigna diretta
verso un certo distretto (ad esempio quello muscolare) preve-
de un sequestro di sangue da un altro distretto (ad esempio
quello splancnico, viscerale).
1.6-1) REGOLAZIONE DELLA FREQUENZA CARDIACA
L’avvio della sistole cardiaca avviene normalmente in una zona
dell’atrio destro (chiamata nodo seno-atriale, SA) costituita da
cellule capaci di autoeccitarsi (pacemaker fisiologico). Il nodo
SA è sotto il controllo del sistema nervoso autonomo che
attraverso gli ormoni e neurotrasmettitori è in grado di modifi-
care (aumentare o diminuire l’entità della FC).
Il sistema simpatico tramite la noradrenalina aumenta la FC.
Il sistema parasimpatico tramite l’acetilcolina riduce la FC.
TACHICARDIAUn incremento marcato della FC è chiamato tachicardia. Per
convenzione un individuo a riposo è tachicardico quando ha
una FC pari a 90 bpm. Sotto sforzi elevati valori di FC riducono
la gettata cardiaca in quanto si riduce il tempo diastolico (il rila-
sciamento e il riempimento dei ventricoli è insufficiente o
incompleto per garantire un’adeguata eiezione).Durante la
tachicardia il cuore aumenta la richiesta di ossigeno. Tale feno-
meno diventa assai importante proprio nel caso si tratti di un
cuore che presenta zone poco irrorate (ischemiche) e poco
perfuse (ad esempio nel caso di coronarie ateroslerotiche o di
un cuore eccessivamente ipertrofico con rapporto
capillari/fibre inadeguato)
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DAVIDE GOROLA
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BRADICARDIAE’ la riduzione della FC. Per convenzione un individuo a riposo
è bradicardico quando la FC è uguale o minore di 60 bpm. La
bradicardia può essere indotta dall’allenamento (sport di endu-
rance), è dovuta ad una ridotta increzione della stimolazione
simpatica ed un incremento parallelo del tono vagale (fenome-
no conosciuto come “ipertono vagale relativo”); la bradicardia
si può riscontrare anche in alcune patologie e disturbi del ritmo
cardiaco (blocchi seno striali o atrio-ventricolari di vario grado).
La bradicardia del soggetto allenato è riscontrabile sia a riposo
sia sottosforzo. In questo caso il cuore attua una strategia
“emodinamica”; infatti l’allungamento del tempo diastolico
favorisce l’allungamento delle fibre cardiache (il pre-carico)
necessario per una fase di eiezione valida ed adeguata (il con-
trario di quanto avviene durante la tachicardia).
Il trainer deve tenere presente che la frequenza cardiaca non è
che uno dei parametri che regolano la qualità e l’intensità dell’al-
lenamento; tale parametro va attentamente valutato perché
soggetto a continue modifiche in relazioni a vari fattori fisiologici
e parafisiologici o addirittura legati a patologie più o meno con-
clamate. L’utilizzo della frequenza cardiaca non può prescindere
dall’esatta conoscenze dei principi dell’emodinamica e dei fatto-
ri prima citati che ora vengono qui di seguito riportati.
FATTORI DETERMINANTI LA FREQUENZA CARDIACA
q Età
q BMI
q Stato emotivo
q Stato di salute
q Temperatura corporea
q Temperatura ambiente e umidità
q Overtraining Sindrome
q Tipo di esercizio svolto
q Postura
q Momento fisiologico (distanza dai pasti)
q Apneusi ed immersione
q Altitudine
q Aritmia sinusale
FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE
1.7) EFFETTI DELL’ALLENAMENTO:
AGGIUSTAMENTI ED ADATTAMENTI
L’allenamento produce degli effetti globali sull’organismo che
nel tempo sono di tipo istantaneo e sono definiti “aggiusta-
menti” e che sono reversibili con il recupero dell’omestasi
basale (ad esempio incremento rapido della FC in risposta ad
uno sforzo fisico) ed effetti che sono apprezzabili nel tempo
(ad esempio incremento della massa muscolare, oppure bradi-
cardia)
Tra gli aggiustamenti si ricordano1) Ridistrubuzione della gettata cardiaca: da distretti non
coinvolti nell’esercizio fisico alle masse muscolari direttamente
coinvolte (vedi tab.) E’ interessante notare come sottosforzo
alcuni distretti vengano sacrificati (come quello splancnico)
mentre alcuni organi come il cuore, il rene ed il cervello non
subiscano delle modifiche.
