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XIX
EXPRESIN SINTOMATICADE LAS NEFROPATIAS
XI
U R E M I A
Casi todas las dificultades de los estudiantes al enfocar
elestudio de la uremia provienen, B mi juicio, de dos
confusionesque se deslizan subrepticiamente en el concepto con la
palabramisma.
Estas confusiones van y vienen, de modo que a veces pareceque no
tuvieran lugar, para enseguida presentarse del modo
msflagrante.
Una de ellas, la ms tenaz, consiste en creer que con el tr-mino
uremia se quiso inicialmente decir: sobrecarga de urea enla sangre.
La otra, ms oscilante y muy emparentada con la ante-rior, resulta
de asimilar el concepto de uremia que es patognicoy clnico, con el
de retencin de desechos de destino urinario, quees puramente de
laboratorio.
En realidad, en esta ltima confusin van involucrados va-rios
errores : a) confundir lo que es un cuadro clnico global conlo que
es, simplemente, un aspecto humoral del mismo; b) ad-mitir que
todas las retenciones de desechos uringenos estn vin-culadas a la
uremia, y c) creer cque todas las manifestacionesque se han llamado
urmicas lo han sido porque el clnico sabao supona que slo se
presentaban con valores elevados de urea enel suero.
Para deshacer tantas confusiones lo mejor es esbozar, aun-que
sea brevsimamente, el desarrollo histrico del concepto
deuremia.
A L G U N O S D A T O S H I S T O R I C O S
Los clnicos del siglo pasado haban observado que en mo-mentos
variables del curso de las nefropatas que luego compro-baban
anatmicamente, solan hacer su aparicin una serie demanifestaciones
cuyas caractersticas ms esenciales y genricaspodan ser resumidas
como sigue:
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584 ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIfiONES
a) todas ellas eran muy predominantemente de
naturalezafuncional; tanto, que apenas si merece reservas afirmar
que, porlo menos en su comienzo, eran exclusivamente de ndole
funcional;
) en su gran mayora correspondan a trastornos imputa-bles al
encfalo mismo, las que llevaban la primaca;
CI consideradas aisladamente y en s mismas, dichas
mani-festaciones no tenan nada de especficas, siendo ms bien el
con-junto de ellas y, sobre todo, la importante circunstancia
etiolgicade su aparicin y agrupacin a propsito de una nefropata,
loque permita asignar al cuadro global aquella significacin
par-ticular de que carecan los ,elementos cons t i tu t ivos ;
d) en cuanto a la oportunidad de aparicin respecto delcurso de
la nefropata, es de sealar que las manifestaciones encuestin, a
veces correspondan a perodos tempranos, otras, aetapas intermedlas
y lo mas comnmente, a estadios finaies de laenfermedad. Pero, sea
como sea, su presencia coincida siemprecon una agravacin indudable,
siendo frecuente que los enfermosfueran entrando poco a poco en la
muerte, precedidos por el cor-tejo de aquellas manifestaciones que
configuraban, en tal sentido,una verdadera atmsfera de muerte
renal.
Ahora bien. Si se piensa que tales manifestaciones eran lopropio
de enfermos con lesiones en un rgano tan importantecomo emunctorio
; si, adems, se tiene en cuenta que hacan a me-nudo su aparicin
luego de ser precedidas por una disminucinsea, simplemente
sensible, sea, mismo absoluta, del flujo urinario,y, en fin, si se
recuerda el carcter puramente funcional y no le-slonal de los
trastornos, imputables, por otra parte, a la pertur-bada actividad
de elementos anatmicos tan alejados del rganoafecto, se comprende
entonces qu natural fu el concepto que sehicieron los cllnicos del
sindrome.
Pensaron (casi diramos, tuvieron que pensar) en un
enve-nenamiento del sistema nervioso, - tan delicado y capaz de
tan-to, - determinado por la retencin en la sangre y los humores,de
txicos de destino urinario.
En suma, concibieron una intoxicacin de la sangre por laorina, y
en tal sentido hablaron de uremia. Con ese trmino qui-sieron
expresar literalmente esa concepcin : oyron (orina) ; ayma(sangre)
.
Pero fijgmonos bien: intoxicacin urirmrza y no
intoxicacinureica. Los clinicos antiguos, a diferencia de lo que es
corrientecreer, no pensaban en la urea sino en la orina cuando
hablabande uremia.
Es verdad que la urea era bien conocida desde antes, puestoque
haba sido obtenida en 1773 por Rouelle (776) mediante ex-traccin
alcohlica del resduo de orina humana evaporada.
Tambin es cierto que su importante significacin urinariafu
percibida desde temprano como lo prueba el hecho de queFourcroy
(777) hubiese escri to en 1804, que la expulsin de esasustancia era
la ms necesaria y notable finalidad de la excrecinrenal.
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EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS 585-__
Todava ms; despus que fu conocida la presencia de ureaen la
sangre, Christison (778) revel que S tasa se mostrabaacrecida en
ciertos pacientes con enfermedad renal y el propioBright sugiri la
posibil idad de su papel patognico en aquellasmanifestaciones
ulteriormente reconocidas como urmicas.
Pero de todos modos, en 1840, cuando Piorry (779) intro-dujo el
trmino de uremia, el concepto predominante era el de unefecto
nocivo a cargo de la orina globalmente considerada. En losantiguos
experimentos de Feltz y Ritter (780) se inyectaba a unperro, por va
venosa, orina recin filtrada, en cantidad que co-rresponda
aproximadamente a tres veces la de las 24 horas, paraprovocar un
cuadro que segn aquellos autores corresponda a lauremia.
Con el progreso de la qumica biolgica comenz el
estudiodiscriminativo de las responsabilidades. Como veremos
despus,las diversas sales minerales, la propia agua, mltiples
sustanciasnitrogenadas que iban siendo descubiertas y todava otros
pro-ductos, fueron tomados en consideracin.
Pero an as, dcadas ms tarde, Bouchar (781) segua sos-teniendo su
concepto patognico de la uremia sobre la base de unaintoxicacin
urinaria compleja, puntualizando la existencia desustancias
convulsivantes, sialgenas, misicas, narcotizantes.hipotermizantes,
etc., etc.
Todava hasta nuestros das, os ms ortodoxos discrpulosde Widal
siguen hablando de uremia por retencin nitrogenada(nitrogenem.a) y
de uremia por retencin clorurada (clorure-mia), mostrando a las
claras con tales designaciones que pro-vienen de la poca en que
Imperaban las ideas del gran clnicofrancs, cmo se pens
persistentemente en la orina y no de modolimitado en la urea, al
concebir y dar nombre ai cuadro clnico deque nos vamos a
ocupar.
La imputacin de este cuadro a la retencin especial de ureafu
desde luego sostenida, como tantas otras. Pero repitmoslo,
elconcepto de uremia, concepto clnico y no puramente humoral,
esanterior y desborda absolutamente al de hlperazoemia.
Si esto no es suficientemente advertido, el estudiante de
hoy,correctamente acostumbrado desde su iniciacin a considerarcomo
uremia tan slo el cuadro clnico que resulta de insuficien-cia renal
gravemente descompensada, con su mevitable hiperazoe-mia, no puede
comprender por qu tantas manifestaciones fueroncatalogadas de
urmicas, por clnicos que saban que los dese-chos nitrogenados y en
particular la urea, no estaban elevados enla sangre de los enfermos
correspondientes.
Hecha esta primera advertencia, pasemos a la segunda.El contacto
con los estudiantes ensea que, a causa de su
parcial interferencia, los conceptos de uremia y de
hiperazoemiason con frecuencia confundidos. Y conste que esta vez
estamoshablando de la uremia en el sentido actual del trmino, es
decir,de la uremia llamada por Volhard, verdadera.
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586 E N F E R M E D A D E S MDICAS DE LOS RIONES
En esta ltima hay por fuerza hiperazoemia, que es uno desus ms
significativos estigmas humorales. Pero la inversa no secumple:
muchas hiperazoemias son comprobadas fuera de dauremia
verdadera.
Todo se aclara si se insiste en que, an constreidos al
mslimitado domnno (con respecto al ae los cl nicos ant iguos)
queasignamos hoy da al concepto de uremia, ste siempre conciernea
un cuadro clnico global, en tanto que el hecho de la hiperazoemiano
es ms que un dato de laboratorio, de origen urmico unasveces, y de
muy distintos orgenes, tantas otras.
i+n asuma, uremia tal como la, concebimos hoy y no como
laconcibzeron Los antaguos implica por fuerza hij9erazowmia. En
cam-bio, hiperaxoemia no supone, oDL~yatoriamente, uremia.
Quedamos, pues, en que loe clrncos antiguos haban elabora-do un
cuadro muy heterogeneo y rico, que hacan reposar en losefectos
deletreos de venenos urlnarlos raltos de ehmmacin.
Dicho cuadro clnico no poda ser mas abgarrado y proteifor-me.
Entraron a formar parte de ei sintomas y s ignos de excita-cln o de
dticit imputables a las esferas psquica, motora, psico-motora,
sensltlva, sensor1511, vegetativa, etc., los que se agrupa-ban unas
veces de modo arbitrario o desconcertante, dando lugar,a cuadros
bastante bien configurados, sea de forma neurolglca,sea de tipo
visceral.
Y as, analticamente, se describan entre otras manifesta-ciones
de la esfera psqmca, estados ae agnacin y vesama queiban hasta la
mana aguda; onirismo y delirios tranquilos; inca-pacidad para el
trabaJo Intelectual sostenido o corriente, o bien,grados mucho ms
severos de obtusin mentai, que l legaban hastael estupor y el coma;
en tin, se Insisti en los estados de apata,muy amenudo,
profunda.
En el dommlo motor y del tonus muscular: convulsiones det ipo
Jacksomano o en forma de mal comicial ; sobresaltos tendi-nosos ;
mioclonias, hipo, exageracrn de los reflejos profundos ;signo de
Babinsky ; miosis, lnstabilldad y vrtigos ; paresias (msbien que
parlisis) de caracter transitorio, ms o menos fugacesy de tipo
enceflico; finalmente, astenia muscular, por lo
general,profunda.
En la esfera sensorial eran sealados, con carcter irritativo
:alucinaciones oifatorias, visuales o acsticas; fosfenos,
hiperacu-sia, etc., y en sentido deficitario: ambliopas o amaurosis
sbitasy transitorias; episodios de hipoacusia y an de sordera. En
Cali-dad de sntomas de tipo psicomotor, psicosensorial y psico
vege-tativo, afasias, carfologa, astereognosia, anorexia, sed
viva.
Dentro de la sensibi l idad general y cutnea: pruri to
sinemateria ; criestesias ; otras parestesias diversas, de
topografaenceflica unas veces y segmentaria, otras; hipoestesias y
disocia-ciones sensitivas, en su mayora tambin de tipo
enceflico.
Era lugar comn asignar, tambin, a estos fenmenos, elcarcter de
no ser demasiado profundos y de tener la reversibi-lidad,
fugacidad, y variabilidad que aparecen en la descripcinde todos los
dems.
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EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS 58
En el dominio neuro-vegetatitvo, las manifestaciones ms
impresionantes se referan a las funciones respiratorias,
digestiva:y dienceflicas.
Entre las del primer grupo, episodios de disnea sine materia,
sea paroxstica, generalmente nocturna, yendo en casos dramticos
hasta la sofocacin mortal, o bien con el tipo del asma(asma
urmico). La respiracin peridica de Cheyne-Stockes erzsealada
unnimemente como el ms expresivo y caractersticctipo de disnea
urmica.
