Cáncer Gástrico Cáncer Gástrico Dr. Hernández Linares Dr. Hernández Linares Alfonso F. Alfonso F. R2CG R2CG Centro Médico ISSEMYM Ecatepec. Servicio de Cirugía General.
Cáncer Gástrico Cáncer Gástrico
Dr. Hernández Linares Alfonso F. Dr. Hernández Linares Alfonso F.
R2CGR2CG
Centro Médico ISSEMYM Ecatepec.
Servicio de Cirugía General.
Introducción Introducción
Principal causa de muerte relacionada con Principal causa de muerte relacionada con cáncer en el siglo XX.cáncer en el siglo XX.
875, 000 nuevos casos en el mundo.875, 000 nuevos casos en el mundo.
Incidencia de cáncer en descenso.Incidencia de cáncer en descenso.
22, 700 casos diagnosticados al año. 22, 700 casos diagnosticados al año.
11, 800 muertes. 11, 800 muertes.
Pronóstico malo. Pronóstico malo.
Devita, Hellman & Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology. 2004. Cancer of the Stomach.
Epidemiología y etiología. Epidemiología y etiología.
Varía en diferentes Varía en diferentes regiones. regiones. Mayor incidencia:Mayor incidencia:
1.1. JapónJapón
2.2. Sudamérica.Sudamérica.
3.3. Europa del Este. Europa del Este.
35 a 85 x 100 000 hab.
Devita, Hellman & Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology. 2004. Cancer of the Stomach.
Países con baja incidencia. 3-8 casos por Países con baja incidencia. 3-8 casos por 100 000 habitantes100 000 habitantes
Factores ambientales-Factores ambientales- Migrantes. Migrantes.
Disminución de la mortalidad. Disminución de la mortalidad. - 1973, Sobrevida a 5 años de 15.4%. 1973, Sobrevida a 5 años de 15.4%. - 1997, Sobrevida a 5 años de 21.3 % 1997, Sobrevida a 5 años de 21.3 %
Epidemiología y etiologíaEpidemiología y etiología
Devita, Hellman & Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology. 2004. Cancer of the Stomach.
Epidemiología y etiologíaEpidemiología y etiología
Cambio en el sitio del adenocarcinoma. Cambio en el sitio del adenocarcinoma.
Peor pronóstico. Peor pronóstico.
25% 47%
1973 2004
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Epidemiología y etiologíaEpidemiología y etiologíaTejido normal.Tejido normal.
Gastritis atrófica Gastritis atrófica crónicacrónica
Metaplasia intestinal Metaplasia intestinal
Displasia. Displasia.
H. pylori
Consumo de sal.
Nitratos.
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Epidemiología y etiologíaEpidemiología y etiología
FACTORES ADQUIRIDOS.FACTORES ADQUIRIDOS.
NutricionalNutricional
Alto consumo de sal.Alto consumo de sal.
Consumo alto de Nitratos.Consumo alto de Nitratos.
Dieta baja de Vitamina A y C.Dieta baja de Vitamina A y C.
Mala preparación (ahumado)Mala preparación (ahumado)
Falta de refrigeración.Falta de refrigeración.
Bajo consumo de agua. Bajo consumo de agua.
Devita, Hellman & Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology. 2004. Cancer of the Stomach.
Epidemiología y etiologíaEpidemiología y etiología
FACTORES ADQUIRIDOS.FACTORES ADQUIRIDOS.
CauchoCaucho
CarbónCarbón
Tabaquismo.Tabaquismo.
Infección H. pylori.Infección H. pylori.
Virus de Epstein- BarrVirus de Epstein- Barr
Radiación.Radiación.
Cirugía gástrica por enf. Ulcerosa.Cirugía gástrica por enf. Ulcerosa.Devita, Hellman & Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology. 2004. Cancer of the Stomach.
Epidemiología y etiologíaEpidemiología y etiología
FACTORES GENETICOS FACTORES GENETICOS
Grupo sanguíneo AGrupo sanguíneo A
Anemia perniciosa. Anemia perniciosa.
Historia familiarHistoria familiar
Cáncer de colon.Cáncer de colon.
Síndrome de Li-FraumeniSíndrome de Li-Fraumeni
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Epidemiología y etiologíaEpidemiología y etiología
LESIONES PRECURSORAS LESIONES PRECURSORAS
Pólipos gástricos adenomatosos. Pólipos gástricos adenomatosos.
Gastritis crónica atrófica.Gastritis crónica atrófica.
DisplasiaDisplasia
Metaplasia intestinal.Metaplasia intestinal.
Enfermedad de Menetrier. Enfermedad de Menetrier.