2) Aggiustamento della Frequenza Cardiaca (lo stiramento
del nodo del seno determina un maggior ritorno venoso che
provoca un incremento della FC del 15% circa)
3) Incremento della pressione arteriosa (soprattutto sistolica
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FIGURA 13
Adattamenti indotti dall’allenamento aerobico della durate di sei mersi. Si notiil principio della reversibilità: gli effetti indotti dal training svaniscono dopo seimesi di inattività. L’incremento negi enzimi del ciclo di krebs (sistemaossidativo), della VO2max e della capillarizzazione giustificano l’incrementodella performance del sistema cardiovascolare e della qualità di vita.
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per sforzi di resistenza)
4) Vasodilatazione e vasocostrizione in relazione alle richie-
ste di ossigeno tissutale e di economia termica
Adattamenti “centrali” (cardiaci)q Funzione cronotropa: possibile bradicardia a riposo e sot-
tosforzo (specie per sport di endurance)
q Incremento della forza contrattile (inotropismo) del cuore
q Incremento della massa/volume del miocardio e delle cavità
con vari gradi e tipologie morfologiche (“cuore d’atleta”)
Adattamenti di tipo periferico e metabolicoq Incremento del rapporto capillari/fibre muscolari (capilla-
rizzazione)
q Incremento calibro dei grossi vasi arteriosi
q Aumento % fibre rosse
q Incremento quantità mioglobina ed enzimi respiratori mito-
condriali
q Miglior utilizzo del glucosio ematico (tolleranza glucidica)
q Diminuzione quota colesterolo totale ed incremento della
frazione di HDL
q Aumento del calibro dei grossi vasi
1.8.) REGOLAZIONE DELLA GETTATA SISTOLICA
REGOLAZIONE INTRINSECA: PRINCIPIO DIFRANK- STARLINGLa legge del cuore di Starling (principio di Frank-Starling)
enuncia che, “entro certi limiti, il cuore espelle lo stesso
volume di sangue che riceve”. Questo è un principio fonda-
mentale dell’emodinamica e che definisce il “precarico”, il
caricamento della pompa cardiaca.
Quando il cuore riceve sangue e si riempie di un certo volu-
me, le fibre muscolari cardiache vengono allungate, “stirate”
in virtù delle proprietà elastiche intrinseche nel muscolo
(esattamente come quelle del muscolo scheletrico); in altre
FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE
parole la forza sviluppata dal ventricolo durante la sistole
dipende dalla lunghezza iniziale delle fibre muscolari cardia-
che. Esiste una lunghezza ottimale delle fibre alla quale la
forza contrattile risulta essere la massima (questo concetto
si evince dal diagramma forza-lunghezza del muscolo).
Esistono però a livello ultrastrutturale delle peculiari differen-
ze tra le fibre del miocardio rispetto a quelle muscolari sche-
letriche: a riposo le fibre del cuore si trovano ad una lun-
ghezza inferiore a quella ottimale (a quella lunghezza ideale
per esprimere una forza propulsiva idonea); ciò significa che
l’aumento del volume cardiaco durante la diastole (volume
telediastolico) serve per “prestirare” le fibre del miocardio
ed incrementare la forza di eiezione del cuore. La regolazio-
ne della forza contrattile del cuore è rapida ed è modulata
battito per battito. In alcune situazioni (incrementi repentini
della pressione arteriosa) le fibre cardiache non riescono ad
accorciarsi (il ventricolo non riuscirà a svuotarsi a dovere)
così che la gettata sistolica si riduce: ciò determina alla fine
della sistole l’incremento della quota di volume residuo di
sangue nella camera rispetto a quella che si trovava nelle
sistole precedenti.
Quando, a tale volume maggiorato, si aggiungere una quota
di sangue alla successiva diastole (durante la successiva
fase di riempimento ventricolare), pure il volume telediastoli-
co risulterà maggiore: in base alla legge di Starling, il cuore
alla successiva sistole sarà in grado di incrementare la get-
tata sistolica e di riportare la situazione nella norma.
Si può pensare ora ad un cronico aumento della pressione
arteriosa (ipertensione essenziale) dovuta ad esempio ad
una diminuzione dell’elasticità arteriosa (arteriosclerosi): il
cuore come ogni muscolo si adatterà ipertrofizzandosi ed
incrementando lo spessore delle pareti (ipertrofia concentri-
ca). L’allenamento di endurance produce in linea di massima
un’ipertrofia fisiologica (cuore d’atleta), mentre invece altre
condizioni (patologiche) determinano un’ipetrofia in cui il rap-
porto massa/volume risulta alterato (il cuore rimodellato
sarà deficitario, la situazione emodinamica compromessa).
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DAVIDE GOROLA
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REGOLAZIONE ESTRINSECAContrattilità (inotropismo)
Un aumento della forza di contrazione del cuore è dovuto alla
stimolazione simpatica; quando vi sono delle necessità fisiolo-
giche o parafisiologiche, impulsi corticali determinano l’innesco
del “drive” simpatico: le fibre afferenti simpatiche giungono e
stimolano le cellule del pacemaker (nodo seno-atriale) ed attra-
verso l’adrenalina e la noradrenalina aumentano la forza e la
velocità della sistole.