Aparte de los disturbios disneiformes, se describan las
flu-xiones serosas, alveolares y brnquicas (catarros albuminricos
:catarros urmicos).
En el tractus digestivo se llamaba la atencin sobre las nu-seas,
los vmitos matinales fciles, de tipo cerebral, o bien, muchoms
reiterados e irreductibles, como los que se ven en las
intoxi-caciones y las gastritis ; se sealaban tambin las crisis de
diarreaserosa.
Entre los fenmenos que hoy reconocemos como imputables acentros
de control dienceflico, los trastornos de la regulacin tr-mica, del
sueo y de los metabolismos hdrico y proteico, se colo-caban en
plano principal. Insomnio y somnolencia (separadamen-te o
interfiriendo en sorprendente asociacin) i hipotermia; des-nutricin
acentuada (caquexia urmica) atribuida a una descom-posicin de las
albminas corporales; poliuria sostenida y deshi-dratacin
tisular.
Otras importantes manifestaciones, siempre sealadas, tenanque
ver con las consecuencias aparejadas por la eliminacin vica-riante
de los venenos urmicos. El aliento urinosp,. las escamasdel sudor
urmico; los signos de estomatitis, gastrltls, enteritis ycolitis
ulcerosas, pertenecan a esta especial categora.
En cuanto a la pericarditis urmica, curioso signo bien
inter-pretado en cuanto a su significacin, permaneci siempre
oscurorespecto de su patogenia.
En tan proteiforme material, se reconoca cierta natural
ten-dencia a la agrupacin en cuadros clnicos algunas veces
bastantebien configurados, que simulaban los correspondientes a
determi-nadas enfermedades ms propiamente viscerales. Por eso se
hablde uremia nerviosa, de uremia respiratoria, de uremia
di-gestiva. *
Para comprender histricamente la imputacin uremica detan
frondoso como heterogneo cmulo de manifestaciones clni-cas, es
preciso tener presente la cadena de hechos e induccionesen que se
apoyaron los observadores de entonces.
Como base anatmica encontraban lesiones renales o altera-ciones
orgnicas que trababan o impedan el desage de las vasurinarias. En
cuanto a los signos y sntomas que observaban entales
circunstancias, algunos estaban constantemente presentes encasos de
falta completa del flujo urinario, habiendo, por consi-guiente,
fuerte evidencia respecto de su significacin. Otros, encambio, la
adquiran de prestado, por el hecho de que con fre-cuencia, aunque
de modo ms contingente, se les vea acompaar
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588 ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES
a los primeros en caso de anuria o de oliguria, o bien
porquehacan su aparicin en perodos en que los nefrpatas, an fuerade
oliguria, presentaban de modo genrico precisamente esas
ma-nifestaciones, en ocasin de su agravacin transitoria o
definitiva.
En toda esta construccion haba un postulado subyacente quepareca
obwo, a saber: que a partir de crerte grado de importan-cia las
lesiones organicas del rrn sigmllcaban por fuerza insu-ficiencia
funcronal del rgano.
Hay que comprender cmo tuvieron que equivocarse los cl-nicos de
entonces. Observaban unas veces determinados sntomascon la falta
segura de la funcin (anuria) y otras veces los mismossntomas con
leslones anatmicas de los riones. EI nexo pareciaclaro. Pero el
error se mtrodujo, sm embargo, por dos fisuras:u) no todos los
sntomas comprobados dependan de la falta fun-clonal( sino que
muchos derrvaban de hechos patolgicos conco-mitantes 0 paralelos, y
b) no todas las leslones renales orgnicasconducen a insuficiencia
funcional.
Precisamente, el notable ajuste nosolgico que vino despus,finca
en el advenimiento y desarrollo de crrterios y mtodos
quepermitieron separar lo que d e b a imputarse a la tunern
falhda,oe lo que dependa, simplemente, de procesos paralelos o
satlites.
Los clinicos de la vieja uremia cargaroIL u la funcin
renalfallida manifestaciones que hoy sabemos legadas a la
hipertensinarteraal, a la simple angtoesclerosis, a la eluudicacion
intermitentedel encfalo, a la hipertenszon craneana, a la
znsufzciencia car-diaca y a tantos otros procesos mrbidos,
paralelos o sutlites fre-cuentes en las nefropatias agudas y
cr,nwas.
Para esa equivocada imputacion habamos sealado desde elprincipio
todava otros motivos. El carcter eminentemente fun-cional y
reversible de Ia casi totalidad de las manifestaciones y elasiento
alejado de los rganos cuya disfuncin era directamenteresponsable de
las mismas, inducan fuertemente la nocin de unintermediario
humoral.
Ahora bien, la calidad de emunctorio de primer orden quecabe al
rin, y el hecho de que las manifestaciones consideradasurmicas
fuesen comunes tanto a las nefropatas como a las situa-ciones no
renales de deflujo fallido, haca poco menos que impo-sible no
admitir que ese intermediario humoral genrico, no de-pendiese del
colapso de algo, tambin genricamente preestable-cido, a saber, la
funcin depuradora.
En sintesis: tanto para los antiguos como para los moder-nos,
laN uremia fue siempre un concepto patognico y clinico. Encambio,
la hiperaxoemia que vino despus, no pasa de ser un con-cepto
puramente de laboratorio, relacionado con la uremia, unasveces,
vinculado a muy distintos procesos, tantas otras.
Con la expresin uremia siempre se design el cuadro clnicoglobal
de lo que se supona ser (clnicos antiguos) o de lo que real-mente
es (clnicos de hoy) la insuficiencia renal ms
gravementedescompensada.
Con la expresin hiperazoemia se hace referencia a la
sobre-elevacin del nitrgeno residual y por consiguiente, tambin
de
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EXPRESIN SINTOMATICA DE LAS NEFROPATAS 589
la urea, presente de modo obligatorio en la uremia tal como
laconcebimos hoy, y slo de modo contingente, en el cuadro urmicode
los clnicos de antes.
Esta diferencia se explica por el hecho de que en la uremiade
ayer se incluan formas q u e nada tenan que ver con la
insu-ficiencia renal y que, por consiguiente, no aparejaban
retencin.
Con el fin de ayudar a que se mantengan en todo momentobien
diferenciados los conceptos de uremia e hiperazoemia, que seles
aglutinan tantas veces a los estudiantes, recurriremos a unsmil que
nos ha sido til. Puede decirse que la hiperazoemia es ala uremia lo
que el aumento de la hemoglobina reducida es a laasistola.
En esta ltima todos ven un cuadro clnico complejo, el de lafalla
severa y global del corazn. En cambio, en el incremento dela
hemoglobina reducida, base de la cianosis, nadie ve ms queun dato
de laboratorio, expresin directa de un hecho humoral,presente, es
verdad, en la asitola y por causa de ella, pero com-probable
tambin, en otros procesos del todo ajenos a la falla glo-bal del
corazn.
A esta altura sabemos bien qu era para los clnicos de antesla
uremia y por qu era so, para ellos, la uremia.
Insistimos en que con esa expresin siempre se quiso, antesque
nada, evocar la clnica de la falla renal severa. Ahora bien,para
comprender el desarrollo histrico del concepto es menesterno
olvidar en ningn momento que el contenido que le dieron losantiguos
era coMderablemente ms amplio que el que correcta-mente se le
asigna hoy, ZJ esto, a causa de que se le habian incor-porado
numerosas manifestaciones que wada tenian que ver CONla
insuficiencia renal,
Esto es lo que explica que en la uremia de untes la
hiperazoe-mia no fuese considerada como un hecho obligatorio,
admitin-dose que muchas veces estabu ausente del cuadro la retencin
deurea.
EVOLUCION DE LAS TEORIAS ACERCA DE LA UREMIA
En este pargrafo nos ocuparemos ms bien de seguir losgrandes
lineamientos de las ideas causales acerca de la uremia,tal como la
entendieron los clnicos del siglo pasado. Una vez im-puestos de la
evolucin de los conceptos pasaremos a ocuparnospor separado de la
patogenia que se asigna en la actualidad a losdiversos cuadros en
que se ha desglosado la antigua uremia.
Habamos dicho que, originariamente, la tendencia fu pen-sar en
una intoxicacin de la sangre por la orina. Siendo sta unproducto
muy complejo era de esperar el desarrollo de un estudioanal t ico
que condujes,e a conclusiones mucho menos vagas. Asocurri, en
efecto, pero este anlisis condujo a una multitud dehiptesis que se
revelaron muy simplistas, en cada una de las cua-les era imputada
la uremia a la retencin aislada de un solo pro-ducto. El agua, la
urea, la creatina, la creatinina, el amonaco, lassales de potasio,
el cido oxlico, y no s cuntas otras sustancias
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590 ENFERMEDADES MtiDICAS DE LOS RIONES- -~__
fueron consideradas, una y otra vez, como responsables de la
ure-mia. De ellas nos ocuparemos con algn detalle al estudiar la
basepatognica de la uremia verdadera.
Bouchard (782) fu de los primeros en enfocar el problemacon gran
amplitud, ocupndose detenida y sistemticamente de latoxicidad de la
orina. Reconoci enseguida la imposibilidad deatribuir la totalidad
de los efectos txicos aisladamente a algunosde los componentes
conocidos.
Lleg a distinguir siete sustancias de accin diferente:
unadiurtica, aos convulsivantes ; una sialgena ; una
narcotizante,una misica y otra, hipotermizante. En realidad se
trataba desustancias aisladas, no qumica sino biolgicamente, es
decir, quese hacan presentes y se diferenciaban por sus propiedades
biol-gicas.
Bouchard puntualiz, adems, que entre tales sustancias seoperaban
influencias recprocas, de modo que unas veces habareforzamiento y
otras neutralizacin de propiedades.
Obsrvese que, como lo indican SLIB respectivas designaciones,los
fenmenos provocados por las sustancias en cuestin se corres-ponden
bien con algunas de las manifestaciones de la uremia cl-sica.
Bouchard lleg, e?t definitiva, a la conclusin de que
debaconsiderar a la uremia corno una intoxicacin compleja en la
quetoman parte desigual todos los txicos que, o penetran ya con
laalimentacin, o toman recin origen en el metabolismo orgnico.Para
Bouchard, pues, lu uremia era una intoxicacin a cargo deproductos
exgenos y endgenos destinados a ser eliminados porel rin.
Un gran argumento en favor de su doctrina fu la compro-bacin de
que en los nefrpatas con instificiencia renal descom-pensada,
disminuye la toxicidad de la O~OICI al par que aumentala de la
sangre.
En efecto, Bouchard encontr que mientras que son necesa-rios,
por trmino medio, unos 22 grs. de agua destilada por kilo-gramo y
en inyeccin intravenosa, para matar a un conejo, bas-tan slo 4 grs.
de orina normal para obtener el mismo resultado.Ahora bien: la
tolerancia del animal a la orina de los urmicoses todava mayor que
al agua destilada.
Complementariamente, Roger (783) demostr que el suerode los
urmicos tiene una toxicidad aumentada y Herter (784)comunic lo
mismo respecto del suero de perro, despus de la liga-dura bilateral
de los urteres.
Con el advenimiento de la fsico qumica los nuevos mtodosfueron
llamados a dar luz sobre el problema de la uremia. La na-tural
tendencia a trascendentalizar la molcula condujo a pensarque los
fenmenos molares deban tener una participacin fun-damental en la
patogenia del cuadro, que resulta de la falla delms importante de
los emunctorios.
Los estudios crioscpicos revelaron que, efectivamente,
laproporcin de molculas disueltas est aumentada en la sangre
yrebajada en la orina de los nefrpatas urmicos.