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Epidemiología y etiologíaEpidemiología y etiología
Obesidad y aumento del consumo de Obesidad y aumento del consumo de calorías.calorías.
ERGE. (7.7% Ca. Esófago y 2% de Ca. ERGE. (7.7% Ca. Esófago y 2% de Ca. De estómago).De estómago).
1965. Dos tipos de cáncer:1965. Dos tipos de cáncer:
a)a) Intestinal.Intestinal.
b)b) Difuso. Difuso.
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Epidemiología y etiologíaEpidemiología y etiología
•50 % de la población H. pylori
•Riesgo del 5% infección por más de 10 años.
Epidemiología y etiologíaEpidemiología y etiología
Tabaquismo Tabaquismo
NitratosNitratos
AlcoholAlcohol
Radiación.Radiación.
Úlcera gástrica. Úlcera gástrica.
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Epidemiología y etiologíaEpidemiología y etiología
Factores protectores. Factores protectores.
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Consideraciones Anatómicas. Consideraciones Anatómicas.
Consideraciones Anatómicas.Consideraciones Anatómicas.
Histopatología Histopatología
AdenocarcinomasAdenocarcinomas 95% 95%
Otros: Carcinoma epidermoide, Otros: Carcinoma epidermoide, adenoacantoma, tumor carcinoide, adenoacantoma, tumor carcinoide, leiomiosarcoma, linfoma.leiomiosarcoma, linfoma.
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HistopatologíaHistopatología
Clasificación de Borrmann. Clasificación de Borrmann. I- Polipoide o tipo hongo, bien delimitado, I- Polipoide o tipo hongo, bien delimitado,
sin ulceración.sin ulceración.II- Lesiones ulceradas rodeadas por bordes II- Lesiones ulceradas rodeadas por bordes
elevados. elevados. III- Tumores ulcerados que afectan la pared III- Tumores ulcerados que afectan la pared
gástrica.gástrica.IV- Infiltración difusa.IV- Infiltración difusa.V- Linitis plástica. V- Linitis plástica.
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HistopatologíaHistopatología
HistopatologíaHistopatología
Clasificación de Ming.Clasificación de Ming.
a)a) Tipo expansivo. Polipoides o Tipo expansivo. Polipoides o superficiales. superficiales.
b)b) Tipo infiltrativo. Difusos.Tipo infiltrativo. Difusos.
Clasificación de Broder. Clasificación de Broder.
Tipo 1 a Tipo 4, según grado de Tipo 1 a Tipo 4, según grado de diferenciación. diferenciación.
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HistopatologíaHistopatología
Clasificación de Lauren. Clasificación de Lauren.
a)a) Intestinal.(53%).Intestinal.(53%).
b)b) Difuso. (33%).Difuso. (33%).
a b a b
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Patrones de diseminación. Patrones de diseminación.
Diseminación por continuidad. Diseminación por continuidad.
Metástasis linfáticas, peritoneales, a Metástasis linfáticas, peritoneales, a distancia.distancia.
Diseminación hematógena.Diseminación hematógena.
Recurrencias. Recurrencias.
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Presentación clínica. Presentación clínica.
Pérdida de peso, fatiga, anorexia, dolor Pérdida de peso, fatiga, anorexia, dolor epigástrico. epigástrico.
80% de los pacientes con Ca. Gástrico 80% de los pacientes con Ca. Gástrico presentaron disminución del 10% de peso.presentaron disminución del 10% de peso.
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PRESENTACION CLINICAPRESENTACION CLINICA
OBSTRUCCIONINTESTINAL
ICTERICIA
ASCITIS HEMATEMESIS
VÓMITO.
SACIEDAD TEMPRANA
DISFAGIA
Cáncer Gástrico
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Screening. Screening.
Radiografías con contrasteRadiografías con contraste
Endoscopia. Endoscopia.
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ScreeningScreening
Marcadores tumorales.Marcadores tumorales.a)a) Antigeno carcinoembrionario (ACE).Antigeno carcinoembrionario (ACE).- 1/3 de pacientes con Ca. Gástrico.1/3 de pacientes con Ca. Gástrico.- Baja sensibilidad.Baja sensibilidad.- Correlaciona el estadio.Correlaciona el estadio.- Puede utilizarse con Ca-50 y Ca19-9. Puede utilizarse con Ca-50 y Ca19-9. b) B-HGC y Ca-125. Pronóstico y b) B-HGC y Ca-125. Pronóstico y
agresividad del tumor. agresividad del tumor.
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ScreeningScreening
Endoscopia.Endoscopia.- Mejor método para diagnosticar cáncer.Mejor método para diagnosticar cáncer.
EUSEUS
Screening.Screening.