Riassumendo: la Gettata Cardiaca
1. si incrementa tramite aumenti della gettata sistolica e/o
della frequenza cardiaca
2. la gettata sistolica aumenta tramite:
q aumenti del volume telediastolico (pre-carico, legge di
Starling)
q aumento della contrattilità (inotropismo)
q dipende dal post carico e dalle richieste metaboliche dei
tessuti periferici
DISTRIBUZIONE DELLA GETTATA CARDIACA
Distretto Riposo Esercizio intenso
% ml/min % ml/min
RENALE 22 1.100 2 500
MUSCOLARE 20 1.000 85 21500
CUORE 4 200 3 750
CUTE 6 300 2,5 625
CEREBRALE 14 700 3 750
SPLANCNICO 27 1.350 2 500
Tab. 1 Valori della gettata cardiaca a riposo e dopo eserc-
zio strenuo (da Zeppil l i P. Cardiologia del lo Sport.Ed
Internaz,1992.modificata)
FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE
Nell’atleta la strategia del cuore è quella di incrementare la get-
tata cardiaca tramite un cospicuo incremento della gettata
sistolica; questo avviene grazie all’incremento del volume e
della massa cardiaca (cuore d’atleta) e all’incremento della
forza contrattile. Tale meccanismo che sfrutta di più la gettata
sistolica rispetto alla frequenza cardiaca risulta essere in termi-
ni energetici ed emodinamici più vantaggiosi; al contrario nel-
l’iindividuo non allenato l’aumento della gettata cardiaca dipen-
de quasi esclusivamente dall’incremento della frequenza car-
diaca (si ricordi che tachicardie estreme riducono il tempo dia-
stolico e dunque il riempimento cardiaco).
PRINCIPI FONDAMENTALI DI EMODINAMICANel considerare il cuore come una doppia pompa in serie risul-
ta evidente che:
• la pompa deve essere adeguatamente caricata (pre-carico)
• le valvole devono essere continenti o competenti
• le richieste non devono risultare eccessive e le resistenze
al flusso siano proporzionate (post-carico)
• la forza di contrazione del cuore deve essere adeguata
1.9) IL PRECARICO E IL RITORNO VENOSO
Si è già discusso di quanto sia importante il precarico per la
funzionalità cardiaca. Il precarico corrisponde al riempimento
diastolico dei ventricoli. Esso non deve essere inadeguato, sia
per valori eccedenti o deficitari e dipende dalle seguenti varia-
bili:
1. l’inspirazione (durante l’inspirazione la pressione intra-tora-
cica risulta essere negativa: ciò fa collassate i grandi vasi del
torace, vi è una forza aspirante)
2. dal contributo della contrazione (sistole) atriale. A riposo
gli atri funzionano come semplici pompe di innesco dei ventri-
coli ma sottosforzo il contributo è maggiore
3. dalla volemia (dalla quantità di fluidi circolanti)
4. dalla compliance delle pareti ventricolari (in alcuni casi par-
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DAVIDE GOROLA
1.9) IL PRECARICO EIL RITORNO VENOSO
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ticolari la distensibilità delle pareti ventricolari risulta essere
ridotta specie per fenomeni di rimodellamento indotti dall’infar-
to miocardio; in questi casi il riempimento può essere deficita-
rio e lo svuotamento non adeguato così da creare incremento
della pressione ventricolare, ristagno di sangue a monte e defi-
cit emodinamici)
1.10) IL POST CARICO E LA LEGGE DI LAPLACE
Fig.14 Rapporto tra GS (gettata sistolica) e volume ventricola-
re
1) dal diametro della camera ventricolare
2) dalle resistenze vascolari periferiche
La legge di Laplace spiega il primo fattore. Si può infatti affer-
mare che lo “stress di parete” S è dato dalla “pressione endo-
cavitaria (P) per il raggio della cavità ventricolare ®, diviso due
volte lo spessore di parete (h):
S = P x r / 2h
dunque il ventricolo sopporta un aumento del post carico sia
per incrementi di pressione sia per aumenti di volume.
FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE
C’è da notare ed è importantissimo che l’aumento dello spes-
sore di parete (h) riduce il postcarico. E’ questo un fenomeno
che si apprezza ad esempio nell’ipertensione arteriosa cronica
dove un cronico aumento dell’impedenza aortica (fattore 2) e
dunque della resistenza vascolare determina un’ipertrofia ven-
tricolare (aumento dello spessore di parete h). Quando il ven-
cardiaco) ne consegue, per la legge di Laplace, un aumento
dello stress di parete che non fa che aggravare la situazione
emodinamica e strutturale
STATO CONTRATTILE DEL CUORE (INOTROPISMO)E’ il grado di contrattilità del miocardio intrinseco. Le catecola-
mine del sistema nervoso simpatico aumentano lo stato con-
trattile (effetto isotropo positivo) e può essere più o meno
compresso nel caso di ischemia massiva (infarto) o lievi e ripe-
tute (miocardio “stordito”).