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EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS 5 9 1____~_~ _.-- -
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Adems, mediante el estudio de la conductibilidad elctricase
averigu que el aumento de concentracin en la sangre no co-rresponde
a los electrolitos sino a las molculas orgnicas
menosdisociables.
Ya dijimos en otro lugar que esta ltima enseanza equivalaa
sealar como ms responsables a la urea y los otros componen-tes del
ni trgeno residual . El estudio de la tasa de estas sustan-cias
llevado a cabo por Jaksch (785), Strauss (786) y enseguidaWidal
(787) tuvo carcter corroborante.
Strauss, basado en sus observaciones sobre 69 sueros, corro-bor
que en la mayora de los ur~?micos (uremia de antes) semuestra
aumentada lqa concentracin de la sangre y reve que,en particular,
el nitrgeno retenido cs el que ofrece el mayorgrado de aumento.
Strauss interpret sus hallazgos en el sentido de que
fortifi-caban la suposicin de que la uremia trasunta un proceso de
in-toxicacin provocadCo preferentemente por las molculas
torgk-nicas.
Pensaba, en sntesis, que la uremia resulta de una insufi-ciencia
en los mecanismos compensadores, que trae aparejado unacmulo de
catabolitos txicos, los cuales, una vez sobrepasado elmargen de
tolerancia individual y de los tejidos, da lugar a mani-festaciones
muy variadas, que denenden del sistema orgnico enque predominan los
desrdenes de la lucha con el txico, o losefectos electivos de la
intoxicacin. Fijmonos en que Strauss nosindicaba una sustancia
nica, si bien es evidente aue asignaba unpapel muy importante y
concreto a los desechos del metabolismonitrogenado.
Es ya hora de decir que todas las teoras que atribuan lauremia a
una intoxicacin, simple 0 compleja, por txicos urina-rios,
tropezaban con un gran escollo que aparece flagrantementeen la
frase con que Strauss comunic el resultado de sus 69 sue-ros : en
la mayora de los casos de uremia existe sobreeleva-cin. . ., etc.
En efecto, no haba escapado a la perspicacia detan grandes clnicos
que tanto entre las formas agudas como en-tre las crnicas de la
uremia, era frecuente encontrar tipos en quesolia faltar toda
retencin de desechos uringenos (uremia agudaconvulsiva, manaca,
etc. o bien, uremia crnica con manifesta-ciones enceflicas de tipo
focal). Tampoco se les haba escapadolos hechos inversos de
retenciones francas con ausencia de mani-festaciones urmicas.
Se habl, desde luego, para esos casos, de txicos descono-cidos,
o bien, no reconocibles a causa de emigracin a los tejidos.Pero tan
importantes hechos no podan disolverse con suposi-ciones.
Tambin tuvo que llamar la atencin que el sindrome mor-boso que
resulta del proceso en el que indudablemente la reten-cin es todo,
a saber, la anuria, no coincide suficientemente conel cuadro clsico
de la uremia, faltando en l, de un modo inva-riable, muchas de las
manifestaciones consideradas como ms ge-nuinamente urmicas.
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592 ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES_____- - -
En efecto, considerando los sntomas de la intoxicacin uri-nosa
experimental y las propiedades biolgicas de la orina sea-ladas por
Bouchard, nos encontramos con que el cuadro clnico dela anuria est
evidentemente en relacin con una intoxicacin porla orina. Las
manifestaciones clnicas de la anuria son uniformesy constantes y
estas uniformidad y constancia estn tambin enla intoxicacin urinosa
experimental y en las propiedades biol-gicas de la orina puestas de
manifiesto por Bouchard.
En cambio, si bien es cierto que muchas de aquellas
mani-festaciones aparecen en el cuadro de la uremia clsica, dos
gran-des reservas se plantean enseguida, a saber: n) su
presentacinen ella, est lejos de ser un hecho constante y b)
sntomas con-siderados como los ms conspcuos y genuinos de la uremia
cl-sica, no se presentan en la anuria como no sea por casualidad.
Talocurre con las grandes crisis convulsivas, con el sindrome de
hi-pertensin craneana, con las afasias, amaurosis, astereognosias
yotras claudicaciones focales del encfalo.
Adems, resulta chocante que, como lo haba puntualizadoChris t
ison (788), manifestaciones como las que acabamos de re-sear se
presentasen amenudo en momentos en que el gasto uri-nario, lejos de
estar restringido, se mostrase abundante y mismopolirico.
En suma, frente a la constancia, uniformidad 7~ coherenciadel
cuadro de la anw-ia, tuvo que sorprender lo proteiforme, va-riable
y como caprichoso del cuadro de Za uremiu y todavia ms,la falta de
una aceptable correspondencia entre uno TJ otro.
Aparte de todos estos hechos, se fu viendo que los fenme-nos de
tipo focal eran difcilmente explicables por una accin t-xica. A
pesar de que Landois logr provocar en condiciones bas-tante
fisiolgicas y mediante creatina, urato amnico, sedimentourtico,
etc. (es decir, a expensas de compuestos normales de laorina),
tales fenmenos de foco, la reserva subsisti igual, puestoque lo
desconcertante no es que aquellas sustancias den lugar afenmenos de
tal o cual tipo, sino el que, una vez retenidas! encambio de dar
manifestaciones difusas o, por lo menos genricas,provoquen fenmenos
focales, disociados y de asiento unilateral.
Cualquiera comprende que haya txicos con accin electivasobre los
centros motores o sensitivos o sensoriales o vegetativos.Pero es
difcil concebir que esa actividad electiva se cumpla ape-nas para
algunas de las clulas genricamente elegidas, por eiem-plo, las del
centro motor cortical del brazo y no para las de lamano o la cara
y, lo que todava es ms desconcertante, solamentede un nico lado
para los ncleos elegidos.
El conjunto de hechos mencionado impona una reconsidera-cin de
la sostenida orientacin que se haba venido siguiendo enmateria de
patogenia.
Evidentemente se abran dos caminos: sea reconocer que elcuadro
clnico de la uremia no tena la unidad que todos le habanasignado,
resultando, al contrario, de la interferencia de muchos,o bien
echarse a la bsqueda de una nueva explicacin, ms am-plia, que diese
cuenta de la totalidad de sus manifestaciones.
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EXPRESI6N SINTOMATICA DE LAS NEFROPATAS 593__. ~ __--
Los dos caminos fueron, efectivamente, seguidos, pero en
laactualidad nos consta que es en el desmembramiento del
antiguocuadro clnico de la uremia, donde estaba la Solucin.
Sin embargo, el otro camino no fu del todo estril. Si bienno
proporcion la nueva explicacin global de todo el cuadro comose pudo
pretender, suministr, por lo menos, las bases patogen-ticas
relativas a las ms importantes manifestaciones que le fue-ron
segregadas.
Las orientaciones que pretendieron susti tuir parcial o
nte-gramente a la primitiva teora txica fueron de ndole mecnica.Una
de las ms importantes est unida al nombre de Tranbe (789).
Este autor parti del hecho (tan bien observado por l conla
simple percepcin manual del pulso) de que los nefrpatas pre-sentan
amenudo hipertensin arterial .
Es de recordar que en esa poca la hipertrofia cardaca y
lahipertensin arterial se relacionaban causalmente de modo inver-so
a como est probado hoy. Se consideraba oue una hipertrofiacardaca
primitiva era la que daba lugar a !a hipertensin ar-ter ia l .
Ahora bien; Traube sostenia que existisn,dn unu pltora
hidrd-mica, la hipertensin condicionaba, e!demq cerebral IJ por su
in,ter-m,edzo, merced a compwsirn de los capilarcr;, nnemia,
globtrl 0 elec-tiva de los centros e~wzfdicos.
Como lo puntualiz Rosenstein (790) esta explicacin tenael
atractivo de coordinarse muy bien con la ndole funcional y conla
reversibilidad, la variabilidad y el carcter proteiforme quesiempre
tuvo que reconocerse a las manifestaciones urmicas.
El mismo Rosenstein llam la atencin sobre otro hecho queda
fuerte apoyo a las teoras de Traube respecto del papel de
lahipertensin en el desarrollo de los fenmenos urmicos: la
grandureza del pulso que precede a la explosin de las crisis
eclmp-ticas denuncia que ellas se preparan con hipertensin.
Todava puede decirse que todo lo chocante que era dentrode la
teora txica ver desencadenars? uremia con flujo urinarioabundante o
acrecido, se tornaba natural y hasta previsible encaso de que la
hipertensin arterial estuviese en la base patoge-ntica de las
manifestaciones.
La teora tropez, sin embargo, con dificultades. Nada menosque el
gran patlogo Cohnheim afirm que no haba encontradoni una sola vez
en la uremia el pretendido edema enceflico deTraube, y eso apesar
de su enorme experiencia.
Como veremos oportunamente, se trataba de un gran errorde
Cohnheim; pero tan categrica desautorizacin emanando deuna
autoridad tan calificada, dej sin apoyo a una suposicin quehoy
reconocemos como absolutamente justa, si bien ya no le con-cedemos
la universalidad explicativa que estaba en el pensamien-to de
Traube.
Una dificultad, por cierto que muy real, estaba en que,
cre-yndose al principio que la hipertrofia cardaca primitiva era
lacausa de la hipertensin arterial, era difcil comprender el
nexoque vinculaba al rin enfermo con el corazn. En realidad,
los
-
594 ENFERMEDADES MfiDICAS DE LOS RIONES- -
fenmenos urmicos ganaban en claridad en cuanto a su causa-cin
renal .
Entonces se oper una conciliacin de las dos teoras. La deTraube,
explicaba de modo ms satisfactorio la patogenia de lossntomas
urmicos en su aspecto inmediato, por intermedio de lahipertensin.
La teora txica, nor su parte, suministraba luz so-bre dos puntos:
19) la interferencia de agentes humorales deaccin digitalizante,
aue hiperexcitando el corazn, lo conmina-ban a hipertrofia, y 2) el
nexo que relacionaba la nefropatacon la uremia.
Cuando Riegel (791) ense que haba que invertir los tr-minos
nuesto que la hipertrofia cardaca era lo secundario, sobre-viniendo
a raz de una hipertensin antecedente, entonces la teo-ra txica tuvo
que tomar a su cargo la explicacin de la sobre-elevacin
tensional.
En suma, despus de haberse intentado 1:~ explicacin de
lossntomas urmicos nor la accin directa de txicos retenidos acausa
de insufikiencia renal, se pas a sostener una intervencinindirecta
de los mismos R t ravs de hipertensin.
Pero fijmonos aue en una y otra sunosicin, la funcin
renalfallida suministra el eslabn necesario, inicial y genrico en
lacadena de los hechos patolgicos.
Resulta, pues, que en el intento de hallar nara el cuadro
ur-mico una explicacin independiente de la teora txica, los
invea-tigadores tuvieron el acierto de desentraar el imnortante
panel .que caba a la hipertensin arterial. Pero como la
vinculacinentre esta ltima y la nefropata la concibieron a expensas
de laactividad vasoactiva de sustancias retenidas por insuficiencia
re-nal, hubo, en definitiva, un retorno a la originaria teora de
laintoxicacin.
Sin embargo, Osthoff (792) lleg a plantear una relacindiferente,
sosteniendo que la pronagacin de la inflamacin re-nal a los vasos
del rgano, condicionaba una excitacin de los file-tes esplcnicos.
la cual, trasmitida a la mdula oblongada provo-caha a su vez
sobreactividad de los centros vasomotores, de dondehipertensin
arterial .
Para Osthoff pues, la vinculacin entre la nefropata y
lahipertensin arterial se haca a travs de un reflejo tongeno.va del
esplcnico. Hoy estamos seguros de que tal reflejo no esten la base
de la hinertensin renal .