TAC.TAC.- Abdominopélvica.Abdominopélvica.- Linfadenopatía Linfadenopatía - MetástasisMetástasis- Penetración del tumor en la pared gástricaPenetración del tumor en la pared gástrica
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ScreeningScreening
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Screening.Screening.
FDG- PET.FDG- PET.
Laparoscopía.Laparoscopía.
Estadificación, clasificación y px.Estadificación, clasificación y px.
American Joint Commitee of Cancer.American Joint Commitee of Cancer.
International Union Against Cancer. International Union Against Cancer.
TNMTNM
Tis- Tumor in situ. Tis- Tumor in situ.
T1- Tumor invade lamina T1- Tumor invade lamina propia y submucosa. propia y submucosa.
T2- Muscularis propriaT2- Muscularis propria
T3- SerosaT3- Serosa
T4-Estructuras adyacentes. T4-Estructuras adyacentes.
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Estadificación, clasificación y px.Estadificación, clasificación y px.
N0- No hay nódulos N0- No hay nódulos afectados. afectados.
N1-1-6 Nódulos N1-1-6 Nódulos regionales afectados. regionales afectados.
N2- 7-15 nódulos N2- 7-15 nódulos regionales afectados. regionales afectados.
N3- Más de 15 nódulos N3- Más de 15 nódulos afectados. afectados.
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Estadificación, clasificación y px.Estadificación, clasificación y px.
M0- No evidencia de metástasis.M0- No evidencia de metástasis.
M1- Metástasis a distancia.M1- Metástasis a distancia.
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Estadificación, clasificación y px.Estadificación, clasificación y px.
CLASIFICACION JAPONESACLASIFICACION JAPONESA- T- Profundidad del tumor.T- Profundidad del tumor.- N- Ganglios afectadosN- Ganglios afectados- H- Mets hepáticas.H- Mets hepáticas.- P-Mets peritioneales. P-Mets peritioneales.
- M-Mets a distancia.M-Mets a distancia.
Estadificación, clasificación y px.Estadificación, clasificación y px.
C-ClinicalC-Clinical
S- SurgicalS- Surgical
P- Patological P- Patological
F- Final. F- Final.
T1 : Tumor invasión de la mucosa y muscularismucosa (M) o submucosa (SM)T2 : Tumor invasión de la muscularis propria (MP) o subserosa (SS)T3 : Tumor invade la serosa (SE)T4 : Tumor invasión de estructuras adyacentes (SI)TX : Desconocido.
N0 : No evidencia de nódulos afectados.N1 : Metástasis a Grupo 1 pero no hay metástasis a los grupos 2 o 3. N2 : Metástasis al grupo 2 pero no al grupo 3. N3 : Metástasis a grupo 3. NX: Desconocido.
Estadificación, clasificación y px.Estadificación, clasificación y px.
Estadificación, clasificación y px.Estadificación, clasificación y px.
Estadificación, clasificación y px.Estadificación, clasificación y px.
Estadificación, clasificación y px.Estadificación, clasificación y px.
Clasificación de cáncer de la unión Clasificación de cáncer de la unión cardioesofágica. Clasificación de SIEWERT.cardioesofágica. Clasificación de SIEWERT.– Tipo 1 — Adenocarcinoma del esófago distal, que Tipo 1 — Adenocarcinoma del esófago distal, que
proviene de un área de cambio de epitelio, proviene de un área de cambio de epitelio, metaplasia intestinal. (Esófago de Barrett) y puede metaplasia intestinal. (Esófago de Barrett) y puede afectar la unión cardioesofágica desde arriba. afectar la unión cardioesofágica desde arriba.
– Tipo II — Adenocarcinoma del cardias, que proviene Tipo II — Adenocarcinoma del cardias, que proviene del epitelio del cardias o de pequeños segmentos con del epitelio del cardias o de pequeños segmentos con metaplasia intestinal en la unión esofagogástrica. metaplasia intestinal en la unión esofagogástrica.
– Tipo III — Adenocarcinoma del estómago subcardial Tipo III — Adenocarcinoma del estómago subcardial el cual puede infiltrar la unión esofogástrica o el el cual puede infiltrar la unión esofogástrica o el esófago distal desde abajo. esófago distal desde abajo.
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Estadificación, clasificación y px.Estadificación, clasificación y px.
Tipo de cirugía a elegir.Tipo de cirugía a elegir.
Clasificación “R”Clasificación “R”- R0, indica sin enfermedad resiudal.R0, indica sin enfermedad resiudal.- R1, indica enfermedad residual R1, indica enfermedad residual
microscópicamicroscópica- R2, significa enfermedad residual R2, significa enfermedad residual
macroscópica. macroscópica.
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Tratamiento. Tratamiento.