1.11) LA VALUTAZIONE FUNZIONALE DEL
CUORE: ASPETTI MORFO-FUNZIONALI
Premessa
Saranno esposti più avanti i concetti fondamentali per la valuta-
zione dell’apparato cardiovascolare (test massimali e sotto-
massimali, relazione tra V02 e FC). Ora qui vengono trattati gli
aspetti morfunzionali del cuore inteso come organo-pompa. La
conoscenze degli aspetti morfofunzionali è fondamentale e la
loro valutazione è strettamente correlata all’efficienza ed alla
performance del cuore e del sistema cardiorespiratorio in toto.
La valutazione morfo-funzionale del cuore è ottenuta tramite
l’ecocardiografia eseguita dal medico cardiologo.
La legge di FickPrima di entrare nei dettagli è giusto ricordare che l’efficienza
cardiaca è dipendente da tutti i fattori: tra questi vi sono quelli
che riguardano il cuore in senso stretto (vasi, pareti, tessuto
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DAVIDE GOROLA
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specifico di conduzione, valvole) ed altri che riflettono lo
stato di salute dell’organismo in generale (stato dei grossi
vasi in entrata ed in uscita dal cuore e che riflettono la pre-
senza o meno di arterosclerosi, malattie polmonari o di altri
organi). E’altrettanto buono ricordare che l’efficienza della
funzionalità del sistema cardiovascolare è correlata al livello
del consumo di ossigeno (VO2) e che questo fornisce indi-
cazioni sullo stato metabolico del soggetto.,In base alla
legge di Fick si calcola:
VO2= GP x FC x delta(a – v) O2
Dove:
GP= gettata pulsatoria (quantità di sangue espulsa dal cuore
durante la sistole)
FC = frequenza cardiaca (battiti/min)
delta(a – v) O2= differenza artero-venosa in ossigeno
Dalla legge di Fick si evince che il consumo di ossigeno dipen-
de da parametri cardiaci come la gettata cardiaca (GPxFC) e
dunque dal volume di sangue espulso dai ventricoli; il VO2 è
inoltre influenzato da parametri che influenzano gli scambi di
ossigeno come la membrana alveolo-capillare che può essere
alterata in alcune condizioni patologiche del polmone.
FRAZIONE DI EIEZIONELa valutazione di questo parametro è di fondamentale impor-tanza. Viene utilizzato per verificare il grado di efficienza delventricolo e in definitiva del cuore in toto. Tramite l’ecocardio-grafia la frazione di eiezione (FE) si valuta applicando laseguente formula:
FE= (VTD – VTS) / VTD x 100
Dove:
VTD = volume telediastolico (volume di sangue contenuto
nella camera ventricolare in diastole, durante il rilasciamento)
VTS = volume telesistolico (volume di sangue nel ventricolo
quando in sistole, in contrazione)
FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE
E’ considerata normale una frazione d’eiezione maggiore del
55%. Valori compresi tra 44 e 55% indicano una lieve disfun-
zione sistolica, mentre valori compresi tra 35 e 45% e minori
del 35% indicano rispettivamente una moderata ed una severa
disfunzione sistolica.
NYHA - CLASSE FUNZIONALE
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Classe Caratteristiche
Soggetti liberi da disturbi
Soggetti con modesta riduzio
ne della capacità funzionale
Soggetti con importante riduzione
della capacità funzionale
Soggetti sintomatici anche a riposo
Tab. 2
La frazione di eiezione è un indice prognostico della malattia
cardiovascolare. Soggetti con bassa frazione d’eiezione oltre a
poter avere una cattiva qualità della vita sono considerati a
rischio per l’aggravarsi delle condizioni e l’insorgenza di com-
plicanze cardiovascolari.
I soggetti affetti da scompenso cardiaco (insufficienza cardia-
ca) sono divisi in 4 classi funzionali a secondo della performan-
ce cardiaca, della frazione di eiezione e soprattutto dei sintomi
che rivelano. L’attività fisica (sforzi aerobici e blandi, ginnastica
respiratoria, esclusione degli sforzi isometrici) migliora l’aspet-
tativa e la qualità di vita dei soggetti scompensato (classe I, II)
contribuendo a migliorare la classe funzionale, la tolleranza allo
sforzo e la compliance (adattamento ) alle terapie mediche.