Lo que haba impresionado a Osthoff conducindolo a su su-posicin,
fu una aguda observacin de Riegel. Este autor sealque amenudo la
hipertensin arterial se establece bruscamente ycon ella, casi
enseguida, cefalea, convulsiones y otros sntomasurmicos, no
obstante haber estado libre de albmina la orinahasta ese momento y
no tenerse otra noticia de enfermedad renalanterior. Es evidente
que Riegel se refiere, particularmente, acasos de G. N. D. en
ocasin del estallido de la fase aguda.
Ahora bien, si se tratase de una retencin de productos conaccin
tongena /,cmo explicar que tan inmediatamente alcancenuna
concentracin suficiente para actuar con tan grande inten-
-
EXPRESIN SINTOMATTCA DE LAS NEFROPATfAS-__ 595
sidad, siendo as que en la anuria no t iene lugar hipertensin
alcabo de das, o si aparece, es siempre insignificante y sin
conse-cuencias mayores?
Hoy nos consta que el reflejo concebido por Osthoff no esten la
base de la hipertensin nefrgena. Sin embargo, ha sido unmrito
grande de este autor el haber intuido que haba que buscaren las
arterias del rgano el punto de partida del mecanismo dela
hipertensin renal y el haber credo que deba prescindirse dela
retencin de txicos y por consiguiente, del dficit funcional,en la
explicacin de muchos fenmenos uremicos.
Con sto entramos en la otra orientacin que hemos sealado,es
decir, en la que condujo a desmembrar el cuadro clnico de lauremia,
considerado hasta entonces como unitario desde el puntode vista
patognico. Ascoli, Widal y Strauss y sobre todo Volhardson los
principales propulsores de tan acertada orientacin.
Ascoli (793) separ del abigarrado cuadro clinico de la ure-mia
de entonces. aquellas manifestaciones que se presentaban conla
mayor constancia en los casos absolxtanze?~te indudables de
re-tenciha de escorias, a saber, las situaciones de anuria.
Como pertenecientes a este grupo seal la debilidad corpo-ral e
intelectual progresivas, que conducen a una llamativa aste-nia,
indiferencia y apata; los estados de confusin ligera y lossubdel i
r ios; e l sonar creciente, la somnolencia y el coma estable-cido a
continuacin; la debil idad circulatoria progresiva; conpulso dbil y
rpido, susceptible de llevar al colapso cardiovascu-lar; la
respiracin disneica y suspirosa, algunas veces intermi-tente o
peridica. El aliento urinoso, los vmitos, las diarreas,
laestomatitis (preparada por los venenos sialagogos de
Bouchard),etc., entraban evidentemente entre las manifestaciones
directas,ligadas a un esfuerzo del organismo por librarse de los
txicosretenidos.
Ascoli destac el carcter inhibitorio o deficitario de todasestas
manifestaciones lo que se aviene perfectamente, adems dela
constancia de su presentacin, en las situaciones de
eliminacinfallida, con la suposicin de una patogenia txica. Incluso
se atre-vi a precisar que los fenmenos circulatorios depresivos
debanexplicarse por la accin de las sales de potasio.
Para todas las restantes manifestaciones de la uremia
clcisica,Ascoli crey queera necesario pensar en una patogenia
distintade la retencin por insuficiencia, renal. Se basaba, sobre
todo, enla rareza o inconstancia de su presentacin en oportmidad de
laanuria .
Pero debiendo relacionar de alguna manera esos sntomas alrin
enfermo, Ascoli concibi su intuitiva suposicin de las
ne-frolisinas. En el pensamiento de Ascoli estas sustancias
toma-ran origen en el metabolismo anmalo de las clulas renales
afec-tadas, ejerciendo una vez pasadas a la circulacin, efectos
mrbi-dos a distancia.
As se explicaba, en primer trmino, la hipertensin y ansin su
intermedio, los accesos eclmpticos, el coma brusco, los epi-
-
596 ENFERMEDADES MfiDICAS DE LOS RIONES
sodios de mana aguda, y en general todos los fenmenos de laforma
nerviosa de la uremia.
Es curioso que Ascoli tambin explicase por las nefrolisinaslos
fenmenos focales de asiento encefalico. En efecto, siguiendolas
ideas de Traube, desarrolladas por Rosenstein, ya Forlanini yRiva
Rocci, compatriotas y contemporneos de Ascoli, habanaceptado y
completado el papel que cabe a la hipertensin arte-rial y a los
espasmos vasculares en las manifestaciones de la ure-mia
nerviosa.
Forlanini deca que un espasmo z~ascular es el centro alre-dedor
del cual se mueven toda wza serie de fenmenos llamadosurmicos.
Desde el gran hecho de la hipertensin arterzal, conce-bida como una
vaso constriccin difxsa, a las manifestaciones decarcter focal como
las paresias, la amawrosis, la sordera, la crics-tesis, eI fenmeno
del dedo muerto 7~ otras diversas parestesias,
-tendrian en su. base el vasoespasmo, mcs o menos
duradero.Tambin Pal (794) tomando como punto de partida la
amau-
rosis sbita de las grandes crisis hipertensiras del clico
satur-nino, vea un angioespasmo en la patogenia de las
manifestacionesrncef5.licas en foco, como as mismo lo vea en las
crisis de hiper-tensin. En la clnica de la uremia nerviosa haba,
para l, unasemejanza demasiado sorprendente con la de las crisis
espsti-cas de la intoxicacin saturnina, lo que era en sumo grado
suges-tivo.
Si Ascoli no acompa esta corriente de pensamiento fu acausa de
que no crea que la anemia vasoespstica fuese capazde dar cuenta de
los hechos, ya que ellos no aparecan ni an enlas ms grandes anemias
hemopticas. Su error consisti en asi-
milar demasiado las consecuencias de la anemia con las del
vaso-espasmo arterial.
En sntesis, Ascoli desmembr el cuadro clsico de la ure-mia en
dos grupos de manifestaciones, a saber: a ) l a s q u eacompaando
constantemente a las situaciones de eliminacinrenal fallida,
merecen ser explicadas por intoxicacin urinosa, yb) las que
presentndose sea raramente, sea de modo inconstanteen la anuria, no
pueden ser explicadas por retencin renal. Estasltimas, no debidas a
insuficiencia renal pero s a la nefropata,resultaran de la accin
deletrea de las nefrolisinas, es decir,de sustancias originadas en
el metabolismo mrbido de las clulasrenales afectadas.
Como vemos, Ascoli se independiz de las teoras txicas enel
sentido de no considerar que todo el cuadro clsico de la
uremiadependiese de una intoxicacin urinosa; pero no obstante su
des-membramiento patognico de aquel cuadro, para l la uremia si-gui
siendo una intoxicacin de origen renal; en efecto, lo que nodependa
de txicos retenidos por funcin renal fallida derivabade venenos de
origen lesional.
Otro modo de desmembrar el cuadro clsico fu intentadopor Widal,
quien, a diferencia de Ascoli, sigui fiel a la necesidadde un
dficit funcional, pero concibi las insuficiencias parciales,e imput
a las mismas los distintos cuadros clnicos que crey del
-
EXPRESI6N SINTOMATTCA DE T,AS NEFROPATAS 597
caso distinguir. As nacieron la cloruremia y la nitrogenemiade
la escuela francesa, cuadros susceptibles de verse juntos o
porseparado.
Aparte de que el concepto de las insuficiencias parciales
re-posaba sobre el error de no haber distinguido suficientemente
en-tre eliminacin renal y capacidad renal de eliminacin, los
cua-dros clnicos establecidos por Widal, no fueron nunca
patogen-ticamente bien claros.
Los motivos de esta ambigedad me parecen ser Is s iguien-tes :
1~) la escuela de Widal procedi como si la cloruremia y
lanitrogenemia abarcasen, prcticamente, todo el dominio patog-nico.
Lo que no se deba a Lina, tena que deberse a la otra.29) para Widal
y su escuela, cloruremia quera decir edema y noaumento del cloro o
la sal en el plasma, como lo induce errnea-mente el trmino.
Ahora bien, como antes del edema franco era posible demos-trar
la existencia del preedema por el mtcdo de la balanza, fumuy fcil
generalizar la idea de edemas incipientes u ocultos.
Todo esto nos explica que frente a un caso de uremia (en
elsentido clsico) una vez comprobada la ausencia de
hiperazoemia,las manifestaciones fuesen sin ms, imputadas a
cloruremia, esdecir, a edema, tanto cuando estuviese presente como
cuando fal-tase el sindrome hidropgeno de Widal. En la primera
eventua-lidad la explicacin era considerada evidente. En la
segunda, sehablaba, cmodamente, de edemas ocultos.
Pero lo ms desconcertante era que, en el caso inverso deexistir
retencin nitrogenada y ausencia de hidropisias, lo co-rriente no
era hablar de edemas ocultos, como se acaba de decir,sino de
nitrogenemia, para dar cuenta de las mismas manifesta-ciones que
otras veces se explicaban por cloruremia.
Tambin era lamentable que en la sistematizacin de Widalquedase
en pie, como antes de Ascoli la incongruencia de que elcuadro de la
uremia no coincidiese con el de la anuria, no obstantedepender
cabalmente de insuficiencia renal. Si bastaba con lasinsuficiencias
parciales para dar cuenta de las manifestaciones,es evidente que en
la anuria el cuadro deba por fuerza mostrarsems completo que
nunca.
En fin, en lo que atae a la hipertensin arterial, la obser-vacin
de que las nefropatas que cursan con presin elevada sonlas que
habitualmente conducen a nitrogenemia mortal, hizo ad-mitir a la
escuela francesa que entre los txicos retenidos en estetipo de
insuficiencia parcial tena que encontrarse el responsabledel
aumento de presin.
Esto obligaba a una suposicin complementaria, a saber: queel
txico deba amenudo empezar a ser retenido mucho tiempoantes (a
veces lustros), de que se hiciese presente una nitrogene-mia
comprobable.
Todo sto era slo hiptesis y dejaba adems en pie el granargumento
de Riegel y Rosenstein referido antes, que puede resu-mirse as: es
incomprensible que la retencin urinaria absoluta,es decir, la
anuria, no conduzca en dos semanas a la hipertensin
-
598 ENFERMEDAIIES MfiDICAS DE LOS RIONES-. _____-~~ _- ____.
que se ve en las nefropatias agudas en horas, y en las
crnicas,aos antes que sobrevenga una nitrogenemia comprobable.
En sntesis, la orientacin de Widal se caracterizo por
undesmernramiento patogenico de leas manifestaciones de la
uremictclsica en dos tipos o grupos, cada uno de los cuales
respondiu au*a insuficiencia parcial diferente. A pesar de eso,
much,as ma-nifestaciones tewan un origen h%hrido, pudiendo resultar
de unuu otra de las dos insuficiencias parciales.
En suma, lo mismo que los autores antiguos, Widal, en
todamanifestacin urmica vea siempre la insuficiencia renal.
Con Volhard, en cambio, se siguii hasta el fin el camino
em-prendido por Ascoli. Volhard, en efecto, no slo consider las
ma-nifestaciones que se presentarn constantemente en 112 anuria
parareconocer en ellas lo que se debe Cgenuinamente a
insuficienciarenal, sino que merced al uso de correctos
procedimientos de valo-racin funcional pudo extender sus
observaciones de base fuerade la anuria.
Procur establecer asi cules eran las manifestaciones delcuadro
de la uremia clsica que aparecan exclusivamente coninsuficiencia
renal y cuales otras eralL capaces de mostrarse cono sin funcin
deficitaria.
