CANCER DU COL UTERINsago.sante.gov.ml/pdf2003/2 Histoire naturelle K col SAGO.pdf · cancer du col uterin generalites histoire naturelle jc boulanger ... col 2492 2030 1632 corps

CANCER DU COL UTERINCANCER DU COL UTERINGENERALITES HISTOIRE NATURELLEGENERALITES HISTOIRE NATURELLE

JC BOULANGER

8ème Congrès de la SAGO

FREQUENCE DU K DU COLFREQUENCE DU K DU COL 1er K féminin in « developing countries »et

1ère cause de mortalité par K Incidence 5-600.000/anIncidence 5-600.000/an Mortalité 2-300.000/an avec âge entre 25 et 40 ans, pic entre 40

et 50 Incidence dans le monde 2.7 à 93/100.000

INCIDENCE DES CANCERS EN FRANCEINCIDENCE DES CANCERS EN FRANCE

1975 1985 1995

Sein 66,86 83,73 110

Intestin 35,25 32,99 39,49Intestin 35,25 32,99 39,49

Col 22,37 14,25 10,30

Corps 14,42 14,02 13,83

Ovaire 11,66 11,69 9,73

Poumon 5,88 6,68 9,13

NOMBRE DE MORTS PAR CANCER EN FRANCE

1975 1985 1995

Sein 8151 9313 10546

Intestin 7976 7167 7737Intestin 7976 7167 7737

Col 2492 2030 1632

Corps 1523 1390 1197

Ovaire 2054 2807 3173

Poumon 1767 2359 3480

HISTOIRE NATURELLEHISTOIRE NATURELLE

DL DM DS CIS KMI KI

CLASSIFICATIONS HISTOLOGIQUESCLASSIFICATIONS HISTOLOGIQUES

R E AGA N19 5 8

R I C HAR T19 9 1

M E I S E L S19 7 6

B E T H E SDA19 8 8

C o n d y lo meC o n d y lo me

D L C I N 1 L GS I L

D M C I N 2

DSC I SK M I

C I N 3

K M I

H G S I L

K M I

CANCER INVASIF

HISTOIRE NATURELLEHISTOIRE NATURELLE

DL DM DS CIS KMI KI

ÉVOLUTION DES CIN ÖSTORÉVOLUTION DES CIN ÖSTOR

CIN1%

CIN2%

CIN3%

Régre ssion 57 43 32

Persistanc e 32 35 56Persistanc e 32 35 56

Pr og ression 11 22 -

Pr og ressioninvasi on

1 5 > 12

RISQUE de CANCER IN SITU ou INVASIF RISQUE de CANCER IN SITU ou INVASIF Toronto Cohort:Narod 1991.176808 Frottis/70236 Toronto Cohort:Narod 1991.176808 Frottis/70236

femmesfemmes

1962-1981 RR Incidence/100000

Témoin 1 23,6Témoin 1 23,6

D mimime 1,48 35,1

DL 3 ,42 81,5

DM 20,9 497,6

DS 71,5 1706

ÉVOLUTION DE CANCERS IN SITU EN ÉVOLUTION DE CANCERS IN SITU EN CANCERS INVASIFSCANCERS INVASIFS

Auteurs Année Fréquence K invasif

Petersen 1955 26,8 % après 9 ansPetersenDunnLaneBoyesFidlerKossSyrjanen

1955195919601962196819781985

26,8 % après 9 ans100 % après 5 ans33 % après 10 ans60 % après 20 ans43 % après 12 ans5,7 % après 13 ans4,8 % après 1 an

TAUX DE PROGRESSION CIN3 /TEM TAUX DE PROGRESSION CIN3 /TEM Lane 125 casLane 125 cas

1 an 4 %

3 ans 11 %3 ans 11 %

5 ans 22 %

9 ans 33 %

HISTOIRE NATURELLE ( 2 )HISTOIRE NATURELLE ( 2 )n Les diverses lésions précancéreuses ne sont pas une suite mais un mode de réponse différent à un même stimulusGiles : des CIN = erreur d’appréciation initiale Giles : des CIN = erreur d’appréciation initiale et toutes les stat de BG font état de 20-30% HG

Kiviat : CIN1 et CIN2-3 sont des maladies d’ailleurs 61% des HG n’ont pas eu de BG

ONCOGENESEONCOGENESEHPV condition nécessaire non suffisante

(99,8% certains à bas risque : 6 11 42 43 44 certains à bas risque : 6 11 42 43 44 HPV à haut risque : 16 18 45 46 Risque intermédiaire : 31 33 35 39 51 52

58 66

TYPES DTYPES D ’HPV’HPV

A bas risque : 6-11-42-43-44

A haut risque : 16-18-45-46 A haut risque : 16-18-45-46

A risque intermédiaire : 31-33-35-39-51-52-58-66

ONCOGENESEONCOGENESE Prolifération cellulaire = rupture

d’équilibre entre facteurs de stimulation et d’inhibitiond’inhibition

Stimulation = proto-oncogènes c.Myc, c.Ras Inhibition = protéines suppressives de la

transformation: pRb p53

ONCOGENESEONCOGENESE Intégration du génome viral= élément ++++

notamment dans ses portions E6 E7 pour conférer à la cellule un pouvoir transformantSe situe à proximité des proto-oncogènes et conduit Se situe à proximité des proto-oncogènes et conduit à la surexpression du gènestade oncogène

Les oncoprotéines provenant des ORF E6 E7 se fixent sur les protéines p53 et p RB bloquant les gènes suppresseurs de la transformation

Système HLASystème HLA

David LM et coll.

Patientes HLA-DQB 1* 03 ont un risque x Patientes HLA-DQB 1* 03 ont un risque x

2.5 d’avoir un CIN3

FACTEURS DE CARCINOGENESE CERVICALEHPV

Co-facteurs virauxHVS-CMV

Proto-oncogenes

Facteurs hormonauxActivité sex

TabacFacteurs hormonaux

Cellule normale Cellule cancereuse

IMMUNITÉANTI-ONCOGÈNES

Vit Cß carotène