Estadio I. (Cáncer gástrico temprano)Estadio I. (Cáncer gástrico temprano)- T1T1- SI hay infiltración de la submucosa, la SI hay infiltración de la submucosa, la
presencia de invasión a ganglios es presencia de invasión a ganglios es mayor, dependiendo del tamaño del mayor, dependiendo del tamaño del tumor.tumor.
- REM, Resección quirúrgica limitada, REM, Resección quirúrgica limitada, Gastrectomía. Gastrectomía.
Devita, Hellman & Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology. 2004. Cancer of the Stomach.
Tratamiento. Tratamiento.
Clasificación microscópica.Clasificación microscópica.- Endoscópica. Clínica “c”.Endoscópica. Clínica “c”.- Tipo o, Tumores superficiales sin o con Tipo o, Tumores superficiales sin o con
elevación mínima o depresión. elevación mínima o depresión. Tipo 0 I, Protrusión del tumor.Tipo 0 I, Protrusión del tumor.Tipo 0 Iia, Elevación superficialTipo 0 Iia, Elevación superficialTipo 0 Iib, Tipo plano.Tipo 0 Iib, Tipo plano.Tipo 0 Iic, Depresión superficial.Tipo 0 Iic, Depresión superficial.Tipo 0 III: Tipo excavado. Tipo 0 III: Tipo excavado.
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Tratamiento.Tratamiento.
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TratamientoTratamiento
Tipo 1, tumores polipoides, base ancha, Tipo 1, tumores polipoides, base ancha,
Tipo 2, Carcinomas ulcerados, con Tipo 2, Carcinomas ulcerados, con margenes elevados.margenes elevados.
Tipo 3, carcinomas ulcerados, sin límites Tipo 3, carcinomas ulcerados, sin límites definidos.definidos.
Tipo 4, carcinomas con infiltración difusa.Tipo 4, carcinomas con infiltración difusa.
Tipo 5, no clasificables. Tipo 5, no clasificables.
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TratamientoTratamiento
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Tratamiento. Tratamiento.
Resección endoscópica de la mucosa. Resección endoscópica de la mucosa. - Pacientes candidatos a resección R0.Pacientes candidatos a resección R0.- Tumores con bajo potencial de met´s.Tumores con bajo potencial de met´s.- Iia – II c menores de 3 cm, área Iia – II c menores de 3 cm, área
manipulable.manipulable.
Tratamiento. Tratamiento.
Resección quirúrgica limitadaResección quirúrgica limitada- Estadio 1.Estadio 1.- Tumores menores de 3 cm. Tumores menores de 3 cm. - Escisión total de la pared. Escisión total de la pared. Gastrectomía. Gastrectomía. - Pacientes no candidatos para REM o RQLPacientes no candidatos para REM o RQL- Tumores > 3 cm, o con baja diferenciación.Tumores > 3 cm, o con baja diferenciación.- Invasión a la submucosa.Invasión a la submucosa.
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Tratamiento.
Tratamiento. Tratamiento.
Tratamiento. Tratamiento.
Estadio II y estadio III.Estadio II y estadio III.- Resección quirúrgica. Resección quirúrgica. - Tumores proximales y tumores distales. Tumores proximales y tumores distales. - 5 cm de bordes alrededor del tumor. (R0).5 cm de bordes alrededor del tumor. (R0).- Gastrectomia total vs Gastrectomía Gastrectomia total vs Gastrectomía
subtotal. subtotal. - Esofagogastrectomía. Esofagogastrectomía.
TratamientoTratamiento
LinfadenectomíaLinfadenectomía- Estadificación y terapia. Estadificación y terapia. - Quince nódulos linfáticos. Quince nódulos linfáticos. - Cirujano y patólogo.Cirujano y patólogo.- Esplenectomía y pancreatectomía???. Esplenectomía y pancreatectomía???.
Tratamiento. Tratamiento.
* Resección nódulos.
- D0 : Sin disección o disección incompleta del grupo 1.
- D1 : Disección de todos los grupos 1.
- D2 : Disección de los grupos 1 y 2.
- D3 : Disección del grupo 1, 2 y 3.
Tratamiento. Tratamiento.
Tratamiento. Tratamiento.
Tratamiento adyuvante.Tratamiento adyuvante.- Preoperatoria o postoperatoria. Preoperatoria o postoperatoria. - Quimioterapia intraperitoneal. Quimioterapia intraperitoneal. - Ranitidina y Tamoxifen.Ranitidina y Tamoxifen.
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Tratamiento Tratamiento
Estadio IV Estadio IV (Enfermedad avanzada). (Enfermedad avanzada).- Quimioterapia. Quimioterapia. - Cirugía paliativa.Cirugía paliativa.- Radiación. Radiación.
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