De este modo indujo muy slidamente cules eran los signosy
sintomas dependientes de insuficiencia, expresivos de la mismay/
en, tal sentido cabahwnte wmicos, 7~ csl1e.s. en cambio, SO
de-rivando de funcin fallida, exigian ser investigados en su
pato-genia y se hacian acreedores de otro denoknacin,.
El desarrollo de su metodo condujo cc Volhard cc distinguir
aexpensas del amplio y abigarrado cuadro de la uremia, clsica,
uncuadro de uremia verdadera 8 dos cuadros de fulsu, uremia.
Como el propio Volhard lo reconoce, esas expresiones
sondesdichadas, habiendo sido propuestas al principio con espritu
detransaccin, solamente para no romper de un modo demasiadoviolento
con los conceptos y la terminologa clsicos.
L4ctualmente, la tendencia es a hablar simplemente de ure-mia
para referirse al cuadro clnico que Volhard calific de ure-mia
verdadera, recurrindose a su vez, a denominaciones espe-ciales
apropiadas, para los otros cuadros designados pseudo-urmicos por el
autor alemn.
En el pensamiento de Volhard, como en el de los autores
an-tiguos la uremia sigue siendo, pues, la entidad nosolgica
patoge-nticamente derivada de intoxicacin urinosa, mas o menos
fla-grante. Trasunta, por consiguiente, los hechos genricos
vincula-dos a la funcin renal gravemente fallida.
La gran diferencia con los autores radica en la notable
res-triccin del cuadro clnico atribuido a la falla funcional
grave,correspondindole a la uremia verdadera de Volhard, un
con-tenido mucho menos rico que el de la uremia clsica. Con lo
quele fu cercenado a esta ltima, el autor germano estableci
loscuadros que denomin pseudo urmicos.
Estos cuadros pues, no quedan ligados a las nefropatas porel
vnculo genrico y preestablecido de la funcin del rgano. Si se
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EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS
ven amenudo en las enfermedades del rin y particularmente
enoportunidad de la uremia verdadera, entremezclndose a ella,eso es
debido a que otra cosa, aparte de la funcin, tiene tambincarcter
genrico y preestablecido en las enfermedades renales :la f
isiopatologa propia de los vasos del r in es el otro nexo,potencial
o actual, capaz de mancomunar en el plano sintomatico,a !ad ms
distintas nefropatas.
Dicho en otros trminos: tan diz:ersus como fueren por
SUetiologa, natwaleza, evolucin y consec~cencias, r?xmeerosas
en-fermedades reizales pueden dar manifcs:acio?es ge:+ricas a
causasobre todo, de dos lugares comunes de la patolo& del
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6OU ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES
La expresin clnica de la uremia no comienza en el mismomomento
en que la retencin se inkia. Un cierto intervalo, va-riable con la
celeridad segn el proceso se instala y acenta, se-para siempre los
momentos en que la uremia, de ser un hechocumplido para el patlogo,
pasa a ser espontneamente expresivapara el clnico. Es el perodo de
uremia latente de Bradford.
An en los casos en que a causa de anuria el desarrollo tomasu
mayor rapidez, el perodo latente se observa con toda claridad.Tres
o cuatro das habitualmente median entre la supresin brus-ca del
flujo urinario y las primeras manifestaciones de la
uremiaconsecutiva.
El perodo latente de Bradford es tanto ms prolongado cuan-to ms
trpido y cuanto ms temprano sea el proceso patolgicode base. En las
aplasias renales y en el r in poliqust ico, sueleocurrir que las
primeras manifestaciones clnicas aparezcan aosdespus de iniciada la
retencin, siendo comn sorprender la ure-mia latente en un examen
fortuito, con cifras de 2 y 3 grs. deurea en el suero, que se
siguen viendo crecer siempre en silencio.Estas mismas cifras,
alcanzadas en pocos das, iran por fuerzaacompaadas de explcitas
manifestaciones.
Todo pasa tal como si en esos casos, tempranos y lentos,
hu-biese la posibil idad de una adaptacin que falta en los de
apari-cin ms tarda y de ms rpido comps.
No solamente en los casos de riones anmalos que conducenmuy
lentamente a uremia es dable comprobar la tolerancia indi-cada. En
las nefrit is crnicas y en ciertos riones quirrgicos,tambin pueden
observarse cifras altas de retencin renal conmodesta sintomatologa.
El hecho, sin embargo, no es nunca tannotable como en aquellos
otros ejempios.
La uremia se presenta en todas las enfermedades capaces
deinvolucrar seriamente a ambos riones en el curso de su
desarro-llo. Como la funcin unilateral no trabada es
suficientemente efi-caz como para ser compatible, no slo con la
vida, sino mismo conuna actividad muy amplia, se comprende que se
requiera unalesin o perturbacin bilateral de bastante enjundia,
para quepueda seguirse uremia.
Lesin o perturba,cin bilateral. En efecto, la primera
even-tualidad es la que siempre se ha considerado y la que condujo
aconcebir la uremia como expresin extrema de una
disfuncinobligatoriamente bilateral. Pero hay que contar con los
casos enque siendo estrictamente (o casi) unilateral, la lesin, t
iene lugaruna repercusin funcional seria sobre el r in del otro
lado.
Es ejemplo manido al respecto, el de la anuria por
clculounilateral enclavado en el urter, con reflejo inhibitorio
sobre elrin opuesto. Pero en estos ltimos tiempos se han venido
publi-cando casos, de gran trascendencia prctica, que responden,
sobretodo, a pielonefritis real o prcticamente unilaterales, de
marchasubaguda o crnica, y que dan lugar al sindrome de la
hiperten-sin plida, primero, y a la uremia, despus.
El mecanismo ms probable es el de la isquemia renal deGoldblatt
provocado por la distensin canalicular del lado afecto,
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EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATfAS_---_----__.~ 6 0 1
segn ha sido explicado en el captulo de la hipertensin. Las
sus-tancias vasoactivas originadas en un solo rin se bastan
paracondicionar el angioespasmo difuso de la hipertensin plida
quepuede, al cabo, conducir a uremia exactamente como en el casode
una angioesclerosis maligna.
La gran trascendencia del hecho estriba en que la extirpa-cin
oportuna del rin afecto, cortando a tiempo el crculo vi-cioso, se
ha mostrado capaz de llevar a la curacin tanto de lauremia como de
la hipertona.
En suma, uremia supone una perturbacin
obligatorkmentebilaterctl: pero esta, bilateralidad, absoluta para
todos los casos enlo funcional, no es tan forzosa en lo que otaiie
cc la lesin. Esta .puede ser uni o bilateral.
Adems, hay que saber que muchas Iveces, el proceso primi-tivo
asienta fuera de los riones. Entonces la repercusin se ope-ra por
intermedio de obstculo en las vas de desage.
Todava se seala un grupo de casos en que la anulacin fun-cional
del rin se cumple sin que el proceso inicial afecte direc-tamente
al rgano ni a las vas de deflujo urinario: son los casosen que
situaciones anmalas del metabolismo hdrico conducen aseversima
oliguria o anuria de causa extrarrenal.
Estos tres modos de incidencia segn los cuales el procesocausal
logra involucrar funcionalmente al rin, es lo que ha dadomotivo a
que Fishberg hable de uremia renal, pre-renal, post-renal .
Esta terminologa t iene el mrito de ser clara y breve yhasta de
tener cierta utilidad. En cambio, comporta en germenuna serie de
confusiones que hay gran inters en evitar.
En efecto, lo que Fishberg llama uremia pre-renal no resultade
insuficiencia funcional del rin en el sentido cabal que siem-pre se
le ha dado al trmino.
Si por hemorragia de la vena cava tiene lugar una grave
in-suficiencia circulatoria, nadie hablar de insuficiencia
cardaca.Si a causa de disturbios de la antecmara del rin y
particu-larmente del metabolismo hdrico salino, dicho rgano, capaz
deeliminar y concentrar, es condenado a la inactividad forzosa
porfalta de material de labor, nadie, a su vez, deber hablar de
insu-ficiencia renal, ya que la falla en el mecanismo de la
eliminacinno est en el rin sino en la periferia, teniendo lugar ya
antesdel momento en que el rgano estara llamado a actuar.
En el prximo captulo veremos que en estos casos no slofaltan los
estigmas ms seguros de la insuficiencia renal (hipos-tenuria e
isostenuria con orinas escasas e hiperazoemia) sino que,de un modo
espectacular, el clnico logra hacer desaparecer la re-tencin
sangunea de desechos, haciendo alarde de un imperio so-bre la
uremia pre-renal de Fishberg, del que ni remotamentesera capaz en
las dems formas de uremia.
La disyuntiva es inevitable: definimos y entendemos el con-cepto
de insuficiencia renal de otro modo que como universal-mente se
acepta, o la uremia pre-renal de Fishberg es una uremiasin funcin
renal fallida y a veces, con funcin renal ptima. Ha-
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602 ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIfiONES_-~- _~- - - - - - -
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bra, pues, que hablar de uremia con, y uremias sin
insuficienciarenal, entrando de nuevo en plena confusin de
ideas.
Caben tambin reservas, si bien no tan terminantes, respectode la
designacin de uremia post-renal. En efecto, es verdadque la gran
mayora de los procesos que conducen a obstculo deldeflujo urinario
terminan por comportar insuficiencia renal yuremia, ambas bien
genuinas.
Pero tambin es cierto que en muchos easos de brusca y com-pleta
obstruccin, ya a las pocas horas la retencin sangunea dedesechos es
considerable! existiendo sin embargo, todava, granaptitud para la
concentracin y pudiendo revelar el rifin la efi-cacia de siempre,
apenas levantado el obstculo.
Nunca se insistir bastante en la conveniencia de separar
losconceptos de uremia yT de retencin de desechos uringenos.
Lauremia est dentro del segundo concepto, siendo una de las
nume-rosas causas capaces de conducir a retencin. Pero no todas
lasretenciones son uremias, es decir, no todas resultan de
insufi-ciencia renal.
En el prximo captulo, al desarrollar el concepto de inefi-cacia
eliminatoria por va renal, se dedicar a estas distincionestodo el
espacio que su :mportancia les acuerda.
Retornando nuestra exposicin, apuntamos que los mecanis-mos de
que se valen las distintas enfermedades con asiento uri-nario
(rifiones y sus vas de desagtie) para dar lugar a uremia,son los
mismos que previamente conducen a insuficiencia renal.
En el fondo todos se resumen en dos: la disminucin del n-mero de
unidades funcionales activas, (nefrones), por lo demsbastante
sanas, y la grale perturbacin funcional de esas mismasunidades an
cuando su nmero permanezca invariable. Desdeluego que lo ms
corriente es la combinacin de los dos meca-nismos.
ba primera modalidad puede cumplirse de un modo relativoo
absoluto. Esto ltimo ocurre cuando realmente se va operandouna
destruccin progresiva de la masa cortical como se ve, porejemplo,
en la destruccin por islotes caracterstica de las fasesavanzadas de
la nefroesclerosis benigna o de la G. N. D. de formaendartertica y
curso completamente crnico.
Puede, en cambio, concebirse como una reduccin relativa, elcaso
de la aplasia renal, muy pura, con lesiones modestas e
inva-riables, pero en donde el crecimiento del soma no es seguido
porel de la masa renal en la proporcin debida. Sin embargo, lo
msprobable es que tambin en este caso haya una disminucin abso-
c luta ya desde el punto de partida.Ejemplos de la segunda
modalidad, es decir, de aquella en
que se opera una seria perturbacin funcional recayendo en
latotalidad de los nefrones, pueden ser el de la G.N. D. de
cursosubagudo o subcrnico, y el del sub estancamiento perdurable
dela orina por dificultad en el deflujo.
