102 CARTAS AL DIRECTOR AN. MED. INTERNA (Madrid) R. López Rodríguez, E. González Babarro, J. Campos Fran- co, M. R. Alende Sixto, A. González Quintela Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universita- rio de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. A Coruña 1. Pat el SR, Ol egi nsk i TP, Per ruq uet JL, Harr ing ton TM. Pyomyos iti s: clinical features and predisposing conditions. J Rheumatol 1997; 24: 1734-38. 2. Yon eda M, Oda K. Ty pe 2 di abet es compli cat ed by mult ipl e pyomyo si- tis. Intern Med 2003; 42: 174-77. 3. Chr ist in L, Sa ros i GA. Pyomyos iti s in Nor th Ameri ca: ca se rep ort s and review. Clin Infect Dis 1992; 15: 668-77. 4. Mer rie n D, Ha mid ou M, Bil lau d E, Ma gad ur G, Muss ini JM, Raff i F. Bacterial pyomyositis. Analysis of 20 cases an review. Eur J Int Med 1995; 6: 229-34. 5. Gómez- Rei no JJ , Aznar JJ, Pablos JL, Diaz-Gonzal ez F, La ffo n A. Nontropical pyomyositis in adults. Semin Arthritis Rheum 1994; 23: 396-405. 6. Bar ros Alcalde P , Lóp ez Ro drí gue z R, La do Lado FL, Campos F ranco J, Alende Sixto R, Rodríguez Constenla I. Piomiositis no tropical. An Med Interna (Madrid) 2004; 21: 567-8. 7. Bic kel s J, Ben- Sir a L, Kess ler A, Wien tro ub S. Pr ima ry pyo myo sit is. J Bone Joint Surg 2002; 84: 2277-85. 8. Jiménez-Mejí as ME, Lozano de Le ón F, Alfaro- Gar cía MJ , et al. Pio- miositis por Staphylococcus aureus. Med Clin (Barc) 1992; 99: 201-5. 9. Cambro ner o JA, Yus S, Roge ro S, Lópe z J, Jiméne z J. Inf ecc ion es gr a- ves de partes blandas. Enf Infecc Microbiol Clin 1989; 7 (Supl. 1): 16- 22. 10. Soler R, Rod rígue z E, Agu ilera C , Ferná ndez R. Magn etic r esonan ce imaging of pyomyositis in 43 cases. Eur J Radiol 2000; 35: 59-64. Calcificacion es cerebrales en hipoparatiro idismo idiopático crónico Sr. Director: Las calcificaciones cerebrales que afectan a ganglios basales se detectan en 0,68-0,93% de tomografías computerizadas (TC) craneales (1,2), habiéndose descrito múltiples patologías causan- tes o asociadas (3). Una de las etiologías a considerar son los tras- tornos del metabolismo fosfocálcico, principalmente hipoparati- roidismo (idiopático, postoperatorio) y seudohipoparatiroidismo; aunque también se han descrito en hiperparatiroidismo (primario, secundario a insuficiencia renal crónica), y en hipovitaminosis D sin hipoparatiroidismo (4,5). Se presenta un caso de hipoparatiroidismo idiopático crónico con calcificaciones cerebrales. Varón, 71 años, con antecedentes patológicos de hipertensión arterial en tratamiento con torasemida (2,5 mg/día) y trastorno ansioso-depresivo en tratamiento con bromazepam (3 mg/día). Diagnosticado hacía 20 años de hipopa ratiroidismo idiopático, en tratamiento con suplementos de calcio (3 comprimidos/día) y vitamina D (1 comprimido/día); en los últimos 7 años el paciente había reducido la dosis de suplemento cálcico a 1 comprimido diario, sin toma de vitamina D, y sin controles médicos por esta patología. Acudió a Urgencias por cuadro agudo de ansiedad, parestesias peribucales, en manos y pies y contractura palmo- plantar. En exploración física, el paciente estaba vigil, tembloro- so, sudoroso, con espasmo carpopedal y mioclonías. En analítica, destacaba hipocalcemia severa (Ca 3,8 mg/dl), hiperfosfatemia (P 5,7 mg/dl), hipomagnesemia (Mg 1,79 mg/dl; normal:1,9-2,5 mg/dl), y rabdomiólisis moderada (CK 1.125 UI/l, CK-MB 23 UI/l). Hemograma, coagulación, gasometría arterial, y orina eran normales. Hormona paratiroidea (PTH) intacta baja (2,1 pg/ml; normal: 10-65 pg/ml). Los valores de metabolitos de la vitamina D (25 OH y 1,25 OH 2 ), hormonas tiroideas (TSH y T4libre), cor- ticotropina (ACTH) y cortisol fueron normales. En ECG, ritmo sinusal a 90 lpm, eje QRS normal, intervalo PR normal y QT corregido alargado (530 ms). En radiografía de tórax, signos degenerativos vertebrales, sin otros hallazgos patológicos. En TC craneal (Fig. 1) se detectan calcificaciones bilaterales y simétri- cas en núcleos dentados cerebelosos (A), ganglios basales (glo- bus pallidus y cabeza del núcleo caudado), cápsula interna, tála- mo (B y C), y en sustancia blanca de corona radiata (D). Se pautaron suplementos orales de calcio (2 g/día de Ca ele- mento), y vitamina D (calcitriol: 1 mg/día), con desaparición de tetania y normalización de CK. Los niveles de Ca al alta (5º día de ingreso) eran 7,3 mg/dl. En control clínico-analítico ambulato- rio a las 2 semanas el paciente estaba asintomático, con Ca 8,1 mg/dl. La asociación clínico-radiológica de hipoparatiroidismo cróni- co y calcificaciones bilaterales simétricas en ganglios basales se describió inicialmente en 1939 (6), y está bien documentada (7), recomendándose la evaluación de la función paratiroidea y meta- bolismo fosfocálcico en todos los pacientes a los que incidental- mente se detecten estas calcificaciones en pruebas de neuroima- gen con TC. La aparición de calcificaciones cerebrales en el hipoparatiroidismo se ha relacionado con la duración de la hipo- Fig. 1. En TC craneal se detectan calcificaciones bilaterales y simé- tricas en núcleos dentados cerebelosos (A), ganglios basales (globus pallidus y cabeza del núcleo caudado), cápsula i nterna, tálamo (B y C), y en sustancia blanca de corona radiata (D).