33
DAVIDE GOROLA
I
II
III
IV
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FRAZIONE DI ACCORCIAMENTO (FA)La frazione di accorciamento (FA) rappresenta la variazione
percentuale delle dimensioni dell’asse minore del ventricolo
sinistro in sistole rispetto alla sua dimensione in diastole.
FA = (DTD – DTS)/ DTD x 100
Questo indice rappresenta la più semplice prova di funzionalità
ventricolare tramite l’ecocardiografia. Valori normali per un indi-
viduo adulto sono compresi tra il 25 ed il 44%.
MASSA VENTRICOLARE SINISTRAServe a valutare l’ipertrofia del ventricolo (che può essere
fisiologica o patologica) e che rappresenta un altro fattore di
rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare. Alcune patolo-
gie del cuore (cardiomiopatie) determinano un rimodellamento
e dunque un’alterazione funzionale del miocardio (cardiomiopa-
tie e miocarditi). Anche l’infarto comporta un rimodellamento
del cuore con alterazione della massa cardiaca e di tutti i para-
metri ecocardiografici che possono condurre ad insufficienza
cardiaca.
Nella cardiomiopatia dilatativa vi è una dilatazione del ventrico-
lo sinistro che presenta pareti sottili con una riduzione della
funzione contrattile marcata (FE del 25%). Altre cardiomiopatie
definite “restrittive” sono caratterizzate da cuori con pareti
ispessite ma che hanno perso la compliance (cedevolezza): vi
è dunque ostacolo al riempimento delle camere ventricolari
durante la diastole che determina ipertensione arteriosa siste-
mica che si evidenzia con alterazione emodinamiche (deficit di
ritorno venoso) che riguardano il fegato che risulta congestio-
nato (epatomegalia), edemi e vene giugulari turgide.
Il calcolo della massa ventricolare sinistra è determinato dalla
risoluzione dell’equazione di Devereux:
Massa = 0,80 x 1,04 x [( DTD + PP + SIV) - DTD ] 0,6 g
dove:
DTD = diametro telediastolico
FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE
PP = spessore della parete posteriore
SIV è lo spessore del setto interventricolare che viene consi-
derato parte integrante del ventricolo sinistro
SPESSORE RELATIVO DI PARETE (SRP)(IPERTROFIA CONCENTRICA ED ECCENTRICA)Spessore Relativo di parete= 2 X PP/ DTD
L’ipertrofia concentrica è caratterizzata da un ispessimento
delle pareti senza dilatazione delle cavità ventricolari sinistre e
da uno spessore relativo di parete maggiore o uguale del 45%.
L’ipertrofia eccentrica, si presenta con un ventricolo aumentato
di massa e con dilatazioni delle cavità ma con spessore relati-
vo di parete normale (<45%).
Gli individui con ipertensione arteriosa associata ad ipertrofia
di tipo concentrico presentano una maggior incidenza di com-
plicanze cardiovascolari.
VALUTAZIONE GLOBALE DELVENTRICOLO SINISTROL’accorciamento, la forza ventricolare e quindi la funzione di
pompa del cuore dipendono da questi fattori:
• frequenza cardiaca
• precarico (stiramento delle fibre miocardiche, legge di
starling, grado di compliance delle pareti e dunque spes-
sore di parete e volume)
• contrattilità intrinseca del miocardio (inotropismo) che può
essere deficitaria se presenta zone necro-fibrotiche post-
infartuali o rimodellate per processi patologici (scompenso
cardiaco)
• ritmicità: la regolatità del ritmo cardiaco è essenziale per la
sua funzione di pompa (le aritmie ipercinetiche ad esempio
determinano deficit di pompa perché provocano contrazio-
ni cardiache troppo rapide ed infefficaci).
Da un punto di vista funzionale si deve sottolineare l’importan-
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za del rapporto del VTD (volume telediastolico ventricolare),
ovvero il grado di stiramemento delle fibre cardiache e lo stato
contrattile del muscolo cardiaco (inotropismo). Tale rapporto è
ben evidenziato dal grafico (Branwald E, Heart Disease, IV
ed;1992).
L’incremento dell’inotropismo (curva 1) è dato dalla stimolazio-
ne simpatica del miocardio (catecolamine circolanti) che
aumentano la frequenza cardiaca senza mutazioni (talvolta
diminuzioni) di pressioni e volumi telediastolici (punti A e B).
Nell’insufficienza cardiaca (scompenso) vi è una marcata
depressione del rapporto “forza-velocità” del miocardio e del
rapporto “lunghezza-tensione attiva”: accade anche che in
molti casi la portata cardiaca ed il lavoro esterno del cuore
sono assolutamente normali (scompenso asintomatico, classe
I NYHA) grazie ad un elevato volume telediastolico ventricola-
re, aumento della lunghezza telediastolica delle fibre cardiache
(meccanismo di Frank-Starling). Nell’insufficienza cardiaca
aumenta il precarico ventricolare sinistro con straordinario
incremento della pressione e dei volumi telediastolici che
determinano a loro volta aumenti della pressione dei capillari
polmonari che aggrava la dispnea, la minor tolleranza allo sfor-
zo e nei casi gravi la comparsa di edema polmonare.