En cl primero, el disturbio funcional resulta de
alteracionesdifusas directas autctonas, con asiento primario en
todos los glo-mrulos. En el segundo, se trata de una repercusin
genrica a
-
EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS 603
distancia, de carcter hidrulico, que recae necesariamente
sobretodos los nefrones a causa de las preestablecidas
circunstanciasanatmicas.
Merece puntualizarse que el caso de la nefroesclerosis ma-ligna
es enteramente superponible al de las formas subaguda ysubcrnica de
la G. N. D. En cambio si no mencion a laG. N. D. A. junto con las
formas subaguda y subcrnica, fu sen-cillamente porque en ella el
desarrollo de uremia es ms bien ex-cepcional. Basta aclarar que
cuando, sin embargo, se produce, lamodalidad de mecanismo
corresponde en todo al de las formascrnicas citadas.
A propsito de esta observacin cabe recordar que no basta .el
carcter difuso de las alteraciones, es decir, su asiento en
latotalidad del parnquima, para que se siga insuficiencia renal
ouremia. Es necesario todava cierta intensidad lesional.
Todava de un modo ms terminante que el de la G. N. D. A.,el
ejemplo de las lesiones degenerativas servir de
testimonioconvincente. En la prctica, puede sostenerse que ninguna
nefro-sis crnica conduce a uremia, por difusas y ntidas que
aparezcanlas alteraciones. Es sabido que, en la actualidad, se
entiende queestas son ms impresionantes que realmente severas. En
cuantoa las llamadas nefrosis agudas, la levedad es tanta que ni se
con-cibe, siquiera, la posibilidad de uremia.
En cambio, de contra prueba sirven las nefrosis necrotizan-tes.
Aqu s, las lesiones son muy graves, y por su parte, la ure-mia
sobreviene a menudo.
De la necesidad del carcter difuso, informa bien el hechode que
los procesos focales aunque sean de asiento bilateral, nose
acompaan de uremia. Las nefritis nodulares, los infartos delrin y
las enfermedades quirrgicas cuando son nodulares o deasiento
unilateral (abscesos ; litiasis ; uro y pionefrosis ;
tubercu-losis; quiste hidtico, cncer, etc.) se comportan de ese
modo.
Tiene caracter de contraprueba el hecho de que cualquierade
estas enfermedades, cuando hacindose bilaterales toman undesarrollo
considerable, son a su vez capaces de conducir a uremia.
Esto puede ocurrir de varias maneras. Unas veces se tratade la
extensin pura y simple del mal, hasta que el resduo renalactivo es
en absoluto incapaz de cumplir con los requerimientosdel soma
totaI. Ejemplos: la tuberculosis , los quistes hidt icos.
Otras veces, si bien siendo bilateral la enfermedad, la
uremiaaparece antes de que el residuo se haya vuelto en extremo
redu-cido. Pero en este caso, el asiento originario de la
enfermedadcondiciona un estancamiento crnico, bilateral de la
orina, quees el que repercute gravemente sobre la funcin de aquel
resduotodava no demasiado pequeo. Ejemplos: la uro y
pionefrosis,con 0 sin litiasis.
En fin, todava hay un tercer modo segn el cual
procesos,bilaterales, es cierto, pero nodulares y con resduo en s
mismosuficiente desde el punto de vista cuantitativo, conducen, sin
em-bargo, a uremia. Se trata de reacciones perifocales violentas,
con
-
604 ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIfiONES
gran fluxin edematosa, que dan lugar a opresin del rgano den-tro
de su cpsula.
Esto, naturalmente, se ve en las enfermedades de ndole
in-flamatorio-infeccioso. Entre los abscesos corticales mltiples,
laspielonefritis purulentas y an las propias nefritis nodulares
cuan-do son muy confluentes o spticas (la emblica de la
endocarditismaligna y la intesticial sptica) pueden sealarse
ejemplos deeste tipo de repercusin.
Recordar de paso, los modos mucho mas excepcionales deconducir a
bilateralizacin de los disturbios, explicados un pocoantes, a
saber: la anuria contralateral refleja y la determinacindel
angioespasmo universal de la hipertensin plida, con puntode partida
unilateral, por nefroisquemia de Goldblatt .
Estos dos fenmenos son de ndole puramente funcional. Enla base
del primero est una irritacin p4vica o ureteral in tensa(casi
siempre por clculo), tal vez sobre terreno neuro vegetat
ivopropicio. En la del segundo, se opera un estrechamiento
suficien-te en el calibre del rbol arterial de un lado, sea de tipo
corrienteo conocido (placa de ateroma, leiomioma parietal,
compresin ex-trnseca corriente, etc.), sea de un tipo muy especial,
a saber: lacompresin del sistema arteriolar intrarreno, vascular
extrnse-ca, extensin lograda por el rbol urinario sobredistendido a
cau-sa de subestancamiento crnico de la orina.
Se comprende que todas estas modalidades de llegar a
bila-teralizacin de los disturbios no t ienen por qu presentarse
siem-pre de modo aislado. Amenudo, dos o ms formas coadyuvan
in-terviniendo sucesiva o simultneamente.
En sintesis: siendo necesario el cnr&Yer bilateral y
difuso< edel disturbio funcional para conducir a uremia, son
mltiples loamodos segtin los cuales se alcanza esa condicin.
Unas veces es la misma lesin la que, sea ya desde el prin-cipio,
sea ulteriormente, por etapas o de modo progresivo, sumi-nistra
base anatmica al serio disturbio funcionul.
Otras, es un proceso banal o inespecifico: el edenza
inflama-torio, contingentemente satlite de las lesiones propias de
la en-fermedad de base, el que determina el carcter difuso (1
partirde alteraciones focales.
En una tercera categoria, es la sobrepresion mantenidsa delrbol
urinario la que sirve de intermediario entre la lesin pri-maria, en
si misma focal, y el disturbio de la funcin, por fuerzabilateral zj
difusa.
En fin, una accin refleju, de punto de partidu unilateral, o1.a
sobredistensin del rbol urinario, recaida esta vez en un nicolado,
son capuces, por via nerviosa la primera, por el mecankmohumoral de
la hipertensin plida de Goldblatt, la segunda, deconducir yx la
necesaria bilateralixacin del disturbio funcional.Estas dos ltimas
modalidades son mucho menos frecuentes.
Ahora que nos hemos impuesto del concepto sobre uremia;que hemos
puntualizado las circunstancias en qu y el modo cmoaparece;
sindonos, asimismo conocidas las condiciones esenciales
-
EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS 605
para que tenga lugar su produccin, estamos preparados para
es-tudiar su expresin sintomtica.
Como lo corriente es que los procesos causales tengan unarica
sintomatologa propia, mejor ser elegir alguno que haga ex-cepcin, a
fin de estudiar las manifestaciones urmicas en su ma-yor pureza. En
tal sentido, ninguno se presta mejor que el casode la anuria
calculoso-refleja.
Ya mencionamos este proceso en el que un clculo
determinabruscamente una anuria sobre la base de un reflejo
aadido.Como se suele estudiar en un adulto muy joven, tampoco
inter-fieren, en la gran mayora de los casos, manifestaciones
inheren-tes a enfermedades del aparato cardio vascular u otras, que
hu-biesen permanecido hasta entonces latentes. Se trata casi de
unaanuria experimental en el hombre.
De las descripciones, que vienen desde Ascoli, se infiere
unaimpresionante constancia y uniformidad en materia
sintomtica.
CUADRO DE LA ANURIA AGUDA SOSTENIDA
Prescindimos de los clicos y vmitos en relacin con la mo-vil
izacin del calculo o de la distensin aguda inicial del rbolurinario
en el lado afecto, y asimismo de los otros fenmenos re-percusivos
habituales en el clico nefrtico (meteorismo, disuria,etc.). A esto
tenemos derecho puesto que son muy numerosos loscasos en que este
conjunto de molestras no tiene ms que unaexistencia de horas,
persist iendo tan slo la anuria.
Sucediendo as, lo primero que llama la atencin es una fasede
toZerancia admirable, bien destacada por Merklen. El
anrico,sintindose bien, llega a hacer su vida de costumbre,
reanudandopor completo sus actividades y comiendo y bebiendo segn
sushbitos o el rgimen que se hubiera impuesto con anterioridad.
Generalmente interpreta su mal como una retencin de ori-na,
tanto ms cuanto que a veces emisiones espaciadas de unospocos
centmetros cbicos, o bien deseos de miccin que no lograsatisfacer,
le fortalecen en esa creencia.
Este perodo de bienestar y mismo se eufora se prolongapor cuatro
o seis das y a veces por muchos ms. Esta variabili-dad depende del
carcter ms o menos absoluto que revista laanuria.
En efecto, no siempre la supresin de la orina es
invariable-mente sostenida. Hay casos en que toma cierto carcter
intermi-tente a pesar de mantenerse en forma severa. Se comprende
quesegn la importancia y frecuencia de estas interrupciones el
pe-rodo de tolerancia pueda en algo variar.
Albarran crea que la hidronefrosis era frecuente en la anu-ria
calculosa, pero Legueu mostr en su tesis que es, al contrario,rara.
Esto explica por qu faltan los sufrimientos urinarios en lamayor
parte de los casos de anuria calculosa.
Despus de la fase de tolerancia de Merklen, se esbozan y
pre-cisan manifestaciones que integran e l per iodo intermediar io
deDonnadieu.
-
406 ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES_- ~-- -
El antirico empieza a quejarse de fatiga muscular, de
lasitudgeneraJ+*y_ bien pronto de una verdadera postracin. Le es
difcilconciliar el sueo y de noche, lo molestan una mezcla de
insomnioy de agitacin.
Empiezan a serles difciles y penosas la concentracin men-tal y
mismo la atencin sostenida, de modo que an estando com-pletamente
lcido y despejado, va entrando en apata primero yen indiferencia
progresiva, despus.
Contrastando en apariencia con el insomnio nocturno, de daentra
a menudo en un estado de modorra somnolienta del que fcil-mente
sale de modo espontneo o al menor requerimiento. Digo enapariencia,
porque en realidad no son dos disturbios del sueo,sino ms bien un
nico estado, que es poco para sueo reparadoren la noche, por lo que
es considerado como insomnio y demasiadomodorra para la vigilia,
por lo que se habla entonces, justamente,de somnolencia.
Ms bien que de verdaderas cefaleas los pacientes se quejande
pesadez ceflica y aturdimiento.
Insistimos en que todo esto ocurre permaneciendo el enfermolcido
y despejado, sindole posible intervenir congruentementeen las
conversaciones y resolver algunos puntos importantes concorreccin.
Slo que cada vez le es mas difcil y penoso concen-trarse y que su
tendencia es a una creciente apata.
Aparte de esos sntomas, ms bien de orden psquico supe-rior,
aparecen tambin manifestaciones de ndoie digestiva. Dela
inapetencia se pasa rpidamente a una anorexia nauseosa. Lalengua se
cubre de saburra gris parduzca y con frecuencia haycierto grado de
meteorismo y constipacin.
Respecto del metabolismo acuoso cabe destacar que no sepresentan
edemas ni hidropisias y que el enfermo comienza aquejarse de sed,
an cuando beba a voluntad.
Hacia el final de este segundo perodo, empieza a observarseunos
signos muy caractersticos : cierto grado de inquietud mus-cular y
los llamados sobresaltos de tendones. Se trata de contrac-ciones
involuntarias, rapidsimas, de msculcs aislados o de gru-pos
musculares, en general limitados, que se presentan an te-niendo el
enfermo conciencia y control de sus actos. Pertenecena los sntomas
ms caractersticos y obligados de la intoxicacinurinosa.
Con tal conjunto de manifestaciones a las que se aiadr
unsentimiento de malestar indefinible, el enfermo, despus de
sueufora, se confina a la inactividad y el reposo.
En estos momentos la dosificacin del nitrgeno residual, dela
urea en el suero, de la xantoproteico reaccin de Becher, y
engeneral, de todos los componentes de la retencin renal,
revelancifras va bien elevadas. Se comnrueba asimismo una acidosis
fi-j a creGente.
Es importante hacer notar que, de modo contingente, la ten-sin
arterial sube en forma paulatina, aunque sin sobrepasar porlo comn
los vaIores de 15 a 17 ctrs. de mercurio. Al contrariode la opinin
de Ascoli, la hipertensin arterial-guefalta de reola- 3
-
- EXPRESIN SINTOMATICA DE LAS NEFROPATIAS 607
debida a intoxicacin mercurial es menos constante
la-hipe-a-&5n-y-.sto, si? duda,acaus-Sle los efectos genedes
del txico- - - - -_- - - - -m
JJetengamos que se requiere no slo la uremia sino ademsla anuria
para que la hlpertenslon aparezca. Yor ESO se ha~blacorrectamente
de TiTpertenslon anurwa v no de hipertensi6n ur-mIca. - - - -
-I__-- -
En este perodo de la anuria el pulso es regular y poco llamala
atencin del lado cardaco. Sin embargo, puede comprobarseapagamiento
de los tonos, sobre todo del primero y mismo ruidode galope, cuando
el ascenso tensional es marcado (18 19 ctrs.d e Hg).
A esta altura y de una manera rpidamente progresiva, elanrico
entra en un tercer periodo llamndo de uremia confirmada.En l
aparecen signos nuevos y se acentan considerablementelos del perodo
anterior.
La laxitud general y la astenia se agravan notablemente,
re-nunciando el enfermo a toda iniciativa.
Esta depresin para lo voluntario contrasta con un estadode
inquietud y de agitacin.
Los reflejos tendinosos se tornan muy vkos y los sobresaltosde
tendones se multiplican y se tornan incesantes.
Aparece un prurito cada vez ms mortificante y tenaz quemartiriza
al enfermo, cuya piel se cubre de lesiones de rasca.do.
Las nuseas y los vmitos de olor urinoso se repiten con
fre-cuencia. siendo algunas veces abundantes y por ese motivo
do-blemente agotadores. Su proporcin de nitrogenados ha dado
mo-tivo para que se les considere como un esfuerzo de
eliminacinvicariante.
Suele haber episodios de diarreas, a veces sanguinolentas
odisenteriformes. La mismo que en los vmitos, la tasa de nitr-geno
es elevada en las deposiciones alvinas.
Sin embargo, en algunos casos persisten hasta el final el
me-teorismo y el estreimiento iniciales.
Amenudo los pacientes acusan un hipo persistente que ter-mina de
agota,rlos.
A nivel de las fauces, la lengua seca, saburrosa y parduzcaen el
centro con bordes rojos; las lesiones de estomatitis yugal,gingival
y palatina ; las fuliginosidades hemorrgicas de los la-bios y la
fetidez del aliento, en parte urinosa, configuran un cua-dro
lamentable.
La sed es viva y atormentadora. La anorexia,
absoluta.Entretanto. la lasitud general y la astenia se agravan
nota-
blemente, siendo necesario ayudar al enfermo para todo,
hastapara desplazar las piernas en el lecho.
La apata y la indiferencia cada vez son ms profundas yasociados
a la somnolencia contnua sumen al enfermo en unsopor estuporoso del
que puede, sin embargo, librarse por mo-mentos. En efecto, lo comn
es que an hasta el final le sea po-
-
608 ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES
sible insertarse congruentemente en la realidad, si bien con
es-fuerzo cada vez ms penoso. El coma verdadero falta
corriente-mente, o slo sobreviene cortas horas antes de morir.
Subdelirios onricos y alucinaciones le conducen a mezclaren sus
conversaciones y propsitos lo fantstico con lo real. Peroes fcil
que de modo espontaneo reconozca sus errores y se rec-tifique.
Este particular estado, distinto an del coma vigil, es lo
quehizo hablar a Widal de una narcolepsia en regla.
An en los momentos ms estuporosos en que el anrico que-da libre
de agitacin e inquietud, una incesante carfologia tienelugar.
En sus o,jos inexpresivos y de mirada ausente se compruebaun
signo cuya constancia hay inters en destacar: las pupilas es-tn en
miosis marcada, reaccionando con todo, por lo comn, a laluz. Esta
manifestacin se presenta tambin en la intoxicacinurinosa
experimental.
La temperatura, normal en los primero5 perodos, dewiendebastante
despus, siendo la hipotermia un signo de gran constan-cia en la
fase final. Se han observado descensos enormes (32y 30).
Cuando la retencin ureica es ya muy elevada, suelen obser-varse
en la piel y particularmente en la de la frente despus desudacin,
finas escamitas brillantes, de urea cristalizada por
eva-poracin.
Tambin aparecen en la piel, aparte de las lesiones de ras-cado,
erupciones diversas. En general son eflorescencias macu-lares, algo
sobrelevantadas, del tamao de una cabeza de alfilero ms grandes,
que se extienden por los miembros y el tronco.Amenudo asientan en
la base de los folculos pilosos y al hacersepapulosas pueden llegar
a vesiculacin. Por lo comn van acom-paadas de gran prurito.
Otras veces son verdaderas urticarias; en fin, se han sea-lado
todava otras erupciones.
Gruber (795) estudi histolgicamente un caso del primertipo,
encontrando que se trataba de dermatitis focal con necrosis.
Estas uremides son, en realidad, inespecficas.Es muy importante
sealar lo que ocurre con la respiracin
y el aparato cardio vascular a medida que avanza al perodo
deuremia confirmada.
Los movimientos respiratorios son amplios, contrastando conla
debilidad general y suelen tomar un carcter suspiroso o
sollo-zante. Otro carcter importante es que presentan pausas ms 0
.menos prolongadas y de un modo un tanto irregular. Difieren,pues,
de las regularmente peridicas variaciones del Cheyne-Stokes.
Se trata de una respiracin profunda, ruidosa, irregular ocon
pausas, como corresponde a toda disnea de acidosis. Ya haceaos que
los autores haban observado que sola ser difcil distin-guirla de la
respiracin de la acidosis diabtica o de la intoxica-cin
saliclica.
-
EXPRESI6N SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS 629
Esta respiracin profunda y ruidosa, si bien es genrica dela
acidosis, es con todo ms caracterstica de la uremia que
lasindebidamente llamadas disneas urmicas, por los clsicos, asaber:
el asma y la disnea paroxstica, frecuentes en los hiper-tendidos
con o sin insuficiencia renal.
La respiracin ruidosa y profunda se observa sin el menorobstculo
alto o bajo en las vas respiratorias, das antes de quesobrevengan
el edema pulmonar o la bronconeumonia terminales.Estas
complicaciones pueden, al contrario, cambiar el tipo de res-piracin
en una polipnea con ms 0 menos cianosis.
En cuanto al aparato cardio vascular cabe sealar una debi-lidad
progresiva. La tensin arterial tiende a decaer cada vezms. No se
comprueban por lo general sntomas de asistola. Sinembargo, a veces
hav crisis de angustia y sed de aire, encontrn-dose dilatacin
cardaca en la autopsia.
Ya hablamos de que mediando hipertensin anrica elevada,el
desplazamiento de la punta y el galope se suelen comprobar.Es
curioso que en slo 8 10 das sea factible en tales casos
eldesarrollo de hipertrofia miocrdica discreta.
Pero en lo que atae al corazn, es hecho ms caractersticoy
corriente la precaria condicin del miocardio que lleva al colap-so,
amenudo brusco, de causa central.
Con acmulo tan enorme de taras graves el anrico muere,sea
bruscamente, segn se acaba de decir, estando todava despe-jado y en
un momento en el que no era previsible teniendo encuenta el estado
cardio vascular aparente, o bien despus de unapagamiento paulatino,
con 0 sin coma terminal.
Se ha recordado que el edema pulmonar o la bronconeumoniason
coadyuvantes frecuentes del final. Un estado sptico con pun-to de
partida bucal interviene seguramente en los casos de eato-matitis
ulcerosa grave, en los que un sanies ptrido fluye entrelas
mandbulas en trismus a causa de parotidi t is .
Apenas es necesario aadir que en este perodo la retencinsangunea
de desechos uringenos alcanza SLI culminacin, lo mis-mo que los
estigmas de acidosis fija. El cuadro detallado de estaretencin ha
sido explicado en el captulo VIII.
Conviene recordar que cuando copiosos vmitos aaden suparticular
influencia sobre el equilibrio inico molar, la tendenciaes al
aumento de los valores nitrogenados, a la disminucin delcloro, a la
atenuacin de la acidosis (menor descenso de la reservaalcalina) y a
la hemoconcentracin. An en la ms genuina ure-mia puede esperarse
complicacin de hiperazoemia extrarrenal.
Hemos descripto con cierto detalle el cuadro clnico de lauremia
por anuria aguda calculosa. Podra haber servido de ejem-plo
cualquier otro t ipo de anuria aguda.
Volhard describe minuciosamente uno debido a fiebre
hemo-globinrica, en el que se practic necropsia. Aparte de los
datosclnicos y anatmicos que ataen a la enfermedad de base, todolo
dems es enteramente superponible.
-
610 ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES
Otro tanto buede decirse de los casos dramticos en que seextirp
un rin anatmica o funcionalmente nico, y de tantosotros, menos
brillantemente demostrativos que el de la anuriaaguda calculosa,
por el hecho de tratarse de anurias sobrevenidasen calidad de etapa
final en procesos largos y repercusivos y noa partir de un estado
general satisfactorio.
La anuria de la G. N. D. A. merece un comentario especial.En
primer Ilugar es rara, en el sentido dc que durante la faseaguda de
dicha enfermedad una anuria muy prolongada no tienehabitualmente
lugar. En segundo trmino, la mezcla de hiperten-sin nefrgena
bruscamente establecida y de s i tuacin actual opotencial de
edemas, introduce en el cuadro demasiadas compo-nentes
eswurias.
En rigor, en la G. N. D. A. mas son de temer los
peligrosemanados de la hipertensin plida nefrgena y de la
propensinal edema enceflico, que las amenazas propiamente
urmicas.
Pero cuando de todos modos una uremia anrica se desarro-lla y
mata, entonces el anlisis de la sintomatologa revela queestn
presentes las manifestaciones propias de todas las anuriasy por
aadidura, otras que tienen que ver con la hipertensinplida y el
edema enceflico.
Esto ltimo queda probado por el hecho de que en otros casosde G.
N. D. A. en que falta la anuria y afin mismo una insufi-ciencia
renal serja, estando sin embargo presentes la hipertensiny la
condicin edematosa, se muestran ausentes a su vez las
mani-festaciones comunes a las anurias, en tanto que siguen
existiendolas imputadas a los dos ltimos factores.
En suma, la anuria de la G. N. D. A., si bien no proporcionael
ejemplo rn& conveniente para dar una idea pura de la uremia,es
de todos modos bien corroborante, por suministrar casos conalcance
de prueba y contraprueba.
Recapitulando, retengamos que la anuria aguda
calculosa,sobrevenida bruscamente en un sujeto joven y sin taras,
al ren-lizar una supresin completa de la funcin urinaria, nos
propor-ciona una versin pura y como experimental, de la uremia.