1.12) IL LAVORO DEL CUORE
Quando un individuo compie un esercizio i muscoli devono
essere perfusi (innalzamento del metabolismo, delle richieste
energetiche dei tessuti periferici) e si ha così la ridistribuzione
della gettata cardiaca e quindi modifiche relative della frequen-
za cardiaca, della gettata pulsatoria e della pressione arteriosa.
Quando il lavoro è di tipo aerobico, di resistenza il cuore espri-
me un lavoro di volume, spostando grandi quantità di sangue
(incrementi della gettata cardiaca che possono nell’atleta esse-
re anche notevoli).
Quando invece un individuo compie sforzi intensi atti a solleva-
re dei pesi il cuore tende a svolgere uno sforzo di tipo presso-
rio (innalzamento del post carico ovvero della tensione svilup-
pata dal ventricolo durante la sistole)
1.13) CUORE D’ATLETA
FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE
Le modificazioni morfo-funzionali sostenute dai processi di
adattamento del muscolo cardiaco e del sistema di conduzione
(miocardio specifico) caratterizzano il “cuore d’atleta”. Le
prime descrizioni cliniche risalgono ad oltre un secolo fa
(Bergman, Parroh), ma fu il dott Henschen nel 1899 ad affer-
mare che il cuore di un atleta di resistenza è anche un cuore
che presenta una miglior capacità funzionale. Plas disse che il
cuore allenato è un cuore normale “ma che può avere tre parti-
colarità: essere grosso, essere lento, essere stenico, ma que-
sto non vuol dire che ogni atleta ha un cuore grosso, lento e
stenico”. Gli studi dimostrano che i cambiamenti morfo-funzio-
nali sono in relazione al tipo di sport. In base al modello propo-
sto da Hutchins, Buckley e Moore (1978) il ventricolo sinistro,
a seconda del tipo di sforzo a cui è sottoposto, si può presen-
tare in tre forme principali:
• globosa: tipicca dell’atleta di endurance (ciclismo su stra-
da, sci di fondo)
• a cono: caratteristica dei “weight-lifters” e dei body-buil-
ders
• ovoidale: rappresenta la forma intermedia ed è general-
mente quella normale anatomica
Furono Mongaroth e Badeer ad evidenziare la differenza tra
ipertrofia concentrica ed eccentrica, la prima determinata da
un lavoro di volume (sport di resistenza) la seconda soste-
nuta da un lavoro di pressione (sollevamento pesi) ma le
ricerche hanno poi negato un unico modello di adattamento
in quanto numerosi sono i fattori che regolano i processi
adattivi (tra i quali spiccano i fattori genetici e la presenza di
alcune caratteristiche enzimatiche). Ad ogni modo le modifi-
cazioni più palesi riguardano i cuori di atleti di resistenza: in
questi individui l’ingrandimento del ventricolo sinistro è assai
marcato e pure le pareti risultano ispessite; invece gli atleti
praticanti sport di potenza le modificazioni ventricolari pos-
sono non risultare particolarmente evidenti, probabilmente a
causa della brevità del gesto e del tempo di lavoro presso-
rio. Nelle situazioni intermedie (sport aerobici/anaerobici
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alternati così definiti come gli sport di squadra, calcio e
basket) gli atleti hanno cuori che rivelano una modesta iper-
trofia del ventricolo sinistro e altrettanto modesti aumenti
delle cavità.
Le ipertrofie del “cuore d’atleta” sono ipertrofie che sono
considerate fisiologiche e che vanno ben differenziate da
quelle patologiche (cardiomiopatie di tipo restrittivo ad
esempio); nelle ipertrofie fisiologiche vi è un bilanciato
aumento della componente muscolare e connettivale nel
cuore d’atleta (stimolo adrenergico delle catecolamine sim-
patiche). Nell’ipertrofia patologica che si riscontra nell’iper-
teso (ipertensione arteriosa sistemica), l’ipertofia è a carico
dell’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone
(vedi cap.2) che provoca la cresc i ta de i f ibrob last i
(Willerson, 1992).
Nel cuore d’atleta il rapporto massa/volume rimane appro-
priato, la capacità contrattile è incrementata (inotropismo)
ed è sostenuta da modificazioni biochimiche ed ultrastruttu-
rali che riflettono una miglior capacità ossidativa (utilizzo dei
substrati energetici), una miglior captazione del calcio (effi-
cienza del meccanismo di contrazione).