Porlo dems, las otras formas de anuria aguda se muestran
entera-mente corroborantes.
Sin embargo, para completar nuestro concepto sobre la ure-mia
debemos referirnos a las formas en que su desarrollo no res-ponde a
la anuria, sino que tiene lugar no obstante la conserva-cin del
flujo urinario.
En ellos, el comps, segn el cual aparecen y se acentan
lasmanifestaciones es, naturalmente, mucho ms lento, midindosepor
semanas, meses y an mismo, aos. Se justifica, pues, quese hable
entonces, de forma crnica de la uremia verdadera.
FORMA CRONICA DE LA UREMIA VERDADERA
Habi.ndonos ocupado largamente en otro captulo sobre
insu-ficiencia renal, seremos aqu muy someros respecto a cmo
con-
-
EXPRESION SINTOMATTCA DE LAS NEFROPATAS 6 1 1- - ~- -
servndose el flujo urinario es posible que sobrevenga
dficitfuncional y uremia.
Cuando la capacidad de concentracin amengre, l lega unpunto en
que el equilibrio entre la produccin y la excrecin decatabolitos
depende exclusivamente de las posibilidades de elimi-minacin
acuosa.
Hay un punto crt ico, variable con la produccin y con elvolumen
de la diuresis, para cada valor de la decada concentra-cin mxima
posible. Por eso, aparte de este ultimo factor que esel
caracterstico y esencial, influyen tanto en el vaivn sobre elumbral
de la uremia, la fuerza del corazn, el equilibrio circu-latorio y
las vicisitudes del metabolismo acuoso.
En suma, en la forma crnica de la uremia verdadera seentra en
retewin renal por hipostenuria o isostenuria, lo que esbien
comprensible, ya que son los solutos y no el disolvente
losresponsables de 3a intoxicacin urinosa.
Ya fueron puntualizadas en este mismo captulo las condi-ciones
genricas que se exigen para llegar a la uremia y asimismo,los modos
cmo esas condiciones se alcanzan. Tambin se preciscules nefropatas
y por qu mecanismo suelen conducir a gradotan extremo de
insuficiencia renal.
Consideradas en su frecuencia absoluta, un gran porcentajede
estas nefropatas cursan con gran participacikr del aparatocardio
vascular. As, de modo obligado, las nefritis difusas agu-das y
crnicas y las nefroangioesclerosis, benigna y maligna. Demodo
contingente, la aplasia renal, el rin poliqustico, la
pielo-nefritis crnica, los subestancamientos crnicos de la orina,
etc.
Otras, en cambio, cursan sin participacin del aparato
cardiovascular. En ellas faltan la hipertensin roja o plida, la
angio-esclerosis, los< edemas hipertensivo-isqumieos, la
insuficienciacardaca, etc., por lo menos en calidad de sntomas
constitutivos.
Las formas normotensas de la aplasia renal y del rin
poli-qustico, las nefropatas quirrgicas bilaterales,
particularmente,la tuberculosis, la nefroli t iasis con urter l
ibre, las uro y pione-frosis sin repercusin tongena, etc.,
corresponden a esta cate-gora.
En consecuencia, si se desease describir un ejemplo de
formacrnica de uremia verdadera tan puro como fuese posible,
seradel caso escoger entre los correspondientes a las
enfermedadesdel segundo grupo.
Pero aqu ocurre lo propio que en el caso de la anuria
aguda.Aquellas manifestaciones constantemente comunes a uno y
otrogrupo, comportndose en eso como la misma retencin, es
evidenteque deben considerarse como su corolario obligado y por
consi-guiente, urmicas.
En cambio, los signos y sntomas particulares a cada t ipode
casos, capaces de mostrarse presentes existan o no las ante-dichas
manifestaciones y por consiguiente, la propia retencin,deben ser
radicalmente separados del cuadro de la uremia cr6-nica. El segundo
grupo de casos suministra as, prueba y contra-prueba de lo que debe
entenderse por urmico.
3 9
-
612 ENFERMEDADES MfiDICAS DE LOS RJONES
En suma, pueden, pues, servir indistintamente, los
ejemplosemanados de cualquiera de los dos grupos de casos, con la
con-dicin de eliminar las manifestaciones de carcter particular yde
atenerse tan slo a las constantemente comunes.
De todos modos nosotros, cuando se trate de descripcin,
peri-Paremos ms bien en el caso de una aplasia renal o de un
rinpoliqust ico (cursando ambos sin hipertensin) de una nefroli-t
iasis bilateral con urter l ibre, de una tuberculosis renal y,
engeneral, de ,cualquier nefropata que sobreviniendo en un
sujetojoven y con el mnimo posible de taras, particularmente
cardiovasculares, curse sin otras repercusiones de importancia como
nosean las que ataen a insuficiencia renal descompensada. Esto
nonos impedir intercalar toda vez que sea oportuno, datos
refe-rentes a las otras formas menos puras de uremia.
Como el flujo urinario est ms o menos bien conservado,
eldesarrollo de la sintomatologa no puede hacerse nunca segn
elrapidsimo comns que toma en la anuria. Por otra parte, entreun
ritmo lentsimo, de anos, bastante comn en la aplasia renal,p otros
considerablemente mas acelerados, de pocos meses y, mis-mo, de
semanas, pueden sealarse todos los intermediarios.
De esto se deduce que el comps evolutivo debe ser un impor-tante
factor de divergencia entre un cuadro y otro de uremia.
Los dos grupos de enfermos que hemos distinguido, segnhaya o no
importante participacin del aparato cardiovascular,difieren amenudo
de un modo genrico en la manera de entraren uremia. En efecto,
cuando el estado circulatorio es precarioa causa de hipertensin
arterial e insuficiencia cardaca, sueleocurrir que los alt ibajos
de esta situacin repercuten grande-mente sobre el monto de la
diuresis y por ende, sobre la eficaciade una eliminacin por fuerza
hipostenrica.
Durante un perodo ms o menos largo, estos enfermos sealejan o se
internan en la uremia segn la fuerza de su corazn.Esta es la base
principal del concepto de loa cardio renales, tancaro a la escuela
francesa. Todos los das tratamos de esa manerasimultnea, el
desfallecimiento cardaco y la uremia incipiente denefrticos crnicos
y de angioesclerosos, los mas frecuentes entre!os casos de esta
categora.
En cambio, los enfermos de la otra, es decir, los que cursansin
alteraciones importantes del aparato cardio vascular, suelenentrar
en uremia de un modo ms irremisible y regular, cualquie-ra sea la
rapidez de SLI comps.
Considerada en s misma, la sintomatologa de la uremia cr-nica
verdadera se superpone enteramente a la de In anuria
agudasostenida. Cada una de las manifestaciones descriptas a su
res-pecto podra, en consecuencia, ser considerada otra vez aqu.
No vamos, sin embargo, a ocuparnos de nuevo de una poruna de las
manifestaciones, sino ms bien de cmo se esboza yse precisa el
cuadro en su conjunto y en todo caso, de aquellasque pareciendo
asmismo de ndole francamente urmica, no seven sin embargo, en la
anuria aguda, a causa de falta de tiempopara su desarrollo.
-
EXPRESIN SINTOMATTCA DE LAS NEFROPATfAS__--__ 613
Asmismo aprovecharemos el momento de la exposicin parair
haciendo acotaciones de ndole diagnstica y patognica queson ms
vvidas en esta oportunidad y que nos permitirn abre-viar los
captulos respectivos.
Por lo general son sntomas de orden depresivo, psquicos yfsicos,
los que inician el cuadro. El enfermo empieza a quejarsede fatiga
mental fcirl, de dificultad para la atencin, la concen-tracin y el
trabajo Intelectuales, de falta de iniciativa y de im-pulso, etc.
Esto le obliga a acortar su jornada, a frecuentes des-cansos y
hacer compartir por otros tareas que cumpla con faci-lidad.
A esta depresin psquica acompaa pronto, sino desde elprincipio,
un equivalente fsico : la fatigabilidad creciente al es-fuerzo
muscular.
Este cambio que se opera en el enfermo, segn su menta-lidad y
temperamento, se enriquece de tonos afectivos aue, engeneral, son
tambin de ndole depresiva. Se comprende entonces,qu fcil es, por
poco que ayuden las dems circunstancias, pen-sar en neurastenia. en
psicastenia 0 en otras psicopatas.
Clsicamente se habla del comienzo por cefalea. Volhard sos-tiene
que en las formas nuras de uremia verdadera,, es decir,
sinparticipacin de hipertensin arterial ni de angioesclerosis
ence-flica, ese signo no se presenta sino por excepcin. Las
cefaleasde asiento en la nuca, o en hemicrnea, o frontales, estn
paraVolhard ligadas a la pseudo uremia concomitante.
En todo caso, cierta molestia gravativa, cierta pesadez
conatontamiento es sealada desde el comienzo en algunos casos
deuremia verdadera. Pero esto se aparta de la cefalea de los
cl-sicos.
El insomnio es otra de las manifestaciones que pueden
en-contrarse aisladamente desde el comienzo. En algunos casos,
pre-cede durante semanas a la eclosin de las restantes
manifesta-ciones.
Como amenudo se acompaa de somnolencia diurna, esta esatribuda
con ligereza a la mala noche, tendiendo as a perder-se tambin la
significacin de este nuevo sntoma.
El prurito urmico suele, a su vez, marear el comienzo delcuadro
clnico. Recuerdo a un enfermo, urinario crnico en el um-bral de la
uremia, que s i recababa una determinacin de ureacada vez que le
acometa prurito, tena la certidumbre de hallarque las cifras de
0.60 a 0.80, para l mnimas Y de t ranquil idad,haban sobrepasado
francamente el gramo. Naturalmente queesta precisin no tiene ms que
un alcance individual.
Insomnio, somnolencia y prurito, son sntomas seguramenteligados
a la uremia, como lo demuestra su constancia en los casosde anuria
aguda sostenida y de uremia crnica verdadera sobre-venidos a
cualquier edad. Pero como a su vez se ven en la arterio-esclerosis
cerebral sin uremia inmediata ni lejana, se plantea enlos viejos,
por ese motivo, un problema diferencial.
Como todas son manifestaciones directamente imputables
alneuroeje, no puede extraar que sean unas veces los txicos ur-
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614 ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES- - - - -__
micos y otras los sufrimientos circulatorios locales, los
respon-sables primarios de su aparicin.
El comienzo sbito, totalmente inesperado, en forma de
unadramtica crisis de mana aguda, si,empre sealado por !os
cl-sicos, no pertenece al cuadro de la uremia verdadera. Otro
tantopuede afirmarse de las grandes crisis convulsivas y del coma
brus-camente instalado.
Todas estas manifestaciones corresponden al cuadro de lapseudo
uremia aguda. Se presenta, en esta ultima sin que existaretencin.
alguna y en la uremia verdadera tan slo cuando vaasociada a la
forma plida de la hipertensin.
Si bien algunas veces simultneamente con las manifesta-ciones
antedichas, otras muchas se presenta de modo solitario
opredominante un imaortante sntoma de otro orden. la
anorexiarebelde, que reviste formas ms o menos francas.
Habitualmentese trata de una invencible repugnancia al ver v mismo
al evocarlos alimentos. Otras veces, toma la forma de un apetito
ilusorio ycaprichoso: el enfermo se hace preparar determinados
manjaresque luego rechaza a los primeros bocados.
Es muy sis-nificativo que haya anorexia electiva para la car-ne,
como si se tratase de una preservacin a los proteicos