La miglior funzionalità cardiaca migliora anche il rendimento
della pompa cardica: il costo energetico della contrazione si
riduce anche del 30% in quanto si riduce l’indice tensione-
tempo (TTI) che riflette le caratteristiche del tempo sistolico
(sviluppo e sostentamento della pressione sistolica).
Tra i parametri ecocardiografici che evidenziano il cuore d’a-
tleta vi è il riscontro dell’incremento delle pareti ventricolari
che possono raggiungere valori compresi tra i 12 ed 16 mm
(10-11 nelle donne) rispetto agli 8-11 mm dei sedentari, il
miglioramento della funzionalità diastolica e della complian-
ce (cedevolezza). Nel 15% degli atleti di élite la cavità della
camera ventricolare può addirittura superare i 60 mm, valo-
re che risulta essere correlato a una cardiopatia di tipo dila-
tativa, mentre nel 2% dei casi si può riscontrare un’ipertro-
fia delle pareti che è patognomonica (significativa) di una
cardiomiopatia ipertrofica (Corrado D, 1998). In alcuni casi
dunque il cuore d’atleta è un cuore borderline e evidenzia
anomale ma che non vengono poi riscontrate alle ulteriori
indagini ecocardiografiche e specialistiche. In quest’ambito
(prevenzione e valutazione dell’idoneità sportiva) l’elettro-
cardiogramma è fondamentale e va sempre accostato ad
un’indagine ecocardiografica per scongiurare gli eventi di
morte improvvisa (sudden death) che possono verificarsi
anche e soprattutto durante la performance fisica e agoni-
stica. Il cuore di alcuni atleti può presentare dunque anche
delle anomalie che possono essere molto serie e che gli
specialisti devono attentamente valutare. Le anomalie più
frequenti dovute al rimodellamento cardiaco sono state
riscontrate negli atleti praticanti sport di endurance (canoa,
canottaggio, sci di fondo) e riguardano i disturbi del ritmo,
tuttavia soltanto il 5% degli atleti presenta una vera e pro-
pria patologia.
1.14) IL CUORE SENILE
Nell’anziano la compliance arteriosa e la distensibilità arterio-
sa diminuiscono per fenomeni arterosclerotici e per la fisiolo-
gica perdita della componente elastica-muscolare delle arte-
rie. Ne deriva che l’impedenza arteriosa aumenta e dunque
aumenta il postcarico. Il ventricolo sinistro può risultare iper-
trofico e generalmente non risulta compromessa la funzione
ventricolare sinistra (riduzione della frazione d’eiezione e della
gettata cardiaca).
La funzione diastolica del cuore senile risulta essere lievemen-
te deficitaria con una riduzione del riempimento diastolico
compensato da un maggior lavoro atriale. Il cuore senile risul-
ta meno sensibile alle stimolazioni simpatiche eccitatorie
(adrenergiche) e presenta una minor frequenza cardiaca sia a
riposo sia sottosforzo che accompagna il decremento della
portata e del VO2max. Il training aerobico negli over 70 pro-
duce incremento della performance (aumento del VO2max)
sovrapponibile a quello riscontrabile nei giovani ed è in grado
di contrastare il decadimento della funzione ventricolare sini-
stra. Le caratteristiche del cuore senile sono riportate nella
seguente tabella:
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Tab. 3: Caratteristiche fisiologiche del cuore senile
1.15) PRESSIONE ARTERIOSA
E’ il risultato della contrazione cardiaca e della resistenza al
flusso determinata dai vasi in periferia”.
La Pressione Arteriosa Sistolica (PAS) nell’individuo sano è
normalmente inferiore ai 130 mmHg è dà l’idea della resistenza
offerta dall’aorta alla pompa ventricolare.
FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE
FIGURA 15 Pressione arteriosa (PA) in relazione del consumo di ossigeno (V02)(da: Cerretelli: Manuale di Fisiologia dello Sport e del lavoro muscolare. CESI 1985modificata)
Il massimo consumo di ossigeno di un individuo adulto sano e non alle-
nato è di circa 30 –35 ml/min/kg; tale valore diminuisce di circa il 9%
ogni decade di vita, come ogni funzione biologica. Il valore della
VO2max è linearmente correlato con la qualità della vita e addirittura l’a-
spettativa di vita, dato che esprime direttamente non solo il livello delle
capacità ossidative dell’organismo ma l’efficienza dell’intero sistema car-
diorespiratorio. Valori inferiori ai 14 ml/min/kg sono statisticamente
significativamente correlati ad un’aspettativa di vita ridotta ed ad eventi
cardiovascolari fatali; per contro valori superiori sono associati ad una
migliore prognosi.
Il massimo consumo di ossigeno:
• è linearmente correlato al volume cardiaco
• è superiore del 15% pedalando in posizione reclinata
rispetto a quella perfettamente seduta o comunque in
posizione eretta rispetto a quella seduta (per una mag-
gior gettata cardiaca, e flusso venoso - vedi il capitolo
legato all’emodinamica)
• gli esercizi combinati (arti superiori+arti inferiori non lo
aumentano in maniera significativa)
La VO2 max è possibile valutarla mediante:
1) test cardiovascolari (test da sforzo) di tipo massimale che
vengono eseguiti dal medico specialista in ambiente pro-
tetto
2) test sottomassimali (mediante protocolli che non compor-
tano il raggiungimento di intensità massimali o ritenuti tali
FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE
rispetto le caratteristiche dell’individuo)
3) Calcolo del V02max (valori assoluti o relativi) mediante
l’inserimento dei dati scaturiti da una performance di tipo
sottomassimale in una formula protocollata e scaturita da
studi prospettici (ad esempio il Rockport Walking Test)
4) Calcolo del VO2max teorico (utilizzo di formule)
Questi ultimi test sono quelli utilizzabili nel cardiofitness, nel-
l’autovalutazione ma non sono molto attendibili; tuttavia posso-
no dare un’indicazione di massima sulle capacità dell’individuo
e sono anche l’unico strumento che possiede l’insegnante nel-
l’ambito del fitness per poter trarre delle indicazioni di massi-
ma.
I test sottomassimali si basano sul rapporto esistente tra la
frequenza cardiaca e la VO2max, proprio perché la frequenza
cardiaca è uno dei due parametri che determina il valore di get-
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FIGURA 17
LIvello di Fitness e indice di mortalità/anno. Il livello di Fitness è espresso in METs(METs = 3,5 ml/min/Kg). Si noti la differenza tra i due sessi. Le donne sono piùprotette dagli uomini dall’incidenza delle malattie cardiovascolari ma il rischiodiventa uguale nel periodo postmenopausa. IL decentramento della mortalità ènotevole per lievi aumenti di tolleranza allo sforzo (METs). Quando il livello diFitness è pari a 10Mets (circa 35 ml/min/Kg di VO2max) l’incidenza nei due sessiè sovrapponibile.
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tata cardiaca (GC = FC x GS) e dunque di performance del
sistema cardiorespiratorio.
E’ possibile tramite le formule dell’American of Sport
Medicine calcolare il VO2 dell’esercizio, ovvero il costo
metabolico di un singolo esercizio e dunque, mediante
aggiustamenti dei parametri ottenuti “sul campo”, calcolare
più o meno il valore soglia.
I valori medi del VO2max sono, come abbiamo detto, equi-
valenti a circa 35-40 ml/min/kg; i valori nella donna sono
sensibilmente inferiori a parità di peso ed età mediamente
del 10-15%; atleti di alto livello (sport di resistenza come lo
sci nordico o di fondo possono avere valori di 75-80
ml/min/kg).
Valori bassi attorno ai 15-20 ml/min/kg sono indicativi di una
tolleranza allo sforzo ridottissima ed una qualità di vita bassa
(oltre ad un rischio per malattia cardiovascolare aumentato).
Valori medio alti sono frequenti in sport “aerobici-anaerobici
alternati” come il basket.
La relazione tra la % della Frequenza Cardiaca Massima rag-
giungibile dall’individuo e la % della VO2max è quella riporta-
ta dalla tabella seguente:
% FCmax % VO2max
50 28
60 40
70 58
80 70
90 83
100 100
Tab. 5: Relazione tra FC max e VO2max
Nel calcolo dell’intensità dell’allenamento si utilizza la frequen-
za cardiaca proprio perché essa è in rapporto con il consumo
di ossigeno.
FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE
1.18) L’INTENSITA’ DELL’ALLENAMENTO: CALCO-
LO DELLA FREQUENZA CARDIACA ALLENANTE
Per il
calcolo della Frequenza Cardiaca si usano due formule
• Formula di Astrand:
220 – età = FC max teorica (allenante = 60/85%)
• Formula di Karnoven
FC a riposo + (% di VO2max*) x (FC max – FC a riposo)
La prima formula è molto veloce e semplice da utilizzare ma è
alquanto imprecisa: si hanno variazioni di + o - 12 bpm. Ad
esempio la FC massima teorica di un soggetto di 30 anni è di
220 –30 = 190 bpm, con una variazione di + o - 12 bpm, quindi
la frequenza cardiaca massima del soggetto trentenne sarà
compresa tra i 178 ed i 202 (190+ o - 12).
La formula di Karnoven ha il pregio di considerare la relazione
esistente tra consumo di ossigeno (VO2) e la frequenza cardiaca;
in questa formula si considera la frequenza cardiaca a riposo e que-
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TAB.6: Tabella riassuntiva dei vari aspetti della compliance
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sto è un dato interessante che può essere influenzato anche dal-